Upload
monza-aulia
View
26
Download
1
Embed Size (px)
DESCRIPTION
yuy
Citation preview
BAB 1PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gangguan irama jantung dapat terkena pada siapa saja di dunia tanpa memperhatikan
distribusi suku atau ras. Kematian mendadak yang berasal dari gangguan irama jantung
diperkirakan mencapai angka 50 % dari seluruh kematian karena penyakit jantung. Gangguan
irama jantung yang terjadi dapat berupa atrial fibrilasi, atrial flutter, blok jantung, ventrikel
fibrilasi, ventrikel takikardi serta gangguan irama lainnya.1
Gangguan irama jantung jenis atrial fibrilasi dapat meningkatkan resiko terserang
stroke lima kali lipat dibandingkan populasi dengan irama jantung normal sehingga hal ini
dapat menurunkan kualitas hidup penderitanya. Sejauh ini, atrial fibrilasi memberikan
kontribusi terhadap 50.000 kasus stroke setiap tahunnya di Amerika Serikat. Sedangkan di
Departemen Neurologi RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta diperoleh insidens atrial
fibrilasi pada pasien stroke sekitar 2,2 %. Sedangkan data di ruang perawatan koroner intensif
RSCM (2006), menunjukkan, terdapat 6,7% pasien mengalami atrial fibrilasi. 1
Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan kematian mendadak
adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel takikardi. Hal ini
menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan ini juga
ditemukan sebanyak 0,06 – 0,08 % per tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi
dan ventrikel takikardi merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom
koroner akut dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1
jam setelah onset infark miokard.1
Dengan tingkat waktu pengisian yang terbatas ini, volume sekuncup akan berkurang
atau tidak ada. Hal ini menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di Amerika
Serikat. Kelainan ini juga ditemukan sebanyak 0,06–0,08 % per tahunnya pada populasi
1
dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi merupakan kelainan pertama yang paling
sering terjadi akibat sindrom koroner akut dan merupakan penyebab 50 % kematian
mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam setelah onset infark miokard.
2
BAB 2TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Takikardia ventrikel adalah disritmia ventrikel yang terjadi ketika kecepatan denyut
ventrikel mencapai 160-250 kali per menit. Dengan tingkat waktu pengisian yang terbatas ini,
volume sekuncup akan berkurang atau tidak ada.1-4
Sebelum melanjutkan pembahasan tentang takikardia ventrikel, pada kesempatan ini akan
dibahas dahulu mengenai aritmia.
Kriteria Irama sinus normal:
· Irama : interval P-P teratur, interval R-R teratur.
· Frekuensi : 60 – 100 kali/menit
· Gelombang P : normal, setiap P selalu diikuti gelombang QRS, T
· Interval PR : normal (0,12 – 0,20 detik)
· Kompleks QRS : normal (0,06 – 0,10 detik).
Secara umum aritmia adalah irama yang berasal bukan dari nodus SA, irama yang
tidak teratur sekalipun ia berasal dari nodus SA (misalnya sinus aritmia), frekuensinya kurang
dari 60x/menit (sinus bradikardia) atau lebih dari 100x/menit(sinus takikardia), serta ada
hambatan impuls supra atau intraventrikular. Sehingga jelaslah bahwa untuk membaca irama
jantung, disamping frekuensi dan teratur atau tidaknya, harus dilihat juga tempat asal (fokus)
irama tersebut. Nodus SA merupakan focus irama jantung yang paling dominan, sehingga
pada umumnya irama jantung adalah irama sinus. Bila nodus SA tidak dapat lagi
mendominasi focus lainnya, maka irama jantung akan ditentukan oleh focus lainnya itu.
Focus irama ini menjadi dasar dari klasifikasi aritmia.3
3
Beberapa sifat sistem konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk
pemahaman gangguan irama jantung :
Periode refrakter
Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat menjawab
stimulus baru yang kuat sekalipun.Periode ini disebut periode refrakter mutlak.Fase
selanjutnya hingga hampir akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat menjawab
stimulus yang lebih kuat.Fase ini disebut fase refrakter relatif.
