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TEXTO UNIVERSITARIO
COMPILADO DE NEUROPSICOLOGÍA
Willy Valle Salvatierra
Código………………..
Compilador
Chimbote, Perú
2
NEURO PSICOLOGÍA
Serie UTEX
Primera Edición 2015
Willy Valle Salvatierra (Comp.)
De esta edición Universidad Católica Los Ángeles de Chimbote
Jr. Leoncio Prado N° 443 Chimbote, Ancash – Perú
Telf.: (043) 327846.
Editado por:
……………………………………
Texto digital
Decreto Legislativo 822 – Ley sobre el Derecho de Autor
Artículo 43º.- Respecto de las obras ya divulgadas lícitamente, es permitida sin
autorización del autor:
a) La reproducción por medios reprográficos, para la enseñanza o la realización
de exámenes en instituciones educativas, siempre que no haya fines de lucro y en la
medida justificada por el objetivo perseguido, de artículos o de breves extractos de
obras lícitamente publicadas, a condición de que tal utilización se haga conforme a los
usos honrados y que la misma no sea objeto de venta u otra transacción a título
oneroso, ni tenga directa o indirectamente fines de lucro.
3
ÍNDICE GENERAL
ÍNDICE GENERAL ....................................................................................................... 3
PRESENTACIÓN DEL DOCENTE .......................................................................................... 4
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................... 5
UNIDADES DE APRENDIZAJE ..................................................................................... 6
PRIMERA UNIDAD: FUNDAMENTOS BÁSICOS DE LA NEUROPSICOLOGÍA ................... 7
Capítulo I: FUNDAMENTOS BÁSICOS DE LA NEUROPSICOLOGÍA ........................................ 8 1.1. DEFINICIÓN DE NEUROPSICOLOGÍA ....................................................................................... 8 1.2 ORGANIZACIÓN Y FUNCIÓN CEREBRAL ................................................................................ 19 1.3 FUNCIONES CEREBRALES SUPERIORES ................................................................................. 42
RESUMEN ...................................................................................................................... 76
AUTOEVALUACIÓN ......................................................................................................... 77
SOLUCIONARIO DE LA AUTOEVALUACIÓN ....................................................................... 79
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ....................................................................................... 80
SEGUNDA UNIDAD: DAÑOS NEUROPSICOLÓGICOS Y ALTERACIONES DE LAS
FUNCIONES SUPERIORES......................................................................................... 81
CAPÍTULO II: DAÑOS NEUROPSICOLÓGICOS Y ALTERACIONES DE LAS FUNCIONES
SUPERIORES ................................................................................................................... 82 2.1 ETIOLOGÍAS DEL DAÑO CEREBRAL ............................................................................................... 82 2.2 SÍNDROMES PREFRONTALES ........................................................................................................ 95 2.3 ASIMETRÍA CEREBRAL ................................................................................................................ 106 2.4 ALTERACIÓN DEL LENGUAJE (AFASIA, ALEXIA Y AGRAFIAS) ....................................................... 120 2.5 ALTERACIONES PERCEPTIVAS (AGNOSIA) ................................................................................... 126 2.6 AMNESIA .................................................................................................................................... 140 2.7 DEMENCIA ................................................................................................................................. 150
RESUMEN .................................................................................................................... 181
AUTOEVALUACIÓN ....................................................................................................... 183
SOLUCIONARIO DE LA AUTOEVALUACIÓN ..................................................................... 185
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ..................................................................................... 186
TERCERA UNIDAD: EVALUACIÓN, INFORME Y REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓCA 187
CAPÍTULO III: EVALUACIÓN, INFORME Y REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓCA ................ 188 3.1 EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA ............................................................................................ 188 3.2 INFORME NEUROPSICOLÓGICO Y EL DIAGNÓSTICO .................................................................. 206 3.3 REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓGICA ...................................................................................... 224
RESUMEN .................................................................................................................... 228
AUTOEVALUACIÓN ....................................................................................................... 229
SOLUCIONARIO DE LA AUTOEVALUACIÓN ..................................................................... 231
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ..................................................................................... 232
4
PRESENTACIÓN DEL DOCENTE
El docente, Willy Valle Salvatierra, es Psicólogo,
docente de la Escuela Profesional de Psicología, ha
realizado estudios de Filosofía. Asimismo, concluyó los
estudios de Maestría en Psicología Clínica. Es autor de la
obra de literatura filosófica “Fuga Mundi” (2005). Ha
realizado diferentes investigaciones en el campo de la
psicología y actualmente preside la Asociación de
Investigación y Desarrollo Humano “Comprender”.
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INTRODUCCIÓN
Estimado estudiante:
La asignatura de Neuropsicología se encuentra en el III Ciclo de estudio de la Carrera
Profesional de Psicología. Esta asignatura es fundamental para tu formación
profesional en tanto que aporta con las bases fisioanatomicas del sistema nervioso,
sus alteraciones y sus consecuencias en la conducta. Es decir el objetivo básico de la
asignatura es conocer las diferentes alteraciones neurológicas y su importancia con el
comportamiento humano.
Siempre el hombre ha querido dar respuesta a los diferentes fenómenos que ocurren
en la naturaleza. Pero hay un fenómeno que aún hay conocimientos no concluyentes,
el comportamiento humano. Una de las posibles explicaciones es la que nos da la
neurociencia. En su proceso de desarrollo nos encontramos con una etapa en la que
se empezó a dar más interés a aquellas alteraciones en el comportamiento en relación
a los daños neurológicos. Es que a finales de la II guerra mundial empezaron a
aparecer “casos raros” llamando fuertemente la atención de los investigadores.
Naciendo así la neuropsicología, que se abordará en la I unidad, así como las bases
neuroanatómincas de los procesos psicológicos superiores.
La II unidad, se la dedica a la revisión de las causas que dañan el sistema nervioso y
sus los síndromes y trastornos más comunes.
En la III unidad, se revisarán temas relacionados a la evaluación, elaboración del
informe y rehabilitación neuropsicológica.
Por último no me queda más que decir: Bienvenido, y te deseo los mejores deseos de
éxitos esperando contar con tu activa participación (consultas, comentarios y
sugerencias).
Espero que tu paso por esta asignatura sea significativo en tu formación como futuro
psicólogo.
Willy Valle Salvatierra
6
UNIDADES DE APRENDIZAJE
7
PRIMERA UNIDAD:
FUNDAMENTOS BÁSICOS DE
LA NEUROPSICOLOGÍA
8
Capítulo I: FUNDAMENTOS BÁSICOS DE LA
NEUROPSICOLOGÍA
Para el desarrollo del Capítulo I la información se tomará de:
Contreras, G. N. (2013). Manual para la exploración neurológica y
las funciones cerebrales superiores. Recuperado de
http://site.ebrary.com/lib/bibliocauladechsp/reader.action?docID=109
95575&ppg=16
Romero, E., Y Vázquez, G. (2002). Actualización en neuropsicología
clínica. Argentina: Editorial Nobuko.
Guzmán Cervantes, E. (1983). Neuropsicología. Colombia:
Universidad Nacional de Colombia.
1.1. DEFINICIÓN DE NEUROPSICOLOGÍA
Para Romero y Vázquez (2002, p.9-11)
La conceptualización más aceptada actualmente de la neuropsicología clínica
se refiere a la misma como a una ciencia que se ocupa de la evaluación y estudio en
general de la expresión comportamental de una disfunción cerebral. (M. Lezak 1983)
Esta relación entre el comportamiento y disfunción cerebral se apoya en los
conocimientos que posee la ciencia, de que todas las conductas desde las más
sencillas a las más complejas, están mediatizadas por un proceso fisiológico de
características neuroquímicas y bioeléctricas, que tienen lugar en el sistema nervioso
central. (K. Heilman y E. Valesntein 1985).
Este modo de definir la Neuropsicología probablemente tiene su origen en las
primeras investigaciones realizadas por Broca y Wernicke, quienes basándose en el
análisis de los trastornos del lenguaje expresivo y receptivo, pudieron diagnosticar la
localización de una lesión cerebral. Este hecho señala claramente que un
comportamiento disfuncional, como pueden ser las dificultades de comprensión del
lenguaje hablado, o de expresión del mismo, tienen un correlato orgánico cerebral. (M.
Quinteros Rountree, 1995).
V. Feld, desde su enfoque sostiene que la Neuropsicología actual se ubica “en
el cruce que componen la neurología y las neurociencias, por un lado y la psicología
por el otro, y esto es el sustrato que intenta explicar la base material sobre la que se
asientan los fenómenos de la psiquis humana.” (V. Feld 1998).
9
Estudiosos más comprometidos con las realidades socio políticas de los
países en los que desarrollaron su trabajo, generaron un pensamiento que pone el
acento en el origen social del desarrollo de las funciones cerebrales. Esta
conceptualización considera que en el especial intercambio que el individuo realiza
con su ambiente se produce una tarea de aprendizaje mediante una internalización
adaptativa del mundo circundante. En esta tarea, y solo por el factor social
determinante, el cerebro desarrolla su potencialidad y de esa forma va adquiriendo las
capacidades que no estaban desde un principio en su estructura.
Desde otra perspectiva, la importancia atribuida en exceso al aspecto
genético de la organización del sistema nervioso, sería la determinante de los límites
estructurales a los que deberá atenerse el sistema. Por lo cual, más allá de la
estimulación del medio, el sustrato biológico es el que facilitaría o entorpecería toda
tarea adaptativa y de aprendizaje. (K. Heilman y E. Valenstein, 1985).
Sea cual fuere nuestra posición al respecto creo que debería cuidarse de
cualquier forma, caer en una apreciación simplificadora del desarrollo de la conducta
humana, ya que sabemos que la evolución cognitiva es mucho más compleja que una
relación lineal cerebro-comportamiento. El aporte relativamente reciente de la
psicología cognitiva ha dado una nueva aproximación a estos fenómenos, desde la
perspectiva de los “sistemas" y la “modularidad".
La perspectiva cognitivista, pondrá el acento en la investigación, partiendo de
la patología para poder comprender así el funcionamiento normal de la mente humana.
(A. Parkin, 1999 - Ellis y Young, 1992).
La concepción proveniente de la psicología cognitiva respecto del
procesamiento mental estructurado por módulos, da una perspectiva más clara en el
momento de investigar qué parte del sistema fracasa y como ese fracaso se expresa
en la conducta humana.
