SYDÄMEN VAJAATOIMINTA · 2015-09-18 · ESIPUHE Jokainen käytännön lääkäri kohtaa työssään sydämen vajaatoimintaa sairastavia potilaita. Mitä lähempänä oma erikoisala

SYDÄMEN VAJAATOIM

INTA

Aiemmin ilmestyneitä Kapseli-julkaisuja

Kapseli 26 Veikko Koivisto ja Matti Uusitupa: Diabeteksen lääkehoito, 1997

Kapseli 27 Tapani Keränen, Reetta Kälviäinen ja Matti Sillanpää: Epilepsiapotilaan lääkehoito, 1997

Kapseli 28 Eeva-Marja Rutanen ja Olavi Ylikorkala: Vaihdevuosien lääkehoito, 1998

Kapseli 29 Hannu Koponen ja Jouko Lönnqvist: Psykoosilääkkeet, 2000

Kapseli 30 Tapani Keränen ja Reijo Marttila: Parkinsonin taudin lääkehoito, 2001

Kapseli 31 Tari Haahtela ja Brita Stenius-Aarniala: Astmalääkkeet – Hoidon periaatteet, 2002

Kapseli 32 Johan Spoov ja Erkka Syvälahti: Masennuslääkkeet – Käyttöaiheet ja hoidon periaatteet, 2003

Kapseli 33 Eeva-Marja Rutanen ja Olavi Ylikorkala: Vaihdevuosien hormonihoito, 2004

Jakelu

LääkelaitosLääketurvaosastoPL 5500301 Helsinkiwww.nam.fi tai www.laakelaitos.fipuh. (09) 4733 4289

ISBN 952-5099-72-5ISSN 0355-242X KELA

SYDÄMEN VAJAATOIMINTA

Markku Kupari ja Jyri Lommi

vajaatoim.taitto.korj 30.8.2004 13:24 Sivu 3

ALKUSANAT

Sydämen vajaatoiminnan taudinmäärityksen keinot, hoito ja ennuste ovat parantuneet niinäkymmenenä vuotena, jotka ovat kuluneet edellisen tätä aihetta käsitelleen Kapselin julkaisemi-sesta. Myös käsitys vajaatoiminnan syistä on muuttunut, ja aikoinaan lähes tuntematon käsite,diastolinen vajaatoiminta, on tullut erityisesti avoterveydenhoidossa työskentelevien lääkärei-den haasteeksi.

Sydämen vajaatoiminnan lääkehoidossa on tapahtunut suuriakin muutoksia – esimerkiksibeetasalpaajien siirtyminen vasta-aiheisista lääkkeistä hoidossa käytettäviin lääkkeisiin. Tiivistietopaketti vajaatoiminnasta ja sen liitännäissairauksista löytyy tästä Kapselista, jossa esitetäänperusteellisesti vajaatoiminnan tausta ja löydökset, mutta annetaan myös käytännönläheisiäohjeita, unohtamatta hoidon seurantaa ja erityistilanteita.

Hannes Wahlroos Jorma HuuhtanenYlijohtaja, professori PääjohtajaLääkelaitos Kansaneläkelaitos


ESIPUHE

Jokainen käytännön lääkäri kohtaa työssään sydämen vajaatoimintaa sairastavia potilaita. Mitälähempänä oma erikoisala on verenkiertoelimistöä ja mitä iäkkäämpiä omat potilaat ovat, sitäenemmän sydämen vajaatoiminta työllistää ja sitä useammin se joudutaan huomioimaan hoi-dettaessa potilaan muita sairauksia. Tilan taustalla on aina sydämen pumppauskyvyn heikenty-minen. Tämän elintärkeän toiminnon pettäminen huonontaa vääjäämättä elämän laatua ja ly-hentää sen pituutta. Hyvällä hoidolla voidaan kuitenkin korjata näitä molempia.

Eräät hoidon perusteet ja periaatteet ovat ylitse muiden ja ansaitsevat siksi paikan jo esipu-heessa. Ensiksikin on erittäin tärkeää oivaltaa, että sydämen vajaatoiminta on oireyhtymä, ver-rattavissa esimerkiksi kuumeeseen tai anemiaan. Sitä voidaan hoitaa hyvin vain, jos diagnos-tiikka on tarkka ja kattava. Sydämen vajaatoiminta on erotettava muista samoja oireita aiheut-tavista tiloista, minkä lisäksi on tunnistettava sen syy ja selvitettävä, onko ensisijainen vika sy-dämen systolisessa supistumisessa vai sen diastolisessa täyttymisessä. Taitavinkaan lääkäri eipysty tähän kaikkeen pelkin perinteisin kliinisin menetelmin. Apua on onneksi nykyisin saata-vissa sekä laboratoriosta (natriureettisten peptidien määritys) että erityisesti sydämen kaikuku-vauksesta, joka on itse asiassa välttämätön tutkimus selvitettäessä pumppausvajauksen taustaa.

Toinen avainperiaate on, että sydämen vajaatoiminnan hoito räätälöidään diagnostisten löy-dösten ja pumppaushäiriön mekanismin mukaan. Aivan kuten rautakaan ei auta kaikkeen ane-miaan, ei ole olemassa yhtä yleispätevää sydämen vajaatoiminnan hoitoa. Syysairautta korjaa-vat toimet ovat keskeisiä aina kun ne ovat mahdollisia. Muu hoito tähtää yhtäältä oireiden lie-vitykseen, missä diureeteilla on edelleen merkittävä asema, ja toisaalta sydänlihasvian etenemi-sen ehkäisyyn ja ennusteen parantamiseen. Tähän taas päästään parhaiten hillitsemällä sydä-men vajaatoiminnan aiheuttamaa neuroendokriinistä aktivaatiota beetasalpaajilla ja reniini-an-giotensiini-aldosteroni-järjestelmää estävillä lääkkeillä. Muutos menneestä hoitoajattelusta onsuuri, sillä sydänlihaksen supistumista kiihdyttävistä lääkkeistä on luovuttu lähes kokonaan,kun taas aiemmin kielletty beetasalpaus on nyt käypää hoitoa. Kiitos hoitolinjojen uusiutumi-sesta ja selkiintymisestä kuuluu laajoille satunnaistetuille hoitotutkimuksille, joita on tehty eri-tyisesti systolisessa vajaatoiminnassa. Diastolisessa muodossa vastaavaa tutkimusnäyttöä on vie-lä valitettavan vähän. Kolmas hoitoperiaate, jonka tärkeys on viime vuosina kirkastunut, onmoniammatillisen hoitoyhteistyön ja suunnitelmallisen seurannan tarve. Tiivis kanssakäymi-nen ja hyvä tiedon kulku potilaan ja hänen omaistensa, perusterveydenhuollon ja erikoissai-raanhoidon kesken – molempiin suuntiin – parantaa hoidon tuloksia.

Kuvaamme tässä Kapselissa sydämen vajaatoiminnan diagnostiikan ja hoidon perusteet janykyisen käytännön. Näkökulma on aikuiskardiologinen ja painottuu lääkehoitoon. Esityksenpohjana ovat hyvin tehdyt tieteelliset tutkimukset ja näyttöön perustuvat kansainväliset hoito-suositukset. Tuomme kuitenkin esiin myös oman kokemuksemme ja näkemyksemme sydämenvajaatoiminnasta ja sen hoidosta. Siksi tässä Kapselissa on toivottavasti oma käytännönlähei-nen makunsa. Toivomme, että tämä kirjanen auttaisi lukijaa ymmärtämään paremmin sydä-men vajaatoimintaa ja että se voisi myös toimia lähteenä haettaessa apua arjessa vastaantuleviinhoito-ongelmiin.

Syyskuussa 2004

Markku Kupari Jyri Lommi


SISÄLTÖ

1 YLEISTÄ SYDÄMEN VAJAATOIMINNASTA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111.1 Mitä se on? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111.2 Esiintyvyys, ilmaantuvuus ja mekanismit väestötasolla. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111.3 Merkitys yksilölle ja yhteiskunnalle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

2 ETIOLOGIA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

3 PATOFYSIOLOGIAA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143.1 Systolisen vajaatoiminnan synty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143.2 Neuraalinen ja endokriininen aktivaatio systolisessa sydämen vajaatoiminnassa . . . . . . . . . 15

3.2.1 Sympaattinen hermosto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153.2.2 RAA-järjestelmä ja antidiureettinen hormoni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153.2.3 Natriureettiset peptidit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

3.3 Paikallisesti (auto- ja parakriinisesti) vaikuttavat välittäjäaineet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163.3.1 Endoteliini-1 ja sytokiinit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163.3.2 Vasodilatoivat tekijät . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

3.4 Diastolisen vajaatoiminnan synty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173.5 Sydämen vajaatoiminnan noidankehät . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

4 KLIINISEN KUVAN PÄÄPIIRTEET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204.1 Oireet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

4.1.1 Hengenahdistus ja uupuminen rasituksessa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204.1.2 Muita oireita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

4.2 Kliiniset löydökset . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214.2.1 Mitä näkyy ja tuntuu? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214.2.2 Mitä stetoskooppi paljastaa?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224.2.3 EKG ja thoraxkuva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

5 DIAGNOOSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245.1 Oireyhtymän toteaminen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245.2 Syyn ja mekanismin selvittäminen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255.3 Pahentavia tekijöitä ja liitännäissairaudet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275.4 Ennusteen arviointi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275.5 Kaikukuvaus sydämen vajaatoiminnan diagnoosissa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

6 HOIDON TAVOITTEET JA ELEMENTIT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326.1 Hoidon tavoitteet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326.2 Hoidon elementit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326.3 Syynmukainen hoito. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326.4 Lääkkeetön hoito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326.5 Pahentavien tekijöiden hoito. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336.6 Kirurginen hoito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

7. SYDÄMEN KROONISEN VAJAATOIMINNAN HOIDOSSA KÄYTETTÄVÄT LÄÄKKEET. . . . 347.1 Diureetit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347.2 ACE:n estäjät . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37


7.3 Angiotensiinireseptorin salpaajat. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397.4 Beetasalpaajat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407.5 Digoksiini . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427.6 Aldosteronin estäjät . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437.7 Nitraatit ja kalsiuminestäjät . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43

8 LÄÄKEHOIDON MARSSIJÄRJESTYS SYSTOLISESSA VAJAATOIMINNASSA . . . . . . . . . . . . 448.1 Krooninen systolinen vajaatoiminta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448.2 Systolinen vajaatoiminta akuutin sydäninfarktin jälkeen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46

9 LÄÄKEHOITO DIASTOLISESSA VAJAATOIMINNASSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

10 RYTMI- JA JOHTUMISHÄIRIÖIDEN HOITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4810.1 Eteisvärinä . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4810.2 Kammioperäiset rytmihäiriöt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4910.3 Johtumishäiriöt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49

11 ANTITROMBOOTTINEN HOITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50

12 POTILAAN OHJAUS JA NEUVONTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

13 POTILAAN SEURANTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5313.1 Kuka seuraa ja missä? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5313.2 Miten ja mitä seurataan? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5313.3 Kotiseuranta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5413.4 Puutteellinen hoitovaste . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

14 ERITYISTILANTEITA JA LIITÄNNÄISSAIRAUKSIA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5514.1 Akuutin sydämen vajaatoiminnan ensihoito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5514.2 Cor pulmonale ja keuhkoahtaumatauti liitännäissairautena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5614.3 Anemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5714.4 Munuaisten vajaatoiminta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5714.5 Uniapnea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5814.6 Iäkäs vajaatoimintapotilas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58

15 SYDÄMEN VAJAATOIMINNAN EHKÄISY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

16 LOPUKSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

17 SYDÄMEN VAJAATOIMINTA KELAN REKISTEREISSÄ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6217.1 Sydämen vajaatoiminnan ilmaantuvuus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6217.2 Sydämen vajaatoiminnan lääkitys. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64

KIRJALLISUUTTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66


11

1 YLEISTÄ SYDÄMEN VAJAATOIMINNASTA

1.1 Mitä se on?

Terve sydän kierrättää verta kehon aineen-vaihdunnan edellyttämällä vilkkaudella ja ky-kenee tarvittaessa moninkertaistamaan veren-kierron minuuttitilavuuden. Mikä tahansasydänvika voi huonontaa sydämen pump-pauskykyä siinä määrin, että verenkierto eienää riitä elimistön tarpeisiin kaikissa olosuh-teissa. Pumpputoiminnan häiriö voi ollaaluksi piilevä, mutta puhkeaa lopulta oireyh-tymäksi, jota luonnehtivat suorituskyvyn hei-kentyminen, hengenahdistus ja väsyminenrasituksessa, sekä verentungos ja nestekerty-mät kudoksissa. Tätä tilaa kutsutaan sydä-men vajaatoiminnaksi.

Sydämen vajaatoiminta ei ole itsenäi-nen sairaus, vaan se on aina seurausta jos-takin synnynnäisestä tai hankitusta viastasepelvaltimoissa, sydänlihaksessa, läpissä,sydänpussissa tai suurissa verisuonissa. Va-jaatoimintaan johtava vika voi olla joko va-semmassa tai oikeassa sydänpuoliskossa, taimolemmissa, ja se voi heikentää ensisijassajoko sydämen systolista tyhjentymistä tai sendiastolista täyttymistä tai kumpaakin näistä.Pumppaushäiriön pääasiallisen mekanisminmukaan sydämen vajaatoiminta jaetaan vas-taavasti systoliseen ja diastoliseen muotoon.Nämä eroavat toisistaan muun muassa etio-logian, hoidon ja ennusteen suhteen, joten eiole samantekevää kummasta muodosta yksit-täisen potilaan kohdalla on kyse.

Sydämen vajaatoiminnan aiheuttamat hai-tat eivät ole yksin verenkierrollisia, vaan koh-distuvat laaja-alaisesti kehon eri elinjärjestel-miin. Sympaattisen hermoston toiminta kiih-tyy jo ennen oireiden ilmaantumista, ja va-jaatoiminnan puhkeaminen aktivoi lisää pai-kallisia ja yleisiä neurohumoraalisia vasteita.Merkittäviä muutoksia tapahtuu myös mu-nuaisissa, keuhkoissa ja luurankolihaksissa se-kä elimistön energiataloudessa. Neuroendo-kriininen aktivaatio, erityisesti sympaatti-sen hermoston ja reniini-angiotensiini-al-dosteroni(RAA)-järjestelmän toimintojenkiihtyminen, on vajaasti toimivalle sydä-melle kaksiteräinen miekka. Se on miele-käs verenkiertoa ylläpitävä mekanismi

äkillisessä pumppausvajauksessa, muttakäy pitkään jatkuessaan vahingolliseksi sy-dämelle ja verisuonille.

Tämän näennäisen ristiriidan varmistumi-nen todeksi on johtanut syvälliseen ajattelu-tavan muutokseen kroonisen sydämen vajaa-toiminnan hoidossa. Kun aiemmin pyrittiinensisijaisesti hemodynaamisen häiriön korjaa-miseen muun muassa voimistamalla sydämensupistumista inotroopeilla ja keventämälläsen kuormitusta verisuonia laajentavilla lääk-keillä, niin nykyisin keskeisin tavoite on hai-tallisen neuroendokriinisen aktivaation vai-mentaminen. Tästä syystä jotkut hoitoperi-aatteet ovat kääntyneet päälaelleen. Supistus-vireyttä lisäävillä ja verisuonia laajentavillalääkkeillä ei ole enää juuri mitään sijaa kroo-nisen sydämen vajaatoiminnan hoidossa, kuntaas aiemmin jyrkästi vasta-aiheisista beeta-salpaajista on tullut oleellinen osa käypää lää-kehoitoa.

1.2 Esiintyvyys, ilmaantuvuus ja mekanismit väestötasolla

Sydämen vajaatoimintaa potee länsimaissa1–2 % koko väestöstä, 5 % yli 65-vuotiaistaja 8–10 % yli 75-vuotiaista. Lähes puolet po-tilaista on 80-vuotiaita tai tätä vanhempia(kuva 1). Uusia tapauksia todetaan vuosittainnoin 0,3 %:lla alle 65-vuotiaista, 1 %:lla yli65-vuotiaista ja 5–6 %:lla yli 80-vuotiaistahenkilöistä; sairastuvien henkilöiden keski-ikä on 76 vuotta. Ilmaantuvuus on kaikissaikäluokissa miehillä suurempi kuin naisilla.Silti enemmistö potilaista on naisia, mikäjohtuu sukupuolten epätasaisesta jakaumastavanhusväestössä. Framinghamin tutkimuksenmukaan sydämen vajaatoiminnan ikään va-kioitu ilmaantuvuus on hitaasti vähentynyt1970-luvulta alkaen.

Aiemmin luultiin yleisesti, että sydämenvajaatoiminta johtuu aina vasemman kam-mion heikentyneestä systolisesta supistumis-kyvystä. Sydämen ultraäänitutkimuksetovat kuitenkin osoittaneet, että systolinentoimintahäiriö selittää vain puolet kaikes-ta sydämen vajaatoiminnasta. Toinen puolion diastolista alkuperää. Diastolisen vajaa-toiminnan osuus korostuu iäkkäillä poti-lailla ja avoterveydenhuollossa. Se, että sai-raalapotilaiden sydämen vajaatoiminta on


12

useammin systolista muotoa, johtuu sairaala-hoitoon valikoituvien potilaiden nuoremmas-ta iästä ja siitä, että he sairastavat keskimää-räistä vaikeampaa vajaatoimintaa.

Sydämen ultraäänitutkimuksessa löytyvääoireetonta vasemman kammion supistumisentai täyttymisen häiriötä voidaan pitää sydä-men vajaatoiminnan esiasteena. Useat tutki-mukset ovat osoittaneet, että oireeton systoli-nen tai diastolinen toimintahäiriö on väestös-sä vähintään yhtä yleinen kuin sydämen va-jaatoiminta.

1.3 Merkitys yksilölle ja yhteiskunnalle

Sydämen vajaatoiminta merkitsee siihen sai-rastuvalle henkilölle aina elämän laadun hei-kentymistä ja jäljellä olevien elinvuosien vä-henemistä. Fyysisten, ja tilan edetessä myöspsyykkisten voimavarojen kaventuminen joh-taa nuoremmilla henkilöillä työkyvyttömyy-teen ja vanhemmilla kasvaneeseen riippuvuu-teen omaisavusta ja yhteiskunnan palveluista.

Kuva 1. Sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden ikäjakauma väestössä. Puolet potilaistaon iältään 80 vuotta täyttäneitä. Kuva on mukailtu Sennin ym. (1998) tutkimuksesta.

Sydämen vajaatoiminnan epidemiologiaa Sydämen vajaatoiminnan epidemiologiaa

YleisyysYleisyys− − koko väestössä 1-2 %koko väestössä 1-2 %− − yli 75-vuotiailla 8-10 %yli 75-vuotiailla 8-10 %− − potilaiden määrän ennustetaan kasvavan 20 % nykyisestä vuoteen 2020 mennessäpotilaiden määrän ennustetaan kasvavan 20 % nykyisestä vuoteen 2020 mennessä− − oireetonta sydämen toimintahäiriötä on väestössä yhtä paljon kuin sydämen oireetonta sydämen toimintahäiriötä on väestössä yhtä paljon kuin sydämen

vajaatoimintaavajaatoimintaa

Potilaiden ikäjakaumaPotilaiden ikäjakauma− − keski-ikä 76 vuottakeski-ikä 76 vuotta− − 50 % ≥ 80-vuotiaita50 % ≥ 80-vuotiaita

Systolinen vs. diastolinen vajaatoimintaSystolinen vs. diastolinen vajaatoiminta− − koko väestössä 50 % systolista ja 50 % diastolistakoko väestössä 50 % systolista ja 50 % diastolista− − ≥ 80-vuotiailla 30 % systolista ja 70 % diastolista≥ 80-vuotiailla 30 % systolista ja 70 % diastolista− − sairaalapotilailla 70 % systolista ja 30 % diastolistasairaalapotilailla 70 % systolista ja 30 % diastolista

Ennuste (elossa 5 vuoden kuluttua diagnoosista)Ennuste (elossa 5 vuoden kuluttua diagnoosista)− − miehistä 40 %miehistä 40 %− − naisista 55 %naisista 55 %


13

Framinghamin tutkimuksen mukaan 1990-luvulla sydämen vajaatoimintaan sairastu-neista miehistä kuoli viidessä vuodessa 59% ja naisista 45 %. Vastaava kuolleisuus sa-malla alueella oli 1950- ja 1960-luvuilla mie-hillä 70 % ja naisilla 57 %. Vaikka ennuste onnäiden lukujen valossa parantunut, nykyiseteloonjäämisluvut ovat edelleen synkempiäkuin esimerkiksi rinta- tai eturauhassyövässä.

Sydämen vajaatoiminnan hoito kuluttaalänsimaissa merkittävän osan julkiseen tervey-denhoitoon osoitetuista taloudellisista voima-varoista. Yhdysvalloissa sen osuus terveyden-huollon budjetista (Medicare) oli 1990-luvullayli 5 %, Ruotsissa ja Britanniassa 1,5–2,0 %.Eniten rahaa nielee hoito sairaalassa (60–75 %kuluista), joskin myös lääkekustannuksilla onmerkitystä. Sairaalahoidon tarve sydämen va-jaatoiminnan vuoksi on lisääntynyt tasaisestikaikissa niissä maissa, joista tilastotietoja onkäytettävissä. Vanhusten määrän jatkuva kasvuja vähentyvä sydäninfarktikuolleisuus takaavatsen, että sydämen vajaatoimintaa sairastavienlukumäärä lisääntyy vastedeskin. Oireyhtymänikävakioidun ilmaantuvuuden hidas vähenty-minen ei sitä estä. On arvioitu, että vuonna2020 sydämen vajaatoimintaa sairastaviapotilaita on 20 % enemmän kuin vuonna2000 ja että sairaalahoidot lisääntyvät sa-massa ajassa 40–50 %.

2 ETIOLOGIA

Sepelvaltimotauti on tavallisin ja merkittä-vin syy sydämen vajaatoimintaan; 70 %:llapotilaista on jokin sen ilmentymä ja lähespuolet on sairastanut sydäninfarktin. Veren-painetauti ja läppäviat ovat seuraavaksiyleisimmät syysairaudet, ja yhdessä nämäkolme etiologista tekijää selittävät noin 90% kaikesta sydämen vajaatoiminnasta (tau-lukko 1). Harvinaisemmista sydämen vajaatoi-minnan syistä laajentava kardiomyopatia onmerkittävä tekijä työikäisessä väestössä ja nuo-rilla aikuisilla. Muiden kardiomyopatioiden,myokardiitin ja konstriktiivisen perikardiitin,osuus on paljon pienempi. Kardiomyopatiaamuistuttavia ja sydämen vajaatoimintaa ai-heuttavia tai sen syntyyn myötävaikuttavia sy-dänlihasmuutoksia liittyy myös diabetekseen,alkoholin suurkulutukseen ja sairaalloiseen lii-kalihavuuteen.

Synnynnäisistä sydänvioista eteisväliseinänaukko, Ebsteinin anomalia, suurten valtimoi-

Sydämen vajaatoiminta on yhteiskunnalleSydämen vajaatoiminta on yhteiskunnallekallis kallis

− − Kustannukset 1,5–2,0 % kaikista terveyKustannukset 1,5–2,0 % kaikista tervey--denhuollon menoista (Ruotsi, Britannia)denhuollon menoista (Ruotsi, Britannia)

− − Toistuvat sairaalahoidot vievät rahoistaToistuvat sairaalahoidot vievät rahoistasuurimman osansuurimman osan

− − Lääkehoidon kustannusten osuus on Lääkehoidon kustannusten osuus on pienempipienempi

Taulukko 1. Sydämen vajaatoiminnan syitä

• Tavalliset syyt (selittävät 90 % tapauksista yk-sin tai eri yhdistelminä)

SepelvaltimotautiVerenpainetautiLäppäviat

• Muita syitä (10 % tapauksista)Sydänlihaksen sairaudet

KardiomyopatiatLaajentavaHypertrofinenRestriktiivinen

MyokardiittiPerikardiumin sairaudet

KonstriktioEffuusio

Synnynnäiset sydänviatKeuhkojen ja keuhkoverisuonien sairaudet(cor pulmonale)

Krooniset keuhkosairaudet ja venti-laatiovajausArteriaalinen pulmonaalihypertensioKrooninen keuhkoembolisaatio

Taukoamaton nopea rytmihäiriöYlisuuri minuuttitilavuus

Perifeerinen oikovirtaus valtimostalaskimoonHypertyreoosi

Sydämen kasvain


14

den korjautunut transpositio sekä sinus Val-salvan aneurysma voivat ilmetä aikuisiälläpuhkeavana sydämen vajaatoimintana. Kor-jautuneessa transpositiossa sydämen vajaatoi-minta johtuu systeemikammiona toimivananatomisen oikean kammion pettämisestä. Si-nus Valsalvan aneurysmassa syynä on aneurys-man puhkeaminen ja sitä seuraava runsas oi-kovirtaus aortasta oikeaan eteiseen tai kammi-oon.

Krooninen keuhkoahtaumatauti, intersti-tiaaliset keuhkosairaudet ja alveolaarinen hy-poventilaatio voivat johtaa sydämen oikeanpuolen vajaatoimintaan (cor pulmonale). Senmekanismina on hypoksemian ja/tai keuhko-kudoksen kadon aiheuttama pulmonaalihy-pertensio ja oikean kammion kuormitus. Sa-mankaltainen sydämen vajaatoiminta voi ai-heutua myös kroonisesta keuhkoembolisaa-tiosta ja joko primaarisesta tai muihin tiloihinliittyvästä arteriaalisesta pulmonaalihyperten-siosta (sidekudostaudit, portahypertensio,trombosytoosi, amfetamiinin sukuiset laihdu-tuslääkkeet, huumeet, HIV-infektio).

Taukoamaton nopea eteis- tai kammiope-räinen rytmihäiriö saattaa aiheuttaa laajenta-van kardiomyopatian kaltaisen sydämen va-jaatoiminnan. Krooninen eteisvärinä voi joh-taa vastaavaan lopputulokseen, jos kammioi-den supistumistaajuus on koko ajan hyvinnopea.

Ylisuuren minuuttitilavuuden aiheuttamansydämen vajaatoiminnan taustalla ovat Suo-messa lähinnä kilpirauhasen liikatoiminta japerifeerinen oikovirtaus valtimosta laskimoon.Oikovirtaus voi olla seurausta synnynnäisestäverisuoniepämuodostumasta, kirurgisesta toi-menpiteestä, terävästä vammasta tai arterio-skleroottisen valtimoaneurysman puhkeami-sesta laskimoon. Minuuttitilavuus voi ollasuuri myös anemiassa, karsinoidioireyhtymäs-sä, maksakirroosissa, Pagetin luutaudissa jatiamiinin puutteessa. Yksinään nämä tilat ei-vät kuitenkaan käytännössä johda sydämenvajaatoimintaan.

Kasvain voi estää mekaanisesti veren vir-tausta sydämessä tai soluttautua sydänlihak-seen niin, että syntyy sydämen vajaatoiminta.Tavallisimmin kyseessä on mitraaliaukkoa ah-tauttava myksooma. Sydämen ulkopuolisenpahanlaatuisen kasvaimen leviäminen sydän-pussiin voi aiheuttaa sydämen tamponaation.

3 PATOFYSIOLOGIAA

3.1 Systolisen vajaatoiminnan synty

Systolisen vajaatoiminnan ytimessä onhuonosti supistuva vasen kammio. Supistu-mishäiriön perimmäinen syy on sydänlihak-sen vioittuminen, joka voi johtua esimerkiksisydäninfarktista tai laajentavasta kardiomyo-patiasta tai olla seurausta kroonisesta paine-tai tilavuuskuormituksesta, kuten hyperten-siossa ja läppävioissa. Supistumisen heiken-tyessä vasen kammio alkaa laajentua, jolloinsydänlihaksen venytys kasvaa. Tämä aktivoiFrank-Starlingin mekanismin, jonka mukaansydänlihassäikeen venyttäminen voimistaa sensupistumista. Samaan aikaan yhtäältä sym-paattinen ärsytys kiihtyy ja voimistaa sydänli-haksen supistusvireyttä ja toisaalta sydänlihas-solujen venytys lisää niiden proteiinisynteesiäjohtaen sydänlihaksen hypertrofiaan. Myösfibroblastit aktivoituvat, minkä seurauksenakollageenisynteesi sydänlihaksessa lisääntyy.Vaikka hypertrofia keventää vasemmankammion seinämäkuormitusta ja on siksiperiaatteessa sydämen toimintaa korjaavamekanismi, se yhdessä fibroosin kanssatoisaalta heikentää sydänlihaksen venyvyyt-tä, huonontaa hapen tarpeen ja saannin ta-sapainoa ja edistää rytmihäiriöiden syntyä.Lisäksi se voi jouduttaa sekä sydänlihassolujennekroottista tuhoutumista että niiden ohjel-moitua kuolemaa eli apoptoosia.

Jos edellä kuvatut korjaavat vasteet –Frank-Starlingin mekanismi, sympaattinenaktivaatio ja hypertrofia – eivät riitä palautta-maan sydämen pumpputoimintaa, verenkier-ron minuuttitilavuus pienenee ja verenpainealkaa laskea. Jotta verta riittäisi elintärkeillekudoksille, virtaus ihoon, luurankolihaksiin jamunuaisiin vähenee. Munuaiset alkavat pidät-tää suolaa ja vettä, mikä suurentaa kehon so-lunulkoista nestemäärää ja veritilavuutta. Va-semman kammion diastolinen paine (täyttö-paine) kohoaa normaalia korkeammaksi ja sy-dämen vajaatoiminnan oireet puhkeavat esiin.Kohonnut täyttöpaine on merkki vasemmankammion heikentyneestä diastolisesta täytty-miskyvystä. Diastolinen toimintahäiriö kuu-luu oleellisena osana kaikkeen sydämen vajaa-toimintaan, myös systoliseen, jossa se ei kui-tenkaan ole ongelmien ensisijainen aiheuttaja.


