Syok dan penatalaksanaannya _amy_

8/20/2019 Syok dan penatalaksanaannya _amy_

1/46

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Syok merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang terjadi bila oxygen

delivery ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak mampu memenuhi

kebutuhan oxygen consumption. Sebagai respon terhadap pasokan oksigen yang tidak

cukup ini, metabolisme energi sel menjadi anaerobik. Keadaan ini hanya dapat

ditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas, selanjutnya dapat timbul kerusakan

irreversible pada organ vital.1

Pada tingkat multiseluler, tidak semua jaringan dan organ secara klinisterganggu akibat kurangnya oksigen pada saat syok. Alfred lalock membagi jenis

syok menjadi ! antara lain syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok septik, syok

neurogenik.",#

$iseluruh dunia terdapat %&"' juta kematian akibat syok tiap tahun, meskipun

penyebabnya berbeda tiap&tiap negara.!

$iagnosis adanya syok harus didasarkan pada data&data baik klinis maupun

laboratorium yang jelas, yang merupakan akibat dari kurangnya perfusi jaringan.

Syok bersifat progresif dan terus memburuk jika tidak segera ditangani. Syok

mempengaruhi kerja organ&organ vital dan penanganannya memerlukan pemahaman

tentang patofisiologi syok.( Penatalaksanaan syok dilakukan seperti pada penderita

trauma umumnya yaitu primary survey A)$*. +atalaksana syok bertujuan

memperbaiki gangguan fisiologik dan menghilangkan faktor penyebab.!

1


2/46

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Syok merupakan keadaan darurat berupa sindrom klinis yang disebabkan oleh

gangguan perfusi jaringan akibat adanya ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke

sel dengan kebutuhan oksigen dari sel tersebut sehingga dapat menyebabkan

disfungsi selular dan kegagalan organ vital.%,

2.2 Etiologi an klasifikasi!"#

No. Klasifikasi S$ok %ekanis&e Pri&er Etiologi

1. -ipovolemia Hemmorrhagic +raumaastrointestinal

/etroperitoneal

$eplesi cairan (non

Hemmorrhagic)

Kehilangan )airan *ksternal& $ehidrasi

& 0untah

& $iare

& Poliuria

/edistribusi cairan intertisial

& +hermal injury& +rauma

& AnaphylaisPeningkatan kapasitansi vaskular

(venodilation)

Sepsis

Anaphylais

+oksin 2 obat

". Kardiogenik 0yophatic 3nfark miokard 4ventrikel kanan dan

kiri5

Kontusio miokardium 4trauma50iokarditis

Kardiomiopati

Post ischemic myocardial stunningSeptic myocardial depression

6armakologi& Anthracycline cardiotoicity& )alcium 7 )hannel blockers

0ekanik Kegagalan katup 4stenosis 2 regurgitasi

-ipertrofi kardiomiopati8entrikel septal defek

"


3/46

Aritmia radikardi

+akikardi

#. 9bstruktiv

*kstrakardial Impaired diastolic filling

4decreased ventricular preload 5 Direct venous obstruction (vena cava)

& Intrathoracic obstructive tumor

Increased intrathoracic pressure& Tension pneumothorax& Mechanical ventilation (with

excessive pressure or volume

depletion)& Asma

Decreased cardiac compliance

& Perikarditis konstriktif& +amponade jantung

Impaired systolic contraction

(increased ventricular afterload)

8entikel kanan& *mboli Paru 40asif5

& -ipertensi pulmonal akut8entrikel kiri

& $iseksi aorta

!. $istribusi Septik akteri

6ungi8irus

/iketsia

Sindrom syok toksik

Anaphylactic

:eurogenik 4syok spinal5

*ndokrin Krisis adrenal

+hyroid storm+oksik :itroprusid, bretylium

2.' (isiologi

(aktor $ang &enent)kan keefektifan *erf)si +aringan,

1. Kontrol Tekanan Arteri

+ekanan arteri dipengaruhi oleh cardiac output dan vascular resistance. Aliran

darah ke otak dan jantung dipertahankan pada tekanan darah 40AP (' 7 1('

mm-g5. -al ini bisa didefinisikan sebagai ;< S8/


4/46

2. Cardiac Performance

"ardiac output dihasilkan dari heart rate dan stro'e volume. $tro'e #olume

ditentukan oleh preload , afterload , kontraktilitas dan ukuran ventrikel.

'. Vascular Performance

Perfusi yang efektif membutuhkan tahanan yang tepat untuk

mempertahankan tekanan arteri. +ahanan pembuluh darah bergantung pada

panjang pembuluh darah dan visikositas darah. ? @' tahanan terletak pada

spingter arteriolar, regulasi arterioal ini bergantung pada tahanan pembuluh darah.

+onus otot polos arterioal diregulasi oleh faktor intrinsik dan ekstrinsik.

6aktor ekstrinsik terdiri atas inervasi saraf simpatis arterioal yang secara besar

meregulasi arterial dan baroreseptor kardiopulmonal. Selanjutnya, menstimulasi

medula adrenal dan melepaskan epinefrin dan norepinefrin kedalam sirkulasi.

6aktor intrinsik adalah respon otot polos vaskular 4miogenik5 saat relaksasi dan

konstriksi pembuluh darah. 6aktor intrinsik lainnya adalah respon metabolik hasil

dari pelepasan vasodilator. 8asodilator termasuk nitrit oksida, prostacyclin,

eicosanoids, kinins, dan adenosin. 0olekul vasokonstriktor termasuk norepineprin,

epineprin, endotelin&1, renin, angiotensin 33, tromboane, vasopresin, dan oksigen

radikal bebas.Ada tidaknya obstruksi pada mikrovaskular juga mempengaruhi perfusi

jaringan. Pada syok, obstruksi bisa disebabkan oleh adesi leukosit atau platelet

pada endotel.

-. ()ngsi Sel)lar

Pada tingkat sel, sejumlah faktor mengatur pembongkaran oksigen dan

substrat lain untuk sel. Syok menghasilkan disfungsi selular melalui tiga

mekanisme ; iskemia selular, mediator inflamasi, kerusakan karena radikal bebas.

!


5/46

2.- Patofisiologi

Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. -asil akhirnya berupa

lemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun ada

bermacam&macam penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat system yang

terpisah namun saling berkaitan yaitu; jantung, volume darah, resistensi arteriol

4beban akhir5, dan kapasitas vena. Bika salah satu faktor ini bermasalah dan faktor lain

tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah

arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah

jantung. Bika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer

meningkat. 0enurut patofisiologinya, syok terbagi atas # fase yaitu ;

1. 6ase KompensasiPenurunan curah jantung 4cardiac output 5 terjadi sedemikian rupa sehingga

timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan

gangguan seluler. 0ekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi

untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan

aliran darah ke tempat yang kurang vital. 6aktor humoral dilepaskan untuk

menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi

air. 8entilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di

daerah arteri. Badi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan frekuensi dan

kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan

respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Calau aliran darah ke ginjal

menurun, tetapi ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk

mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun,

maka filtrasi glomeruler juga menurun.

". 6ase Progresif

+erjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi

kebutuhan tubuh. 6aktor utama yang berperan adalah jantung. )urah jantung

tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada

saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan

(


6/46

bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme, produk metabolisme

menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel. $inding pembuluh darah

menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena,

venous return menurun. /elaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran

darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat

menyebabkan trombosis luas 4$3) = Disseminated Intravascular

"oagulation5. 0enurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan

pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia

jaringan.-ipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan

lainnya dari jaringan 4histamin dan bridikinin5 yang ikut memperburuk syok

4vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung5. 3skemia dan anoksia ususmenimbulkan penurunan integritas mukosa usus pelepasan toksin dan invasi

bakteri usus ke sirkulasi. 3nvasi bakteri dan penurunan fungsi detoksifikasi

hepar memperburuk keadaan. +imbul sepsis, $3) bertambah nyata, integritas

system retikuloendotelial rusak, integritas mikrosirkulasi juga rusak. -ipoksia

jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi

anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam

laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.

#. 6ase 3rrevesibel2/efrakter

Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat

diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya irreversibilitas syok.

agal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang

cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun,

dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.

