Syok Kardiogenik e.c Ventrikel Takikardi

Vincensia Priska P Babay

10.2008.213

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna Utara no 6, Jakarta Barat

priska.babay@hotmail.com

Latar Belakang

Gangguan irama jantung dapat terkena pada siapa saja di dunia tanpa memperhatikan

distribusi suku atau ras. Kematian mendadak yang berasal dari gangguan irama jantung

diperkirakan mencapai angka 50 % dari seluruh kematian karena penyakit jantung. Gangguan

irama jantung yang terjadi dapat berupa atrial fibrilasi, atrial flutter, blok jantung, ventrikel

fibrilasi, ventrikel takikardi serta gangguan irama lainnya.1

Gangguan irama jantung jenis atrial fibrilasi dapat meningkatkan resiko terserang stroke lima

kali lipat dibandingkan populasi dengan irama jantung normal sehingga hal ini dapat

menurunkan kualitas hidup penderitanya. Sejauh ini, atrial fibrilasi memberikan kontribusi

terhadap 50.000 kasus stroke setiap tahunnya di Amerika Serikat. Sedangkan di Departemen

Neurologi RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta diperoleh insidens atrial fibrilasi pada

pasien stroke sekitar 2,2 %. Sedangkan data di ruang perawatan koroner intensif RSCM

(2006), menunjukkan, terdapat 6,7% pasien mengalami atrial fibrilasi. 1

Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan kematian mendadak adalah

ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel takikardi. Hal ini menyebabkan

sekitar 300.000 kematian per tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan ini juga ditemukan

sebanyak 0,06 – 0,08 % per tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel

takikardi merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom koroner akut

1

dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam setelah

onset infark miokard.1

PEMBAHASAN

Anamnesis

Dari penderita ( auto anamnesis ) atau keluarga penderita (allo anamnesis ), kita berharap

mendapat keterangan tentang keadaan pasien sebagai manifestasi kelainan yang berkaitan

dengan gejala yang dialami oleh pasien, yaitu :2

- Identitas pasien

Meliputi nama pasien, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, agama/suku, warga negara,

bahasa yang digunakan, pendidikan, pekerjaan, alamat rumah untuk data rekam

medis.

- Keluahan Utama

Dalam mendapatkan anamnesis dari pasien yang kolaps, penting untuk menentukan

adakah kehilangan kesadaran atau tidak.

Penjelasan terinci mengenai kolaps harus didapatkan dari pasien dan setiap saksi yang

ada.Yang perlu kita tanyakan pada pasien atau saksi mata yang melihat pasien kolaps adalah :

Kapan dan dimana pasien kolaps?

Apa yang sedang dilakukan pasien?

Apa yang dirasakannya tepat sebelum episode?

Adakah gejala prodromal?

Apakah terjadi setelah berdiri, batuk hebat, mual?

Berapa lama yang dibutuhkan pasien untuk pulih?

Apakah pasien tidak sadar?

Selama berapa lama dia tidak sadar?

Adakah gejala yang menunjukkan kehilangan darah?

Ingatan yang baik mengenai episode tersebut menunjukkan bahwa pasien tidak mengalami

penurunan kesadaran. Cedera yang signifikan menandai tak adanya peringatan dan seringkali

disertai penurunan kesadaran. Adakah gejala lain misalanya mual, berkeringat, palpitasi,

nyeri dada, sesak napas dan sebagainya? Adakah gerakan konvulsif? Menggigit lidah.

Inkontinensia urin?2

2

Carilah observasi terperinci dari saksi mengenai peristiwa sebelum, selama, dan setelah

kolaps, anamnesis yang perlu kita tanyakan adalah :2

Apa warna tubuh pasien sebelum, selama, dan sesudah serangan?

Apakah pasien tampak pucat, kemerahan, kebiruan, berkeringat?

Apakah denyut nadi pasien selama serangan teraba?

- Riwayat Penyakit dahulu

Adakah riwayat penyakit kardiovaskuler, penyakit neurologis? Apakah pasien

menggunakan pacu jantung? Adakah riwayat epilepsy?

- Riwayat pengobatan

Apakah pasien mengkonsumsi obat (khususnya yang menyebabkan hipotensi)?

Apakah pasien peminum alcohol?

- Penyelidikan fungsional

Sangat penting untuk menentukan adanya penyakit kardiovaskular sehingga harus

dilakukan penyelidikan fungsional lengkap untuk mencari gejala seperti palpitasi,

nyeri dada, sesak napas, dan sebagainya.