15

3.2 Neuraalinen ja endokriininen aktivaatio systolisessa sydämen vajaatoiminnassa

3.2.1 Sympaattinen hermosto

Sympaattisen hermoston toiminta vilkastuuedellä kuvatulla tavalla jo oireettomassa sydä-men supistumishäiriössä ja kiihtyy lisää va-jaatoiminnan puhjettua. Sen aktivaatiota pi-tävät yllä sekä useat verisuoni- ja kudosläh-töiset heijasteet että baroreseptorien lamaan-tuminen ja myöhemmin myös RAA-järjestel-män aktivoituminen. Jatkuva sympaattinenylivireys on vahingollista vajaatoimintai-selle sydämelle (taulukko 2). Selvin todistetästä on sydämen pumppauskyvyn parane-minen ja kuolleisuuden väheneminen bee-tasalpaajahoidossa.

3.2.2 RAA-järjestelmä ja antidiureetti-nen hormoni

Kehon yleinen RAA-järjestelmä (kuva 2)aktivoituu, kun sydämen vajaatoiminta onedennyt vaikea-asteiseksi, tai aikaisemmin,kun potilaalle aloitetaan diureettihoito. Si-tä kiihdyttävät heikentynyt munuaisten ve-renkierto, natriumin vajaus distaalisessa tu-buluksessa ja sympaattinen ärsytys. Sydämes-sä, verisuonissa ja munuaisissa toimii kus-sakin myös paikallinen RAA-järjestelmä,joka aktivoituu paljon yleistä järjestelmäävarhemmin. Angiotensiini II:n vaikutuksiavälittävät tyypin 1 ja 2 reseptorit. Edellisen

ärsytys supistaa verisuonia ja lisää sekä hy-pertrofiaa että fibroosia, jälkimmäinen välit-tää päinvastaisia vaikutuksia (kuva 2). Tyypin1 reseptoreita on verenkiertoelimissä enem-män, minkä vuoksi angiotensiini II supistaaverisuonia ja lisää sydänlihaksen hypertrofiaaja fibroosia sydämen vajaatoiminnassa. Lisäk-si se kiihdyttää paitsi aldosteronin myös anti-diureettisen hormonin eritystä. Aldosteronillaon sekä fibroosia lisäävä että endoteelin jabaroreseptorien toimintaa heikentävä vaiku-tus. Periaatteessa RAA-järjestelmä pyrkiiylläpitämään riittävää verenpainetta ja glo-merulussuodosta sydämen vajaatoiminna-sa, mutta sen aktivaation haitat (taulukko3) ovat lopulta hyötyä suuremmat. Siksiangiotensiinikonvertaasin (ACE) estäjät vä-hentävät vasemman kammion rakennemuu-toksia, lievittävät oireita ja parantavat potilai-den ennustetta systolisessa sydämen vajaatoi-minnassa. Samansuuntaisia tuloksia on saatumyös sekä AT1-salpaajilla että aldosteroninvaikutuksia estävällä spironolaktonilla.

Antidiureettisen hormonin (vasopressiini)eritys on lisääntynyt jo oireettomassa sydä-men supistumishäiriössä. Sen aiheuttama ve-den erityksen vähentyminen ja verisuontensupistuminen on teoriassa haitaksi sydämenvajaatoiminnassa. Vasopressiinireseptoriensalpaajat lisäävät vesidiureesia, korjaavat hy-

Taulukko 2. Jatkuvan sympaattisen ärsytyksenhaittoja sydämen vajaatoiminnassa

Ääreisverisuonten supistuminen ja sydämen kuor-mituksen kasvu

Sydänlihaksenhapen tarpeen lisääntyminenhypertrofia ja fibroosimyosyyttien kato

RAA-järjestelmän aktivoituminen

Rytmihäiriöalttiuden lisääntyminen

Taulukko 3. Reniini-angiotensiini-aldostero-nijärjestelmän jatkuvan aktivaation haittojasydämen vajaatoiminnassa

Ääreisverisuonten supistuminen ja sydämen kuor-mituksen kasvu

Sydänlihaksenhypertrofia ja fibroosimyosyyttien kato

Suolan ja veden retentio

Elektrolyyttihäiriöt

Suurten valtimoiden myötäävyyden heikentyminen

Baroreseptorien toiminnan vaimentuminen

Sympaattisen ärsytyksen voimistuminen


16

ponatremiaa ja lievittävät myös hemodynaa-mista häiriötä sydämen vajaatoiminnassa.Niiden pitkän ajan vaikutuksista ei kuiten-kaan ole toistaiseksi tietoa.

3.2.3 Natriureettiset peptidit

Sydämen vajaatoiminnan aiheuttama eteistenja kammioiden venytys lisää natriureettistenpeptidien (atrial natriuretic peptide, ANP jabrain natriuretic peptide, BNP) muodostu-mista ja vapautumista sydänlihassoluista ve-renkiertoon. Niiden pitoisuudet plasmassaovat suurentuneet jo oireettomassa sydämentoimintahäiriössä ja nousevat huomattavankorkeiksi sydämen vajaatoiminnan puhjettua.ANP ja BNP laajentavat verisuonia, lisää-vät natriumin ja veden eritystä ja jarrutta-vat sekä RAA-järjestelmää että sympaattis-ta aktiviteettia. Siten ne tasapainottavat hai-tallisia neuroendokriinisiä voimia sydämenvajaatoiminnassa. Niiden biologinen teho onkuitenkin vaimentunut, eivätkä ne kykenekatkaisemaan sydämen vajaatoiminnan itse-ään pahentavaa noidankehää.

3.3 Paikallisesti (auto- ja parakriinisesti)vaikuttavat välittäjäaineet

3.3.1 Endoteliini-1 ja sytokiinit

Endoteliinit ovat paikallisesti vaikuttaviapeptidejä, joista tärkein on verisuonten sisä-kalvossa syntyvä endoteliini-1. Sen pitoisuusverenkierrossa on kohonnut sydämen vajaa-toiminnassa. Endoteliini-1 supistaa verisuo-nia, aiheuttaa verisuonien seinämien ja sy-dänlihaksen hypertrofiaa, aktivoi paikallistaRAA-järjestelmää ja vahvistaa sympaattisenhermoston vaikutuksia. Näistä syistä endote-liiniaktivaatiota on pidetty sydämen vajaatoi-mintaa pahentavana mekanismina. Endotelii-nin salpaajilla tehtyjen kliinisten hoitokokei-den tulokset eivät ole kuitenkaan vastanneetodotuksia, mistä syystä endoteliinin todelli-nen merkitys sydämen vajaatoiminnassaon edelleen epäselvä.

Sytokiinit ovat pieniä polypeptidejä, joitasyntyy tulehdussoluissa paikallisesti infektioi-den ja kudostuhon yhteydessä. Tunnetuimpia

Kuva 2. Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmäKuvaan on merkitty sydämen vajaatoiminnassa käytettyjen lääkkeiden vaikutuskohteet. ACE:n esto ei pysäytäkokonaan angiotensiini II:n muodostumista mm. siitä syystä, että tätä syntyy myös muiden entsyymien (ky-maasi, tryptaasi) vaikutuksesta. ACE:n estäjät hidastavat bradykiniinin hajoamista, mistä syystä bradykinii-nin vasodilatoivat ja fibroosia estävät vaikutukset voimistuvat. Sen enempää ACE:n estäjät kuin AT1-sal-paajatkaan eivät kykene estämään kokonaan aldosteronin synteesiä, koska tätä stimuloivat myös muut tekijätkuin angiotensiini II.


17

niistä ovat tuumorinekroositekijä-alfa (TNF-alfa) ja interleukiinit. Sydämen vajaatoimin-nassa sytokiinien pitoisuudet plasmassa ovatsuurentuneet potilailla, joilla on vaikeita oi-reita ja kohonnut laskimopaine. Sytokiinejasyntyy myös sairaassa sydänlihaksessa, jossane voivat vaurioittaa myosyyttejä heikentäentällä tavoin sydämen toimintaa. On ajateltu,että sytokiiniaktivaatiolla on sydämen vajaa-toimintaa pahentava vaikutus. Kliinisissä hoi-tokokeissa TNF-alfan estäjistä ei kuitenkaanole ollut apua sydämen vajaatoiminnassa, pi-kemminkin päinvastoin. Nämä havainnotkyseenalaistavat sytokiinien merkityksen tässäoireyhtymässä.

3.3.2 Vasodilatoivat tekijät

Paikalliset vasodilatoivat välittäjäaineet es-tävät verisuonten supistumista ja ylläpitä-vät munuaisten perfuusiota sekä suolan javeden eritystä sydämen vajaatoiminnassa.Niitä ovat muun muassa prostaglandiinit,bradykiniini ja adrenomedulliini. Viimeksi

mainittua muodostuu lisämunuaisen ytimes-sä, sydämessä ja munuaisissa. Vasodilatoiviatekijöitä voidaan pitää sympaattisen hermos-ton ja RAA-järjestelmän vastavoimana yhdes-sä natriureettisten eteispeptidien kanssa. Tu-lehduskipulääkkeet estävät vasodilatoivienprostaglandiinien synteesiä ja voivat joh-taa merkittävään munuaisten toiminnanheikkenemiseen sydämen vajaatoiminnas-sa.

3.4 Diastolisen vajaatoiminnan synty

Diastolisessa vajaatoiminnassa sydän su-pistuu normaalisti, mutta laajenee ja täyt-tyy huonosti. Täyttymishäiriö voi johtuaheikentymisestä joko vasemman kammionaktiivisessa alkudiastolisessa laajentumi-sessa tai sen passiivisessa loppudiastolises-sa venyvyydessä tai molemmissa näistä(taulukko 4). Alkudiastolinen laajentuminenon seurausta sydänlihaksen relaksaatiosta elibiomekaanisesta tapahtumasta, jossa sydänli-hassolut palaavat lepopituuteensa sitä mukaa,

Taulukko 4. Diastolisen vajaatoiminnan syitä ja mekanismeja

Hidastunut vasemman kammion relaksaatio ja alkudiastolinen laajentuminen Sydänlihaksen hypertrofia

HypertensioAorttaläpän stenoosiHypertrofinen kardiomyopatia

Sydänlihaksen iskemiaSepelvaltimotauti

Heikentynyt vasemman kammion passiivinen venyvyys ja loppudiastolinen laajentuminenSydänlihaksen infiltraatio

AmyloidoosiSarkoidoosiHemokromatoosi

Sydänlihaksen ja/tai endokardiumin fibroosiIkääntyvä sydänRestriktiivinen kardiomyopatiaEosinofiilinen endomyokardiitti

Sydänlihaksen hypertrofiaSydänlihaksen ödeema

Sydänsiirteen hyljintäMyokardiitti

Mekaaninen täyttymisesteKonstriktiivinen perikardiittiTamponaatioKasvain


18

kun supistuvasta proteiiniaineksesta irtautu-vat kalsiumionit pumpataan takaisin solunvarastorakkuloihin. Relaksaatio vaatii energi-aa, josta syystä se hidastuu nopeasti iskeemi-sessä sydänlihaksessa. Myös sydänlihaksenhypertrofia ja fibroosi sekä vasemman kam-mion epäyhtenäinen toiminta heikentävät re-laksaatiota ja alkudiastolista täyttymistä.

Relaksaation jälkeen vasemman kammiontäyttyminen riippuu sen passiivisesta veny-vyydestä, jolla tarkoitetaan kammion tila-vuus- ja painemuutosten suhdetta keski- jaloppudiastolessa. Huonosti venyvän kam-mion laajentuminen vaatii suuremmanpainemuutoksen (täyttöpaineen kasvun)kuin sama laajentuminen hyvin venyvässäkammiossa (kuva 3). Passiivinen venyvyysheikkenee sydänlihaksen paksuuntuessa, fib-rotisoituessa, arpeutuessa tai turvotessa.Myös sydänpussin jäykistyminen tai täytty-minen nesteellä heikentää kammioiden veny-vyyttä.

Käytännössä selvästi yleisin diastolisenvajaatoiminnan syy on verenpainetaudin

aiheuttama vasemman kammion hypertro-fia yksin tai yhdessä sepelvaltimotaudinkanssa (taulukko 4 s. 17). Molemmat ovatyleisiä vanhuksilla, ja useat ikääntymismuu-tokset sydänlihaksessa ja verisuonissa ovat li-säksi omiaan hidastamaan kammiolihaksen

Paine

Tilavuus

Heikentynyt venyvyys

Normaali venyvyys

dP2

dP1

Kuva 3. Diastolisen paineen ja tilavuuden kuvaajat normaalissa vasemmassa kammiossa ja passii-viselta venyvyydeltään heikentyneessä kammiossa. Samaa kammion täyttymisen aiheuttamaa diastolisen tilavuuden kasvua vastaa selvästi suurempi täyttöpai-neen muutos huonosti venyvässä kammiossa (dP2) kuin terveessä kammiossa (dP1).

Mitä diastolinen vajaatoiminta on?Mitä diastolinen vajaatoiminta on?

puolet kaikesta vajaatoiminnasta,puolet kaikesta vajaatoiminnasta,vanhuksilla hallitseva mekanismivanhuksilla hallitseva mekanismi

vasen kammiovasen kammio- normaalikokoinen, usein paksuseinormaalikokoinen, usein paksusei--

näinen näinen - supistuu hyvin, laajenee huonostisupistuu hyvin, laajenee huonosti- täyttöpaine kohonnut levossa jatäyttöpaine kohonnut levossa ja

kasvaa jyrkästi rasituksessakasvaa jyrkästi rasituksessa- minuuttitilavuus kasvaa vain väminuuttitilavuus kasvaa vain vä--

hän rasituksessahän rasituksessa

kliinisesti ei erotettavissa systolisestakliinisesti ei erotettavissa systolisestavajaatoiminnastavajaatoiminnasta

hoito erilainen, ennuste parempihoito erilainen, ennuste parempi


19

relaksaatiota ja vähentämään sen venyvyyttä.Siksi vanhuksen sydämen vajaatoimintaon paljon useammin diastolista kuin sys-tolista alkuperää.

Diastolisessa vajaatoiminnassa vasen kam-mio ei ole laajentunut. Sen täyttöpaine onnormaalia korkeampi jo levossa ja kasvaa voi-makkaasti rasituksessa, mikä johtaa keuhko-jen verentungokseen ja hengenahdistukseen.Kammion diastolinen koko sitä vastoin eikasva rasituksessa, mistä syystä iskutilavuus eisuurene ja minuuttitilavuus lisääntyy poik-keavan vähän. Sympaattisen hermoston toi-minta ja eteispeptidien eritys ovat kiihtyneet,

joskaan eivät yhtä voimakkaasti kuin systoli-sessa vajaatoiminnassa.

3.5 Sydämen vajaatoiminnan noidankehät

Kuva 4 tiivistää sydämen vajaatoiminnan pa-tofysiologian kahdeksi toisiaan sivuavaksinoidankehäksi, jotka edustavat yhtäältä sy-dänlihasvian ja pumppausvajavuuden etene-mistä ja toisaalta suolan ja veden kertymistäelimistöön.

Kuva 4. Sydämen vajaatoiminnan noidankehät Vasemman kammion vaurioituminen heikentää sydämen pumppauskykyä ja aktivoi joukon endokriinisiavasteita ja paikallisia välittäjäaineita. Osa näistä on verisuonia supistavia ja sydänlihaksen hypertrofiaa jafibroosia edistäviä, toiset vaikuttavat suojamekanismeina päinvastaisesti. Verisuonten supistuminen pääseevallalle ja kuormittaa lisää sydänlihasta, jonka toimintahäiriötä ja rakennemuutoksia pahentavat myös mo-nien välittäjäaineiden suorat sydänlihasta vaurioittavat vaikutukset. Vasemman kammion hypertrofia, fib-roosi ja muodonmuutos voimistuvat ja johtavat pahenevaan pumppausvajaukseen. Noidankehä on syntynyt.Oikeanpuolisessa kehässä munuaisten heikentynyt verenkierto, sympaattinen aktivaatio ja RAA-järjestelmänkiihtyminen johtavat suolan ja veden kertymiseen ja oireita aiheuttavaan verentungokseen keuhko- ja systee-milaskimoissa. Hypervolemia suurentaa vasemman kammion diastolista tilavuutta, jolloin sydänlihaksen esi-venytys kasvaa pyrkien voimistamaan supistumista Frank-Starlingin mekanismin mukaan (katkoviiva). Senjälkeen kun sydänlihassäikeet ovat venyneet ääripituuteensa, suolan ja veden lisäretentio johtaa kuitenkinhaitalliseen sydämen kuormituksen kasvuun.

Sympaattinen ärsytys

Suolanhukka


20

4 KLIINISEN KUVAN PÄÄPIIRTEET

Sydämen vajaatoiminnan kliininen kirjoulottuu äkillisestä keuhkopöhöstä ja veren-kierron romahtamisesta lievään krooniseenpumppausvajavuuteen, jossa oireita ilmeneeainoastaan ponnisteluun liittyen. Lievä sydä-men vajaatoiminta sulautuu ilman jyrkkäärajaa tiloihin, joissa sydämen pumppaus-kyky on heikentynyt joko systolisen taidiastolisen toimintahäiriön vuoksi, muttapotilas on oireeton. Joka kymmenes oiree-ton systolinen toimintahäiriö joko puhkeaasydämen vajaatoiminnaksi tai johtaa kuole-maan vuosittain.

4.1 Oireet

4.1.1 Hengenahdistus ja uupuminen rasituksessa

Rasituksessa ilmenevä hengenahdistus onkroonisen sydämen vajaatoiminnan tavallisinoire. Se johtuu paitsi verentungoksesta keuh-kolaskimoissa myös keuhkokudoksen jäykis-tymisestä, bronkuksia ahtauttavasta limakal-voturvotuksesta, lisääntyneestä keuhkojenkuolleen tilan ventilaatiosta sekä hengityskes-kusta kiihottavista reflekseistä. Hengenah-distus rasituksessa on kuitenkin yleinenoire muissakin tiloissa eikä läheskään ainajohdu sydämen vajaatoiminnasta (taulukko5). Makuuasennossa ilmaantuva hengen-ahdistus (ortopnea) on ominaista sydämenvajaatoiminnalle ja johtuu harvemminmuusta syystä (krooninen keuhkosairaus, lii-kalihavuus tai runsas neste vatsaontelossa).Sydämen vajaatoiminta voi ilmetä myös yöl-lisinä kohtauksina, joissa potilas herää voi-makkaaseen hengenahdistukseen, yskänärsy-tykseen ja tuskaiseen oloon (paroksysmaali-nen yödyspnea). Ylösnousun jälkeen oireethelpottavat 20–30 minuutissa. Myös paniik-kioireyhtymä, krooninen keuhkosairaus taiobstruktiivinen uniapnea voi olla syynä yölli-siin hengenahdistuskohtauksiin. Alveolaari-nen keuhkopöhö on sydämen vajaatoimin-nan aiheuttaman hengenahdistuksen vaikeinmuoto. Siinä keuhkolaskimoiden äkillinenverentungos johtaa nesteen suodattumiseenkeuhkorakkuloihin ja keuhkoputkiin. Hengi-

tys on kiihtynyttä, raskasta, rohisevaa ja vin-kuvaa. Potilas voi olla vain istuvassa asennos-sa ja saattaa yskiä verensekaista vaahtoa. Tu-kehtumisen pelko näkyy levottomuutena jatuskaisuutena.

Väsymys ja uupuminen rasituksessa, jokohengenahdistuksen asemasta tai sen rinnalla,ovat myös yleisiä oireita sydämen vajaatoi-minnassa. Lihasten nopea väsyminen ei joh-du pelkästään verenkierron vajauksesta vaanmyös kroonisista rakenteellisista ja bioke-miallisista muutoksista luurankolihaksissa.Jatkuvan yleisen väsymyksen taustalla voi ollamyös masennus tai epätarkoituksenmukainenlääkehoito, erityisesti diureetin liika-annos-tus.

Hengenahdistuksen ja rasitusväsyvyydenvaikeutta kuvataan yleisesti New York HeartAssociationin (NYHA) laatimalla luokituk-sella (taulukko 6).

Taulukko 5. Rasituksessa ilmaantuvan hengenahdistuksen syitä

Syy verenkiertoelimistössäSydämen vajaatoimintaSydänlihaksen iskemia (hengenahdistus on angina pectoriksen kivuton vastine)Krooninen keuhkoembolisaatio tai muu pulmonaalihypertensio

Muita syitäKrooniset keuhkosairaudetRasitusastmaLiikalihavuusAnemiaKilpirauhasen liikatoimintaKrooninen hyperventilaatioFyysinen inaktiivisuus

Keskeisiä oireita ja kliinisiä löydöksiä Keskeisiä oireita ja kliinisiä löydöksiä

- Hengenahdistus rasituksessa ja Hengenahdistus rasituksessa ja makuullamakuulla

- VäsymysVäsymys- Nopeutunut sykeNopeutunut syke- Kaulalaskimoiden pullotusKaulalaskimoiden pullotus- KammiogaloppiKammiogaloppi- TurvotuksetTurvotukset- Poikkeava EKGPoikkeava EKG- Poikkeava thoraxkuva- Poikkeava thoraxkuva


21

4.1.2 Muita oireita

Vanhuksilla muistin heikkeneminen, levotto-muus ja sekavuus ovat joskus varhaisia oireitasydämen vajaatoiminnasta. Ylävatsan turvo-tus, pahoinvointi, ruokahaluttomuus ja suo-len toiminnan häiriöt heijastavat verentungos-ta maksassa ja suoliston alueella. Maksan tur-poamisen aiheuttama ylävatsan kipu ja paino-arkuus voi olla niin voimakasta, että herääepäily akuutista kirurgisesta vatsasta.

4.2 Kliiniset löydökset

4.2.1 Mitä näkyy ja tuntuu?

Lievässä sydämen vajaatoiminnassa potilasnäyttää päällisin puolin terveeltä. Muussa ta-pauksessa huomiota voivat kiinnittää tavallistatyöläämpi hengitys, nopea syke, huulten si-nerrys sekä ihon viileys ja sinerrys raajojen ää-reisosissa. Vaikeassa kroonisessa vajaatoimin-nassa lihasten ja rasvakudoksen kato (kakek-sia) voi olla silmiinpistävää, ja potilaan hengi-tys saattaa tuoksua asetonilta. Vaatetuksen al-ta paljastuu oikea sisempi kaulalaskimo, jo-ka sykkii veritäyteisenä solisluun yläreunanyläpuolella (kohonnut laskimopaine) poti-laan istuessa ylävartalo riisuttuna (kuvat 5A ja B). Laskimopaine ei välttämättä ole

Taulukko 6. Sydämen vajaatoiminnan oirei-den NYHA* -luokitus

NYHA 1 Suorituskyky ei ole merkittävästi ra-joittunut. Tavallinen rasitus* ei ai-heuta poikkeavaa hengenahdistustatai väsymistä.

NYHA 2 Suorituskyky on rajoittunut. Tavalli-nen rasitus aiheuttaa hengenahdistus-ta tai väsymistä.

NYHA 3 Suorituskyky on vahvasti rajoittunut.Jo tavallista vähäisempi rasitus ai-heuttaa hengenahdistusta tai väsymis-tä.

NYHA 4 Kaikki fyysinen aktiviteetti aiheuttaaoireita. Oireita voi olla myös levossa.

* New York Heart Associationin alkuperäinenluokitus ei määritellyt, mitä tavallinen rasitus(“ordinary activity”) tarkoittaa. Käytännössä sel-laisena voi pitää reipasta tasamaakävelyä, käve-lyä ylämäkeen sekä usean kerrosvälin porrasnou-sua. Tavallista vähäisempää rasitusta (“less thanordinary activity”) on silloin rauhallinen tasa-maakävely 1–2 korttelivälin verran tai yhdenkerrosvälin porrasnousu.

Kuva 5. A. Laskimopainetta arvioitaessa tutkitaan ensin, näkyykö oikea sisempi kaulalaskimo ve-ritäyteisenä solisluun yläreunan yläpuolella potilaan hengittäessä rauhallisesti istuvassa asennossa.Jos näin on, laskimopaine on poikkeavan korkea. Potilaan seurantatietoihin kirjataan laskimopilarin huipun arvioitu etäisyys senttimetreinä solisluun yläreu-nasta (x). Joskus laskimopaine on niin korkea, että laskimopilarin huippu on erotettavissa vasta potilaannoustua seisomaan. Korvannipukan pehmeä heiluminen laskimosykkeen tahdissa herättää aina epäilyn hyvinkorkeasta laskimopaineesta. B. Jos kaulalaskimot ovat tyhjät potilaan istuessa ja halutaan tarkempi kuva las-kimopaineesta esimerkiksi hypovolemiaa epäiltäessä, on syytä tutkia kaulan laskimoita myös potilaan maates-sa selällään ylävartalo vähän kohotettuna. Laskimopaine on normaali, jos sen huipun vertikaalinen etäisyyssternumin kulmasta (y) on < 3 cm. Hypovolemiassa laskimot näyttävät tyhjiltä, ja veripilarin huippu sykkiiselvästi rintalastan kulmaa alemmalla tasolla.

A B


22

poikkeavan korkea, jos vajaatoiminta on lievätai kehittynyt lyhyessä ajassa. Tällöin ylävat-san painaminen kämmenellä potilaan istuessavoi saada laskimopilarin näkyviin solisluunyläpuolelle. Terveelläkin henkilöllä laskimo-pilarin huippu voi nousta hetkeksi näky-viin ylävatsaa painettaessa, mutta sydämenvajaatoiminnassa laskimopullotus säilyykoko painamisen ajan (abdomino-jugulaa-rinen refluksi). Suurentunut maksa on tun-nettavissa kylkikaaren alapuolella ja voi aris-taa. Turvotus näkyy kävelevällä potilaalla nil-koissa ja jalkaterissä ja on poispainettavaa(kuoppaturvotus). Turvotus voi kuitenkinjohtua monesta muustakin syystä (taulukko7) eikä sitä voi pitää sydänperäisenä, joskaulalaskimopaine on aivan normaali. Tois-puoleinen alaraajaturvotus viittaa aina paikal-liseen laskimosairauteen tai imutietukokseen.

4.2.2 Mitä stetoskooppi paljastaa?

Kolmas sydänääni (kammiogaloppi) on spe-sifinen merkki kohonneesta täyttöpaineestaja sydämen vajaatoiminnasta keski-iässä jasen jälkeen. Rasitus, kylkiasento tai jalkojenkohottaminen lisää sen voimakkuutta. Kam-miogaloppi on toisaalta epäherkkä ja subjektii-vinen (kuuntelijasta riippuva) löydös, mikämerkitsee sitä, että potilaalla voi olla sydämenvajaatoiminta, vaikka kammiogaloppia ei kuu-lu. Sivuäänet ja muut auskultaatiolöydökset il-mentävät taustalla olevaa sydänvikaa. Keuh-koista voi kuulua kosteita rahinoita, ja uloshen-gitys voi olla pidentynyt ja vingahteleva. Epä-puhdas keuhkojen kuuntelulöydös on kuiten-kin erittäin yleinen erityisesti vanhemmilla ih-misillä, mistä syystä keuhkorahinoiden diag-nostinen arvo on vähäinen vajaatoiminnandiagnoosissa muulloin kuin alveolaarisessakeuhkopöhössä.

4.2.3 EKG ja thoraxkuva

EKG on käytännössä lähes aina poikkeava,minkä vuoksi normaali EKG sulkee sydä-men vajaatoiminnan pois laskuista yli 90%:n varmuudella. Yleisimpiä löydöksiä ovatpatologiset Q-aallot, vasen haarakatkos, va-semman kammion hypertrofia tai madaltu-neet QRS-heilahdukset ja vasemman eteisenkuormitus. Nämä muutokset heijastavat taus-talla olevaa sydänvikaa eivätkä ole sydämenvajaatoiminnalle ominaisia. Sama koskee ryt-mihäiriöitä, joista eteisvärinä ja kammiolisä-lyönnit ovat yleisimpiä. Thoraxkuvassa (kuva6) sydänvarjo on yleensä suurentunut, mut-ta voi olla normaali, jos sydämen vajaatoi-minta on kehittynyt äkillisesti tai on dias-tolista alkuperää. Laskimoverekkyys koros-tuu ja painottuu keuhkojen yläkenttiin.Keuhkojen nestekertymät voivat näkyä koros-tuneina lohkorajoina ja lyhyinä vaakasuorinaviivoina alalohkojen ääreisosissa (Kerleyn B-viivat). Alveolaarisessa pöhössä keuhkoissa onperhoskuviota muistuttava pumpulimainenvarjostus. Muita löydöksiä ovat neste keuhko-pussissa ja yläonttolaskimon laajentumisestajohtuva välikarsinavarjon leviäminen. Hoita-mattomassa sydämen vajaatoiminnassa keuh-kojen laskimokuvioitus heijastaa kohtalaisenhyvin vasemman kammion täyttöpainetta.Kroonisessa vajaatoiminnassa verisuonten jakeuhkorakkuloiden seinämät paksuuntuvat jalymfakierto vilkastuu, jolloin nestettä ei kerrykeuhkoihin yhtä helposti. Keuhkojen veri-suonikuvioitus voi näyttää normaaliltahuolimatta kohonneesta keuhkolaskimo-paineesta.

Taulukko 7. Alaraajaturvotuksen syitä

Sydämen vajaatoimintaAlaraajojen laskimo- tai imutiesairaudetMunuaisten vajaatoimintaHypoproteinemia

nefroottinen oireyhtymämaksa- ja suolistosairaudet

Alaonttolaskimon tukosLiikalihavuusHalvausVasodilatoiva lääkehoitoPerifeerinen neuropatiaIdiopaattinen syklinen turvotus

Miksi on tärkeää oppia tunnistaMiksi on tärkeää oppia tunnista--maan kohonnut kaulalaskimopaine?maan kohonnut kaulalaskimopaine?

- Se on luotettavin yksittäinen kliininenSe on luotettavin yksittäinen kliininenlöydös sydämen vajaatoiminnassalöydös sydämen vajaatoiminnassa

- Se auttaa lääkehoidon toteutuksessa,Se auttaa lääkehoidon toteutuksessa,erityisesti diureettien annostuksessaerityisesti diureettien annostuksessa

- Sillä on ennusteellista merkitystäSillä on ennusteellista merkitystä


23

Kuva 6. Thoraxkuvassa ilmeneviä muutoksia sydämen vajaatoiminnassa (A) ja esimerkki radiologisesta keuhkopöhöstä (B).