En este sentido, Alan Parkin clarifica la cuestión estableciendo que “La
neuropsicología cognitiva se basa en observaciones cuidadosas del comportamiento
que exhiben las personas con lesiones cerebrales, pero también está guiada por un
marco teórico: el proporcionado por la psicología cognitiva". (A. Parkin, 1999).
No obstante, a raíz de disfunciones o directamente daño en el cerebro,
nuestro comportamiento y la estructura de nuestro pensamiento pueden cambiar. Y la
Neuropsicología se ocupa de estos cambios, de su evaluación, de la necesidad de
darle un diagnóstico a ese material extraído durante la evaluación, y de diseñar
programas de rehabilitación personalizados y acordes a un pronóstico basado en los
datos obtenidos de los tests y de la historia del individuo.
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En el ámbito de la clínica, muchas de las evaluaciones neuropsicológicas son
solicitadas por colegas para contribuir al diagnóstico de diversas enfermedades
mentales.
Frecuentemente se piden estudios a fin de planificar el tratamiento y la
rehabilitación. Y por lo tanto el informe final debiera incluir no solo el tipo de trastorno
neuropsicológico, sino la posible localización de la lesión si se trata de un daño
cerebral sospechado, o al menos indicar en qué hemisferio se percibe mayor
disfunción.
Si la evaluación está destinada a planificar el cuidado del paciente, sugerimos
incluir una descripción detallada de las capacidades cognitivas y características de
personalidad, y los cambios cognitivos y emocionales ocurridos a través del tiempo.
Debe tenerse en cuenta que ciertas medicaciones producen efectos que se
reflejan en la performance de algunas pruebas y pueden interferir el rendimiento.
Lo mismo puede ocurrir con trastorno del estado de ánimo y síntomas de
ansiedad en su fase aguda. Todos estos factores deberían ser consignados en el
informe para completar adecuadamente la información de la persona que se somete a
una evaluación.
La rápida evolución en los últimos años, de la Neuropsicología como
disciplina independiente, ha tenido como contrapartida el creciente interés por parte de
los psicólogos y médicos clínicos, que ven en estos estudios una valiosa ayuda en los
problemas prácticos de diagnóstico, evaluación y rehabilitación de pacientes
sospechosos de daño o funcionamiento cerebral anómalo, constituyéndose así
también en un instrumento de significativa importancia para la psiquiatría.
1.1.2. Aspectos históricos
Para Guzmán (1983, p.19-26)
Parte de los datos a continuación son tomados de la Historia de las Ciencias
del Cerebro de Stevens (1974) y de la Historia de la Neurología recopilada por
Haymaker y col., (1970).
En un comienzo fue necesario descubrir que el órgano regulador de la
conducta era el cerebro (Hipócrates) y no el corazón (Aristóteles). En el siglo II de
nuestra era, Galeno enunció un sistema nervioso consistente en tubos vacíos que
transmitían "espíritus animales" desde los ventrículos cerebrales al cuerpo. Vino el
oscurantismo de la Edad Media y, (excepto entre los árabes y judíos), la ciencia
empírica cayó en manos de barberos, charlatanes, y, a lo sumo, brujos merecedores
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de la hoguera. El Renacimiento vio surgir gigantes como Leonardo da Vinci que se
atrevieron a practicar autopsias y a "escrutar los misterios" del cuerpo humano,
considerado como sagrado y ajeno al dominio del conocimiento humano.
Ya en el siglo XVI se habían descrito las principales estructuras microscópicas
del cerebro (cerebelo, tallo, ventrículos, tálamo, pineal, hemisferios y pares craneales).
Willis (1664) propuso los mecanismos básicos de irrigación sanguínea carotídeo-
vertebral y describía el intercambio entre una red de vasos y otra, (anastomosis) sin
abandonar el dogma de Galeno. Por la misma época, Descartes basó su modelo de
conducción en un mecanismo de "compuertas" que dejaban pasar ciertos estímulos
hasta el cerebro, y que parece ser válido contemporáneamente. Su sistema de
movimientos reflejos recuerda la inervación recíproca de Sherrington; Descartes
avanzó además la noción de las ideas innatas, relacionadas hoy en día con la
programación filogenética de los códigos del Sistema Nervioso Central (SNC). Aquí la
teología entró en conflicto con la ciencia y Descartes detuvo sus pesquisas.
Los descubrimientos en electricidad y química del siglo XVIII permitieron
concebir que los organismos estaban dotados de características eléctricas. Al conectar
un músculo de rana a dos placas de metales diferentes, éste se contrae, de dónde
Galvani dedujo una electricidad inherente a todo organismo vivo cuyo origen podría
ser el cerebro. Pero Volta, el inventor de la pila, demostró que la contracción muscular
se debía a la descarga eléctrica generada por la pila.
En el siglo XIX Johannes Müller propuso que cada nervio conducía cierto tipo
de sensación específica (que recuerda las "vías marcadas" modernas con códigos
altamente desarrollados y específicos). Su discípulo, Dubois-Reymond, en 1850
registró por primera vez un impulso nervioso al insertar en una fibra nerviosa dos
electrodos finos conectados al galvanómetro. Cuando se estimulaba el nervio, la
corriente se invertía, fenómeno que Dubois-Reymond, llamó "variación negativa" y que
no era sino el impulso nervioso. Pensó pues que la velocidad de transmisión del nervio
era comparable a la del rayo. Helmholtz registró sistemáticamente las diferencias en el
tiempo que el músculo tardaba en contraerse según la distancia de la estimulación y
estimó una velocidad de conducción de unos 40 a 60 metros por segundo, lo que
descartaba la naturaleza eléctrica del impulso. Los avances en fisiología y bioquímica
de este siglo explicaron la naturaleza de la transmisión nerviosa.
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A finales del siglo XVIII se habían descrito las estructuras macroscópicas,
pero no se había establecido todavía la diferencia entre un sistema sensorio y uno
motor. El cerebro se concebía como un sensorio común, más o menos indiferenciado.
En 1811 el gran anatomista inglés Bell, propuso la existencia de nervios motores y
sensoriales. Independientemente de Bell, el francés Magendie (1822) descubrió el
mismo hecho y además, observó que las raíces posteriores o dorsales de la medula
espinal son sensorias y que las anteriores o ventrales son motoras. Dicha ley de Bell
Magendie, sentó las bases para diferenciar estructural y funcionalmente el sistema
espinal. Faltaba descubrir esto mismo para el cerebro. A comienzos del siglo XIX se
produjo un hecho que trascendería hasta nuestros días en el pensamiento científico.
Un fino neuroanatomista, Gall, radicado en Inglaterra, describió la decusación
piramidal en tallo, el origen de los pares craneales así como la sustancia gris como
"asiento del pensamiento". Paradójicamente, nadie recuerda a Gall por sus méritos,
sino por haber puesto de moda la frenología. Propuso que diversas regiones
cerebrales "representaban" facultades y cualidades humanas detectables según los
abultamientos del cráneo. La posibilidad de que, con una inspección del cráneo se
lograra conocer lo "más íntimo" de la persona tuvo tanto éxito comercial que la
frenología cayó en descrédito científico. Debe reconocerse, sin embargo, que aunque
ni el método ni las hipótesis de Gall eran adecuadas o científicas, la intuición era
correcta al anticipar áreas de especialización en el cerebro.
La reacción conservadora por parte de científicos tradicionalistas no se hizo
esperar. Flourens, célebre médico francés, fue el primero en realizar ablaciones
sistemáticas de diversas partes del cerebro a partir de lo cual rebate la frenología y la
especialización del cerebro, y llega a la idea del SNC como un "sensorio común". Sus
ideas persistieron hasta la segunda mitad del siglo XIX cuando volvió a imperar el
"localizacionismo" no ya a la manera especulativa de Gall, sino con pruebas
experimentales.
En 1870 Fritsch y Hitzig (trabajando en el tocador de la señora Hitzig porque
no disponían de laboratorio) insertaron electrodos epidurales en el área pre-rolándica
de perros e hicieron pasar una corriente, lo que producía movimientos musculares
determinados. Era el área motora. Posteriormente Hitzig delimitó la corteza motora
(luego el cerebro no era "común"), y aclaró los principios de inervación contralateral.
A partir de esto, se desarrolló el afán por buscar zonas del cerebro
diferenciables por su actividad eléctrica. Por 1879 el alcalde inglés, Catón, insertó
13
intracorticalmente dos electrodos conectados a un galvanómetro sin necesidad de
pasar corriente y observó la misma inversión de potencial registrada por su antecesor
Du Bois-Reymond. Posteriormente Catón registró en cuero cabelludo un tipo de
actividad espontánea eléctrica diferente de la registrada intracranealmente. Poco
después Beck descubrió que la actividad espontánea se interrumpía al introducir una
"distracción" súbita al animal (efecto de lo que posteriormente se conocería como
formación reticulada). Beck divulgó más rápidamente que Catón sus hallazgos, pero el
mérito de sentar las bases de la electroencefalografía recae sobre Catón.
Paralelamente a la investigación neurofisiológica, la anatomía intentaba
"localizar" funciones mentales. Desde la Edad Media se habían descrito numerosos
cuadros mentales por lesiones en el cerebro, entre ellos diversos tipos de lo que hoy
se conoce como afasia. Hacia 1825, Crighton, propuso que la dificultad para emitir
correctamente una palabra se debía a una desconexión entre la idea y el signo
expresivo lingüístico que transmite la idea. Poco después Bouillaud y Lordat
postularon la existencia de un "centro motor" del habla, común con el de la deglución.
Hasta 1860 no se había relacionado el trastorno del lenguaje con la parálisis en el
hemicuerpo derecho. En pleno auge de la escuela francesa de medicina, Paul Broca
practicó la autopsia de un paciente que se creía, comprendía pero no hablaba (sino las
sílabas Tan-Tan). A partir de la lesión izquierda anterior que presentaba en la autopsia,
Broca concluyó que "hablamos con el hemisferio izquierdo".
Junto con Fritsch y Hitzig, Broca se considera como el fundador del
"localizacionismo", o sea, de la relación entre áreas corticales específicas y
determinada función. En la misma década (1860-1870), Munk terminó de levantar los
"mapas" corticales correspondientes a funciones somestésicas, visuales y acústicas y
preparó un perro con los lóbulos occipitales extirpados que veía pero no reconocía los
objetos (agnósico), y que era hemianópsico y no ciego de un ojo, como se creyera
hasta entonces. Con esto definió la decusación de las vías visuales en el quiasma. Por
la misma época (1873) Sir David Ferrier describió los campos visuales frontales y el
"centro auditivo" para sonidos hablados. A veces menos acertado que Munk, Ferrier
era más brillante y cosa importante, aún para nuestros días, trabajaba al amparo de la
escuela neurológica anglo-sajona que estaba tomando la ventaja que todavía hoy
prevalece sobre las escuelas del continente.
