SVK Akutsjukvård VT13

ABG

1

BLODGASANALYS

Ulrika WallgrenMargita BergLatifa Rulu

Eva Piscator m fl

2

Indikationer för blodgas

3

ABCartärgasDE

A

B: Oxygenerings/ventilationsstatus

C: Syra-basstatus, elektrolytrubbningar, Hb, laktat

D: Hypoglykemi, Oxygenerings/ventilationsstatus

EÖvrigt: COHb, anjon-gap

4

Oxygenerings/ventilationsstatusGasutbytet

• pO2 partialtryck O2

• sO2 syremättnad i blod

• pCO2 partialtryck CO2

• Ingår i syrabasbalansen

CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+

• Skiljer mellan typ 1 och typ 2 andningssvikt5

Syra-basbalansbakgrund

pH = -log[H+]

• Stora mängder vätejoner bildas vid kroppens normala metabola processer.

• Vätejoner är mycket reaktiva och bidrar till att forma molekylers 3-D struktur och biologisk funktion.

• Normalt pH i blod 7,35-7,45 (kroppen strävar efter 7,40) strikt reglerat.

• Ej förenat med liv? pH <6.8 eller >7.8 6

Syra-basreglering

Snävt pH-intervall för optimal enzymaktivitet och cellmetabolism!

 Viktigast:• Buffertsystem ”FRONTLINJEN”

– intra/extracellulära-snabbt

• Ventilationen styr partialtrycket av CO2 i blodet-minuter

• Njurarna reglerar H+ och HCO3- sekretion/

reabsorbtion-dagar

7

Buffertsystem

Extracellulära:1) Bikarbonatbuffert-systemet-viktigaste buffertsystemet

HCO3- + H+ H2CO3 CO2 + H2O

Spelar en central roll ty HCO3- och CO2 kan oberoende regleras via ventilationen och

njurarna

2) Oorganiska fosfater

3) Plasmaproteinbuffert-albumin, immunoglobuliner etc

8

Buffertsystemen

Intracellulära:1) Hemoglobin i erytrocyten-viktigt system

CO2 diffunderar in i erytrocyten, bildar via kolsyra bikarbonat som går ut extracellulärt i utbyte mot Cl-.

2) Intracellulära proteiner

3) Oorganiska och organiska fosfater

9

Samband hyperkalemi och metabol acidos

1) K/H+-shift i njurens distala tubuli: Vid hyperkalemi utsöndras K och istället sparas H+

2) Intracellulärt K/H+-shift: H+ går in i cellen mot K+ varför acidos ger hyperkalemi.

3) Na/K-ATPas som normalt pumpar in K i cellerna hämmas av acidos

• Inget av systemen ger överkompensation!

• Vid normalt pH förekommer blandad rubbning!

12

BE: Base Excess-Normalvärde: +/-3

-Avspeglar den hela den metabola komponenten

13

BE

-Negativa värden betyder basunderskott (metabol acidos el kompensatoriskt vid långvarig resp alkalos)

-Positiva värden betyder basöverskott (primär metabol alkalos el kompensatoriskt vid långvarig resp

acidos, ex KOL med koldioxidretention)

14

Hjälp, blodgasen är nog venös!

• BE och HCO3- = icke respiratoriska

variabler- kan lika gärna mätas i venblod!

• BE 1-2 mmol/L lägre

• HCO3- 1-2 mmol/L lägre

• pH 0,02-0,04 lägre

• Laktat 0,5 mmol/L högre

• pCO2 0,5-1 kPa högre

15

• Ett högt pCO2 kan således inte bortförklaras med att blodgasen säkert var venös!

16

4 TYPRUBBNINGAR

• Respiratorisk acidos

• Respiratorisk alkalos

• Metabol acidos

• Metabol alkalos

17

BLODGAS, ANALYSSCHEMA

1) pHNormalt? Acidos eller alkalos?2) pCO2

Förklarar denna en rubbning i pH? Om så är fallet är rubbningen respiratorisk!

3) BE, HCO3-

Förklarar denna ensamt ev pH-rubbning är rubbningen metabol

4) Tecken på kompensation? Finns rubbningar i pCO2 eller BE tydande på

kompensation? Tidsaspekt?5) Syremättnad6) Övrigt: elektrolyter, glukos, Hb, laktat mm

18

BLODGASEXEMPEL

Ex 1:

S: Sven 75 år. Inkommer på larm pga andningsvårigheter.

B: Tid rökare. Känd KOL med 1 liter syrgas i hemmet. Tid NSTEMI.

A: Erhållit inhalationer, betapred, 5 liter syrgas på mask i ambulansen.pH 7.30pCO2 9.27 kPa

pO2 6.3 kPa

BE 10HCO3- 38.9 mmol/l

Sat 79%Glukos 25.5 mmol/lHb 163 g/lAkutiserad kronisk respiratorisk acidos med kronisk metabol kompensation

19

Ex 2:

S: Elsa 79 år, hittas medvetandesänkt på morgonen på avdelningen.