Pumpulimainenkeuhkopöhövarjostus

Kerleyn B -viivat

Leveä ylämediastinum

Neste pleuratilassa

Lohkorajat näkyvissä

Yläkenttiin painottuva laskimo-verekkyys

Sydänvarjon suurentuminen

A

B


24

5 DIAGNOOSI

Sydämen vajaatoiminnan diagnoosiin kuulu-vat 1) oireyhtymän toteaminen, 2) sen syyn jamekanismin selvittäminen, 3) pahentavien te-kijöiden ja liitännäissairauksien tunnistami-nen sekä 4) ennusteen arviointi. Kliinisentutkimuksen, EKG:n, thoraxkuvan ja ta-vanomaisten laboratoriokokeiden ohellaseerumin natriureettisten peptidien (erityi-sesti BNP:n) määrityksellä ja sydämen kai-kukuvauksella on keskeinen asema diag-noosin teossa (kuva 7).

5.1 Oireyhtymän toteaminen

Sydämen vajaatoiminnan diagnoosi voi-daan asettaa, kun potilaalla on 1) jokin ve-renkiertoelimistön sairaus, 2) edellä kuvat-tuja sydämen vajaatoimintaan sopivia oi-reita sekä 3) useita sydämen toimintahäi-riölle ja pumppausvajavuudelle ominaisialöydöksiä kliinisessä tutkimuksessa ja tho-raxkuvassa. Anamneesissa on syytä kiinnittäähuomiota paitsi nykyisiin oireisiin myös ai-kaisempiin tautitapahtumiin, muihin sairauk-siin, sydäntautien vaaratekijöihin sekä lääk-keiden, nautintoaineiden ja tarvittaessa myöshuumeiden käyttöön. Myös lähiomaisissa to-detut sydämen vajaatoimintatapaukset tuleekirjata ja selvittää. Kliinisessä tutkimuksessapääpaino tulee olla sydämen kuuntelussa jakaulalaskimopaineen arvioinnissa sekä EKG:nja thoraxkuvan tulkinnassa. Mikäli diagnoosion kliinisin perustein varma (taulukko 8),hoito voidaan aloittaa samalla kun potilasohjataan sydämen kaikukuvaukseen vajaa-toiminnan syyn ja mekanismin selvittämi-seksi (kuva 7). Jos sydämen vajaatoiminnanolemassaolo on perustutkimusten jälkeen epä-varma, selvittelyä on syytä jatkaa BNP:n mää-rityksellä. Viitealueella oleva BNP yhdessänormaalin EKG:n kanssa sulkee hoitamatto-man sydämen vajaatoiminnan pois laskuista,jolloin jatkotutkimukset voidaan suunnatapotilaan oireiden muihin mahdollisiin syihin.Selvästi kohonnut BNP merkitsee sydämenvajaatoimintaa noin 70 %:n todennäköisyy-dellä ja on aihe sydämen kaikukuvaukseendiagnoosin varmistamiseksi tai poissulkemi-seksi.

Useat tutkimukset ovat osoittaneet, ettäavohoidon yleislääkäri erehtyy sydämen va-jaatoiminnan kliinisessä diagnoosissa yhtäusein kuin onnistuu. Kyse ei ole lantin hei-tosta vaan siitä, että lievän ja kohtalaisen-kin sydämen vajaatoiminnan luotettava to-teaminen on vaativa tehtävä myös erikois-lääkärille. Selvästi tavallisimmat syyt virhe-diagnoosiin ovat krooninen keuhkoahtauma-tauti, iskeemisen sydänvian aiheuttama rasi-tusahdistus (ilman rintakipua) sekä merkittä-vä lihavuus ja alaraajojen laskimoinsuffisiens-sin aiheuttamat turvotukset. Näissä tilanteissatarvitaan erotusdiagnoosissa usein keuhkojentoimintakokeita ja rasitus-EKG:tä sekä edelläkuvatulla tavalla BNP:n määritystä ja sydä-men kaikukuvausta. Vaikka ajallisesti rajattuhoitokoe diureetilla on toisinaan paikal-laan osana erotusdiagnoosia, pysyvää lää-kehoitoa ei saa aloittaa ennen kuin sydä-men vajaatoiminnasta on täysi varmuus.

Aiemmin tehtyyn sydämen vajaatoimin-nan diagnoosiin on syytä suhtautua yhtäkriittisesti kuin uuden sydämen vajaatoi-minnan toteamiseen. Diagnosoinnin vaikeu-desta ja sydämen kaikukuvauksen vähäisestäkäytöstä johtuen terveydenhuollon seurannas-sa on edelleen tuntematon joukko potilaita,joiden sydämen vajaatoiminnan diagnoosi onvirheellinen. Mikäli potilaalla ei ilmene oi-reyhtymän kliinisiä merkkejä eikä aiempidiagnoosi perustu sairaalatutkimuksiin taisydämen kaikukuvaukseen, sydämen vajaa-toiminnan olemassaolo on syytä kyseen-alaistaa. Sekä BNP:n määritys että kaikuku-vaus ovat silloin aiheelliset. Jos kumpikaan eiviittaa sydämen vajaatoimintaan, lääkehoitovoidaan purkaa potilaan tilaa seuraten.

Muista, että tavallisimpia syitä sydämenMuista, että tavallisimpia syitä sydämenvajaatoiminnan virheelliseen diagnoovajaatoiminnan virheelliseen diagnoo--siin ovat siin ovat

- krooniset keuhkosairaudet - krooniset keuhkosairaudet

- liikalihavuus - liikalihavuus

- alaraajojen laskimoinsuffisienssi- alaraajojen laskimoinsuffisienssi

- - sepelvaltimotauti (sydänlihasiskemiasepelvaltimotauti (sydänlihasiskemiailmenee hengenahdistuksena rintakiilmenee hengenahdistuksena rintaki--vun asemasta)vun asemasta)


25

5.2 Syyn ja mekanismin selvittäminen

Sydämen vajaatoimintaa voidaan hoitaahyvin vain, jos sen syy ja syntymekanismitunnetaan. Nämä selviävät lähes aina, kunkliinisten perustutkimusten jälkeen tehdäänsydämen kaikukuvaus. Joskus tarvitaan keuh-kojen toimintakokeita, rasituskoetta, EKG:nvuorokausinauhoitusta sekä tietokonetomo-grafiaa tai magneettikuvausta sydämestä jasuurista verisuonista. Sepelvaltimoiden varjo-ainekuvaus, sydämen katetrisaatio ja sydänli-haksen biopsia tulevat kyseeseen valikoiduissatapauksissa. Etiologisessa selvittelyssä onerityisen tärkeätä tunnistaa ne tilat, joissasyysairautta voidaan hoitaa tehokkaasti jo-ko lääkkein tai kirurgisin menetelmin(taulukko 9).

Taulukko 8. Sydämen vajaatoiminnankliinisiä kriteereitä

• Hengenahdistus tai väsyminen tavanomaisessarasituksessa

• Kolmas sydänääni tai leposyke > 90/min

• Suurentunut sydän thoraxkuvassa

• Kohonnut kaulalaskimopaine* tai keuhkolaski-moiden kongestio thoraxkuvassa

Sydämen vajaatoiminnan diagnoosi edellyttää,että todetaan jokin sydämen tai verenkiertoeli-mistön sairaus ja vähintään kolme kriteeriä täyt-tyy.

* Mikäli laskimopainetta ei kyetä arvioimaan,kriteeri täyttyy, kun todetaan sekä suurentunutmaksa että kuoppaturvotukset alaraajoissa.

Kuva 7. Kaavio sydämen vajaatoiminnan diagnosoinnista. Kun sydämen vajaatoiminta on kliinisesti varma, tehdään sydämen kaikukuvaus vajaatoiminnan mekanis-min ja syysairauden selvittämiseksi. Jos diagnoosi on epävarma, määritetään plasman BNP. Jos sekä EKG et-tä BNP ovat normaalit, sydämen vajaatoiminta on erittäin epätodennäköinen ja tutkimukset voidaan suun-nata muihin mahdollisiin syihin. Jos BNP on kohonnut, sydämen vajaatoiminnan todennäköisyys on noin70 %. Potilas ohjataan silloin sydämen kaikukuvaukseen, jossa diagnoosi joko varmistuu tai sulkeutuu pois.


26

Kun sydämen vajaatoiminta on todettusepelvaltimotaudista johtuvaksi, on selvitettä-vä missä määrin vasemman kammion huonotoiminta johtuu yhtäältä sydänlihaksen pa-lautumattomasta arpeutumisesta ja toisaaltajatkuvan tai uusiutuvan iskemian aiheutta-masta (elävän) sydänlihaksen lamaantumises-ta. Tässä erottelussa voidaan käyttää sydänli-haksen perfuusiotutkimusta isotoopein tai sy-dämen magneettikuvausta. Myös kaikuku-vauksesta on hyötyä. Käypä muistisääntöon, että kaikki potilaat, joilla sydämen va-jaatoiminnan ohella on angina pectoris -oire, on syytä ohjata kardiologiseen arviointiin revaskularisaatiota silmällä pitäen.

Systolista ja diastolista vajaatoimintaaei voida erottaa toisistaan ilman sydämenkaikukuvausta. Vajaatoiminta luokitellaansystoliseksi silloin, kun vasemman kammionsupistuminen on kaikukuvauksessa selvästiheikentynyttä (ejektiofraktio alle 40–50 %)ja diastoliseksi, kun supistuminen on nor-maalia (ejektiofraktio > 50 %). Hoitamatto-massa sydämen vajaatoiminnassa, myös dias-tolisessa, täytyy lisäksi aina löytyä merkit ko-honneesta vasemman kammion täyttöpai-neesta sydämen kaikukuvauksessa. Koskadiureettihoito voi palauttaa kohonneen täyt-töpaineen nopeasti normaaliksi, kaikukuvausolisi hyvä tehdä ennen hoidon aloittamista.

Taulukko 9. Tilat, joissa sydämen vajaatoi-minnan syytä voidaan hoitaa

• Kirurginen hoitoläppäviatkonstriktiivinen perikardiitti sepelvaltimotauti• ohitusleikkaus elävän, mutta supistumat-

toman sydänlihaksen revaskularisoimiseksi• sydäninfarktin aiheuttaman äkillisen

rakennevaurion korjaus• kammioaneurysman resektio

synnynnäiset sydänviat sydämen sisäinen kasvain perifeerinen valtimo-laskimoavannetromboembolinen pulmonaalihypertensio

• Katetri-interventiojatkuvan takyarytmian ablaatiosynnynnäisen oikovirtauksen sulkeminenmunuaisvaltimostenoosien laajennus

• Konservatiivinen hoitohypertensiohypertyreoosicor pulmonaleeräät sydänlihaksen sairaudet (sarkoidoosi,hemokromatoosi, amyloidoosi, eosinofiilinenendomyokardiitti, jättisolumyokardiitti)

Keski-ikäisellä miehellä oli todettu vuosia aikaisemmin merkittävä liikapaino (BMI 34),Keski-ikäisellä miehellä oli todettu vuosia aikaisemmin merkittävä liikapaino (BMI 34),kohonnut verenpaine sekä lievästi kohonnut seerumin sokeri. Pitkittyneen hengityskohonnut verenpaine sekä lievästi kohonnut seerumin sokeri. Pitkittyneen hengitys--tieinfektion jälkeen potilas alkoi kokea hengenahdistusta rasituksessa. Astma- ja allertieinfektion jälkeen potilas alkoi kokea hengenahdistusta rasituksessa. Astma- ja aller--giaselvitykset eivät tuoneet selvyyttä vaivoihin. Jalkoihin tuli turvotuksia, ja hengenahgiaselvitykset eivät tuoneet selvyyttä vaivoihin. Jalkoihin tuli turvotuksia, ja hengenah--distusta ilmeni lopulta myös levossa, jolloin potilas hakeutui sairaalaan. Keuhkojendistusta ilmeni lopulta myös levossa, jolloin potilas hakeutui sairaalaan. Keuhkojenröntgenkuvassa todettiin laskimokongestio, ja EKG:ssä näkyi vasemman kammion hyröntgenkuvassa todettiin laskimokongestio, ja EKG:ssä näkyi vasemman kammion hy--pertrofia sekä alaspäin viettävää ST-laskua lateraalisissa rintakytkennöissä. Sydänlihaspertrofia sekä alaspäin viettävää ST-laskua lateraalisissa rintakytkennöissä. Sydänlihas--vaurion merkkiaineet olivat toistetusti kielteiset. Sydämen ultraäänitutkimuksessa nähvaurion merkkiaineet olivat toistetusti kielteiset. Sydämen ultraäänitutkimuksessa näh--tiin vaisusti supistuva paksuseinäinen vasen kammio; ejektiofraktio oli 35 %. Mikä mahtiin vaisusti supistuva paksuseinäinen vasen kammio; ejektiofraktio oli 35 %. Mikä mah--toi olla ilmeisen sydämen vajaatoiminnan syy?toi olla ilmeisen sydämen vajaatoiminnan syy?

Potilaalla oli valtimotautien vaaraa lisäävä metabolinen oireyhtymä. TarkennettaessaPotilaalla oli valtimotautien vaaraa lisäävä metabolinen oireyhtymä. Tarkennettaessaesitietoja selvisi, että hänellä oli ilmennyt myös vasemman hartian seudun kipua rasiesitietoja selvisi, että hänellä oli ilmennyt myös vasemman hartian seudun kipua rasi--tuksessa. Sepelvaltimoiden varjoainekuvauksessa todettiin merkittävät tyviahtaumattuksessa. Sepelvaltimoiden varjoainekuvauksessa todettiin merkittävät tyviahtaumatkaikissa sepelvaltimopuuston päähaaroissa. Sydämen vajaatoiminta tasapainotettiinkaikissa sepelvaltimopuuston päähaaroissa. Sydämen vajaatoiminta tasapainotettiinlääkkein, minkä jälkeen potilas ohjattiin sepelvaltimoiden ohitusleikkaukseen. Sydämenlääkkein, minkä jälkeen potilas ohjattiin sepelvaltimoiden ohitusleikkaukseen. Sydämenvajaatoiminnan ja astman aiheuttaman hengenahdistuksen erottaminen ei aina olevajaatoiminnan ja astman aiheuttaman hengenahdistuksen erottaminen ei aina olehelppoa. Tässä tapauksessa BNP:n määritys olisi todennäköisesti auttanut tunnistamaanhelppoa. Tässä tapauksessa BNP:n määritys olisi todennäköisesti auttanut tunnistamaansydämen vajaatoiminnan aikaisemmin. sydämen vajaatoiminnan aikaisemmin.


27

5.3 Pahentavia tekijöitä ja liitännäissairaudet

Sydämen vajaatoimintaa pahentavia tekijöitäon lueteltu taulukossa 10. Ne voivat olla väli-tön syy vajaatoiminnan puhkeamiseen taimyöhempään vaikeutumiseen, minkä vuoksiniiden tunnistaminen ja hoito on tärkeätä.Myös liitännäissairaudet on kartoitettava.Esimerkiksi maksan, munuaisten, keuhkojen,aivoverisuonien, eturauhasen sekä tuki- ja lii-kuntaelinten sairaudet ja niiden vaatima hoi-to on otettava huomioon suunniteltaessa sy-dämen vajaatoiminnan hoitoa.

5.4 Ennusteen arviointi

Sekä epidemiologiset tutkimukset että laajathoitokokeet ovat osoittaneet, että 10–15 %systolista sydämen vajaatoimintaa sairastavis-ta potilaista kuolee vuosittain. Ennuste on

Miten toteat ja varmistat diastoliMiten toteat ja varmistat diastoli--sen vajaatoiminnan? sen vajaatoiminnan?

Diagnoosin kolme edellytystäDiagnoosin kolme edellytystä

Kliiniset viitteet sydämen vajaatoiKliiniset viitteet sydämen vajaatoi--minnasta (ks. taulukko 8 s. 25)minnasta (ks. taulukko 8 s. 25)

Vasemman kammion ejektiofraktio Vasemman kammion ejektiofraktio > 50 % kaikukuvauksessa> 50 % kaikukuvauksessa

Kohonneen täyttöpaineen merkitKohonneen täyttöpaineen merkitdopplerkaikukuvauksessadopplerkaikukuvauksessa

Muista sulkea poisMuista sulkea pois

Sydämen tilavuuskuormitus (läppäSydämen tilavuuskuormitus (läppä--vuodot ja ylisuuri minuuttitilavuus)vuodot ja ylisuuri minuuttitilavuus)

Keuhkosairaudet ja liikalihavuus Keuhkosairaudet ja liikalihavuus

Diagnoosia tukee korkea BNPDiagnoosia tukee korkea BNP

Taulukko 10. Sydämen vajaatoimintaa pahentavia tekijöitä

• Sydämessä tai verenkierrossaNopea tai hidas rytmihäiriö (erityisesti eteisvärinä)Sydänlihaksen iskemia tai infarktiKohonnut verenpaineEndokardiittiKeuhkoveritulppa

• Sydämen ulkopuolellaFyysinen tai psyykkinen ylirasitusLääkityksen ja/tai elintapoja ja ruokavaliota koskevien ohjeiden puuttuminen tai laiminlyöntiMuu lääkehoito

munuaisten toimintaa heikentävät ja/tai nesteen kertymistä aiheuttavat lääkkeettulehduskipulääkkeet (myös COX-2:n estäjät)glitatsonit

sydänlihasta lamaavat sydänlääkkeetkalsiuminestäjät, rytmihäiriölääkkeet ja suuret beetasalpaaja-annokset

syövän hoidossa käytettävät lääkkeetantrasykliinittrastutsumabi

TNF-alfan estäjätinfliksimabietanersepti

InfektiotMunuaisten vajaatoiminta

suurentunut eturauhanenmolempien munuaisvaltimoiden ahtautuminen

AnemiaUniapnea


28

keskimääräistä huonompi silloin, kun oi-reisto on asianmukaisesta hoidosta huoli-matta hyvin vaikea (NYHA 4), kun vasem-man kammion ejektiofraktio on pieni (alle20 %) ja kun todetaan hyponatremia taimunuaisten vajaatoiminta. Rasituskokeessamitattu pieni hapen enimmäiskulutus (< 50% odotusarvosta tai < 11–14 ml/kg/min) onmyös huonon ennusteen merkki, mutta senmittaaminen vaatii erikoislaitteistoa (ergospi-rometria) ja tulee kyseeseen lähinnä harkitta-essa sydämen siirtoa. Neuroendokriinisen ak-tivaation merkeistä voimakkaasti kohonnuttaBNP:a ja sen puuttuvaa vastetta (pitoisuus eipienene) hoidolle voi pitää viitteenä huonos-ta ennusteesta.

Diastolisessa sydämen vajaatoiminnassakuolleisuus on vallitsevan käsityksen mukaanpienempi kuin systolisessa vajaatoiminnassaeli 5–8 % vuosittain. Joidenkin tutkimustenmukaan diastolisen vajaatoiminnan parempiennuste ei kuitenkaan koske hyvin iäkkäitäpotilaita. Muun muassa helsinkiläisten van-husten seurantatutkimuksessa sydämen vajaa-toiminnan ennuste oli riippumaton vajaatoi-minnan mekanismista.

5.5 Kaikukuvaus sydämen vajaatoi-minnan diagnoosissa

Kaikukuvauksen keskeinen asema sydämenvajaatoiminnan diagnoosissa on kiistaton. Seon tehtävä jokaiselle potilaalle, jolla klii-nisin perustein on selvä sydämen vajaatoi-minta, sekä kaikille niille potilaille, joillakliininen diagnoosi on epävarma, muttakohonnut BNP tai selvästi poikkeava EKGviittaa sydämen vajaatoimintaan. Sen sijaanei ole mahdollista eikä edes järkevää, että sy-dämen kaikukuvaus tehtäisiin aina epäiltäessäsydämen vajaatoimintaa. Britanniassa tehdytkustannus-vaikuttavuusanalyysit osoittavat,että kaikututkimus antaa kustannuksiin näh-den eniten sydämen vajaatoiminnan hoitoonsilloin, kun tutkimukseen lähetettävät poti-laat seulotaan BNP:n ja lepo-EKG:n avullakuvan 7 osoittamalla tavalla. Kaikukuvausvoidaan jättää tekemättä, jos potilaan elä-män laatu tai ennuste on muusta syystähyvin huono ja vajaatoiminnan oireet py-syvät hallinnassa kokemusperäisellä lääke-hoidolla.

Kaikukuvauksessa selviävät kaikki sydä-men vajaatoiminnan kannalta oleelliset seikatsydämen rakenteista ja toiminnasta lukuunottamatta sepelvaltimoiden tilaa (taulukko11). Vasemman kammion ejektiofraktionmäärittäminen on keskeistä (kuvat 8-10),mutta kammion täyttöpaineen arviointi onlähes yhtä tärkeää. Vasemman eteisen keski-paine (= keuhkovaltimon kiilapaine) kuvaavasemman kammion diastolista täyttöpainet-ta hyvin silloin, kun mitraaliläpässä ei olemerkittävää vikaa. Se voidaan arvioida varsinluotettavasti sydämen kaikukuvauksessa (ku-vat 11-12). Hoitamattomassa sydämen vajaa-toiminnassa vasemman kammion täyttöpaineon kohonnut, eikä vajaatoiminnan diagnoo-sia voi asettaa ellei kaikukuvauksessa ole tästämitään merkkejä. Myös oikean eteisen pai-netta (oikean kammion täyttöpainetta) japulmonaalipainetta pystytään arvioimaankaikututkimuksessa.

Jokaisessa terveyskeskuksessa tulisi ollasuunnitelma siitä, mistä sydämen vajaatoi-minnan diagnoosissa tarvittavat ultraääni-tutkimukset hankitaan. Suunnitelma onsyytä laatia yhdessä alueen julkisen erikoissai-raanhoidon kanssa. Jos tämän kapasiteetti eiriitä, kaikukuvaukset on syytä hankkia yksi-tyisiltä palveluntuottajilta. Kirjoittajien mie-

Taulukko 11. Kaikukuvauksen anti sydämenvajaatoiminnassa

Vasemman kammion koko, seinämäpaksuus jaejektiofraktio (kuvat 8–10)

Vasemman kammion täyttöpaine (= vasemmaneteisen keskipaine = keuhkovaltimon kiilapaine)

mitraaliaukon ja keuhkolaskimoiden vir-tausnopeudet (Doppler) (kuva 11A–B)mitraaliannuluksen liikenopeus (kudos-Doppler)

Oikean kammion koko, toiminta ja täyttöpaine

Keuhkovaltimopaine

Läppien toiminta

Oikovirtaukset

Sydänpussin tila


29

lestä myös sydäntaudeista kiinnostuneen ter-veyskeskuslääkärin on mahdollista oppia sy-dämen vajaatoiminnan diagnosoimiseen tar-vittava kaikukuvauksen taito. Alueilla, joillatutkimusten saatavuus on huono, terveyskes-kuksen ultraäänilaitteen päivittäminen kar-

diologisiin kuvauksiin sopivaksi ja yhden lää-kärin kouluttaminen tähän työhön on käypäkeino parantaa sydämen vajaatoiminnandiagnoosia ja hoitoa. Yleislääkärin tekemientutkimusten laaduntarkkailu on kuitenkin ai-na varmistettava.

Kuva 8. Kaksiulotteinen ultraäänikuva vasemmasta kammiosta loppudiastolessa (A) ja loppusystolessa (B). Kuvaus on tehty vasemman kammion (VK) kärjestä käsin (kuvassa ylhäällä sektorin huipussa) kohti kam-mion tyveä ja mitraalirengasta. Kuvista voidaan määrittää kammion diastolinen ja systolinen tilavuus. Nii-den erotus on iskutilavuus. Ejektiofraktio (%) = 100 x iskutilavuus/diastolinen tilavuus. Tässä tapauksessakammio supistuu huonosti, ejektiofraktio on 26 %.

Kuva 9. Esimerkki systolisesta vajaatoiminnasta. 50-vuotias runsaasti alkoholia käyttänyt mies joutui sairaalaan eteisvärinän laukaiseman sydämen vajaatoi-minnan vuoksi. A. Sydämen kaksiulotteisessa parasternaalisessa pitkittäisleikkeessä näkyy laajentunut vasenkammio (VK) ja vasen eteinen (VE). B. Vasemman kammion liikekuvassa sekä kammioseptumin (S) että ta-kaseinän (TS) supistuminen on vaisua. Kammion diastolinen läpimitta on 65 mm (normaali < 56 mm) jaseinämät ovat paksuntuneet (13–14 mm, normaali < 12 mm) eli kammio on hypertrofioitunut. Ejektiofrak-tio oli 30 %.

A B

BA

VK

VE

S

TS

VK


30

Kuva 10. Esimerkki diastolisesta vajaatoiminnasta. 79-vuotias nainen joutui sairaalaan äkillisen keuhkopöhön vuoksi. Taustalla oli hoitamaton systolinen hyper-tensio (180–210 mmHg). A. Parasternaalisessa pitkittäisleikkeessa näkyy paksuseinäinen vasen kammio jalaajentunut vasen eteinen. B. Liikekuvassa vasemman kammion systolinen supistuminen on normaalia.Kammion diastolinen läpimitta on pieni (40 mm) ja sen seinämät ovat huomattavan paksut (15–18 mm)merkkinä hypertrofiasta. Ejektiofraktio oli 62 %.

Kuva 11. Vasemman eteisen keskipaineen arviointi mitraali- ja keuhkolaskimovirtauksista (MV ja KLV). A. Alkudiastolinen mitraalivirtaus (E) on pieni ja eteissupistuksen aiheuttama loppudiastolinen virtaus (A-aalto) on kiihtynyt tiloissa, joissa vasemman kammion relaksaatio on hidastunut, mutta sydämen vajaatoi-mintaa ei ole. Vastaavasti systolisen keuhkolaskimovirtauksen (S) osuus on diastolista (D) suurempi. Löydöson yleinen iäkkäillä ihmisillä ja mistä syystä tahansa johtuvassa vasemman kammion hypertrofiassa. B. Sy-dämen vajaatoiminnan ilmantuessa (eteisen keskipaineen kohotessa) alkudiastolinen mitraalivirtaus kiihtyyja terävöityy loppudiastolisen madaltuessa. Samalla diastolisen keuhkolaskimovirtauksen osuus korostuu jasystolinen virtaus vähenee. Eteissupistuksen aiheuttaman takaisinvirtauksen kesto keuhkolaskimoissa on sel-västi pitempi kuin vastaava loppudiastolinen virtaus mitraaliaukossa. Potilaan ollessa sinusrytmissä vasem-man eteisen keskipaine (P) voidaan arvioida kaavasta P (mmHg) = 2xEH - 0.1xSF + 10, jossa EH=E-aal-lon hidastuvuus (m/s2 katkoviiva kuvassa A) ja SF on keuhkolaskimovirtauksen systolinen fraktio eli systolisenpinta-alan prosentuaalinen osuus koko pinta-alasta [100xS/(S+D) kuvassa A]. Vasemman eteisen keskipai-netta voidaan arvioida myös mittaamalla kudos-Doppleria käyttäen lateraalisen mitraaliannuluksen liikkeenalkudiastolinen nopeushuippu (Em) ja laskemalla E/Em-suhde (molemmat cm/s). E/Em >10 viittaa kohon-neeseen eteispaineeseen ja E/Em >15 on siitä varma merkki. Menetelmä toimii myös eteisvärinässä olevillapotilailla.

A B


31

Kuva 12. Dopplermenetelmällä arvioidun kiilapaineen (ks. kuva 11) suhde sydänkatetrisaatiossamitattuun kiilapaineeseen. Aineiston muodostivat 114 Meilahden sairaalassa tutkittua potilasta. Sydämen kaikukuvaus ja katetrisaatiotehtiin peräkkäisinä päivinä. Kun kohonneena kiilapaineena pidettiin > 14 mmHg molemmilla menetelmil-lä, niin dopplermittauksen herkkyys oli 73 %, spesifisyys 96 % ja diagnostinen tarkkuus 90 %.

Kii

lap

ain

e k

aik

uk

uv

au

ks

es

sa

(m

mH

g)

K i i l a p a i n e k a t e t r i s a a t i o s s a ( m m H g )

n=114r=0,80p=0,0001


32

6 HOIDON TAVOITTEET JA ELEMENTIT

6.1 Hoidon tavoitteet

Sydämen vajaatoiminnan hoidon potilas-kohtaiset tavoitteet ovat 1) oireiston lievit-täminen ja elämän laadun turvaaminen, 2)sydänvian pahenemisen ehkäiseminen, se-kä 3) ennusteen parantaminen. Useat tut-kimukset ovat osoittaneet, että hoito, jokalievittää oireita, ei aina paranna ennustetta,vaan voi päinvastoin lyhentää potilaan jäljelläolevaa elinaikaa. Toisaalta hoito, joka paran-taa ennustetta, ei välttämättä vaikuta oireisiinkovinkaan tehokkaasti. Siksi yllä mainittujatavoitteita joudutaan pohtimaan erikseen japunnitsemaan joskus toisiaan vasten. Tässäpohdinnassa on tärkeätä huomioida potilaanoma arvomaailma. Elämän laadun merkityssuhteessa sen pituuteen voi vaihdella poti-laasta toiseen ja saattaa muuttua samallakinpotilaalla taudin edetessä.

Sydämen vajaatoiminnan hoidon tavoit-teet voivat liittyä myös hoitoprosesseihin.Niiden tulisi silloin olla merkityksellisiä jamitattavia, jolloin ne mahdollistavat myöstoiminnan auditoinnin. Julkiselle terveyden-huollolle voidaan asettaa esimerkiksi seuraa-via tavoitteita: 1) mahdollisimman monellesydämen vajaatoimintaa sairastavalle potilaal-le on tehty sydämen kaikukuvaus, 2) jokai-sesta potilaasta on selvitetty ja kirjattu vajaa-toiminnan etiologia ja mekanismi (systoli-nen/diastolinen), 3) kaikilla systolista vajaa-toimintaa sairastavilla potilailla on hoitonaACE:n estäjä (AT1 salpaaja) ja beetasalpaaja,4) kaikki potilaat saavat asianmukaista oh-jausta ja neuvontaa ja ovat säännöllisessä seu-rannassa.

