COMPETENCIAS CONCEPTUALES

TEORÍA 04

FLAGELADOS Y CILIADOS INTESTINALES

Giardia lamblia Chilomastix mesniliPentatrichomonas hominis Trichomonas tenaxDientamoeba fragilis Balantidium coli

Mg. Carmen Calderón

FLAGELADOS INTESTINALES

Giardia lamblia

•Giardiosis: Zooantroponosis

•Estadios: Quiste y trofozoito.

•Localización habitual: Duodeno y segmentos altos

del yeyuno.

•Reservorio: Animales salvajes y domésticos (perro)

•Prevalencia: Mayor en climas cálidos y templados

•Grupos de riesgo: preescolares, lactantes,

inmunodeprimidos

•OMS (2004): “Enfermedad descuidada" .

* Vectores mecánicos: Moscas y cucarachas (quistes

pueden sobrevivir varios días en sus intestino).

Fecalismo ambientalFecalismo ambientalIngestión del quiste Ingestión del quiste

por parte de un nuevo por parte de un nuevo hospedero.hospedero.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA GIARDIOSIS

FORMAS CLÍNICAS DE LA GIARDIOSIS

• Forma aguda:

Duodenitis: diarrea, esteatorrea, dolor abdominal, nauseas,vómitos.

Perdida de peso.

• Forma crónica:

Sindrome de mala absorción intestinal:

Alteración en el ritmo de la defecación, bloqueo mecánico de la absorción de nutrientes incluyendo vitaminas liposolubles, A, D; E, K.

Perdida acentuada de peso.

• Forma asintomática: No sintomatología

DIAGNÓSTICO

CoproparasitológicoExamen directo al frescoExamen seriado (Ritchie) Examen de contenido duodenal: Tubaje duodenal Cuerda encapsulada

ELISA: Ag en deposiciones PCR: Giardia lamblia (alto costo)

Exámenes más invasivos Sondeo duodenal (biopsia sólo frente a diagnóstico diferencial

con linfoma)

Dientamoeba fragilisDientamoebosis

• Dientamoeba fragilis, descrita en 1918 como ameba, pero actual-

mente, como un flagelado poseedor de dos flagelos.

• La Infecta alrededor de 4% de la población mundial

• Presenta únicamente estadio de trofozoíto.

• Localización habitual: intestino grueso y puede provocar inflamación a

nivel de las criptas glandulares con hipersecreción de moco e

hipermotilidad intestinal.

• El diagnóstico : presencia de parásito en las heces mediante métodos

de concentración y coloración adecuadas

• D. fragilis continua presentando importantes lagunas científicas sobre

su ciclo biológico, su prevalencia o su condición de patógeno.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA DIENTAMOEBOSIS

Chilomastix mesnili• No patógeno

• Localización: Intestino grueso (colon) del ser humano y de

otros mamíferos.

• No tiene la capacidad para entrar en las células de la pared

intestinal, ni es capaz de propagarse a otras partes del cuerpo.

• Estadios evolutivos: Trofozoíto y quiste

- Núcleo esférico que mide de 3 a 4 µm, con cariosoma central

definido, del cual se extienden unas cuantas fibrillas

acromáticas hacia la membrana nuclear, que está revestida

con placas de cromatina.

• Reproducción: Fisión binaria

• Tratamiento: No se requiere.

Tres especies de Trichomonas en el humano

1.- Trichomonas vaginalis: vagina y uretra (patógeno)2.- Trichomonas tenax: boca (comensal)3.- Trichomonas hominis: colon (comensal) ººº actualmente: Pentatrichomonas hominis

Genero: Trichomonas

• No patógeno • Localización : Intestino grueso del hombre, de otros

primates y de animales domésticos. • Se conoce así por presentar cinco flagelos

anteriores, en lugar de cuatro como las otras Trichomonas, además de los flagelos anteriores, hay un sexto flagelo que se sitúa a lo largo de la membrana ondulante.

• Presenta únicamente estadio de trofozoíto, el cual mide de 8 a 20 µm de longitud por 3 a 4 µm de ancho.

• Reproducción: división binaria. • Prevalencia en infecciones humanas puede alcanzar

hasta el 25%.

Pentatrichomonas hominis

Trofozoíto

* No patogeno,pero si la infección es severa y el número de trofozoítos en el intestino aumenta considerablemente puede llegar a provocar diarrea por irritación de la mucosa

Trichomonas tenax

•Presente únicamente estadio de trofozoíto .

