Szívritmuszavarok Hipertenzív sürgősségi állapotokbelklinika.med.unideb.hu/sbo/sites/belklinika.med.unideb.hu.sbo/files/oldal/119/... · Szívritmuszavarok Hipertenzív sürgősségi

Szívritmuszavarok

Hipertenzív sürgősségi állapotok

Syncope

Sav-bázis, ion- és folyadékháztartás zavarai

Dr. Szabó Zoltán

2015

Anatómiai és funkcionális ok Átmeneti kiváltó

tényezők

aritmia mechanizmus

• Coronaria betegség • Cardiomyopathia

dilatativ hypertrophiás

• ARVD • Valvulopathia • Congenitalis • Primer elektrofiziol. • Neurohormonalis • Myocarditis/pericarditi

s • Daganatos • Toxicus

• Neuroendokrin

• Gyógyszerhatás

• Elektrolitzavar

• pH, pO2

• Hemodinamikai

• Falfeszülés

• Alvás

• ALKOHOL

EMD Asystolia

VT VF

• Reentry

• Kóros automácia

• Triggerelt aktivitás

• Blokk

• Uncoupling

Zipes and Wellens Circ 1998; 98:2334

Feszültségfüggő csatornák

IKs IKr IKi ICa(L) ICa(T) Kémiai anyagok által szabályozott csatornák

IK(ACh) IK(Ca) IK(Na) IK(ATP)

Ion transzporterek Extracelluláris tér

Intracelluláris tér

Extracelluláris tér


Extracelluláris tér


Na H 3Na Ca Ca 3K 2Na ATP ATP

Chiu HC et al. Circ Res 2005; 96:225-233.

Nyugalmi potenciál

• -50 és -90 mV között

változik sejttípustól

függően

• K, Na, Ca és Cl

csatornák egyenlőtlen

intra és extracellularis

és membrán

permeabilitás

eloszlása okozza

From Wikimedia Commons, the free media repository Gibbs-donnan-en.sv

Akciós potenciál II.

• 0 fázis: gyors depolarizáció

– A z eredetileg neg membránpotenciál pozitívvá válik (overshoot)

• 1 fázis: lassú repolarizáció

• 2. fázis platóképződés

• 3 fázis: gyors repolarizáció

• Pacemaker (spontán automáciát mutató) sejteken

– Lassú diasztolés depolarizáció (4. fázis), mely ha eléri a küszöbpotenciált újabb depolarizációt indukál.

Fogoros: Electrophysiologic Testing. 3rd ed. Blackwell Scientific 1999; 158.

Akciós potenciál

AV

Purkinje

Kamra

Aorta

Bal pitvar

leszálló aorta v. cava inf.

kamra

Pitvari izomzat

Vv. pulm.

v. cava sup.

a. pulmonalis

AV csomó

Sinus-csomó

0.12-0.2 s kb. 0.44 s

SA

Pitvar

Purkinje rostok

Spec.

vezető szövetek


Az aritmiák kialakulásának mechanizmusai

INGERKÉPZÉSI ZAVAROK

• Normális

mechanizmusú automácia változás

– hypokalemia, falfeszülés, beta adrenerg aktiváció

• Kóros automácia

– ischaemia, myocardialis infarctus

• Triggerelt aktivitás

– korai és késői utódepolarizáció

– Na és Ca csatorna funkció változása

– szívfrekvencia befolyásolja


Az aritmiák kialakulásának mechanizmusai II.

Ingerületvezetési zavarok

Reentry • Ismétlődő impulzuskörök

– Anatómiai akadállyal

• Ischaemia, heg, calcium túlterhelés

– Funkcionális reentry

• Az izomzat vezetőképességének

lokális egynlőtlensége

• Excitabilis rés (gap)

– Anizotrópiás reentry

• a repolarizáció és refrakteritás

inhomogenitása

• Ischaemia, gyógyszerek

Fogoros: Electrophysiologic Testing. 3rd ed. Blackwell Scientific 1999; 158. Schmitt N, Grunnet M, Olesen SP Physiol Rev. 2014 Apr;94(2):609-53. doi: 10.1152/physrev.00022.2013.