6.2 Hoidon elementit

Sydämen vajaatoiminnan hoito koostuuelementeistä, joita ovat 1) syyn mukaisethoitotoimet, 2) lääkkeetön hoito (poti-lasohjaus), 3) lääkehoito, 4) pahentavientekijöiden hoito ja 5) kirurginen hoito.Hoidon eri osien painotus voi vaihdella huo-

mattavasti potilaasta toiseen ja samalla poti-laalla ajankohdasta toiseen. Tässä kirjasessakeskitytään lääkehoitoon, jota ennen esite-tään lyhyt kuvaus hoidon muista elementeis-tä.

6.3 Syynmukainen hoito

Sydämen vajaatoiminta voi parantua täysin,jos sen syytä voidaan hoitaa tehokkaasti.Syynmukainen hoito voi olla kirurgista taikonservatiivista. Tavallisimmat hoidettavissaolevat syysairaudet on lueteltu edellä taulu-kossa 9 sivulla 26.

6.4 Lääkkeetön hoito

Sydämen vajaatoiminnan lääkkeettömäänhoitoon kuuluvat vähäsuolainen ruokavalio,tupakoinnin lopettaminen, alkoholin liika-käytön välttäminen sekä liikunnan ja levonoikea suhde. Nesterajoitus on tarpeellinen ai-noastaan hyvin vaikeassa vajaatoiminnassa.Alkoholin käyttö ei saisi ylittää keskimäärinyhtä ravintola-annosta päivässä. Jos alkoholiapidetään sydämen vajaatoiminnan syytekijä-nä, sen käyttö on lopetettava kokonaan. Lii-kalihavan potilaan (painoindeksi > 30) laih-tumista on tuettava kaikin keinoin, ja mer-kittävästi lihava potilas tulee ohjata erikois-sairaanhoitoon laihdutusta varten. Säännölli-nen liikunta on välttämätöntä, sillä se ylläpi-tää lihaskuntoa, suorituskykyä ja elämän laa-tua. Lepo on kuitenkin aiheellinen vajaatoi-minnan pahenemisvaiheissa. Suositeltavia lii-kuntamuotoja ovat esimerkiksi kävely, pyö-räily ja uinti, 20–40 minuuttia kerrallaan3–5 kertaa viikossa. Myös harjoittelu kun-tosalilla, mukaan lukien keveillä painoillatehtävät toistot, parantaa sydämen vajaatoi-mintaa sairastavan suorituskykyä ilman hai-tallisia vaikutuksia sydämelle. Liikuntasuori-tuksen aikana syketaajuuden tulisi olla 60–80% rasituskokeella määritetystä enimmäissyk-keestä. Ellei rasituskoetta ole tehty, kirjoitta-jien ohje potilaalle on, että sykkeen tulisinousta liikunnan aikana selvästi lepotasosta,mutta ei korkeammaksi kuin 100–110/min,eikä rasitus saisi aiheuttaa haittaavia oireita.


33

6.5 Pahentavien tekijöiden hoito

Sydämen vajaatoiminnan puhjetessa ensim-mäistä kertaa tai sen vaikeutuessa myöhem-min, taustalta löytyy usein jokin tai joitakintaulukossa 10 sivulla 27 luetelluista pahenta-vista tekijöistä. Niiden tunnistaminen ja kor-jaaminen voi lievittää sydämen vajaatoimin-taa oleellisesti. Pahentavia tekijöitä voi liittyäpotilaan elintapoihin ja hoitomyöntyvyyteentai muuhun lääkehoitoon. Rytmihäiriöt,akuutit koronaarioireyhtymät, kohonnut ve-renpaine ja keuhkoveritulppa ovat tavallisiasydän- tai verisuoniperäisiä vajaatoimintaapahentavia tekijöitä. Infektiosairaudet, ane-mia ja munuaisten vajaatoiminta taas ovat sy-dämen vajaatoimintaa vaikeuttavia liitännäis-sairauksia. Pahentavia tekijöitä voidaan myösehkäistä ennakolta. Tässä mielessä esimerkik-si potilaan rokottamista pneumokokkia jainfluenssaviruksia vastaan voidaan pitää pe-rusteltuna.

6.6 Kirurginen hoito

Sydämen vajaatoiminnan kirurgisella hoidol-la tarkoitetaan tässä yhteydessä mekaanistenapupumppujen käyttöä ja sydämensiirtoa.Mekaanisilla pumpuilla voidaan tukea va-semman tai oikean kammion tai molempientoimintaa henkeä uhkaavassa sydämen vajaa-toiminnassa. Edellytyksenä on, että syysai-raus voi parantua tai että potilas soveltuu sy-dämensiirtoon. Siirto tulee kyseeseen hyvinvaikeassa sydämen vajaatoiminnassa, kunkaikki muut hoitokeinot on käytetty. Sen ai-heita ja vasta-aiheita on koottu taulukkoon12. Mekaanisten apupumppujen käyttö jaelinsiirrot on Suomessa keskitetty Helsinginyliopistolliseen keskussairaalaan. Sydämen-siirtojen määrä oli suurimmillaan vuonna1993, jonka jälkeen siirrot ovat vähentyneetsekä Suomessa että kansainvälisesti. Samallekymmenvuotisjaksolle ajoittuvat myös lääke-hoidon viimeiset suuret edistysaskeleet,muun muassa ACE:n estäjien ja beetasalpaa-jien vakiintuminen osaksi käypää hoitoa.

Taulukko 12. Sydämensiirron aiheet ja vasta-aiheet.

Aiheet

Vaikea sydämen vajaatoiminnan oireisto (NYHA 3–4) optimaalisesta muusta hoidosta huolimatta+ vahvasti heikentynyt vasemman kammion supistuminen (ejektiofraktio < 20 %)+ hapen enimmäiskulutus rasituskokeessa < 11–14 ml/kg/min (tai < 50 % normaalista)

Sydämen vajaatoiminta + hoitoresistentit henkeä uhkaavat rytmihäiriötSydämen vajaatoiminta + invalidisoiva angina pectoris, kun revaskularisaatio ei ole mahdollinen

Vasta-aiheet

Korkea ikä (> 60–65 v)Palautumaton pulmonaalihypertensio Tuore keuhkoinfarkti (< 6–8 vk)Hoitamaton akuutti tai krooninen infektiosairausTuore maha- ja/tai pohjukaissuolihaava Ennustetta heikentävä systeemisairausKomplisoitunut diabetesVaikea munuaisten, maksan tai keuhkojen toimintahäiriöHuomattava hyytymisjärjestelmän poikkeavuus (vuototaipumus, toistuvat tromboemboliat)Yleinen ahtauttava valtimotautiAlkoholismi tai lääkkeiden väärinkäyttöHuomattava liikalihavuus (painoindeksi > 30) Maligniteetti (hoidosta < 5 v)Huomattava psyykkinen epätasapaino ja puuttuva omaistuki


34

7 SYDÄMEN KROONISEN VAJAATOIMINNAN HOIDOSSAKÄYTETTÄVÄT LÄÄKKEET

Sydämen kroonisen vajaatoiminnan lääkehoi-dossa ovat sekä periaatteet että käytäntömuuttuneet melkoisesti kolmen viimeisenvuosikymmenen aikana. 1970-lukua hallitsivielä digitalis ja näkemys sydänlihaksen supis-tusvireyden keskeisestä roolista. 1980-luvullasiirryttiin hemodynaamiseen hoitoajatteluun,joka toi mukanaan sekä verisuonia laajentavialääkkeitä että uusia sydämen supistumistakiihdyttäviä inotrooppeja. Tarkoitus oli pa-rantaa sydämen toimintaa keventämällä va-semman kammion systolista vastusta ja voi-mistamalla sen supistusvireyttä. Puhtaat vaso-dilataattorit paljastuivat kuitenkin joko heik-kotehoisiksi tai tehottomiksi, ja inotroopit li-säsivät kuolleisuutta pitempiaikaisessa käytös-sä. Hemodynamiikkaan nojaavat hoitokäy-tännöt kärsivät haaksirikon. 1990-luvulle tul-taessa siirryttiin sitten neuroendokriinisenhoitoajattelun maailmaan, jonka ilmeneminäRAA-järjestelmää ja sympaattisen hermostonaktiviteettia hillitsevät lääkkeet vakiinnuttivatnykyisen asemansa systolisen vajaatoiminnanhoidon ytimessä. Diureetit ovat säilyttäneet

entisen roolinsa, ja digitaliskin kuuluu yhäkäypään lääkehoitoon (taulukko 13), joskinsen edullisten vaikutusten mekanismi näh-dään nykyisin uudessa valossa.

7.1 Diureetit

Diureettihoito on tehokkain ja nopein ta-pa lievittää sydämen vajaatoiminnan oirei-ta. Erityisesti hypervolemian aiheuttama hen-genahdistus ja turvotukset lievittyvät. Sekätiatsidit että loop-diureetit lisäävät natriuminja veden eritystä estämällä natriumkloridintakaisinimeytymistä munuaisissa. Tiatsidienvaikutuskohde on distaalisessa tubuluksessa jaloop-diureettien, joista käytössä on nykyisinvain furosemidi, nimensä mukaan Henlenlingossa. Koska vaikutuskohteet eroavat, tiat-sidien ja furosemidin yhteiskäytöstä saadaandiureettista lisätehoa. Molemmat lisäävätmyös kaliumin ja magnesiumin eritystä.

Kaliumia säästävät diureetit ovat joko al-dosteronin estäjiä (spironolaktoni) tai vaikut-tavat munuaisten kerääjätiehyisiin lisäten nat-riumin eritystä mutta vähentäen kaliumineritystä (amiloridi, triamtereeni). Kaliumiasäästäviä diureetteja käytetään yhdessä tiatsi-dien ja furosemidin kanssa estämään tai kor-jaamaan kaliumin vajausta. Myös diureesi li-

Taulukko13. Kroonisen systolisen sydämen vajaatoiminnan hoidossa käytettävät lääkkeet

Näyttö oireiden Näyttö ennusteen lievittymisestä paranemisesta

Diureetit (tiatsidit ja loop-diureetit) +

ACE:n estäjät + +

Beetasalpaajat + + (bisoprololi, metoprololi ja karvediloli)

Digoksiini +

AT1-salpaajat + + (näyttöä kandesartaanista ja valsartaanista)

Aldosteronin estäjät + + (spironolaktoni vaikeassa systolisessa vajaa-toiminnassa, eplerenoni sydäninfarktin jälkeisessä vajaatoiminnassa)

Nitraatti ja hydralatsiini + + (Suomessa ei juuri käytetä)


35

sääntyy. Spironolaktonia käytetään lisäksierillään sen diureettisesta ominaisuudesta pa-rantamaan ennustetta vaikeassa systolisessasydämen vajaatoiminnassa. Muiden diureet-tien vaikutuksesta ennusteeseen ei ole tietoa.Aktivoidessaan RAA-järjestelmää ne voivatkuitenkin kiihdyttää sydämen vajaatoimin-nan noidankehää. Siksi tiatsidiin ja furosemi-diin on usein järkevää liittää ACE:n estäjä.Samasta syystä, jotta vältettäisiin tarpeetonRAA-järjestelmän aktivoituminen, on pyrit-tävä käyttämään pienintä diureettiannosta,jolla hypervolemian aiheuttamat oireet pysy-vät hallinnassa. Painon päivittäinen seurantaauttaa diureettihoidon toteutuksessa.

Tiatsidiryhmän diureetteja (taulukko14) käytetään, kun oireet ovat lievät ja ar-vioitu nesteenpoistotarve on vähäinen. Nemenettävät tehonsa munuaisten vajaatoimin-nassa, kun kreatiniinin puhdistuma on alle30 ml/min. Tätä vastaava seerumin kreatinii-nin raja-arvo on pienikokoisilla naispuolisillavanhuksilla noin 120–130 mikromol/l ja toi-saalta kookkaammilla keski-ikäisillä miehillänoin 200–250 mikromol/l. Kreatiniininpuhdistuma (ml/min) voidaan arvioidakaavalla (140–ikä) x paino x 1,22/S-krea-tiniini (mikromol/l). Naisilla lasketustaarvosta vähennetään 15 %.

Furosemidi on tiatsideja tehokkaampija soveltuu tilanteisiin, joissa nesteenpois-ton tarve on suuri ja vaikutus halutaannopeasti tai munuaisten toiminta on sel-västi heikentynyt. Se estää jopa 30 % nat-riumkloridin takaisinimeytymisestä, ja suo-neen annettuna sen vaikutus alkaa muuta-massa minuutissa. Sekä tiatsidit että furo-semidi voivat aiheuttaa hypokalemiaa, hypo-magnesemiaa ja hypokloreemista alkaloosia,minkä vuoksi seerumin elektrolyyttipitoisuu-det tulee tarkistaa hoidon alussa, annoksiamuutettaessa ja säännöllisesti 1–2 kertaa vuo-dessa. Hypokalemia on harvinaisempaa, jospotilaalla on diureetin ohella käytössä ACE:nestäjä. Hypokalemian ilmaantuessa hoitoonon syytä liittää kaliumia säästävä diureetti, lä-hinnä spironolaktoni. Tämä on suositelta-vampi menettely kuin kaliumsuolojen mää-rääminen korvaushoidoksi. Kaliumkadon eh-käisemiseksi ennakolta voidaan lievässä jakeskivaikeassa sydämen vajaatoiminnassakäyttää alusta alkaen kiinteitä tiatsidin tai fu-rosemidin ja kaliumia säästävän diureetin yh-distelmiä (taulukko 14). Diureettien muitahaittoja ovat hypovolemia, munuaisten toi-minnan heikentyminen, kihti ja allergisetreaktiot.

Diureettihoidon kaivatessa tehostamistavoidaan menetellä seuraavasti. Jos potilaalla

Taulukko 14. Sydämen vajaatoiminnan hoidossa käytettävät oraaliset diureetit

Lääke Aloitusannos/vrk Maksimiannos/vrk

Loop diureetitFurosemidi 20–40 mg 250–500 mg

Tiatsidit Hydroklooritiatsidi 25 mg 50 mg (75 mg)Indapamidi 2,5 mg 2,5 mgMetolatsoni 1,25 2,5 mg

Kaliumia säästävät diureetit Amiloridi 2,5 mg * (5 mg) 20 mg * (40 mg)Triamtereeni 25 mg * (50 mg) 100 mg * (200 mg)Spironolaktoni 25 mg * (50 mg) 50 mg * (100–200 mg)

Kiinteät yhdistelmätFurosemidi 40 mg + triamtereeni 50 mg 1–3 tabl /vrk Hydroklooritiatsi 25–50 mg + amiloridi 2,5–5 mg 1–2 tabl/vrk

* annos ACE:n estäjän tai AT1-salpaajan yhteydessä (suluissa annos, kun kumpaakaan näistä ei ole käytössä)


36

on käytössä vain tiatsidi, se vaihdetaan fu-rosemidiksi, jota otetaan kahdesti vuorokau-dessa (40–80 mg/vrk). Hypervolemian jat-kuessa tai uusiutuessa furosemidia lisätään,kunnes ollaan kohtalaisen suuressa vuorokau-siannoksessa (160 mg/vrk). Sen jälkeen fu-rosemidiin liitetään tiatsidi (hydroklooritiat-sidia 12,5–25 mg/vrk) tai, jos seerumin ka-lium on alle 4,0 mmol/l, spironolaktoni(25–50 mg/vrk). Diureettista vaikutusta voi-daan vielä tämänkin jälkeen tehostaa siirty-mällä kaikkien kolmen diureetin yhteiskäyt-töön. Furosemidin enimmäisannos on 500mg/vrk ja spironolaktonin 100 mg/vrk (50

mg/vrk, jos käytössä on ACE:n estäjä taiAT1-salpaaja). Hydroklooritiatsidin korvaa-minen metolatsonilla (1,25–2,5 mg/vrk, saa-tavissa erityisluvalla) voimistaa edelleen "kol-moishoidon" tehoa. Tämä muutos on syytätehdä sairaalassa, sillä diureesin lisääntymi-nen ja sitä seuraavat elektrolyyttihäiriöt voi-vat olla voimakkaita. Samasta syystä metolat-sonia käytetään yleensä vain jaksoittain, esi-merkiksi kahtena tai kolmena päivänä viikos-sa. Diureettien annostusta ja yhdistelmiämuutettaessa on aina seurattava potilaanpainoa, verenpainetta sekä munuaistentoimintaa ja seerumin elektrolyyttejä.

Neuvoja lääkkeistä lääkärin arkeen - diureetit sydämen vajaatoiminnassa Neuvoja lääkkeistä lääkärin arkeen - diureetit sydämen vajaatoiminnassa

Mitä valmisteita tulisi käyttää ja kuinka?Mitä valmisteita tulisi käyttää ja kuinka?

- - käytä tiatsideja, jos munuaisten toiminta on normaalia tai lähes normaalia, muulloinkäytä tiatsideja, jos munuaisten toiminta on normaalia tai lähes normaalia, muulloinfurosemidiafurosemidia

- pyri pienimpään annokseen, joka purkaa nestekertymät ja lievittää oireet- pyri pienimpään annokseen, joka purkaa nestekertymät ja lievittää oireet- käytä tarvittaessa eri tavalla vaikuttavia diureetteja yhdessä tehostaaksesi hoitoa - käytä tarvittaessa eri tavalla vaikuttavia diureetteja yhdessä tehostaaksesi hoitoa - - seuraa potilaan painoa, verenpainetta (tarvittaessa makuu- ja pystyasennossa) ja syseuraa potilaan painoa, verenpainetta (tarvittaessa makuu- ja pystyasennossa) ja sy--

ketiheyttäketiheyttä- - määritä seerumin elektrolyytit ja kreatiniini 1-2 kertaa vuodessa ja aina annosmuumääritä seerumin elektrolyytit ja kreatiniini 1-2 kertaa vuodessa ja aina annosmuu--

tosten jälkeen tosten jälkeen - - muista, että diureettien tarve voi vähentyä muun hoidon myötä ja että tarve voi josmuista, että diureettien tarve voi vähentyä muun hoidon myötä ja että tarve voi jos--

kus olla tilapäinenkus olla tilapäinen

Mitä kertoa potilaalle?Mitä kertoa potilaalle?

- - kerro, että diureettihoidolla pyritään nestekertymien poistamiseen ja oireiden lievitkerro, että diureettihoidolla pyritään nestekertymien poistamiseen ja oireiden lievit--tämiseentämiseen

- - korosta, että runsas suolan ja nesteiden nauttiminen on haitallista ja vähentää hoidonkorosta, että runsas suolan ja nesteiden nauttiminen on haitallista ja vähentää hoidontehoa tehoa

- - kerro, että nesteiden menetys muusta syystä voi vähentää diureettien tarvetta tilakerro, että nesteiden menetys muusta syystä voi vähentää diureettien tarvetta tila--päisesti päisesti

- perustele säännöllisen painon seurannan välttämättömyys- perustele säännöllisen painon seurannan välttämättömyys- sovi tavoitepainosta ja anna ohjeet diureettien joustavasta käytöstä - sovi tavoitepainosta ja anna ohjeet diureettien joustavasta käytöstä

Mikä neuvoksi tavallisissa ongelmatilanteissa?Mikä neuvoksi tavallisissa ongelmatilanteissa?

1) 1) Hypokalemia Hypokalemia - lisää hoitoon kaliumia säästävä diureetti (spironolaktoni), älä kaliumtabletteja- lisää hoitoon kaliumia säästävä diureetti (spironolaktoni), älä kaliumtabletteja

2) 2) Puutteellinen hoitovastePuutteellinen hoitovaste- tarkista potilaan suolan, nesteiden ja tulehduskipulääkkeiden käyttö- tarkista potilaan suolan, nesteiden ja tulehduskipulääkkeiden käyttö- nosta furosemidin annosta tarvittaessa rohkeasti- nosta furosemidin annosta tarvittaessa rohkeasti- käytä eri tavalla vaikuttavia diureetteja yhdessä- käytä eri tavalla vaikuttavia diureetteja yhdessä- - lähetä tarvittaessa potilas sairaalaan suonensisäistä hoitoa ja muita toimenpiteitälähetä tarvittaessa potilas sairaalaan suonensisäistä hoitoa ja muita toimenpiteitä

vartenvarten

3) 3) KihtiKihti- käytä tulehduskipulääkitystä tai steroidia vain välttämätön aika- käytä tulehduskipulääkitystä tai steroidia vain välttämätön aika- muistuta alkoholista ja ruokavaliosta- muistuta alkoholista ja ruokavaliosta- - jos kohtauksia on kaksi tai useampia vuodessa ja seerumin virtsahappo on koholla,jos kohtauksia on kaksi tai useampia vuodessa ja seerumin virtsahappo on koholla,

aloita allopurinoli munuaisfunktioon sovitetulla annoksella aloita allopurinoli munuaisfunktioon sovitetulla annoksella


37

Hyvin vaikeassa hypervoleemisessa sydä-men vajaatoiminnassa suun kautta otettavatlääkkeet imeytyvät suoliturvotuksen takiahuonosti. Sairaalaolosuhteissa furosemidi voi-daan silloin antaa laskimoon joko kertainjek-tioina (20–60 mg 4–6 tunnin välein) tai jat-kuvana infuusiona (5–20 mg/t). Spironolak-toni voidaan vastaavasti korvata kaliumkan-reonaatilla (saatavissa erityisluvalla), jota an-netaan laskimoon 200 mg 1–3 kertaa vrk:ssa.Sydämen pumpputoiminnan ja munuaistenverenkierron tukeminen lyhytaikaisella(24–72 t) pieniannoksisella dopamiini- taidobutamiini-infuusiolla (2–5 mikrog/kg/min)voi myös käynnistää diureesin. Näiden vaih-toehto on 24 tunnin levosimendaani-infuu-sio (12–24 mikrog/kg/10 min, jatkossa 0,1mikrog/kg/min), joka kustannuksiltaan onkuitenkin edellisiä huomattavasti kalliimpi.Nopein tapa korjata hoitoa uhmaava hyper-volemia on poistaa solunulkoinen nesteyli-määrä ultrafiltraatiolla, jonka jälkeen vasteoraalisille lääkkeille yleensä palautuu.

7.2 ACE:n estäjät

ACE:n estäjät jarruttavat RAA-järjestelmääestämällä angiotensiini I:n muuttumisen an-giotensiini II:ksi, jolloin viimeksi mainitunhaitalliset sydänvaikutukset estyvät (taulukko3 s. 15 ja kuva 2 s. 16). Lisäksi ACE:n estäjät

jarruttavat bradykiniinin hajoamista. Brady-kiniinillä on verisuonia laajentavaa ja fibroo-sia ehkäisevää vaikutusta ja sen kertyminenkudoksiin selittää hyvin todennäköisesti osanACE:n estäjien edullisista vaikutuksista sy-dän- ja verisuonisairauksissa. Toisaalta ACE:nestäjien aiheuttamat yskä ja angioödeemasaattavat olla bradykiniinivälitteisiä.

ACE:n estäjät lievittävät oireita ja vä-hentävät sekä sairastavuutta että kuollei-suutta systolisessa sydämen vajaatoimin-nassa (ejektiofraktio < 40 %). Hoito aloite-taan annoksella, joka määräytyy potilaan iän,oireiston, muun lääkehoidon, verenpaineenja munuaisfunktion mukaan. Vuorokausian-nos kaksinkertaistetaan 2 viikon välein pyr-kien tasolle, jolla kyseisen valmisteen onosoitettu lievittävän oireita ja parantavan en-nustetta kontrolloiduissa tutkimuksissa (tau-lukko 15). Sairaalaolosuhteissa annosta voi-daan nostaa paljon nopeammin, jopa 1–2vrk:n välein. Sivuvaikutusten estäessä tavoi-teannokseen pääsyn hoitoa jatketaan suurim-malla siedetyllä vuorokausiannoksella. Tutki-muksissa, joissa on verrattu isoja ja pieniä an-noksia samaa ACE:n estäjää, annosten välisettehoerot eivät ole olleet kovin suuria. Suuretannokset voivat vähentää sairaalahoidon tar-vetta enemmän kuin pienet annokset, muttakuolleisuusluvuissa ei ole todettu vastaavaaeroa.

Taulukko 15. ACE:n estäjät sydämen vajaatoiminnassa

Lääke Aloitusannos/vrk Ylläpitoannos/vrk* Näyttöön perustuvaannos/vrk**

Enalapriili 2,5 mg x 1 10 mg x 2 10 mg x 2

Ramipriili 1,25–2,5 mg x 1 2,5–5 mg x 2 5 mg x 2

Kaptopriili 6,25 mg x 3 25–50 mg x 3 50 mg x 3

Kinapriili 2,5–5 mg x 1 5–10 mg x 1

Lisinopriili 2,5 mg x 1 5–20 mg x 1

Perindopriili 2 mg x 1 4 mg x 1

Trandolapriili 1 mg x 1 4 mg x 1 4 mg x 1

* valmistajan tai viranomaisen suosittelema** annos, joka laajoissa hoitokokeissa on vähentänyt sairastavuutta ja/tai kuolleisuutta lumehoitoon verrattuna


38

ACE:n estäjää aloitettaessa on tärkeätä,ettei potilas ole hypovoleeminen. Riittävänvarmuuden tästä saa tutkimalla potilaan klii-nisesti ja selvittämällä oireiden ja painon vii-meaikaiset muutokset. Jos kaulalaskimopaineon koholla ja nilkoissa on turvotuksia, ei hoi-don aloittamisessa ole tässä suhteessa ongel-mia. Hypovolemiaa epäiltäessä on syytä pitäädiureettihoidossa 1–3 vrk:n tauko ennenACE:n estäjän aloitusta. Ensimmäinen annosvoidaan myös ottaa illalla hypotension välttä-miseksi. Pitkävaikutteisella lääkkeellä (perin-dopriili) verenpaineen lasku ensimmäisen an-noksen jälkeen on pienempi kuin lyhytvai-kutteisella lääkkeellä (kaptopriili). VaikkaACE:n estäjä voidaan lähes aina aloittaa po-likliinisesti, joskus aloitus on syytä tehdä sai-raalassa (taulukko 16). Hoidon vasta-aiheita

ja haittavaikutuksia on lueteltu taulukossa17.

Munuaisten heikentynyt toiminta ei olevasta-aihe, mutta merkittävässä munuaistenvajaatoiminnassa hoito on hyvä aloittaa sai-raalassa ja annosten on oltava tavanomaistapienempiä lääkkeen kertymisvaarasta joh-tuen. Erityistä varovaisuutta on noudatet-tava, jos seerumin kreatiniini on > 200mikromol/l ja seerumin kalium > 5,0mmol/l. Sydämen vajaatoimintaan edennytaorttastenoosi ei enää ole ehdoton vasta-aihe,mutta sen valinnaishoito on silti aina kiireel-linen läppäleikkaus.

Hoidon alussa seerumin elektrolyyttejä jakreatiniinia on seurattava 1–2 viikon välein.Vähäinen seerumin kreatiniiniarvon suurene-minen (10–15 %) on tavallista eikä edellytä

Neuvoja lääkkeistä lääkärin arkeen - ACE:n estäjät sydämen vajaatoiminnassa Neuvoja lääkkeistä lääkärin arkeen - ACE:n estäjät sydämen vajaatoiminnassa

Kuinka käyttää? Kuinka käyttää?

- - Aloita pienellä annoksella ja varmista, että vajaatoiminta on systolista alkuperääAloita pienellä annoksella ja varmista, että vajaatoiminta on systolista alkuperää- - Tarkista ennen hoitoa seerumin elektrolyytit ja kreatiniini Tarkista ennen hoitoa seerumin elektrolyytit ja kreatiniini - - Kaksinkertaista annos 2 viikon välein pyrkien tutkimusnäyttöön perustuvalle tavoiteKaksinkertaista annos 2 viikon välein pyrkien tutkimusnäyttöön perustuvalle tavoite--

tasolle (taulukko 15 s. 37) tasolle (taulukko 15 s. 37) - - Seuraa verenpainetta ja tarkista elektrolyytit ja kreatiniini jokaisen annoslisäyksenSeuraa verenpainetta ja tarkista elektrolyytit ja kreatiniini jokaisen annoslisäyksen

jälkeenjälkeen

Mitä kertoa potilaalle?Mitä kertoa potilaalle?

- - Kerro hoidosta odotettavista hyödyistä oireiden, sairastavuuden ja ennusteen osaltaKerro hoidosta odotettavista hyödyistä oireiden, sairastavuuden ja ennusteen osalta- Kerro, että lääkityksen edut ilmenevät vasta viikkojen tai kuukausien jälkeen- Kerro, että lääkityksen edut ilmenevät vasta viikkojen tai kuukausien jälkeen- Kerro mahdollisista haittavaikutuksista ja rohkaise potilasta raportoimaan näistä- Kerro mahdollisista haittavaikutuksista ja rohkaise potilasta raportoimaan näistä

Mikä neuvoksi tavallisissa ongelmatilanteissa? Mikä neuvoksi tavallisissa ongelmatilanteissa?