%


7/46

Syok memiliki beberapa stadium sebelum kondisi menjadi dekompensasi atau

irreversibel sebagaimana dilukiskan dalam gambar berikut;@

Stadium 1; anticipation stage

angguan sudah ada tetapi bersifat lokal. Parameter&paramater masih dalam

batas normal. iasanya masih cukup waktu untuk mendiagnosis dan

mengatasi kondisi dasar.

Stadium ". preshoc' slide

angguan sudah bersifat sistemik.


8/46

Parameter mulai bergerak dan mendekati batas atas atau batas bawah kisaran

normal.

Sadium #. compensated shoc'

"ompensated shoc' bisa berangkat dengan tekanan darah yang normal

rendah, suatu kondisi yang disebut normotensive cryptic shoc' . anyak

klinisi gagal mengenali bagian dini dari stadium syok ini. "ompensated shoc'

memiliki arti khusus pada pasien $$ dan perlu dikenali dari tanda&tanda

berikut; "apillary refill time ? " detikD penyempitan tekanan nadi, takikardia,

takipnea, akral dingin.

Stadium !; decompensated shoc' reversible

@


9/46

$i sini sudah terjadi hipotensi. :ormotensi hanya bisa dipulihkan dengan

cairan intravena dan2atau vasopressor.

Stadium (. decompensated irreversible shoc'

Kerusakan mikrovaskular dan organ sekarang menjadi menetap dan tak bisa

diatasi.

2.-.1 Syok -ipovolemik

+ubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem

fisiologi utama sebagai berikut; sistem hematologi, kardiovaskuler, ginjal, dan sistem

neuroendokrin.#

Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan akut

dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah 4melalui

pelelepasan tromboksan A" lokal5. Selain itu, platelet diaktivasi 4juga melalui

pelepasan tromboksan A" lokal5 dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber

perdarahan. Pembuluh darah yang rusak menghasilkan kolagen, yang selanjutnya

menyebabkan penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah. $ibutuhkan waktu

sekitar "! jam untuk menyempurnakan fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi

bentuk yang sempurna.

E


10/46

Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik

dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan

vasokonstriksi pembuluh darah perifer. /espon ini terjadi akibat peningkatan

pelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus nervus vagus 4diatur oleh

baroreseptor di arcus caroticus, arcus aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah

pulmonal5. Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak,

jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus

gastrointestinal.E

Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sekresi

renin dari apparatus jutaglomeruler. /enin akan mengubah angiotensinogen menjadi

angiotensin 3, yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin 33 di paru&parudan hati. Angiotensin 33 mempunyai " efek utama, yang keduanya membantu

perbaikan keadaan pada syok hemoragik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan

menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron bertanggung jawab

pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air.E

Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan meningkatan

Antidiuretik -ormon 4A$-5 dalam sirkulasi. A$- dilepaskan dari glandula pituitari

posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah 4dideteksi oleh

baroreseptor5 dan terhadap penurunan konsentrasi natrium 4yang dideteksi oleh

osmoreseptor5. Secara tidak langsung A$- menyebabkan peningkatan reabsorbsi air

dan garam 4:a)l5 pada tubulus distalis, duktus kolektivus, dan lengkung -enle.E

2.-.2 Syok Kardiogenik

Patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas

miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan

darah rendah, insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas

dan curah jantung. Syok kardiogenik ditandai dengan gangguan fungsi ventrikel kiri,

yang mengakibatkan gangguan berat pada pefusi jaringan dan penghantaran oksigen

ke jaringan. Fang khas pada syok kardiogenik oleh infark miokardium akut adalah

hilangnya !' atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri. Selain dari kehilangan

1'


11/46

masif jaringan otot ventrikel kiri juga ditemukan daerah&daerah nekrosis fokal

diseluruh ventrikel. :ekrosis fokal diduga merupakan akibat dari ketidakseimbangan

yang terus&menerus antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Pembuluh

koroner yang terserang juga tidak mampu meningkatkan aliran darah secara memadai

sebagai respon terhadap peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung oleh

aktivitas respon kompensatorik seperti perangsangan simpatik. Sebagai akibat dari

proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi sangat terganggu.

8entrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan

curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. 0aka

dimulailah siklus berulang. Siklus dimulai dengan terjadinya infark yang berlanjut

dengan gangguan fungsi miokardium. angguan fungsi miokardium yang berat akanmenyebabkan menurunnya curah jantung dan hipotensi arteria. Akibatnya terjadinya

asidosis metabolik dan menurunnya perfusi koroner, yang lebih lanjut mengganggu

fungsi ventrikel dan menyebabkan terjadinya aritmia.

2.-.' Patogenesis Syok Septik

Pada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi kuman gram negatif yang

berada dalam darah2endotoksin. Bamur dan jenis bakteri juga dapat menjadi penyebab

septicemia. Syok septik sering diikuti dengan hipovolemia dan hipotensi. -al ini

dapat disebabkan karena penimbunan cairan disirkulasi mikro, pembentukan pintasan

arteriovenus dan penurunan tahanan vaskuler sistemik, kebocoran kapiler

menyeluruh, depresi fungsi miokardium. eberapa faktor predisposisi syok septic

adalah trauma, diabetes, leukemia, granulositopenia berat, penyakit saluran kemih,

terapi kortikosteroid jangka panjang, imunosupresan atau radiasi. Syok septik sering

terjadi pada bayi baru lahir, usia di atas (' tahun, dan penderita gangguan sistem

kekebalan.

2.-.- Patogenesis Syok :eurogenik

Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok

distributif . Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena

11


12/46

hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh sehingga terjadi

hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh darah pada capacitance vessels.

-asil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera

pada sistem saraf 4seperti ; trauma kepala, cedera spinal atau anestesi umum yang

dalam5. Syok neurogenik juga disebut sinkop.

Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang

mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga

aliran darah ke otak berkurang. /eaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu

lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing

dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah

menjadi baik kembali secara spontan. +rauma kepala yang terisolasi tidak akanmenyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang

lain. +rauma pada medulla spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya

tonus simpatis. ambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa

takikardi atau vasokonstriksi perifer.

2.-. Patogenesis Syok Anafilaksis

)oomb dan ell 41E%#5, anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe

1 atau Immediate type reaction. 0ekanisme anafilaksis melalui beberapa fase ;

(ase Sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan 3g* sampai

diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang

masuk lewat kulit, mukosa, saluran napas atau saluran makan ditangkap oleh

makrofag. 0akrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Gimfosit +,

dimana ia akan mensekresikan sitokin 43G&!, 3G&1#5 yang menginduksi Gimfosit

berproliferasi menjadi sel plasma 4Plasmosit5. Sel plasma memproduksi

3mmunoglobulin * 43g*5 spesifik untuk antigen tersebut. 3g* ini kemudian terikat

pada reseptor permukaan sel 0ast 40astosit5 dan basofil.

(ase Akti/asi, yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang

sama. 0astosit dan asofil melepaskan isinya yang berupa granula yang

menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk allergen yang

1"


13/46

sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh 3g* spesifik dan

memicu terjadinya reaksi segera pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin,

serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang disebut

preformed mediators. 3katan antigen&antibodi merangsang degradasi asam arakidonat

dari membran sel yang akan menghasilkan Geukotrien 4G+5 dan Prostaglandin 4P5

yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut *ewly formed

mediators.

(ase Efektor, yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks 4anafilaksis5 sebagai

efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada

organ 7 organ tertentu. -istamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan

permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus danvasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin

menyebabkan kontraksi otot polos. !latelet ctivating +actor 4PA65 berefek

bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi

trombosit. eberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin

yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi, demikian juga dengan leukotriene

1#


14/46

ambar Patofisologi Syok E

2. Diagnosis

2..1 S$ok 0i*o/ole&ia

Ana&nesis

Pada pasien dengan kemungkinan syok akibat hipovolemik, riwayat penyakit

penting untuk menentukan penyebab yang mungkin dan untuk penanganan langsung.