- Riwayat keluarga

Riwayat kematian mendadak di keluarga bisa menunjukkan adanya sindrom QT

panjang atau kardiomiopati turunan.

Pemeriksaan

Pemeriksaan fisik

Yang perlu diperhatikan saat kita melakukan pemeriksaan fisik pada pasien adalah :3

- Apakah pasien tampak sakit ringan atau berat?

- Sudahkah pasien pulih sempurna?

- Adakah syok, hipotensi, atau deficit neurologis yang berlanjut?

Selain itu, Pemeriksaan fisik lengkap harus dilakukan dengan perhatian khusus pada denyut

nadi, TD termasuk pengukuran postural, adanya murmur jantung, dan setiap tanda

neurologis.3

3

Tabel 1.Dignosis Banding kolaps

Kejang Sinkop vagal Penyebab dari

jantung

Pemicu Tidak ada(cahaya

stroboskopik)

Nyeri, olahraga,

stress berdiri lama

Tidak ada

Gejala pendahuluan Adakah aura?

Tidak ada

Berkeringat, mual Tidak ada, nyeri

dada, palpitasi

Selama serangan Gerakan ritmik,

inkontinensi urin,

menggigit lidah

Pucat, jarang

bergerak

Pucat, jarang

bergerak

Setelah serangan Disorientasi, adakah

cedera, tidak sadar

>5 menit, nyeri otot

Jarang cedera Adakah cedera

Pengujian sinus karotid juga dapat membantu.Selain itu, penilaian keseimbangan, seperti

dengan uji Romberg tandem, mungkin berguna dalam termasuk penyebab alternatif jatuh.2

Selain takikardia, temuan Ventikel takikardi umumnya mencerminkan tingkat ketidakstabilan

hemodinamik. Tanda-tanda dibawah ini dapat juga membantu dalam pemeriksaan fisik untuk

mengetahui ada tidaknya kelainan pada irama jantung, yaitu :2

Tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF)

o Hipotensi

o Hipoksemia

o Distensi vena jugularis

o Rales

Perubahan status mental

o Kegelisahan

o nAgitasi

o Kelesuan

4

o Koma

Tanda-tanda halus disosiasi AV

o meriam gelombang dalam nadi jugularis

o Variabel intensitas suara jantung pertama

o Beat-untuk-mengalahkan perubahan tekanan darah sistolik.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan

diagnosis dari ventrikel takikardi adalah :1

a. EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

tipe/sumber gangguan irama jantung dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat

jantung.

b. Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk

menentukan dimana gangguan irama jantung timbul. Juga dapat digunakan untuk

mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

c. Rontgen dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan

dengan disfungsi ventrikel atau katup.

d. Scan pencitraan miokard : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan

miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan

dinding dan kemampuan pompa.

e. Tes stress latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang

menyebabkan gangguan irama jantung.

f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat

menyebabkan gangguan irama jantung.

g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat jalanan

atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-lain.

h. Pemeriksaan tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan /meningkatnya gangguan irama jantung.

i. Laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif,

contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk gangguan irama jantung. 1

5

Diagnosis

Diagnosis Kerja

Berdasarkan anamnesis mengenai riwayat penyakit pasien yang dilakukan secara

alloanamnesis, pemeriksaan fisik yang ditemukan dan gambaran EKG maka pasien

didiagnosis menderita takikardia ventrikel.

Kompleks QRS sempit (<0,12) Kompleks QRS lebar (> 0,12)

Gambar 1. Algoritme diagnosis dengan tanda takikardia

Ventrikel Takikardi merupakan suatu keadaan disritmia ventrikel yang terjadi ketika

kecepatan denyut ventrikel mencapai 160 sampai 250 kali/menit. Dengan tingkat waktu

pengisian yang terbatas ini, volume sekuncup akan berkurang atau tidak ada. Contoh

disritmia paling ekstrim dan terjadi bila ventrikel mengalami depolarisasi yang sangat kacau

dan cepat sehingga ventrikel tidak berkontraksi sebagai satu unit tetapi bergetar dengan tidak

efektif. Curah jantung nol dan denyut nadi serta tekanan darah tidak terukur. Jika tidak

diintervensi akan terjadi kematian.1-5

6

Takikardia

Menilai kompleks QRS

Takikardia ventrikel

Takikardia supraventrikuler

Preexcited takiaritmia

Konduksi aberansBaseline QRS abnormalEfek dari obat-obatan//elektrolitVentikular pacing

SVT

Secara penilaian klinis, aritmia dapat dibagi menjadi:

Takiaritmia yaitu aritmia dengan frekuensi ventrikel > 100/menit

Bradiaritmia yaitu aritmia dengan frekuensi ventrikel < 60/menit

Kriteria irama sinus normal:

Irama : interval P-P teratur, interval R-R teratur

Frekuensi : 60 – 100 kali/menit

Gelombang P : normal, setiap P selalu diikuti gelombang QRS, T

Interval PR : normal (0,12 – 0,20 detik)

Kompleks QRS : normal (0,06 – 0,10 detik)

Jantung terdiri dari empat kamar - dua kamar atas (atrium) dan dua ruang bawah

(ventrikel). Irama jantung biasanya dikendalikan oleh sebuah alat pacu jantung alami - sinus

node - yang terletak di atrium kanan. Sinus node menghasilkan impuls listrik yang biasanya

dimulai setiap detak jantung.

Dari sinus node, impuls listrik perjalanan di atrium, menyebabkan otot-otot atrium untuk

berkontraksi dan memompa darah ke dalam ventrikel. Impuls listrik kemudian tiba pada

sekelompok sel yang disebut node atrioventrikular (nodus AV) - biasanya jalur hanya untuk

sinyal untuk perjalanan dari atrium ke ventrikel. AV node memperlambat sinyal listrik

sebelum mengirimnya ke ventrikel. Penundaan ini memungkinkan untuk mengisi ventrikel

dengan darah. Ketika impuls listrik mencapai otot-otot ventrikel, mereka kontrak,

menyebabkan mereka untuk memompa darah baik untuk paru-paru atau ke seluruh tubuh.

Secara umum aritmia adalah irama yang berasal bukan dari nodus SA, irama yang

tidak teratur sekalipun ia berasal dari nodus SA (misalnya sinus aritmia), frekuensinya kurang

7

dari 60x/menit (sinus bradikardia) atau lebih dari 100x/menit (sinus takikardia), serta ada

hambatan impuls supra atau intraventrikular. Sehingga jelaslah bahwa untuk membaca irama

jantung, disamping frekuensi dan teratur atau tidaknya, harus dilihat juga tempat asal (fokus)

irama tersebut. Nodus SA merupkan focus irama jantung yang paling dominan, sehingga

pada umumnya irama jantung adalah irama sinus. Bila nodus SA tidak dapat lagi

mendominasi focus lainnya, maka irama jantung akan ditentukan oleh focus lainnya itu.

Focus irama ini menjadi dasar dari klasifikasi aritmia.2,3,4,5

Jenis-Jenis Takikardi, antara lain:1,2,3,5

Atrial fibrillation adalah detak jantung yang cepat disebabkan oleh impuls listrik

kacau di atrium. Sinyal-sinyal ini mengakibatkan cepat, terkoordinasi, kontraksi

atrium lemah. Sinyal listrik kacau membombardir AV node, biasanya menghasilkan

irama, tidak teratur cepat dari ventrikel. Fibrilasi atrium mungkin bersifat sementara,

tetapi beberapa episode tidak akan berakhir jika tidak diobati.

Kebanyakan orang dengan atrial fibrilasi memiliki beberapa kelainan

struktural jantung berhubungan dengan kondisi seperti penyakit jantung atau tekanan

darah tinggi. Faktor lain yang dapat berkontribusi untuk fibrilasi atrium termasuk

gangguan katup jantung, hipertiroidisme atau penggunaan alkohol yang berat.

Flutter atrium adalah tingkat yang sangat cepat, tapi reguler dari atrium yang

disebabkan oleh sirkuit yang tidak teratur dalam atrium.Hasil tingkat yang cepat

kontraksi atrium lemah. Sinyal yang cepat memasuki AV node menyebabkan tingkat

ventrikel yang cepat dan kadang-kadang tidak teratur. Episode atrial flutter mungkin

8

mendapatkan yang lebih baik pada mereka sendiri, atau kondisi dapat bertahan jika

tidak diobati.

Orang yang mengalami atrial flutter sering mengalami atrial fibrilasi pada

waktu lain.

Takikardia supraventricular (SVTs), yang berasal di suatu tempat di atas ventrikel,

disebabkan oleh sirkuit abnormal pada jantung, biasanya hadir pada saat lahir, yang

menciptakan loop sinyal tumpang tindih.