•Hospedero: Hombre, y algunas especies de primates no humanos.

•Localización habitual: Cálculo dental y forma parte integrante de la

microbiota que con forma la placa dental subgingival.

•La transmisión de un individuo a otro es directa, a través de la saliva,

besos y del uso común de utensilios de comidas y bebidas

contaminados.

•La infección es de amplia distribución en el mundo, con una

prevalencia que varia entre 0 y 25 %.

•El diagnóstico se realiza por el hallazgo de Trichomonas en muestras

obtenidas del sarro dental, mediante examen directo o cultivo.

•Trofozoíto: de forma piriforme y mide de 5-15 um.

Posee 4 anteriores, y uno que se encuentra

asociado a la superficie celular formando una

membrana ondulante. Posee un citostoma cerca del

extremo anterior, un grueso axostilo, un núcleo

ovoide con escasos gránulos de cromatina y

cariosoma excéntrico y su citoplasma es finamente

granular.

•Su presencia es indicio de una higiene bucal deficiente, frecuente en

pacientes que presentan problemas periodontales.

•No se requiere de tratamiento específico

*Se ha reportado presencia de este microorganismo en el tracto respiratorio, principalmente en pacientes con abscesos en el pulmón, cáncer pulmonar o bronconeumonía.

CILIADO INTESTINAL

Balantidium coli

•Balantidiosis: Antropozoonosis

•Parásito comensal del intestino grueso del cerdo

•Presenta dos estadios evolutivos: trofozoíto y quiste

•Los trofozoítos se dividen por fisión binaria transversal y también

recurren a la conjugación.

•Los quistes son las formas infectantes para el cerdo y para el ser

humano

•La balantidiosis produce sintomatología similar a la amebiosis a

diferencia que no produce lesiones extraintestinales

•Grupos de riesgo : Faenadores y cuidadores de cerdos

•Mayor incidencia en zonas tropicales y sub tropicales.

QUISTE/ TROFOZOITO de Balantidium coli

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA BALANTIDIOSIS

FORMAS CLÍNICAS

• Balantidiosis aguda:

Ulcera intestinal asociada a diarrea con moco y sangre

(disentería balantidiana).

Posible complicación:

perforación intestinal (secreción de hialuronidasa)

• Balantidiosis crónica:

Lesiones inflamatorias de la mucosa del intestino grueso

asociadas a diarrea de mediana o poca intensidad

• Asintomática: Portador (Hospedero /huésped reservorio)

PATOLOGÍA• Desenquistamiento

• Formación de colonias: Los trofozoitos llegan al colon y se ponen en contacto con la mucosa y empiezan a agruparse en colonias. Inicia la acción lítica

• Ulceración: Se produce lesiones ulcerosas planas, generalmente con infiltración celular en la periferia, la lisis es favorecida por el movimiento mecánico del trofozoito y por la secreción de hialuronidasa.

• Dentro de los tejidos, la multiplicación del Balantidium coli genera úlceras y abscesos superficiales en la mucosa y en la submucosa, los que pueden llegar a la capa muscular.

• Las úlceras son redondas, ovales o de forma irregular, con bordes despegados y fondo cubierto de material necrótico y pus; y los abscesos suelen ser pequeños, y al abrirlos se hallan llenos de material mucoide, que contiene gran número de parásitos.

DIAGNÓSTICO

• Examen parasitológico: hallazgo de trofozoítos y/o quistes en heces• Examen en fresco• Coproparasitológico de concentración,• Rectosigmoidoscopía

• Biopsias de las úlceras

• Se debe realizar diagnóstico clínico diferencial con:– Amebosis– Tricocefalosis– Disentería bacilar– Colitis ulcerativa

PROFILAXIS : FLAGELADO Y CILIADOS INTESTINALES

La higiene personal y la disponibilidad del agua de consumo y la adecuada disposición de las excretas, tanto para las heces humanas y la de los animales, son importantes en el control de la transmisión.

Podemos dividir las medidas de control en dos escalas:

1.Comunitaria: • Proteger las fuentes de abasto de agua.• Realizar adecuada disposición de las excretas. • Garantizar la educación sanitaria, fundamentalmente en áreas de alto

riesgo.

2. Individual: • Impedir el contacto con las heces.• Hervir o filtrar el agua. • Mejorar la higiene personal. • Cocinar bien los alimentos.

GRACIAS