TELJESEKG - Székely Miklós_ Kórélettani Alapok

7/25/2019 TELJESEKG - Székely Miklós_ Kórélettani Alapok

http://slidepdf.com/reader/full/teljesekg-szekely-miklos-korelettani-alapok 1/50

1

ELEKTROKARDIOGRÁFIA

A szív elektromos tevékenységének vizsgálata az elektrokardiográfia.Az els! emberi elektrokardiogrammot 1887-ben Augustus Desire Waller francia fiziológus

regisztrálta, de az EKG jelent!sége akkor még ismeretlen volt. 1903-ban Willem Einthoven holland fiziológus teremtette meg a standard végtagi elvezetések regisztrációs módszerét éselnevezte az EKG hullámokat (P,Q,R,S,T). Ezen munkájáért 1924-ben orvosi Nobel díjat kapott.A megfejthetetlennek t"n! jelek sokaságáról empirikus úton szereztek adatokat, azazmegfigyelték, hogy egy adott betegséget milyen EKG görbe kísér. A bioelektromos m"ködésmegismerése kés! bb sok mindenre magyarázatot is adott.

AZ EKG KELETKEZÉSE

A szív m"ködése során elektromos potenciálkülönbség alakul ki. Az ingerületben lev!

sejtfelszínek elektronegatívak a nyugalomban lev!khöz képest.

I. Az izomrost depolarizáció monofázisos modellje

A nyugalomban lev! (polarizált) sejtek küls! felszínén a pozitív, bels! felszínén a negatív ionokvannak túlsúlyban. Ez eredményezi a sejtmembrán két oldala közti potenciál különbséget. Ingerhatására a sejtek depolarizálódnak. Az ingerképzésre, automáciára specializálódott pacemakerilletve az összehúzódásra képes munkaizomsejtek eltér ! morfológiájú akciós potenciállalrendelkeznek.

1. ábra: A munkaizomsejt és pacemaker sejt akciós potenciálja az id! és a feszültség függvényében.0 : gyors depolarizáció, 1: gyors repolarizáció, 2: plató fázis, 3:repolarizációs fázis, 4: diasztolés repolarizáció

1. Munkaizomsejtek akciós potenciálja Nyugalomban a munkaizomsejtek belseje konstans elektronegatív (-90mV). A tovaterjed! akciós potenciál a sejtmembránt depolarizálja. A sejt belseje a gyors depolarizáció során átmenetileg 20mV-tal pozitívabb lesz a küls! felszínhez képest (hirtelen emelked! szár-0 fázis), ezt követi egyrövid ideig tartó részleges gyors repolarizáció (1-es szakasz), majd a plató fázis (2-es szakasz).Ezt ismét gyors repolarizáció követi, mely során a potenciál egyre negatívabbá válik (3-asszakasz). A 4-es szakasz során ATP igényes aktív iontranszporttal történik az ioneloszlás

helyreállítása. Ezért jelenik meg az anyagcsere és energiatermelés zavara a repolarizációzavaraként. (A gyors depolarizációért a Na+ beáramlás felel!s, a 2-es fázisban a lassú Ca2+

Munkaizomsejt Pacemaker sejt



2

csatornákon történ! Ca2+ beáramlásnak van dönt! szerepe, a 3. fázis során K + kiáramlászajlik, a 4. fázis során pedig a Na/K-ATP-áz végzi Na+, K + aktív transzporttal történ! cseréjét.)

2. ábra: A munkaizomsejt akciós potenciálja és a felszíni EKG görbe

2. A pacemaker sejtek akciós potenciáljaA pacemaker sejtek akciós potenciálja eltér a munkaizomsejtekét!l. A dönt! különbség az, hogya repolarizáció lezajlása után nincs egy állandó nyugalmi membránpotenciáljuk, hanem egy lassúdepolarizáció zajlik, amely fokozatosan elérve a küszöbpotenciált kiváltja az akciós

potenciáljukat. A gyors depolarizációs fázis meredeksége is eltér ! (itt a Ca2+ beáramlás és alassú kinetikájú Na+ csatornák játszanak szerepet), melyet a repolarizációs fázis (3-as

szakasz) követ.

3. Ábra: Pacemaker sejtek akciós potenciálja normál frekvencia esetén. A nyíl a fels! ábrán a szimpatikus ingerhatását ,az alsó ábrán pedig vagus stimuláció hatását mutatja.

II. Az izomrost depolarizació bifázisos modellje

Egy elektromos er !tér jól leírható egy dipólus vektorral, amelynek az iránya megegyezik adipólus hossztengelyével és a pozitív töltés felé mutat. Regisztráció során a pozitív elektróda(bipoláris elvezetés esetén), illetve a differens elektróda (unipoláris elvezetés esetén) felé

irányuló vektor az alapvonalhoz képest felfelé irányuló, pozitív kitérést, az elektródától távolodóvektor pedig lefelé irányuló, negatív kitérést eredményez.



3

1. A szívizomrost depolarizációja és repolarizációja A nyugalomban lev! izomrostköteg felszínének két pontja közt potenciálkülönbség nincs, azizoelektromos vonalhoz képest kitérést nem regisztrálunk. A depolarizáció helyénelectronegatívvá válik a sejtmembrán, a dipólus vektor a depolarizáció helyét!l (negatív) a

nyugalomban lev! (pozitív) felszín felé mutat. Ha ez a vektor az aktív elektródánk feléközeledik, pozitív kitérést kapunk. Amikor a teljes izomrost depolarizált állapotban van,megsz"nik a potenciálkülönbség, az elektródhoz csatlakozó írókar visszatér a középállásba. Arepolarizáció ellentétes irányú vektort eredményez, mert helyreállítja a sejtmembrán küls!

pozitivitását (a vektor a repolarizálódott rész felé mutat.) Az aktív elektródától ez esetbentávolodó vektor negatív kitérést ad. A repolarizáció lezajlása után potenciálkülönbséget ismétnem tudunk regisztrálni, az alapvonalunk ezúttal is visszatér a kiindulási helyére, az írókarizoelektromos vonalat regisztrál.

4. ábra A szívizomrost depolarizációja és repolarizációja. D: depolarizáció iránya, R: repolarizáció iránya, V:vector iránya. (A kamrák repolarizációja során a repolarizáció a depolarizációval ellentétes irányba zajlik, ami adepolarizációval azonos irányba mutató vektort eredményez. Tehát ott a repolarizáció azonos irányú kitérésteredményez a depolarizációval.)

Depolarizációzajlik

A teljes izomrostdepolarizált

Nyugalombanlev! izomrost

Repolarizációzajlik

A repolarizáció befejez!dött



4

2. Az integrált vektorA szív m"ködése során minden pillanatban számos dipólus vektor jön létre, ezen dipólusvektorok összege adja az adott pillanatban a szív elektromos m"ködésére jellemz! integrált/szummációs vektort. Ez a vektor id! ben és térben folyamatosan változik. Nagysága

az ingerületben lev! rostok számától, iránya az ingerület terjedési irányától függ. Rutinelektrokardiográfia során mi ennek a térben és id! ben változó vektornak a horizontális és afrontális síkokban kialakított elvezetési rendszerek tengelyeire es! vetületeit regisztráljuk.

III. Az integrált vektor mozgása a szívciklus során

Anatómiailag a szívnek 4, elektrofiziológiai szempontból viszont csak 2 ürege van. Azegyiket a két pitvar, a másikat a két kamra alkotja. A két üreget egy szigetel! réteg (az anulusfibrosus) választja el egymástól, mely fiziológiásan csak egy helyen, az AV-csomó területén

járható át.Az ingerület a jobb pitvarban található sinus-csomóból indul (felszíni EKG-n kis tömege miattnem ad jelet), a pitvarizomzaton rostról rostra viszonylag lassan terjed. El! bb a jobb, majd a bal

pitvar kerül ingerületbe, a pitvari depolarizáció során a vektor jobbról balra, felülr ! l lefelé éselölr ! l hátrafelé mutat, mely az EKG-n a P hullámot eredményezi. A pitvari repolarizáció adepolarizációval ellentétes irányú (az EKG-n nem ad kilengést). A kamrai depolarizáció a szeptum hátsó fels! 1/3-áról indul, vektora el!ször balról jobbra, horizontálisan vagy felfelé,hátulról el ! re mutat (a Q hullámért felel!s), majd a f ! izomtömeg depolarizációja során a vektor

jobbról fenntr !l balra, lefelé és el ! re fordul, mely az R hullámot adja. Végül a poszterobazálisrégióban hátra és felfelé irányuló vektor az S hullámot eredményezi. A depolarizáció aszubendokardiumtól a szubepikardium irányába terjed! A kamrai lassú repolarizáció ered!

vektora nulla, ezért lesz izoelektromos az ST szakasz. A gyors repolarizáció (mely a Thullámot adja) a kamracsúcstól indul, a depolarizációval ellentétesen a subepicardialisrégiótól a subendocardialis régió felé halad. Vektora az R hullám vektorával megegyezik,ezért lesz a T hullám azonos irányú a QRS f !lengésének irányával.

AZ EKG REGISZTRÁCIÓJA, ELVEZETÉSI RENDSZEREK

A szív m"ködése során keletkez! potenciálkülönbségeket regisztrálhatjuk direkt a szívizomról(pl. szívm"tét során) illetve a testnedvek jó vezet!képessége miatt indirekt módon atestfelszínr !l.

I. Rutin elvezetések

Rutin vizsgálat során 12 indirekt elvezetést felhasználva készítünk EKG-t. A frontális síkbanaz I-II-III-as Einthoven-féle bipoláris végtagi elvezetéseket és az aVL-aVR-aVF Wilson-Goldberger féle unipoláris végtagi elvezetéseket, a horizontális síkban pedig a V1-V6-osmellkasi unipoláris elvezetéseket használjuk.

1. Einthoven-féle bipoláris elvezetés: I, II, IIIKét végtag közötti elektromos potenciálkülönbséget mér. I. elvezetés esetén a bal kar

potenciálját a jobb karhoz, II. elvezetésnél: a bal lábét a jobb karhoz, III. elvezetésben pedig a bal lábét a bal karhoz viszonyítjuk.



5

5. ábra: Einthoven-féle bipoláris elvezetés

Einthoven úgy definiálta ezeket az elvezetéseket, hogy a f !lengés mindegyikben pozitívlegyen. Az Einthoven szabály értelmében bármely két elvezetésben mért feszültség összegemegadja a harmadik elvezetésben mérhet! feszültséget (UII= UI+ UIII)Az elektródákat a csuklókra illetve a bokákra szokás felhelyezni: a piros elektródát a jobb karra, a sárgát a balkarra, a zöldet a bal lábra, a földelésre szolgáló fekete elektródát pedig a jobb lábra. (Szükség esetén vállt!reilletve combt!re felhelyezett elektróda az EKG-t nem befolyásolja, mivel a végtagok csak az elektródameghosszabbításaként szerepelnek. Ügyelni kell arra, hogy a b!r és az elektródák között jó vezet!közeg legyen.A regisztráció során az izomrángásokat kerülni kell.)

2. Wilson-Goldberger féle unipoláris végtagi elvezetések: aVR, aVL, aVF

Az elektródákat az el! bbivel megegyez! módon helyezzük fel.Wilson eredetileg az adott végtagot egy 0 potenciálú „centrál terminálhoz” viszonyította. Eztúgy hozta létre, hogy a jelet mindegyik végtagról egy 5k #-os ellenálláson vezette át. Az

elvezetéseket VL, VR, VF-el jelölte (V: voltage, R: right, L: left, F: foot). Mivel az általakapott kitérések lényegesen kisebbek voltak az Einthoven-féle elvezetésben regisztrálthullámoknál, ezért Goldberger a mért végtag oldalán kivette az ellenállást, és ezzel mintegy50%-kal feler !sítette a jelet. Erre utal a jelölés módosítása is: aVL, aVR, aVF (a:augmented).

6. ábra: Wilson-Goldberger féle unipoláris elvezetés

Ha a frontális sík elvezetéseihez tartozó tengelyeket egy pontból kiindulva rajzoljuk fel,megkapjuk a hexaaxialis referencia-rendszert. Az I elvezetés jelenti a 0º-ot, t!le felfelénegatív, lefelé pozitív szögeket mérünk. Így a II elvezetés +60º, a III elvezetés +120º, aVR210º, aVL-30º, aVF +90º-nál foknál található.



6

7. ábra: A hexaaxialis referencia-rendszer

3. Praecordialis v. mellkasi unipoláris elvezetések: V 1-V 6

A referencia pont, amelyhez viszonyítunk, ebben az esetben is a Wilson-féle „central terminal”.Az elektródákat a következ!képpen helyezzük fel (8. Ábra):V1: jobb 4. bordaköz parasternalis vonal (piros)V2: bal 4. bordaköz parasternalis vonal (sárga)V3: a V2 és a V4 között félúton(zöld)V4: bal 5. bordaköz medioclaviculáris vonal (barna)V5: bal 5. bordaköz elüls! hónaljvonal (fekete)V6: bal 5. bordaköz középs! hónaljvonal (lila)

8. ábra: Mellkasi unipoláris elvezetések

II. Kiegészít! elvezetések

Speciális esetekben (pl: situs inversus, jobb kamrai illetve hátsó fali infarctus stb.) szükség lehet kiegészít! elvezetésekre.

1. Kiegészít ! mellkasi-elvezetések

A V4-V6 elvezetések síkjában helyezzük fel az elektródokat:V7: hátsó hónaljvonalbanV8: scapularis vonalban



7

V9: paravertebralisanHátsó fali infarctus esetén használatos elvezetések.A V1R -V6R elvezetéseket, azaz a mellkasi elvezetéseknek a test szagittális felez!síkjára vonatkozó tükörképeit situsinversus, jobb kamrai infarctus (V4R vagy V5R ) esetén használjuk.