Syok hipovolemik akibat kehilangan darah dari luar biasanya nyata dan mudah

didiagnosis. Perdarahan dalam kemungkinan tidak nyata, seperti pasien hanya

mengeluhkan kelemahan, letargi, atau perubahan status mental.1'

ejala&gejala syok seperti kelemahan, penglihatan kabur, dan kebingungan,sebaiknya dinilai pada semua pasien. Pada pasien trauma, menentukan mekanisme

cedera dan beberapa informasi lain akan memperkuat kecurigaan terhadap cedera

tertentu 4misalnya, cedera akibat tertumbuk kemudi kendaraan, gangguan

kompartemen pada pengemudi akibat kecelakaan kendaraan bermotor5. Bika sadar,

pasien mungkin dapat menunjukkan lokasi nyeri. +anda vital, sebelum dibawa ke unit

gawat darurat sebaiknya dicatat. :yeri dada, perut, atau punggung mungkin

menunjukkan gangguan pada pembuluh darah. +anda klasik pada aneurisma arteri

torakalis adalah nyeri yang menjalar ke punggung. Aneurisma aorta abdominalis

biasanya menyebabkan nyeri perut, nyeri punggung, atau nyeri panggul.1',11

Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal, penting untuk mengumpulkan

keterangan tentang hematemesis, melena, riwayat minum alkohol, penggunaan obat

anti&inflamasi non steroid yang lama, dan koagulopati 4iatrogenik atau selainnya5.1"

1. Kronologi muntah dan hematemesis harus ditentukan.

". Pada pasien dengan hematemesis setelah episode berulang muntah yang hebat

kemungkinan mengalami Sindrom oerhaave atau Mallory,eiss tear

sedangkan pasien dengan riwayat hematemesis sejak awal kemungkinan

mengalami ulkus peptik atau varises esophagus.Bika suatu penyebab ginekologik dipertimbangkan, perlu dikumpukan informasi

mengenai hal berikut; periode terakhir menstruasi, faktor risiko kehamilan ektopik,

perdarahan pervaginam 4termasuk jumlah dan durasinya5, produk konsepsi pada

1!


15/46

saluran vagina, dan nyeri. Semua wanita usia subur sebaiknya menjalani tes

kehamilan, untuk meyakinkan apakah mereka hamil. +es kehamilan negatif bermakna

untuk menyingkirkan diagnosis kehamilan ektopik.1'

Pe&eriksaan (isik

Pemeriksaan fisis seharusnya selalu dimulai dengan penanganan jalan napas,

pernapasan, dan sirkulasi. Ketiganya dievaluasi dan distabilkan secara bersamaan,

sistem sirkulasi harus dievaluasi untuk tanda&tanda dan gejala&gejala syok. Bangan

hanya berpatokan pada tekanan darah sistolik sebagai indikator utama syokD hal ini

menyebabkan diagnosis lambat. 0ekanisme kompensasi mencegah penurunan

tekanan darah sistolik secara signifikan hingga pasien kehilangan #' dari volume

darah. Sebaiknya nadi, frekuensi pernapasan, dan perfusi kulit lebih diperhatikan.

Buga, pasien yang mengkonsumsi beta bloker mungkin tidak mengalami takikardi,

tanpa memperhatikan derajat syoknya.1#

Apabila syok telah terjadi, tanda&tandanya akan jelas. Pada keadaan

hipovolemia, penurunan darah lebih dari 1( mm-g dan tidak segera kembali dalam

beberapa menit. +anda&tanda syok, yaitu1,",# ;

1. Kulit dingin, pucat dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler

selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.

". +akikardi ; peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons

homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah

ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.

#. -ipotensi, karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah

sistemik dan curah jantung, vasokonstriksi perifer adalah faktor yang

esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah

otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri tidak turun di bawah '

mm-g.

!. 9liguria ; produk urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik.

9liguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari #' ml2jam.

1(


16/46

Klasifikasi perdarahan telah ditetapkan, berdasarkan persentase volume darah

yang hilang. :amun, perbedaan antara klasifikasi tersebut pada pasien hipovolemik

sering tidak nyata. Penanganan sebaiknya agresif dan langsung lebih berkaitan pada

respon terapi dibandingkan klasifikasi awal.1#

+abel. ".1 Perkiraan kehilangan cairan dan darah berdasarkan presentasi penderita.11

Pada pasien dengan trauma, perdarahan biasanya dicurigai sebagai penyebab

dari syok. :amun, hal ini harus dibedakan dengan penyebab syok yang lain.

$iantaranya tamponade jantung 4bunyi jantung melemah, distensi vena leher5,

tension pneumothorax 4deviasi trakea, suara napas melemah unilateral5, dan trauma

medulla spinalis 4kulit hangat, jarang takikardi, dan defisit neurologis5.11

Ada empat daerah perdarahan yang mengancam jiwa meliputi; dada, perut,

paha, dan bagian luar tubuh.1',11

1. $ada sebaiknya diauskultasi untuk mendengar bunyi pernapasan yang

melemah, karena perdarahan yang mengancam hidup dapat berasal dari

miokard, pembuluh darah, atau laserasi paru.

". Abdomen seharusnya diperiksa untuk menemukan jika ada nyeri atau distensi,

yang menunjukkan cedera intraabdominal.

1%


17/46

#. Kedua paha harus diperiksa jika terjadi deformitas atau pembesaran 4tanda&

tanda fraktur femur dan perdarahan dalam paha5.

!. Seluruh tubuh pasien seharusnya diperiksa untuk melihat jika ada perdarahan

luar.

Pada pasien tanpa trauma, sebagian besar perdarahan berasal dari abdomen.

Abdomen harus diperiksa untuk mengetahui adanya nyeri, distensi, atau bruit.

0encari bukti adanya aneurisma aorta, ulkus peptikum, atau kongesti hepar. Buga

periksa tanda&tanda memar atau perdarahan.1'

Pada pasien hamil, dilakukan pemeriksaan dengan speculum steril. 0eskipun,

pada perdarahan trimester ketiga, pemeriksaan harus dilakukan sebagai double setup

di ruang operasi. Periksa abdomen, uterus,atau adneksa.1'

Pe&eriksaan Laboratori)&

Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan, langkah diagnosis

selanjutnya tergantung pada penyebab yang mungkin pada hipovolemik, dan

stabilitas dari kondisi pasien itu sendiri.1'

Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain;11,1#

1. -emoglobin dan hematokritPada fase awal renjatan syok karena perdarahan kadar -b dan hematokrit

masih tidak berubah, kadar -b dan hematokrit akan menurun sesudah

perdarahan berlangsung lama, karena proses autotransfusi. -al ini

tergantung dari kecepatan hilangnya darah yang terjadi. Pada syok karena

kehilangan plasma atau cairan tubuh seperti pada dengue fever atau diare

dengan dehidrasi akan terjadi haemokonsentrasi.

". HrinProduksi urin akan menurun, lebih gelap dan pekat. erat jenis urin

meningkat ?1,'"'. Sering didapat adanya proteinuria

#. Pemeriksaan analisis gas darah

p-, Pa9", Pa)9" dan -)9# darah menurun. ila proses berlangsung

terus maka proses kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampak

tanda&tanda kegagalan dengan makin menurunnya p- dan Pa9" dan

meningkatnya Pa)9" dan -)9#. +erdapat perbedaan yang jelas antara

P9" dan P)9" arterial dan vena.

1


18/46

!. Pemeriksaan elektrolit serumPada renjatan sering kali didapat adanya gangguan keseimbangan

elektrolit seperti hiponatremi, hiperkalemia, dan hipokalsemia terutama

pada penderita dengan asidosis.(. Pemeriksaan fungsi ginjal pemeriksaan H: 4 -lood urea nitrogen) dan

serum kreatinin penting pada renjatan terutama bila ada tanda&tanda gagal

ginjal.