Antiarrhythmiás gyógyszerek csoportosítása Vaughan Williams szerint

OSZTÁLY HATÁS VEGYÜLET

I. osztály

Natrium csatorna blokkolók

I/a Lassítják a vezetést

Repolarizációt nyújtják

Anticholinerg hatás

Chinidin

Procainamid

Disopyramid

I/b Repolarizációt rövidítik

Gyors kinetika

Lidocain

Phenytoin

I/c Lassítják a vezetést

Repolarizációra gyengén hatnak

Propafenon

Flecainid

II. osztály Béta-blokkolók Metoprolol

Bisoprolol

Carvedilol

Nebivolol

III. osztály Repolarizációt nyújtó szerek Amiodaron

Sotalol

Ibutilid

Dofetilid

IV. osztály Calciumcsatorna-blokkolók Verapamil

Diltiazem

Osztályba nem sorolható szerek Digitálisz

Adenozin

Atropin

Vaughan Williams EM. "Classification of anti-arrhythmic drugs." In: Symposium on Cardiac Arrhythmias, Sandfte E, Flensted-Jensen E, Olesen KH eds. Sweden, AB ASTRA, Södertälje, 1970;449-472.

SZÍVRITMUSZAVAROK DIAGNOSZTIKÁJA

I. Nem-invazív diagnosztika 1. Családi és egyéni anamnézis 2. Panaszok, tünetek elemzése 3. Fizikális vizsgálat 4. EKG 5. Szívbetegség, balkamrai syst. Funkció-ECHO 6. Laboratóriumi és genetikai vizsgálatok 7. Gyógyszeres iv. tesztek és EKG 8. Terheléses EKG 9. Holter-EKG monitorozás 10. Transoesphagealis EG/ingerlés 11. Autonóm idegrendszeri hatások – EKG 12. Arrhythmia szubsztrát kimutatása – SAEKG, TWA

Az antiarrhythmiás kezelés lehetőségei 1. Fizikális manőverek (Carotissinus-masszázs, Valsalva-

manőver stb.)

2. Antiarrhythmiás gyógyszerek

3. Elektromos terápia: pacemaker, DC-shock, beültethető cardioverter-defibrillátor

4. Percutan katéterabláció, modificatio (elektromos: rádiófrekvenciás, cryothermiás, DC-shock, lézer, kémiai, pl. alkohol)

5. Sebészi terápia – cryoablatio, rövidpálya-átvágás, izolációs műtét, maze-(labirintus), corridor- (folyosó) műtét, focus resectio, transplantatio

Tisztázandó kérdések

• Okoz-e tüneteket a ritmuszavar?

• Jelent-e fokozott rizikót?

• Milyen ritmuszavar jelentkezett?

• Szükséges-e sürgős cardioversio?

• Kórházi felvétel indokolt-e?

• Kardiológus/aritmológus konzilium szükséges-e?

• Anticoagulans vagy más gyógyszeres kezelés indokolt-e?

18%

nem meghatározott

34%

Pitvarfibrilláció

2% VF 10% VT

3% HSZH

8% Vezetőrendszer

betegsége

9%

SSS

4%

Pitvari

flutter

6%

VES

6%

PSVT

Baily D. J Am Coll Cardiol. 1992;19(3):41A.

A ritmuszavarok előfordulási gyakorisága

Perc

ent of

Subje

cts

Dead in F

ollo

w-u

p

Age 75-94 years Age 55-74 years

Pitvarfibrilláció-mortalitás

Benjamin EJ et al. Circulation 1998;98:946-952

Framingham

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Years of Follow-up

8

0 7

0 6

0 5

0 4

0 3

0 2

0 1

0 0

%

0 0.

5 1

1.

5 2

2.

5 3

3.

5 4

4.

5 5

Years of Follow-up

8

0 7

0 6

0 5

0 4

0 3

0 2

0 1

0 0

Men AF

(n=1

59)

Women AF

(n=1

33)

Men no AF

(n=3

18) Women no AF (n=266)

Men AF

(n=1

37)

Women AF

(n=1

92)

Men no AF

(n=2

74) Women no AF (n=384)

Osztályozás-elektrofiziológiai szubsztrátum

Nattel et al. Ann Rev Physiol 2000;62:51-77.