2. Dorzális elvezetések

Az elektródákat bal oldalon paravertebrálisan:VD1: III. Th csigolya magasságábanVD2: IX. Th csigolya magasságábanVD3: a rekesz alatt tenyérnyivel helyezzük el.

Szintén a „Wilson-féle centrál terminálhoz” viszonyít.Hátsó fali infarctus esetén használt elvezetések.

3. Monitor elvezetésMódosított bipoláris elvezetés, mely a páciens szívm"ködésének folyamatos ellen!rzésére használatos elvezetésirendszer (pl. intenzív osztályon). Ebben az esetben a pozitív pólus a mellkasi elvezetés valamelyik pontja, a negatív pólus a bal váll, a föld pedig az elvezetés tengelyét!l távol es! pont.

4. Egyéb EKG elvezetések:

Oesophaguselvezetés, intracardialis, felületi térképezés (surface mapping), Holter EKG, His-köteg EKG stb.

III. Az elvezetéseknek megfelel! kamrai régiók

1. Septalis: V1-V2 2. Anteroseptalis: V1-V4 3. Anterior: V2-V4 4. Anterolaterális: I-aVL-V5-V6 5. Apicalis: V4-V5

6. Extensiv anterior: I-aVL-V1-V6 7. Inferior: II-III-aVF

8. Poszterior: VD1-3, V7-9, indirekt jelek: változások V1-3-ban pl.: poszterior AMI esetén

9. Jobb kamra:V1-V2 kiegészít! jobb mellkasi elvezetések: V4R -V5R .

AZ EKG ELEMZÉSE

Papírsebesség: általában 25 mm/s (de lehet 10, 50 v. 100 mm/s is).Kalibráció: 1 mV=10 mm

I. Szívfrekvencia

Normál esetben a szívfrekvencia 60-100/min Ha kevesebb, mint 60/min-bradycardiáról, ha több, mint 100/min tachycardiáról beszélünk.Számításához fontos ismerni a papír futási-sebességét.25 mm/s esetén: egy kis négyzet (1 mm): 0,04 s. (40 ms) széles

egy nagy négyzet (5 mm): 0,20 s. (200 ms) széles



8

9. ábra: Az EKG papír beosztása és az id! viszonya 25 mm/s futási-sebesség esetén

Ritmusos EKG esetén a frekvenciát a következ! képlettel számíthatjuk: frekvencia: 60/R–R távolság s-ban

Gyors becslésre a következ! módszert használhatjuk:Ha az R-R távolság 1 nagy négyzet, akkor a fr.: 300/min

2 nagy négyzet, akkor a fr.: 150/min

3 nagy négyzet, akkor a fr.: 100/min4 nagy négyzet, akkor a fr.: 75/min5 nagy négyzet, akkor a fr.: 60/min

Arrhythmia absoluta esetén az el! bbi módszereket a változó RR periódusok miatt nemalkalmazhatjuk. Itt 15 nagy négyzetre (3 s) es! QRS-ek számát szorozzuk 20-szal vagy 20nagy négyzetre es! QRS-ek számát szorozzuk 15-tel.

II. Ritmus, ingerképzés helye

Magában foglalja az ingerképzés helyének meghatározását (ami lehet a sinus-csomó-vagy

lehet ectopiás eredet", ez utóbbin belül pitvari-junctionalis vagy kamrai) és az R hullámokrendjének megfigyelését (ritmusos-arrhythmias).

Sinus ritmusról beszélünk, ha az ingerület a sinus-csomóban keletkezik és elvezet!dik akamrákra.A normál sinus ritmus kritériumai:

a) P vektornak megfelel! P hullám, mely minden szívciklusban megel!zi a normálismorfológiájú QRS komplexumot.

b) PQ id! 120-200 ms között vanc) a P-P, illetve R-R távolságok rendszerint konstansakd) a frekvencia 60-100/min között változik

10. Ábra: Sinus ritmus



9

III. QRS tengely meghatározása

Az elektromos f !tengely meghatározását jelenti, mely nem azonos az anatómiai tengellyel. Afrontális síkban határozzuk meg. Meghatározásához a hexaaxialis refencia-rendszert

használjuk.

11. Ábra: Hexaaxialis referencia rendszer

1. Tengelyállások a) Normál tengelyállás: 0º— +90o

b) Bal deviáció: - 30º— 0ºc) Jobb deviáció: +90º— +110ºd) Extrém bal deviáció: -30º— -90ºe) Extrém jobb deviáció: +110º— +180ºf) Határozatlan tengelyállás: -90º— +180º

A 0 º— -30º, illetve a +90 º— +110o csoportban egészséges és kóros esetek is lehetnek.

Belégzés esetén a mélyebb rekeszállás miatt az elektromos tengely horális rotációja alakul ki(azaz az óramutató járásával megegyez! irányú rotáció), mely jobb deviációt eredményez.Jobb deviációt okoz még a jobb kamra hypertrophia, cor pulmonale, szekundum típusú ASD(pitvari szeptum defektus) stb.Kilégzéskor (illetve magas rekeszállás esetén-pl. terhesség, ascites, kövér) antihorális rotáció(az óramutató járásával ellentétes irányú rotáció) és bal deviáció áll fenn. Bal deviációt látunk

bal kamra hypertrophiában, primum típusú ASD-ban stb.

Extrém bal deviációt bal anterior hemiblock, extrém jobb deviációt bal poszterior hemiblockokozhat.

2. Meghatározása

A modern EKG készülékek kiszámolják és feltüntetik az EKG-n a tengelyállást. Ha nem, akövetkez! módszereket használhatjuk a QRS tengely meghatározására:

a) Gyors becslésre az I-II-III elvezetésekben az R hullámok amplitúdóinakösszehasonlítását használjuk:

! Normál tengelyállás esetén: II>I>III! Bal deviáció esetén: I>II>III! Jobb deviáció esetén: III>II>I

b) A hexaaxiális referencia rendszer segítségével megszerkeszthetjük. Rendszerint az I ésIII elvezetések tengelyét használjuk. Az általunk kiválasztott elvezetésekben



10

összeadjuk a Q, az R és az S hullámok amplitúdóját. Az így kapott értékeket felmérjüka megfelel! tengelyekre, majd a végpontjaikra mer !legest állítunk. E két egyenesmetszéspontját a középponttal összekötve kapjuk meg a QRS tengelyt.

12. ábra A QRS tengely szerkesztése

c) A QRS f !tengelye megközelít!leg azzal az elvezetéssel párhuzamos és megegyez! irányú, ahol az összegzett amplitúdó a legnagyobb pozitív értéket adja, illetvemer !leges arra az elvezetésre, ahol az összegzett amplitúdó 0.

IV. Hullámanalízis

13. Ábra: EKG hullámok

QRS

QT szakasz

PQszakasz

STszakasz



11

A hullámok analízisét mindig sorrendben végezzük, tehát a P hullámmal (illetve hiányánakmegállapításával) kezdjük.

1. P hullám: a pitvari aktiváció jeleA sinus-csomó a felszíni EKG-n nem ad jelet. A P hullámot - az els! jelet amit a szívciklus során

regisztrálunk- a pitvari depolarizáció adja. Vektora jobbról balra, felülr ! l lefelé és elölr ! lhátrafelé mutat. Sinus ritmus esetén a P hullám pozitív, szabályos kontúrú, lekerekített(mindig pozitív I-II-aVF-ben és V3-V6- ban, általában pozitív III-ban és aVL-ben) V1-benlehet bifázisos, aVR-ben negatív. A normális P hullám magassága a 2,5 mm-t azaz 0,25 mV-ot (R 10 %-át) nem haladja meg, szélessége kisebb, mint 0,1 s (2.5mm). Legjobban II-ben ésV1-ben értékelhet!.

Ectopiás P hullámok : azok a P hullámok, melyek nem a sinus-csomó depolarizációjábólszármaznak, hanem más pitvari területek aktivációjának következtében jönnek létre (ezértmorfológiájuk, tengelyállásuk a sinus P-t!l eltér).

Retrográd P hullám: AV junctionalis vagy kamrai eredet" ingerület a pitvarokra retrográdúton terjedve hozza azokat ingerületbe. Ebben az esetben a P hullám negatív II-III-aVF-ben.

2. PQ (PR) távolság : a pitvar-kamrai átvezetési id! Az AV-csomó feladata, hogy jelent!sen késleltesse (a vér pitvarokból kamrákba jutásának adezáltal id!t), de bizonyos frekvenciatartományon belül levezesse az ingerületet a kamrákra(200/min feletti pitvari ingert!l megvédi a kamrát, sinus leállás esetén viszont pótritmusképzésre képes).A PQ id! a pitvari és kamrai aktiváció kezdete közötti id!tartam. A P hullám kezdetét!l aQRS kezdetéig tart (II-ben és V1-ben mérhet! legjobban). A PQ szakaszt tekintjükizoelektromosnak, a kés! bbiekben ehhez viszonyítjuk az ST szakaszt. Normálisan: 0,12 –0,20 s (120-200 ms).

Rövid PQ szakaszt eredményez, ha az ingerület az AV-csomónál gyorsabban vezet! járulékosvezet!kötegen éri el és depolarizálja a kamrát (Praeexcitatios syndromák esetén)

PQ megnyúlását atrioventricularis vezetési zavar okozza (funkcionális vezetési zavar eseténtényleges károsodás nélkül az AV-csomó refrakteritása miatt jön létre a PQ id! átmenetimegnyúlása)

3. QRS komplexum: a kamrai depolarizáció jeleA kamrai depolarizáció a szeptum hátsó fels! 1/3-áról indul, vektora balról jobbra, horizontálisanvagy felfelé, hátulról el!re halad, ezért ad I-II-ben kicsi negatív hullámot, a q-hullámot .A szeptum után a kamrákon szimultán terjed az ingerület, a f ! izomtömeg depolarizációját az Rhullám mutatja.

14. ábra Az R vektor vetületei.



12

A vektor balra, lefelé és el!refelé fordult. (A mellkasi elvezetésekben a V1 elvezetést!ltávolodik az ingerület, ezért ott nagy negatív hullámot, a V5 elvezetés felé irányul, így ottnagy pozitív hullámot ad.) Fontos, hogy a specializált vezet!kötegek után a kamra izomzatábana depolarizáció a szubendokardiumtól a szubepikardium irányába terjed.A poszterobazális régióban hátra és felfelé irányuló vektor a jellemz!, ez adja az S hullámot .

QRS komplexum nomenklatúrája:A kamrai komplexum els! negatív hulláma: q illetve Q hullám (nagyságától függ!en)A kamrai komplexum els! pozitív hulláma: r illetve R hullám (nagyságától függ!en)Az R hullám utáni bármely negatív hullám: s illetve S hullám (nagyságától függ!en)Ha a kamrai komplexum csak negatív kilengésb!l áll, annak elnevezése QS komplexum.Ha a QRS komplexum 3-nál több komponensb!l áll, az R hullámot követ! pozitív hullámokatr’, r’’ illetve R’ ,R’’– vel, az S hullám utáni további negatív hullámokat s’, s’’ illetve S’, S’’– sel jelöljük.

.

15. ábra Példák a QRS nomenklatúrájára

3/a. A Q hullám jellemz ! i:

Amplitúdója az !t követ! R hullám 1/4-nél kisebb, id!tartama: 0,04s. (40 ms).Az aVR-ben és V1-ben fiziológiásan is lehet QS komplexum.

Patológiás Q hullám : myocardialis nekrózis jele, szélessége eléri, illetve meghaladja a 40ms-ot és az !t követ! R hullám magasságának legalább 25%-a.

A Q hullám nem értékelhet!: WPW szindrómában, bal Tawara-szár-blockban (BTSZB), bal anteriorhemiblockban, kamrai pacemaker ritmus, kamrai ES-ek és kamrai pótritmus, súlyos bal kamra hypertrophiaesetén illetve tüd!oedemában, akut pulmonalis embolizációban.

3/b. Az R hullám jellemz ! i:Amplitúdója 0,5-1,5 mV között normális. Amplitúdója V1-t!l V5-ig n! (R hullám

propagációja), V1-ben hiányozhat. Az R hullám növekedésének elmaradása myocardialisnekrózis jele.

Átmeneti zóna: abban a mellkasi elvezetésben van, ahol R és S hullám amplitúdója közelazonos. Míg normálisan ez a V4-ben található, addig antihorális rotáció esetén V1-V3-ban(fiatal feln!ttek vagy bal kamra hypertrophia esetén), illetve horális rotáció esetén V5-V6-ban

(jobb szívfél megnagyobbodás, krónikus obstruktív tüd! betegség) van.

16. Ábra: Az R hullám propagációja



13

Kóros R hullám: V1-V2-ben rS komplexum helyett magas R-hullámot antihorális rotáció- mint normál variáns-mellett a jobb kamra hypetrophiája, poszterior myocardialis infarctus, jobb Tawara-szár block, Wolf-Parkinson-White (WPW) szindróma (bal oldali járulékos ingerületvezet! köteggel) okoz.

3/c. Az S hullám jellemz ! i:

V1-V5-ig csökken, V6-ban nincs.

3/d. A QRS komplexum jellemz ! i:A QRS normálisan rövidebb ideig tart, mint 0,10 s (abban az elvezetésben határozzuk meg,ahol a legszélesebb).VAT-ventricularis aktivációs id ! : a QRS elejét!l az utolsó pozitív hullám csúcsáig mért id!.