%. Pemeriksaan faal hemostasis

. Pemeriksaan yang lain untuk menentukan penyebab penyakit primer

Pe&eriksaan aiologi

Pasien dengan hipotensi dan2atau kondisi tidak stabil harus pertama kali

diresusitasi secara adekuat. Penanganan ini lebih utama daripada pemeriksaan

radiologi dan menjadi intervensi segera dan membawa pasien cepat ke ruang operasi.1

Gangkah diagnosis pasien dengan trauma, dan tanda serta gejala hipovolemia

langsung dapat ditemukan kehilangan darah pada sumber perdarahan. Pasien trauma

dengan syok hipovolemik membutuhkan pemeriksaan ultrasonografi di unit gawat

darurat jika dicurigai terjadi aneurisma aorta abdominalis. Bika dicurigai terjadi

perdarahan gastrointestinal, sebaiknya dipasang selang nasogastrik, dan gastric lavage

harus dilakukan. 6oto polos dada posisi tegak dilakukan jika dicurigai ulkus perforasi

atau Sindrom oerhaave. *ndoskopi dapat dilakukan 4biasanya setelah pasien

tertangani5 untuk selanjutnya mencari sumber perdarahan.1'

Bika dicurigai terjadi diseksi dada karena mekanisme dan penemuan dari foto

polos dada awal, dapat dilakukan transesofageal echocardiography, aortografi, atau

)+&scan dada.

Bika dicurigai terjadi cedera abdomen, dapat dilakukan pemeriksaan 6AS+

4 +ocused bdominal $onography for Trauma5 yang bisa dilakukan pada pasien yang

stabil atau tidak stabil. )+&Scan umumnya dilakukan pada pasien yang stabil. Bika

dicurigai fraktur tulang panjang, harus dilakukan pemeriksaan radiologi.1'

+es kehamilan sebaiknya dilakukan pada semua pasien perempuan usia subur.

Bika pasien hamil dan sementara mengalami syok, konsultasi bedah dan

ultrasonografi pelvis harus segera dilakukan pada pelayanan kesehatan yang memiliki

fasilitas tersebut. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik sering terjadi. Syok

1@


19/46

hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan hasil tes kehamilan negatif

jarang, namun pernah dilaporkan.11

Differensial iagnosis

11

1. Solusio plasenta Kehamilan ektopik

". Aneurisma abdominal Perdarahan post partum#. Aneurisma thoracis +rauma pada kehamilan

!. 6raktur femur Syok hemoragik

(. 6raktur pelvis Syok hipovolemik %. astritis dan ulkus peptikum +oksik

. Plasenta previa

2..2 S$ok anafilaktik

Ana&nesis

Pada anamnesis didapatkan Iat penyebab anafilaksis 4injeksi, minum obat,

disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit 5, timbul biduran mendadak,

gatal dikulit, suara parau sesak, sesak nafas, lemas, pusing, mual, muntah sakit perut

setelah terpapar sesuatu.1",1#

Pe&eriksaan fisik

e+ala an Tana Anafilaktik Berasarkan 3rgan Sasaran

Siste& e+ala an Tana

U&)&

Prodormal

Perna*asan

-idungGaring

Gidahronkus

Kario/ask)lar

Gesu, lemah, rasa tak enak yang sukar

dilukiskan, rasa tak enak di dada dan perut,

rasa gatal di hidung dan palatum.

-idung gatal, bersin dan tersumbat./asa tercekik, suara serak, sesak napas,

stridor, edema, spasme.

*dema.atuk, sesak, mengi, spasme.

Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardi,

hipotensi&syok, aritmia.

1E


20/46

astrointestinal

K)lit

%ata

SSP

$isfagia, mual, muntah, kolik, diare yang

kadang disertai darah, peristaltik ususmeninggi

Hrtikaria, angioedema dibibir,

muka2ekstremitas

atal, lakrimasi.

elisah, kejang.

Pe&eriksaan Pen)n+ang

1. Pemeriksaan +ambahan -ematologi ; Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel

darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang

menurun. Bika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik 4seperti urea

nitrogen5 dalam darah akan meningkat. -itung sel meningkat hemokonsentrasi,

trombositopenia eosinofilia naik2 normal 2 turun. iakan darah dibuat untuk

menentukan bakteri penyebab infeksi.

". Analisis gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi

oksigen.

#.

> foto ; -iperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug,!. *K ; angguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia atau menunjukkan

ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke

otot jantung.1'

Diferensial Diagnosis

eberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik, seperti ;

1. /eaksi vasovagal

/eaksi vasovagal sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan. Pasien

tampak pingsan, pucat dan berkeringat. +etapi dibandingkan dengan reaksi

anafilaktik, pada reaksi vasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis.

0eskipun tekanan darahnya turun tetapi masih mudah diukur dan biasanya tidak

terlalu rendah seperti anafilaktik.1'

"'


21/46

". 3nfark miokard akutPada infark miokard akut gejala yang menonjol adalah nyeri dada, dengan atau

tanpa penjalaran. ejala tersebut sering diikuti rasa sesak tetapi tidak tampak

tanda&tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada anafilaktik tidak ada nyeridada. 1'

#. /eaksi hipoglikemik /eaksi hipoglikemik disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau sebab

lain. Pasien tampak lemah, pucat, berkeringat, sampai tidak sadar. +ekanan darah

kadang&kadang menurun tetapi tidak dijumpai tanda&tanda obstruksi saluran

napas. Sedangkan pada reaksi anafilaktik ditemui obstruksi saluran napas. 1'

!. /eaksi histerisPada reaksi histeris tidak dijumpai adanya tanda&tanda gagal napas, hipotensi,

atau sianosis. Pasien kadang&kadang pingsan meskipun hanya sementara.

Sedangkan tanda&tanda diatas dijumpai pada reaksi anafilaksis. 1'

. "arsinoid syndrome

Pada sindrom ini dijumpai gejala&gejala seperti muka kemerahan, nyeri kepala,

diare, serangan sesak napas seperti asma. 1'

/. "hinese restaurant syndrome

$apat dijumpai beberapa keadaan seperti mual, pusing, dan muntah pada

beberapa menit setelah mengkonsumsi 0S 4monosodium glutamat5 lebih dari

1gr, bila penggunaan lebih dari (gr bisa menyebabkan asma. :amun tekanan

darah, kecepatan denyut nadi, dan pernapasan tidak berbeda nyata dengan mereka

yang diberi makanan tanpa 0S. 1'

. Asma bronkialejala&gejalanya dapat berupa sesak napas, batuk berdahak, dan suara napas yang

berbunyi ngik&ngik. $an biasanya timbul karena faktor pencetus seperti debu,

aktivitas fisik, dan makanan, dan lebih sering terjadi pada pagi hari. 1'

@. /initis alergika

Penyakit ini menyebabkan gejala seperti pilek, bersin, buntu hidung, gatal hidung

yang hilang&timbul, mata berair yang disebabkan karena faktor pencetus, mis.

debu, terutama di udara dingin.dan hampir semua kasus asma diawali dengan

/A.1'

2..' S$ok ne)rogenik

Ana&nesis

"1


22/46

-ampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik dari

anamnesis biasanya terdapat cedera pada sistem saraf 4seperti; trauma kepala, cidera

spinal, atau anestesi umum yang dalam5. 1'

Pe&eriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak

bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat 4bradikardi5 kadang disertai dengan

adanya defisit neurologis berupa Juadriplegia atau paraplegia. 1'

Pe&eriksaan *en)n+ang $ang ilak)kan antara lain4 1'

1. $arah 4-b, -t, leukosit, golongan darah5, kadar elektrolit, kadar ureum,

kreatinin, glukosa darah.". Analisis gas darah

#. *K

2..- S$ok kariogenik

Syok kardiogenik dapat didiagnosis dengan mengetahui adanya tanda&tanda

syok dan dijumpai adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas,

gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru,

tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.1#

Syok kardiogenik ditandai dengan tekanan sistolik rendah 4kurang dari E'

mm-g5, diikuti menurunnya aliran darah ke organ vital ;11,1#

1. Produksi urin kurang dari "' ml2jam". angguan mental, gelisah, sopourus

#. Akral dingin

!. Aritmia yang serius, berkurangnya aliran darah koroner, meningkatnya laktat

kardial.

(. 0eningkatnya adrenalin, glukosa, free fatty acid cortisol , rennin, angiotensin

plasma serta menurunnya kadar insulin plasma.

Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder, terjadi

karena ketidakseimbangan ventilasi&perfusi, hipovolemia, dan asidosis metabolik.

-ipovolemia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada syok kardiogenik,

disebabkan oleh meningkatnya redistribusi cairan dari intravaskular ke interstitial,

stres akut, ataupun penggunaan diuretika.1#

""


23/46

Kriteria hemodiamik syok kardiogenik adalah hipotensi terus menerus 4tekanan

darah sistolik E' mm-g lebih dari E' menit5 dan bekurangnya cardiac index

4","2menit per m"5 dan meningginya tekanan kapiler paru 4?1( mm-g5. 1#

$enyut jantung biasanya cenderung meningkat sebagai akibat stimulasi

simpatis, demikian pula dengan frekuensi pernapasan yang biasanya meningkat

sebagai akibat kongesti paru. Pemeriksaan dada akan menunjukkan adanya ronkhi.

Sistem kardiovaskuler dapat dievaluasi seperti distensi vena&vena leher. Pasien gagal

jantung kanan yang bermakna akan menunjukkan beberapa tanda antara lain

pembesaran hati, dan asites.

Pe&eriksaan Pen)n+ang

Pemeriksaan yang segera dilakukan ;1#

1. Serum elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi hepar.

". Bumlah sel darah merah, leukosit 4infeksi5, trombosit 4koagulopati5.

#. *nIim Bantung 4"reatinine 0inase, troponin, myoglobin, G$-5.!. Analisis gas darah arteri, dapat menggambarkan keseimbangan asam&basa dan

kadar oksigen. $efisit basa penting, menggambarkan kejadian dan derajat

renjatan, harus dipantau terus selama resusitasi.(. Pemeriksaan serial kadar laktat, menggambarkan hipoperfusi dan prognosis.

%. Pemeriksaan yang harus direncanakan adalah *K, ekokardiografi. foto polos

dada.

2.. S$ok se*sis

Pada anamnesis sering didapatkan riwayat demam tinggi yang berkepanjangan,

sering berkeringat dan menggigil, menilai faktor risiko menderita penyakit menahun,

mengkonsumsi antibiotik jangka panjang, pernah mendapatkan tindakan

medis2pemebedahan.11

Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan demam tinggi, akral dingin, tekanan

darah turun @' mm-g dan disertai penurunan kesadaran.

Pemeriksaan Gaboratorium

Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau

sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. Bika terjadi gagal ginjal, kadar

hasil buangan metabolik 4seperti urea nitrogen5 dalam darah akan meningkat. Analisis

"#


24/46

gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen.

Pemeriksaan *K jantung menunjukkan ketidakteraturan irama jantung,

menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung. iakan darah dibuat

untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.1!

2., Tatalaksana an ko&*likasi

2.,.1 S$ok 0i*o/ole&ia

Keadaan syok hipovolemia biasanya terjadi bersamaan dengan kecelakaan

sehingga diperlukan tatalaksana prehospital untuk mencegah timbulnya komplikasi,

transfer pasien ke rumah sakit harus cepat, tatalaksana awal di tempat kejadian harus

segera dikerjakan. Pada perdarahan eksternal yang jelas, dapat dilakukan penekananlangsung untuk mencegah kehilangan darah yang lebih banyak lagi.1( Prinsip

pengelolaan dasar adalah menghentikan perdarahan dan mengganti kehilangan

volume.1%

+ujuan utama dalam mengatasi syok hipovolemik adalah1,",# ;

1. 0emulihkan volume intravascular untuk membalik urutan peristiwa

sehingga tidak mengarah pada perfusi jaringan yang tidak adekuat.

". 0eredistribusi volume cairan.

#. 0emperbaiki penyebab yang mendasari kehilangan cairan secepat

mungkin.

Penatalaksanaan a5al

A. Pemeriksaan jasmani1,1@

0eliputi penilaian A)$*, serta respon penderita terhadap terapi, yakni

melalui tanda&tanda vital, produksi urin dan tingkat kesadaran.

1. irway dan -reathing

+ujuan; menjamin airway yang paten dengan cukupnya pertukaran ventilasi

dan oksigenasi. $iberikan tambahan oksigen untuk mempertahankan saturasi

?E(. Pada pasien cedera servikal perlu dilakukan imobilisasi. Pada pasien

dengan syok hipovolemik memberikan ventilasi tekanan positif dapat

"!


25/46

mengakibatkan terjadinya penurunan aliran balik vena, cardiac output, dan

memperburuk syok. Hntuk memfasilitasi ventilasi maka dapat diberikan

oksigen yang sifat alirannya high flow. $apat diberikan dengan

menggunakan non rebreathing mask sebanyak 1'&1" G2menit.1(

2. Sirkulasi

Kontrol pendarahan dengan;

& 0engendalikan pendarahan

& 0emperoleh akses intravena yang cukup

& 0enilai perfusi jaringan

Pengendalian pendarahan ;& $ari luka luar tekanan langsung pada tempat pendarahan 4balut

tekan5.

& Pendarahan patah tulang pelvis dan ekstremitas bawah PAS

4 !neumatic nti $hoc' 3arment 5.

& Pendarahan internal operasi

& Posisi pasien juga dapat mempengaruhi sirkulasi. Pada pasien dengan

hipotensi dengan menaikkan kakinya lebih tinggi dari kepala dan

badannya akan meningkatkan venous return. Pada pasien hipotensi

yang hamil dengan cara memiringkan posisinya ke sebelah kiri juga

meningkatkan aliran darah balik ke jantung.

4. Disability ; pemeriksaan neurologi

0enentukan tingkat kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, fungsi

motorik dan sensorik. 0anfaat; menilai perfusi otak, mengikuti

perkembangan kelainan neurologi dan meramalkan pemulihan.

5. 6xposure ; pemeriksaan lengkap

Pemeriksaan lengkap terhadap cedera lain yang mengancam jiwa serta

pencegahan terjadi hipotermi pada penderita.

"(


26/46

. $ilatasi Gambung; dekompresi

$ilatasi lambung pada penderita trauma, terutama anak&anak

mengakibatkan terjadinya hipotensi dan disritmia jantung yang tidak dapat

diterangkan. $istensi lambung menyebabkan terapi syok menjadi sulit.

Pada penderita yang tidak sadar, distensi lambung menyebabkan risiko

aspirasi isi lambung. $ekompresi dilakukan dengan memasukkan selang

melalui mulut atau hidung dan memasangnya pada penyedot untuk

mengeluarkan isi lambung.

/. Pemasangan kateter urin

0emudahkan penilaian adanya hematuria dan evaluasi perfusi ginjal

dengan memantau produksi urin.

Kontraindikasi; darah pada uretra, prostat letak tinggi, mudah bergerak.

. Akses pembuluh darah1%,1

-arus segera didapatkan akses ke pembuluh darah. Paling baik dengan dua jalur

intravena ukuran besar, sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral. Balur intravena

yang digunakan adalah yang pendek dan kaliber besar agar dapat memasukkan cairan

dalam jumlah besar. +empat terbaik jalur intravena orang dewasa adalah lengan

bawah. ila tidak memungkinkan digunakan akses pembuluh sentral atau melakukan

venaseksi. Pada anak&anak % tahun, teknik penempatan jarum intraosseus harus

dicoba sebelum menggunakan jalur vena sentral. Selain itu, teknik intraoseus juga

dapat dilakukan pada pasien dewasa dengan hipotensi. 1" Bika kateter vena telah

terpasang, diambil darah untuk crossmatch, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan

toksikologi, serta tes kehamilan pada wanita subur serta analisis gas darah arteri.

). +erapi Awal )airan1%&@

Garutan elektrolit isotonik digunakan sebagai terapi cairan awal. Benis cairan ini

mengisi intravaskuler dalam waktu singkat dan juga menstabilkan volume vaskuler

"%


27/46

dengan mengganti volume darah yang hilang berikutnya ke dalam ruang intersisial

dan intraseluler. Garutan /inger Gaktat adalah cairan pilihan pertama sedangkan :a)l

fisologis adalah pilihan kedua. Bumlah cairan yang diberikan adalah berdasarkan

hukum # untuk 1, yaitu memerlukan sebanyak #'' ml larutan elektrolit untuk 1'' ml

darah yang hilang. Sebagai contoh, pasien dewasa dengan berat badan ' kg dengan

derajat perdarahan 333 membutuhkan jumlah cairan sebanyak !.!1' cairan kristaloid.