B: Tid rökare, HT, DM typ 2, NSTEMI. Inlagd kärlkirurgavd pga kritisk ischemi hö ben. Svåra smärtor. pH 7.21pCO2 13.27 kPa

pO2 7,2 kPa

BE -2,9HCO3 21.4 mmol/l

Sat 84 %Na 130 mmol/lK 4,7 g/lAkut respiratorisk acidos 20

BLODGASEXEMPEL

Respiratorisk Acidos

Etiologi:

Minskad andningsdrive Mekaniskt försvårad andning

-Farmaka/droger -Bronkospasm

-Intrakraniell sjd -KOL/emfysem

-Bröstkorgssjd

Muskulär svaghet -Övre luftvägsobstruktion

-Neuropati/myopati

-Neuromuskulär sjd

-Ryggmärgsskada

-Uttröttning

21

BLODGASEXEMPEL

Ex 3: S: 23-årig börsmäklare. Inkommer pga tryckande CBS och

hjärtklappning. Dyspné.B: Tid frisk.

pH 7,65 PCO2 1,8 PO2 14,0 BE +2 HCO3 23 mmol/L

Akut respiratorisk alkalos

BLODGASEXEMPEL

Ex 4: S:71-årig man från Turkiet, Inkommer pga effortutlöst brsm och dyspné

sedan 2 dagar. Inlagd HIA på misstanke om NSTEMI, TnT 50 (15 gräns NSTEMI)

B: Bristfällig svenska. Hereditet för hjärt-kärlsjukdom. Storrökare. Tid väs frisk. Fått Doxyferm på VC.

A: Sat 92% på 2 liter syrgas. AF 25/min. Krepitationer hö bas. Pittingödem. BT 145/90. Puls 80/min.

24

25

pH 7,48 PCO2 4,4 kPa PO2 8,5 kPa BE -5 HCO3- 20,2 mmol/l

Respiratorisk alkalos med påbörjad metabol kompensation

BLODGASEXEMPEL

Ex 5:

S: Ylva 72 år. Söker pga dyspné.

B: Behandling för myelom, går på Hematologen. Passat barnbarnen för några dagar sedan.

A: AF 33/min. Saturation 87% med 10 liter 02. Puls 130/min. BT 139/73. Lätt medvetandesänkt. Ej nackstel. Högfebril (39.4°C). pH 7.53pCO2 2.12 kPapO2 7.4 kPaBE -2.8HCO3 21.9 mmol/l

Sat 87%Laktat 4.3

Tolkning:Respiratorisk alkalos 27

Respiratorisk alkalos

Etiologi: Lågt pCO2 p g a hyperventilation

Symtom: Akuta; parestesier, yrsel, svimning

Behandling: Underliggande orsak

Hypoxemi Stimulering av respirationscentrum

-Anemi -Feber

-Hjärtsvikt -G- sepsis

-Pneumoni -Hjärntumör

-LE -Salicylatintox

-Hög höjd - Leverencefalopati

Psykogen Mekanisk hyperventilation

-Panikångest

-Smärta28

BLODGASEXEMPELEx 6:

S: Folke 56 år. Söker pga kraftigt näsblod.

B: Tid rökare. FF, waranbeh. Tablettbeh HT, står på Enalapril, Furix, Spironolakton, Metoprolol. Njursvikt med Krea 140 ca 6 mån sedan. Tror sig ha giktartrit, på eget initiativ tagit NSAID senaste veckan. De senaste dagarna försämrad aptit, illamående. Noterat låg urinprod.

A: AF 40/min. Sat 95%, 5 l syrgas på mask. RR 30/min. Puls 115/min. BT 110/67. EKG SR, QRS 142 ms, normalt QRS 6mån sedan. Medtagen. GCS 15. Afebril. pH 7.10pCO2 2.34 kPa

pO2 15.0 kPa

BE -21HCO3 9.6mmol/l

Sat 98 %K 9 mmol/l, Na 127 mmol/l, Cl 107 mmol/l

Metabol acidos med respiratorisk kompensation

29

BLODGASEXEMPELEx 7:

S: 21-årig kvinna, söker pga kräkningar och buksmärta sedan 1 dygn. B: Tid frisk. Viktnedgång, trött och orkeslös senaste månaden. Inga diarréer.pH 7.10pCO2 1,9 kPa

pO2 13.0 kPa

BE -18HCO3 6 mmol/l

Fler prover?

Laktat 2 mmol /l

3+ ketonuri

3+ glukosuri

B-glukos 25 mmol/l

K 5,9 mmol/l, Na 133 mmol/l, Cl 98 mmol/l

Hb 170 g/L

Metabol acidos med respiratorisk kompensation

30

Metabol acidos

Ökad mängd/bildning av icke-flyktig syra•Endogena syror

Laktat

Ketoner-DKA, svält, alkohol •Nedsatt förmåga att utsöndra H+

Njursvikt, renal tubulär acidos

Hyperkalemi•Intag av exogena syror

Etylenglykol, metanol, salicylat

Förlust av basVia GI kanalen-diarré, ileostomiVid njursvikt nedsatt förmåga att reabsorbera bikarbonat

31

Laktat

• Normalt<2,3. Laktatacidos>4mmol/l. • Vanligaste orsaken till metabol acidos!• Metaboliseras ffa i levern (ca 60%) och njurar.• P-laktat återspeglar balans mellan produktion och metabolism. • Förhöjt laktat korrelerar med mortalitet.