Blok
Blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran impuls.
Pemacu ektopik atau focus ektopik
Pemacu ektopik atau fokis ektopik ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus.
Kompleks QRS yang dipacu dari sinus disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang
dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik, biasa berupa kompleks atrial,
kompleks penghubung –AV atau kompleks ventricular.
Konduksi tersembunyi
Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang melaluinya
tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-perubahan akibat
konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama mengenai periode refrakter.
Re-entri.
Suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari suatu jalur konduksi,
melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan demikian bagian
miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang.
Mekanisme lolos.
Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya impuls
yang datang dari arah atas.Kompleks lolos paling sering timbul di daerah penghubung
4
AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah suatu
mekanisme penyelamatan system konduksi jantung agar jantung tetap berdenyut
meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas.1
2.2 Etiologi
Penyebab dari gangguan irama jantung secara umum adalah sebagai berikut :
Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, miokarditis karena infeksi. Adanya
peradangan pada jantung akan berakibat terlepasnya mediator-mediator radang dan
hal ini menyebabkan gangguan pada penghantaran impuls
Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner, iskemi
miokard, infark miokard). Arteri koroner merupakan pembuluh darah yang menyuplai
oksigen untuk sel otot jantung. Jika terjadi gangguan sirkulasi koroner, akan berakibat
pada iskemi bahkan nekrosis sel otot jantung sehingga terjadi gangguan penghantaran
impuls.
Karena intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-obat anti
aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung. Dosis yang
berlebih akan mengubah repolarisasi sel otot jantung sehingga terjadi gangguan irama
jantung.
Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion kalium menentukan
potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar elektrolit, maka
akan terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium.
Akibatnya potensial istirahat sel otot jantung akan memendek atau memanjang dan
memicu terjadinya gangguan irama jantung.
Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama
jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang meningkat dapat memperlambat
5
atau menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA dengan cara meninggikan
konduktansi ion kalium.
Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan aktivitas simpatis
dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan depolarisasi spontan.
Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme). Hormon tiroid
mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan sistem saraf
autonom yang juga berpengaruh pada jantung.
Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana jantung tidak
dapat memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh.Pada gagal jantung, fokus-
fokus ektopik (pemicu jantung selain nodus SA) dapat muncul dan terangsang
sehingga menimbulkan impuls tersendiri.
Akibat kardiomiopati. Jantung yang mengalami kardiomiopati akan disertai dengan
dilatasi sel otot jantung sehingga dapat merangsang fokus-fokus ektopik dan
menimbulkan gangguan irama jantung.
Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis sistem konduksi jantung. Sel otot
jantung akan digantikan oleh jaringan parut sehingga konduksi jantung pun
terganggu.1
Penyebab dari ventrikel takikardia adalah biasanya berasosiasi dengan kelainan pada jantung,
yang meliputi:
Penyakit jantung koroner
Kardiomiopati
Prolaps katup mitral
Kelainan pada katup jantung
Penyebab lain dari ventrikel takikardia adalah :
Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kuloit dan jaringan tubuh lainnya)
6
Medikasi/obat-obatan seperti digitalis dan obat antiaritmia
Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasi vagal.4
2.3 Diagnosis
Dengan melakukan pemeriksaan EKG dengan gambaran sebagai berikut:
Durasi dan morfologi kompleks QRS, pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah
konduksi normal sehingga bentuk kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih
dari 0,12 s). pedoman umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS
semakin besar kemungkinannya suatu VT, khususnya bila lebih dari 0,16 s.
pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri
(idiophatic left ventricular tachycardia) yng memiliki kompleks QRS <0,12 s karena
padaVT jenis ini lokasi reentry dekat dengan septum interventrikel seperti konduksi
normal.
Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal focus VT. Bila berasal dari ventrikel
kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas cabang kiri (left bundle
block morphology) dan jika berasal dri ventrikel kiri akan menunjukkan gambaran
blok berkas cabang kanan (Right bundle brnch block morphology). Kalau morfologi
QRS adalah RBBB maka takikardi adalah VT jika morfologi kompleks QRS adalah
monomorfik atau bifasik. Jika morfologi QRS adalah LBBB maka akan menguatkan
diagnosis VT jika adanya takik gelombang S atau nadir S lambat >70 milidetik.
Laju dan irama, laju VT berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang
teratur atau hampir teratur (variasi antardenyut adalah <0,04 s). jika takikardia disertai
irama yang tidak teratur maka harus dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan
atau preeksitasi.
Aksis kompleks QRS, aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi
juga untuk menentukan asal focus. Adanya perubahan ksis lebih dari 40 derajat baik
7
ke kiri maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada sadapan aVR
berada pada posis -210 derajat dengan kompleks QRS negative. Bila kompleks QRS
menjadi positif saat takikardia sangat menyokong adanya VT yang berasal dari apeks
mengarah ke bagian basal ventrikel.Aksis ke superior pada takikardia QRS lebar
dengan morfologi RBBB sangat menyokong ke arah VT.Adanya takikardia QRS
lebar dengan aksis inferior dan morfologi LBBB mendukung adanya VT yang berasal
dari right ventricular outflow track.
Disosiasi antara atrium dan ventrikel, pada VT nodus sinus terus memberikan impuls
secara bebas tanpa ada hubungan dengan aktivitas ventrikel sehingga gelombang P
yang muncul tidak berkaitan dengan kompleks QRS. Adanya disosiasi AV sangat
khas untuk VT walaupun adanya asosiasi AV belum dapat menyingkirkn VT. Secara
klinis disosiasi AV dapat dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi
TDS.
Capture beat dan fusion beat, kadang-kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari
atrium dapat mendepolarisasi ventrikel melalui system konduksi normal sehingga
memunculkan kompleks QRSyang lebih awal dengan ukuran normal (sempit).
Keadaan ini disebut capture beat. Fusion beat terjadi bila impuls dari nodus sinus
dihantarkan ke ventrikel melalui nodus atrioventrikular dan bergabung dengan impuls
dari ventrikel. Capture beat dan fusion beat jarang ditemukan dan sangat khas untuk
VT .
Konfigurasi kompleks QRS, adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada sadapan
dada sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuaian positif kompleks QRS pada
sadapan dada dominan positif menunjukkan asal focus takikardi dari dinding posterior
ventrikel. Kesesuaian negative kompleks QRS pada sadapan dada negative
menunjukkan asal focus dari dinding anterior ventrikel.
8
2.4 Diagnosis Banding
a. Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi aberan
Pada keadaan SVT biasa maka konduksi dari atrium ke ventrikel melalui jalur
konduksinormal sehingg kompleks QRS akan normal. Namun secara fisiologis dapat
terjadi hambatan/blok pada salah satu berkas cabang(kiri atau kanan)karena adanya
perbedaan masa refrakter diantara keduanya.kedaan in disebut konduksi aberans.
Karena adanya hambatan berkas cabang maka kompleks QRS akan lebar seperti
keadaan LBBB atau RBBB biasa.
b. Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi melalui jaras tambahan
Bila terdapat jaras tambahan yang melintas jalur konduksi normal dari atrium ke
ventrikel, maka pada saat takikardi supraventrikel (SVT), vebtrikel diaktivasi tidak
melalui jalur konduksi normal sehingga ventrikel mengalami aktivitas
dini(preeksitasi). Akibatnya kompleks QRS akan terlihat melebar.
c. Takikardia supraventrikel (SVT) pada keadaan hambatan berkas cabang yang sudah
ada
Bila pada keadaan irama sinus sudah terdapat gambaran hambatan berkas cabang
maka saat timbul SVT kompleks QRS akan terlihat lebar seperti pad keadaan sinus.