17. ábra VAT

Az ingerületnek az adott mellkasi elektród alatti myocardium területére való terjedésének azideje. BTSZB esetén V5, V6, JTSZB esetén V1 V2 –ben látunk megnyúlt VAT-ot.

A QRS kiszélesedésének okai:a) Szárblockok esetén a “jól m"köd!” száron gyorsan terjed az ingerület és megfelel!

id! ben aktiválja az általa ellátott kamrarészleteket. Err !l a területr !l lassan,izomrostról-izomrostra terjedve jut át az ingerület a kiesett szárnak megfelel! területre.

b) VES (kamrai extrasystole) vagy kamrai pótritmus esetén az aktív gócról myogen útonterjed az ingerület.

c) Kamrai ingerlés" pacemakerd) WPW szindróma: a járulékos nyalábon érkez! ingerület korábban eléri és aktiválja a

kamrát az AV-csomón, majd vezet!kötegeken keresztül érkez! ingerülethez képest.e) Hyperkalaemiaf) Bal kamra hypertrophia (a mérsékelt kiszélesedés a megnövekedett izomtömeg

elnyújtottabb depolarizációjára vezethet! vissza)g) megtéveszt! lehet dupla papírsebesség esetén.

Low voltage: ha a QRS amplitúdója minden végtagi elvezetésben kisebb 0,5 mV-nál, amellkasi elvezetésekben kisebb 0,7 mV-nál. Priméren a myocardium károsodása miatt (pl.nagy kiterjedés" myocardalis infarctus) alakul ki. De el!idézik olyan folyamatok is, amelyekakadályozzák a szív elektromos jeleinek perifériára jutását (pericarditis exsudativa,

pericardialis myxoedema, vastag zsírszövet). High voltage: Számos kritérium ismert. Végtagi elvezetésekben R I+SIII>25mm. Mellkasielvezetésekben R V5+SV1>35mm

4. ST szakasz : a lassú kamrai repolarizáció ideje J-pont (junctionalis): az EKG-n az a pont, ahol a QRS átmegy az ST szakaszba. Ez a pont akamrák teljesen depolarizált állapotát jelenti.Az ST szakasz normálisan izoelektromos (PQ illetve TP szakaszhoz viszonyítjuk), enyhén

aszcendáló jelleggel bír. A J ponttól 80 ms távolságban értékeljük (kivéve terheléskor: J+60ms). Ha az izoelektromos vonal felett helyezkedik el, ST elevációról, ha az izoelektromos



14

vonal alatt, ST depresszióról beszélünk. (Kés! bb látni fogjuk, hogy ezen esetekben azischaemia miatt megjelen! sértési áram az alapvonal eltolódását okozza, mely az ST szakaszvirtualis eltéréseiben jelenik meg.)ST eleváció0,1 mV-ot elér ! ST elevációt tekintjük patológiásnak.

a) Konkáv (homorú) vagy aszcendáló ST elevációt okai:! lehet normális (“korai repolarizáció”-mely minden elvezetésben látszik),! pericarditis (több coronaria regióban látható egyidej"leg)! V1-3-ban bal kamra hypertrophia és falfeszülés jele

b) konvex (dómszer " ) ST eleváció oka:! akut myocardialis infarctus a dóm által jelzett régióban! Prinzmetal angina (coronaria spazmus miatt)! bal kamrai aneurysma (korábbi transmuralis infarctus következtében)

ST depresszióTípusait a J pont és az ST szakasz J ponttól 80 ms-ra lev! pontja alapján:

a) aszcendáló: J+80 a J pont felett helyezkedik el ( nem patológiás, ha <0,2mV)

b) horizontális: J+80 a J pont magasságában helyezkedik el (ha nem <0,1 mVmyocardialis ischaemiara jellemz!)

c) descendáló: J+80 a J pont alatt helyezkedik el (myocardialis ischaemiára, bal kamrai feszülésre jellemz!, ha nem <0,1mV)

d) Jellegzetes a sajkaszer " ST depresszió. Míg a J+80 az isoelectromosszakaszhoz képest süllyedt, addig a J pont és az ST-T találkozás is izoelektromos(digitalis hatás jele).

Szekunder ST eltérések: A kóros depolarizációt szekunder repolarizációs zavar kíséri. Emiattlátunk ST-T eltéréseket Tawara-szár block, WPW szindróma, kamrai nyomásterhelés, kamraihypertrophia (bár kórélettani szempontból a hypertrophia esetén fennálló relatív ischaemiamiatt ezt primer ST eltérésekhez is sorolják), ectopiás kamrai ingerképzés, kamrai pacemakerritmus esetén.

5. T hullám: a gyors kamrai repolarizációt reprezentálja

Kamrai repolarizáció a depolarizációval ellentétes irányba a kamracsúcstól indul, balra, lefeléés el!re, de a subepicardialis regiótól a subendocardialis regió felé (mintha a vektor a támadásután fegyverét maga el!tt tartva „visszavonulna” az ellenség el!l) ezért ad azonos irányúkitérést (concordáns) a f ! izomtömeg depolarizációjával.A T hullám tengely normálisan: 0 - 90o. Pozitívnak kell lennie, ha az R hullám legalább 5 mmmagas. Alakja nem szimmetrikus, lekerekített csúccsal rendelkezik. A normális T hullám 0,1-0,25 s. (100-250 ms) ideig tart, amplitúdója meghaladja a társuló R hullám magasságának10%-át.T hullám inverzió: nagyon aspecifikus jel

a) Primeren kialakulhat myocardiumban bekövetkez! változások-ischaemia, infarctus, pericarditis, myocarditis- miatt. El!fordulhat tachycardiát követ!en, láz, infectio,hiperventiláció, gyógyszerek, mitralis prolapszus szindróma következtében. A Thullám ezekben az esetekben hegyes, szimmetrikus, a J pont izoelektromos vagy



15

elevált. b) Szekunder minden esetben, ha kóros a kamrai depolarizáció (Szárblockok,

hemiblockok, VES v. kamrai pótritmus, WPW szindróma, kamrai pacemaker, kamraihypertrophia). Itt aszimmetrikus T hullám inverzió, ST depresszió (konvex), J pontdepresszió látható.

Magas T:a) Primer okai: subendocardialis ischaemia, infarctus hiperakut fázisa illetve indirekt jele b) Szekunder okai: cardialis (pl. Tawara-szár block), illetve extracardialis (neurogen-

szimpatikus túlsúly, hyperkalaemia) eredet"ek lehetnek.

6. QT távolság : az elektromos systole jele, a QRS kezdetét!l a T hullám végéig tart.Általános szabály, hogy a QT távolság kisebb, mint az RR távolság 50 %-a, ha aszívfrekvencia 60-90/min között van. Normálisan 0,35-0,44 s. A szív frekvencia növekedésével arányosan rövidül, ezért használatos a QTc: a QT id! frekvenciára korrigált értéke.A Bazett-formula segítségével számítható ki:

18. ábra: a QT intervallum és a QTc ( a képletbe a QT id!t és az RR távolságot is secundumban-ban kell behelyettesíteni)

A hosszú QT rosszindulatú kamrai ritmuszavarokra, kamrai tachycardiákra, torsade de pointestachycardiára hajlamosít.

A QT megnyúlás okai: antiarrhythmiás gyógyszerek (pl. Sotalol stb.), psychofarmakonok(major trankvillánsok), myocardialis ischaemia v. infarctus, myocarditis, intracranialis

betegségek: vérzés, gyulladás, térfoglaló folyamat, hypoxias károsodás, electrolitzavarok:hypocalcaemia, hypokalaemia, hypomagnesaemia, hypothermia, congenitalis “long QTszindróma.” (Lange-Jervell-Neilsen szindróma.)

A rövid QT okai: digitalis hatás, hypercalcaemia, hyperkalaemia

7. U hullám: megjelenése az elektromos diastole idejére esik. Keveset tudunk róla,valószín"leg a kamrai relaxacióval, illetve a Purkinje rostok és a papillaris izmokrepolarizációjával függ össze. Fiatalokban gyakoribb normál variáns. A T hullámot szorosan

követi, azzal gyakran összeolvadó, alacsony amplitúdójú kitérés. Hypokalaemiában prominenssé válhat, s magassága meghaladhatja a T hullámét. Legjobban a mellkasielvezetésekben figyelhet! meg (V3-V5-ben).

INGERKÉPZÉSI ÉS VEZETÉSI ZAVAROK

Normál szívm"ködés esetén a ritmust és a frekvenciát a jobb pitvarban található sinus-csomó határozza meg,amelyre mind a szimpatikus, mind a paraszimpatikus idegrendszer hatással van. A sinus-csomóról a pitvarokraterjed!, azokat aktiváló ingerület eléri (a tricuspidalis billenty" szájadéka felett) a jobb pitvarban található AV-csomót, amely késlelteti az ingerület átvezetését. Az ingerület ezt követ!en a His-kötegen, innét a jobb, illetve bal Tawara-szárakon, majd Purkinje rostokon halad tovább a kamrai munkaizomrostokig. (Az ingerület a pitvar

izomzatban 0.5-1 m/s, az AV-junctioban 2-3 cm/s, a Purkinje rostokban 3-5 m/s, a kamra munkaizomsejtjeiben pedig 0.5 m/s sebességgel terjed.)



16

A sinus-csomón kívül pacemaker aktivitással bíró sejtek találhatók még a pitvarokban, az AV-csomóban, a His-kötegben, a Purkinje rostokban. Legmagasabb frekvenciával a sinus-csomó bír, ez 60-100/min, AV nodalissejtek 60/min, His-köteg 50/min, kamrai Purkinje sejtek 20-40/min frekvenciával generálnak kisüléseket

Az inger képzésben és/vagy vezetésben létrejöv! változások arrhythmias szívm"ködésteredményeznek. Az inger képzésben létrejöv! elváltozások 3 alapvet! mechanizmussal

jöhetnek létre: a reentry, a kóros automácia és a triggerelt aktivitás.

I. Az ingerképzési zavarok keletkezésének mechanizmusai:

1. ReentryA reentry alapja egy önmagába záródó ingerületvezetési kör (ez lehet anatómiailag, illetvefunkcionálisan definiálható reentry kör). Az ingerület a kezdeti közös pálya után kétkülönböz! ingervezetési tulajdonsággal bíró úton haladhat tovább. Az egyik pályánunidirekcionális blokk miatt az ingerületnek az anterográd irányú vezetése gátolt, viszont aretrográd vezetése lehetséges. Mivel az ép száron az ingerület akadály nélkül vezet!dik,

elérve a gátolt szár distalis területét, onnan retrográd úton visszajuthat a közös pályaelágazásáig. A refrakteritás elvesztése után aztán az ingerület ismét be tud lépni az ép szárba,és ezzel létrehozza az önmagába záródó kört. A reentry lehet mikroreentry (pl. AV csomón

belül) illetve makroreentry (pl. járulékos vezet!kötegek esetén).

. ábra: Unidirekcionális blokk: az egyik száron az anterográd vezetés gátolt, de a retrográd vezetés lehetséges

2. Kóros automáciaKóros automáciáról beszélünk, ha a sinus-csomó helyett más szívizomterület (ektópiás góc)veszi át az inger képzést. Létrejöhet a sinus-csomó aktivitásának csökkenéséb!l kifolyólag,illetve változatlan sinusaktivitás mellett is átvehetik (pl. a kórosan megváltozott spontándiasztolés depolarizáció miatt) ektópiás pacemaker sejtek az irányítást. Ektópiás pacemakersejtek aktivitás növekedését ischaemia, falfeszülés, antiarrhythmiás szerek toxicus dózisai,láz, hormonális hatások idézhetik el!.

3. Triggerelt aktivitásItt az akciós potenciált olyan küszöbpotenciál váltja ki, ami az akciós potenciál lezajlása utána nyugalmi membránpotenciál oszcillációja következtében jön létre. Egyetlen ilyenutódepolarizáció is magas frekvenciájú, potenciálisan életveszélyes ritmuszavart indíthat el.Ha ez a repolarizáció alatt fordul el!, akkor korai utódepolarizációról, (pl.: torsade de pointes,

polimorf kamrai tachycardia), ha a repolarizáció után jön létre, akkor pedig kés!iutódepolarizációról (pl.: digitalis intoxikációban) beszélünk.Szívizomsérülés, falfeszülés, ioneltérések, QT nyújtó szerek, magas catecholamin szintokozhatja.



17

II. Arrhythmiák felosztása

1. Az ingerképzésnek a sinus-csomóhoz való viszonya alapján:.a) Nomotop ingerképzési zavarról beszélünk, ha a sinus-csomó a normálistól eltér !

ritmusban illetve frekvenciával m"ködik (sinus bradycardia, sinus tachycardia, sinus

arrhythmia, sinus arrest, sick sinus szindróma) b) Heterotop ingerképzési zavar esetén a szívet a sinus-csomótól független struktúrák

vezérlik. Aktív heterotopiáról beszélünk, ha sinus-csomótól egy nála nagyobbfrekvenciával m"köd! ektópiás góc veszi át az irányítást (pl.: extrasystole,

pitvarfibrillatio, paroxysmalis tachycardia). Csökkent, megsz"nt vagy nemérvényesül! (sinoatrialis blokk miatt) sinus m"ködés mellett érvényre jutóalacsonyabb rend" (a sinusnál kisebb frekvenciájú) ingerképz! központ esetén pedig

passzív heterotopiáról van szó, ami lehet pótütés vagy pótritmus.