Dalam salah satu bentuk SVT, kelainan pada AV node dapat "split" sinyal

listrik menjadi dua, mengirim satu sinyal ke ventrikel dan lagi kembali ke

atrium. Kelainan lain yang umum adalah adanya jalur listrik tambahan dari atrium ke

ventrikel yang melewati AV node. Hal ini dapat mengakibatkan sinyal turun satu jalur

dan ujung yang lain.Wolff-Parkinson-White syndrome merupakan salah satu

gangguan yang menampilkan sebuah jalur tambahan.

Ventricular tachycardia adalah tingkat cepat yang berasal dengan sinyal listrik yang

abnormal di ventrikel. Para berdetak cepat tidak memungkinkan untuk mengisi

ventrikel dan kontrak efisien untuk memompa darah yang cukup untuk

tubuh. Ventricular tachycardia seringkali merupakan darurat medis yang mengancam

jiwa.

Fibrilasi ventrikel terjadi ketika cepat, impuls listrik kacau menyebabkan ventrikel

bergetar tidak efektif bukan memompa darah yang diperlukan untuk tubuh. Ini

masalah serius ini fatal jika jantung tidak dikembalikan ke irama normal dalam

beberapa menit.

Kebanyakan orang yang mengalami fibrilasi ventrikel memiliki penyakit

jantung yang mendasarinya atau telah mengalami trauma yang serius, seperti

disambar petir.

Setiap kondisi yang menempatkan ketegangan pada jantung atau kerusakan jaringan

jantung dapat meningkatkan risiko takikardia. Perubahan gaya hidup atau pengobatan medis

dapat menurunkan risiko yang berkaitan dengan faktor-faktor berikut:

Penyakit jantung

Tekanan darah tinggi

Merokok

9

Berat penggunaan alkohol

Berat kafein digunakan

Penggunaan obat rekreasi

Psikologis stres atau kecemasan

Ketika detak jantung terlalu cepat, jantung menjadi tidak efektif memompa darah ke seluruh

tubuh, sehingga dapat menyebabkan gejala-gejala takikardia:

Pusing

Sesak napas

Denyut nadi yang cepat

Jantung berdebar-debar (detak jantung balap, tidak nyaman/ tidak teratur)

Nyeri dada

Pingsan (sinkop)

Kepastian diagnosis Ventrikel Takikardi dilakukan berdasarkan pemeriksaan EKG

dengan gambaran sebagai berikut:

Durasi dan morfologi kompleks QRS – pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti

arah konduksi normal sehingga bentuk kompleks QRS menjadi panjang (biasanya

lebih dari 0,12 s). pedoman umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS

semakin besar kemungkinannya suatu VT, khususnya bila lebih dari 0,16 s.

pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri

(idiophatic left ventricular tachycardia) yng memiliki kompleks QRS <0,12 s karena

padaVT jenis ini lokasi reentry dekat dengan septum interventrikel seperti konduksi

normal.

Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal focus VT. Bila berasal dari ventrikel

kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas cabang kiri (left bundle

block morphology) dan jika berasal dri ventrikel kiri akan menunjukkan gambaran

blok berkas cabang kanan (Right bundle brnch block morphology). Kalau morfologi

QRS adalah RBBB maka takikardi adalah VT jika morfologi kompleks QRS adalah

monomorfik atau bifasik. Jika morfologi QRS adalah LBBB maka akan menguatkan

diagnosis VT jika adanya takik gelombang S atau nadir S lambat >70 milidetik.

10

Laju dan irama – berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang teratur

atau hampir teratur (variasi antardenyut adalah <0,04 s). Jika takikardia disertai irama

yang tidak teratur maka harus dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan atau

preeksitasi.

Aksis kompleks QRS – aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis

tapi juga untuk menentukan asal focus. Adanya perubahan ksis lebih dari 40 derajat

baik ke kiri maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada sadapan

aVR berada pada posis -210 derajat dengan kompleks QRS negative. Bila kompleks

QRS menjadi positif saat takikardia sangat menyokong adanya VT yang berasal dari

apeks mengarah ke bagian basal ventrikel. Aksis ke superior pada takikardia QRS

lebar dengan morfologi RBBB sangat menyokong ke arah VT. Adanya takikardia

QRS lebar dengan aksis inferior dan morfologi LBBB mendukung adanya VT yang

berasal dari right ventricular outflow track.

Disosiasi antara atrium dan ventrikel – pada VT nodus sinus terus memberikan

impuls secara bebas tanpa ada hubungan dengan aktivitas ventrikel sehingga

gelombang P yang muncul tidak berkaitan dengan kompleks QRS. Adanya disosiasi

AV sangat khas untuk VT walaupun adanya asosiasi AV belum dapat menyingkirkn

VT. Secara klinis disosiasi AV dapat dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung

satu dan variasi TDS.