1) 1) Hypotensio (muu kuin ensimmäisen annoksen jälkeinen), joka aiheuttaa heikotustaHypotensio (muu kuin ensimmäisen annoksen jälkeinen), joka aiheuttaa heikotustatai huimaustatai huimausta- - pienennä muiden samanaikaisesti käytössä olevien verenpainetta alentavien lääkpienennä muiden samanaikaisesti käytössä olevien verenpainetta alentavien lääk--

keiden annoksia tai lopeta ne keiden annoksia tai lopeta ne - vähennä diureettiannosta, jos laskimopaine ei ole koholla eikä turvotuksia ole - vähennä diureettiannosta, jos laskimopaine ei ole koholla eikä turvotuksia ole

2) Yskä2) Yskä- varmista, ettei yskä johdu vaikeutuneesta vajaatoiminnasta tai infektiosta- varmista, ettei yskä johdu vaikeutuneesta vajaatoiminnasta tai infektiosta- - vaihda ACE:n estäjän tilalle AT-reseptorin salpaaja (vaihtotarve ilmenee noin 10vaihda ACE:n estäjän tilalle AT-reseptorin salpaaja (vaihtotarve ilmenee noin 10

%:lla potilaista)%:lla potilaista)

3) 3) Munuaisten toiminnan heikkeneminen (seerumin kreatiniini suurenee > 50 % tai Munuaisten toiminnan heikkeneminen (seerumin kreatiniini suurenee > 50 % tai > 40-50 mikromol/l) tai hyperkalemia (seerumin kalium > 5,5 mmol/l)> 40-50 mikromol/l) tai hyperkalemia (seerumin kalium > 5,5 mmol/l)- muista, että lievä seerumin kreatiniinin ja kaliumtason nousu on yleistä ja sallittua- muista, että lievä seerumin kreatiniinin ja kaliumtason nousu on yleistä ja sallittua- lopeta samanaikainen tulehduskipulääkitys ja mahdollinen kaliumkorvaushoito- lopeta samanaikainen tulehduskipulääkitys ja mahdollinen kaliumkorvaushoito- vähennä diureetteja, jos laskimopaine ei ole koholla eikä turvotuksia ole- vähennä diureetteja, jos laskimopaine ei ole koholla eikä turvotuksia ole- - puolita ACE:n estäjän annos tai keskeytä hoito (harvoin tarpeen), jos yllä kuvatutpuolita ACE:n estäjän annos tai keskeytä hoito (harvoin tarpeen), jos yllä kuvatut

toimet eivät autatoimet eivät auta- - konsultoi erikoislääkäriä, jos seerumin kreatiniini suurenee > 200 mikromol/l ja/taikonsultoi erikoislääkäriä, jos seerumin kreatiniini suurenee > 200 mikromol/l ja/tai

epäilet molemminpuoleista munuaisvaltimostenoosia epäilet molemminpuoleista munuaisvaltimostenoosia


39

mitään toimenpiteitä. Jos suureneminen onenemmän kuin 40–50 mikromol/l (tai yli 50% lähtöarvosta), sen tausta on selvitettävä.Tavallisimmat syyt ACE:n estäjän aiheut-tamaan munuaisten toiminnan heikenty-miseen ovat liiallisesta diureettihoidostatai muusta syystä johtuva hypovolemia se-kä samanaikainen tulehduskipulääkitys.Näissä tapauksissa oikea menettely on pie-nentää diureettiannosta ja lopettaa tulehdus-kipulääkitys. Mikäli edellä mainitut syyt voi-daan sulkea pois laskuista tai niihin kohdiste-tut toimet eivät korjaa munuaisfunktiota,ACE:n estäjän annos on syytä puolittaa. Hoi-don lopettaminen kokonaan on vain harvointarpeen. ACE:n estäjän laukaiseman äkilli-sen munuaisten vajaatoiminnan taustallavoi joskus olla valtimoahtauma molem-missa tai ainoassa toimivassa munuaisessa.

Tämä tila on ilman korjaavaa hoitoa estelääkkeen jatkamiselle. Sitä voi epäillä erityi-sesti, jos kreatiniinin nousu on huomattavaja henkilö on iäkäs verenpainepotilas, jollaon katkokävelyoire tai jolta kuuluu suhinoitavatsa-aortasta ja reisivaltimoista merkkinä ah-tauttavasta arterioskleroosista. Epäilyn herä-tessä potilas on lähetettävä erikoistutkimuk-siin edellyttäen, että hän on muutoin soveliasmunuaisten revaskularisaatioon pallolaajen-nuksella tai kirurgisesti.

ACE:n estäjien kustannustehokkuuttatutkittaessa on todettu, että ainakin systoli-sessa vajaatoiminnassa kustannusten suhdesaatuun hyötyyn on hyvin edullinen. Lasken-tatavasta ja tutkimuksesta riippuen yksi lisä-vuosi elämää maksaa ACE:n estäjähoidossa 3 000–10 000 euroa. Hoitoa, jossa yhden li-

säelinvuoden laskennallinen hinta on vähem-män kuin 20 000 euroa, pidetään yleisestierittäin kustannustehokkaana. Eräiden ana-lyysien mukaan (SOLVD-hoitotutkimus)ACE:n estäjän käyttö voi jopa vähentää hoi-don kokonaiskustannuksia sydämen vajaatoi-minnassa. Säästöt tulevat tällöin lähes yksin-omaan sairaalahoitopäivien vähemmästä tar-peesta.

7.3 Angiotensiinireseptorin salpaajat

Nykyään käytössä olevat AT1-salpaajat (tau-lukko 18) estävät tyypin 1 reseptorin välittä-miä angiotensiini II:n vaikutuksia (taulukko3 s. 15 ja kuva 2 s. 16). Ne eivät salpaa tyy-pin 2 reseptoria eivätkä estä bradykiniininhajoamista. Yskää ja angioödeemaa ne eivätaiheuta lumevalmistetta useammin. Kande-sartaanista ja valsartaanista on näyttöä lume-hoitoa paremmasta vaikutuksesta sydämenvajaatoiminnan ennusteeseen (CHARM- jaValHeFT-tutkimukset). Lisäksi on osoitettu,että AT1-salpaajan lisääminen hoitoonACE:n estäjän rinnalle voi vähentää sekä sai-raalahoidon tarvetta (CHARM- ja ValHeFT)että kuolleisuutta (CHARM). Näyttö koskeekuitenkin vain kroonista systolista vajaatoi-mintaa; sydäninfarktin jälkeisessä vajaatoi-minnassa ei yhteiskäytöstä saada vastaavaahyötyä (VALIANT). Mitään osoitusta ei olesiitä, että AT1-salpaajat olisivat ACE:n es-

Taulukko 17. ACE:n estäjät sydämen vajaa-toiminnassa – vasta-aiheita ja haittavaiku-tuksia

Vasta-aiheetAngioneuroottinen ödeema aiemmin ACE:nestäjän käytön yhteydessäMolempien munuaisten tai ainoan toimivanmunuaisen valtimoahtaumat Hyperkalemia (S-kalium > 5,5 mmol/l) Raskaus ja imetys

HaittavaikutuksiaYskäHypotensio Munuaisten vajaatoiminta HyperkalemiaAngioneuroottinen ödeema

Taulukko 16. ACE:n estäjät sydämen vajaa-toiminnassa – milloin on harkittava hoidonaloittamista sairaalassa?

Hypotensio (systolinen verenpaine < 100 mmHg)

Munuaisten vajaatoiminta (S-kreatiniini > 160mikromol/l)

Hyponatremia (S-natrium < 132 mmol/l)

Vaikea ja epävakaa oireisto (NYHA 3–4)

Iäkäs potilas ja runsas muu lääkehoito


40

täjiä tehokkaampia sydämen vajaatoimin-nassa. Päinvastoin tutkimuksissa, joissa ver-rattiin AT1-salpaajaa (losartaani, 50 mg/vrk)ACE:n estäjään (kaptopriili, 150 mg/vrk)vanhusten systolisessa vajaatoiminnassa (ELI-TE II) ja sydäninfarktin jälkeen (OPTI-MAAL), kuolleisuus oli jonkin verran suu-rempi AT1-salpaajaa saaneilla. Näistä syistäACE:n estäjä on edelleen ensisijainen va-linta sydämen vajaatoiminnassa. AT1-sal-paaja tulee kyseeseen potilailla, joilleACE:n estäjä ei ole sopinut sekä tarkkaanharkiten ACE:n estäjän ja muun lääkehoi-don lisänä haluttaessa tehostaa hoitoa oi-reiden jatkuessa tai vaikeutuessa (NYHA2–3). Aiemmat epäilyt ACE:n estäjän, bee-tasalpaajan ja AT1-salpaajan yhteiskäytönhaitallisuudesta ovat osoittautuneet vääriksi.AT1-salpaaja aloitetaan pienellä annoksella(kandesartaani 4 mg x 1/vrk, valsartaani 40mg x 2/vrk), joka kaksinkertaistetaan kahdenviikon välein kunnes ollaan tavoitetasolla(kandesartaani 32 mg x 1/vrk, valsartaani160 mg x 2/vrk). Seerumin kreatiniini jaelektrolyytit tarkistetaan aina annosmuutok-sen jälkeen, ja seurannassa noudatetaan muu-toinkin samaa käytäntöä kuin ACE:n estäjääaloitettaessa.

ACE:n estäjän, spironolaktonin ja AT1-salpaajan yhteiskäytöstä on vain vähän ko-kemuksia. CHARM-tutkimuksessa, jossapotilaiden keski-ikä oli 64 vuotta ja neljä vii-desosaa oli miehiä, ACE:n estäjä ja spirono-laktoni olivat molemmat käytössä vain pie-nellä osalla potilaista (17 %) AT1-salpaajaaaloitettaessa. RAA-järjestelmän "kolmoissal-paus" lisäsi jonkin verran munuaisten vajaa-

toiminnan ja hyperkalemian vaaraa. Iäkkäilläpotilailla ja erityisesti naisilla näiden kolmenlääkkeen samanaikaiseen käyttöön on syytäsuhtautua pidättyvästi tai kokonaan kieltei-sesti, kunnes yhdistelmän turvallisuudestatiedetään enemmän.

7.4 Beetasalpaajat

Beetasalpaajahoito vähentää kuolleisuuttaja sairaalahoidon tarvetta kaikenasteisessasystolisessa vajaatoiminnassa. Tämän aja-tellaan perustuvan siihen, että hoito vaimen-taa jatkuvan sympaattisen ärsytyksen haittojahuonosti supistuvassa sydämessä (taulukko 2,s. 15). Estäessään sympaattisen aktivaationsydänvaikutuksia beetasalpaajat voivat toi-saalta pahentaa vajaatoimintaa ohimenevästihoitoa aloitettaessa. Lievässä ja keskivaikeassa(NYHA 2–3) systolisessa vajaatoiminnassabeetasalpauksen teho on osoitettu parhaitenbisoprololilla ja metoprololilla (hidasliukoi-nen muoto), jotka ovat selektiivisiä β1-resep-torin salpaajia (CIBIS II ja MERIT-HF tut-kimukset). Karvedilolilla, joka salpaa β1-, β2-ja α1-reseptoreita, taas on vakuuttavin tutki-musnäyttö vaikean (NYHA 4) kroonisen sys-tolisen vajaatoiminnan hoidosta (COPERNI-CUS). Hiljattain päättyneessä COMET-tut-kimuksessa verrattiin karvedilolia ja meto-prololia (nopealiukoinen muoto) ja todettiinkuolleisuudessa ero karvedilolin eduksi. Tut-kimuksessa käytetty metoprololijohdos ja senannostus eivät kuitenkaan vastaa nykyistähoitokäytäntöä, mikä vaikeuttaa oleellisestitulosten tulkintaa. COMET-tutkimuksen tu-los ei riitä perusteeksi suosia karvedilolia bi-soprololiin tai hitaasti liukenevaan metopro-loliin nähden lievän ja keskivaikean sydämenvajaatoiminnan hoidossa.

Beetasalpaaja kuuluu systolisen vajaa-toiminnan käypään lääkehoitoon ja voi-daan lähes aina aloittaa avohoidossa. Vai-keaoireinen hypervoleeminen vajaatoimintaon kuitenkin tasapainotettava ennen bee-tasalpaajan aloitusta. Hoito käynnistetäänpienellä annoksella, jota suurennetaan 2 vii-kon välein potilaan kliinistä tilaa, sykettä javerenpainetta seuraten (taulukko 19). Bee-tasalpauksen hyödyt tulevat ilmi hitaasti,yleensä vasta 2–3 kuukauden hoidon jälkeen.Alussa potilaan oireet voivat jopa vaikeutua

Taulukko 18. AT1-salpaajat sydämen vajaatoiminnassa

Lääke Vuorokausiannos

Losartaani 50–100 mg

Valsartaani 80–320 mg

Kandesartaani 4–32 mg

Telmisartaani 40–80 mg

Eprosartaani 600 mg


41

Neuvoja lääkkeistä lääkärin arkeen – beetasalpaajat sydämen vajaatoiminnassaNeuvoja lääkkeistä lääkärin arkeen – beetasalpaajat sydämen vajaatoiminnassa

Kuinka käyttää?Kuinka käyttää?- - Varmista, että vajaatoiminta on systolista alkuperää ja että ehdottomia vasta-aiheitaVarmista, että vajaatoiminta on systolista alkuperää ja että ehdottomia vasta-aiheita

ei oleei ole- - Aloita pienellä annoksella sen jälkeen, kun vajaatoiminta on saatu hallintaan diureeAloita pienellä annoksella sen jälkeen, kun vajaatoiminta on saatu hallintaan diuree--

tilla ja ACE:n estäjällä tilla ja ACE:n estäjällä - - Suurenna annosta kahden viikon välein pyrkien tutkimusnäyttöön perustuvalle tavoiSuurenna annosta kahden viikon välein pyrkien tutkimusnäyttöön perustuvalle tavoi--

tetasolle (taulukko 19)tetasolle (taulukko 19)- - Seuraa potilaan oireita, syketiheyttä ja verenpainetta Seuraa potilaan oireita, syketiheyttä ja verenpainetta - - Tarkista seerumin elektrolyytit ja kreatiniini hoidon alussa ja viimeisen annosmuutokTarkista seerumin elektrolyytit ja kreatiniini hoidon alussa ja viimeisen annosmuutok--

sen jälkeen sen jälkeen

Mitä kertoa potilaalle?Mitä kertoa potilaalle?- - Kerro, että hoidon tarkoitus on hidastaa vajaatoiminnan pahenemista ja parantaa enKerro, että hoidon tarkoitus on hidastaa vajaatoiminnan pahenemista ja parantaa en--

nustetta nustetta - - Kerro myös, että oireiden lievittymiseen voi kulua viikkoja tai kuukausia ja että oireetKerro myös, että oireiden lievittymiseen voi kulua viikkoja tai kuukausia ja että oireet

voivat aluksi vaikeutuavoivat aluksi vaikeutua- - Pyydä potilasta seuraamaan päivittäin painoaanPyydä potilasta seuraamaan päivittäin painoaan

Mikä neuvoksi tavallisissa ongelmatilanteissa?Mikä neuvoksi tavallisissa ongelmatilanteissa?

1) 1) Vajaatoiminnan vaikeutuminen hoidon alussa (painonnousu, lisääntynyt hengenahVajaatoiminnan vaikeutuminen hoidon alussa (painonnousu, lisääntynyt hengenah--distus)distus)- Tehosta diureettihoitoa tilapäisesti - Tehosta diureettihoitoa tilapäisesti - - Puolita beetasalpaajan annos ja hidasta annosmuutosten aikataulua, jos diureettienPuolita beetasalpaajan annos ja hidasta annosmuutosten aikataulua, jos diureettien

lisääminen ei autalisääminen ei auta- Seuraa potilasta tiuhemmin (tarvittaessa viikottaiset vastaanotot) - Seuraa potilasta tiuhemmin (tarvittaessa viikottaiset vastaanotot)

2) 2) Huimaus, väsymys ja matala verenpaineHuimaus, väsymys ja matala verenpaine- - Lopeta epätarkoituksenmukainen vasodilatoiva lääkitys (nitraatit, kalsiuminestäjät) Lopeta epätarkoituksenmukainen vasodilatoiva lääkitys (nitraatit, kalsiuminestäjät) - - Vähennä diureetteja (ja toissijaisesti ACE:n estäjää), jos laskimopaine on normaaliVähennä diureetteja (ja toissijaisesti ACE:n estäjää), jos laskimopaine on normaali

eikä turvotuksia oleeikä turvotuksia ole- - Jos yllä mainitut toimet eivät auta, puolita beetasalpaajan annos ja hidasta annosJos yllä mainitut toimet eivät auta, puolita beetasalpaajan annos ja hidasta annos--

muutosten aikatauluamuutosten aikataulua

3) Hidas syke3) Hidas syke- - Tarkista EKG:sta, ettei eteis-kammiojohtuminen ole huonontunutTarkista EKG:sta, ettei eteis-kammiojohtuminen ole huonontunut- - Lopeta epätarkoituksenmukainen muu sykettä hidastava lääkitys (digoksiini)Lopeta epätarkoituksenmukainen muu sykettä hidastava lääkitys (digoksiini)- - Jos syke on < 50/min ja oireisto on vaikeutunut, puolita beetasalpaajan annos Jos syke on < 50/min ja oireisto on vaikeutunut, puolita beetasalpaajan annos

Muista, että beetasalpaajan äkillinen lopettaminen kokonaan voi lisätä iskemian jaMuista, että beetasalpaajan äkillinen lopettaminen kokonaan voi lisätä iskemian jaarytmioiden vaaraaarytmioiden vaaraa

Taulukko 19. Beetasalpaajat sydämen vajaatoiminnassa

Lääke Koeannos Seuraavat annokset/vrk* Tavoiteannos/vrk

Bisoprololi 1,25 mg 2,5 mg; 3,75 mg; 5 mg; 7,5 mg 10 mg

Metoprololi** 6,25 mg 12,5 mg; 25 mg; 50 mg; 100 mg 200 mg

Karvediloli 3,125 mg 6,25 mg; 12,5 mg; 25 mg 50 mg

Vasta-aiheitaBradykardia (syke < 60/min) tai eteis-kammiojohtumisen katkos (2–3o) ilman tahdistintaHypotensio (systolinen verenpaine < 90 mmHg)Vaikeahoitoinen keuhkoastma

* annoksia nostetaan 2 viikon välein** hitaasti imeytyvä lääkemuoto


42

siten, että ilmenee pahenevaa hengenahdis-tusta ja lisääntyviä turvotuksia tai toisaaltahuimausta ja voimakasta väsymystä. Oireidensyynä voi olla sydämen vajaatoiminnan vai-keutuminen, verenpaineen lasku tai sykkeenliika hidastuminen. Ensin mainitussa tapauk-sessa tilanne hoituu diureettia tilapäisesti li-säämällä ja hidastamalla beetasalpaajan an-noksen nostoa. Hypotensiossa on ensiksi tar-kistettava potilaan muu lääkehoito ja lopetet-tava sellaiset verenpainetta alentavat valmis-teet, jotka eivät ole potilaalle välttämättömiä(nitraatit, kalsiuminestäjät). Kun vajaatoi-minnan paheneminen on suljettu pois, voi-daan tarvittaessa keventää diureettihoitoa jatoissijaisesti myös ACE:n estäjän annosta.Vastaavasti liiallisessa bradykardiassa vähen-netään ensisijaisesti muuta rytmiä hidastavaalääkitystä (digoksiini) ja vasta toissijaisestibeetasalpaajan annosta. Hoidon vasta-aiheitaon esitetty taulukossa 19. Sydämen vajaatoi-minnan myöhemmissäkään pahenemisvai-heissa beetasalpaajaa ei ole syytä lopettaa ko-konaan muuta kuin pakottavista syistä.

Beetasalpaajahoidon kustannuksien jahyödyn suhteesta sydämen vajaatoiminnassaon tehty vain vähän hyviä analyysejä. Karve-dilolia koskevat laskelmat osoittavat, että sys-tolisessa vajaatoiminnassa yksi lisävuosi elä-mää maksaa 13 000–30 000 euroa, tehdyistäoletuksista riippuen. Tällä perusteella bee-

tasalpaajahoitokin on kustannustehokasta,joskaan ei kustannuksia säästävää.

7.5 Digoksiini

Digitalisglykosidit estävät solukalvojen nat-riumpumpun (Na/K ATPaasi) toimintaa.Tällä mekanismilla ne lisäävät sydänlihaksensupistusvireyttä, vähentävät natriumin takai-sinimeytymistä munuaisissa ja lisäävät sekäbaroreseptorien herkkyyttä että vagaalista ak-tiviteettia, jolloin sympaattinen ärsytys vai-menee. Kun digitalista aiemmin käytettiinpääasiassa inotrooppina voimistamaan sydän-lihaksen supistumista, niin nykyisin tavoitel-laan ensisijaisesti sen edullista vaikutusta au-tonomisen hermoston toimintaan. Tähänriittävät jo suhteellisen pienet digitalisannok-set ja -pitoisuudet. Laaja Pohjois-Amerikassatehty DIG-tutkimus osoitti, että sinusryt-missä olevalla potilaalla digoksiini liitetty-nä ACE:n estäjään ja diureettiin lievittääsydämen vajaatoiminnan oireita ja vähen-tää sairaalahoidon tarvetta, mutta ei pa-ranna (eikä heikennä) potilaiden ennustet-ta.

Digoksiinin aiheita ja vasta-aiheita on tii-vistetty taulukkoon 20. Lääke aloitetaansuun kautta suoraan ylläpitoannoksella, jokauseimmiten on 0,125–0,25 mg/vrk. Pieniko-koisilla tai iäkkäillä potilailla, erityisesti nai-

Taulukko 20. Digoksiini sydämen vajaatoiminnassa

Aiheetsystolinen vajaatoiminta, kun potilaalla on oireita diureetista ja ACE:n estäjästä huolimattasystolinen tai diastolinen vajaatoiminta + eteisvärinä ja tiheä kammiovaste

Vasta-aiheeteteis-kammiokatkos (2–30 ) tai sairas sinus -oireyhtymä, jos potilaalla ei ole tahdistintahypertrofinen obstruktiivinen kardiomyopatiaWolf-Parkinson-Whiten oireyhtymä

Varovaisuutta noudatettavahypokalemia, hyperkalsemiavaikea munuaisten vajaatoimintahypotyreoosi

Digoksiinin pitoisuutta suurentavat ja/tai sen vaikutuksia voimistavatmunuaisten vajaatoimintahypokalemiamuu lääkehoito

amiodaroni, kinidiini/kiniini, propafenoni, kalsiuminestäjät, spironolaktonierytromysiini, omepratsoli, tetrasykliinit, itrakonatsoli, siklosporiini


43

silla, samoin kuin munuaisten vajaatoimin-nassa sopiva annos on 0,0625–0,125 mg/vrk.Seerumin digoksiini kannattaa määrittäänäissä tapauksissa viikon kuluttua hoidonaloittamisesta. Pitoisuuksia, jotka ylittävät1,0 ng/ml on vältettävä, koska digitalis-myrkytyksen vaara kasvaa ilman hoidollis-ta lisähyötyä. Korkea ikä, munuaisten vajaa-toiminta, hypoksemia ja useat lääkkeet lisää-vät intoksikaation mahdollisuutta (taulukko20). Erityisesti vanhuksia hoidettaessa onmuistettava, että digitalismyrkytys voi ilmetäpaitsi erilaisina rytmi- ja johtumishäiriöinämyös gastrointestinaalisin ja neuropsykologi-sin oirein (vatsakipu, ruokahaluttomuus, se-kavuus, päänsärky).

7.6 Aldosteronin estäjät

Sen lisäksi, että spironolaktoni on kaliumiasäästävä diureetti, se estää aldosteronin hai-tallisia ei-renaalisia vaikutuksia, kuten fibroo-sia ja hypertrofiaa sydänlihaksessa ja verisuo-nissa. Spironolaktoni lievittää oireita ja pa-rantaa sekä vasemman kammion supistu-mista että potilaan ennustetta systolisessavajaatoiminnassa, jossa oireet jatkuvat vai-keina (NYHA 3–4) huolimatta diureetista,ACE:n estäjästä ja digoksiinista (RALES-tutkimus). Hoidon vasta-aiheita ovat hyper-kalemia (S-kalium > 5,0 mmol/l) ja huomat-tava munuaisten vajaatoiminta. RALES-tut-kimuksessa, jossa spironolaktonia ei aloitettuseerumin kreatiniinin ollessa > 220 mikro-mol/l, vakava hyperkalemia (S-kalium > 6,0mmol/l) todettiin vain 2 %:lla hoitoa saa-neista. Potilasaineisto koostui kuitenkin pää-osin "nuorehkoista" miehistä (keski-ikä 64 v)eikä siten edustanut hyvin koko vajaatoimin-tapotilaiden joukkoa. Viime aikoina onkinjulkaistu raportteja, joiden mukaan spirono-laktoni saattaa aiheuttaa vakavaa hyperkale-miaa ja munuaisten vajaatoimintaa selvästiyllä mainittua useammin, jopa 10–25 %:llavajaatoimintapotilaista. Tämän vuoksi seeru-min kreatiniinin raja-arvoa on tarkasteltavauudelleen. Kirjoittajien suositus on, ettäspironolaktoni liitetään ACE:n estäjän jamuun hoidon oheen vaikeassa (NYHA3–4) sydämen vajaatoiminnassa vain, josseerumin kreatiniini on < 200 mikromol/lja että iäkkäillä potilailla ja naisilla kreati-

niiniarvon tulee olla < 160–170 mikro-mol/l. Jos potilas on sekä iäkäs että pieni-kokoinen, on kreatiinin puhdistuma ar-vioitava sivulla 35 esitetyllä tavalla. Mikäliarvioitu puhdistuma on < 30 ml/min, spi-ronolaktonin liittämistä ACE:n estäjääntai AT1-salpaajaan on vältettävä. Spirono-laktonin aloitusannos on 12,5–25 mg/vrk;pienempää annosta käytetään munuaisten va-jaatoiminnassa. Muut kaliumia säästävät diu-reetit ja kaliumlisät sekä mahdollinen tuleh-duskipulääkitys on syytä lopettaa ennen spi-ronolaktonin aloitusta. Seerumin kreatiniiniaja elektrolyyttejä seurataan aluksi viikoittainja myöhemmin 3–6 kuukauden välein. Hy-perkalemian ilmaantuessa spironolaktoninannos puolitetaan (S-kalium 5,0–5,5mmol/l) tai hoito keskeytetään (S-kalium > 5,5 mmol/l). Samoin on syytä menetellä,jos seerumin kreatiniini nousee > 200 mikro-mol/l hoidon aikana. Ripuli- ja/tai oksen-nustaudin yhteydessä spironolaktonihoitoon keskeytettävä tilapäisesti. Vanhuksillaja diabeetikoilla hyperkalemian vaara ko-rostuu ja seerumin elektrolyyttejä tuleeseurata erityisen tarkasti. Toisaalta spirono-laktonin vuorokausiannoksen voi nostaa 50mg:aan, jos pienempi annos ei ole lievittänytoireita ja seerumin kalium on < 5,0 mmol/l.Spironolaktoni saattaa aiheuttaa kivuliastagynekomastiaa ja heikentää potenssia. Eplere-noni on spironolaktonia selektiivisempi al-dosteronireseptorin salpaaja, mistä syystä seei aiheuta endokriinisia haittavaikutuksia.Sen on osoitettu vakiohoidon lisänä vähentä-vän sekä kuolleisuutta että sairaalahoidontarvetta sydäninfarktin jälkeisessä systolisessavajaatoiminnassa (EPHESUS-tutkimus).Eplerenoni on juuri saanut myyntiluvan Suo-messa.

7.7 Nitraatit ja kalsiuminestäjät

Nitraateilla ja kalsiumsalpaajilla ei ole hy-vään tutkimusnäyttöön perustuvia käyttö-aiheita sydämen vajaatoiminnassa. Niillävoidaan kuitenkin hoitaa syy- ja liitännäissai-rauksia, kuten sepelvaltimotautia tai kohon-nutta verenpainetta. Lyhytvaikutteisella suunlimakalvolle tai suoneen annetulla nitraatillavoidaan myös lievittää hengenahdistustaakuutissa tai vaikeutuneessa kroonisessa va-


44

jaatoiminnassa. Samoin annos pitkävaikut-teista nitraattia tai nitrolaastari yötä vastenvoi joskus lievittää yöllistä hengenahdistusta.Suuri annos sorbidinitraattia (160 mg/vrk)yhdessä hydralatsiinin (300 mg/vrk) kanssaon lumetta parempi, mutta ACE:n estäjäähuonompi hoito systolisessa vajaatoiminnas-sa. Tällä yhdistelmällä on kuitenkin paljonhaittavaikutuksia, ja se tulee kysymykseenvain niissä harvinaisissa tilanteissa, joissaenempää ACE:n estäjä kuin AT1-salpaaja-kaan ei sovi.

Kalsiuminestäjiä voidaan käyttää sydämenvajaatoimintaan liittyvän hypertension hoi-dossa, ja ne tulevat kyseeseen myös potilaalle,jolla on angina pectoris -oire, eikä beetasal-paaja sovi. Ensisijaisia valmisteita ovat amlo-dipiini ja felodipiini. Muita kalsiuminestäjiäon syytä välttää. Verapamiilin tai diltiatsee-min yhteiskäyttö beetasalpaajan kanssa onehdottoman vasta-aiheista systolisessa vajaa-toiminnassa.

8 LÄÄKEHOIDON MARSSI-JÄRJESTYS SYSTOLISESSA VAJAATOIMINNASSA

8.1 Krooninen systolinen vajaatoimin-ta (kuva 13)

Lievän ja keskivaikeankin (NYHA 2–3) uu-den sydämen vajaatoiminnan tutkimukset jahoito voidaan toteuttaa avohoidossa. Päätök-seen sairaalaan lähettämisestä vaikuttavat,paitsi oireiden vaikeusaste, myös niiden il-maantumisen nopeus, kliiniset ja radiologisetlöydökset, potilaan ikä ja muu terveydentilasekä kotiolosuhteet.

Lääkehoito aloitetaan pelkällä diureetilla,kun sydämen vajaatoimintaan liittyy hyper-volemia (kohonnut laskimopaine ja/tai suu-rentunut maksa sekä turvotuksia nilkoissa),mutta vajaatoiminnan mekanismi on selvittä-mättä. ACE:n estäjä liitetään hoitoon hetisen jälkeen, kun systolinen toimintahäiriö onvarmistunut. Hoito aloitetaan suoraanACE:n estäjän ja diureetin yhdistelmällä, josvasemman kammion systolinen dysfunktioon etukäteen tiedossa. Pelkkä ACE:n estäjäilman diureettia tulee kyseeseen niissä ta-pauksissa systolista vajaatoimintaa, joissadiagnoosin ajankohtana ei todeta merkkejähypervolemiasta. ACE:n estäjän tavoitean-nokseen edetään asteittain. Ellei ACE:n estä-jä sovi, sen tilalle vaihdetaan AT1-salpaaja.AT1-salpaajaa voi kokeilla myös niillä poti-lailla, joilla ACE:n estäjä on jouduttu lopet-tamaan hypotension tai munuaisten vajaatoi-minnan vuoksi, kunhan on varmistettu, etteikyseessä ei ole molemminpuolinen munuais-valtimon stenoosi.