2. Ingerképzés helye alapján (klinikai gyakorlatban elterjedtebb)a) Supraventricularis arrhythmiákhoz soroljuk az atrialis és junctionalis ritmuszavarokat:

sinus ritmuszavarok (bradycardia és tachycardia, arrhythmia, sinuscsomó-betegség), pitvari extrasystole, pitvari tachycardia, pitvarfibrillatio, pitvari flutter, AV nodalisreentry tachycardia (AVNRT), AV reciprok tachycardia (AVRT)

b) Ventricularis ritmuszavarok: kamrai extrasystole, kamrai pótütés, kamrai tachycardia,kamrai pótritmus, kamrai flutter, kamrafibrillatio

III. Fogalmak

1. Tachycardia: legalább 3 egymást követ! ütés frekvenciája meghaladja a 100/min-ta) paroxysmalis tachycardia: hirtelen kezd!dik, hirtelen fejez!dik be b) non-sustained tachycardia: 30 mp-nél rövidebb ideig tartó tachycardia

c) sustained tachycardia: 30 mp-nél hosszabb ideig tartó tachycardia 2. Bradycardia: legalább 3 egymást követ! ütés frekvenciája nem éri el a 60/min-t

3 . Extrasystole (ES): az alapritmushoz képest korábban jelentkez! ütés (praemature beat),mely általában ektópiás gócból indul ki (a sinus eredet" nagyon ritka).Az ES jellemz! je a kapcsolási id!, amely az ES-t megel!z! R hullám csúcsa és az ES Rhullámának csúcsa közti id!. Az ES-t kompenzációs pauza követi, ez az ES R hullámánakcsúcsa és a következ! R hullám csúcsa közti id!.Az ES teljesen kompenzált , ha a kapcsolási id!+kompenzációs pauza=2 RR (2 egymástkövet! sinus R hullám) távolságával. Akkor jön létre, ha az ES nem tud ráterjedni a sinus-csomóra (sinoatrialis-junctio refrakteritása, AV- junctio refrakteritása miatt), így annakm"ködését nem befolyásolja. A két sinus eredet" QRS közt így két RR távolság lesz. Aventriculáris ES rendszerint kompenzált.Subkompenzált ES akkor jön létre, ha az ES ráterjed a sinus-csomóra és átprogramozza azt.Általában a supraventricularis ES-ra jellemz!. Alulkompenzált ES-r !l beszélünk, ha akapcsolási id!+kompenzációs pauza<2RR. Ebben az esetben az ES id! el!tt új sinusimpulzust vált ki.Ritkán túlkompenzált az ES, ekkor a kapcsolási id!+kompenzációs pauza>2RR. A sinusnak„magához térési id!re” van szüksége a következ! sinus kisüléshez.



18

. ábra: Kompenzált (kapcsolási id!+kompenzációs pauza=2 RR) kamrai és nem kompenzált (kapcsolásiid!+kompenzációs pauza<2RR) supraventriculáris ES ( A nyilak a sinus ütéseket jelzik)

Interpolált ES nem befolyásolja a sinus ciklus frekvenciáját. A normál sinus ütések sajátritmusukban érkeznek, és az állandó RR távolsággal érkez! QRS-ek közt jelenik meg az ES.(Bradycardiában gyakoribb.)

Az ES morfológiája a kiindulási helyét!l függ. (pitvari ES esetén sinustól eltér ! morfológiájúP hullám és PQ id!, általában keskeny QRS komplexum, normális repolarizáció jellemz!, junctionális ES-t a keskeny QRS-be belevetül!, illetve azt-megel!z! vagy követ! negatív P,normális repolarizáció jellemzik, míg a ventricuaris ES mindig széles torzult QRS-selszekunder repolarizációs zavarral jár.)

. ábra: V1-es elvezetésben minden második ütés azonos gócból származó kamrai ES (Bigeminia)

. ábra Két különböz! kamrai gócokból származó ES

Polymorf kamrai ES megjelenése diffúz kamrakárosodásra utaltó jel. (diffúz kamrakárosodás jele

lehet még a halmozottan megjelen! inverz T hullám, elektromos alternáns)

KompenzáltES

AlulkompenzáltES



19

Szabályos id!nként ismétl!d! ES-k esetén allorythmiáról beszélünk ( Bigeminia eseténminden második, trigeminiánál pedig minden harmadik ütés ES.)Megjelenhetnek kapcsoltan az ES-k (couplet nek hívjuk, ha két ES követi egymást, 3 ES-t!l pedig mártachycardiáról beszélünk. A korábbi nomenklatúra 3 ES-t tripletnek, 4-6 ES-t esetén pedig „salve”-nak, illetve„run”-nak nevezte.)1 gócból kiinduló ES-k azonos (monomorf), míg több gócból származó ES-k különböz! (polimorf) morfológiájúak.

4. Pótütés: alacsonyabb rend" ingerképz! központ egyszeri ingerleadása rövid idej" sinusaktivitás csökkenés, illetve sinoatrialis (SA) vagy atriovetricularis-blokk (AV) miatt.Jellemz! je, hogy kés! bb jön, ezért a normális R hullám és a pótütés R hulláma közöttitávolság nagyobb két normál R hullám távolságánál. Morfológiája szintén a kiindulásihelyét!l függ.

RR RR KAMRAI PÓTÜTÉS

19. Ábra: Kamrai pótütés

5. Pótritmus (escape ritmus): a sinus ritmus tartós leállása vagy AV blokk esetén egyalacsonyabb rend" központ veszi át az ingerképzést a rá jellemz! frekvenciával. AV-

junctionalis ritmus esetén 40-60/min, kamrai pótritmus esetén pedig 20-40/min a frekvencia.

6. Adams Stokes szindróma: asystolia következtében, agyi vérellátási zavar miatt kialakulótünetegyüttes, ami enyhe esetben másodpercekig tartó rosszullétb!l, eszméletvesztésb!l áll,majd tónusos, klónusos konvulziók (epilepsziás rohamhoz hasonló görcsök), a hypoxiássimaizomkontrakció miatt enuresis, defekáció lép fel, végül hatékony terápiás beavatkozásnélkül halálhoz vezet.Okai: Pótritmus nélkül sinus arrest, III.fokú SA-blokk, súlyos sinus bradycardia, ésleggyakrabban III. fokú AV-blokk okozza.Hasonló tüneteket okoz a pumpafunctio elégtelensége miatt a kamrafibrillatio is.

7. Elektromos alternáns: egymást követ! QRS komplexumokban az R hullám amplitúdójának változását jelenti.

. ábra: Elektromos alternáns

8. Fúziós ütés: kamrai és supraventricularis ingerület egyszerre aktiválja a kamrát

. ábra Fúziós ütés



20

9. Befogott ütés (capture beat): kamrai ritmus esetén a refrakter szakon kívül érkez! pitvari ingerületdepolarizálja a kamrát (EKG-n a széles QRS-ek közt keskeny QRS komplexum jelenik meg.)

. ábra: Befogott ütés

INGERKÉPZÉSI ZAVAROK :

I. SUPRAVENTRICULARIS RITMUSZAVAROK

I/A. Sinus eredet" ritmuszavarok

1. Sinus tachycardia Sinus tachycardiáról beszélünk, ha a szívfrekvencia meghaladja a 100/min-t. (Jellemz!en100-160/min között van), a P hullám morfológiája megfelel a sinus P hullámnak és az aztkövet! QRS morfológiája is normális. Az RR távolságok közel azonosak, a QT id! csökken.Gyakori az aszcendáló ST depresszió és a lelapult, esetleg bifázisos T hullám.Stressz, fizikai terhelés hatására, terhességben, csecsem! és kisgyerekkorban fiziológiásan isel!fordul. A gyógyszerek közül pl. a nikotin, a koffein, az atropin, a pajzsmirigy hormonkészítmények fokozzák a szívfrekvenciát.Többnyire kompenzatórikusan jelenik meg a perctérfogat növelés eszközeként.

. ábra Sinus tachycardia

2. Sinus bradycardia Sinus bradycardiáról beszélünk, ha a szívfrekvencia kevesebb mint 60/min, a P hullámmorfológiája megfelel a sinus P hullámnak és az azt követ! QRS morfológiája is normális. Az RRtávolságok közel azonosak. (Klinikai jelent!sége az 50/min alatti szívfrekvenciának van,

kritikus bradycardiáról 40/min alatti frekvencia esetén beszélünk.)Sportolóknál, jógázóknál, alvás során normálisan is el!forduló fiziológiás jelenség, melynekhátterében a megnövekedett vagus tónus áll.

Negatív kronotróp gyógyszerek (ß-blokkolók, Ca-csatorna blokkolók közül a verapamil ésdiltiazem, digoxin, egyes antiarrhythmiás gyógyszerek) mellett okozhatják még vaguststimuláló reflexek (carotis massage, Valsalva man!ver, szemnyomás, hányás), sinuscsomó-

betegség, inferior myocardialis infarctus, csökkent alapanyagcsere (hyportyreosis,hypothermia), obstructios icterus, nervus vagus illetve központi vagus mag ingerlése(megnövekedett intracranialis nyomás-Cushing reflex).



21

. ábra: Sinus bradycardia

3. Sinus arrhythmia A sinus arrhythmiát változó RR távolságok jellemzik. A sinus-csomó mind szimpatikus, mind

paraszimpatikus beidegzéssel rendelkezik, ezen tónusok ingadozása okozza ezt a változást.(Normál sinus ritmus esetén is van kis ingadozás az RR távolságokban. Ha az RR távolságokteljesen szabályossá válnak, az a sinus-csomó beidegzésének károsodására utal.)Leggyakoribb formája a fiziológiás légzési arrhythmia (belégzés alatt a frekvencia n!,kilégzés alatt csökken). A légzési arrhytmia fiatal korban kifejezett. Hátterében a pulmonalisvagus receptorok változó mérték " ingerlése áll.

. ábra Fiziológiás légzési arrythmia

4. Sinuscsomó-betegség (Sick-sinus szindróma, SSS) A sinuscsomó-betegség hátterében az idiopathiás id!skori degeneratív folyamatok mellettszámos betegség, így ischaemias szívbetegség, amyloidosis, autoimmun betegségekszerepelhetnek. Számos ritmuszavartípust foglal magába. Az ektópiás pitvaritachyarrhythmiák fokozott jelentkezése mellett bradycardiás típusú ritmuszavarok is jelenvannak, s!t ezek gyakran váltakoznak (tachy-brady szindróma.) SSS-ban jellemz!

ritmuszavar még a súlyos sinus bradycardia, a sino-auricularis blokk, a sinus arrest és akrónikus pitvarfibrillatio is.

. ábra Sick sinus syndroma (Holter EKG) (Az alsó sorban kapcsolt kamrai ES-k is láthatók)

Sinus arrest :A SSS mellett a sinus-csomó leállásának oka lehet még myocardialis infarctus, myocarditis,excesszív vagus tónus, antiarrhythmiás gyógyszer. Sinus arrest esetén az ingerképzést

alacsonyabb rend" központ veszi át. Ha egy ütés erejéig szünetel a sinus-csomó m"ködése,



22

pótütés jelenik meg. A sinus-csomó tartós leállása (aktivitása szünetel vagy sinoauricularis blokk áll fenn) esetén pótritmus alakul ki, ami életment! jelent!ség".

I/B. Pitvari ritmuszavarok

1. Pitvari extrasystoleA pitvari extrasystole (PES) pitvari ektópiás gócból származó korai ütés. Jellemz! je a sinus Phullámtól eltér ! morfológiájú P hullám (a sinus-csomóhoz közeli területr !l induló ingerület Phulláma pozitív, a sinus P-hez hasonló, míg az AV-csomó közeli területr !l induló ingerületnegatív P hullámot eredményez ). Az ES kapcsolási idejét!l és az AV-csomó refrakteritásátólfügg!en más és más morfológiájú QRS komplexum alakul ki. Általában azonban normáliskamrai aktiváció és QRS komplexum alakul ki.

. ábra Pitvari ES (eltér ! morfológiájú P hullám, normális kamrai aktiváció)

Rövid kapcsolási idej" PES esetén az ingerület az AV-csomót még abszolút refrakter periódusban találhatja, ígya blokkolt átvezetés miatt nem alakul ki kamrai depolarizáció, és ez esetben a P hullámot nem követi QRSkomplexum Ha a korai PES kicsit kés! bb, a relatív refrakter periódusban éri az AV-csomót, a normálisnálhosszabb átvezetési id!vel, de eléri a kamrát az ingerület. Ha az AV-csomó már ingerelhet!, de a Tawara-szárakmég refrakter periódusban vannak, a korai ES functionális Tawara-szár-blokk képét mutatja (rendszerint a jobbszárét, mert ez a szár rendelkezik hosszabb refrakter id!vel).

. ábra Jobb Tawara-szár blokkos képpel levezet!d! pitvari ES

A PES általában alulkompenzált.Egészséges embereken is jelentkezhet PES idegesség, kimerültség, alkohol, dohányzás, kávéhatására. Okozhatja pitvari falfeszülés (pl. mitralis stenosis, bal szívfél elégtelenség, stb.),

pitvardilatatio, pericarditis, myocarditis, pulmonalis betegségek, hyperthyreosis.Jelent!sége akkor van, ha supraventricularis reentry tachycardiát indít, illetve blokkolt formáifélrevezet!ek lehetnek.

