UNIVERSIDAD AUTNOMA DEL ESTADO DE HIGALGO
LICENCIATURA: MDICO CIRUJANOINMUNOLOGATAREA 18
Dr. Jos Antonio Ortega Martell.
Alumno: Gilberto de Jess Lara Hernndez3114-Octubre-2014
Bibliografa:Inmunologa, Fundamentos, 12 edicin, Roitt.
La hipersensibilidad clsicamente se refiere a una reaccin
inmunitaria exacerbada que produce un cuadro patolgico causando
trastornos, incomodidad y a veces, la muerte sbita. Tiene muchos
puntos en comn con la autoinmunidad, donde los antgenos son
propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el
individuo haya sido previamente sensibilizado, es decir, que haya
sido expuesto al menos una vez a los antgenos en cuestin. La
clasificacin en cuatro grupos distintos fue propuesta por P. H. G.
Gell y Robin Coombs en 1963.1 En la dcada de 1930 Coombs sistematiz
estas reacciones de acuerdo al tiempo que demoraba la aparicin de
los sntomas y la dosis de desafo. Esta clasificacin no solamente
apuntaba a la cintica de las reacciones, sino tambin a los
mecanismos involucrados, y ha sido fundamental para orientar la
terapia y conocer los mecanismos. Tipo 1 - inmediata (o atpica, o
anafilctica) La hipersensibilidad tipo 1 es una reaccin alrgica
provocada por re-exposicin a un tipo especfico de antgeno referido
como un alrgeno.5 La exposicin puede haber sido por ingestin,
inyeccin o por contacto directo. La diferencia entre una respuesta
inmunitaria normal y una hipersensibilidad de tipo 1 es que las
clulas plasmticas secretan IgE de una forma descontrolada,
superando ampliamente las 100 U/I establecidas como el conteo
estndar de este tipo de Ig.Tipo 2 dependiente de anticuerpos. Los
anticuerpos producidos por el sistema inmunitario se unen a
antgenos en la superficie misma de las clulas del paciente. Los
antgenos as reconocidos pueden ser de naturaleza intrnseca o
extrnseca. Estas clulas son reconocidas por macrfagos o clulas
dendrticas que actan como clulas presentadoras de antgeno, lo que
causa que los linfocitos B respondan produciendo anticuerpos en
contra del susodicho antgeno. Un ejemplo es la reaccin a la
penicilina, en el que la droga se une a los eritrocitos causando
que stas sean reconocidas como extraas para el cuerpo.Tipo 3
Complejo inmune. Se forman en la sangre complejos inmunes solubles,
es decir, agregados de anticuerpos IgG e IgM, que son depositados
en varios tejidos (tpicamente la piel, rin y las articulaciones)
donde disparan una respuesta inmunitaria fundamentado en la va
clsica de la activacin del complemento. Hay dos etapas relacionadas
al desarrollo de complejos inmunes, primero el complejo se forma
cuando los anticuerpos IgG e IgM se unen al antgeno, luego de lo
cual, los complejos se tornan de mayor tamao los que pueden ser
eliminados del cuerpo. Es en la primera etapa de esta formacin que
no es posible eliminar estos complejos antgeno:anticuerpo del
organismo, por lo que son esparcidos y depositados en los tejidos
mencionados. Tipo 4 mediada por clulasLa hipersensibilidad tipo 4
es frecuentemente llamada tarda, pues a la reaccin le toma 2 o 3
das para instalarse. A diferencia de los otros tipos, no es mediada
por anticuerpos, sino por clulas inmunitarias.HIPERSENSIBILIDAD
INMUNITARIA?
MECANISMOS DE TOLERANCIA 1- DELECCIN CLONAL: Eliminacin fsica
mediante apoptosis de linfocitos inmaduros auto-reactivos en los
rganos linfoides centrales. Como resultado, el repertorio de LT y
LB maduros que abandonan los rganos centrales para ir a los tejidos
perifricos son los que no responden a auto-antgenos presentes en
timo y mdula sea. 2- EDICIN DEL RECEPTOR: LB en mdula sea: Si LB
inmaduro reconoce un auto-antgeno puede volver a expresar RAG1 y
RAG2 y reordenar cadenas ligeras y pesadas, dando lugar a un nuevo
BCR. Si este BCR no reconoce auto-Ag, el LB sale a la circulacin
sangunea. Si el LB que reconoce auto-Ag no puede expresar RAG1 y
RAG2 se elimina por apoptosis. LT en el timo: En los timocitos con
gran avidez por un auto-antgeno unido a CMH, el TCR puede ser
modificado por la edicin del receptor.3- ANERGIA CLONAL Inactivacin
funcional de linfocitos, dando lugar a la falta de respuesta tras
el contacto con el antgeno.4- INDIFERENCIA O IGNORANCIA CLONALLos
linfocitos autorreactivos coexisten con el autoantgeno, pero
permanecen inactivos por: - baja afinidad por el autoantgeno - baja
concentracin de autoantgenos (secuestrados) 5- SUPRESIN DE
LINFOCITOS O DE SU FUNCIONALIDAD Generalmente a nivel perifrico.
Inhibicin del linfocito T autorreactivo en el lugar de encuentro
con el autoantgeno especfico por accin de los linfocitos T
reguladores
Es la incapacidad del sistema inmune para reaccionar frente a un
antgeno especfico. La tolerancia puede desarrollarse para todos los
epitopos de un antgeno o slo para algunos de ellos.CARACTERSTICAS
DE LA TOLERANCIA Es especfica de Ag Puede inducirse: en linfocitos
B, linfocitos T o ambos. En los rganos generadores de linfocitos y
en los rganos linfoides perifricos. Depende del estado de maduracin
de los linfocitos (en muchos casos se desarrolla durante la etapa
fetal) Se pierde tras la eliminacin del Ag. Tiene especificidad y
memoria
MECANISMOS DE AUTOTOLERANCIA TOLERANCIA CENTRAL: Evita la
maduracin de los linfocitos presentes en los rganos linfoides
generadores (timo y mdula sea), capaces de reconocer los
autoantgenos. El proceso se realiza mediante un mecanismo de
DELECCION CLONAL y eliminacin por apoptosis. Tambin interviene la
edicin del receptor. TOLERANCIA PERIFRICA: Provoca la inactivacin o
la muerte celular de los linfocitos B y T autorreactivosen los
rganos linfoides perifricos (bazo y ndulos linfticos). El proceso
se lleva a cabo por un mecanismo de ANERGIA CLONAL y eliminacin por
apoptosis Tambin se produce la supresin de la activacin de los
linfocitos T efectores por clulas reguladoras (clulas T supresoras)
a dosis muy bajas de Ag.
TOLERANCIA INMUNITARIA
Bibliografa:Inmunologa, Fundamentos, 12 edicin,
Roitt.http://pendientedemigracion.ucm.es/info/saniani/troncales/inmunologia/documentostemas/Tema%2019.pdf