Estudios como los de Munk y Ferrier iniciaron la era de la neuroanatomía
experimental. Hacia fines del siglo. Charles Beevor y Víctor Horsley inventaron el
14
método de coordenas cerebrales tri-dimensionales (esterotaxis) que permite localizar
externamente con bastante precisión áreas profundas del cerebro.
El "Zeitgeist" o espíritu de los tiempos impuesto por las condiciones
ideológicas, tecnológicas (y hasta políticas) se revela en toda época. Entre 1860 y
1890, el afán de localizar anatómicamente las funciones mentales superiores invadió
la clínica y comenzaron a proliferar las especulaciones sobre "centros de
representación". En 1869 Bastian propuso cuatro centros cerebrales para el lenguaje a
saber: visual-verbal, auditivo-verbal, gloso-kinestésico e "ideatorio-manual".
Charcot se basó en las ideas de Bastian para levantar un diagrama de los
"centros intelectuales", que explicaba prácticamente todos los fenómenos afásicos
aprácticos y agnósicos (...). Lissauer (1890-1892) describió enfermos con visión intacta
pero con deficiencias en reconocer objetos (como los perros de Munk). Freud llamó
este fenómeno agnosia.
Entre 1875 y 1900 Wernicke y Dejérine se adelantaron a su época por lo que
tuvieron más resonancia años después de su muerte. Wernicke propuso que sólo
aquellas funciones psicológicas más elementales pueden asignarse a áreas corticales
definidas y estableció un modelo teórico para diversos síndromes cerebrales
(particularmente para las afasias). Diferenció los efectos sensorio-motores de destruir
un área cortical o de interrumpir las vías aferentes a tal región. Basándose en los
modelos de Wernicke, Dejérine (1890-1900), volvió al concepto de dos tipos de afasia:
motora y receptiva. Con evidencias anatomopatológicas claras, sintetizó las causas de
los diversos defectos en funciones superiores tras determinadas lesiones cerebrales
(síndromes corticales y síndromes de "desconexión"). Hace años surgió una escuela
en Boston dirigida por Geschwind que ha gozado de considerable prestigio y que tomó
los esquemas de Wernicke y Dejérine.
Hacia 1900 surgió la misma reacción contra el localizacionismo que se
produjo en el siglo XIX; Pierre Marie en 1906, Pick en 1913 y Alajouanine
posteriormente, decidieron no reconocer sino un tipo de desórdenes "intelectivos"
causados por daños en el hemisferio izquierdo. Esta corriente predominó durante
algún tiempo en Francia y degeneró en elucubraciones más filosóficas que científicas
sobre la naturaleza del "pensamiento" y de los símbolos, aunque últimamente parte de
dichas intuiciones se han revelado acertadas. Ya entrado el siglo, las ciencias básicas
del cerebro ven avances espectaculares en neuroanatomía, electrofisiología,
15
bioquímica y biofísica. Los trabajos encaminados hacia el estudio de funciones
corticales son menos brillantes. Por un lado está Von Gudden a final del siglo, quien
descubrió las proyecciones específicas talámico-corticales, Fleschsig, quien propuso la
división de la corteza en zonas primarias, secundarias y de asociación, y Ramón y
Cajal, premio Nobel de 1906 por sus trabajos en histología del sistema nervioso y su
teoría de la neurona como entidad anatómica y funcional separada. Por el otro lado las
figuras son de menor brillo como Marie, Liepmann, y Kleist quien, a pesar de un
trabajo dedicado, propuso un mapa (...) que no se diferencia mucho de la concepción
de Gall.
En la primera mitad de este siglo pocos seguidores de la escuela holística
tuvieron en cuenta la especificidad de los sistemas talámico-corticales. Los pocos que
trabajaron con este modelo se apoyaban en las brillantes proposiciones de John
Hughlins Jackson hacia 1870. Integrando sus observaciones clínicas con los
datos de sus colegas ingleses y alemanes, describió la organización de la corteza
motora y fue el primero en establecer una jerarquía encefálica, según la que los
niveles inferiores, básicos para mantener la vida, estarían bajo control de los niveles
superiores (corticales) básicos para funciones intelectuales. Para la idea de un control
inverso (tallo a corteza) tendrían que esperarse los trabajos de Bremer (1933) y
Moruzzi y Magoun (1949) sobre el papel de la formación reticulada y proyecciones
talámico-corticales inespecíficas. Jackson también observó que las funciones más
refinadas y dependientes del aprendizaje son las primeras en alterarse tras lesiones
cerebrales, cosa que llamó desintegración progresiva de funciones. En cuanto más
severa la lesión, más primitiva (ontogenéticamente) sería la conducta remanente. Fue
el primero en señalar la predominancia del hemisferio derecho para ciertas funciones
(cantar, interpretar música) y emitir lenguaje "emocional", así como el valor pronóstico
de que la lesión fuera lenta (con pocas secuelas) o aguda (con severas secuelas). En
la misma línea de pensamiento, Von Monakow (1914) anotó que las partes sanas del
cerebro pueden alterarse transitoriamente por una lesión determinada (fenómeno de
diasquisis).
Si bien estas anotaciones clínicas fueron altamente consideradas entonces, la
conceptualización del Sistema Nervioso Central como un aparato jerárquico era tal vez
demasiado filosófica y compleja para una época en la cual resultaba más reforzante
investigar en neurofisiología y clínica los efectos de lesiones cerebrales.
16
En plena reacción behaviorista Watsoniana, (modelo estricto estímulo-
respuesta) hacia la década de los 20 y 30, pocos investigadores norteamericanos se
atrevían a apartarse de los datos observables "puros" o se permitían hacer inferencias
sobre los procesos intermediarios que suceden en la "caja negra". De aquí que el
campo de la neuropsicología fue absorbido por la medicina. El proponer una acción
global del cerebro se confundía fácilmente con la adhesión más o menos tácita a la
teoría de la Gestallt, tan impregnada de filosofía y cuyos términos en general no se
prestaban a la operacionalización clara. Uno de los innovadores fue Karl Lashley
quien, en su famosa monografía Brain Mechanisms and Behavior (1929), trataba de
demostrar que la acción del cerebro es equipotencial (o sea que todas las áreas son
equivalentes desde el punto de vista funcional), y que el déficit comportamental
subsiguiente a una extirpación correlaciona más con la extensión que con la
localización de la lesión. Los experimentos de Lashley extrapolaban del cerebro de la
rata (mamífero, con pobre dotación cortical primaria) al cerebro del hombre, lo que no
es enteramente válido. Sin embargo, Lashley aportó una corriente fresca a la rígida
psicología conductista al señalar que el modelo respuesta-refuerzo o estímulo
respuesta no siempre es válido y que existen diferentes niveles de análisis del
comportamiento. En The Problem of Serial Order in Behavior (1950) expone que el
modelo operante no tiene cabida como explicación de conductas (abiertas o
encubiertas) con características de ser pre-programadas a nivel central (movimientos
de alcance, hablar, escribir). Uno de los neurólogos norteamericanos de mayor peso y
quien contribuyó a instaurar una visión clínica holística del cerebro fue Denny-Brown
Un investigador paralelo a Lashley fue Goldstein, neurólogo interesado en las
funciones mentales superiores y con una clásica formación gestálltica. Excelente
observador clínico, configuró un esquema de la organización del cerebro como un
órgano inter-actuante. Junto con Gelb, el primer psicólogo neurológico, Goldstein
proponía una acción de masa del cerebro humano, equivalente a la propuesta por
Lashley en los Estados Unidos y por Head en Inglaterra. Contribuyó con varios
conceptos que, aunque vagos y poco operacionables en la época, son de suma
utilidad para la observación clínica tales como la pérdida de la actitud abstracta o
categoría! tras lesiones cerebrales en general. Replanteó conceptos propuestos por
Jackson de signos por exceso o por defecto (subsiguientes a la desinhibición o
inhibición de otros sistemas) y subrayó la interacción de factores "orgánicos" y
"psicógenos" en la conformación de cuadros mentales neurológicos. Por su lenguaje
ambiguo y poco operacionable (particularmente en Estados Unidos, en la época de
máximo auge del pragmatismo), sólo hasta poco antes de su muerte (1969), fue
17
cuando los estudiosos contemporáneos del área descubrieron el valor de las obras de
Goldstein, de Lashley y de Head. Fueron los datos de la neurofisiología de los años
posteriores los que vinieron a confirmar la correcta orientación de las intuiciones de
estos autores. Por ejemplo, Rassmussen y Penfield (1947) con estimulaciones
sucesivas de las áreas pre y post-rolándicas observaron que no todas las células de la
corteza pre-rolándica son motoras y que no todas las de la corteza post-rolándica son
sensorias.
Hasta la segunda mitad de este siglo priman las escuelas asociacionistas del
cerebro. Excepto unas pocas figuras de estatura científica como Lashley, Goldstein,
Gelb y Head, la mayoría de los investigadores trabajan con un marco teórico
localizacionista estrecho y elemental. Aunque a menudo se pretenda lo contrario,
todavía hoy en día se tiende a trabajar con este punto de referencia. Esta confusión
provendría de que, actualmente se sabe que el modelo localizacionista puro no
corresponde a la organización cerebral pero no se dispone de un modelo estructurado
que dé cuenta de la generación de operaciones complejas. Una cosa es saber lo que
es la organización del cerebro y otra cosa es saber lo que no es. Es posible que la
mayoría de los grandes investigadores en esta área, a pesar de rechazar los modelos
localizacionistas, en final de cuentas echan mano de los recursos de estos esquemas.
Desde hace unos 20 años se está trabajando en este sentido la inter- relación
bioquímica-anatomía-físiología y comportamiento y es de esperarse a que finales de
siglo se haya llegado a la operacionalización del tipo de preguntas plantea- das en
términos generales por Goldstein y Lashley.