Multiplex microreentry

(Mines, Garrey)

Macroreentry

Mother wave (Lewis)

Hyperexcitabilitás (Engelmann, Winterberg)

A pitvarfibrilláció osztályozása

Az első diagnosztizált pitvarfibrilláció epizód

Paroxizmális

(általában 48 ó)

Tartós

(7 nap vagy CV-t igényel)

Hosszan tartó

perzisztens (1 év)

Perzisztens

(7 nap vagy CV-t igényel)

Permanens

(elfogadott)

Megjelenés gyakorisága alapján

Elsőként észlelt Recurrens

Pitvarfibrilláció osztályozása-

kóroktan

Lone Hyperthyreosis

Hypertonia Acut és chr tüdőbetegségek

Coronaria Sclerosis Phaeochromocytoma

Cardiomyopathia Familiáris

Billentyűbetegség CVE, uraemia

valvularis Postoperativ

non valvularis Elektrolitzavarok

Keringési elégtelenség Alkohol (Holiday Heart

Disease)

Pericarditis, Hangulatjavító szerek

Myocarditis Étkezés

Tachy-brady syndroma Neurogén

Tachycardia Indukált Preexcitatios sy (WPW)

Alapbetegség szerinti eloszlás

Strukturális szívbetegség

n=185 (65%)

Lone PF

n=100 (35%)

Prystowsky et al. Circulation. 1996(Suppl 8);94:I-191.

30 %-ban nincs strukturális szívelváltozás

Osztályozás- gyakoriság

Prystowsky et al. Circulation. 1996;94(Suppl 8):I-191.

100% 80% 60% 40% 20%

0% Hypertenz

ív szívbeteg

ség

Coronaria

betegség

Billentyű

betegség

Sick sinus

syndroma

N=285

További kockázati tényezők Vizsgálat tárgya Kockázat (X)

Diabetes mellitus 1.4-2.1

Férfi nem 1.5-2.4

Szívelégtelenség 2.2-5.9

Genetikai faktorok (családi

halmozódás, LQTS, Brugada)

1.1-1.9

Születési súly>4 kg 1.7

Laboratóriumi markerek (CRP,

TNF-alfa, IL-6, natriureticus

peptidek)

1.2-2.2

Dohányzás 1.3-1.5

Obesitas 1.03-2.3

Bal pitvar mérete

Strukturális átalakulás

Hypertrophia,

interstitialis fibrosis Ép szívizom

Myocyta degeneratio,

vacuolisatio Ép szívizom

Elektronmikroszkópos kép

ANIZOTRÓPIA

PITVARI

ANIZOTRÓPIA,

PITVARFIBRILLÁCIÓ

Coronariabetegség Volumen és nyomás

terhelés

Malnutritio:

carnitin,

thiamin

szelén

deficiencia

Hyperparathyreo

sis

Calcificatio

TÁRSBETEGSÉG

DM, amyloidosis, stb.

Uraemiás

toxinok

Magas

katekolamin

szint Kevert faktorok: cobalt toxicitás,

dialízis, vírus infekció, stb.

P1 P2 P3

EKG megjelenés szerinti osztályozás

• A kamrafrekvencia az AV csomó vezetőképességétől függ (Wenkebach pont)

– normofrekvenciás, tachyarrhythmiás és bradyarrhythmiás forma

– Jó átvezetésnél az irregularitás csökken, pseudo-eurhythmia

• Pitvari tevékenység megjelenése alapján

– I. típus: szabályos izoelektromos vonal

– II típus: finom vibráció

– III. típus változó nagyságú és morfológiájú, dezorganizált pitvari elektromos aktivitás

– IV típus: fentiek váltakozása

• Pitvari ciklushossz változó – Gyakran nem vizsgálható

– <200 msec

– >300/min

WPW és pitvarfibrilláció

FBI tachycardia

Pitvarfibrilláció következményei

Pitvari funkció elvesztése

Pitvari thrombus Embolia, Stroke

Gyors, szapora egyenetlen kamraműködés

Angina pectoris

Dyspnoe

Szédülés

Pitvari nyomás ↑ Pangás

O2-igény ↑

Verővolumen ↓

Palpitatio

Agyi keringés

Coronaria

keringés

Lévy et al. Circulation 1999;99:3028-3035.

%

Az összes beteg

(N)=756

Palpitatio Mellkasi

fájdalom

Dyspnoe Syncope

Gyengeség Egyéb Nincs

54.1

44.4

10.1 10.4 14.3

0.9

11.4

60

50

40

30

20

10

0

A tünetek prevalenciája

A legtöbben palpitatióról, gyengeségről, légszomjról és fáradékonyságról

panaszkodnak

European Heart Rythm Association Score

EHRA osztály Tünet

EHRA I Nincs tünet

EHRA II Enyhe tünetek, a napi munkavégzést

nem befolyásolja

EHRA III Súlyos, napi életvitelt befolyásoló

tünetek

EHRA IV Korlátozó, nyugalomban is fennálló

napi munkavégzést lehetetlenné tevő

tünetek

Guidelines for the management of atrial fibrillation Eur. Heart J, 31, 2010

Thromboembolia, stroke

Virchow triász:

1.stasis,

2.endothel dysfunctio

3.véralvadás zavara

Életkor előrehaladtával nő az esély

Predilekciós helye: bal pitvari fülcse

Rudolf Virchow

1821-1902

CHA2DS2-Vasc Score

Rizikó faktor Pontszám

Szívelégtelenség 1

Hypertonia 1

Életkor>75 2

Diabetes mellitus 1

Stroke/TIA korábban 2

Érbetegség 1

Életkor 65-74 1

Női nem 1

Maximum pontszám 9

1-2: enyhén

fokozott rizikó

>2 nagy stroke

rizikó


Lip G et al. Refining clinical risk stratificationfor predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: the Euro Heart Survey on atrial fibrillation.Chest 2010;137:263–272.

CHA2DS2-Vasc Score - Stroke előfordulás

Score Stroke %/év

0 0

1 1,3

2 2,2

3 3,2

4 4,0

5 6,7

6 9,8

7 9,6

8 6,7

9 15,2

Lip G et al. Refining clinical risk stratificationfor predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using

a novel risk factor-based approach: the Euro Heart Survey on atrial fibrillation.Chest 2010;137:263–272.

Pitvarfibrilláció kezelése

Gyógyszeres Nem gyógyszeres Alapbetegség kezelése RFCA

Antiarrhytmiás gyógyszerek Pacemaker

Anticoagulans therapia elektromos

cardioversio

HIBRID kezelés

Cardioversio nem javasolt

• Sinusritmus-fenntartó gyógyszeres kezelés

hatástalansága vagy mellékhatás

• >2 éve fennálló pitvarfibrilláció

• Tág bal pitvar

• SSS

• Súlyos mitralis vitium

• Recurrens PF, ha a beteg 75 évnél idősebb és

tünetmentes

Elektromos cardioversio sürgősen végzendő

• Instabil hemodinamikai helyzet

• Syncope

• Instabil angina pectoris syndroma

• 48 órán belül az időtényező teheti sürgőssé

Gyógyszeres cardioversio

Előny: – Egyszerű kivitelezés

– Kevesebb recidíva

– Nem szükséges altatás

Hátrány: – Kevésbé kontrollált

– Proarrhythmia

– <48 óra: 35-90%-ban eredményes

– >1 hét: 20-65%-os siker

AFFIRM Investigators: a comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Eng J Med. 2002, 347, 1825-33

ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Europace 2006, 8, 651-745.

Gyógyszeres cardioversio

(ritmus kontroll)

2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary A Report of the American College of

Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society

Vernakalant

Frekvencia kontroll

gyógyszerei

The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) European Heart Journal (2010) 31, 2369–2429

Bal pitvar Jobb pitvar

<0.05 NS <0.05 NS

Gosselink et al. Journal of the American College of Cardiology. 1993;22(6):1666–1672.

0

20

40

60

80

100

Sinus PF Sinus PF

Pit

vari

vo

lum

en

(cm

3 )

CV előtt

6 hónappal a CV után

Tachycardiomyopathia

A cardioversio utáni tartós sinus ritmus hatása a pitvari volumenre

Ritmus kontroll vs. frekvencia kontroll

Frekvencia kontroll vs. ritmus kontroll -

a döntés szempontjai

Frekvencia kontroll javasolt Ritmus kontroll javasolt

Persistens PF Paroxysmal is PF

Asymptomaticus Tüneteket okoz

Életkor ≥ 65 év Életkor < 65 év

Hypertonia Nincs hypertonia

Nincs szívelégtelenség Szívelégtelenség tünetei

Gyógyszeres kezelés sikertelen Gyógyszeres kezelés hatásos

Beteg kérése Beteg kérése

Gillis AM, Verma A, Talajic M, Nattel S, Dorian P, CCS Atrial Fibrillation Guidelines Committee. Canadian Cardiovascular Society atrial fibrillation guidelines

2010: rate and rhythm management. Can J Cardiol 2011;27(1):47-59.