ACE:n estäjän ja diureetin yhdistelmäänlisätään aina beetasalpaaja, ellei sille ole eh-dotonta vasta-aihetta. Näin menetelläänmyös siinä tapauksessa, että potilaan oireetovat korjaantuneet kokonaan edeltävillä toi-menpiteillä. Beetasalpaajan tavoiteannokseenedetään jälleen portaittain. Jos potilaalla ontämän jälkeen edelleen haittaavia oireita(NYHA 2–4), aloitetaan digoksiinihoito.Vaihtoehtoisesti digoksiini voidaan oireidenvaatiessa aloittaa varhemmin, esimerkiksi sa-maan aikaan beetasalpaajan kanssa, edellyttä-en, että bradykardiaa ei ole. Mikäli sydämen


45

Uusi systolinen sydämen vajaatoiminta

ACE:n estäjä ensin, asteittain tavoiteannokseen

Tiatsidi tai furosemidi alustaalkaen keuhkokongestiossa

ja turvotuksissa

Beetasalpaaja aina,asteittain tavoite-

annokseen

Oireiden jatkuessa pieni annos spironolaktonia (NYHA 3-4)

tai vaihtoehtoisestiAT1-salpaaja (NYHA 2-3)

ACE:n estäjä + beetasalpaaja+ spironolaktoni + AT1-salpaaja

ttaarrkkkkaaaann hhaarrkkiitteenn

Digoksiini sinusrytmissä, jos oireetjatkuvat huolimatta diureetista,

ACE:n estäjästä (AT1-salpaajasta)ja beetasalpaajasta

Digoksiini alusta alkaen,jos eteisvärinä ja nopea

kammiovaste

Tiatsidi + furosemidi

Tiatsidi + furosemidi+ spironolaktoni

Suonensisäinen diureettihoitoja/tai tilapäinen inotrooppinen

lääkehoito sairaalassa

(AT1-salpaaja, josACE:n estäjä ei sovi)

---- Oireet jatkuvat, erikoislääkärin apu tarpeen vviiiimmeeiisstt äääänn nnyytt ----

Ennusteeseen ja sairastavuuteenvaikuttava hoito

Oireisiin ja/tai sairastavuuteenvaikuttava tukihoito

Kuva 13. Kaavio systolisen vajaatoiminnan lääkehoidosta


46

vajaatoimintaan liittyy eteisvärinä, jonkakammiovaste on nopea, digoksiini kuuluudiureetin rinnalle heti hoidon aloitukseen.Nopeassa eteisvärinässä voidaan beetasalpaa-jakin liittää tarvittaessa hoidon aloitukseen.

Jos systolisen vajaatoiminnan oireet jatku-vat (NYHA 2–4) huolimatta edellä kuvatuis-ta hoitotoimista, tulee kyseeseen AT1-salpaa-jan tai pienen spironolaktoniannoksen liittä-minen hoitoon. Lievemmät oireet (NYHA2–3) puoltavat AT1-salpaajaa, vaikeammat(NYHA 3–4) spironolaktonihoitoa. Kaik-kien kolmen RAA-järjestelmää jarruttavanlääkkeen – ACE:n estäjän, spironolaktoninja AT1-salpaajan – samanaikaisesta käytös-tä on vielä niin vähän tutkimusnäyttöä jakokemusta, että tähän yhdistelmään ontoistaiseksi suhtauduttava erittäin varovas-ti. Jos siihen päädytään, seerumin kreatinii-nin ja elektrolyyttien seuranta tulee olla ta-vallista tiuhempaa.

Sydämen vajaatoiminnan myöhemminvaikeutuessa diureettihoidon tehostaminenon useimmiten käytännöllisin keino lievittääoireita. Diureettien lisääminen ei kuiten-kaan saa olla oireiden vaikeutuessa itses-tään laukeava automaatti. Ensiksi on var-mistettava, että oireet johtuvat hypervole-miasta. Tähän viittaavat hengenahdistuksenpahentuminen, painon nousu, kohonnut las-kimopaine ja turvotukset. Jos taas hallitseviaoireita ovat rasitusväsyvyys ja huimaus, eikälaskimopaine ole koholla, kyseessä voi ollahypovolemia ja diureettihoitoa onkin vähen-nettävä. Mikäli kliinisesti on epävarmaa, on-ko kyse hyper- vai hypovolemiasta, kannattaatehdä sydämen ultraäänitutkimus, jossa vo-lyymitilanteesta saadaan lähes aina hyvä käsi-tys. Myös plasman BNP:n määritys voi aut-taa, varsinkin, jos on käytössä aiempia määri-tystuloksia vertailuun.

Hoidettaessa hyvin vaikean systolisen va-jaatoiminnan pahenemisvaiheita sairaalassa,

tarvitaan joskus tilapäistä inotrooppista tukeaylläpitämään sydämen pumppausta ja veren-kiertoa, vaikka inotropiaa lisäävistä lääkkeistäon muutoin kokonaan luovuttu. Katekoli-amiinijohdoksista sekä dobutamiini että do-pamiini ovat käyttökelpoisia lääkkeitä. Nii-den vaihtoehto on kalsiumherkistäjä levo-simendaani, joka saattaa tehota ensin mainit-tuja paremmin erityisesti beetasalpaajahoi-dossa olevalle potilaalle.

8.2 Systolinen vajaatoiminta akuutinsydäninfarktin jälkeen

Akuutin sydäninfarktin jälkeen ilmenevänuuden sydämen vajaatoiminnan lääkehoitopoikkeaa kroonisen vajaatoiminnan hoidostasikäli, että sekä ACE:n estäjä että beetasal-paaja kuuluvat hoitoon heti alusta alkaen. JosACE:n estäjä ei sovi, se korvataan AT1-sal-paajalla. ACE:n estäjistä kaptopriililla, ra-mipriililla ja trandolapriililla on paras näyttösydäninfarktin jälkeisessä hoidossa; AT1-sal-paajista valsartaani on vastaavassa asemassa.VALIANT-tutkimus osoitti, että ACE:n estä-jän (kaptopriili) ja AT1-salpaajan (valsartaa-ni) yhteiskäyttö, josta saadaan hyötyä krooni-sessa systolisessa vajaatoiminnassa, ei toimisydäninfarktin jälkeen. Yhdistelmä lisäsi hoi-don haittoja vähentämättä kuolleisuutta taisairastavuutta pelkkään ACE:n estoon verrat-tuna. Eri beetasalpaajista karvedilolilla on pa-ras näyttö sydäninfarktin jälkeisen systolisenvajaatoiminnan hoidosta yhdessä ACE:n es-täjän kanssa (CAPRICORN-tutkimus). Vä-hintään yhtä tärkeää kuin huolehtia lääkehoi-dosta on erotttaa iskeeminen sydänlihas in-farktiarvesta ja edetä tarvittaessa sepelvalti-moiden varjoainekuvaukseen ja ohitusleik-kaukseen tai pallolaajennukseen.


47

9 LÄÄKEHOITO DIASTOLISESSAVAJAATOIMINNASSA

Ensimmäinen kontrolloitu tutkimus diastoli-sen vajaatoiminnan hoidosta (CHARM) jul-kaistiin vasta vuonna 2003. Siinä verrattiinAT1-salpaaja kandesartaania lumehoitoonpotilailla, joiden vasemman kammion ejek-tiofraktio oli > 40 %. Kandesartaani ei vai-kuttanut ennusteeseen, mutta vähensi hiu-kan sydämen vajaatoiminnasta johtuneitasairaalahoitoja ja uuden diabeteksen il-maantumista. Hoidon vaikutuksesta oi-reisiin ja suorituskykyyn ei ole tietoa. Tulosjäi kokonaisuutena vaatimattomaksi eikäAT1-salpaajaa voi sen perusteella pitää itses-tään selvänä hoitona diastolisessa vajaatoi-minnassa. Vastaavia tutkimuksia on meneil-lään ACE:n estosta ja beetasalpauksesta. Nii-den valmistumista odoteltaessa hoidossa täh-dätään edelleen diastolisen vajaatoiminnan

patofysiologisten mekanismien korjaamiseen.Keskeisiä kohteita ovat 1) kiertävä verivo-lyymi, 2) verenpaine, 3) sydänlihaksen is-kemia ja 4) sydämen rytmi. Syysairaudenkirurginen hoito on luonnollisesti pidettä-vä mielessä (taulukko 21).

Diureeteilla hallitaan oireita aiheuttavahypervolemia diastolisessa vajaatoiminnas-sa aivan kuin systolisessakin vajaatoiminnas-sa. Niiden käytössä on kuitenkin oltava varo-vainen, sillä kiertävän verivolyymin liika vä-heneminen johtaa herkästi siihen, että huo-nosti laajeneva sydän ei täyty kunnolla ja mi-nuuttitilavuus pienenee. Kohonnutta veren-painetta on hoidettava tehokkaasti. Tavoit-teena tulee olla normaali systolinen paine (< 130–135 mmHg) myös iäkkäillä potilail-la. ACE:n estäjät tai AT1-salpaajat ovat tässädiureettien rinnalla ensisijaisia lääkkeitä. Mo-lempien on osoitettu vähentävän hypertensii-vistä vasemman kammion hypertrofiaa ja pa-

Taulukko 21. Diastolisen vajaatoiminnan hoito

Syysairauden kirurginen hoitoläppävikojen leikkaushoitoperikardiektomia sydämen konstriktiossarevaskularisaatio vaikeassa sepelvaltimotaudissakasvaimen poisto eteismyksoomassakammioväliseinän ohentaminen (myektomia) hypertrofisessa obstruktiivisessa kardiomyopatiassaendokardiaalisen tromboosin poisto eosinofiilisessa endomyokardiitissa

LääkehoitoKiertävän veritilavuuden (hypervolemian) kontrollointi diureeteillaAT1-salpaaja (kandesartaani) tapauskohtaisesti harkiten*Kohonneen verenpaineen hoito

diureetitAT1-salpaajat ja ACE:n estäjätbeetasalpaajat ja kalsiuminestäjätaldosteronin estäjät

Sydämen rytmin kontrollointieteisvärinän viivytyksetön hoito sinusrytmin ylläpito

beetasalpaaja ja amiodaronimuut rytmihäiriölääkkeet vain poikkeustapauksissa (flekainidi, disopyramidi)

sinustakykardian hillitseminen beetasalpaajalla (perikardiumin sairaudet suljettava pois)Sydänlihasiskemian hoito

beetasalpaajatnitraattikalsiuminestäjät

* kirjoittajat suosittelevat kandesartaania säännönmukaisesti vain sairaalahoitoa tarvitseville ja vaikeaoireisille potilaille


48

rantavan kammion diastolista toimintaa. Ve-renpaineen tavoitetasoon pääseminen edellyt-tää monesti useampaa kuin kahta lääkettä.Sekä beeta- että kalsiumsalpaajat tulevat sil-loin kyseeseen, samoin kuin aldosteronin es-täjät.

Sinusrytmin säilyttäminen on tärkeäosa diastolisen vajaatoiminnan hoitoa.Eteisvärinässä nopeaa kammiovastetta hidas-tetaan antamalla laskimoon tai suun kauttabeetasalpaajaa tai vaihtoehtoisesti kalsiumin-estäjää tai digoksiinia. Rytminsiirtoon on py-rittävä nopeasti. Sinusrytmin ylläpitoon käy-tetään ensisijaisesti beetasalpaajaa ja toissijai-sesti muita rytmihäiriölääkkeitä, lähinnäamiodaronia. Pelkkä sinustakykardiakin voipahentaa diastolista vajaatoimintaa, koskadiastolen keston lyhentyminen vaikeuttaahuonosti relaksoituvan vasemman kammiontäyttymistä. Sinustakykardian hidastaminenon kuitenkin vasta-aiheista sydämen tampo-naatiossa ja konstriktiossa, joissa kammionhuono passiivinen venyvyys on vajaatoimin-nan syy ja takykardia on minuuttitilavuuttaylläpitävä mekanismi. Digoksiini on käyttö-kelpoinen eteisvärinän yhteydessä, muttamuutoin sen asema diastolisessa vajaatoimin-nassa on epäselvä.

Diastolisen vajaatoiminnan liittyessä se-pelvaltimotautiin sen hoidossa pyritäänmyös sydänlihaksen iskemian vähentämi-seen. Beetasalpaajat ja nitraatit ovat käyttö-kelpoisia lääkkeitä ja sydänlihaksen revaskula-risaation tarve on myös selvitettävä, ellei inva-siivisille hoidolle ole ehdotonta vasta-aihetta.

10 RYTMI- JA JOHTUMIS-HÄIRIÖIDEN HOITO

10.1 Eteisvärinä

Eteisvärinää tavataan 10–30 %:lla sydämenvajaatoimintaa sairastavista potilaista ja hyvinvaikeassa vajaatoiminnassa (NYHA 4) se onvallitseva rytmi puolella potilaista. Eteisväri-nä huonontaa sydämen vajaatoiminnan en-nustetta, mutta missä määrin tämä johtuurytmihäiriön itsenäisestä vaikutuksesta, onepäselvää.

Eteisvärinän haitat sydämen vajaatoimin-nassa ovat kolmenlaisia. Ensiksikin veri voihyytyä kaoottisesti supistelevissa eteisissä, eri-tyisesti niiden korvakkeissa, jolloin perifeeris-ten embolioiden ja keuhkoveritulpan vaarakasvaa. Toiseksi järjestäytyneen sykinnänpuuttuminen heikentää eteisten omaa täytty-mistä (eteisrelaksaatio puuttuu) ja kammioi-den loppudiastolista laajentumista (eteissupis-tus puuttuu). Tämän kliininen merkitys riip-puu siitä, kuinka tärkeä eteisten toiminta lo-pulta on vasemman kammion täyttymiselle.Merkitys on usein suuri sellaisessa diastoli-sessa vajaatoiminnassa, jonka syynä on hy-pertrofioituneen ja/tai ikääntyneen vasem-man kammion relaksaatiohäiriö. Toisaaltase voi olla vähäinen, jopa huomaamaton,systolisessa vajaatoiminnassa, jossa vasenkammio on voimakkaasti laajentunut.Eteisvärinän kolmas haitta liittyy nopeaankammiovasteeseen. Systolisessa vajaatoimin-nassa jatkuvasti nopea kammiovaste heikentääentisestään kammioiden supistumista ja pa-hentaa muusta syystä johtuvaa kardiomyopa-tiaa. Diastolisessa vajaatoiminnassa taas tiuhakammiovaste lyhentää diastolen kestoa ja vai-keuttaa kammioiden täyttymistä erityisestiniissä tiloissa, joissa relaksaatiohäiriöllä onkeskeinen merkitys.

Vaikka eteisvärinä viittaa huonompaanennusteeseen, toistaiseksi ei ole näyttöä sii-tä, että aktiivinen pyrkiminen sinusrytmiinja sen ylläpitoon parantaisi ennustetta sy-dämen vajaatoiminnassa. Ensimmäisessäeteisvärinässä kannattaa silti tehdä rytmin-siirto lähes aina. Eteisvärinän uusiutuessa onpäätettävä suhtautumisesta toistuviin rytmin-siirtoihin ja sinusrytmiä ylläpitäviin lääk-keisiin. Tässä pohdinnassa on järkevää panna


49

eniten painoa sille, mikä on potilaan oireistoeteisvärinän aikana, kun kammiovaste on vai-mennettu taloudelliseksi. Jos ero sinusrytmiinon suuri, kannattaa uusiin rytminsiirtoihin jasinusrytmin säilyttämiseen pyrkiä aktiivisesti.Sinusrytmiä ylläpitävistä lääkkeistä tulee bee-tasalpaajien ohella kyseeseen lähinnä vainamiodaroni. Muut rytmihäiriölääkkeet (mm.kinidiini, disopyramidi, propafenoni ja flekai-nidi) ovat ongelmallisempia ja voivat lisätäkuolleisuutta systolisessa vajaatoiminnassa.Diastolisessa vajaatoiminnassa vastaavaa näyt-töä ei ole, mutta muihin kuin amiodaroniinkannattaa silti suhtautua varoen. Amiodaro-nin ongelmana ovat pitkäaikaisen käytön hai-tat (kilpirauhanen, keuhkot, maksa, hermos-to), joita voi kuitenkin vähentää käyttämälläpieniä päiväannoksia (100–200 mg/vrk).

Jos potilaan voinnissa ei ole suurta eroa si-nusrytmin ja eteisvärinän välillä, on syytä hy-väksyä eteisvärinä pysyväksi rytmiksi ja keskit-tyä sen jälkeen kammiovasteen hallintaan.Eteis-kammiojohtumista jarrutetaan ensisijai-sesti beetasalpaajilla ja digoksiinilla. Hidastaviakalsiuminestäjiä, kuten verapamiilia ja diltiat-seemia, on vältettävä systolisessa vajaatoimin-nassa. Tavoitteena tulee olla kammioidensupistumistiheys, joka on levossa alle80/min ja kohtalaisessa rasituksessa alle110/min. Rasituskoetta ja EKG:n vuorokausi-nauhoitusta on syytä käyttää arvioitaessa jar-ruttavan hoidon riittävyyttä. Jos kammiovas-tetta ei saada lääkkein taloudelliseksi, on mah-dollista tehdä eteis-kammiosolmukkeen ablaa-tio. Samalla asennetaan pysyvä kammiotahdis-tin.

10.2 Kammioperäiset rytmihäiriöt

Kammiolisälyönnit ovat yleisiä sydämen vajaa-toiminnassa tämän etiologiasta riippumatta, jalyhytkestoisia kammiotakykardioitakin tode-taan 50–70 %:lla potilaista. Oireettomina nii-tä ei pidä hoitaa muutoin kuin varmistumallasiitä, että beetasalpaus on riittävä ja vajaatoi-minnan muu hoito on asianmukaista. Jos po-tilaalla on ollut tajunnan menetyksiä tai tä-tä ennakoivia oireita, hänet on lähetettävätutkimuksiin ja hoitoon rytmikardiologi-seen yksikköön. Sama ohje koskee potilaita,joilla todetaan pitkäkestoinen kammiotakykar-dia tai jotka elvytetään sydämen pysähdykses-

tä. Äkkikuolema on yleinen sydämen vajaatoi-minnassa (50 % kuolemantapauksista), muttasen mekanismi ei aina ole kammioperäinenrytmihäiriö. Yhtälailla kyse voi olla uudesta is-keemisestä tapahtumasta, hitaasta rytmihäi-riöstä tai elektromekaanisesta dissosiaatiosta.Vakavan kammioarytmian hoitotoimina voivattulla kyseeseen pelkkä lääkehoito, rytmihäiriö-tahdistin sekä joskus katetriablaatio, infarktiar-ven kirurginen poisto ja ohitusleikkaus tai sy-dämen siirto. Profylaktisesti asennettu rytmi-häiriötahdistin vähentää merkittävästi äkki-kuoleman vaaraa sekä sydäninfarktin jälkeises-sä vasemman kammion supistumishäiriössä(ejektiofraktio < 30 %) että kroonisessa iskee-misessä tai ei-iskeemisessä systolisessa vajaatoi-minnassa (ejektiofraktio < 35 %). Hoito onkuitenkin kallista, ja tätä kirjoitettaessa käy-dään keskustelua oikeasta potilasvalinnasta.

10.3 Johtumishäiriöt

Myös johtumishäiriöt voivat vaatia hoitoa sy-dämen vajaatoiminnassa. Krooninen eteisvä-rinä, jossa kammiovaste on hidas (< 50/min)huonon eteis-kammiojohtumisen vuoksi,voi vaikeuttaa vajaatoimintaa siinä määrin,että tahdistin on aiheellinen. Toisaalta vasenhaarakatkos, jossa depolarisaatio on hidastu-nut (QRS > 120–150 ms), aiheuttaa vasem-man kammion alueellisesti eriaikaista supistu-mista ja heikentää sen pumppauskykyä. Vai-keassa systolisessa vajaatoiminnassa on silloinhyötyä supistustoiminnan ajallisesta yhtenäis-tämisestä biventrikulaarisella tahdistuksella(sydämen resynkronisaatio). Siinä sydäntä tah-distetaan eri elektrodeilla oikeasta kammiostaja koronaarisinuksesta käsin, jolloin vasemmankammion eri osat saadaan supistumaan sa-maan aikaan. Tämä parantaa systolista ja dias-tolista toimintaa, vähentää mitraalivuotoa jalievittää sydämen vajaatoimintaa. Biventriku-laarista tahdistinhoitoa tulee harkita poti-lailla, joilla QRS-heilahduksen kesto on > 150 ms, vasemman kammion ejektiofrak-tio on alle 35 % ja oireisto on vaikea (NY-HA 3–4) asianmukaisesta lääkehoidostahuolimatta. Alustavat laskelmat biventrikulaa-risen tahdistinhoidon kustannusten ja hyödynsuhteesta viittaavat siihen, että hoito on kus-tannustehokasta, ehkä jopa kustannuksia sääs-tävää.


50

11 ANTITROMBOOTTINEN HOITO

Eteisten ja kammioiden laajentuminen, hi-dastunut veren virtaus, eteisperäiset rytmihäi-riöt ja hyytymisjärjestelmän poikkeavuudetlisäävät sydämen sisäisten hyytymien vaaraasydämen vajaatoiminnassa. Verentungos las-kimoissa ja vähäinen liikunta altistavat puo-lestaan laskimotromboosille. Kliinisten trom-boembolioiden ilmaantuvuus on 1–6 % vuo-dessa. Kun sydämen vajaatoimintaan liittyyeteisvärinä, niin pelkkä aivohalvauksen vaaraon 10–18 % vuotta kohti.

Antikoagulanttihoidosta sydämen va-jaatoiminnassa ei ole hyvää tutkimustie-toa. Sitä harkittaessa joudutaan vertaa-maan potilaskohtaisin oletuksin hoidonhyötyjä sen haittoihin. Suurin osa sydämenvajaatoimintaa sairastavista on iältään yli 75-vuotiaita, jossa ikäryhmässä varfariinihoitoonliittyvä vuotovaara kasvaa selvästi. Suhteelli-sen selviä antikoagulanttihoidon aiheitaovat uusiutuva tai krooninen eteisvärinä,aikaisempi valtimoembolia tai aivoinfark-ti, sydämen sisäinen liikkuva trombi sekäsyvä laskimotromboosi ilman muuta seli-tystä. Hyvin vaikeassa sydämen vajaatoimin-nassa pysyvää antikoagulanttihoitoa voi myös

harkita, mutta kirjoittajien mielestä potilaallatulee tällöin olla sekä vaikea oireisto (NYHA3–4) että vaikea vasemman kammion supis-tumisvajaus (ejektiofraktio < 25–30 %) ja/taiultraäänitutkimuksessa havaittava veren vir-tauksen hidastuminen eteisissä tai kammiois-sa (ns. smoke-ilmiö). Toivottu INR-taso on2,0–3,0.

Sydämen vajaatoimintaa sairastavan poti-laan joutuessa vuodelepoon sairaalaan on pe-rusteltua käyttää pienimolekylaarista heparii-nia (esim. enoksapariini 40 mg kerran vrk:ssaihon alle) laskimotromboosien ehkäisemisek-si. Samanlaista ehkäisyä voi harkita tapaus-kohtaisesti myös pitkillä lentomatkoilla, jos-kin näyttö tästä puuttuu.

Säännönmukainen asetyylisalisyylihapon(ASA) käyttö antitromboottisena aineena sy-dämen vajaatoiminnassa ei ole perusteltua,sillä se saattaa heikentää ACE:n estäjän edul-lisia vaikutuksia. Jos potilaalla on sepelvalti-motauti tai arterioskleroosin muu kliininenilmentymä, ASA:a (75–100 mg/vrk) voikäyttää estämään iskeemisiä tapahtumia.Koska sepelvaltimotauti on yleisin syy sydä-men vajaatoimintaan, asetyylisalisyylihappoon lopulta oikeutetusti osa lääkitystä enem-mistöllä niistä potilaista, jotka eivät tarvitsepysyvää antikoagulanttihoitoa.

Trombien ja embolioiden ehkäisy kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa Trombien ja embolioiden ehkäisy kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa

Milloin ja miten pysyvä tai pitkäkestoinen varfariinihoito?Milloin ja miten pysyvä tai pitkäkestoinen varfariinihoito?- - krooninen tai puuskittainen eteisvärinäkrooninen tai puuskittainen eteisvärinä- sinusrytmin aikana- sinusrytmin aikana

aiempi valtimoembolia tai aivoinfarktiaiempi valtimoembolia tai aivoinfarktitodettu eteiskorvakkeen trombi tai liikkuva trombi vasemmassa kammiossatodettu eteiskorvakkeen trombi tai liikkuva trombi vasemmassa kammiossasyvä laskimotromboosi ilman muuta selitystäsyvä laskimotromboosi ilman muuta selitystävaikea oireisto (NYHA 3-4) ja sen lisäksi vaikea systolinen toimintahäiriö (ejekvaikea oireisto (NYHA 3-4) ja sen lisäksi vaikea systolinen toimintahäiriö (ejek--tofraktio < 25-30 %) tai huomattavan hidas virtaus sydämen lokeroissa (spontofraktio < 25-30 %) tai huomattavan hidas virtaus sydämen lokeroissa (spon--taanit virtauskaiut kaikukuvauksessa, taanit virtauskaiut kaikukuvauksessa, smokesmoke))

- annostus siten, että INR 2,0-3,0- annostus siten, että INR 2,0-3,0

Milloin ja miten ASA?Milloin ja miten ASA?- jos varfariini indikoitu, mutta sen käytölle on vasta-aihe- jos varfariini indikoitu, mutta sen käytölle on vasta-aihe- - jos arterioskleroottinen verisuonisairaus (sepelvaltimotauti, aivoverenkiertohäiriö,jos arterioskleroottinen verisuonisairaus (sepelvaltimotauti, aivoverenkiertohäiriö,

katkokävelyoire) katkokävelyoire) - annos 75-100 mg/vrk- annos 75-100 mg/vrk

Milloin ja miten hepariini?Milloin ja miten hepariini?- - enoksapariini 40 mg ihon alle kerran päivässä trombiprofylaksiana vuodelevon ajanenoksapariini 40 mg ihon alle kerran päivässä trombiprofylaksiana vuodelevon ajan

(immobilisaatio muun sairauden vuoksi)(immobilisaatio muun sairauden vuoksi)


51

12 POTILAAN OHJAUS JA NEUVONTA

Potilaan ja hänen omaistensa ohjaus ja neu-vonta ovat oleellisia elementtejä sydämen va-jaatoiminnan hyvässä hoidossa. Lääkäreidenohella sydämen vajaatoimintaan perehtyneetsairaanhoitajat ovat tässä avainasemassa. Oh-jaus alkaa diagnoosin varmistuttua ja jatkuuseurantakäynneillä lääkärin tai hoitajan luonaja tarvittaessa myös potilaan kotona. Taulu-kossa 22 on lueteltu keskeisimmät ohjaukses-sa käsiteltävät asiat. Potilaalle ja omaisille onkerrottava muun muassa, mistä sydämen va-jaatoiminnassa on kyse ja mihin sen hoidossamilläkin lääkkeellä pyritään. Tämän lisäksikerrotaan lääkkeiden mahdollisista haittavai-kutuksista ja neuvotaan miten menetellä sel-laista epäiltäessä tai voinnin muutoin huo-nontuessa. Päivittäisen painon seurannan tär-

keys on syytä erityisesti perustella. Samallapotilaalle ja/tai hänen omaisilleen voidaanopettaa diureettien joustava käyttö. Käytän-nössä potilas saa luvan suurentaa itse diureet-tiannostaan, jos paino nousee lyhyessä ajassa> 2 kg ja hengenahdistus samalla pahenee.Kun on päästy takaisin tavoitepainoon, an-nostus palautetaan entiselleen. Tavoitepaino,josta sovitaan yhdessä lääkärin kanssa, on po-tilaan paino silloin, kun vointi on vakaa eikäkliinisesti ole merkkejä hypervolemiasta. Sitäjoudutaan aika ajoin tarkistamaan, koska sy-dämen vajaatoimintaan liittyvä ravitsemus-häiriö voi pienentää lihaksiston ja rasvaku-doksen massaa. Toisaalta paino voi myös las-kea tavoitetasosta lyhyessä ajassa esimerkiksiripuli- tai oksennustaudin yhteydessä tai ke-sähelteillä. Jos samalla ilmenee poikkeavaaväsymistä ja huimausta, potilas saa vähentäädiureetteja ja lisätä nesteiden käyttöä, kunnes

Taulukko 22. Potilaan ja hänen omaistensa ohjauksessa ja neuvonnassa käsiteltäviä asioita

Mitä sydämen vajaatoiminta on ja mikä sen aiheuttaa?

Mistä oireet johtuvat ja miten tunnistetaan oireiden vaikeutuminen?

Hoidon yleiset periaatteet

Painon säännöllinen seuranta ja ohjepainosta sopiminen

Lääkehoitoon liittyvät kysymyksetLääkkeiden vaikutukset, annokset ja hoidon tavoitteetLääkkeiden haittavaikutuksetJoustava itsehoito diureeteilla

Ruokavalioon ja nautintoaineisiin liittyvät seikatRuoka-aineiden valinnat Suolan käyttöOnko tarvetta laihduttamiseen?Tarvitseeko rajoittaa nesteiden nauttimista?Tupakka ja alkoholi

Liikunnan ja levon oikea suhde

Sukupuolielämä

Rokotusten tarve

Matkustaminen

Jatkohoidon toteutusSeurannasta sopiminen, kenen toimesta ja missä?Milloin on otettava yhteyttä omaan hoitajaan tai lääkäriin, yhteystiedot?


52

paino ja vointi ovat palanneet ennalleen.Muiden lääkkeiden kuin diureettien annoksiapotilaan ei tulisi muuttaa neuvottelemattaasiasta ensin lääkärinsä kanssa. Keskusteluissaon hyvä varmistaa, että potilas on ymmärtä-nyt oikein saamansa neuvot. Nesteiden käyt-töön liittyvät väärinkäsitykset ovat erityisenyleisiä ja voivat johtaa ylettömään ja tilaa pa-hentavaan veden nauttimiseen. Siksi juomistakoskevien ohjeiden tulisi olla sekä yksiselit-teisiä että riittävän yksityiskohtaisia.

Kontrolloidut tutkimukset ovat osoitta-neet, että sairaanhoitajan kotikäynnit, joiden

yhteydessä perehdytään potilaan vointiin jakerrataan keskeiset ohjattavat asiat, vähentä-vät sydämen vajaatoiminnan pahenemisvai-heita, sairaalahoitojen tarvetta ja hoidon ko-konaiskustannuksia (kuvat 14 A ja B). Sa-mansuuntaisia tuloksia on saatu myös sellai-sesta toimintamallista, jossa potilas käy sai-raanhoitajan seurannassa sydämen vajaatoi-mintaan erikoistuneella poliklinikalla.