ESTADO ACTUAL DEL PROBLEMA
En el momento existe una brecha entre la neurología y la neurofisiología. En
la práctica clínica se tiende a concebir el sistema nervioso central en términos de
"centros de representación" (incluso para funciones tan complejas como hablar o
calcular) pero a nivel de ciencias básicas se sabe que el cerebro no es tan sencillo. La
mayoría de los cuadros clínicos humanos se han descrito desde hace años, pero es
este el momento en que todavía se desconoce gran parte de su significado. Sin dejar
de estudiar la patología (que no se puede controlar experimentalmente), la corriente
científica intenta especificar las condiciones óptimas de activación de ciertos sistemas
cerebrales en condiciones normales, lo que requiere de técnicas muy refinadas
neurofisiológicas y neuropsicológicas. Entre ellas se cuentan la electroencefalografía
por computador, los potenciales evocados, el registro de unidades aisladas, los
programas de refuerzo automatizados, los estudios de flujo regional sanguíneo con
18
isótopos, y los instrumentos psicofísicos tales como el taquistoscopio, los equipos de
sonido adaptados al laboratorio, etc.
Paralelamente al estudio en profundidad de sistemas específicos, la
paleoneurología y neuroanatomía comparada han contribuido sustancialmente a la
concepción unitaria del sistema nervioso central. En cuanto más evolucionado un
organismo, más grados de libertad adquiere el animal respecto de sus necesidades
internas y externas y queda más libre, en el sentido de que sus comportamientos son
más adaptables, flexibles y modifícables con la experiencia.
19
1.2 ORGANIZACIÓN Y FUNCIÓN CEREBRAL
Para Guzmán (1983, p.26-36)
A. MODELOS EVOLUTIVOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Cada especie dispone de un repertorio de respuestas garantizado por la
programación filogenéticamente determinada del sistema nervioso central (SNC). Los
"temas" centrales de conformación de proteínas nucleicas y citoplasmáticas parecen
ser básicamente similares a lo largo y ancho del fenómeno biológico. La información
externa que incide en el núcleo altera de diversas formas las proteínas que, por
cambios conjugados con el citoplasma y la membrana conformarán la "memoria" y
sobre ésta, el resto de operaciones codificadas (Llinás y col., 1977).
Herrick, uno de los más importantes neuroanatomistas de este siglo desarrolló
un modelo de evolución de la corteza o manto cortical (pallio) que se advierte ya en
reptiles y anfibios. Por carecer de sistemas cortico-subcorticales diferenciados, los
receptores periféricos de los vertebrados "inferiores" son muy especializados y no
requieren mayor procesamiento central. Estos animales por tanto tienen poco poder de
comparación y resolución integrada de memorias del exterior. En las especies más
derivadas, subsisten remanentes de estos sistemas sensoriales que llegan a diversos
niveles de tallo cerebral. Se señala esto para disipar la idea de que en el hombre, toda
función superior se realiza en corteza, como si ésta actuara excluyendo el resto del
cerebro. Los procesos corticales no son disociables de los subcorticales, y no se
equiparan a funciones "conscientes" e "inconscientes".
En las tortugas la corteza olfativa se separa de la hipocámpica y surge un tipo
de "corteza general" penetrada por proyecciones somestésicas. En los mamíferos
primitivos se aprecia el importante manto neocortical que empuja la corteza olfativa
hacia la parte rostral y el hipocampo hacia la parte medial del cerebro. La corteza es
invadida por poderosas proyecciones talámico-corticales altamente mielinizadas y
específicas, provenientes de sentidos a distancia (visión y audición). En los primates y
particularmente en el hombre se hacen prominentes las áreas de integración como
corolario en el refinamiento en la capacidad receptiva de todo el sistema. El término
corolario no implica una relación de causa-efecto o de prioridad en el tiempo. Las leyes
de la evolución se conocen de modo muy fragmentario pero carecen de fin teleológico
y siguen una línea de variaciones al azar de las cuales privará una solución biológica
(no necesariamente la mejor posible).
Para que exista un aparato asociativo, se requieren elementos por asociar, y
éstos se dan a medida que los receptores y sistemas sensoriales y motores se refinan.
(Herrick, 1933). Un sistema nervioso central que dispone de vías antiguas
20
filogenéticamente (con empalmes en núcleos sub-talámicos) y de vías recientes muy
rápidas y directas, resultó en la combinación de procesos multisensoriales en forma
tan compleja y tan procesada que en último término se llegó a operar con conceptos
en lugar de operar con perceptos.
B. MODELOS FUNCIONALES DEL SISTEMA NERVIOSO PRIMATE
El sistema nervioso central se concibe hoy como un complejo unitario formado
por diversos aparatos diferenciados y especializados que actúan en un concierto
temporal filogenética y ontogenéticamente determinado. A pesar de la simplificación de
los esquemas propuestos, que subdividen el SNC en sistemas aislados, son útiles
como punto de referencia transitorio. A continuación se enuncian algunos supuestos
que parecen regir la organización cerebral y sistematizados por Nauta (1960) Brown
(1977) y Kelso y cois., (1981). Ninguno de ellos es explicativo por sí solo pero cada
principio enunciado tiene validez, al menos en un momento dado de la interacción
organismo-contexto significativo.
1. Principio de la Organización Jerárquica
Se basa en la premisa jacksoniana de que en el SNC se dan varios niveles de
desarrollo filo y ontogenético, del más primitivo al más evolucionado y que mantienen
relaciones recíprocas de auto-regulación mutua. Estas relaciones parece ser
jerárquicas tanto anatómica como funcionalmente. En vertebrados primitivos se dan
sistemas relativamente "difusos" e indiferenciados, capaces de acciones inmediatas,
centradas en torno del eje axial corporal y sin relaciones recíprocas (o sea, más o
menos autónomos e independientes del contexto externo e interno). En cuanto más
evolucionado el animal, aparecen sistemas sensoriales con vías mielinizadas y
rápidas, dispuestas en paralelo con los sistemas más antiguos (Llinás, 1974; Nauta,
1960) y que confluyen en ciertas zonas de proyección del SNC. La disposición en
paralelo se complementa con el serial según la cual el mismo tipo de datos se analiza
progresivamente a través de varias sinapsis. Los sistemas en paralelo aseguran cierta
redundancia necesaria de funciones? A nivel de corteza es raro que la confluencia de
operadores en serie y en paralelo confluya sólo en una región. Este desarrollo permite
acciones des-centradas del cuerpo y percepciones estables a la vez que una gran
flexibilidad operativa, puesto que cada zona puede operar diferencialmente según el
contexto.
Al hablar de jerarquía, no se implica que los niveles "superiores" controlen
unilateralmente a los "inferiores". Como los diversos niveles parecen operar sobre
datos diferentes (de uno o de diversos estímulos) el control o interacción es mutuo.
21
Asimismo, las funciones mentales "superiores" y las "primarias" se hallan en estrecha
interrelación. La jerarquía se concibe más como el nivel de análisis de datos en el cual
opera un sistema dado. La organización jerárquica garantiza los máximos y mínimos
necesarios de redundancia gracias a los sistemas codificados en serie y en paralelo
que permiten un alto grado de fidelidad en la transmisión de auto-control y de
capacidad de comparar datos, lo cual aumenta la precisión y estabilidad del medio
interno y externo.
2. Principio de los Gradientes de Especialización
Un gradiente se define como la relación entre el cambio de una magnitud en
función de otra magnitud (vgr: la luminosidad de una fuente de luz disminuye
logarítmicamente con el cuadrado de la distancia de la fuente). En neurofisiología, este
principio se refiere al incremento o decremento en el umbral de respuesta de una
célula ante determinada característica de estímulo, en función de las interconexiones
anatómicas de dicha célula y de su propio código genético. La "especificidad" en el
cerebro es casi siempre relativa, incluso cuando se habla a nivel celular. Las células
no responden ante los estímulos conocidos en nuestro mundo psicológico, sino ante
características o dimensiones físicas muy específicas. Por ejemplo, del aviso de
"proteja su ambiente" visto desde el autobús, algunas células del sistema visual
pueden responder a la luminosidad, otras a los ángulos, otras a los colores, etc. Para
cada uno de los parámetros enunciados existen células que responden óptimamente,
o sea, con mayor eficiencia. La eficiencia de respuesta de una célula se define, entre
otros, por los siguientes parámetros: corta latencia de respuesta, alto número de
pulsos por segundo (o sea, alta frecuencia) y mínimo requisito de intensidad del
estímulo (o sea, menor umbral). Dichas unidades específicas tienden a agruparse en
núcleos o poblaciones con características histológicas y funcionales similares. En la
corteza, son importantes las "áreas de proyección" talámico-corticales primarias y
secundarias en las cuales la mayoría de las células (pero no todas) responden mejor a
una o varias características de una modalidad dada (visual, auditiva, etc.). Sin
embargo, cualquier célula es capaz de responder ante un estímulo "inespecífico"
(electricidad, agente químico, etc.) si su intensidad es lo suficientemente alta como
para activarla. La probabilidad de hallar células específicas para una modalidad dada
disminuye en función de la distancia de las áreas de proyección talámico-corticales. En
cambio, aumenta la probabilidad de hallar células que respondan simultánea e
integradamente ante varias características de impulsos o ante condiciones internas
(órdenes) muy especificadas. Según investigaciones sobre potenciales de calcio
(Llinás, 1980) se cree que cada tipo de neurona cerebelar tiene su propio "lenguaje"
22
(código de pulsos), altamente específico en condiciones fisiológicas. Pero esta
especificidad se refiere a los microcódigos de cada célula. El neurólogo o el psicólogo
observa conductas globales que son productos emergentes de los microcódigos
individuales bajo condiciones fisiológicas. Por tanto, no necesariamente se observará
"especificidad" para áreas muy amplias ante macroestímulos que llevan información
muy diversificada.
3. Principio de la lateralización progresiva de funciones
La lateralización progresiva de funciones (o diferencias hemisféricas) parece
ser un fenómeno eminente pero no exclusivamente humano (Nottebohm, 1973;
Ettlinger y col., 1969). Una vez realizado el análisis diferencial en uno u otro
hemisferio, los datos se intercambian y comparan por conexiones inter-hemisféricas
llamadas comisuras. Esto permite una respuesta integrada ante un estímulo
procesado en diversos niveles, con diversos grados de precisión y en "lenguajes"
diferentes. Hoy se sabe que, por disponer de diferentes operadores, cada hemisferio
es dominante para determinadas funciones. En la mayoría de la gente (diestra y zurda)
el hemisferio izquierdo es dominante (aunque no de modo absoluto) para el lenguaje, y
el derecho lo es para el análisis topológico de tipo no semántico y no fonológico.