2. Pitvari tachycardia Létrejöhet fokozott automácia illetve reentry mechanizmus miatt. Az ektópiás centrum azesetek többségében a jobb pitvarban van. Gyakori a „warm up” jelenség, (azaz az ektópiásgócnak gyakran bemelegedési id!re van szüksége), emiatt a pitvari frekvencia csakfokozatosan emelkedik. Pitvari tachycardia esetén a P hullám morfológiája eltér a sinus P-t!l,frekvenciája 100-250/min között lehet. Az alacsonyabb frekvenciájú blokk nélkül, a

magasabb blokkolt formában vezet!dik át a kamrára. Paroxysmalis pitvari tachycardia: Általában szívsebészeti m"tétek után fordul el!, többnyire



23

magától megsz"nik. Multifokális pitvari tachycardia esetében nem egy, hanem több gócból származik az ingerület, ebb!l kifolyólag aP hullámok morfológiája eltér !. Gyakori obstruktív tüd! betegségben. Permanens ektópiás tachycardia (120-140/min) gyerekeknél, fiataloknál gyakori, szívelégtelenséghez vezethet. Lassú pitvari tachycardia (80-140/ min ) jóindulatú, id!seknél gyakori elváltozás.

3. Pitvarfibrillatio (pitvarremegés)

A supraventricularis tachyarrhythmiák leggyakoribb formája. Hátterében a pitvari nyomásemelkedése (pl. mitralis billenty" betegségben, semilunaris billenty" betegségben,hypertoniában, bal kamra elégtelenségben stb.), pitvari ischaemia (coronariabetegség miatt),hyperthyreosis, sinuscsomó-betegség, pericarditis, tüd! betegségek alveolaris hypoxiával,alkohol abusus stb. áll, az esetek egy részében idiopathiás (lone atrial fibrillation). Id!skorban a rostok degenerációja miatt fellép! egyenetlen ingerület terjedés is létrehozhatja.Pitvarfibrillatio esetén teljesen kaotikus, szabálytalan az ingerképzés. Általában mikroreentrymechanizmussal jön létre. A pitvari izomrostok igen magas frekvenciával (400-600/min)ineffektiven kontrahálnak. Haemodinamikailag hatásos kontrakció nem alakul ki. A turbulens

áramlás (vagy a kialakuló állóhullámok) miatt a pitvarokban a thrombusképz!dés veszélyenagy. Az agyi embolizáció veszélye miatt a beteget anticoagulálni kell. Az EKG-n Phullámok helyett f-hullámok láthatók, melyek alakja és amplitúdója állandóan változik. Hanagyon finomak esetleg nem is észlelhet!ek az alapvonalon. Az ingerület szabálytalanid!közökben vezet!dik át a kamrákra, ezért a kamrai kontrakciók is szabálytalan id!közökbenkövetik egymást (arrhythmia absoluta), az EKG-n az R-R távolságok különböz!ek.A kamra frekvenciája (mely lehet normofrekvenciás, bradyarrhythmias, tachyarrhythmias) azAV-csomó aktuális vezet!képességét!l függ!en változik. 200/min feletti kamrai frekvenciaesetén járulékos vezet!kötegre gondolni kell! Ha a kamrai ritmus szabályossá válik, akkor azAV dissociatiora utal. Az egyenl!tlen kamrai tel!dés és szabálytalan kontrakciók miatt a

perifériás pulsus irregularis és inequalis. Jellemz! a pulsus deficit.

Lefolyása alapján megkülönböztetünk paroxysmalis, persistaló illetve permanens pitvarfibrillatiot.

. ábra Pitvarfibrillációs tachyarrythmia absoluta



24

4. Pitvari flutter (pitvarlebegés)

Kevésbé gyakori, mint a pitvarfibrillatio. Sohasem fordul el! organikus szívbetegség nélkül,okai megegyeznek a pitvarfibrillatio okaival. Reentry mechanizmussal jön létre.Szabályos pitvari és általában szabályos kamrai aktivitás jellemzi. A pitvari frekvencia 250-400/min közt változik. Az EKG-n f "részfogra emlékeztet! F hullámok láthatók. Az AV-

átvezetés változó lehet (leggyakrabban 2:1, 4:1). Adott beteg esetén a blokkarány változhat is,így hirtelen nagy kamrai frekvenciaváltozások is el!fordulhatnak. Emiatt sokkal instabilabb és problematikusabb ritmuszavar, mint a pitvarfibrillatio. Az ST, T általában az F hullámokmiatt nem értékelhet!. Bár van koordinált pitvari aktivitás (erre utalhat a retrográd vénás

pulzáció), de a pitvari kontrakció effektivitása elmarad a normál pitvarm"ködését!l, ezért atrombusképz!dés veszélye itt is nagy.

. ábra Pitvari flutter

I/C. Junctionalis ritmuszavarok

1. Junctionalis ES, pótütés, pótritmus, akcelerált junctionalis ritmusA junctioban (az AV-csomó illetve His-köteg meghatározott részében) képz!d! ingerület a pitvarok ésa kamrák felé is terjed. A pitvar ez esetben retrográd úton kerül ingerületbe, így a P hullám a II-III-aVF elvezetésekben negatív. Attól függ!en, hogy a pitvart, illetve a kamrát éri-e el el! bb az ingerület,a P hullám megel!zi, belevetül, illetve követheti is a QRS-t. Mivel a kamrák aktivációja normál úton

zajlik, a QRS keskeny, és a repolarizáció (ST, T) is normális.Az AV junctionalis ES ritka, okai és jelent!sége a pitvari ES-val megegyezik.

. ábra Junctionális ES

Pótütés/pótritmus a sinus-csomó m"ködésének kiesése miatt jelentkezik. Folyamatos junctionalisritmusra számíthatunk III. fokú SA-blokk, sinus arrest vagy III fokú AV-blokk (supra His) esetén. Hanem alakul ki junctionalis pótritmus, az az AV-csomó illetve az AV-csomó és a sinus-csomó együttes betegségére vagy III. fokú AV-blokkra (infra-His) utal.

. ábra Akcelerált junctionális ritmus, nyílak a negatív P hullámokra mutatnak. ( Akcelerált junctionálisritmusról beszélünk, ha a junctionális ritmus frekvenciája 60-100/min között van.)

2. AV nodalis reentry tachycardia (AVNRT)AVNRT jellegzetessége a hirtelen kezdet és hirtelen megsz"nés. Alapja funkcionális



25

mikroreentry, az AV-csomó eltér ! vezetési sebesség" és refrakteritású pályái miatt (a gyorsvezetés", hosszú refrakteritású pályák mellett lassú vezetési sebesség", rövid refrakteritású

pályák is jelen vannak). Normális sinus ritmus esetén az ingerület mindkét pályánlevezet!dik. AVNRT-t egy pitvari ES indítja, amely a gyors vezetés" pályát még az el!z! sinus impulzus után refrakter periódusban találja, de a lassú vezetés"n már le tud jutni (hosszú

PQ). Eközben a gyors pálya is elveszti a refrakteritását, amelyen így retrográd irányba visszatud vezet!dni az ingerület és ezzel bezárja a reentry kört. Regularis paroxysmalissupraventricularis tachycardia alakul ki, mely során a pitvarok és kamrák közel egyid! benaktiválódnak.Az EKG-n a megnyúlt átvezetési idej" SVES után keskeny QRS tachycardia látható. Aretrográd pitvari aktiváció miatt II-III-aVF-ben negatív a P hullám (amely a QRS-t vagymegel!zi vagy belevetül, illetve deformálhatja is a QRS végét). Keskeny, normálismorfológiájú QRS jellemzi, minden impulzus átvezet!dik, a frekvencia általában 150-200/min.Gyakori fiatal, egészséges egyéneknél, akik általában jól tolerálják. Mivel supraventriculariseredet", ezért vagus ingerléssel (pl. carotis massage) vagy adenosin adásával megszüntethet!.

. ábra AVNRT Az 1. csíkon a negatív P hullám megel!zi, a 2.-on a P hullám belevetül, a 3,részleten pedig a Phullám követi a QRS komplexumot

12. AV nodalis reciprok tachycardia (accessorius köteget involváló AV-reentry tachycardia-

AVRT)AVRT alapja egy accessorius köteget és az AV csomót egyaránt érint! makroreentry. Ezek aveleszületett járulékos kötegek a fiziológiás ingerületvezet! rendszer mellett egy gyorsabbingerületvezetési útvonalat kínálnak, ezáltal lehet!séget teremtenek arra, hogy egy adottmyocardium terület a fiziológiásnál korábban aktiválódjon.Reentry kör kialakulása esetén ortodrom AVRT-r ! l beszélünk, ha az ingerület vezetéseanterográd irányban az AV-csomón, retrográd irányban a járulékos kötegen át történik (afiziológiás kamrai aktiváció miatt keskeny a QRS). Antidrom AVRT esetén fordított forgású azimpulzus, mely így széles QRS tachycardiát eredményez.Ezen ritmuszavarok hátterében praeexcitatios szindrómák állnak (lásd kés! bb), közülükklinikailag a Wolf-Parkinson-White (WPW) szindróma a legjelent!sebb.

Leggyakoribb ritmuszavar WPW szindrómában az ortodrom AV reciprok tachycardia. Azingerület normál úton aktiválja a kamrát, ami aztán a járulékos kötegen jut vissza a pitvarra,majd az AV-csomón keresztül ismét a kamrára. Általában ES indítja. Nincs praeexcitatio, adelta hullám hiányzik, a normál kamrai aktiváció miatt a QRS keskeny, a retrográd pitvariaktiváció miatt II-III-aVF-ben negatív P hullámok láthatók.

Antidrom AV reciprok tachycardia esetén az accessorius kötegen aktiválódnak a kamrák(QRS praeexcitált, bizarr alakú). Az ingerület az AV-csomón át visszatérve zárja a reentrykört. Kamrai tachycardiától nehezen elkülöníthet! széles QRS tachycardia alakul ki.



26

II. Ventricularis ritmuszavarok

1. Kamrai extrasystole (VES)

Kamrai gócból származó, az alapritmusnál korábban megjelen! ütés. Létrejöttében a Purkinje

rostoknál kialakuló reentry, fokozott automácia illetve triggerelt aktivitás is szerepet játszhat.Jellemz! je tehát, hogy az alapritmusnál korábban jelenik meg, P hullám nem el!zi meg, aQRS kiszélesedett, (>0.12 s.) bizarr alakú (mivel a kamrák nem a normál ingerületvezet! rendszeren, hanem izomvezetéssel jönnek ingerületbe). A kamrai depolarizációs eltéréseketszekunder repolarizációs (ST, T) zavarok követik. Általában a VES-t teljes kompenzációs

pauza követi.

. ábra Monomorf VES

Életet veszélyeztet! formája az ún. R on T jelenség (VES az el!z! T hullámra esik).Veszélye, hogy kamrafibrillációt provokálhat, mert ebben a vulnerabilis fázisban a rostoknakegy része már ingerelhet!, míg másik részük még refrakter periódusban van.VES egészséges embereken is el!fordul, ilyenkor általában jobb kamrai eredet", emellett:ischaemias szívbetegség (ISZB), akut myocardialis infarctus (AMI), dilatatívcardiomyopathia (DCM), digitalis intoxicatio, hypoxia, acidosis, sympathomimeticusgyógyszerek esetén gyakori.

Osztályozása:1. Ventricularis extrasystolia Lown-féle osztályozása

Class 0: Nincs arrhythmiaClass I: Monotop VES < 30/hClass II: Monotop VES > 30/hClass III/A: Polytop VESClass III/B: BigeminiaClass IV/A: Couplet (kapcsolt VES)Class IV/B: Ventricularis tachycardiaClass V: R on T

2. Ventricularis extrasystolia Mayerburg-féle osztályozása

Gyakoriság Forma0. osztály - ES nincs A csoport - EgygócúI. osztály - ES ritkán: 1/h B csoport - TöbbgócúII.osztály - ES 1-9/h C csoport - Repetitív formák. a/ kapcsolt

b/ salve (3-6 ES)III.osztály - ES 10-29/h D csoport - Rövid kamrai tachycardia

(6 ütést!l 30 szekundumig)IV.osztály - ES > 30/h E csoport - Tartós kamrai tachycardia



27

. ábra Couplet

2 . Kamrai parasystolia

A sinus pacemaker mellett egy kamrai pacemakergóc is regularisan mük !dik a környezetét!l függetlenül, az !tvéd! unidirekcionális blokk miatt (ami nem engedi a sinus ingerületet ráterjedni). A kamra refrakteritásahatározza meg, hogy a két ingerképz! hely közül éppen melyik aktiválja a kamrát. Jellemz!, hogy a parasystolesütések kapcsolási ideje változó. A monomorf parasystoles QRS komplexumok mindig a parasystoles ciklusvalamilyen egész számú többszöröseként követik egymást.

3. Akcelerált idioventricularis ritmus

Akcelerált idioventricularis ritmusról beszélünk a kamrai pótritmusnál (40-50/min) gyorsabb frekvenciával jelentkez!, de 100/ min frekvenciát el nem ér ! kamrai ritmus esetén. Általában akut myocardialis infarctus akutfázisában jelentkezik.

4. Kamrai tachycardia Hátterében gyakran ischaemias szívbetegség talaján kialakuló reentry áll. Megjelenése mindigkóros. Általában kamrai ES, id!nként supraventricularis tachycardia indítja. A kamraitachycardiát széles QRS komplexumok jellemzik, regularis ritmus esetén 100-250/min akamrai frekvencia. Az AV dissociatio gyakori, azaz a P hullámok és QRS-ek között kapcsolat nincs.Gyakori a fúziós és a befogott ütés. Átmehet kamrafibrillatioba.Dönt! többségük organikus szívbetegség esetén jelentkezik (coronaria betegségben,

myocardialis infarctusban, aorta stenosisban, congestív és hypertrophias cardiomyopathiaban,mitralis prolapszusban stb.), oka lehet hypokalaemia, hosszú QT szindróma, gyógyszerek,tumorok, sarcoidosis, amyloidosis, scleroderma cardialis manifestatioja.