FBI tachycardia esetén

Cél Hemodinamika

Kamrafrekvenci

a csökkentése

Pitvarfibrilláció

megszűntetése

Instabil Relatíve stabil

Synchron DC

cardioversio Procainami

d

The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) European Heart Journal (2010) 31, 2369–2429

Anticoagulans kezelés

Intermittáló, „silent”, perzisztens, permanens és

magas cardiovascularis rizikó esetén

Tartós anticoagulans kezelés, INR 2-3 között

Műbillentyűs beteg: INR 2,5-3,5 (I/A)

60 éves kor alatt szívbetegség és rizikófaktorok

nélkül (lone PF) még Aszpirin adása sem kötelező

Adekvát INR ellenére bekövetkező stroke: a cél INR 3,0-3,5

2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary A Report of the American College of

Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society

Elektromos cardioversio-anticoagulans

kezelés • Ha a PF>48 óra, előtte 3 héten át, utána 4 héten át (I/C)

• Ha a PF<48 óra előtte és utána közvetlenül iv. heparin v. LMWH (II/C)

• Fokozott cardiovascularis rizikó és ismételt PF- 4 héten túl is anticoagulans kezelés

• Fokozott cardiovascularis rizikó (pl. mitralis stenosis v. megelőző cardioembolia)-TEE

Kardiológiai Szakmai Kollégium 2011. évi ajánlása

PITVARFIBRILLÁ

CIÓ

12-elv. EKG Anamnézis

EHRA

score

Társbetegs

égek

Anticoagulans

th?

Thromboemboli

a rizikó

felmérése

OAC

TAG

Egyik sem Ritmus v.

frekvenciakontroll PF

típusa

Tünete

k Alapbetegség kezelése Upstream kezelés

RAAS gátló, statin

Gyógyszer

es kezelés

Ablatio

ELLÁTÁSI PROTOKOLL-RIZIKÓFELMÉRÉS


Pitvari flattern diagnózisa és kezelése

Gyógyszeres

I/A, I/C, III (Ibutilid!)

Nem gyógyszeres

DC sokk

Overdrive

stimulatio)

ABLATIO

Pitvari extrasystolék kezelése

• Asymptomás esetben nem kell kezelni

• Symptomás esetben

– Az alapbetegség kezelése

– Gyógyszeres: B-blokkoló, I/A, I/C

AVNRT-EKG

• Lassú gyors típus

– A retrográd P hullám a QRS-sel egybeeshet

• vagy nem látható

• vagy a QRS terminális részét megváltoztatja (V1-ben r’ hullám, inferior

elvezetésekben s hullám)

• Gyors lassú típus

– Long RP tachycardia

Lassú gyors típus

Gyors lassú típus

AVNRT kezelés

Gyógyszeres

Adenozin

NDCCB

BB

Vagus manőverek DC cardioversio

Ablatio

Nem komplex kamrai ES kezelése Az alapbetegség kezelése a legfontosabb

Organikus szívbetegség

nincs


van

Tünetmentes Tünetekkel Tünetmentes Tünetekkel

nem kell

kezelni

BB,

propafenon BB BB, sotalol,

amiodaron

Komplex kamrai extrasystolia v. nem tartós monomorf

kamrai tachycardiák kezelése Az alapbetegség kezelése a legfontosabb


nincs

Organikus

szívbetegség

van

Tünetmentes tünetekkel tünetmentes tünetekkel

nem kell

kezelni

BB BB BB, sotalol

amiodaron,

RF ablatio,

ICD

Hirtelen szívhalál-epidemiológia

• Incidencia: 1-2/1000

• Rizikótényezők

– Diabetes mellitus

– Obesitas (BMI!)

– Dyslipidaemia

– Életkor (45-75 év)

– Nem (ffiakban 3,8 X)

– Bal kamra elégtelenség (ischaemiás szívbetegséggel társulva)

A hirtelen szívhalál hátterében lévő ritmuszavarok

VT

62%

Bradycardia

Torsades de Pointes

polymorf kamrai tachycardia

Primer kamrafibrilláció

8%

Bayés de Luna A. Am Heart J. 1989;117:151-159.