Capture beat dan fusion beat – kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium

dapat mendepolarisasi ventrikel melalui system konduksi normal sehingga

memunculkan kompleks QRSyang lebih awal dengan ukuran normal (sempit).

Keadaan ini disebut capture beat. Fusion beat terjadi bila impuls dari nodus sinus

dihantarkan ke ventrikel melalui nodus atrioventrikular dan bergabung dengan impuls

dari ventrikel. Capture beat dan fusion beat jarang ditemukan dan sangat khas untuk

VT .

Konfigurasi kompleks QRS – adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada sadapan

dada sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuaian positif kompleks QRS pada

sadapan dada dominan positif menunjukkan asal focus takikardi dari dinding posterior

ventrikel. Kesesuaian negative kompleks QRS pada sadapan dada negative

menunjukkan asal focus dari dinding anterior ventrikel.1,3

11

Diagnosis Banding

Atrium Flutter

Atrial flutter ialah aritmia jantung yang dicirikan oleh denyut atrial antara 240-400

denyut per menit dan beberapa derajat blok konduksi nodus atrioventrikular. Gejala pada

pasien dengan atrial flutter biasanya mencerminkan penurunan curah jantung sebagai akibat

denyut ventrikular yang cepat. Gejala yang paling umum ialah palpitasi. Gejala lainnya

mencakup kelelahan, dispnea, dan nyeri dada. Atrial flutter dapat menyebabkan hipotensi,

angina, gagal jantung kongestif, dan, yang lebih jarang, sinkop karena respons ventrikel yang

cepat sehingga fungsi ventrikel kiri menurun. Atrial flutter sendiri bersifat tidak stabil dan

biasanya kembali ke bentuk atrial fibrilasi atau ritme sinus. Gambaran EKG khas atrial flutter

disebut seperti gigi gergaji.8

Gambar 2. Atrial flutter8

Fibrilasi ventrikel (VF)

VF merupakan aritmia yang paling sering diidentifikasi pada pasien henti jantung

(cardiac arrest). Aritmia ini merupakan kekacauan denyut jantung yang parah yang biasanya

berakhir pada kematian dalam hitungan menit kecuali langkah-langkah yang tepat waktu

segera diambil. Pasien yang berisiko VF mungkin mengalami gejala prodromal berupa nyeri

12

dada, kelelahan (fatigue), palpitasi, dan keluhan nonspesifik lainnya. Riwayat gangguan pada

ventrikel kiri (dengan fraksi ejeksi <30-35%) merupakan faktor risiko tunggal yang paling

besar untuk terjadinya kematian mendadak akibat VF. Faktor risiko yang berhubungan

dengan penyakit arteri koroner (CAD) dan selanjutnya dengan miokard infark dan

kardiomiopati iskemik juga penting dan mencakup riwayat penyakit keluarga berupa

prematur CAD, merokok, dislipidemia, hipertensi, diabetes, obesitas, dan kurang gerak.9

VF merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang ditandai oleh kompleks

QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan dan sulit dikenali (disorganized).

VF merupakan penyebab utama kematian mendadak. Penyebab utama VF adalah infark

miokard akut, blok AV total dengan respon ventrikel sangat lambat, gangguan elektrolit

(hipokalemia dan hiperkalemia), asidosis berat, dan hipoksia. Salah satu penyebab VF primer

yang sering pada orang dengan jantung normal adalah sindrom Brugada. Pada keadaan ini

terjadi kelainan genetik pada gen yang mengatur kanal natrium (SCN5A) sehingga tercetus

VF primer. Angka kejadiannya tinggi pada populasi Asia dan kelompok laki-laki usia muda.

Pada EKG permukaan saat irama sinus ditemukan adanya gambaran RBBB inkomplit dengan

elevasi segmen ST di sandapan V1-V3.