-al ini didapat dari perhitungan L4 darah untuk masing&masing usia

perdarahan5 #M, yaitu L' #' #M.1# Bumlah darah pada dewasa adalah

sekitar dari berat badan, anak&anak sekitar @&E dari berat badan. ayi sekitar E&

1' dari berat badan.1% Pemberian cairan ini tidak bersifat mutlak, sehingga perlu

dinilai respon penderita untuk mencegah kelebihan atau kekurangan cairan.

1#,1

ilasewaktu resusitasi, jumlah cairan yang diperlukan melebihi perkiraan, maka

diperlukan penilaian ulang yang teliti dan perlu mencari cedera yang belum diketahui

atau penyebab syok yang lain. Bika tidak terjadi perbaikan hemodinamik maka

pilihannya adalah dengan pemberian koloid dan dipersiapkan pemberian darah

segera.

Singkatnya untuk bolus cairan inisial dapat diberikan 1&" G cairan kristaloid,

pada pasien anak diberikan "' cc2kg .

Tera*i 6airan1!"1#

"


28/46

6airan )nt)k *enatalaksanaan s$ok

"@


29/46

E/al)asi es)sitasi 6airan an Perf)si 3rgan !"1,

A. Hmum

Pulihnya tekanan darah menjadi normal, tekanan nadi dan denyut nadi

merupakan tanda positif yang menandakan bahwa perfusi sedang kembali ke

keadaan normal, tetapi tidak memberi informasi tentang perfusi organ.

. Produksi urin

Bumlah produksi urin merupakan indikator penting untuk perfusi ginjal.

Penggantian volume yang memadai menghasilkan pengeluaran urin sekitar

',( ml2kg2jam pada orang dewasa, 1 ml2kg2jam pada anak&anak dan "

ml2kg2jam pada bayi. Bika jumlahnya kurang atau makin turunnya produksi

dengan berat jenis yang naik menandakan resusitasi yang tidak cukup.). Keseimbangan Asam&asa

Penderita syok hipovolemik dini akan mengalami alkalosis pernafasan karena

takipneu. Alkalosis respiratorik disusul dengan asidosis metabolik ringan

dalam tahap syok dini tidak perlu diterapi. Asidosis metabolik yang berat

dapat terjadi pada syok yang terlalu lama atau berat. Asidosis yang persisten

pada penderita syok yang normothermic harus diobati dengan cairan darah

dan dipertimbangkan intervensi operasi untuk mengendalikan pendarahan.

$efisit basa yang diperoleh dari analisa gas darah arteri dapat memperkirakan

beratnya defisit perfusi yang akut.

es*on Ter0aa* es)sitasi 6airan A5al

/espon penderita terhadap resusitasi awal merupakan kunci untuk menentukan

terapi berikutnya. Pola respon yang potensial tersebut, dibagi dalam # kelompok;1#

1. /espon cepat

Penderita cepat memberi respon ketika bolus cairan awal dan tetap

hemodinamis normal kalau bolus cairan awal selesai dan cairan kemudian

diperlambat sampai kecepatan maintenance.

"E


30/46

". /espon sementara 4transient 5

Sebagian besar penderita akan berespon terhadap pemberian cairan,

namun bila tetesan diperlambat hemodinamik menurun kembali karena

kehilangan darah yang masih berlangsunya.

#. /espon minimal atau tanpa respon

Calaupun sudah diberikan cairan dan darah cukup, tetap tanpa respon,

perlu operasi segera.

Perbeaan &asing7&asingn$a ta&*ak *aa tabel berik)t 4

es*on Ter0aa* Pe&berian 6airan A5al 1,

es*on 6e*at es*on Se&entara Tan*a es*on+anda vital Kembali ke normal Perbaikan sementara

tek. $arah dan nadi

kemudian kembaliturun

+etap abnormal

$ugaan Kehilangandarah

0inimal 41'&"'5 Sedang&masih ada4"'&!'5

erat 4?!'5

Kebutuhan kristaloid Sedikit anyak anyak

Kebutuhan darah Sedikit Sedang&banyak anyak

Persiapan darah Type specific 7crossmatch

Type specific 6mergency

9perasi 0ungkin Sangat mungkin -ampir pastiKehadiran dini ahli

bedah

Perlu Perlu Perlu

Keberhasilan manajemen syok hemoragik atau lebih khusus lagi resusitasi

cairan bisa dinilai dari parameter&parameter berikut;

• )apilary refill time " detik

• 0AP %(&' mm-g

• 9" sat ?E(

• Hrine output ?'.( ml2kg2jam 4dewasa5 D ? 1 ml2kg2jam 4anak5

• Shock inde = -/2SP 4normal '.(&'.5

• )8P @ to1" mm -g

• Scv9" ? '

#'


31/46

Transf)si Dara0 1,

+ujuan utama transfusi darah adalah memperbaiki kemampuan mengangkut

oksigen dari volume darah. Pemberian darah juga tergantung respon penderita

terhadap pemberian cairan.

a. Pemberian darah pac'ed cell vs darah biasa

+ujuan utama transfusi darah; memperbaiki kemampuan mengangkut

oksigen dari volume darah. $apat diberikan darah biasa maupun pac'ed cell.

Pemberian cairan adekuat dapat memperbaiki cardiac output tetapi tidak

memperbaiki oksigensi sebab tidak ada penambahan jumlah dari media transport

oksigen yaitu hemoglobin. Pada keadaan tersebut perlu dilakukan tranfusi.eberapa indikasi pemberian tranfusi P/) adalah;1E

1. Bumlah perdarahan diperkirakan ?#' dari volume total atau perdarahan

derajat 333.". Pasien hipotensi yang tidak berespon terhadap " G kristaloid.

#. 0emperbaiki delivery oksigen.

!. Pasien kritis dengan kadar hemoglobin %&@ gr2dl.

6resh froIen plasma diberikan apabila terjadi kehilangan darah lebih dari

"'&"( atau terdapat koagulopati dan dianjurkan pada pasien yang telah

mendapat (&1' unit P/). +ranfusi platelet diberikan apada keadaan

trombositopenia 4trombosit "'.'''&('.'''2mm"'5 dan perdarahan yang terus

berlangsung. erikut indikasi dan unit pemberian;"1

Inikasi an )nit *e&berian tranf)si *ro)k ara021

b. $arah crossmatch, jenis spesifik dan tipe 9

#1


32/46

& Gebih baik darah yang sepenuhnya crossmatched.

& $arah tipe spesifik dipilih untuk penderita yang responnya sementara atau

singkat.

& Bika darah tipe spesifik tidak ada, maka pac'ed cell tipe 9 dianjurkan untuk

penderita dengan pendarahan exsanguinating .

c. Pemanasan cairan plasma dan kristaloid

-ipotermia harus dihindari dan dikoreksi bila penderita saat tiba di /S

dalam keadaan hipotermi. Hntuk mencegah hipotermi pada penderita yang

menerima volume kristaloid adalah menghangatkan cairannya sampai #EN)

sebelum digunakan.

d. Autotransfusi

Pengumpulan darah keluar untuk autotransfusi sebaiknya dipertimbangkan

untuk penderita dengan hemothoraks berat.

e. Koagulopati

Koagulopati jarang ditemukan pada jam pertama.

Penyebab koagulopati;

& +ransfusi masif akan menghasilkan dilusi platelet dan faktor&faktor pembekuan

& -ipotermi menyebabkan gangguan agregasi platelet dan clotting cascade.

Tatalaksana S$ok 0e&oragik 22

#"


33/46

Komplikasi paling umum pada syok hemoragik adalah penggantian volume

yang tidak adekuat.

1. Pendarahan yang berlanjut

Pendarahan yang tidak terlihat adalah penyebab paling umum dari respon

buruk penderita terhadap cairan, dan termasuk kategori respon sementara.