Oleh karena itu, sangat penting untuk membandingkan EKG sebelum dengan pada
saat takikardia.3
d. Fibrilasi Ventrikel (VF)
Fibrilasi ventrikel merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang ditandai
oleh kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan dan sulit
dikenali.VF merupakan penyebab utama kematian mendadak. Penyebab utama VF
adalah infark miokard akut, blok AV total dengan respons ventrikel sangat lambat,
gangguan elektrolit (hipokalemia dan hiperkalemia), asidosis berat, dan hipoksia.
9
Salah satu penyebab VF primer yang sering pada orang dengan jantung normal adalah
sindrom Brugada. Pada keadaan ini terjadi kelainan genetik pada gen yang mengatur
kanal natrium (SCN5A) sehingga tercetus VF primer. Angka kejadiannya tinggi pada
populasi Asia dan kelompok laki-laki usia muda. Pada EKG permukaan saat irama
sinus ditemukan adanya gambaran RBBB inkomplit dengan elevasi ST di sadapan
V1-V3.VF akan menyebabkan tidak adanya curah jantung sehingga pasien dapat
pingsan dan mengalami henti napas dalam hitungan detik. VF kasar (coarse VF)
menunjukkan aritmia ini baru terjadi dan lebih besar peluangnya untuk determinasi
dengan defibrilasi.Sedangkan VF halus (fine VF) sulit dibedakan dengan asistol dan
biasanya sulit dideterminasi. Penanganan VF harus cepat dengan protokol resusitasi
kardiopulmonal yang baku meliputi pemberian unsynchronized DC shock mulai 200 J
sampai 360 J dan obat-obatan seperti adrenalin, amiodaron, dan magnesium sulfat.
e. Torsades De Pointes
Istilah TDP (dalam bahasa perancis berarti berputar-putar mengelilingi satu titik)
adalah suatu bentuk takikardi ventrikel yang ditandai oleh beberapa perubahan bentuk
dan arah (aksis) komplek QRS dalam satu beberapa denyutan (beat). Penyebab
tersering TDP adalah adanya pemanjangan interval QT akibat pengaruh obat-obatan
antiaritmia (misalnya amiodaron, sotalol, dan flekainid), dan penyakit sindrom QT
panjang (long QT syndrome), bradikardia berat, dan sindrom Brugada. Tatalaksana
TDP adalah pemberian magnesium sulfat, pemasangan pacu jantung sementara (pada
keadaan bradikardia), dan obat penyerta beta.4
2.5 Klasifikasi
Secara umum Ventrikel Takikardi dapat dibagi menjadi 3:
VT monomorfik
10
VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan dan
menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Umumya
disebabkan oleh adanya focus atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan
teknik ablasi kateter.
VT polimorfik
VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi dan
menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat.Biasanya
VT ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark miokard (ischemic
VT).
Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan sebaliknya bila kurang
dari 30 detik disebut non sustained.
Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi:
1. VT idiopatik
VT idiopatik alur keluar ventrikel kanan: merupakan 90 % dari VT idiopatik. Pasien
umunya adalah perempuan muda. VT dapat dicetuskan oleh ketegangan , emosi dan
aktivitas fisik. Gambaran EKG menunjukkan suatu takikardia dengan kompleks QRS
lebar, morfologi kompleks QRS LBBB pada sadapan V1, dengan aksis kompleks
QRS kea rah inferior atau normal.
Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh proses automatisasi, trigerred activity, dan
takikardi dengan perantaraan siklik AMP yang dirangsang oleh saraf adrenergic dan
sensitive terhadap peningkatan kalsium intrasel. Oleh karena itu dapat diberikan
pengobatan dengan calcium channel blocker seperti verapamil. Sedangkan pada VT
jenis lain, obat ini adalah kontraindikasi. Karena salah satu jenis VT ini dicetuskan
oleh latihan/exercise maka bisa juga diberika B blocker.Dapat diberikan metoprolol
11
sampai dosis maksimal 2/100mg/hari. Bila pasien masih bergejala maka dapat
diberikan terapi definitive dengan ablasi kateter
VT idiopatik ventrikel kiri: istilah lain untu kVT jenis ini adalah takikardi fasikular
karena adanya proses reentry pada fasikel anterior dan posterior sebagai penyebab
takikardi. Umunya diderita pada usia muda. Pada rekaman EKG permukaan terlihat
takikardia dengan morfologi kompleks QRS berbentuk blok RBBB, dengan aksis
superior. Kompleks QRS tidak begitu lebar karena focus takikardi dekat dengan
septum (lokasi jaringan konduksi normal). Terapi yang diberikan adalah verapamil,
adenosi, propanolol.Bila gagal dapat dilakukan eliminasi dengan ablasi kateter.
2. VT pada kardiomiopati dilatasi non iskemia
Bundle branch reentrant VT: VT jenis ini ditemukan sekitar 40% pada pasien
kardiomiopati dilatasi idiopatik (noniskemia) dan 6 % dri seluruh jenis VT yang
dirujuk ke lab elektrofisiologi. Secara klinis, VT jenis ini berbahaya sehingga
menyebabkan sinkop atau henti jantung. Takikardia dapat dihilangkan dengan
melakukan ablasi kateter
Arrhytmogenic right ventricular dysplasia (ARVD): kelainan ini sangat jarang,
biasanya diderita oleh kelompok usia muda, dimana terdapat infiltrasi lemak dan
jaringan paru pada miokard ventrikel kanan. Karakteristiknya adalah kompleks QRS
dengan morfologi blok berkas. Tatalaksan jenis VT ini adalah ICD (implantable
cardioverter defibrilator) yang efektif mencegah kematian jantung mendadak.
VT ischemia: disebabkan oleh penyakit jantung koroner seprti infark miokard akut.
Secara prognostic VT jenis ini sangat penting karena dapat menyebabkan kemtian
jantung mendadak.VT iskemia terjadi karena adanya reentry akibat adanya jaringan
parut disekitar jaringan sehat.Secara umu, semakin luas jaringan infark semakin besar
peluang terjadi reentry.VT iskemia cenderung bersifat fatal karena dapat berdegenersi
12
menjadi FV dan kematian mendadak. Terapi VT iskemia umumnya adalah
menggunakan obat-obatan.3
2.6 Patofisiologi
Ada beberapa mekanisme terjadinya aritmia ventrikel, yaitu:
Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi
jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada
keadaan infark miokrd akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa
dan tonus adrenergic yang tinggi
Reentry merupakan mekanisme aritmia ventrikel tersering dan biasanya disebabkan
oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi. Jaringan
parut yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat
menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkui reentry. Bila sirkui ini sudah
terbentuk maka eritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan
kematian mendadak.
Triggered activity memiliki gambaran capuran dari kedua mekanisme diatas.
Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif kedalam sel sehingga terjadi
lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari potensial aksi jantung.3
2.6 Komplikasi
Komplikasi yang mungkin timbul akibat adanya gangguan irama jantung adalah
sinkop (pingsan), hipo atau hipertensi, sesak napas, dan lain-lain. Namun komplikasi yang
paling buruk adalah mati mendadak dan terbentuknya trombo-emboli yang dapat
menyebabkan stroke dan gangguan pada pembuluh darah lainnya.1,3,5
2.7 Penatalaksanaan
Pada prinsipnya, terapi bertujuan untuk :
1. Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)
13
2. Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)
3. Mencegah terbentuknya bekuan darah.1
Penatalaksanaan pada keadaan akut
Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan pemberian obat-
obatan secara intravena seperti amiodaron, lidokain, dan prokaiamid.Dua obat yang pertama
tersedia di Indonesia.Amiodaron dan prokainamid lebih unggul daripada lidokain.
Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 15 mg/menit
diberikan dalam 10 menit dan diikuti dengan infuse kontinu 1 mg/menit selama 6 jam, dan
dosis pemeliharaan 0,5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya. Bila gagal dengan obat,
dilakukan kardioversi elektrik yang dapat dimulai dengan energy rendah (10 J dan 50 J).