Hyvä periaate ohjauksessa on kerrata kes-keisiä asioita uusintakäynneillä ja varmistuasiitä, että potilas on ymmärtänyt neuvot oi-kein.

Tavallinen hoito, n = 148

Tavallinen hoito, n = 148

Seuranta kuukausina

Seuranta kuukausina

p=0,056

p < 0,05

Hoitajan kotikäynti, n = 149

Hoitajan kotikäynti, n = 149

Suunnittelemattomat sairaalahoidotvajaatoiminnan vuoksi, kpl

Elossa olevien potilaiden osuus Kuva 14. Tässä sa-tunnaistetussa tutki-muksessa sydämenvajaatoiminnan hoi-tointerventio oli sai-raanhoitajan käyntipotilaan kotona 1–2viikon kuluessa sii-tä, kun potilas olikotiutunut sairaa-lasta vajaatoimin-nan hoidon jälkeen.Käynnin yhteydessätarkastettiin poti-laan vointi ja lääk-keiden käyttö sekäannettiin ohjaustasydämen vajaatoi-mintaan liittyvissäasioissa.

A. Toimenpide vähen-si merkitsevästi uusiensairaalahoitojaksojentarvetta.

B. Myös kuolleisuusoli interventioryhmäs-sä hiukan pienempikuin vertailuryhmässä.Kuvat on mukailtuStewartin ym. (2002)artikkelista.

A

B


53

13 POTILAAN SEURANTA

13.1 Kuka seuraa ja missä?

Vakaata lieväoireista (NYHA 2) tai keski-vaikeaa (NYHA 3) sydämen vajaatoimin-taa sairastavat potilaat soveltuvat hyvinterveyskeskuksen omalääkärin tai yksityis-lääkärin hoitoon ja seurantaan. Omalääkä-ri vastaa tällöin siitä, että asianmukaiset diag-nostiset tutkimukset on tehty, lähettää poti-laan tarvittaessa erikoislääkärin konsultaati-oon ja huolehtii jatkohoidosta ja seurannastasaamiensa ohjeiden mukaan. On eduksi, josjokaisessa terveyskeskuksessa vähintään yksilääkäreistä ja avohoidossa työskentelevistähoitajista perehtyy lähemmin sydän- ja veri-suonitautien hoitoon. Tämä mahdollistaa yk-sikön sisäisen konsultoinnin ongelmatapauk-sissa. Laadukas toiminta edellyttää lisäksi hy-vää yhteistyötä avohoidon ja vastuusairaalanvälillä. Sen tulee taata mutkattomat erikois-

lääkärikonsultaatiot ja tarvittaessa potilaanviiveettömän pääsyn sairaalatutkimuksiin tai-hoitoon. Potilaan kotiutuessa sairaalasta hoi-toyhteenvetoon tulee kirjata ohjeet jatkohoi-toa ja seurantaa varten.

Vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa(NYHA 4 ja tasapainoltaan horjuva NYHA3) seuranta on viisainta toteuttaa erikois-sairaanhoidon kardiologisella poliklinikal-la. Isoissa yksiköissä, kuten kaikissa keskus-sairaaloissa, tällä toiminnalla tulisi olla kiin-teät vastaanottoajat, vastuulääkäri (sydämenvajaatoimintaan perehtynyt kardiologi tai si-sätautilääkäri) sekä oma vastuuhoitaja (vajaa-toimintahoitaja). Vajaatoimintahoitaja voi pi-tää myös itsenäistä vastaanottoa tarvittaessalääkäriä konsultoiden. Tällainen “vajaatoi-mintapoliklinikka” toimii samalla diagnosti-sena yksikkönä avoterveydenhuollon tukena.

Ihannetapauksessa alueellisesti sovi-taan, mitkä osat diagnoosista, hoidosta jaseurannasta kuuluvat avohoidon ja mitkäsairaaloiden vastuulle ja miten potilastakoskevien tietojen joustava kulku taataanmolempiin suuntiin. Kirjalliseen muotoonsaatettuna tätä yhteistyösuunnitelmaa kut-sutaan “hoitoketjuksi”.

13.2 Miten ja mitä seurataan?

Hoidon alkuvaiheessa seurantakäynnit tapah-tuvat kahden viikon välein kunnes lääkehoi-dossa (ACE:n estäjät ja beetasalpaajat) onpäästy tavoiteltuihin annoksiin. Kun hoito jaoireisto ovat vakiintuneet, riittää yleensä 2–3käyntiä lääkärillä vuosittain. Valikoiduilla po-tilailla osa kontrollikäynneistä tapahtua lisä-koulutetun sydänhoitajan vastaantotolla. Vai-keassa vajaatoiminnassa tarvitaan tiuhempaaseurantaa.

Seurantakäynneillä perehdytään potilaanoireisiin ja suorituskykyyn sekä niissä tapah-tuneisiin muutoksiin, tarkastetaan verenpai-netta ja painoa koskeva kirjanpito, sekä selvi-tetään toteutunut lääkkeiden käyttö. Sydä-men rytmi ja kuuntelulöydös, laskimopaine,turvotukset ja verenpaine kirjataan joka ker-ta. Tarvittaessa verenpaine mitataan myöspystyasennossa. Seerumin kreatiniini ja elekt-rolyytit määritetään 1–2 kertaa vuodessa sekäaina lääkemuutosten jälkeen. Verenkuva on

Milloin lähete erikoissairaanhoiMilloin lähete erikoissairaanhoi--toon sydämen vajaatoiminnassa? toon sydämen vajaatoiminnassa?

- Epävarmuus diagnoosista- Epävarmuus diagnoosista

- Epäselvä etiologia- Epäselvä etiologia

- - Vajaatoiminta + mahdollinen kirurgiVajaatoiminta + mahdollinen kirurgi--sesti tai muuten hoidettava syysairaussesti tai muuten hoidettava syysairaus(ks. taulukko 9 s. 26) (ks. taulukko 9 s. 26)

- Vajaatoiminta + angina pectoris -oire- Vajaatoiminta + angina pectoris -oire

- - Vajaatoiminta + oireita aiheuttavaVajaatoiminta + oireita aiheuttavarytmihäiriörytmihäiriö

- - Lääkityksen lisääminen (ACE:n estäjän,Lääkityksen lisääminen (ACE:n estäjän,ATAT11-salpaajan tai beetasalpaajan liit-salpaajan tai beetasalpaajan liit--täminen hoitoon) poikkeustapauksissatäminen hoitoon) poikkeustapauksissa

useita liitännäissairauksia ja useita liitännäissairauksia ja runsas muu lääkehoitorunsas muu lääkehoitomunuaisten vajaatoimintamunuaisten vajaatoimintamatala verenpainematala verenpainehyponatremiahyponatremiaepävakaa oireistoepävakaa oireisto

- - Puutteellinen vaste tavanomaisellePuutteellinen vaste tavanomaisellelääkehoidollelääkehoidolle

- - Vaikea vajaatoimintaoireisto – potilasVaikea vajaatoimintaoireisto – potilasei selviä kotihoidossaei selviä kotihoidossa


54

syytä kontrolloida vuosittain tai useammin-kin, jos potilaalla on antikoagulanttihoito.Muut laboratoriokontrollit suunnitellaan lii-tännäissairauksien mukaan. EKG on perus-teltua tarkistaa jokaisella sovitulla seuranta-käynnillä. Rintaontelon röntgenkuva sitä vas-toin on aiheellinen vain, jos hengenahdistuson selvästi pahentunut tai jos epäilläänakuuttia liitännäissairautta, kuten keuhkoin-fektiota tai -infarktia. Sydämen kaikukuvauk-sen uusiminen on tarpeen vain kliinisten löy-dösten oleellisesti muuttuessa (esimerkiksiuusi sivuääni) tai oireiden vaikeutuessa ilmanselvää syytä.

BNP-mittaukset tekevät tuloaan paitsi sy-dämen vajaatoiminnan diagnosointiin myössen hoitoon ja seurantaan. Sen lisäksi, ettäBNP kertoo potilaan ennusteesta, on osoitet-tu, että tehostamalla lääkehoitoa BNP:a seu-raten (pyrkien mahdollisimman lähelle nor-maalia pitoisuutta) päästään parempaan hoi-totulokseen kuin tarkkailemalla vain kliinisiävajaatoiminnan merkkejä. Jos tämä havaintovoidaan varmistaa laajemmissa tutkimuksissa,BNP:sta voi tulla samanlainen sydämen va-jaatoiminnan tasapainon mittari kuin gly-koitunut hemoglobiini-A1C on diabeteksenhoidossa.

13.3 Kotiseuranta

Valikoiduissa tapauksissa, erityisesti iäkkäi-den ja liikuntarajoitteisten potilaiden ollessakyseessä, seuranta tulisi ulottaa potilaan ko-

tiin. Käytännössä tämä tarkoittaa kotisairaan-hoitajan käyntejä, joiden yhteydessä kirjataanoireiden ja painon muutokset, mahdollisetturvotukset ja verenpaine, sekä syketaajuus.Samalla tarkistetaan lääkkeiden käyttö ja ker-rataan sydämen vajaatoiminnan hoidon kan-nalta tärkeitä elintapoja ja ruokavaliota kos-kevia neuvoja. Kotisairaanhoitaja voi lisäksiantaa diureettihoitoa koskevia ohjeita, ja hä-nen raportointinsa perusteella omalääkäri voiseurata ja korjata muutakin lääkehoitoa. Ko-tiseurannan ohella potilaalla tulee olla mah-dollisuus puhelinkontaktiin lääkärinsä kans-sa.

13.4 Puutteellinen hoitovaste

Hoitovasteen puuttuminen kokonaan onsyytä erottaa tilanteista, joissa vakiintuneenhoidon teho heikkenee seurannan aikana jo-ko äkillisesti tai pitemmän ajan kuluessa. Joshoitovaste on huono alusta alkaen, on pa-lattava diagnoosiin ja pohdittava, onkokyse lainkaan sydämen vajaatoiminnasta.Alun hyvän hoitovasteen heikkenemiseenseurannan aikana on useita mahdollisia syitä.Hoitomyöntyvyys on voinut heiketä, vajaa-toimintaan johtanut syysairaus on saattanutedetä tai potilas on voinut sairastua tilaa vai-keuttavaan uuteen sydänperäiseen tai sydä-men ulkopuoliseen liitännäissairauteen (tau-lukko 10 s. 27). Näiden tekijöiden tunnista-minen ja hoito auttaa palauttamaan vajaatoi-minnan tasapainon ja hoitovasteen.


55

14 ERITYISTILANTEITA JA LIITÄNNÄISSAIRAUKSIA

14.1 Akuutin sydämen vajaatoiminnanensihoito

Äkillinen sydämen vajaatoiminta on aina va-kava ja välitöntä hoitoa vaativa tila. Se voi ol-la sydänsairauden ensimmäinen oire tai joh-tua tiedossa olleen sydänvian pahentumisestavajaatoiminnan asteelle. Potilas kuuluu sai-raalahoitoon, mutta hoitotoimet aloitetaan joavohoidossa.

Vasemman sydänpuoliskon äkillinenvajaatoiminta ilmenee tavallisimmin keuh-kopöhönä. Sen yleisimpiä syitä ovat sy-däninfarkti tai pitkittynyt sydänlihakseniskemia, hypertensiivinen sydänsairaus se-kä krooniset tai akuutit läppäviat. Keuh-kopöhön taustalla voi myös olla kroonisensydämen vajaatoiminnan äkillinen vaikeutu-minen, jonka on laukaissut jokin vasentakammiota kuormittava tai lamaava tekijä. Sa-mat laukaisevat tekijät – erityisesti iskemia,infektiot, anemisoituminen, nopea eteisväri-nä ja runsas nesteytys (iatrogeeninen) – voi-vat puhkaista vanhuksen sydämen oireetto-man diastolisen toimintahäiriön äkilliseksikeuhkopöhöksi. Oikean kammion pettäessäakuutisti (oikean kammion infarkti, laajakeuhkoembolia) veri pakkautuu systeemi-laskimoihin, minkä vuoksi silmiinpistäviälöydöksiä ovat kaulalaskimoiden pullotus,hypotensio ja syanoosi.

Akuutin sydämen vajaatoiminnan ensi-hoito perustuu nopeaan arvioon potilaan ti-lasta ja sydämen vajaatoiminnan syystä. Sy-dämen ja keuhkojen kuuntelun lisäksi mita-taan valtimoverenpaine, syketaajuus, hengi-tystiheys ja happisaturaatio sekä arvioidaanpotilaan solunulkoista nestemäärää laskimo-paineen ja turvotusten perusteella. EKG:ntarkastaminen kuuluu aina ensivaiheen tutki-muksiin. Rintaontelon röntgenkuva otetaan,jos se on viivytyksettä mahdollista. Esitiedotpotilaan sydänsairaudesta ja sen lääkehoidos-ta ovat tärkeitä.

Keuhkopöhössä olevan potilaan ensihoitoon tiivistetty taulukkoon 23. Hengityksenhelpottamiseksi ja kudoshapetusta paranta-maan annetaan happea ja morfiinia. Jos poti-

las ei ole hypotensiivinen (verenpaine yli90–100 mmHg), hänet tuetaan puoli-istu-vaan asentoon ja morfiinin lisäksi annetaannitroglyseriiniä tabletteina tai suihkeina suunlimakalvolle tai infuusiona laskimoon. Mikälikliinisesti on viitteitä hypervolemiasta tai ky-seessä on kroonisen vajaatoiminnan äkillinenpaheneminen, annetaan samalla furosemidialaskimoon. Jos keuhkopöhö ei edellä kuva-tuilla toimilla nopeasti helpota, siirrytäänhappihoidossa jatkuvaan positiiviseen paine-hengitykseen CPAP-naamaria käyttäen. Hy-potensiivisessa keuhkopöhössä (systolinen ve-renpaine < 90 mmHg), nitroglyseriinin ase-mesta aloitetaan dopamiini- tai dobutamiini-infuusio, kun on varmistuttu siitä, ettei ma-tala verenpaine johdu hypovolemiasta, eteis-kammiojohtumisen katkoksesta tai vagaali-sesta heijasteesta. Hengityksen romahtaessa japotilaan menettäessä tajuntansa hänet on in-tuboitava ja kytkettävä respiraattoriin.

Sydämen oikean puolen akuutin vajaa-toiminnan ensihoito eroaa merkittävästikeuhkopöhön hoidosta. Hapen antaminenkuuluu asiaan, mutta CPAP-hoitoa tai veri-suonia laajentavia lääkkeitä ei saa käyttää, jamorfiinia annetaan vain kivun sitä vaatiessa.Verenpainetta ja verenkiertoa ylläpidetäännesteytyksellä ja dobutamiini- tai dopamiini-infuusiolla. Sydämen tamponaatio voi kliini-sesti muistuttaa oikean kammion äkillistäpettämistä. Tamponaatiossakin nesteytys jahapen antaminen ovat oikeita toimenpiteitäverenkierron ylläpitämiseksi, joten oikeankammion infarktin, keuhkoembolian ja tam-ponaation keskinäinen erotusdiagnoosi ei olevälttämätöntä sairaalan ulkopuolella annetta-van ensihoidon kannalta.

Akuutin sydämen vajaatoiminnan hoitokohdistetaan alusta alkaen myös syysai-rauteen tai laukaisevaan tekijään, mikälitämä on ilmeinen. Sydäninfarktissa ensihoi-toon kuuluu siksi myös trombolyysi tai vaih-toehtoisesti välitön varjoainekuvaus ja pallo-laajennus. Pikainen trombolyysi on aiheelli-nen myös ison keuhkoembolian aiheuttamas-sa oikean kammion vaikeassa vajaatoiminnas-sa. Vastaavasti hypertensiivisen kriisin syn-nyttämässä keuhkopöhössä tähdätään alustaalkaen verenpaineen alentamiseen. Tähänkäytetään verisuonia laajentavia lääkkeitä, lä-


56

hinnä nitroprussidia infuusiona laskimoon.Vaihtoehtoisesti sairaalan ulkopuolella tuleekyseeseen klonidiini injektioina lihakseen(taulukko 23). Nopean eteisvärinän laukaise-massa keuhkopöhössä ensihoitoon kuuluukammiovasteen hidastaminen laskimoon an-netulla beetasalpaajalla.

14.2 Cor pulmonale ja keuhkoahtau-matauti liitännäissairautena

Cor pulmonalella tarkoitetaan sellaista sy-dämen oikean puolen vajaatoimintaa, jokajohtuu joko kroonisesta hengityksen va-jauksesta ja hypoksemiasta tai keuhkoveri-suonten tukkeutumisesta, kuten arteriaali-sessa tai tromboembolisessa pulmonaali-hypertensiossa. Mekanismina on molem-missa tapauksissa keuhkojen valtimopaineenkohoaminen ja siitä johtuva oikean kammionkuormitus ja pettäminen. Kliinistä kuvaahallitsevat keuhkosairauden oireiden ohellakohonnut laskimopaine, maksan suurentu-

minen ja askites sekä perifeeriset turvotukset.EKG:ssa nähdään oikean kammion ja oikeaneteisen hypertrofiaan viittaavia muutoksia.Sydämen ultraäänitutkimuksessa oikea kam-mio ja eteinen ovat laajentuneet vasemmanpuolen lokeroiden ollessa usein kooltaan nor-maalia pienempiä. Kohonnut keuhkovalti-moiden verenpaine on todettavissa doppler-kaikukuvauksessa.

Cor pulmonalessa syysairauden hoitoon aina ensisijaista. Keuhkosairauksissa tä-mä tarkoittaa muun muassa tupakoinnin lo-pettamista, tehokasta lääkehoitoa ja usein jat-kuvaa happihoitoa. Tromboembolisen pul-monaalihypertension hoitoon kuuluvat anti-koagulantti ja keuhkovaltimoiden kirurginentromboendarterektomia, jos tämä on tekni-sesti mahdollinen. Arteriaalisessa ja sellaisessatromboembolisessa pulmonaalihypertensios-sa, jota ei voida hoitaa kirurgisesti, kyseeseentulevat myös keuhkovaltimoita laajentavat janiiden ahtautumista estävät lääkkeet. Pulmo-naalihypertension lääkehoidon suunnittelu

Taulukko 23. Akuutin sydämen vajaatoiminnan (keuhkopöhön) ensihoito

Hengenahdistuksen ja hypoksemian lievittäminen - Happea Ventimaskilla 8 l/min- Morfiinia 6–8 mg laskimoon- Nitroglyseriiniä (jos systolinen verenpaine > 90 mmHg)

kielen alle tai suihkeena suun limakalvolleinfuusiona laskimoon (20 mg/100 ml, alkuun 6 ml/t)

- Jatkuva ylipainehengitys (CPAP-naamari), mikäli edellä kuvatut toimet eivät nopeasti auta. Painetaso5–15 cmH2O, tavoitteena happisaturaatio > 90–95 %

- Intubaatio ja respiraattorihoito hengityksen romahtaessa

Hypotension (systolinen verenpaine < 90–100 mmHg) ja huonon kudosperfuusion korjaaminen - Hypovolemiassa nesteytys isotonisella NaCl-liuoksella - Bradykardia ja vagaalinen heijaste kumotaan atropiinilla (0,5–1,0 mg laskimoon) - Dopamiini- tai dobutamiini-infuusio (2 mg/ml, tavallinen annos kummallakin lääkkeellä 6–15 ml/h)

Hypervolemian hoito - Furosemidia 20–40 mg laskimoon

Syysairauden tai laukaisevan tekijän välitön hoito- ST-nousuinfarktissa trombolyysi tai vaihtoehtoisesti varjoainekuvaus ja pallolaajennus- Pitkityneessä sydänlihasiskemiassa ja ST-laskuinfarktissa iskemian hoito (nitraatti, beetasalpaaja),

antitromboottinen hoito ja jatkossa varhainen angiografia + revaskularisaatio- Hypertensiivisessä kriisissä nitroprussidi-infuusio (20 mg/100 ml, aluksi 6 ml/t) tai avohoidossa kloni-

diini (0,075 mg lihakseen)- Nopeassa eteisvärinässä beetasalpaajaa laskimoon (metoprololi 2,5–5 mg kerta-annoksina), kunnes

kammiovaste hidastuu riittävästi. Tarvittaessa välitön sähköinen rytminsiirto.


57

on vaativan erityistason sairaanhoitoa ja onSuomessa keskitetty yliopistosairaaloihin.

Cor pulmonalen symptomaattisessahoidossa diureetteja käytetään rajoitta-maan solunulkoista nesteylikuormaa jamyös digoksiini on paikallaan, kunhanmuistetaan, että hypoksemia voi herkistääsen haittavaikutuksille. ACE:n estäjien taibeetasalpaajien hyödystä ei ole osoitusta.Keuhkonsiirto tulee kyseeseen pulmonaalihy-pertension aiheuttamassa vaikeassa sydämenvajaatoiminnassa. Näiden potilaiden tutki-mukset ja hoito on keskitetty Helsingin yli-opistolliseen keskussairaalaan.

Keuhkoahtaumatauti on yleinen liitän-näissairaus sydämen vasemman puoleen va-jaatoiminnassa ja voi hankaloittaa tämändiagnostiikkaa ja hoitoa. Aina ei ole helppoaerottaa, johtuvatko esimerkiksi hengenahdis-tus ja yskä keuhkoahtaumataudista, sydämenvajaatoiminnasta vai ACE:n estäjän käytöstä.Keuhkolaskimoiden verentungokseen liittyväbronkusten limakalvoturvotus voi aiheuttaaspirometriassa ilmenevää bronkusten ob-struktiota ja hyperreaktiivisuutta, joka kor-jautuu diureettihoidolla eikä ole este bee-tasalpaajan käytölle. Mikäli potilaan keuhko-ahtaumatautiin kuuluu kiistaton avaavallelääkkeelle vastaava bronkusten obstruktio,beetasalpaajaa on vältettävä. Avaavassa hoi-dossa on hyvä suosia inhaloitavia koliner-gisiä lääkkeitä ja viisasta karttaa sekä sys-teemistä steroidihoitoa että β2-sympatomi-meettejä muutoin kuin kohtaushoidossa.Säännöllinen suuriannoksinen sympato-mimeettihoito voi johtaa jatkuvaan taky-kardiaan ja pahentaa sydämen vajaatoi-mintaa.

14.3 Anemia

Epidemiologisten tutkimusten valossa ane-miaa esiintyy sydämen vajaatoiminnassa15–20 %:lla potilaista. Sen yleisyys on suo-raan verrannollinen vajaatoiminnan vaikeus-asteeseen: NYHA 4-luokan potilaista peräti70–80 %:lla hemoglobiini on alle 120 g/l.Krooniseen sairauteen liittyvä (sekundaari-nen) punasolujen vähyys on anemian tavalli-sin mekanismi. Muista syistä on muistettavaraudan puute, joka voi johtua antikoagulant-

tihoitoon liittyvästä piilevästä suolistovuo-dosta, sekä tekoläppäpotilaan mekaaninenhemolyysi. Osalla potilaista anemia on näen-näistä ja johtuu suurentuneen plasmavolyy-min aiheuttamasta hemoglobiinin laimene-misesta.

Anemia pahentaa sydämen vajaatoimin-taa ja ennakoi lisääntynyttä kuolleisuuttariippumatta muista vaaratekijöistä. Se pa-hentaa sydänlihaksen iskemiaa, kasvattaa sy-dämen työmäärää ja kiihdyttää neuroendok-riinistä järjestelmää. Anemian selvittämiseenja hoitoon on siksi syytä suhtautua aktiivises-ti. Epoetiinin (EPO) on kahdessa hyvinkontrolloidussa mutta pienehkössä hoitoko-keessa osoitettu parantavan potilaiden suori-tuskykyä ja vasemman kammion funktiotasydämen vajaatoimintaan liittyvässä sekun-daarisessa anemiassa. Laajemmat tutkimuksetovat käynnistymässä. Riittävän näytönpuuttuessa ja kalleutensa vuoksi EPO eitoistaiseksi kuulu käypään hoitoon. Kir-joittajien mielestä EPO-hoitoa (5000 yks.ihon alle 1–3 kertaa viikossa) voi tapauskoh-taisesti harkita, kun sydämen vajaatoiminnanoireisto on vaikea (NYHA 3–4) huolimattaasianmukaisesta muusta hoidosta eikä ane-mialle (hemoglobiini < 115 g/l) löydy muutaselitystä. EPO:n ohella on annettava rautaa jamolempien annoksia säädetään siten, että he-moglobiini on > 125 g/l.

14.4 Munuaisten vajaatoiminta

Sydän ja munuaiset ovat toiminnallisesti tii-viisti kytköksissä toisiinsa. Yhtäältä sydämenvajaatoiminta heikentää munuaisten eritysky-kyä ja toisaalta munuaisten vajaatoimintaanliittyy hyvin usein kohonnut verenpaine, nes-teen kertymistä, anemiaa, sydänlihasmuutok-sia ja perikardiitti, jotka kaikki voivat pahen-taa tai jopa aiheuttaa sydämen vajaatoimin-taa. Lisäksi sydämen ja munuaisten vajaatoi-minnalla on yhteisiä etiologisia tekijöitä, ku-ten hypertensio, arterioskleroosi ja diabetes.

Munuaisten vajaatoiminta heikentäävastetta diureeteille ja lisää ACE:n estäjien,AT1-salpaajien, spironolaktonin ja digita-liksen haittavaikutusten vaaraa. Spirono-laktonia ei ole syytä aloittaa, jos seeruminkreatiniini on > 200 mikromol/l (> 160–170


58

mikromol/l naisilla ja vanhuksilla), ja ACE:nestäjän tai AT1-salpaajankin kanssa on syytätavallista tarkempaan seurantaan. Vähäinenseerumin kreatiniiniarvon nousu on yleistäACE:n estäjän aloittamisen jälkeen eikä oleeste hoidon jatkamiselle. Suurin osa ACE:nestäjistä, samoin kuin digoksiini, erittyysellaisenaan virtsaan, joten niiden annok-sia on pienennettävä munuaisten toimin-nan heikentyessä. Vaikeassa munuaisten va-jaatoiminnassa tarvitaan ultrafiltraatiota jadialyysejä, jotta sydämen vajaatoiminta voi-taisiin pitää tasapainossa. Lievässäkin mu-nuaisten vajaatoiminnassa on aina vältet-tävä tulehduskipulääkkeiden käyttöä.

14.5 Uniapnea

Obstruktiivinen uniapnea on yleisempääsydämen vajaatoimintaa sairastavilla poti-lailla kuin muussa väestössä. Epidemiologi-sissa tutkimuksissa sitä on todettu 11–37%:lla vajaatoimintapotilaista. Hengityksentukahtuminen johtaa hypoksiaan, ja hengi-tysyritysten aikainen syvä alipaine rintaonte-lossa lisää vasemman kammion systolistakuormitusta. Seurauksena on sympaattisenhermoston aktivoituminen, joka huipentuuheti apnean jälkeen. Uusiutuessaan kymme-niä tai jopa satoja kertoja yhden yön aikananämä hemodynaamiset kuormituspuuskat jahypoksiajaksot voivat pahentaa pysyvästi va-semman kammion supistumisvajausta. Lisäk-si vajaatoimintaiselle sydämelle haitallinensympaattinen aktivaatio jatkuu myös valveai-kana, mikä näkyy muun muassa kohonneenapäiväajan verenpaineena.

Systolisessa vajaatoiminnassa uniap-nean hoito positiivisella painehengityksel-lä (nasaalinen CPAP) estää edellä kuvatutsydämen kuormituspuuskat, alentaa päivä-ajan verenpainetta ja syketasoa, palauttaavagaalisen sykevaihtelun sekä pienentäävasemman kammion kokoa ja parantaasen systolista toimintaa. Uniapneaa kannat-taa siksi etsiä ja hoitaa erityisesti liikalihaviltaja äänekkäästi kuorsaavilta potilailta sekä niil-tä, jotka kertovat yöllisistä hengenahdistus-kohtauksista, aamupäänsärystä tai päiväväsy-myksestä. CPAP-hoidon vaikutuksesta pit-kän ajan sairastavuuteen tai kuolleisuu-teen ei kuitenkaan ole toistaiseksi tietoa.

14.6 Iäkäs vajaatoimintapotilas

Suurin osa sydämen vajaatoimintaa sairasta-vista henkilöistä on 75-vuotiaita tai sitä van-hempia. Enemmistö heistä on naisia ja vajaa-toiminta on valtaosalla diastolista alkuperää.Oireisto puhkeaa usein eteisvärinän, kuu-meisen infektion, poikkeavan fyysisen taipsyykkisen stressin, liiallisen nestehoidontai sopimattoman lääkehoidon laukaise-mana. Toisaalta oireet usein myös korjaantu-vat nopeasti, ja ohimenevät vajaatoimintajak-sot ovat tyypillisiä vanhusten diastoliselle va-jaatoiminnalle. Sydämen vajaatoiminnan klii-ninen kuva voi olla poikkeava, jolloin sen il-mentymät (väsymys ja sekavuus) saatetaanlukea vain iästä johtuviksi.

Sydämen vajaatoiminnan hoitotutkimuk-siin on otettu hyvin vähän iäkkäitä potilaita,mistä syystä näyttöön perustuvia erityisohjei-ta vanhusten hoidosta ei voida antaa. Käy-tännössä vanhuksia on viisasta hoitaa sa-mojen periaatteiden mukaan kuin nuo-

Iäkäs nainen lähetettiin terveyskeskukIäkäs nainen lähetettiin terveyskeskuk--sesta sairaalaan vatsakipujen vuoksi.sesta sairaalaan vatsakipujen vuoksi.Korkeata verenpainetta ja kohtalaistaKorkeata verenpainetta ja kohtalaistarasituksessa ilmaantuvaa hengenahdisrasituksessa ilmaantuvaa hengenahdis--tusta lukuun ottamatta hän oli aiemmintusta lukuun ottamatta hän oli aiemminollut varsin terve ja hyväkuntoinen. ollut varsin terve ja hyväkuntoinen.