". Kebanyakan cairan 4overload 5 dan pemantauan )8P 4central venous pressure5

Setelah penilaian penderita dan pengelolaan awal, risiko kebanyakan cairan

diperkecil dengan memantau respon penderita terhadap resusitasi, salah satunya

dengan )8P. )8P merupakan pedoman standar untuk menilai kemampuan sisi

kanan jantung untuk menerima beban cairan.

#. 0enilai masalah lain

Bika penderita tidak memberi respon terhadap terapi, maka perlu

dipertimbangkan adanya tamponade jantung, penumothoraks tekanan, masalah

ventilator, kehilangan cairan yang tidak diketahui, distensi akut lambung, infark

miokard, asidosis diabetikum, hipoadrenalisme dan syok neurogenik. eberapa

##


34/46

medikasi lain yang diperlukan adalah pemberian antibiotik dan antasida atau -"

bloc'er . Pasien syok perdarahan memiliki risiko terjadinya sepsis akibat iskemi

pada sistem saluran cerna. Pemberian antasida atau -" bloc'er bertujuan untuk

mengurangi stress ulcer ."1

!. Sekuele neurologis

(. Kematian

2.,.2 S$ok kariogenik

Prehospital care bertujuan untuk meminimalisir iskemik dan syok yang sedang

terjadi. Pasien dipasang akses intravena, oksigen high flow, dan monitor jantung2

*K. $engan *K dapat segera dideteksi terjadinya S+ elevasi yang terjadi pada

infark miokard. 9bat&obatan inotropik sebaiknya dipersiapkan. ila perlu, dapat

dilakukan pemberian ventilasi tekanan positif dan intubasi. Pemasangan )PAP

4"ontinuous positive airway pressure5 atau 3PAP 4bilevel positive airway pressure5

dapat dipertimbangkan. erikut adalah algoritme sindroma koroner akut. ambar

"."#

#!


35/46

#(


36/46

erdasarkan penelitian yang terdahulu, terapi pilihan untuk syok tipe ini adalah

percutaneus coronary intervention (!"I) atau bypass arteri koroner. $engan terapi ini

maka angka kematian dapat turun dalam 1 tahun pertama. P)3 terbaik dilakukan saat

onset dengan kejadian infark sekitar E' menit sampai 1" jam pertama. Bika fasilitas

seperti ini tidak ada, maka terapi dengan trombolitik dapat dipertimbangkan.

eberapa penelitian menunjukkan pemberian trombolitik pada tekanan darah yang

rendah tidak dapat mengakibatkan lisis thrombus di pembuluh darah. +atalaksana

dimulai dengan manajemen A). Pada pasien yang sangat sesak dapat

dipertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik. Pemberian vasopresor intravena

baik untuk meningkatkan inortropik dan memaksimalkan perfusi ke miokardium

yang iskemik. Fang perlu diperhatikan, pemberian vasopresor itu sendiri dapat berakibat peningkatan denyut jantung yang pada akhirnya akan memperluas infark

yang telah terjadi. Sehingga penggunaan vasopresor di sini harus digunakan secara

hati&hati. eberapa vasopresor yang dapat diberikan seperti; "#,"!

& $opamin, dengan dosis tinggi mengakibatkan peningkatan konsumsi oksigen

miokard, dosis yang digunakan (&1' mcg2kg2min

& $obutamin selain memiliki sifat inortropik tetapi juga memiliki efek

vasodilatasi sehingga dapat mengurangi preload dan afterload .

& :orepinefrin per infus dapat diberikan pada syok kardiogenik yang refrakter,

obat ini dapat mengakibatkan peningkatan afterload, dosis yang dapat

digunakan '.( mcg2kg2min

Preparat nitrat atau morfin digunakan untuk analgetik, tetapi perlu diingat

bahwa keduanya dapat mengakibatkan hipotensi sehingga jangan sampai

memperparah keadaan syok pasien dengan pemberian preparat ini. Alat yang dapat

membantu pasien dalam syok kardiogenik secara mekanis yakni intraaortic balloon

pump 43AP5 bermanfaat terutama pada syok kardiogenik yang sudah tidak dapat

ditangani dengan obat&obatan. "#

Antiagregasi trombosit seperti aspirin tersedia dalam @1 mg, #"( mg, ('' mg,

dapat menurunkan mortalitas akibat infark miokard. 8asodilator yang juga dapat

digunakan adalah nitrogliserin 38 yang bekerja dengan merelaksasikan otot polos

pembuluh darah sehingga menurunkan resistensi perifer. "#

#%


37/46

eberapa komplikasi syok kardiogenik; "#

& -enti jantung

& $isritmia

& agal ginjal

& Kegagalan multiorgan& Aneurisma ventrikel

& Sekuele tromboembolik & Stroke

& Kematian

2.,.' S$ok ne)rogenik

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif

seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan

sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang

berkumpul ditempat tersebut. !,

1. aringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki 4posisi

+rendelenburg5.

". Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan

menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang

berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan.

Gangkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika

terjadi distres respirasi yang berulang. 8entilator mekanik juga dapat menolong

menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot&

otot respirasi.1%

#. Hntuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi

cairan. )airan kristaloid seperti :a)l ',E atau /inger Gaktat sebaiknya

diberikan per infus secara cepat "('&('' cc bolus dengan pengawasan yang

cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai

respon terhadap terapi.

!. ila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat&obat

vasoaktif 4adrenergikD agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti

ruptur lien5 ;#,1

O $opamin

#


38/46

0erupakan obat pilihan pertama. Pada dosis ? 1' mcg2kg2menit, berefek serupa

dengan norepinefrin. Barang terjadi takikardi.

O :orepinefrin

*fektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. 0onitor

terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal

dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan,

diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. 9bat ini merupakan

obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari

pengaruh terhadap jantung 4palpitasi5. Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan

darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena

dapat menimbulkan kontraksi otot&otot uterus.

O *pinefrinPada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme

cepat dalam badan. *fek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya

terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa

pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat

menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok

neurogenik O $obutamin

erguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac

output . $obutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.

9bat $osis)ardiac

9utput

+ekanan

$arah

/esistensi

Pembuluh

$arah Sistemik

$opamin",(&"'

mcg2kg2menit

:orepinefrin','(&"

mcg2kg2menit

*pinefrin','(&"

mcg2kg2menit

6enilefrin"&1'

mcg2kg2menit&

#@


39/46

$obutamin",(&1'

mcg2kg2menit 2& &

2.,.- S$ok se*tik

Pada S3/S 4 systemic inflammation response syndrome) dan sepsis, bila terjadi

syok ini karena toksin atau mediator penyebab vasodilatasi. Prinsip utama semua

syok tetap A). Pengobatan berupa resusitasi cairan segera dan setelah kondisi

cairan terkoreksi, dapat diberikan vasopressor untuk mencapai 0AP optimal. Perfusi

jaringan dan oksigenasi sel tidak akan optimal kecuali bila ada perbaikan preload.

$apat dipakai dopamin, norepinephrine dan vasopressin. Hntuk menurunkan suhu

tubuh yang hiperpireksia dapat diberikan antipiretik. Pengobatan lainnya bersifat

simtomatik. Pengobatan kausal dari sepsis."(

Pemilihan antibiotik untuk sepsis biasanya secara empiris dapat digunakan;

vankomisin, ceftaIidim, cefepime, ticarcilin, pipercilin, imipenem, meropenem,

cefotaim, klindamisin, metronidaIol.

#E


40/46

2.,. S$ok anafilaktik

Penanggulangan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita

berada pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit,

asal tersedia obat&obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta

dilakukan secepat mungkin. -al ini diperlukan karena kita berpacu dengan waktu

yang singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap."%

Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau Iat

kimia, baik peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah;"%

1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi

dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha

memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah.". Penilaian A, , ) dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu;

A. irway Qpenilaian jalan napasQ. Balan napas harus dijaga tetap bebas,

tidak ada sumbatan sama sekali. Hntuk penderita yang tidak sadar,

posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang

menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik

mandibula ke depan, dan buka mulut.