13%

17%

VT VF hátterében

Coronaria betegség

Idiopathiás CM

Hypertrophiás CM

Hosszú QT syndroma

Jobb kamrai dysplasia

Ritkán: WPW syndroma

Stabil kamrai tachycardiák acut kezelése

Monomorf kamrai tachycardia

Polimorf kamrai tachycardia

Norm systolés

funkció

•Procainamid

•Sotalol

•Amiodaron

•Lidocain

Csökkent systolés funkció

•Amiodaron

•Lidocain

Norm. QT

•Ischaemia kezelése

•Elektrolitok korrekciója

•BB

•Amiodaron

•procainamid

Hosszú QT

•Elektrolit

korrekció

•Magnézium

•Overdrive pacing

•Isoproterenol

•Lidocain

•sotalol

Kamrafibrilláció esetén a

defibrilláció

az

egyetlen hatásos módszer

300 JOULES DEFIB 20:29 01APR96 PADDLES X1.0 HR = ---

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Siker %

Idő (perc)

Percenként 7-10% - kal csökken a siker esélye

* Non-linear

Adapted from text: Cummins

RO, Annals Emerg Med. 1989,

18:1269-1275.

A defibrillálás sikeressége

A hirtelen szívhalált túlélők kezelése

• Metabolikus és elektrolit eltérések korrekciója, a beteg állapotának

stabilizálása.

• A kiváltó, precipitáló tényezők eliminálása.

• A balkamra-funkció optimalizálása.

• Neurológiai/pszichés kezelés.

• Antiarrhythmiás szerek ( béta-blokkolók, d,l-sotalol, amiodaron)

szisztematikus (felül)vizsgálata noninvaziv és invaziv módszerekkel.

• Non-farmakológiai kezelés (RF-abláció, szívsebészet, ICD, PM)

mérlegelése.

Prehospitalis ellátás-fontos kérdések-periarrest

protokoll

Van- e elektromos

aktivitás?

Mekkora a kamrai

(QRS) frekvencia?

A QRS ritmusa

reguláris vagy

irreguláris?

A QRS keskeny vagy

széles?

Van- e pitvari aktivitás?

Hogyan kapcsolódik a

pitvari aktivitás a

kamrai aktivitáshoz?

Kedvezőtlen jelek?

•Szisztolés vérnyomás <90 Hgmm •Szívfrekvencia <40/min

•Kezelést igénylő kamrai arritmiák

•Szívelégtelenség

NEM

KIELÉGÍTŐ VÁLASZ? IGE

N

ASYSTOLIA VESZÉLYE?

• Közelmúltban asystolia

• Mobitz II AV blokk

• Komplett,széles QRS-el

járó block

• >3 s kamrai pausa

IGEN NEM

NEM

OBSZERVÁLÁS

BRADYCARDIA

ATROPIN

500 mcg iv.

ÁTMENETI LÉPÉSKÉNT: ATROPIN 500 mcg i.v. 3 mg összdózisig

ADRENALIN 2-10mcg/min

ALTERNATÍV GYÓGYSZEREK: • Aminophyllin , Dopamine

• Glucagon /Béta blokkoló v. Ca csatorna

blokkoló túladagolás áll a háttérben

• Glycopyrrolate-ATROPIN helyett

• vagy Transthoracalis PM

!

Kérj szakszerű segítséget

Cavitalis PM érdekében

• Reanimáció ABC biztosítása, oxygen adás, véna biztosítás

• Lehetőség szerint 12 elvezetéses EKG készítése, ha nincs, ritmuscsíkot

• Keresd és kezeld a reverzibilis okokat ( ionzavar)

TACHYCARDIA

INSTABIL ÁLLAPOTÚ A BETEG? • Romló tudati állapot Mellkasi fájdalom

• Systolés vérnyomás <90 Hgmm Szívelégtelenség

(Ritmusfüggő tünetek 150/perc frekvencia alatt

ritkán fordulnak elő)

CARDIOVERSIO

3 kísérletig

AMIODARONE ( 300 mg iv.

10-20 perc alatt

AMIODARONE

( 900 mg 24 óra alatt) KESKENY QRS? (<0.12 sec)

STABIL

SZÉLES QRS KESKENY QRS

SZÉLES QRS?

RITMUSOS

NEM IGEN

KÉRJ TOVÁBBI SEGÍTSÉGET

LEHETSÉGES OKOK:

•Pitvarfibrilláció szárblokkal

•Pitvarfibrilláció preexyitáció talaján

•Polymorph VT (pl TdP):

- Magnesium 2 g /10 perc alatt

HA KAMRAI

TACHYCARDIA /VT/ VAGY

BIZONYTALAN RITMUS

•AMIODARONE ( 300 mg iv. 20-60 perc alatt, utána

900 mg 24 óra alatt

HA KORÁBBAN

IGAZOLT SVT

SZÁRBLOKKAL

•ADENOSINE (ld. keskeny

QRS-el járó Tachycardia)

KESKENY QRS?

RITMUSOS?