. ábra: Kamrai tachycardia (V1-es elvezetésben a 3. sinus ütés után kezd!dik a kamrai tachycardia)

Csoportosítása:

a) Nem tartós (non-sustained) kamrai tachycardiáról min. 3 egymást követ!, max. 30szekundumig tartó, magától megsz"n!, jelent!s haemodinamikai következményekkelnem járó ektópiás kamrai ütéssorozat esetén beszélünk. Tartós (sustained) kamraitachycardia 30 szekundumnál tovább fennálló, illetve jelent!s haemodinamikaikövetkezményekkel járó, azonnali megsz"ntetést igényl! ritmuszavar.

b) A QRS komplexum morfológiája alapján monomorf, polymorf, bidirectionalis illetvetorsaide de pointes tachycardiát különítünk el.

c) a frekvencia alapján lassú, gyors, kamralebegést (200/min felett), kamrafibrillatio(300/min)-t különböztetünk meg.

d) Kapcsolási id! alapján. Pl.: R on T phenomen (rövid kapcsolási id!, kedvez!tlen prognózis jellemzi)

ad b:Kaotikus kamrai tachycardia (torsade de pointes) a QRS tengely folyamatosan változik,



28

emiatt folyamatosan, periodikusan változó QRS (orsószer ") morfológiát látunk.

. ábra Torsade de pointes

ad c:Kamralebegés: 200-300/min frekvenciájú kamrai tachycardiát már a jellegzetes sinusoid

jelleg" EKG görbe jellemzi. Repetitív, monomorf kamrai tachycardia (Gallavardin-típusú): idiopathias kamrai tachycardia, az 5-10 tagbólálló non-sustained tachycardiás epizódokat 1-1 sinus ütés szakítja meg. Bidirectionalis tachycardiát a bal Tawara-szár elágazás feletti területér !l kiinduló impulzus okozza, amely holaz anterior, hol a poszterior száron vezet!dik le, amely az EKG-n a jobb Tawara-szár blokk mellett felváltvamegjelen! bal anterior és bal poszterior hemiblokk képét mutatja.

Differenciál diagnosztikai problémát okozhat, hogy a supraventricularis tachycardia (afrekvencia növekedésével) megjelenhet széles QRS tachycardiaként. Az elkülönítést segíti,hogy a supraventricularis tachycardia frekvenciája carotis massagera csökken, míg aventricularis tachycardia nem változik. Emellett kamrai ingerképzés mellett szól, ha a QRSextrém széles(>0.16 s), ha AV disszociatiora utaló jeleket látunk, illetve kamrai tachycardiára

jellmez! a fúziós ütés vagy/és capture beat jelenléte.

. ábra Széles QRS tachycardia, carotis massage-ra a frekvencia csökkent

5. Kamrafibrillatio300/min felett a kamram"ködést teljesen inkoordinált, nagy frekvenciájú, szabálytalan kamraiimpulzusok jellemzik, melyek nem eredményeznek hatékony kontrakciót. Leggyakrabbankamrai tachycardia során, terminalis ritmuszavarként lép fel. Adams Stokes syndromát okoz.Resuscitatio nélkül halálhoz vezet.Okai: AMI, súlyos ISZB, ischaemiás cardiomyopathia, áramütés, villámcsapás,hypokalaemia, hyperkalaemia, hypothermia, h!guta, trauma, gyógyszerek (chloroform,sympatomimeticum), extrém súlyos pH zavar, akut pancreatitis



29

. ábra Kamrafibrilláció

INGERÜLETVEZETÉSI ZAVAROK

A fiziológiás ingerületvezetési rendszer károsodása miatt kialakuló ingerületvezetésizavarokat a kialakuló blokk helye alapján sinoatrialis (SA), atrioventricularis (AV) ésintraventricularis ingerületvezetési zavarokra osztjuk. Ezeken belül a blokkokat súlyosságukalapján I., II., III. fokú blokknak nevezzük.(I. fokú blokk esetén minden egyes ingerületátvezet!dik, csak lassabban, II. fokú blokknál lesznek ingerületek, amelyek átvezet!dnek éslesznek ingerületek, amelyek blokkolódnak, III. fokú blokknál minden egyes ingerület

blokkolódik.

I. SINOATRIALIS (SA) BLOKK :

1. I. fokú SA-blokk I. fokú SA blokk esetén a sinus-csomóról lassabban terjed az ingerület a pitvarra. Mivel asinus-csomó aktivitása felszíni EKG-n nem észlelhet! (csak üregi EKG-valdiagnosztizálható), ezért a megnyúlt sinoatrialis átvezetési id!t sem láthatjuk, tehát I. fokú SA

blokk rutin EKG-val nem diagnosztizálható.2. II. fokú SA-blokkKét típusa ismert.Az I. típusban az átvezetési id! ütésr !l ütésre nyúlik, majd egy ingerület nem vezet!dik át a

pitvarra. Ebben az esetben az EKG-n a P-P távolságok csökkennek, majd egy hosszú PPintervallum következik (mert kimarad egy P hullám és az !t követ! QRS is). A blokk után aciklus újrakezd!dik. (magyarázatot lásd II. fokú AV blokkoknál)

A II. típusban normál SA átvezetések után hirtelen egy ütés (P és QRS is) kimarad, az R-Rtávolság ebben az esetben kétszerese a normálisnak.

. ábra II. fokú SA blokk

3. III. fokú SA-blokk III. fokú SA blokk kialakulása esetén a sinus-csomóról egyáltalán nem vezet!dik át ingerületa pitvarra. Az EKG kép megegyezik a sinus arrest képével, azaz izoelektromos vonalat látunkmindaddig, amíg az alsóbbrend" pacemaker központ be nem kapcsol és ki nem alakítja a

pótritmust. Ennek hiányában Adams-Stokes szindróma lép fel.



30

A III. fokú SA-blokkot testfelszíni EKG-val a sinus arrestt!l differenciálni nem tudjuk.

II. ATRIOVENTRICULARIS (AV) BLOKK

1. I. fokú AV-blokkMinden ingerület átvezet!dik a pitvarról a kamrára (minden P hullámot követ QRS), csaklassabban. Ez a PQ szakasz megnyúlását okozza (> 0,20 s.vagy 200 ms).Okai lehetnek: AMI (inferior), vagotonia, ISZB, cardiomyopathiák, öregkori degeneratívfolyamatok, akut rheumás carditis, endocarditis, gyógyszerek (pl. digitalis, $-blokkolók,verapamil stb.), hypokalaemia.

. ábra I. fokú AV blokk a II. elvezetésben

2. II. fokú AV-blokk

Nem minden P hullámot követ QRS komplexum, de a blokkolt P hullámot biztosan követiegy átvezetett P hullám. Egyszerre csak egy supraventricularis impulzus átvezetése esik ki.2/a. Mobitz I típusú II. fokú AV blokk (Wenckebach-féle periodicitás):A PQ távolság fokozatosan nyúlik (a QRS komplexumok távolsága csökken), mígnem egyimpulzus nem vezet!dik át a fellép! blokk miatt. Az EKG-n ilyenkor a P hullámot nem követiQRS. (A II. fokú SA-blokktól a P hullám jelenléte alapján különíthetjük el.).

. ábra Mobitz I típusú II. fokú AV blokk. A PP távolság állandó, az RR távolságok rövidülnek, mert a PQnövekmény csökken.

A II. fokú AV-blokk leírására használt blokk arány azt mutatja meg, hogy hány P hullámból,

hány vezet!dött át, így pl. lehet 2:1, 3:2, stb. blokkról beszélni. Mobitz I típusú blokk esetén His-köteg EKG során a His-köteg felett - supra His -igazolható a károsodás. Ezért junctionalis pótritmus alakulhat ki,ha progrediál komplett AV-blokkba (ritkán fordul el!).(Wenckebach pontnak nevezzük azt a frekvenciát melynél a Mobitz I típusú AV-blokk kialakul. Ez normálisanigen magas frekvenciát jelent.Okai: AMI (inferior), általában a jobb coronaria betegsége, mert ebb!l ered az AV-csomótellátó arteria, digitalis intoxikáció,myocarditis, degeneratív szívbetegségek

. ábra Mobitz I-es II. fokú AV blokk (4:3)



31

2/b. Mobitz II típusú II. fokú AV blokk:Egy P hullámot hirtelen nem követ QRS és T, de az átvezetett ütések PQ távolsága állandó(normál vagy megnyúlt). Mivel a kamrai frekvencia alacsony, gyakori a pótütés. Gyakran

progrediál komplett AV-blokk-ba. Ebben az esetben az AV-csomó distalis területénekkárosodása (infra His) miatt alakult ki a blokk, csak kamrai pótritmus alakulhat ki.

Okai: AMI (anterior), cardiomyopathiák

. ábra A fels! sorban Mobitz II.-es típusú II. fokú AV blokk látható, melyb!l III. fokú AV blokk alakul ki (2.sorban látható), és kamrai pótritmus indul (a 3. sorban)

Magasfokú AV-blokk -ról beszélünk, ha nemcsak 1, hanem egymás után 2 vagy több Phullámot nem követ QRS, azaz több impulzus is blokkolódik egymás után. (Ilyen pl. a 3:1vagy 4:1-es blokk) Megkülönböztetend! a III. fokú AV blokktól.

. ábra Magasfokú AV blokk (3:1)

3. III. fokú (komplett) AV-blokk:

III fokú AV blokk esetén a supraventricularis impulzusok egyáltalán nem vezet!dnek át akamrákra. Az ingerképzést alacsonyabb rend" ingerképz! központ veheti át, így a blokkmagasságától függ!en junctionális illetve kamrai pótritmus alakulhat ki. (junctionalis 40-50/min, kamrai pótritmus 20-40/min frekvenciával). Pótritmus kialakulása esetén pitvar– kamrai disszociáció áll fenn, azaz a pitvarok és a kamrák egymástól függetlenül kerülnek

ingerületbe. Ez jól látható az EKG-n is, ahol a P hullámok és a QRS komplexumok egymástól



32

függetlenül, a saját frekvenciájukban követik egymást. Hiányzó pótritmus esetén Adams-Stokes roham lép fel.Okai: myocarditis, AV-csomó infiltratív, degeneratív folyamata, ISZB, inferior AMI, iatrogen(pl. digitalis intoxicatio), veleszületett forma.

5. ábra Pitvar kamrai disszociáció

III. INTRAVENTRICULARIS VEZETÉSI ZAVAROK

Ha az egyik Tawara-száron az ingerület vezetése blokkolt, akkor az érintett kamra a másikTawara-szár fel!l, megkésve aktiválódik. A normálistól eltér ! úton, izomvezetéssel jelent!sen

lassabban terjed! ingerület a QRS kiszélesedését és torzulását okozza. Komplett szárblokk esetén a QRS szélessége eléri vagy meghaladja a 120 ms-ot (az ép szároldala fel!l izomvezetéssel aktiválódik a blokkolt szár oldala, miközben a szív elektromostengelye az ingerületvezetés irányának megfelel!en jelent!s irányváltásokat mutat).

Inkomplett szárblokk esetén a QRS tartam 100-120 ms között van, egyebekben az EKG képükmegegyezik.

Hemiblokkról vagy fascicularis blokkról beszélünk, ha a bal Tawara-szár elüls! illetve hátulsófasciculusa károsodik. Ez esetben a kamrák ingerületbe kerülésének ideje az interfasciculárisösszeköttetések miatt nem, de az iránya jelent!sen eltér a normálistól. Ezért a hemiblokkokatextrém tengelyeltérések jellemzik.

Frekvencia függ ! szárblokkot(functionális) a Tawara-szárak eltér ! refrakteritása okozza. A

frekvencia növekedésével els!sorban jobb Tawara-szár blokk jelentkezik, mert ennek aszárnak a refrakter ideje hosszabb. Gyakran vezet!dik le SVES is szárblokkos képpel.Jelent!ségét az adja, hogy szárblokkal levezet!d! supraventricularis tachycardiákat nehézelkülöníteni a ventricularis tachycardiáktól (carotis massage).

Intermittáló Tawara-szár blokk : ép QRS változik a szárblokkban jellemz! kiszélesedett QRS komplexummal Alternáló Tawara-szár blokk : jobb és bal szárblokk ütésenként váltakozik. Ok: általában tachycardia

1. Jobb Tawara-szár blokk (JTSZB)A jobb Tawara-szár blokk esetén a szeptum depolarizációja normális, mert beidegzésébencsak a bal Tawara-szár vesz részt. Ezért a QRS kezdeti része is teljesen normális marad

(esetleges infarctus EKG jelei értékelhet!ek lesznek). A szeptum aktivációja után a bal kamraiterületek normál úton aktiválódnak, majd innét az izomrostokon át lassabban vezet!dik az



33

ingerület a jobb kamrára. Az elnyújtott depolarizáció a QRS kiszélesedését > 0,12 s. (120 ms)okozza. A jobb kamra aktivációja során jobbra el!re forduló vektor a bal kamraielvezetésekben (I., II., aVL, V5-V6) széles, mély S hullámot eredményez, a jobb oldalimellkasi elvezetésekben (V1 V2) pedig széles, hasadt R és R’ hullámokat (rsR’) láthatunk. AzEKG-n a V 1-V 2-ben megnyúlt VAT diagnosztikus JTSZB esetén. Az ST-T nem értékelhet!,

mert a kóros úton zajló depolarizáció miatt szekunder repolarizációs zavar alakul ki.