Sairaalassa epäiltiin umpilisäkkeen tuSairaalassa epäiltiin umpilisäkkeen tu--lehdusta ja tehtiin laparotomia, jossalehdusta ja tehtiin laparotomia, jossapoistettiin terve umpilisäke. Vatsakipupoistettiin terve umpilisäke. Vatsakipu--jen syy jäi epäselväksi. Leikkauksen jäljen syy jäi epäselväksi. Leikkauksen jäl--keisenä päivänä potilaalle ilmaantui nokeisenä päivänä potilaalle ilmaantui no--peasti paheneva hengenahdistus. Thopeasti paheneva hengenahdistus. Tho--raxkuvassa todettiin keuhkopöhö.raxkuvassa todettiin keuhkopöhö.EKG:ssa nähtiin vähäistä ST-laskua, mutEKG:ssa nähtiin vähäistä ST-laskua, mut--ta seerumin troponiini oli normaali.ta seerumin troponiini oli normaali.Keuhkopöhö korjautui helposti tavanKeuhkopöhö korjautui helposti tavan--omaisella hoidolla. Sydämen kaikukuomaisella hoidolla. Sydämen kaikuku--vauksessa vasen kammio oli huomattavauksessa vasen kammio oli huomatta--van paksuseinäinen, mutta supistui kaivan paksuseinäinen, mutta supistui kai--kilta osin hyvin. kilta osin hyvin.

Leikkaukseen liittyvä stressi ja runsasLeikkaukseen liittyvä stressi ja runsaspostoperatiivinen suonensisäinen nespostoperatiivinen suonensisäinen nes--teytys laukaisivat keuhkopöhön potiteytys laukaisivat keuhkopöhön poti--laalla, jolla oli ikääntymiseen ja hyperlaalla, jolla oli ikääntymiseen ja hyper--tensiiviseen vasemman kammion hytensiiviseen vasemman kammion hy--pertrofiaan liittyvä sydämen diastolisenpertrofiaan liittyvä sydämen diastolisentoiminnan häiriö. Ensihoidon jälkeentoiminnan häiriö. Ensihoidon jälkeenpotilaalle aloitettiin ATpotilaalle aloitettiin AT11-salpaajan ja-salpaajan jatiatsididiureetin yhdistelmävalmiste. tiatsididiureetin yhdistelmävalmiste.


59

rempiakin potilaita. Koska iäkkäät potilaatovat usein monisairaita, uhkana on hoito-myöntyvyyttä koettelevan runsas lääkehoito.Siksi lääkkeiden annostuksessa on pyrittäväyksinkertaisuuteen ja mahdollisimman vähiinpäiväannoksiin. Diureettien käytössä onhuomioitava, että vaste tiatsideille voi ollaheikko ja että kaliumia pidättävät lääkkeetjohtavat tavallista helpommin hyperkale-miaan. Koska autonomiset heijasteet ovatvaimentuneet ja diastolinen vajaatoiminta onyleistä, liika diureesi aiheuttaa herkästiposturaalista hypotoniaa. ACE:n estäjät so-pivat hyvin käytettäviksi vanhusten systolises-sa vajaatoiminnassa. Koska niiden eritys onhidastunut ja verenpaineen laskun vaara onkorostunut, hoito on kuitenkin syytä aloittaatavallista varovaisemmin. Verenpaine on hyvämitata seurantakäynneillä myös pystyasen-nossa. ACE:n estäjän ja spironolaktonin yh-distelmästä vanhuksilla on vain vähän tutki-mustietoa, puhumattakaan ACE:n estäjän,AT1-salpaajan ja spironolaktonin samanaikai-sesta käytöstä. Näitä yhdistelmiä harkittaessaoireisto on usein niin vaikea, että vanhuksenohjaaminen erikoissairaanhoitoon on muu-toinkin paikallaan. Beetasalpaajaa aloitettaes-sa on hyvä olla tavallista varovaisempi, muttakäytännössä vanhukset sietävät beetasal-paajia hyvin. Hoidon vasta-aiheista erityises-ti sinus- ja eteis-kammiosolmukkeen toimin-tahäiriöt on otettava huomioon. Digoksiininyliannostuksen vaara on tavallista suurempilääkkeen hidastuneen erityksen johdosta. Sik-si hoito on syytä aloittaa pienellä annoksella(0,125 mg/vrk) silloinkin, kun munuaistentoiminta on seerumin kreatiniinin perusteellanäennäisesti normaali. Seerumin digoksiinin-pitoisuuden ei tarvitse ylittää arvoa 1,0 ng/l.

15 SYDÄMEN VAJAATOIMINNANEHKÄISY

Sydämen vajaatoiminta voidaan parantaavain niissä harvoissa tapauksissa, joissasen syy on korjattavissa kokonaan. Kaikkimuu hoito on parhaimmillaankin vain oi-reiden lievitystä ja tilan luonnollisen ku-lun viivyttämistä. Siksi vajaatoiminnanpuhkeaminen tulisi ehkäistä (taulukko 24).

Tehokkainta sydämen vajaatoiminnan eh-käisy on silloin, kun syysairautta hoitamallaestetään sydämen pumppaushäiriön syntymi-nen. Sydäninfarktin nopea liuotushoito taipallolaajennus, läppävikojen riittävän aikai-nen leikkaushoito sekä kohonneen verenpai-neen lääkehoito ovat tästä esimerkkejä. Van-husten systolisessa hypertensiossa (systoli-nen verenpaine >160 mmHg) sydämen va-jaatoiminnan vaara vähenee puoleen te-hokkaalla lääkehoidolla (SHEP-tutkimus).

Sepelvaltimotaudissa kolesterolia alenta-va statiinihoito vähentää paitsi uusia iskeemi-siä tapahtumia ja kuolleisuutta myös sydä-men vajaatoimintaa sydäninfarktin jälkeen(4S-tutkimus). ACE:n estäjä ramipriili vä-hentää sydämen vajaatoiminnan vaaraa kai-kissa arterioskleroosin kliinisissä ilmenemis-muodoissa (sepelvaltimotauti, aivoinfarkti taialaraajojen valtimoahtaumat) sen lisäksi, ettäiskeemiset tapahtumat ja kuolleisuus vähene-vät (HOPE-tutkimus). Vastaava tulos (sairaa-lahoitoon johtaneen sydämen vajaatoimin-nan estyminen) on saatu aikaan perindoprii-lilla stabiilissa sepelvaltimotaudissa (EURO-PA-tutkimus).

Diabetekseen liittyy huomattavan suurikardiovaskulaaristen komplikaatioiden vaaraja myös sairastuvuus sydämen vajaatoimin-taan on moninkertainen ei-diabeetikoihinverrattuna. Diabeetikoiden sydämen vajaatoi-mintaa voidaan ehkäistä tehokkaalla veren-paineen hoidolla (UKPDS-tutkimus). Veren-paineesta riippumatta ramipriili estää sydä-men vajaatoimintaa niillä diabeetikoilla, joil-la on jokin arterioskleroosin vaaratekijä, ku-ten hypertensio, hyperkolesterolemia, tupa-kointi tai mikroalbuminuria. Lisäksi on osoi-tettu, että losartaani ehkäisee sydämen vajaa-toiminnan ilmaantumista diabeettisessa nef-ropatiassa ja diabeetikon hypertensiivisessä


60

vasemman kammion hypertrofiassa (RE-NAAL- ja LIFE-tutkimukset). Statiinihoitovähentää diabeetikoiden iskeemisiä sydänta-pahtumia ja kuolleisuutta muutoinkin kuinhyperkolesterolemiassa (HPS- ja CARDS-tutkimukset). On todennäköistä, että sydä-men vajaatoiminnan ilmaantuvuus samallavähenee, mutta tätä koskevia analyysejä eitoistaiseksi ole julkaistu.

Vasemman kammion oireeton systoli-nen toimintahäiriö on sydämen vajaatoi-minnan esiaste. Riippumatta supistumishäi-riön syystä ACE:n estäjä jarruttaa vajaatoi-minnan puhkeamista ja on aiheellinen, kun

vasemman kammion ejektiofraktio on < 40% (SAVE- ja SOLVD-tutkimukset). Bee-tasalpaajan hyödyllisyys lievässä systolisessavajaatoiminnassa puoltaa sen käyttöä ACE:nestäjän rinnalla myös vasemman kammionoireettomassa systolisessa toimintahäiriössä,mutta suora näyttö tästä puuttuu toistaiseksi.Diabeetikolla ACE:n estäjään ja beetasalpaa-jaan liitetty aldosteroniantagonisti ehkäiseesydämen vajaatoimintaa sydäninfarktin jäl-keisessä oireettomassa systolisessa dysfunk-tiossa (ejektiofraktio < 40 %, EPHESUS-tut-kimus).

.Taulukko 24. Sydämen vajaatoiminnan ehkäisy.

Hypertension tehokas lääkehoitovanhusten systolinen hypertensio erityiskohteena

Sydäninfarktin liuotus- tai pallolaajennushoito

Läppävikojen oikein ajoitettu leikkaushoito

Sepelvaltimoiden, aivovaltimoiden ja alaraajojen arterioskleroosin sekundaaripreventioACE:n estäjä (ramipriili ja perindopriili)statiini*

Diabeteksen sydänkomplikaatioiden ehkäisyaggressiivinen verenpaineen hoitoramipriili**losartaani diabeettisessa nefropatiassa ja hypertensiivisessä vasemman kammion hypertrofiassastatiini***

Oireettoman vasemman kammion supistumishäiriön tunnistaminen ja hoitoACE:n estäjäbeetasalpaaja**** eplerenoni diabeetikolla sydäninfarktin jälkeen

* paras näyttö sydämen vajaatoiminnan estymisestä on saatu sydäninfarktin sairastaneilla potilailla

** kun potilaalla on diabeteksen lisäksi jokin muu aterioskleroosin vaaratekijä *** statiinihoito vähentää diabeetikoilla uusia iskeemisiä sydäntapahtumia ja kuolleisuutta kolesterolitasosta riippumatta.

Sydämen vajaatoiminnan estyminen on todennäköistä, mutta tehdyissä tutkimuksissa tätä ei ole erikseen analysoitu.

**** hyväksytty suosituksiin (American Heart Association/American College of Cardiology) lievässä systolisessa vajaatoimin-nassa tehtyjen hoitotutkimusten perusteella


61

16 LOPUKSI

Sydämen vajaatoiminnan nykyistä hoitoahallitsee näkemys kiihtyneen neuroendokrii-nisen toiminnan keskeisestä osuudesta oire-yhtymän luonnollisessa kulussa. Hillitsemälläsympaattisen hermoston toimintaa ja RAA-järjestelmää beetasalpaajilla, ACE:n estäjillä,AT1-salpaajilla ja aldosteronin estäjillä hidas-tetaan sydänlihasvian etenemistä, paranne-taan sydämen pumpputoimintaa ja vähenne-tään sekä sairastavuutta että kuolleisuutta.On tärkeää oivaltaa, että nämä sinänsä te-hokkaiksi osoitetut hoitotoimet kohdistuvatkuitenkin vain sydämen pumppaushäiriönneuroendokriinisiin seurauksiin eivätkä senperimmäiseen aiheuttajaan eli sydänlihassolu-jen katoon tai sairauteen. Siksi ratkaisevaa lä-pimurtoa sydämen vajaatoiminnan hoidossaei ole vielä saavutettu. Sellaista odotetaan nyteniten solu- ja geenihoidoilta, joilla pyritäänkorvaamaan arpeutunutta tai sairasta sydänli-

hasta terveillä myosyyteillä. Sillä välin tuleetavoitteena olla, että nykyiset sydämen vajaa-toimintaa sairastavat potilaat saavat – jamyös käyttävät – vallitsevan tutkimusnäytönja ohjeiden mukaista hoitoa. Tässäkin on vie-lä paljon tekemistä. Lähiajan keskeisiä kan-sallisia ja alueellisia tavoitteita voisivat ollaseuraavat kolme teesiä: 1) mahdollisim-man monelle sydämen vajaatoimintaa po-tevalle potilaalla tehdään sydämen kaiku-kuvaus, 2) jokaiselle systolista vajaatoi-mintaa sairastavalle potilaalle aloitetaanACE:n estäjä ja beetasalpaaja, ja 3) potilai-den ohjaukseen ja seurantaan luodaan or-ganisaatio, joka pyrkii varmistamaan hoi-don toteutumisen suunnitellulla tavalla.Tässä tarvitaan uudenlaista yhteistyötä koti-sairaanhoidon, terveyskeskusten ja sairaaloi-den välille, potilas keskipisteenä, ja sen lisäksijatkuvaa koulutusta, johon tarkoitukseen tä-mäkin kirjanen on laadittu.


62

17 SYDÄMEN VAJAATOIMINTAKELAN REKISTEREISSÄ

Tutkimuspäällikkö Timo Klaukka ja tutkija Maree-na Paldán Kansaneläkelaitoksesta

Sydämen vajaatoiminta on kuulunut erityis-korvattaviin lääkkeisiin oikeuttavien sairauk-sien joukkoon sairausvakuutuksen voimaantulosta eli vuodesta 1964 lähtien. Kyseinensairaus on ollut melko yleinen, mutta 1980-luvulta lähtien Kelan rekisterissä olevien po-tilaiden määrä on tasaisesti pienentynyt (ku-va 15). Vuosien 1987–2003 välillä oikeutet-tujen määrä putosi noin 60 %. Vähenemistäon tapahtunut sekä 65 vuotta täyttäneillä et-tä sitä nuoremmilla henkilöillä, kummallakinsukupuolella. Vuoden 2003 lopussa erityis-korvaukseen oli oikeutettu noin 68 100 hen-kilöä.

Sydämen vajaatoiminta on yleisimmilläänikääntyneillä ja heistä erityisesti naisilla. Ke-lan rekisteristä poistuukin kuoleman kauttavuosittain useita tuhansia sydämen vajaatoi-minnan vuoksi erityiskorvaukseen oikeutet-tuja henkilöitä (kuva 16). Päättyneiden oi-keuksien määrä on pienentynyt viime vuosi-kymmeninä lähes yhtä paljon kuin rekisteriinkuuluvien määrä. Kuolleisuus on kuitenkinhieman suurentunut, sillä kun vuoden 1987aikana kuoli noin 9 % edellisen vuoden lo-

pussa erityiskorvaukseen oikeutetuista, olivastaava osuus vuonna 2003 yli 13 %. Tämäjohtuu lähinnä potilaiden iän pitenemisestä,jolloin kuoleman todennäköisyys suhteellises-ti kasvaa.

Sydämen vajaatoimintaa sairastavien mel-ko korkea ikä korostuu naisilla (kuva 17).Vuonna 2003 oli erityiskorvaukseen oikeute-tuista naisista yli 30 % vähintään 85-vuotiai-ta, ja yli 75-vuotiaiden osuus oli kolme nel-jäsosaa. Miehillä 75 vuotta täyttäneidenosuus oli vähän alle puolet nuorempien ikä-ryhmien osuuksien ollessa huomattavastinaisten osuuksia suuremmat.

17.1 Sydämen vajaatoiminnan ilmaantuvuus

Alkaneet erityiskorvausoikeudet ilmaisevatsydämen vajaatoiminnan ilmaantuvuutta,kun kriteerinä pidetään Kelan edellyttämiädiagnostisia löydöksiä. Alkaneiden oikeuk-sien määrä on pienentynyt vuoden 1987 lä-hes 9 000:sta vuoden 2003 noin 3 000:eenvuotuiseen tapaukseen (kuva 16). Kehityk-seen on voinut olennaisesti vaikuttaa se, ettäsydämen vajaatoiminnan diagnoosi on tar-kentunut, eli lukuihin on aikaisemmin voi-nut sisältyä myös sellaisia potilaita, joilla ny-kykriteerien mukaan ei ole ollut vajaatoimin-taa. Toisaalta sepelvaltimotaudin ja kohon-

Kuva 15. Sydämen vajaatoiminnan lääkkeistä erityiskorvaukseen oikeutetut henkilöt


63

neen verenpaineen hoito on voinut tehostuasiten, että niiden seurauksena syntyvää vajaa-toimintaa on ilmennyt yhä vähemmän.

Vuonna 2003 uusia erityiskorvausoikeuk-sia sydämen vajaatoiminnan lääkkeisiin sai 3 025 henkilöä, joista 1 425 oli naisia. Nais-väestöön suhteutettuna vähiten uusia oikeuk-sia myönnettiin Uudellamaalla ja Varsinais-Suomessa ja eniten Savossa, Pohjois-Karjalas-

sa, Kainuussa ja Länsi-Pohjan alueella (kuva18). Miehille uusia erityiskorvausoikeuksiamyönnettiin eniten Savossa, Pohjois-Karjalas-sa ja Vaasan sairaanhoitopiirissä (kuva 19).

Vielä 1980-luvulla erityiskorvausoikeuksiamyönnettiin suhteessa väestömäärään enitenPohjois-Suomessa. uusien oikeuksien vuotui-nen määrä on sen jälkeen pienentynyt maankaikissa osissa noin kolmannekseen, eikä

Kuva 16. Alkaneet ja päättyneet erityiskorvausoikeudet sydämen vajaatoiminnan lääkkeisiin

Kuva 17. Erityiskorvattaviin sydämen vajaatoiminnan lääkkeisiin oikeutettujen henkilöidenikäjakauma vuonna 2003 (alle 45-vuotiaat, 45-–54-vuotiaat, 55–64-vuotiaat, 65–74-vuotiaat,75–84-vuotiaat, yli 84-vuotiaat)

Naiset Miehet


64

Pohjois-Suomi ole tässä suhteessa viime vuo-sina poikennut muusta maasta.

Kelan rekisteri ei sellaisenaan sovi kovinhyvin tietyn sairauden epidemiologiseksi mit-tariksi jo siksi, että erityiskorvausoikeudensaamisen edellytykset usein poikkeavat varsi-naisista diagnostisista ja hoidon aloitukseensovelletuista kriteereistä. Kelan kriteerienmuutokset aiheuttavat yleensä selviä muutok-sia erityiskorvausrekisterissä olevien määriin,vaikka taudin esiintyvyys ei todellisuudessaolisi muuttunut.

Toisaalta erityiskorvausrekisteri on kan-sainvälisesti ainutlaatuinen, henkilötunnuk-sen tarkkuudella toimiva potilasrekisteri. Senavulla voidaan seurata rekisteriin kuuluvientautien kehitystrendejä, ja järjestelmän muu-tokset tuntemalla lukuja voidaan käyttäämyös sairastavuuden seurantaan. Kriteeritovat koko maassa samanlaiset, oikeuden ha-kemiseen tarvitaan yleensä erikoislääkärin

kirjoittama B-lausunto, ja lisäksi Kelan asian-tuntijalääkärit arvioivat kriteerien täyttymi-sen.

17.2 Sydämen vajaatoiminnan lääkitys

Sydämen vajaatoiminnan lääkehoito ei oleollut erityisen kallista verrattuna moneenmuuhun kansantautiin. Vuonna 2003 ylei-simmin sairauden hoitoon käytettiin furo-semidia, digoksiinia, nitraatteja ja beetasal-paajia (taulukko 25). Erityiskorvattu lääke-hoito maksoi keskimäärin 251 euroa vuodes-sa niillä potilailla, joilla erityiskorvausoikeusoli ollut voimassa koko kalenterivuoden. Vas-taava summa esimerkiksi verenpainetaudissaoli 331 euroa ja astmassa 505 euroa. Toisaal-ta sepelvaltimotautipotilailla keskimääräisetkustannukset olivat vain 151 euroa.

Kuva 18. Naisten vuonna 2003 alkaneet eri-tyiskorvausoikeudet sydämen vajaatoiminnanlääkkeisiin sairaanhoitopiireittäin, erityiskor-vausoikeuden saaneiden naisten määrä/10 000naista. Lähde: Kelan reseptitiedosto.

Kuva 19. Miesten vuonna 2003 alkaneet eri-tyiskorvausoikeudet sydämen vajaatoiminnanlääkkeisiin sairaanhoitopiireittäin, erityiskor-vausoikeuden saaneiden miesten määrä/10 000miestä. Lähde: Kelan reseptitiedosto


65

Taulukko 25. Lääkeostot, joista maksettiin erityiskorvausta sydämen vajaatoiminnan vuoksivuonna 2003

Korvausta Kustannukset, saaneet euroa/korvausta

saanut

Erityiskorvatut lääkkeet yhteensä 62 379 241

Diureetit 43 967 61Furosemidi 29 635 54Furosemidi ja kaliumia säästävät diureetit 8 203 70Spironolaktoni 6 126 50Hydroklooritiatsidi ja kaliumia säästävät diureetit 5 268 31Hydroklooritiatsidi 1 337 23Trikloorimetiatsidi ja kaliumia säästävät diureetit 901 43Amiloridi 24 39

Sydänlääkkeet 43 337 61

Digoksiini 21 602 12Isosorbidimononitraatti 15 840 77Glyseryylitrinitraatti 15 656 25Isosorbididinitraatti 14 398 52

Beetasalpaajat 33 478 106

Bisoprololi 16 165 80Metoprololi 14 201 105Karvediloli 3 288 224Bisoprololi ja tiatsidit 370 110Metoprololi ja tiatsidit 93 135

Reniini-angiotensiinijärjestelmään vaikuttavat lääkeaineet 32 788 181

Enalapriili 12 823 111Ramipriili 7 086 223Losartaani 4 470 263Kaptopriili 3 056 158Enalapriili ja diureetit 1 966 149Perindopriili 1 902 239Lisinopriili 1 036 134Losartaani ja diureetit 1 019 266Lisinopriili ja diureetit 259 227Kinapriili 191 192Ramipriili ja diureetit 137 163Kinapriili ja diureetit 47 201

Kalium 6 192 26

Pratsosiini 158 80


66

KIRJALLISUUTTA

Brenner B, Cooper M, de Zeeuw D, ym. Effects of losartan on renal and cardiovascular outco-mes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 2001; 345: 861-69.

Cline C M J, Israelsson B Y A, Willenheimer R B, ym. Cost effective management programmefor heart failure reduces hospitalizations. Heart 1998; 80: 442-6.

Cohn JN, Archibald DG, Ziesche S, ym. Effect of vasodilator therapy on mortality in chroniccongestive heart failure: results of a Veterans Administration Cooperative Study. N Engl J Med1986; 314: 1547-52.

Cohn JN, Tognoni G, for the Valsartan Heart Failure Trial Investigators. A Randomized Trial ofthe Angiotensin-Receptor Blocker Valsartan in Chronic Heart Failure. N Engl J Med 2001;345: 1667-75.

Dickstein K, Kjekshus J, and the OPTIMAAL Steering Committee, for the OPTIMAAL StudyGroup. Effects of losartan and captopril on mortality and morbidity in high-risk patients afteracute myocardial infarction: the OPTIMAAL randomised trial. Lancet 2002; 360: 752-60.

Extra MATCH Collaborative. Exercise training meta-analysis of trials in patients with chronicheart failure. Br Med J 2004; 328: 189-92.

Gibbs CR, Jackson G, Lip GYH. ABC of heart failure. Non-drug management. Br Med J2000; 320: 366-9.

Granger C, McMurray JV, Yusuf S ym. Effects of candesartan in patients with chronic heart fai-lure and reduced left-ventricular systolic function intolerant to angiotensin-converting-enzymeinhibitors: the CHARM-Alternative trial. Lancet 2003; 362: 772-6.

Halinen M. Antikoagulanttihoito sydämen vajaatoiminnassa. Suomen Lääkärilehti 2003; 38:4345-48.

Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of choleste-rol-lowering with simvastatin in 5,963 people with diabetes: a randomised placebo-controlledtrial. Lancet 2003; 361: 2005-16.

Hunt SA, Baker DW, Chin MH, ym. ACC/AHA guidelines for the evaluation and manage-ment of chronic heart failure in the adult: executive summary: a report of the American Collegeof Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Car-diol 2001; 38: 2101-13.

Jessup M, Brozena S. Heart failure. N Engl J Med 2003; 348: 2007-18.

Juurlink DN, Mamdani MM, Lee DS, ym. Rates of hyperkalemia after publication of the Ran-domized Aldactone Evaluation Study. N Engl J Med 2004; 351: 543-51.

Kaneko Y, Floras JS, Usui K, ym. Cardiovascular effects of continuous positive airway pressurein patients with heart failure and obstructive sleep apnea. N Engl J Med 2003; 348: 1233-41.

Kostis B, Davis BR, Cutler J, ym. Prevention of heart failure by antihypertensive treatment inolder patients. SHEP cooperative research group. JAMA 1997; 278: 212-16.

Kupari M. Sydämen vajaatoiminnan syyn ja mekanismin tunnistaminen. Duodecim 1997;113: 943-54.

Kupari M. Sydämen vajaatoiminnan hoito 1999. TABU 1999; 1: 6-10.

de Lemos JA, McGuire DK, Drazner MH. B-type natriuretic peptide in cardiovascular disease.Lancet 2003; 362: 316-22.


67

Levy D, Kenchaiah S, Larson MG, ym. Long term trends in the incidence of and survival withheart failure. N Engl J Med 2002; 347: 1397-1402.

Lindholm LH, Ibsen H, Dahlöf B ym. for the LIFE study group. Cardiovascular morbidity andmortality in patients with diabetes in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hy-pertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002; 359: 1004-10.

Lommi J. B-tyypin natriureettinen peptidi ja sydämen vajaatoiminta. Duodecim 2003; 119:1301-2.

McMurray JV, Östergren J, Swedberg K ym. Effects of candesartan in patients with chronicheart failure and reduced left-ventricular systolic function taking angiotensin-converting-enzy-me inhibitors: the CHARM-Added trial. Lancet 2003; 362: 767-71.

MERIT-HF Study Group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: MetoprololCR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet1999; 353: 2001-7.

Michalsen A, König G, Thimme W. Preventable causative factors leading to hospital admissionwith decompensated heart failure. Heart 1998; 80: 437-41.

Packer M, Bristow MR, Cohn JN, ym. The effect of carvedilol on morbidity and mortality inpatients with chronic heart failure. U.S. Carvedilol Heart Failure Study Group. N Engl J Med1996; 334: 1349-55.

Packer M, Coats AJ, Fowler MB, ym. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heartfailure. N Engl J Med 2001; 344: 1651-8.

Palmer BF. Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosteronesystem. N Engl J Med 2004; 351: 585-92.

Pfeffer MA, Braunwald E, Moyé LA, ym. Effect of captopril on mortality and morbidity in pa-tients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction: results of the Survival andVentricular Enlargement Trial. N Engl J Med 1992; 327: 669-677.

Pfeffer MA, McMurray JJV, Velasquez EJ ym. for the Valsartan in Myocardial Infarction TrialInvestigators. Valsartan, captopril, or both, in myocardial infarction complicated by heart failu-re, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med 2003; 349: 1893-1906.

Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R ym. The effect of spironolactone on morbidity andmortality in patients with severe heart failure. N Engl J Med 1999; 341: 709-17.

Pitt B, Poole-Wilson PA, Segal R, ym. Effect of losartan compared with captopril on mortalityin patients with symptomatic heart failure: randomised trial – the Losartan Heart Failure Survi-val Study ELITE II. Lancet 2000; 355: 1582 - 87.

Pitt B, Remme W, Zannad F, ym. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients withleft ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 348: 1309-21.

Remes J, Leinonen H, toim. Sydämen krooninen vajaatoiminta. Duodecim 1997; 113: 881-987.

Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in4,444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian simvastatin survival study (4S).Lancet 1994; 344: 1383-89.

Senni M, Tribouilly CM, Rodeheffer RJ, ym. Congestive heart failure in the community. A stu-dy of all incident cases in Olmsted County, Minnesota, in 1991. Circulation 1998; 98: 2282-89.


68

Silverberg DS, Wexler D, Sheps D, ym. The effect of correction of mild anemia in severe, resis-tant congestive heart failure using subcutaneous erythropoietin and iron: a randomised control-led study. J Am Coll Cardiol. 2001; 37: 1775-80.

Stewart S, Horowitz JD. Home-based intervention in congestive heart failure: long-term im-plications on readmission and survival. Circulation 2002; 105: 2861-66.

Strömberg A, Mårtensson J, Fridlund B Levin L-Å, Karlsson J-E, Dahlström U. Nurse-ledheart failure clinics improve survival and self-care behaviour in patients with heart failure. EurHeart J 2003; 24: 1014-23.

Task Force Report: Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. EurHeart J 2001; 22: 1527-60.

Teo K, Yusuf S, Pfeffer M, ym. Effects of long-term treatment with angiotensin-converting-enzyme inhibitors in the presence or absence of aspirin: a systematic review. Lancet 2002;360: 1037-43.

The CAPRICORN Investigators. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction inpatients with left-ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial. Lancet 2001;357: 1385-90.

The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial. Lancet 1999;353: 9-13.

The Digitalis Investigation Group. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patientswith heart failure. N Engl J Med 1997; 336: 525-33.

The European trial on reduction of cardiac events with perindopril in stable coronary artery di-sease investigators. Efficay of perindopril in reduction of cardiovascular events among patientswith stable coronary artery disease: randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentretrial (the EUROPA study). Lancet 2003; 362: 782-8.

The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failurein asymptomatic patients with reduced left ventricle ejection fractions. N Engl J Med 1992;327: 685-91.

The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricu-lar ejection fractions and congestive heart failure. N Engl J Med 1991; 325: 293-302.

UKPDS Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascularcomplications in type 2 diabetes: UKPDS 38. Br Med J 1998; 317: 703-13.

Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Effects of an angiotensin-conver-ting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The HeartOutcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 2000; 342: 145-53.

Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K ym. Effects of candesartan in patients with chronic heart fai-lure and preserved left-ventricular systolic function: the CHARM-Preserved trial. Lancet 2003;362: 777-81.

Zile MR, Gaasch WH, Carrol JD, ym. Heart failure with a normal ejection fraction: is measu-rement of diastolic function necessary to make the diagnosis of diastolic heart failure? Circula-tion 2001; 104: 779-82.

Zile MR, Brutsaert DL. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: PartII: causal mechanisms and treatment. Circulation 2002; 105: 1503-8.


Documents

SYDÄMEN VAJAATOIMINTA · 2015-09-18 · ESIPUHE Jokainen käytännön lääkäri kohtaa työssään sydämen vajaatoimintaa sairastavia potilaita. Mitä lähempänä oma erikoisala