•Alkalmazz vagus manővert •ADENOSINE (6 mg i.v. gyorsan)

•Ha sikertelen ismételd 12 mg-al

•Folyamatosan EKG

monitorozd

NORMÁL SINUS RITMUS

Re-entry PSVT lehetséges: •Készíts 12 elvezetéses EKG-t

•Ha ismétlődik, adj Adenosine-t

és mérlegeld anti - aritmia

profilaxis lehetőségét

Lehetséges pitvarfibrilláció:

•Frekvenciakontroll:

Béta blokkoló vagy Digoxin i.v

•Ha 48 órán belüli: Amiodarone

(300 mg i.v.20-60, majd

900 mg 24 óra alatt)

Kérj további segítséget

Lehetséges pitvari flattern:

• Frekvenciakontroll (pl :

Béta blokkoló)

IGEN

NEM

IGEN NE

M

Hipertenzív sürgősségi állapotok

Hípertenzív sürgősség

A vérnyomás kritikus emelkedése miatt az arteriolás autoreguláció

zavara következik be, mely szervi elégtelenséget és halált okozhat.

Mechanizmus

Hypertonia REMODELING

Autoregulációs zavar Humoralis faktorok

Vasoconstrictio Emelkedő vérnyomás

Szöveti hypoperfusio

Hípertenzív krízis

HYPERTENSIV ENCEPHALOPATHIA

• Agyi vasoconstrictio

• Arteriolas dysregulatio, dilatatio

• Oedema

„URGENCY”: prekrízis, késlekedés esetén halálhoz vezethet

A hípertenzív sürgősségi állapotok fajtái

„EMERGENCY”: krízis, életveszélyes állapot

A hipertenzív sürgősségi állapot súlyosságát megszabja:

Az aktuális vérnyomás mértéke

A vérnyomás emelkedés dinamikája

Az érrendszer állapota

HYPERTENZÍV SÜRGŐSSÉGI ÁLLAPOTOK

DIAGNOSZTIKÁJA, ELLÁTÁSI PROTOKOLLJA

Kezelés

• Kórházi megfigyelés

• Emergency –parenteralis kezelés

• Urgency – tablettás

• 25 % -nál nem negyobb mértékű csökkentés az első 2 órában

• 25 % a következő 24 órában

• Hirtelen csökkentést kerülni!

• 180/120 Hgmm felett 15 percenkét ismételt ellenőrzés

ISCHEMIÁS PENUMBRA

infarction

penumbra

infarction

SÜRGŐSSÉGI ÁLLAPOTOKBAN JAVASOLT

PARENTERÁLIS GYÓGYSZEREK

• Nifedipin

• Captopril – első választás

• urapidil vagy verapamil iv.

Kezelés - urgency

Kezelés acut stroke esetén (European Stroke Initiative, 2003)

• Csak 220/110-120 Hgmm felett szabad kezelni az első 24 órában • Cél: 180/100-105 Hgmm • 180-220/105-120 Hgmm között: nincs kezelés

• urapidil 10-50 mg (i.v.) • captopril 6-12,5-25 mg (p.o.)

Sav-bázis, ion- és elektrolit zavarok

Hypoglycemia

• 3,0 mmol/l vagy alatta

• Incidencia – Inzulinos cukorbeteg 10% / év

– Intenzifikált inzulin kezelés: 25% / év

– sulfanylurea 6-10% / hó

• Mortalitás: 4% I típusú cukorbetegség esetén

Tünetek

• 1. Adrenerg aktivitási tünetek

• palpitatio, tremor, verejtékezés, éhségérzet, hányinger.

• 2. Neuroglycopenás tünetek: fejfájás álmatlanság, fáradékonyság, látászavar vertigo, confusio

• 3. Coma: sápadt, nedves bőr, RR norm vagy , Babinski-poz, görcsök.

Oka

Diéta

Étkezés

rendszsrességének

zavara

Melegfront

Inzulin beadási zavar

Okai II.