. ábra JTSZB A bal kamrai területek normál úton aktiválódnak, majd a jobb kamrára izomvezetéssel eljutóingerület a vektort jobbra fordítja, az aktiváció idejét megnyújtja.

Klasszikus formában a Tawara-szár kezdeti szakasza, míg Wilson-blokk ban az alsó része sérül. Közös vérellátásamiatt gyakran társul bal anterior hemiblokkal ( Lenegre-szindróma).A jobb Tawara szár vékonyabb, sérülékenyebb, ezért gyakoribb a JTSZB. Egészséges

egyéneknél is el!fordul. Átmenetileg el!fordulhat pulmonalis emboliában. Jobb Tawara-szár blokk hátterében leggyakrabban pitvari szeptum defektus, jobb kamrai terhelés, carditis,coronaria betegségek, degeneratív szívbetegség szerepelhetnek.

2. Bal Tawara-szár blokk (BTSZB)

A bal Tawara-szár rövid lefutás után anterior és posterior fasciculusra oszlik. Az anteriorfasciculus a bal kamra elüls! fels! részén subendocardialisan, a posterior fasciculus a balkamra rekeszi felszínén alul, hátul fut. Komplett BTSZB esetén a szeptum és a bal kamra is a

jobb kamra fel!l aktiválódik. Az aktiváció késése kiszélesíti a QRS-t. Mivel a szeptumaktivációja is kóros módon zajlik, a teljes QRS vektor eltér a szokásostól, a teljes QRS kóros.A kóros depolarizációt szekunder repolarizációs zavar kíséri ST, T eltérésekkel.

. ábra BTSZB A kamrák aktivációja a jobb kamra aktivációjával kezd!dik, majd innen terjed az ingerület a balkamra felé

BTSZB jellemz!i: QRS tartam > 0.12 s., balkamrai elvezetésekben (I., aVL, V5, V6-ban)nincs Q (szeptum aktivációs zavar) és az R csomós, hasadt. Diagnosztikus jel a megnyúlt VAT



34

V 5-V 6 -ban (>80ms).V1-V2-ben a depolarizáció domináns része negatív (jobb kamra fel!laktiválódó bal kamra miatt), QS, illetve rS minta jellemz!. Mivel az iniciális QRS vektorérintett, korábban lezajlott infarctus nem értékelhet!.Mindig szívbetegségben fordul el!. Leggyakrabban ischaemiás szívbetegségben fordul el!,mivel subendocardialis felületesen fut.

. ábra BTSZB

3. Hemiblokkok

3/a Bal anterior hemiblokk :A kamra poszterobazális része el! bb aktiválódik, mint az elüls! része. A korai aktiváció ezértlefelé, jobbra és kissé el!re irányul. I, aVL-ben q; II-III-aVF-ben r hullám megjelenéselátható. Majd a vektor balra felfelé fordul és ez eredményezi az extrém bal tengely deviációt (-30 foknál negatívabb) és a jellemz! qR komplexum megjelenését I, aVL-ben; rS-t pedig a II-

III-aVF -ben. A QRS szélessége nem haladja meg a 120 ms-ot (80-120 ms).A mellkasi elvezetésekben nincs diagnosztikus érték " depolarizációs eltérés (kivéve, hogynem következik be az R hullám progresszív amplitúdó növekedése).

. ábra Bal anterior hemiblokk A fekete nyíl a tengely extrém balra tolódását mutatja a kezdeti normálaktivációhoz (szaggatotthoz) képest.



35

. ábra Bal anterior hemiblokk

3/b Bal poszterior hemiblokk: el!ször a bal kamra elüls! fels! része aktiválódik, majd avektor jobbra és lefelé fordul követve az ingerületterjedés irányát. Ezért extrém jobb tengelydeviációt (>+120 fok), rS-t I-aVL-ben; qR-t II-III-aVF-ben és 120 ms-nál nem szélesebbQRS-t látunk. Balra tolt tengely esetén-pl. bal kamra hypertrophia- a fasciculus blokk nem biztos, hogyextrém jobb tengelyállást okoz, de a blokk el!tti EKG-hoz képest a tengely jelent!s jobbra tolódása látható.

Nagyon ritka.

. ábra BPHB Míg a szaggatott nyíl a kezdeti normális aktivációt, addig a másik a hemiblokk

utáni extrém jobb deviációt okozó vektort mutatja

IV. PRAEEXCITATIOS SZINDRÓMÁK

Praeexcitatios szindrómáról beszélünk, ha a kamrák a normál ingerületvezet! rendszertmegkerülve, ún járulékos vezet!kötegen keresztül korábban kerülnek ingerületbe.

1. Wolff-Parkinson-White szindróma (WPW) A populáció 1%-ban el!fordul. Veleszületett szívbetegség, ahol pitvar-kamrai járulékosvezet!köteg, a Kent-köteg fordul el!. Sinus ritmus mellett a járulékos vezet!kötegen azimpulzus az AV-csomót kikerülve gyorsabban eléri kamrát és elindítja a kamraidepolarizációt. Ezért jellemz! az átvezetési id! csökkenése-PQ <120 ms. Az ingerületizomvezetéssel lassan terjed tovább a kamrai myocardiumban, ebb!l az initialis atípusos



36

kamrai depolarizációból származik a delta hullám (a QRS komplexum kezdeti felszállórészén), míg az AV-csomón át késleltetett ingerület aztán létrehozza a fiziológiás kamraiaktivációt is. Az EKG-n delta hullámmal kiszélesedett QRS (>120 ms) látható. A kötegelhelyezkedésére következtetni lehet abból, hogy a delta hullám melyik elvezetésekben

jelenik meg. (A típus esetén a bal, B típus esetén a jobb kamrában van.) A kóros

depolarizációt szekunder repolarizációs zavar kíséri (szekunder ST-T eltéréseket okoz).WPW szindromás betegekben az AV nodalis reentry tachycardia (lásd ott) mellett egyébritmuszavarok gyakorisága is fokozott.A járulékos vezet!köteg az AV-csomóval ellentétben nem lassítja az ingerület kamráraterjedését, így supraventricularis tachycardia esetén a kamrai frekvencia is 200/min felettilehet (Minden 200/min feletti kamrai frekvenciával rendelkez! supraventricularis tachycardiaesetén gondolni kell járulékos kötegre, mert az AV-csomó maximum 190-200/minfrekvenciájú impulzust enged át.).Pitvarfibrillatioval, pitvarlebegéssel társulva életveszélyes ritmuszavart (kamrai tachycardiát,kamrafibrillációt) eredményez, mert a rövidebb refrakteritású, gyorsabb vezetés" járulékoskötegen a pitvari frekvencia nagy része levezet!dik (iatrogén módon az AV átvezetést rontó

gyógyszer - pl.: digitalis, verapamil - provokálhatja).

. ábra WPW szindróma

Intermittáló preexcitatio: a delta hullám hirtelen elt"nése jellemzi, lassan vezet! járulékos kötegen alakul ki (azautonom tonus befolyásolja az accessorius köteg refrakteritását), veszélyes kamrai arrhythmia létrejöttének

valószín"sége kicsi. Látens praeexitatioról beszélünk, ha sinus ritmus mellett nincs accessorius vezetés, de pitvari tachycardia, pitvarfibrillatio esetén megjelenik az anterográd vezetés.

2. Lown-Ganong-Levine szindróma (LGL)LGL szindróma esetén a James nyaláb köti össze a pitvart a His-köteggel. Ebben az esetbenaz átvezetési id! rövidül csak, de a kamrai aktiváció már fiziológiás úton halad. Az EKG-nrövid PQ és normál QRS látható. Jellemz! még a LGL szindrómás betegek tachycardiára valóhajlama.



37

. ábra: LGL szindróma PQ rövid, QRS normális morfológiájú

MYOCARDIALIS OXIGÉNELLÁTÁSI ZAVAROK:

I. Myocardialis ischaemia fokozatai

1. Ischaemia/hypoxia

A kezdeti oxigénhiányos állapot a nyugalmi potenciált nem, csak az akciós potenciál alakjátváltoztatja meg. Az érintett területen az akciós potenciál idejének megrövidülése a jellemz!,mely az EKG-n a T hullám elváltozásaiban jelenik meg. Subendocardialis ischaemia eseténmagas csúcsos pozitív, míg subepicardialis/transmuralis ischaemia esetén csúcsos negatív,

szimmetrikus T hullám („coronaria T” hullám) megjelenése a jellemz!. Ezek az elváltozásokreverzibilisek, az ischaemia megsz"nte után normalizálódnak.

2. Injury-sérülés A folyamat el!rehaladtával els!sorban a Na/K-ATP-áz m"ködésének károsodása miatt az ICK + szint csökkenését és a sejtek hypopolarizációját figyelhetjük meg. Sértési áram alakul ki,mert a repolarizáció lezajlása után potenciálkülönbség marad az ép és sérült területek között(a sérült területek nyugalomban elektronegatívak az ép területekhez viszonyítva!). Ez azalapvonal eltéréseiben jelenik meg, melyek a sérülés helyét!l, nagyságától függ!en alakulnakki a különböz! elvezetésekben, és virtualis ST eltérésként értékelhet!k.

Diffúz subendocardialis sérülés esetén a sértési áramból származó dipólusvektor a sérültsubendocardialis régió felöl a subepicardialis területek felé mutat, amelynek az ered! je alegtöbb elvezetésben pozitív vetületet ad, így az alapvonal felfelé történ! eltolódását okozza.A kamrák teljes depolarizációjakor az ép és károsodott területek közti potenciálkülönbségmegsz"nik, a J pontban az alapvonal az eredeti helyére tér vissza, így az EKG-n a legtöbbelvezetésben virtuális ST depresszió alakul ki. (Pl. így alakul ki a stabil angina pectoris eseténis az érintett elvezetésekben az ST depresszio)

. ábra Diffúz subendocardialis károdás okozta alapvonaleltolódás

Diffúz subepicardialis/transmuralis sérülés: A subendocardialis ép területek pozitívak a sérültsubepicardialis területekhez képest. A sértési áram vetülete a legtöbb elvezetésben negatív

vetületet ad és emiatt az alapvonal lefelé tolódik el, majd a kamrák teljes depolarizációjánál, a



38

J pontnál tér vissza eredeti helyére. Ebben az esetben az EKG-n majdnem mindenelvezetésben virtualis ST elevációt látunk. (pl. pericarditis, Prinzmetal angina)

6. ábra Diffúz subepicardialis károsodás miatt létrejöv! alapvonaleltolódás, mely virtualis ST elevációként

jelenik meg

Lokalizált sérüléseknél az elváltozásra néz! elvezetésekben az el! bbiekhez hasonlómechanizmussal virtualis ST eleváció, a vele szemben lev! elvezetésekben virtualis„tükörkép” ST depresszió alakul ki.

. ábra Lokalizált sérülés esetén virtualis ST depresszió és ST eleváció is kialakul

Ha a coronaria perfusio normalizálódik, ezek az elváltozások is reverzibilisek, illetve tartósankárosodott coronaria perfúzió esetén myocardialis infarctus alakul ki.

3. Nekrózis:

A myocardialis nekrózis jele a patológiás Q hullám (transmuralis infarctus esetén a mellkasi

elvezetésekben QS komplexum).Az elhalt myocardiumban a nyugalmi transmembrán potenciál megsz"nik, depolarizációezekben a sejtekben nem alakul ki. A necroticus terület az ép myocardiumhoz képest negatív.Transmuralis nekrózis esetén ez a terület elektromos ablakként viselkedik, az elektródánk anecrotikus terület mögötti ép myocardium potenciálváltozásait érzékeli. A szemközti épfalnak az elektródától távolódó impulzusa miatt alakul ki a QS komplexum. Ha a nekrózisnem transmuralis, hanem a falban a necrotikus területek mellett ép területek is vannak, azérintett terület feletti elvezetésekben az R hullám reductioja figyelhet! meg (az elhalt területnagyságától függ!en) a patológiás Q hullám mellett, vagy anélkül.



39

. ábra Transmuralis infarctus-QS komplexum az érintett terület feletti mellkasi elvezetésekben

Patológiás Q hullám 40 milliszekundumot (egy kis kocka) eléri, illetve annál szélesebb.Amplitúdója a hozzá tartozó R hullám amplitúdójának legalább 25%-a. Néhány órával akoszorúér elzáródása után már megjelenhet. A hullám mélysége azt mutatja, hogy amyocardium endo-epicardialis irányban mennyire érintett.

. ábra A mellkasi elvezetésekben az R hullám propagációja elmarad a myocardialis infarctus által érintett területfelett. Az infarctus által érintett terület nagyságától függ!en: V3-ban transmuralis infarctus esetén QS, V4- V5- ben Q hullám és az R hullám redukciója figyelhet! meg

Fals Q hullám lehet pulmonalis emboliában, bal kamra hypertrophia esetén, WPWszindrómában, cardiomyopathiában.

II. A myocardialis infarctus kifejl!désének EKG stádiumai

A myocardialis infarctus jellemz!en a bal kamra betegsége, ritka az izolált jobb kamraiinfarctus. A sejtek károsodása során elektrofiziológiai szempontból központi helyet foglal el akárosodott sejtek IC K + koncentrációjának csökkenése, a sejtek hypopolarizálódása. Efolyamat progressziója figyelhet! meg az infarctus küls! részén található ischaemiás területt!laz ún. széli zónán át (injury) az infarctusos terület központjában található necroticus területig.Az EKG képre, a folyamat el!rehaladásával párhuzamosan, a T hullám változása, ST szakaszmozgása, Q hullám megjelenése lesz jellemz!.