VF akan menyebabkan tidak adanya curah jantung sehingga pasien dapat pingsan dan

mengalami henti napas dalam hitungan detik. VF kasar (coarse VF) menunjukkan aritmia ini

baru terjadi dan lebih besar peluangnya untuk diterminasi dengan defibrilasi. Sedangkan VF

halus (fine VF) sulit dibedakan dengan asistol dan biasanya sulit diterminasi. Penanganan VF

harus cepat dengan protokol resusitasi kardiopulmonal yang baku meliputi pemberian

unsynchronized DC shock mulai 200 J sampai 360 J dan obat-obatan seperti adrenalin,

amiodaron, dan magnesium sulfat.2

Gambar 3. EKG Fibrilasi Ventrikel.8

13

Etiologi

Penyebab dari gangguan irama jantung secara umum adalah sebagai berikut :

- Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, miokarditis karena infeksi. Adanya

peradangan pada jantung akan berakibat terlepasnya mediator-mediator radang dan

hal ini menyebabkan gangguan pada penghantaran impuls

- Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner, iskemi

miokard, infark miokard). Arteri koroner merupakan pembuluh darah yang menyuplai

oksigen untuk sel otot jantung. Jika terjadi gangguan sirkulasi koroner, akan berakibat

pada iskemi bahkan nekrosis sel otot jantung sehingga terjadi gangguan penghantaran

impuls.

- Karena intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-obat anti

aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung. Dosis yang

berlebih akan mengubah repolarisasi sel otot jantung sehingga terjadi gangguan irama

jantung.

- Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion kalium menentukan

potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar elektrolit, maka

akan terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium.

Akibatnya potensial istirahat sel otot jantung akan memendek atau memanjang dan

memicu terjadinya gangguan irama jantung.

- Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama

jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang meningkat dapat memperlambat

atau menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA dengan cara meninggikan

konduktansi ion kalium.

- Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan aktivitas simpatis

dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan depolarisasi spontan.

- Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme). Hormon tiroid

mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan sistem saraf

autonom yang juga berpengaruh pada jantung.

- Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana jantung tidak

dapat memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh. Pada gagal jantung, fokus-

fokus ektopik (pemicu jantung selain nodus SA) dapat muncul dan terangsang

sehingga menimbulkan impuls tersendiri.

14

- Akibat kardiomiopati. Jantung yang mengalami kardiomiopati akan disertai dengan

dilatasi sel otot jantung sehingga dapat merangsang fokus-fokus ektopik dan

menimbulkan gangguan irama jantung.

- Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis sistem konduksi jantung. Sel otot

jantung akan digantikan oleh jaringan parut sehingga konduksi jantung pun

terganggu.1

Penyebab dari ventrikel takikardia adalah biasanya berasosiasi dengan kelainan pada jantung,

yang meliputi:

Penyakit jantung koroner

Kardiomiopati

Prolaps katup mitral

Kelainan pada katup jantung

Penyebab lain dari ventrikel takikardia adalah :

Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kulit dan jaringan tubuh lainnya)

Medikasi/obat-obatan seperti digitalis dan obat antiaritmia

Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasi vagal.4

Klasifikasi Ventrikel Takikardi

Secara umum Ventrikel Takikardi dapat dibagi menjadi :3

VT monomorfik

VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan dan menandakan

adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Umumya disebabkan oleh

adanya focus atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter.

Gambar. Monomorfik tachycardia ventrikel.8

VT polimorfik

15

VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi dan menunjukkan

adanyaurutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat. Biasanya VT ini berkaitan

dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark miokard (ischemic VT).

Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan sebaliknya bila kurang dari

30 detik disebut non sustained.

Gambar. Polimorfik tachycardia ventrikel.8

Epidemiologi

Insidens di Amerika Serikat

Insiden VT di Amerika Serikat tidak dapat dihitung dengan baik karena tumpang

tindih dengan Fibrilasi Ventrikel. Namun perkiraan kasar dari pemeriksaan data kematian

mendadak diperkiraakan sekitar 300.000 kematian per tahun di Amerika Serikat, atau sekitar

setengah dari kematian jantung sibabkan oleh VT atau VF.

Insidens kejadian VT di Dunia

VT dan penyakit jantung koroner lebih umum terjadi di negara maju. Sedangkan di

negara berkembang VT dan penyakit jantung koroner relatif lebih sedikit.

Seks

VT lebih sering terjadi pada pria, karena penyakit jantung iskemik lebih umum terjadi

dikalangan pria. Di antara pasien pria dan wanita dengan penyakit jantung koroner dalam

Framingham Heart Study, kematian laki-laki lebih tinggi daripada kematian perempuan yaitu

46% berbanding 34%.

16

Wanita dengan penyakit kongenital sindrom QT panjang memiliki risiko lebih besar

untuk meninggal mendadak.