4. Principio de las Heterarquías
Los principios enunciados anteriormente no implican una uni-direccionalidad
del flujo de información (del más "inferior" al más "superior") aun cuando,
tradicionalmente, así se ha aceptado. De lo contrario, si los "centros de funciones
superiores" se lesionan, los de "funciones inferiores" quedarían operando al azar, lo
cual no es correcto, y no deben concebirse los centros telencefálicos como "controles"
absolutos de los centros medulares o bulbares. La relación de control es mutua, lo que
garantiza una enorme plasticidad funcional al SNC. Esto es lo que se denomina
heterarquía o reciprocidad de función (Kelso y col., 1981): Mediante esta disposición,
una misma estructura puede asumir diversas funciones según las demandas de la
tarea, las demandas internas (cognitivas o viscerales) del sujeto, y según las inter-
relaciones con otras estructuras que en ese momento dado inter-actúen con la primera
estructura. Como esto crearía una capacidad ilimitada de operatividad que no sería
adaptativa, el SNC tiene limitaciones y auto-controles derivados de la filogenie. Así,
incluso en el humano, la coalición (ver Kelso y col.,1981) de condiciones organísmicas
y de condiciones externas asigna valores altamente específicos a los patrones de
disparos y a los tiempos diferenciales de excitación e inhibición de conjuntos limitados
de estructuras inter-relacionadas. El punto de vista coaliciona! considera pues, las
23
acciones dentro de un contexto dado, lo cual permite un ajuste muy refinado entre el
valor del estímulo y el valor de la respuesta (aunque la respuesta muscular sea la
misma, el procesamiento central no lo es, si las demandas de la tarea son diferentes).
A lo largo de este texto, se hará mención a este modelo jerárquico-heterárquico con
sus aplicaciones a la patología.
C. MODELOS ESTRUCTURALES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Un sistema se define como un conjunto de variables seleccionadas por el
observador dentro del conjunto infinito de variables presentes (Hobson, 1979). La
noción de sistema es pues, relativa y limitada por la arbitrariedad del
observador.Puede cambiar a medida que la tecnología avanza. Es lo que ha sucedido
con la concepción del SNC. El Sistema Nervioso Central de todo organismo obedece a
un conjunto limitado de leyes generales. Según Llinás (1974) "todos los cerebros
constituyen básicamente una elaboración progresiva de temas viejos (primitivos)".
A partir de una célula ideal, el complejo de membranas externas recogen la
información del medio y, por cambios transitorios (o permanentes) estructurales en las
proteínas, comparan las señales emitidas por el interior de la célula, o sea, por los
programas genéticamente determinados e impresos en el núcleo. Cuando los cambios
transitorios generados por la comparación de los programas internos con los externos
resulta en una conformación molecular diferente que "protruye" de la membrana
externa, se dice que estas proteínas llevan ciertas memorias (Llinás, 1977). El medio
externo, a través de la membrana, suministraría al núcleo la información que le
recuerda a éste cuando y qué parte de su mensaje genético debe expresar. En
términos "platónicos", según Llinás y col., (1977), sería el núcleo el que "vería"
indirectamente la realidad y que expresaría su mensaje genéticamente transmitido
según las circunstancias externas.
A partir de estos temas centrales moleculares, se han desarrollado diversos
modelos de SNC con las ventajas y desventajas del momento tecnológico en que se
les describe. Teniendo en mente que por su misma definición, el "sistema" es variable
a través de los tiempos y de los observadores, se tomará un modelo teórico-estructural
esbozado por Mac Lean (1972) y Brown (1977). El SNC primate consistiría en cuatro
niveles: a) nivel sub-cortical sensorio-motor; b) límbico presentacional; c) cortico-
representacional; d) simbólico asimétrico (cuyo desarrollo es más prominente en el
humano).
Estos cuatro niveles (arbitrarios) no son temas aislados. Según la especie,
emergen con diversas interrelaciones unos de otros y se entrelazan unos en otros.
24
1. Nivel sub-cortical sensorio-motor
Se concibe como el conjunto de estructuras de tallo, hipotálamo y diencéfalo
que regulan la constancia del medio interno y que dirigen la actividad del organismo en
relación con el medio ambiente en general, y con las actividades de auto-
abastecimiento. Las principales estructuras de que consta son: estructuras de tallo con
los núcleos de los pares craneanos y núcleos de células que regulan el sistema
autónomo (corazón, pulmón, temperatura, etc.) así como los que originan aferentes y
eferentes somáticos (voluntarios o concientes) que inervan cabeza y cara, la sustancia
gris periacueductai con sus proyecciones hipotalámicas y la formación reticulada (FR),
la cual va desde la parte inferior del tallo hasta los núcleos intralaminares del tálamo.
Hasta hace poco se concebía la FR como un sistema "difuso" e "inespecífico"
pero parece tratarse de un sistema altamente diferenciado y especificado histológica,
neuroquímica y funcionalmente. La FR constituye un integrador sensorio-motor y un
controlador del estado neurofisiológico y comportamental (Hobson, 1979). Por
integración sensorio-motora se entiende "el conjunto de procesos neuronales
mediante los que la especificidad espacio-temporal de las diversas entradas
sensoriales se compara y se unifica para emitir una respuesta motora organizada"
(Hobson, 1979). En este aspecto, la FR actúa como comparador que "vigila" lo que
entra (sensaciones) y lo que sale (órdenes de movimientos) y coordina una acción
coherente. No tiene directo control sobre sensación o movimiento en sí, puesto que
consta de neuronas de segundo y tercer orden, pero modula el efecto de aferentes y
eferentes. Esta regulación en general se realiza en conjunción con estructuras de
tálamo (FR telencefálica) y es su duración del orden de milisegundos (coordinación de
movimientos de ojos al perseguir un objeto visual con movimientos de ajuste de cuello
y tronco para equilibrar el cuerpo) por lo que se dice que es fásica.
La modulación del estado neurofisiológico y comportamental se refiere a la
"asignación de valores de facilitación e inhibición de conjuntos de poblaciones
neuronales "(Hobson, 1979)" cuya actividad global se revela en un conjunto de
propiedades medibles e identificables (sueño, vigilia, atención dirigida, etc.). La FR
puede desviar los valores de circuitos específicos alterando sus características
sensorio-motoras (vgr: el "filtro" o barrera sensorial durante el sueño, la velocidad de
descarga de otros sistemas, el orden de prioridades de llegada o salida de diversos
circuitos o la dirección del flujo de información). Redistribuye pues, impide o facilita la
transmisión de información según el estado y según las contingencias externas (fijadas
por los sistemas sensoriales específicos). Los estados regulados por la FR son, según
Nauta (1960, 1971):
25
a) Estado visceral o valores fijados al medio interno (homeostasis) tanto
autónomo, visceral como neuroendocrino. Regula vgr., temperatura, osmolaridad,
ritmo cardíaco, niveles de CO , ciclos hormonales, etc.
b) Estado esquelético, que se refiere al control por parte del tallo de patrones
motores, (reflejos de locomoción, respiración, etc., independientes del
servomecanismo del exterior). A este nivel también se regulan las motoneuronas alfa
que deben facilitarse o inhibirse en medula espinal para generar determinado
movimiento específico y armónico, cuya orden general fue lanzada por los centros
"superiores". Brown (1977) supone que se trata de un nivel de motilidad refleja en la
cual no hay meta o noción del espacio externo. Por esto, no se considera como acción
(la cual requiere de mayor integración sensorio-motora de primer orden).
c) Estado cortical. La FR de tallo controla los niveles de actividad encefálica y
actúa como filtro de entrada de los estímulos que suben desde medula espinal hasta
diencéfalo (Moruzzi y Magoun, 1949). Por alteración selectiva de los umbrales de
disparo de tálamo y corteza, la FR puede imponer barreras funcionales sensorio-
motoras (como en el sueño) o facilitar estos sistemas (como en la atención).
2. Nivel límbico presentacional
Su nombre supone que, a este nivel, las percepciones y reacciones son en su
mayoría inmediatas. No existiría una representación interna de los estímulos, a menos
que se hallen presentes o se necesiten vitalmente. Este complejo comprende el
sistema límbico telencefálico que emerge y se sobre-impone al sensorio-motor-
subcortical. Involucra paleo-corteza y supone cierta especialización sensorial de primer
orden. El alambrado básico de tal complejo conforma la corteza rinencefálica (olfativa
o piriforme), área septal, corteza amigdálar, hipocampo y sistema fornical, junto con
corteza cingulada y sistemas motores extrapiramidales originados en núcleos sub-
corticales y cerebelo, habénula, cuerpos mamilares y estructuras sub-talámicas. A este
nivel se analizan básicamente estímulos posicionales, olfativos y químicos (feromonas,
humedad, etc.), y orientación selectiva a estímulos relevantes de la tarea (Papez,
1937). El sistema "traduciría" en sensaciones para el resto del cerebro, los datos
detectados por los sistemas de hipotálamo y tallo. Por ejemplo, el hipotálamo lateral y
regiones aledañas detectan niveles de presión osmótica en sangre, impulsos que son
enviados al sistema límbico telencefálico, el cual traduciría para el resto del cerebro el
dato de presión osmótica en la "sensación" de sed, con lo que se integra un
comportamiento ordenado y coherente hacia una meta (constancia de la presión
osmótica). Estos estímulos son de una altísima especificidad (hambre, sed, frío) y
requieren por tanto, de circuitos finamente acoplados a las demandas del estímulo.
26
Estos sistemas estabilizarían comportamientos filogenéticamente
determinados que requieren cierta elaboración espacio-temporal con principios de
control de la acción (cuidado y crianza de la prole, construcción de nidos, reservas de
comida, rituales sexuales, lucha o caza, etc.). A pesar de la anticipación temporal que
implican, estos comportamientos se basan poco en la experiencia individual pasada ya
que se presentan en forma casi perfecta desde la primera vez (Timbergen, 1951). Se
desencadenan ante un patrón específico de estímulos sin un análisis integrado del
significado contexto, lo cual puede llevar a errores fatales. Por ejemplo, un pez
eyaculará ante cualquier estímulo visual siempre y cuando éste sea redondo y con
rayas horizontales azules y rojas; normalmente tal patrón visual responde al vientre de
su hembra, pero puede ser un artefacto pérfidamente introducido por un psicólogo.