Markör för hypoperfusion/hypoxi tills motsatsen är bevisad

32

• Vävnadshypoxi: kardiogen/hypovolem chock, ischemi i stort område, sepsis.

• Anaerob metabolism: Grand mal, malignt neuroleptikasyndrom, ökat muskelarbete,frossa.

• Nedsatt syrgastransport i blod: CO, methemoglobinemi, anemi, grav hypoxemi.

• Läkemedel: Metformin= Glucophage (blockerar O2 intracellulärt)

• Intoxikationer: ex etylenglykol, cyanid (>10 talar för cyanidintox vid rökolycka)

• Nedsatt elimination: leversvikt, njursvikt

33

Laktat

Ketoner

Ketonkropparna: aceton, acetoacetat, ß-hydroxismörsyra

Alkoholketoacidos: Intensivt alkoholintag och otillräckligt födointag Ökad produktion av ffa ß-hydroxismörsyra. B-glukos ofta normalt eller lågt, ibland högt.

Behandling: Nutrition, tiamin.

Svältketos: Insulinbrist Frisättning av FFA Ketonbildning i levern, ketonuri och osmotisk diures Förluster av Na och K

Diabetesketoacidos: Absolut/relativ insulinbrist. Hämmat glukosupptag, glukoneogenes Hyperglukemi Osmotisk diures Dehydrering

Lipolys FFA-oxidation Ketoner Metabol acidos34

Behandling av metabol acidos

• Människan tål lägre pH än man tidigare trott, i regel behövs ingen alkali-beh (Tribonat el NaBik) förrän vid pH < 7,0.

• Bikarbonatbehandling har ingen effekt på laktacidos• Vid särskilt svår acidos, speciellt om pga intoxikation, bör

dialys övervägas.

35

BLODGASEXEMPELEx 8:

S: Lilian 82 år. Inremitterad av ssk på äldreboendet pga nedsatt AT.

B: Bor på äldreboende, legat i sängen senaste veckan pga buksmärta och kräkningar.

A: AF 8/min. Sat 95%, 2 l syrgas på grimma. Puls 100/min. BT 110/70. GCS 14. Torra slemhinnor. Afebril. pH 7.56pCO2 7.5 kPa

pO2 15.0 kPa

BE 17HCO3 38 mmol/l

Sat 95 %K 2.3 mmol/l, Na 145 mmol/l, Cl 84 mmol/l

Metabol alkalos med respiratorisk kompensation36

Etiologi: Förlust av syra

GI-kanalen

-Kräkningar

-V-sond

Njurar

-Hyperaldosteronism

Primär

Sekundär: Dehydrering, hjärt/leversvikt, nefrotiskt syndrom, Cushing

-Diuretika; Thiazider och loopdiuretika

-Hypokalemi

Ansamling av bas: Överbehandling med Na-Bik, posthyperkapnic

Nästan alltid hypokalemi, hypovolemi. Sätt ut diuretika, beh med vätska och ev kalium. 37

Metabol alkalos

Normalt anjon gap

38

Metabol acidos med normalt anjon gap:

Basförlust

• GI-förluster av bikarbonat: diarré, ileostomi• Renala förluster av bikarbonat• Minskad renal utsöndring av H+• Excessiv NaCl tilförsel

Hyperkloremisk metabol acidos, ty bikarbonat ersätts av klorid

39

Metabol acidos med högt anjon gap

Syratillskott (endogena eller exogena syror)

• Laktacidos• Ketoacidos• Intox med organiska syror: metanol, etanol, salicylat,

etylenglykol.• Terminal njursvikt: retention av sulfater, fosfater, urat.

40

Minnesremsa för metabol acidos med högt anjon gap

DR. MAJMLES:D-DKA

R-renal

M-metanol

A-alkohol ketoacidos

J-järn

M-metformin

L-laktat (ex cyanid, CO)

E-etylenglykol

S-salicylat41

Ex 9.

S: 67-årig man Inkommer pga CBS med oklar effortkorrelation.

B: Tabl beh hypertoni, njursvikt (krea ca 160), metastaserad prostatacancer. Trop kurva ua.

A: Sat 91% utan O2.

pH 7,51 pCO2 4,81 pO2 7,2 BE +5 HCO3 28,5 sO2 91% Metabol och respiratorisk alkalos

42

BLODGASEXEMPEL

Förslag till tolkning:

• Alkalos, metabol men ligger även i underkant beträffande pCO2.

• BE lätt förhöjt.

• Metabol alkalos på basis av hypovolemi? Pat står på Furix 30 mg 1x1.

• Låg saturation för pat utan känd lungsjukdom

• Planerad utredning m lungscint; LE?

43

Referensvärden

• pH 7,35-7,45

• pCO2 4,67-6,00

• pO2 10,7-14,0

• BE -3/+3

• HCO3 22,0-26,0

• sO2 >95%

• Laktat <2,3 (Laktatacidos>4mmol/l)

44