Namun tidak menutup kemungkinan insidens dan mortalitas kaum wanita akan

meningkat, diakibatkannya semakin meningkatnya juga wanita yang menderita pernyakit

jantung.6

Patofisiologi

Secara umum terdapat tiga macam mekanisme terjadi aritmia, termasuk aritmia

ventrikel, yaitu automaticity, reentrant, dan triggered activity

Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi

jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada

gangguan akut seperti infark miocard akut , gangguan elektrolit , gangguan

keseimbangan asam basa, dan tonus adrenergik yang tinggi. Oleh karena itu bila

berhadapan dengan aritmia ventrikel karena gangguan automaticity , perlu dikoreksi

faktor penyebabnya yang mendasarinya.

Reentry adalah mekanisme aritmia ventrikel tersering dan biasanya disebabkan oleh

kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dialtasi. Jaringan parut

yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi

keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini terbentuk maka

aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian

mendadak

Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme diatas .

mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif kedalam sel sehingga terjadi

lonjakan potensial pada akhir fase3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila

lonjakan ini cukup bermakna maka akan tercetus aksi potensial baru. Keadaan ini

baru disebut afterdepolarization.1

17

Manifestasi klinik

Pasien dengan VT dapat menunjukkan manifestasi klinik yang merupakan dampak dari

gangguan hemodinamik yang signifikan dan aritmia yang terjadi yaitu berupa dispneu,

angina, hipotensi, oliguria, dan sinkop.

Jika laju ventrikel <160/menit, pasien mungkin tidak menunjukkan gejala atau gejala yang

ringan seperti kelelahan dan pusing. Simptom yang berat terjadi saat diakibatkan oleh infark

miokard.5

Penatalaksanaan

Pengobatan tergantung pada gejala, dan jenis gangguan jantung. Jika takikardia

ventrikel menjadi situasi darurat, yang harus dilakukan:1,5,6

CPR

Defibrilasi atau kardioversi listrik (sengatan listrik)

Obat anti-aritmia (seperti lidokain, prokainamid, sotalol, atau amiodaron) diberikan

melalui pembuluh darah.

18

Beberapa ventrikel takikardi dapat diobati dengan prosedur ablasi. Ablasi kateter

radiofrekuensi dapat menyembuhkan tachycardias tertentu.

Sebuah pengobatan pilihan bagi banyak tachycardias ventrikel kronis (jangka panjang) terdiri

dari menanamkan sebuah alat yang disebut Defibrilator Cardioverter Implan (ICD). ICD

biasanya ditanamkan di dada, seperti alat pacu jantung. Hal ini terhubung ke jantung dengan

listrik.

Pada prinsipnya, terapi ini bertujuan untuk:

- Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)

- Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)

- Mencegah terbentuknya bekuan darah

19

Penatalaksanaan Pada Keadaan Akut:

Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan pemberian obat-

obatan secara intravena seperti amiodaron, lidokain, dan prokaiamid. Dua obat yang pertama

tersedia di Indonesia. Amiodaron dan prokainamid lebih unggul daripada lidokain.

Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 15 mg/menit diberikan

dalam 10 menit dan diikuti dengan infuse kontinu 1 mg/menit selama 6 jam, dan dosis

pemeliharaan 0,5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya.

Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi elektrik yang dapat dimulai dengan energy

rendah (10 J dan 50 J).

Dalam tatalaksana akut perlu dicari factor penyebab yang dapat dikoreksi seperti iskemia,

gangguan elektrolit, hkpotensi dan asidosis.

Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok angina, gagal jantung, dn gejala

hipoperfusi otak) maka pilihan pertama dalah kardioversi elektrik.

Penatalaksanaan Jangka Panjang:

Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada pasien

dengan VT non sustained dan bergejala dapat diberikan B blocker. Bila tidak efektiv dapt

diberikan sotalol dan amiodaron.

Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi

ejeksi,35 %), terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat dihilangkan dengan

menggunkan obat-obatan, maka ICD lebih unggul dalam menurunkan mortalitas.

Untuk penceghan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan dari

aritmia fatal) pada pasien pasca IMA dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah

terbukti lebih unggul daripada amiodaron.

Ablasi Kateter

Endokardial kateter ablasi pada awalnya digunakan untuk Idiopatik monomorfik VT

tetapi bisa juga untuk mengurangi aritmia pada kardiomiopati. Ablasi digunakan untuk

mengobati gejala VT tetapi tidak mengurangi risiko kematian mendadak. pada pasien dengan

kardiomiopati biasanya tujuan yang ingin dicapai ialah untuk meminimalisir angka shock

ICD.