Dalam tatalaksana akut perlu dicari factor penyebab yang dapat dikoreksi seperti iskemia,
gangguan elektrolit, hkpotensi dan asidosis.
Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok angina, gagal jantung, dn
gejala hipoperfusi otak) maka pilihan pertama dalah kardioversi elektrik.3,5
Penatalaksanaan Jangka panjang
Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada pasien
dengan VT non sustained dan bergejala dapat diberikan B blocker. Bila tidak efektiv dapt
diberikan sotalol dan amiodaron.
Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi,35 %), terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat dihilangkan dengan
menggunkan obat-obatan, maka ICD lebih unggul dalam menurunkan mortalitas.
Untuk penceghan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan dari
aritmia fatal) pada pasien pasca IMA dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah
terbukti lebih unggul daripada amiodaron.3,5
2.8 Pencegahan
14
Terapi farmakologi dapat mencegah terjadinya rekurensi. Menurut kardioversi, pasien harus
diberikan profilaksis lidokain intravena, 1-4 mg/menit, namun jika tidak efektif harus
diberikan suplemen dengan kuinidin 0,2-0,6 g peroral 3-5 kali/hari, atau prokainamid 250-
500mg peroral setiap 4 jam. Yang perlu diingat bahwa harus dihindari penggunaan lidokain
dosis besar selama periode yang lama karena dapat menyebabkan penglihatan kabur, pusing,
dan excitement.5
2.9 Prognosis
Ventrikel takikardi/fibrilasi merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak.Adanya
gejala-gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel, mungkin, merupakan penentu prognosis
terpenting. Pingsan akibat ventrikel takikardi biasanya memiliki prognosis yang buruk.1,3,5
15
BAB 3KESIMPULAN
Pasien dengan penurunan kesadaran dan memiliki riwayat serangan jantung menderita
ventrikel takikardia.Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis yaitu anamnesis,
pemeriksaan fisik dan penunjang perlu diperhatikan dengan seksama untuk mengetahui
penyebab penurunan kesadaran pada pasien.Pada kasus ini diagnosis pasti ditegakkan dengan
gambaran EKG pada 12 sadapan.
Ventrikel takikardia merupakan suatu aritmia pada ventrikel yang mengakibatkan
volume sekuncup berkurang bahkan tidak ada akibat kecepatan denyut ventrikel yang cepat
yaitu 160-250 kali/menit.VT adalah duatu keadaan gawat darurat karena kapan saja bisa
terjadi mati mendadak pada pasien yang menderitanya terutama pada pasien dengan berbagai
penyakit jantung yang menyertainya seperti infark miokard.Oleh karena itu tindakan
pengobatan pada pasien VT adalah dengan medikamentosa, ablasi kateter, dan ICD.
16
DAFTAR PUSTAKA
1. Michael RS, Marc DB, Robert AB, Farhan B, John EB, Clifton WC, et al. Highlights
of the 2010 AHA guidelines for CPR and ECC. AHA 2010;2-5
2. Departemen Penyakit Dalam FKUI. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Dalam: Yamin
M, Sjaharuddin H, penyunting. Aritmia Ventrikel. Edisi ke-5. Jakarta: Interna
Publishing; 2009.p.1624-8.
3. Michael HC, Komandoor S. Essentials of diagnosis and treatment in cardiology.
Boston: Mc.Graw Hill Companies, Inc; 2004.p. 160.
4. Malcom ST. Satu-satunya buku EKG yang anda perlukan. Edisi ke-5. Jakarta: EGC;
2009.p.127-8,135.
5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Interna Publishing; 2010.p.
6. Kabo P. Bagaimana mengunakan obat-obatan kardiovaskular secara rasional. Jakarta:
Balai Penerbit Falkultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010.p 105-175.
7. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wahyu IW, Setiowulan W, Tiara AD, et all Kapita
selekta kedokteran. Edisi ke-3. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2000.
17