Afortunadamente los psicólogos no abundan en la naturaleza y tales errores son raros.
A este nivel, simplemente las combinaciones de búsqueda de objetos son inmediatas y
se acompañan de manifestaciones emocionales inmediatamente desencadenadas
ante la situación.
Existen cuatro grandes fuerzas motivacionales que mantienen en el tiempo
las "emociones" ya citadas a saber: alimentación, reproducción, rabia y miedo y
permiten llegar a la meta predeterminada. Con esto no se implica que exista una
"conciencia" del tiempo o de su duración pero el SNC permite ya interacciones
basadas en patrones de respuestas guiados por relojes biológicos internos (ritmos
circadianos, ultradianos, bianuales, etc.). Sobre esta programación filogenética pueden
introducirse, hasta cierto punto, variaciones por aprendizaje (Hodos, 1976). Incluso
animales decorticados a nivel talámico pueden establecer respuestas condicionadas
clásicas.
3. Nivel cortico-representacional
A este nivel se supone que el mundo externo adquiere cierta estabilidad e
invarianza para el organismo, que permite trazas estables con representaciones más o
menos primitivas e isomorfas del objeto ausente.
Anatómicamente se desarrolla y emerge de paleocorteza. Implica el
refinamiento de los sistemas talámico-corticales que son: a) los núcleos talámicos de
relevo específico (extrínsecos) se desarrollan concomitantemente con los sistemas
corticales "primarios" y "secundarios". Reciben proyecciones de sistemas sensoriales
filogenéticamente muy recientes y proyectan a zonas corticales primarias. Además,
integran la salida cortical de los sistemas motores piramidales; b) los núcleos
talámicos de asociación (intrínsecos) con sus proyecciones cortas intra-talámicas y sus
conexiones a grandes áreas corticales de asociación que, junto con los sistemas de
27
relevo específicos, contribuyen a configurar imágenes externas estables, con un
almacenamiento en memoria permanente; c) los sistemas integradores de lóbulos
parietales, frontales y corteza para-límbica mediante los cuales se estructura
internamente un modelo estable e invariante de la realidad externa (en continuo
cambio), siempre y cuando se disponga de la mutua relación de los sistemas
motivacionales, atencionales y viscerales sub-corticales.
El contexto externo, aunque no tiene valor definido para una sola actividad,
tiene un valor muy específico (semántico o no) según el cual el SNC se activa o se
inhibe. Aunque a nivel humano no parecen existir "desencadenadores" específicos de
acciones, cada inter-acción momentánea del exterior (y todo su significado) con el
SNC (y su ruido de fondo), crea una serie de operaciones delimitadas, específicas,
diferentes entre sí (aunque la respuesta global sea la misma) y cuyo substrato
fisiológico radicaría en los patrones de tiempos de activación de las estructuras
implicadas en una operación ante un contexto. Se trata pues, de ver al animal
respondiendo ante una situación dada; no únicamente respondiendo.
El contexto externo configura la percepción del movimiento deliberado
(acción) por lo que el animal no depende exclusivamente d,e "desencadenadores"
específicos, desligados del resto del medio ambiente. Un aparato así dispuesto
permite aplazar con cierto margen de libertad la respuesta, lo que conlleva un aumento
en la capacidad de aprendizaje. Por tanto, las expresiones emocionales y la actividad
en general son más flexibles, menos estereotipadas y permiten una inter-acción muy
versátil con el mundo exterior.
Tal refinamiento operativo se logra en virtud de una compleja organización
citoarquitectónica, estructural y funcionalmente jerárquica, específica e integrativa a la
vez; la neo-corteza muestra una organización laminada en seis capas: según la
función preponderante de la región, algunas capas estarán más desarrolladas que
otras (vgr., la capa V de células piramidales en corteza motora es muy gruesa, a
expensas del desarrollo de otras capas) sin una demarcación fija. Simplemente se
observa una diferenciación gradual de la arquitectura celular y de la relativa
importancia que adquieren ciertos tipos de células y conexiones según la función
predominante. La citoarquitectura de los hemisferios, fue delimitada por Brodman en
1910 (Fig. 1-3) y se tomará repetidamente como referencia con fines puramente
geográficos, y no para especificar funciones.
La especificidad de las áreas corticales es relativa y se refiere a funciones
preponderantes pero no absolutas que dependen de la probabilidad de hallar células
óptimas para determinadas características de estímulo. En zonas corticales
28
somestésicas, por ejemplo, aproximadamente un 80% de las células responden a
estimulación somestésica primaria pero un 20% son células motoras.
Tal superposición de funciones motoras y sensorias recuerda la anotación de
Jackson (1898): "la unidad constituyente del sistema nervioso central en su totalidad
es sensorio-motora y (...) al menos en los niveles intermedios y superiores, las
.provincias llamadas motoras o sensorias en realidad no son sino principalmente
motoras o principalmente sensorias".
4. Nivel simbóiico-asimétrico
A este nivel se opera con símbolos o representaciones lógicas de los objetos
y sus relaciones. Utiliza un sistema articulado de símbolos que permite toda una
estructuración y cognición interna, reversible a voluntad e independiente del exterior.
El humano es la especie en la que este nivel se distingue claramente. El substrato
anatómico consiste en tendencias a leves asimetrías en extensión y en profundidad de
ciertas áreas. El hemisferio izquierdo parece tener mayor superficie en el plano
temporal y el derecho parece tener mayor volumen de masa en regiones parietales
(Cap. IV). Cada hemisferio procesa diferencialmente aspectos de la información
sensorial externa (y posiblemente de la interna o visceral) e implica una organización
dual de operaciones que permite un continuo proceso de comprobación y comparación
de los datos. Los hemisferios se comunican entre sí mediante conexiones inter-
hemisféricas llamadas comisuras.
En cuanto más distancia de las áreas primarias, más parece diferir el
funcionamiento de los dos hemisferios. Cada hemisferio "escogería" aquellas
características del estímulo que procesa con mayor eficiencia y, una vez analizado y
procesado el dato, lo integra con las operaciones realizadas en el hemisferio
contralateral. Hablando muy esquemáticamente, por ejemplo, de una frase oída, el
hemisferio izquierdo operaría sobre las características fonéticas específicamente
verbales (pausas muy cortas, transiciones abruptas de frecuencia, y "carácter
simbólico") mientras que el derecho operaría sobre atributos tales como melodía, tipo
de voz, "musicalidad" y probablemente otras características simbólicas que hoy por
hoy no se han podido identificar satisfactoriamente.
Este doble aparato permite una diversidad y simultaneidad de operaciones tal
que resultó en un cerebro capaz de un lenguaje. En ausencia de la realidad física
externa, el lenguaje la representa, no de modo isomorfo (como podría suceder en el
nivel cortico-representacional, probablemente común a vertebrados diferenciados) sino
de modo simbólico y reversible a voluntad, con lo que aparece, entre otros, la mentira
y el arte. Mediante este sistema, la especie humana es capaz de analizar su propio
estado de conciencia así como la estructuración misma que hace del medio interno.
29
Extrapolando metafísicamente, podría pensarse que el hombre, además de "estar
consciente", "es consciente" de dicho estado y por tanto puede tomarse como objeto
de estudio. O sea, puede "descentrarse" y analizar el exterior desde su propio punto
de vista y desde puntos de vista externos y ajenos a su persona, cosa que otros
primates no parecen hacer sino a nivel muy elemental.
Anexo de la sesión 2: Áreas de Brodmann
Ha habido una controversia histórica acerca de la localización de las
funciones en la corteza cerebral. En un extremo encontramos a quienes mantienen
que cada porción específica de corteza tiene una función también específica, no
compartida por ninguna otra región cortical (teoría localizacionista). En el otro, están
los que mantienen que la corteza es uniforme y actúa como un todo, de manera que
cuanto más compleja es una función, más cantidad de corteza necesitará, y al revés
(teoría holística o antilocalizacionista). Como suele suceder, parece que la verdad se
encuentra en un punto intermedio. En la actualidad, se considera que algunas áreas
de la corteza están más relacionadas con un tipo de funciones que con otras, sin
embargo, la mayoría de las funciones requieren la acción integrada de neuronas de
diferentes regiones. Vemos que es una teoría que está de acuerdo con la localización
funcional, pero con un significado más amplio.
Mapas anatómicos
Se observó que las diferentes áreas corticales presentan diferencias
estructurales bastante evidentes (por ejemplo, corteza agranular frente a granular).
Entonces, algunos anatomistas intentaron trazar mapas de la corteza teniendo en
cuenta estas diferencias y parcelaron la corteza en diferentes áreas. El sistema más
utilizado como referencia es el que creó Brodmann en 1909; dividió la corteza de cada
hemisferio en cincuenta y dos áreas con diferentes estructuras, y sugirió que las
funciones que realizaban también eran diferentes.
Áreas corticales
La neocorteza de cada hemisferio está formada por las siguientes áreas: las
áreas sensoriales primarias, el área motora primaria y las áreas de asociación.
1) Áreas sensoriales primarias
Reciben información sensorial directamente de los núcleos talámicos
específicos. Cada sentido (visión, audición, etc.) tiene su área sensorial primaria, que
30
codifica esta información sensorial. Tienen una organización topográfica, en la cual
hallamos representado en la superficie de la corteza la superficie corporal, el mundo
externo o el rango de frecuencias audibles.
Hay tres áreas principales:
– Corteza somastésica o somática primaria. Recibe información de
sensibilidad general (tacto, dolor, temperatura, presión, etc.) a partir del núcleo ventral
posterior del tálamo.
– Corteza visual primaria. Recibe información visual del núcleo geniculado
lateral del tálamo.
–
Corteza
auditiva
primaria.
Recibe
informació
n auditiva
del núcleo
geniculado
medial del
tálamo.
2) Área motora primaria
Está localizada en el lóbulo frontal. En esta área se originan los tractos
motores descendentes (por ejemplo, fascículo piramidal) que van desde la corteza a
las motoneuronas del tronco y la médula para controlar la ejecución de los
movimientos del cuerpo.
3) Áreas de asociación
La mayor parte de la neocorteza humana es de asociación y se subdivide en
los dos tipos siguientes:
a) Unimodal
31
– También llamada corteza sensorial de nivel superior.
– Se localiza junto a un área primaria.