Fokozott fizikai aktivitás

alkohol

Csökkent inzulin kiválasztás (veseelégtelenség)

Kezelés

• Glucose per os vagy iv

A diabeteses ketoacidosis incidenciája

4.6-8 epizód/ 1000 beteg

Mortality

1922-ig 100%

1932 30%

Jelenleg 2-10%

>65 év 20%

Fiatalok 2-4%

Sagarin M., McAfee A.: Hyperosmolar hyperglycemic nonketotic coma

Háttérben álló betegségek

Infectio Vese, bél Gyógyszer Endocrin Egyéb

Pneumonia

Uro-infectio

Sepsis

Ileus,

Veseelégtelenség

Acut pancreatitis

Peritonealis dialysis

Diureticumok

BB

Cimetidin

CCB

Phenytoin

Steroid

Parenteralis

táplálálás

Thyreotoxicosis

Cushing-syndroma

Acromegalia

Diabetes

AMI

Hypothermia

Égés

Sebészet

Trence D. L.: End. And Metab. Clin. Of North Am.: 30, 817831; (2001)

Kitabchi A. E.: Diabetes Care: 24(1), 131-153;ł (2001)

Chu C. H.: Chang Gung Me. J.: 24(6), 345-351; (2001)

Hyperglycaemia extracellularis tér

hyperosmolaritas

Intracellularis tér volumenvesztése

PO3, K

ketoacidosis

Electrolyte imbalance

Na, K, Ca, Mg loss


Delaney M. F.: Endocr. and Metab. Clinincs of North Am.:29, 683-705 (2000)

Kitabchi A. E. : Diabetes Care: 24(1), 131-153;ł (2001)

Fulop M.: Arch. Intern. Med.: 136, 987-990; (1976)

Hyperglycemia, vezető tünetek

– Száraz bőr

– Vérnyomsácsökkenés

– Elnyomható pulzus

– Kussmaul-légzés

Tünetek

•nausea

•polyuria

•Hányinger/hányás

•Hasi fájdalom

•letargia

•szomnolencia

•Kussmaul légzés

•Hypovolemia jelei

•RR

•Szapora pulzus

•Száraz bőr

•Leucocytosis – haemoconcentratio

•acetonuria


Kitabchi A. E. : Diabetes Care: 24(1), 131-153;ł (2001)

Abraham M. R.: Diabetes Care: 22, 1380-1381; (1999)

Kezelés

Iv volume

Inzulin

Electrolytzavar rendezése

PH

Bicarbonate adás indikációja

• pH < 6.9

• Súlyos hyperkalemia

• Shock


RR,

Hemodynamic

status

Hypovolemic

shock

Shock index>1

0,9% NaCl 1 l/h, or

colloid

Cardiogenic

shock:

pulmonary

oedema

Serum Na

0,45% NaCl

4-14 ml/tskg/h

Hypotension

Serum Na

Serum Na

0,9% NaCl

4-14 ml/tskg/h

Hemodynamic

monitoring

Volume therapy in ketoacidosis

Lebowitz H. E.: Lancet: 345, 767-772; (1995)

Owen O. E.:Diabetes: 30, 510-518; (1981)

Insulin

treatment Rapidly acting

insulin (Actrapid,

Humulin R)

0,15 E/kg iv.

0.1 E/kg/h perfusor (Actrapid,

Humulin R) infúzió iv.

If blood glucose not

decreased by 3-4.2

mmol/l/hour

If blood glucose

decreased by 3-4.2

mmol/l/hour

Duplicate the dose until

glucose recheases 15

mmol/l

Continue infusion

until glucose

reaches 15 mmol/l

5%-os dextrose, 0,45% NaCl 150-250 ml/h,

insulin 0,05-0,1 E/kg/h



American Diabetes Association: Diabetes Care. 24, 1988-1996; (2001)

Insulin therapy in ketoacidosis

Acidosis

pH: <6,9

pH: 6,9-7,0

pH:> 7,0

100 mmol Na HCO3

in 400 ml water, 200

ml/h

100 mmol Na HCO3

in 400 ml water,

200 ml/h

No bicarbonate

indicated


American Diabetes Association: Diabetes Care. 24, 1988-1996; (2001)

Correction of acidosis

potassium

SeK:< 3,3

mmol/l

SeK: 3,3-5.5

mmol/l

SeK: >5.5 mmol/l

Wait with insulin

40 mmol/l/h K+ iv.

20-30 mmol/l K+ until

se K reaches 4-5

mmol/l

No potassium

administration

needed

Matz R.: Am. Fam. Physican: 60, 1468-1476; (1999)

Potassium and ketoacidosis

Köszönöm a Figyelmet

Documents

Szívritmuszavarok Hipertenzív sürgősségi állapotokbelklinika.med.unideb.hu/sbo/sites/belklinika.med.unideb.hu.sbo/files/oldal/119/... · Szívritmuszavarok Hipertenzív sürgősségi