20

The ACC/AHA/.ESC 2006 guidelines merekomendasikan ablasi untuk VT

predominan monomorfik yang resitent dengan obat, atau yang intoleransi obat, atau pasien

yang tidak ingin minum obat dalam jangka panjang. sedangkan pada pasien dengan iskemia

biasanya ablasi kateter hanya digunakan sebagai terapi adjuvan.

Implantable Cardioverter-Defibrilator

ICD telah mengubah cara menatalaksana aritmia ventrikel. Seperti pacemakers, alat

ini dapat diimplan transvena secara mudah, dengan risiko rendah, sekali ditanamkan ICD

dapat mendeteksi aritmia ventrikel dan menterminasi mereka dengan shock defibrilasi atau

dengan 1,4,5,6

21

ACC/AHA/ESC Guide Line 2006.10

Komplikasi

Kemungkinan komplikasi dari VT ialah progresi VT yang berubah menjadi fibrilasi

Ventrikel, tekanan darah rendah ( hipotensi), kegagalan multi organ, syok kardiogenik, gagal

jantung kongestif dan kematian.9

22

Preventif

Pencegahannya menyerupai pencegahan pada penyakit arteri koroner. Salah satunya

ialah modifikasi gaya hidup. Hal ini meliputi membuang kebiasaan merokok, melakukan diet

yang seimbang serta senam agar berat badan ideal. Menurut National Institute of Health

Consensus of Panel on Physical Activity and Cardiovascular Health menetapkan sasaran

agar melakukan senaman dengan intensitas ringan selama 30 menit sehari.

Antara lain yang tidak kurang penting juga ialah edukasi pasien untuk menghindari

faktor risiko yang bisa dimodifikasi.

Selain itu, pasien yang berisiko tinggi seperti pasien yang mempunyai cardiac output

kurang dari 30% diindikasikan untuk memasang Implantable Cardioverter-Defibrillator

(ICD) sebagai profilaksis primer bagi mengelakkan kematian yang mendadak.7

Di samping itu, bagi pasien yang telah dilakukan kardioversi, untuk mencegah

rekurennya aritmia jantung sebaiknya diberikan medikasi sebagai tindakan profilaksis.

Pilihan utama ialah lidokain secara infus intravena 1 hingga 4 mg/menit. Walau

bagaimanapun, jika inefektif boleh digantikan dengan prokainamid (250 hingga 450 mg per

oral setiap 4 jam) atau kuinidin ( 0,2 hingga 0,6 g per oral sebanyak 3 kali sehari). 6

Prognosis

Prognosis dari ventrikular takikardi bergantung dari penyakit yang mendasarinya.

Jika VT sustained infark miokard akut dalam 6 minggu menjadi lebih berat , prognosisnya

buruk dengan kematian 75% dalam 1 tahun.Pasien dengan non-sustained VT dengan infark

miokard mempunyai kemungkinan lebih besar untuk meninggal dibanding pasien dengan

infark miokard tanpa VT. Pasien VT tanpa ada penyakit jantung maka prognosis lebih baik

dan memiliki risiko kematian sangat rendah.1,7,8

Daftar Pustaka

23

1. Sudoyo,D Arua, dkk. Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI, Jakarta. 2006

2. Thaler. Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan Edisi 5. Penerbit EGC, Jakarta.

2009

3. Yamin M, Harun S. Aritmia ventrikel. Dalam: Sudoyo A W, Setyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M K, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V, jilid 2. Jakarta:

Interna Publishing; 2009. Hal: 1623-1629.

4. Ventricular Tachycardia. Diunduh

darihttp://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/Arrhythmia/AboutArrhythmia/

Tachycardia. 30 agustus 2010.

5. Cheitlin M D, dkk. Clinical Cardilogy. Edisi ke-6. California: Prentice-hall

Interntional Inc;544-50.

6. Crawford MH. Current Counsult Cardiology. Mc Graw Hill; 2009. p322-54

7. Goldman Lee, Ausiello D. Ventricular Tachycardia. Cecil Textbook of Medicine.

Edisi ke-22. United States of America. Global Medicine;2004.p329-32

8. Braunwald E, et all. Ventricular Tachycardia. Harrison’s Principles of Internal

Medicine. Volume I. Edisi ke-15. United States of America. McGraw-Hill

Companies;2001. Hal:1302-4

9. MedlinePlus. Ventricular Tachycardia diunduh dari

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000187.htm . 6 November 2012

10. Zipes DP et all. ACC/AHA/ESC 2006 guide lines diunduh dari

http://www.escardio.org/guidelinessurveys/escguidelines/GuidelinesDocuments/

guidelines-VASCD-FT.pdf 6 november 2012.

24