– Elabora la información que recibe del tálamo o del área primaria a un nivel
más complejo.
b) Multimodal
Integran más de una modalidad sensorial y reciben información de las
diferentes áreas sensoriales de asociación. Planifican movimientos. Tienen funciones
intelectuales superiores (lenguaje, escritura, pensamiento abstracto, percepción
integrada, etc.).
Áreas sensoriales de la corteza cerebral
En este subapartado, conoceremos cuáles son, dónde se localizan y las
funciones principales de las áreas que procesan informaciones sensoriales como el
tacto, la visión o la audición.
Corteza somatosensorial
a) Área somestésica primaria
Ocupa la circunvolución poscentral (áreas 1, 2, 3 de Brodmann), tanto por la
parte lateral como por la medial:
• La mayoría de las aferencias provienen del núcleo ventral posterior del
tálamo. Estos axones llegan al córtex mediante la cápsula interna.
• A cada hemisferio le llega la información de sensibilidad general (tacto, dolor,
etc.) del lado contralateral del cuerpo.
• Hay una representación topográfica o somatotópica del cuerpo. Cada mitad
contralateral está invertida (hacia abajo, los pies, en la parte superior de la corteza, y
la cabeza, en la inferior). Esta representación del cuerpo humano en la corteza recibe
el nombre de homúnculo sensorial. (…)
La corteza sensorial somática primaria está situada en la circunvolución
poscentral, recibe información del núcleo ventral posterior talámico y tiene una
organización somatotópica.
b) Corteza somestésica de asociación
• Se encuentra principalmente en la parte superior del lóbulo parietal por la
parte lateral y medial (áreas 5 y 7 de Brodmann).
• Recibe fibras del área somestésica primaria.
32
• Se integran los datos relacionados con las sensaciones generales. Permite
la valoración y comprensión global de las características y la identificación de un
objeto mediante el tacto y el sentido de la posición, es decir, el reconocimiento de este
objeto.
• Cuando se produce una lesión en esta corteza sucede lo siguiente: la
persona se da cuenta de las sensaciones generales del cuerpo, pero no es capaz de
interpretar la información que recibe basándose en la experiencia previa. Estos déficits
en el reconocimiento de los objetos por medio de un determinado sentido, aunque el
sentido esté básicamente intacto, se suelen llamar agnosias . En el caso de una lesión
extensa de las áreas 5 y 7, se producen agnosias táctiles. Existen diferentes tipos de
agnosias táctiles y una de éstas es la asterognosia o incapacidad de identificar un
objeto común mediante el tacto sin la ayuda de la vista.
La corteza sensorial somática de asociación se encuentra en el lóbulo parietal
y sirve para el reconocimiento de los estímulos mediante el tacto.
Corteza visual
a) Área visual primaria
• Se encuentra en el lóbulo occipital (área 17 de Brodmann), por la parte
lateral, aunque sobre todo por la medial; también se denomina corteza estriada,
debido a su aspecto.
• Su principal fuente de entradas es el cuerpo geniculado lateral del tálamo.
• La corteza visual primaria de cada hemisferio recibe información del campo
visual contralateral, que proviene de los dos ojos.
• Hay una representación topográfica del campo visual contralateral
procedente de ambos ojos. Esta representación recibe el nombre de retinotópica:
pequeñas regiones concretas de la retina están representadas en pequeñas regiones
concretas de la corteza, y las zonas adyacentes a la retina quedan representadas en
zonas corticales también adyacentes.
• La lesión de la corteza visual primaria de un hemisferio provoca la aparición
de zonas ciegas (escotomas) en el campo visual contralateral a la corteza lesionada.
(...)
La corteza visual primaria está situada en el polo occipital, recibe información
del cuerpo geniculado lateral talámico y posee una organización retinotópica.
b) Corteza visual de asociación
Contiene las siguientes regiones:
33
• La región que rodea el área visual primaria en el lóbulo occipital (áreas 18 y
19)
• Una gran parte del lóbulo temporal (áreas 20, 21 y 37) llamada área visual
inferotemporal.
La corteza de asociación visual se encarga, en conjunto, de relacionar la
experiencia visual actual con la pasada, reconoce lo que vemos y aprecia su
significado.
La estimulación eléctrica provoca alucinaciones muy vivas de escenas del
pasado, lo cual indica que tiene un papel en el almacenamiento o recuerdo de
memorias visuales. Las lesiones de esta zona producen agnosias visuales o dificultad
para la interpretación de los estímulos.
Lesiones en la corteza visual de asociación
Una lesión en la parte medial del lóbulo temporal inferior provoca
prosopagnosia, una incapacidad de reconocimiento de caras, incluso las de personas
muy familiares. Una lesión en las áreas 18, 19 y 37 provoca acromatopsia , un déficit
que provoca la dificultad de distinción de los colores.
Corteza auditiva
a) Corteza auditiva primaria
La mayor parte de ésta se encuentra en la pared ventral de la cisura de Silvio,
es decir, en la superficie superior del lóbulo temporal; corresponde a las áreas 41 y 42
de Brodmann. La corteza auditiva primaria recibe la mayor parte de sus aferencias del
núcleo geniculado medial del tálamo (que recibe información principalmente del oído
contrario, si bien también recibe de unas cuantas fibras del ipsilateral). Hay una
proyección tonotópica, es decir, el rango de frecuencias audibles está representado de
manera ordenada en la corteza auditiva.
La corteza auditiva primaria está situada en el lóbulo temporal, recibe
información del núcleo geniculado medial del tálamo y tiene una organización
tonotópica.
b) Corteza auditiva de asociación
• Se encuentra en la parte posterior del área 22 de Brodmann, en el lóbulo
temporal, y permite una percepción más elaborada de la información acústica.
34
• La lesión de esta área en el hemisferio dominante (en general, el izquierdo),
la cual recibe el nombre de área de Wernicke, da lugar a graves problemas de
comprensión del lenguaje.
La interpretación del lenguaje es una de las funciones de la corteza auditiva
de asociación.
Otras áreas sensoriales
a) Corteza olfatoria
El sistema olfatorio tiene las siguientes características:
• Es el único que no hace relevo en el tálamo, y también es el único cuya
corteza sensorial primaria es paleocortical en lugar de neocortical. Es ipsilateral (cada
hemisferio recibe información de la fosa nasal del mismo lado).
• La corteza olfatoria primaria se encuentra en la base del encéfazo y se
proyecta a la corteza de asociación olfatoria que ocupa el área 28 de Brodmann y se
denomina corteza entorrinal.
• El sistema olfatorio recibe información de los bulbos olfatorios, los cuales
reciben fibras directamente del epitelio olfatorio.
• Los estímulos olfatorios producen respuestas emocionales y viscerales, y
evocan recuerdos, dado que las áreas olfatorias conectan con zonas del sistema
límbico, como la amígdala y el hipocampo.
b) Corteza gustativa
• Se localiza en la parte inferior del lóbulo parietal, adyacente a la
representación de la lengua en la corteza somatosensorial (área 43).
• El núcleo ventral posterior del tálamo recibe información del núcleo
gustatorio del tronco y se proyecta a la corteza gustativa.
• Su lesión bilateral produce alteración o pérdida de la sensibilidad gustativa.
c) Corteza vestibular
La localización más probable de esta corteza se halla en el lóbulo parietal,
junto a la corteza somestésica primaria, si bien también se piensa que podría existir un
área vestibular secundaria en el lóbulo temporal.
Áreas motoras de la corteza cerebral
En cada hemisferio de la corteza motora, que se encuentra situada en el
lóbulo frontal, podemos distinguir las siguientes partes:
• Un área motora, equivalente a un área sensorial primaria.
35
• Áreas premotoras, equivalentes a un área de asociación unimodal.
Contienen dos zonas: el área premotora y el área motora suplementaria.
Área motora primaria
Se encuentra en la circunvolución precentral, tanto medial como lateral, y
ocupa el área 4 de Brodmann. Su capa V está hiperdesarrollada y contiene células
piramidales gigantes de Betz (las neuronas de mayor tamaño del SNC de los
mamíferos).
Envía las órdenes para que se ejecuten los movimientos voluntarios y
establece órdenes motoras en torno a cuándo y cómo se tienen que mover los
músculos.
El área motora primaria es el origen de gran parte de las fibras del fascículo
piramidal. Sus principales aferencias provienen de la corteza premotora, la corteza
somestésica y el núcleo ventral lateral del tálamo.
Existe una organización topográfica: el cuerpo está representado, igual que
en la corteza somestésica, de manera contralateral e invertida. La superficie cortical de
mayor tamaño se dedica al control de las partes del cuerpo que requieren una
precisión motora también mayor, como las manos, la boca y los labios.
La estimulación produce, en la parte contralateral, movimientos aislados de un
músculo o de un pequeño grupo muscular, como la flexión de un dedo, que la persona
no puede evitar. La lesión unilateral completa de esta área provoca hemiplejia
(parálisis) del lado contralateral del cuerpo.
Áreas premotoras
Se encuentran justo delante del área motora primaria. Corresponden a las
áreas 6 8, que tienen la corteza premotora en la parte lateral y la corteza
suplementaria, en parte medial de la corteza. Las áreas premotoras controlan la
corteza motora primaria; no provocan movimientos de los músculos, sino que se
encargan de elaborar planes de acción que establecen las secuencias de movimientos
que son necesarios para el desarrollo de una acción voluntaria. Podemos apreciar
ligeras (y no muy conocidas) diferencias en las funciones de las dos áreas premotoras:
• El área premotora suele participar en la programación de respuestas
motoras cuando realizamos movimientos guiados por un estímulo externo (por
ejemplo, auditivo).
• El área motora suplementaria interviene en la programación y coordinación
de movimientos complejos, como la coordinación bimanual.
36
Las áreas premotoras también dan lugar a fibras piramidales. La estimulación
de estas áreas produce movimientos lentos que afectan a grandes grupos musculares
(premotora) y movimientos descritos como posturas, tales como, por ejemplo, girar la
cabeza y el tronco hacia el lado contralateral (suplementaria).
La lesión de las áreas premotoras produce una alteración de la secuencia
normal de la activación de los músculos durante el movimiento. En muchas ocasiones,
podemos observar un deterioro de la capacidad para ejecutar de manera apropiada
una habilidad motora aprendida, sin que exista parálisis, llamado apraxia.