. -reathing support segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak

ada tanda&tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke

hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat

mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial.

Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain

ditolong dengan obat&obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan

oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera

ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi,

atau trakeotomi.

). "irculation support , yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar 4a.

karotis, atau a. femoralis5, segera lakukan kompresi jantung luar.

!'


41/46

Penilaian A, , ) ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup

dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung

paru.

#. Segera berikan adrenalin '.#&&'.( mg larutan 1 ; 1''' untuk penderita dewasa

atau '.'1 mg2kg untuk penderita anak&anak, intramuskular. Pemberian ini

dapat diulang tiap 1( menit sampai keadaan membaik. eberapa penulis

menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin "&&! ug2menit.

!. $alam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang

memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin (&&% mg2kg intravena

dosis awal yang diteruskan '.!&&'.E mg2kg2menit dalam cairan infus.

(. $apat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 1'' mg ataudeksametason (&&1' mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi

efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel.

%. ila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk

koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai

tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan

meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis

laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap

merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat

terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya,

bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah #&&! kali dari

perkiraan kekurangan volume plasma. iasanya, pada syok anafilaktik berat

diperkirakan terdapat kehilangan cairan "'&&!' dari volume plasma.

Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang

sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. +etapi, perlu dipikirkan

juga bahwa larutan koloid plasma protein atau detran juga bisa melepaskan

histamin.

. $alam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik

dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau

terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di tempat kejadian sudah

!1


42/46

harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan

transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus

tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung.

@. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat&cepat dipulangkan, tetapi

harus diawasi2diobservasi dulu selama kurang lebih ! jam. Sedangkan

penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari "& kali suntikan,

harus dirawat di rumah sakit semalam untuk observasi.

Komplikasi syok anafilaktik; Pada syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang

menurunkan ventilasi. "%

2.! Prognosis

Prognosis syok hipovolemik tergantung derajat kehilangan cairan. ila

keadaan klinis pasien dengan syok anafilaktik masih ringan dan penanganan cepat

dilakukan maka hasilnya akan memuaskan. Prognosis pada syok neurogenik

tergantung penyebab syok tersebut. Sedangkan pada syok sepsis baik apabila

penatalaksaan hemodinamik cepat dan segera mengetahui bakteri2virus penyebab

infeksi.1!

!"


43/46

BAB III

SI%PULAN DAN SAAN

'.1 Si&*)lan

1. Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi

darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel.

". Klasifikasi syok ; syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok septik, syok

neurogenik, syok anafilaktik.

#. ejala2+anda

• pucat 4pallor 5

• hipotensi 4tekanan sistol E' mm-g5

• terkadang tekanan darah tak terdeteksi

• takikardi 4frekuensi jantung ? 1''2menit5

• takipneu 4nafas cepat5

• berkeringat,

• Akral dingin

• 9liguria

!#


44/46

!. Penatalaksanaan syok ;

• antuan hidup dasar

• +erapi cairan

'.2 Saran

a. 0elakukan penilaian dan penanganan syok pada pasien secara cepat dan tepat.

b. 0encegah terjadinya komplikasi lanjut.

DA(TA PUSTAKA

1. Sjamsuhidayat, Bong C$. uku Ajar 3lmu edah. Bakarta; *)D "''(. 11E&

"!.". Hdeani B. Shock, -emorrhagic. "''@, diakses tanggal ! juni "'1".

http;22emedicine.medscape.com2article2!#"%('&overview

#. KrausI. 3nitial /esuscitation 9f -emorrhagic Shock. Corld Burnal of

*mergency Surgery. "''%. 1&1!

!. American )ollege of Surgeons )ommitte 9n +rauma. Advanced +rauma Gife

Support Hntuk $okter. 1EE. @E&11(

(. Anderson SP, Cilson G0. Patofisiologi konsep klinis proses&proses

penyakit jilid 1, edisi !.1EE(. Bakarta; *).

%. oldman. Approach to the patient with shock. )ecil 0edicine. *lseiver. "''.

P1&p1%

. Kasper,raunwald, 6auci,-auser,Gongo,Bameson, Approach to the patient

with shock , -arrisonDs Principles of 3nternal 0edicine, 1%th edition,"''(

@. Stern SA. Gow&volume fluid resuscitation for presumed hemorrhagic shock;

-elpful or harmfulR )urr 9pin )rit )are ;!"", "''1

E. Sibernagl S. +eks dan Atlas Patofisiologi. *K. Bakarta. "''. hal. "#'#.

!!

http://emedicine.medscape.com/article/432650-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/432650-overview


45/46

1'. Bapardi, 3skandar. "''". 0anifestasi :eurologik Shock Sepsis.

http;22library.usu.ac.id2download2fk2bedah&iskandar"'japardi"'.pdf

11. 6ranklin ) 0, $arovic 9, $an . 0onitoring the Patient in Shock.

$alam buku; $arovic 9, ed, Hemodynamic Monitoring8 Invasive and

*oninvasive "linical pplication. HSA ; *. Saunders )o. 1EE( D !!1 & !EE.

1". SchwarI A, -ilfiker 0G.Shock. update 9ctober "''!

http;2www2emedicine.com2ped2topic#'!

1#. Patrick $. At a lance 0edicine, :orththampon ; lackwell Science Gtd,

"''#

1!. artholomeusI G, Shock, dalam buku; $afe naesthesia 199/ D !'@&!1#

1(. Kolecki P, author. -ypovolemic shock Lmonograph on the 3nternetM.

Cashington;0edscape referenceD "'1', dakses tanggal ! juni "'1" Available

from; http;22emedicine.medscape.com2article2%'1!(&treatment

1%. American )ollege of Surgeons )ommitte 9n +rauma. Advanced +rauma Gife

Support Hntuk $okter. 1EE. @E&11(

1. Bean&Gouis 8. -emodynamic Support of the critically 333 patient.

Anesthesiologi 0craw&-ill )ompanies. "''@. P1@!1&(1.

1@. Gatief S.A, Suryadi KA $achlan, 0/. eds. +erapi )airan. Petunjuk praktis

Anestesiologi. *disi ke&". agian Anestesiologi dan +erapi intensif 6KH3.

BakartaD "''E.1E. 0artel 0B. -emorrhagic shock. B 9bstet ynaecol )an. 8ol "! 4%5. "''".

('!&11

"'. KrausI. 3nitial /esuscitation 9f -emorrhagic Shock. Corld Burnal of

*mergency Surgery. "''%. 1&1!

"1. oIeman P C. Shock, -emorrhagic. "'', dakses tanggal ! juni "'1".

http;22www.emedicine.com

"". $emling /-, Cilson /6. $ecision making in surgical care. .). $ecker 3nc.

1E@@.%!

"#. randler *S, editor. )ardiogenic shock in emergency medicine Lmonograph

on the 3nternetM. Cashington;0edscape referenceD "'1', dakses tanggal ! juni

"'1" Available from; http;22emedicine.medscape.com2article2(EEE"&

treatment

!(

http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi20.pdfhttp://emedicine.medscape.com/article/760145-treatmenthttp://www.emedicine.com/http://emedicine.medscape.com/article/759992-treatmenthttp://emedicine.medscape.com/article/759992-treatmenthttp://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi20.pdfhttp://emedicine.medscape.com/article/760145-treatmenthttp://www.emedicine.com/http://emedicine.medscape.com/article/759992-treatmenthttp://emedicine.medscape.com/article/759992-treatment


46/46

"!. Genneman A, 9oi --, editors. )ardiogenic shock. Lmonograph on the

3nternetM. Cashington;0edscape referenceD "'1', dakses tanggal ! juni "'1"

Available from; http;22emedicine.medscape.com2article21("1E1&treatment

"(. Suryono . $iagnosis dan pengelolaan syok pada dewasa. L)linical updates

emergency caseM. 6K H0; /SHP dr. Sadjito, "''@

"%. /ifki. Syok dan penanggulangannya. 6KHA. Padang.1EEE
http://emedicine.medscape.com/article/152191-treatmenthttp://emedicine.medscape.com/article/152191-treatment

Documents

Syok dan penatalaksanaannya _amy_