1. Hiperakut fázis: A csúcsos pozitív T hullám a subendocardialis ischaemia els! jele lehet. A coronaria elzáródása után már pár perc múlva kifejl!dhet a klasszikus, dómszer ", felfelékonvex ST eleváció (1 mm-t meghaladó) az infarctusos területre néz! elvezetések közüllegalább kett! ben. Ekkor még pozitív magas, csúcsos T-hullámok jellemzik („T en dome”)Az infarctusos területtel szembeni elvezetésekben tükörképjelenségként ST depressziót



40

láthatunk pl. inferior infarctusban az inferior régió ST elevációja mellett az anterior régióbanST depressziót látunk. A hyperakut fázis rendszerint csak pár órán át észlelhet!.(Ezt a képet látjuk Prinzmetal anginában is, mely azonban a roham után teljesennormalizálódik.)

2. Akut fázis: Néhány óra elteltével kezd kifejl!dni a nekrózis jele, a Q hullám (el!fordul,hogy Q hullám nem fejl!dik ki, ekkor non-Q infarctusról beszélünk), illetve ekkortól várhatóR hullám redukciójának a kialakulása is. Az akut fázis során az ST eleváció mértéke csökkenés a T hullám negatívvá válik.Az ST elevációk, illetve a Q hullám megjelenéséb!l következtethetünk az infarctuslokakizációjára, melyek a következ!k: 1. Septalis: V1-V2

2. Anteroseptalis: V1-V4 3. Anterior: V2-V4 4. Anterolaterális: I-aVL-V5-V6 5. Apicalis: V4-V5

6. Extensiv anterior: I-aVL-V1-V6

7. Inferior: II-III-aVF8. Poszterior: változások V1-3-ban

(VD1-3, V7-9,)9. Jobb kamra:V1-V2

(V4R -V5R )

. ábra Akut anterior myocardialis infarctus

Poszterior myocardialis infarctus esetén a rutin 12 elvezetéses EKG-n V1-3-ban (típusosanV2-ben) magas R hullám és ST depresszió, valamint pozitív T hullám látható (tükörképe atípusos képnek). A típusos myocardialis infarctusra jellemz! EKG morfológia dorsaliselvezetésekben lenne látható.



41

. ábra Posterior myocardialis infarctus

Jobb kamrai infarctusra V1-ben látható ST eleváció utal, melyet a jobb oldalratükörképszer "en felhelyezett elvezetésekben (V3R-V4R) látható ST eleváció és Q hullámigazol. Jobbkamrai infarctus önmagában ritkán fordul el!, de gyakran társul postero-inferiormyocardialis infarctushoz.

3. Krónikus fázis:A nekrotikus átépülés befejez!désével (pár hónap) alakul ki a végleges EKG kép, melyrendkívül változatos lehet. Az infarctus által érintett terület elvezetéseiben a patológiás Qhullám és az R redukció általában megmarad, az ST szakasz normalizálódik (a perzisztáló STeleváció aneurysma képz!dést jelez), a T hullám rendszerint normalizálódik, de nagykiterjedés" infarctus esetén negatív maradhat.



42

. Ábra Az AMI fázisai: A: norm EKG, B: hyperakut fázis, C: akut fázis, D: akut fázis kés! bbi szakasza, E:krónikus fázis

A típusos ST elevációval járó myocardialis infarctusnál lényegesen gyakoribb az ST-elevációval nem járó myocardialis infarctus. Ennek diagnózisa els!sorban nem az EKG jelek,hanem a klinikum, az enzimek, illetve echocardiographia segítségével történik. Az EKG-n itt

is vannak ST-T eltérések, els!sorban ST depresszió és T hullám inverzió.



43

. ábra ST elevációval nem járó myocardilais infarctus, kiterjedt T hullám inverzió látható

III. Angina pectoris

1.Effort angina pectoris (stabil angina)

Coronaria sz"kület miatt (megszabott terhelésre) jelentkez! mellkasi fájdalom a myocardiumrövid ideig tartó reverzibilis ischaemiája miatt. Mivel a myocardium vérellátása asubepicardialis réteg fel!l a subendocardialis réteg felé zajlik, ezért a coronariák sz"kületeesetén terhelés során a vérellátási zavar a subendocardialis régióban jelentkezik el!ször.Subendocardalis sérülés esetén átmeneti ST depressziót (horizontális, illetve descendáló

jelleg") látunk angina pectoris klinikai tünetei mellett az érintett terület feletti elvezetésekben,illetve terheléses EKG során (gyakran V4-V6-ban jelentkezik).



44

. ábra Terhelésre jeletkez! tachycardia és ST depresszió (II-III-aVF-ben és V4-6-ban)

2. Prinzmetal angina

Nyugalomban lép fel, nem terhelésre alakul ki. Egy nagy (epicardialis) koszorúér spazmusaokozza. A subepicardialis/transmuralis sérülésnek megfelel!en transiens ST eleváció

jellemzi. Az EKG kép és klinikum is hasonlít a myocardialis infarctus hiperakut fázisára, de

ebben az esetben az EKG elváltozások a roham megsz"nte után normalizálódnak.

. ábra Prinzmetal angina (és III. fokú AV blokk) a fels! EKG-n a panaszok megjelenésekor, az alsó EKG-n azEKG elváltozások normalizálódását látjuk vasodilatátor adását követ!en

PITVARDILATÁCIÓ, KAMRAHYPERTROPHIA

I. Pitvardilatáció

A pitvarokban nyomás és térfogat terhelésre dilatáció alakul ki, hypertrophizáló készségükkicsi. A pitvardilatációra utaló EKG jelek nem szenzitívek, nem specifikusak. Ezért az EKGalapján felmerül! pitvardilatáció esetén a diagnózist az echocardiographiás vizsgálatigazolhatja.

1. Jobb pitvar megnagyobbodás

A P hullám els! részéért a jobb pitvar aktivációja felel!s. Jobb pitvar megnagyobbodásrautalhat a P pulmonale: II-III-aVF-ben magas, csúcsos (>0,25 mV), de nem szélesebb alapú P

hullám. A V1-es elvezetésben a bifázisos P els! része szélesedik ki.



45

Jobb pitvar megnagyobbodáshoz chronicus obstructiv tüd! betegség (COPD), chronicuslégzési elégtelenség, cor pulmonale chronicum, bal-jobb shunt, pulmonalis és tricuspidalis

billenty" veleszületett, illetve szerzett betegségei, a jobb kamra hypertrophiája vezethetnek.

. ábra Jobb pitvar megnagyobbodás, P pulmonale II-III-aVF-ben

2. Bal pitvar megnagyobbodás A P hullám második része a bal pitvar aktivációját mutatja. A bal pitvar megnagyobbodás jelea P mitrale, azaz az I., II., V5-V6 elvezetésekben a széles, hasadt P hullám (>0,1 s.). V1, V2-

ben jellemz! a P terminal force: a bifázisos P hullám terminalis komponensénekkiszélesedése (0,04 szekundumnál szélesebb, mélysége nagyobb 0,1 mV-nál, azaz 1 mm2-nélnagyobb a terminális komponens izoelectromos vonal alatti területe) utal rá.Gyakran okozza mitralis billenty" betegsége, bal kamra hypertrophia, hypertonia,cardiomyopathia, aorta billenty" betegsége, jobb-bal shunt.

. ábra Bal pitvar megnagyobbodás, P mitrale II-ben, P terminale force V1-ben

3. Biatrialis megnagyobbodás P-biatriale: II-III-aVF-ben a P hullám széles és magas is (> 0,25 mV és >0,10 s.)V1, V2:a bifázisos P hullám mindkét komponense nagyobb 0,1 mV –nál és a terminalisnegatív kitérés nagyobb 0,04 s-nál.Az említett kórképek kombinációja okozza.

A pitvar, illetve pitvarok megnagyobbodása pitvarfibrillatióra hajlamosít.

II. Kamra hypertrophia

Akut kamrai terhelés (pl. pulmonalis embolia) átmeneti EKG eltéréseket eredményez. Tartósnyomás és volumen terhelésre a kamrafal hypertrophiával reagál, mely perzisztáló EKG

II. V1



46

eltérésekben jelenik meg. A megnövekedett izomtömeg az elektromos tengely és a QRSeltéréseit okozza. A tengely a hypertrophizált kamra irányába fordul. A depolarizáció anagyobb izomtömeg miatt elnyújtottabb, amely a VAT megnyúlását eredményezi és a QRSkomplexum mérsékelt kiszélesedését (<0,12s) okozhatja. Emellett jellemz! lesz a feszültségnövekedése (high voltage) a hypertrophizált kamraterületek felett. A hypertrophizált

izomtömeggel lépést nem tartó vérellátás miatt relatív ischaemia alakul ki, mely arepolarizáció zavarához vezet, ST, T eltéréseket okoz. Ezen eltérések hátterében a kamrafalfeszülését, straint is feltételezik. Ellentétben a hypertrohiával, diszlokáció esetén atengelyeltérések mellett más kóros dolgot nem látunk, a hullámok morfológiája normális.Ebben az esetben az tengelyeltérést az okozza, hogy a szív helyzete valamilyen küls! hatásramegváltozik (pl. bal diszlokáció fordul el! magasabb rekeszállás-pl.:obesitas, ascites, hasidaganat, terhesség-miatt). Mivel a szív ingerképzése és vezetése ép, egyéb eltérést nemlátunk.

1. Bal kamra hypertrophiaA bal kamra megnövekedett izomtömege miatt az elektromos tengely balra felfelé hátra

fordul, mely bal (néha horizontális) tengelyállást eredményez. A megnövekedett izomtömegmiatt jellemz! a feszültség növekedése, így a bal kamrai elvezetésekben (I-aVL-V5, V6-ban)magas R hullámokat, a jobb kamrai elvezetésekben (V1-V2-ben) mély S hullámokat látunk.Hypertrophiára utal a Sokolov-index ( V5R+V1S >35 mm). Az átmeneti zóna bal kamrahypertophiában balra tolódott (V5-V6). A hypertrophizált izomtömegen a depolarizációelnyújtottabb, tehát a VAT >45 ms a bal kamrára néz! V5-V6-os elvezetésekben..A kamrai falfeszülés, illetve a relatív ischaemia miatt a bal kamrai elvezetésekben descendálóST depresszió, negatív T hullámok (strain jelek) láthatók.Leggyakoribb oka a hypertonia és az aorta stenosis.

. ábra Bal kamra hypertrophia



47

2. Jobb kamra hypertrophia A QRS vektor jobbra, el!re és lefelé irányul, mely jobb tengelyállást eredményez. Azátmeneti zóna jobbra tolódik. A jobb kamrai elvezetésekben (V1-V2, - ben) magas R hullámot(>0.7 mV), a bal kamrai elvezetésekben (V5-V6) mély S hullámot láthatunk. A jobb kamrai

elvezetésekben (V1, V2) a VAT >40 ms. Jobb kamrai elvezetésekben descendáló STdepresszió és T hullám inverzió látható (strain jelek). Akut jobb kamra terhelést átmeneti EKG eltérések kísérik. Hátterében leggyakrabbantüd!embolia vagy pneumothorax áll. Az EKG-n számos eltérés jelenhet meg, így pl. SI, QIII,neg. TIII (azaz I-ben S, III-ban Q és negatív T hullám ), akut P pulmonale, II-III-aVF-bendeszcendáló ST depresszió és a T hullám inverziója vagy ST eleváció, verticalis, illetve jobbtengelyállás mellett sinus tachycardia, paroxysmalis pitvari arrhythmia.

. ábra Jobb kamra hypertrophia

ELEKTROLITZAVAROK:

1. Hypokalaemia: a sejtmembránt hyperpolarizálja, megn! a sejtek nyugalmi potenciálja,ezért ectopiás ingerképz! gócok aktivitása n!.EKG jelei: prominens U hullámok, laposabb T hullámok, esetleg T inverzió, QT általában anormális fels! határán, fokozott VES és SVES, súlyos esetben ventricularis tachycardia(torsade de pointes), kamrafibrillatio léphet fel.

2. Hyperkalaemia: enyhén depolarizálja a membránt, csökken a sejtek nyugalmi potenciálja,ezért romlik a vezetés

a) enyhe hyperkalaemia esetén:Magas, csúcsos T hullámok, rendszerint keskeny alappal (magasabb konc.-náláltalában szélesebb alapú), R amplitúdó csökken

b) b/ 6,5 mmol/l felett:PQ megnyúlik, P hullám csökken, el is t"nhet (8,5 mmol/l fölött általában),QRSkiszélesedik, gyakori az ST depresszió, súlyos esetben lassú idioventricularisrhythmust, kamrafibrillációt (általában 8,5 mmol/l fölött) okozhat.



48

. ábra Hyperkalaemia



49

. ábra Az EKG görbék változása a szérum K + szint (mmol/l) függvényében

3. Hypocalcaemia

QT megnyúlik az ST szakasz izolált megnyúlása miatt. T hullám inverzió alakulhat ki.

. ábra Hypocalcaemia

12.0

11.0

10.0

9.0

8.0

7.0

6.0

5.0

4.0

3.0

2.0

1.0

0.0

Szérum

K+

(mmol /L)

Kamrafibrilláció

Tovább szélesed! QRS

Nincs P hullám; kiszélesedett QRS;S-T depresszió; csúcsos T hullám

Megnyúlt P-R intervallum;csúcsos T hullám

Normál

Kis amplitudójú T hullám;nagy U hullám

S-T depresszió; kis amplitudójú T;kis U hullám



4. Hypercalcaemia:QT id! csökken, T hullám kevéssel a QRS komplexum után van, a T kiszélesedik éslekerekedik

Documents

TELJESEKG - Székely Miklós_ Kórélettani Alapok