Ejemplos de apraxias
Hay muchos tipos de apraxias, por ejemplo, una lesión en las áreas
premotoras impide que una persona utilice objetos de uso cotidiano y haga
movimientos de cierta complejidad (lavarse los dientes, peinarse, abrir una puerta con
una llave –puede girar primero la mano para abrir y después intentar meter la llave en
la cerradura–, etc.). A veces, la incapacidad afecta a la escritura, y entonces recibe el
nombre de agrafía.
Áreas de asociación multimodal
Además de las áreas de asociación unimodales, adyacentes a las principales
áreas sensoriales y a la corteza motora primaria, también hay zonas de la corteza
denominadas corteza de asociación multimodal o polimodal. Estas áreas se
encuentran involucradas en los procesos cognitivos y reciben proyecciones de las
cortezas de asociación unimodal, así como de otras áreas corticales y subcorticales.
Hay tres áreas de asociación multimodal: corteza parietooccipitotemporal, corteza
prefrontal y corteza de asociación límbica.
Corteza parietooccipitotemporal
Se encuentra en las zonas de intersección entre los lóbulos parietal, occipital
y temporal, correspondiente a las áreas 39, 40 y parte de 19, 21, 22, 37 y 39 de
Brodmann. Así pues, se halla intercalada entre las áreas de asociación unimodal
somática, visual y auditiva.
Está relacionada con funciones sensoriales superiores y recibe proyecciones
de todas las cortezas sensoriales. Desde un punto de vista global, valora las
informaciones que provienen de otras cortezas, integra las diferentes informaciones
sensoriales actuales y las compara con experiencias pasadas. También es necesaria
para el lenguaje.
37
Se almacenan en ella los recuerdos perceptivos (aunque también “hay”
recuerdos en asociación unimodales).
Las lesiones de esta área suelen ser lesiones que afectan al lóbulo parietal
inferior lugar a lo siguiente:
• Agnosias imposibilidad de reconocer objetos mediante un sentido, aunque
éste se encuentre básicamente intacto.
• Apraxias: incapacidad para llevar a cabo acciones, si bien los músculos
necesarios sí son capaces de realizarlas en un contexto diferente.
• Dificultad del aprendizaje de tareas en relación con el entorno, problemas
relacionados por aspectos espaciales, como anomalías en el orden espacial del
esquema corporal (generalmente, hemisferio derecho).
• Alteraciones del lenguaje y aparición de afasias (en general, hemisferio
izquierdo o dominante).
• Un trastorno llamado negligencia contralateral. Las características de este
trastorno son las siguientes: Se las áreas de Las lesiones de que pueden dar:
– Hay lesiones amplias del lóbulo parietal derecho (áreas 7 y 40).
– Apreciamos una negligencia de la estimulación somastésica, visual y
auditiva del lado del cuerpo y el espacio contralateral a la lesión. El paciente puede
ignorar e incluso negar la existencia de la parte izquierda del cuerpo, así como ignorar
las mitades izquierdas de los objetos.
Corteza prefrontal
Incluye todas las partes de la corteza frontal que se encuentran delante de las
áreas motoras. Corresponde a las áreas 9, 10, 11 y 12 de Brodmann. parte de la
corteza, junto con la de asociación parietooccipitotemporal, que ha desarrollado en los
primates, especialmente en los humanos (ocupa el interior la amplia frente que
tenemos los humanos). Hay que estudiar su función en primates, ya que en el resto de
los animales es casi inexistente. Para conocer las funciones de la corteza prefrontal,
disponemos de los tipos de estudios siguientes:
1) Estudios de pacientes con daños en esta zona por traumatismos,
trastornos vasculares, tumores..., que muestran que la corteza prefrontal es importante
para tomar decisiones, planificar respuestas, para la inhibición conductual, la
capacidad de anticipación de las consecuencias del comportamiento, etc. El caso de
Phineas Gage En 1848, Phineas Gage, encargado de un equipo de construcción
ferroviaria, instalaba una carga explosiva con una barra de hierro de un metro de
longitud. De repente, la carga explotó y la barra salió disparada en dirección a su
38
mejilla y le salió por la frente, destruyendo gran parte de la corteza prefrontal. El
paciente sobrevivió, pero su personalidad cambió; antes del accidente era muy
trabajador, inteligente, responsable y después se volvió poco trabajador, irresponsable,
inconstante, impulsivo (hacía planes y los abandonaba de inmediato), infantil o
fantasioso, despreocupado por su futuro o las consecuencias de su conducta. La
página web de Phineas Gage, uno de los pacientes más famosos en la historia de la
neurociencia, es: http://www.deakin.edu.au/hmnbs/psychology/gagepage/
2) Estudios de pacientes a los que se les ha extirpado quirúrgicamente parte
de la corteza prefrontal para tratar algún problema conductual o neurológico muestran
que esta región participa en el razonamiento abstracto, el razonamiento crítico, la
iniciativa, la concentración y atención, etc.
Similitudes con la esquizofrenia
Durante la primera mitad del siglo XX se utilizaron diferentes métodos para
separar la corteza prefrontal del resto del cerebro (lobotomías o leucotomías
prefrontales), con el fin de tratar psicosis severas y otros trastornos como el trastorno
obsesivocompulsivo o la ansiedad extrema. Cabe decir que estos tratamientos se
fueron abandonando cuando aparecieron los fármacos. Los resultados eran
provechosos para tratar el trastorno, ya que los pacientes se volvían más
despreocupados y no angustiados. No obstante, aparecieron efectos negativos: no
seguían las normas sociales y eran irresponsables, no tenían capacidad de
concentración ni atención, perdían la iniciativa y la espontaneidad, y también el
razonamiento abstracto. Vemos cómo algunas de las alteraciones que producen las
lesiones de la corteza prefrontal son similares a las alteraciones conductuales que
provoca la esquizofrenia, enfermedad en la que el lóbulo prefrontal suele ser de menor
tamaño que en personas que no sufren este tipo de lesiones.
3) Estudios de lesiones bilaterales de la corteza prefrontal en monos tienen
como consecuencia que éstos pierden la capacidad para realizar tareas de memoria
en las que la respuesta del animal tiene que llegar tras un periodo de demora o retraso
con respecto al estímulo. Estas diferencias muestran que esta región cortical participa
en la memoria a corto plazo o memoria operativa, que es la que utilizamos para
retener información durante un tiempo hasta que elaboramos una estrategia de
respuesta (por ejemplo, retener un momento un número de teléfono que nos acaban
de decir).
39
Corteza límbica
Esta corteza se localiza en el lóbulo temporal por la parte lateral y los lóbulos
frontales, parietales y temporal, por la parte medial. Corresponde aproximadamente a
las áreas 11, 38, 23, 24 y 28 de Brodmann. Recibe gran parte de sus entradas desde
el archi y paleocórtex y áreas relacionadas con éstas, y está en relación directa con los
procesos de memoria y de emoción. La lesión de esta zona comporta la alteración de
la memoria a largo plazo y de la respuesta emocional, como por ejemplo, una
sedación del paciente (sobre todo cuando la lesión se halla en la parte prefrontal). La
actuación coordinada de los intrincados circuitos corticales de las áreas de asociación
o “corteza superior” tiene como fruto el desarrollo de los procesos conocidos como
inteligencia, personalidad, etc.
Áreas del lenguaje
El lenguaje es una función muy lateralizada , ya que en la mayoría de los
diestros, y aproximadamente un 85% de zurdos, las áreas que controlan el lenguaje se
encuentran en el hemisferio izquierdo . El hemisferio que se encarga de las funciones
de lenguaje se llama hemisferio dominante. De todos modos, el hemisferio derecho o
el no dominante, aunque no produce propiamente lenguaje, también tiene algunas
funciones lingüísticas, como, por ejemplo:
• La comprensión de palabras sencillas.
• La comprensión y producción de aspectos relacionados con el tono
emocional de lenguaje, su ritmicidad, la entonación, la musicalidad, el énfasis, etc., es
decir, los aspectos afectivos o prosódicos del lenguaje.
¿Cuáles son las áreas corticales del lenguaje?
Hay dos áreas corticales en el hemisferio dominante especializadas en el
lenguaje:
a) Área motora o expresiva del lenguaje
Se encuentra en el lóbulo frontal y la conocemos como área de Broca (44 y 45
de Brodmann). Es la que lleva a cabo la programación motora para la generación del
lenguaje. Una lesión en esta área provocará un problema en el lenguaje cuyo nombre
es afasia de Broca (o motora, o de expresión) , cuyas características principales son
las siguientes:
• Dificultades articulatorias (pero los músculos funcionan bien).
• Habla (y lectura) lenta, vacilante, sin fluidez.
40
• Lenguaje con significado, pero las frases están mal construidas desde un
punto de vista gramatical (verbos no conjugados, falta de adverbios, preposiciones,
pronombres, etc.). Así pues, omiten todas las palabras de la frase excepto las más
significativas y suelen hablar y escribir de manera telegráfica.
• Anomia, que es una dificultad para denominar objetos (no les sale la palabra
que quieren decir).
• Se encuentran, relativamente, con pocas dificultades para entender lo que
les dicen o leen.
• Son conscientes de sus problemas de lenguaje.
b) Área sensorial o receptiva del lenguaje
Contiene dos áreas: el área de Wernicke (22 de Brodmann), que está en la
parte superior del lóbulo temporal, y el área posterior del lenguaje (39 de Brodmann),
situada en la parte posterior del lóbulo parietal. Es la que efectúa la comprensión del
lenguaje. Una lesión en esta área provoca un problema en el lenguaje que se conoce
como afasia de Wernicke (o sensorial o de comprensión) , que tiene como principales
características las que siguen:
• Falta de comprensión lingüística, tanto del lenguaje hablado como del
escrito. • Expresión verbalmente fluida, pero ininteligible, sin sentido. • Parafasias, que
son cambios de una palabra por otra.
• Uso de palabras sin significado.
• El lenguaje es gramaticalmente correcto, pero desconcertante desde un
punto de vista semántico.
• El paciente no es consciente de su trastorno. También encontramos otros
tipos de afasia, como la de conducción, que consiste en una lesión de la vía que
conecta el área de Wernicke con la de Broca, el fascículo arqueado. Estos pacientes
hablan como un afásico de Wernicke, pero entienden el lenguaje.
Por norma general, hay una cierta recuperación de las afasias, incluso en
casos graves, pero depende del tamaño y la localización de la lesión; la afasia de
Wernicke tiene un pronóstico algo peor. Es muy probable que la recuperación se deba
al hecho de que las funciones lingüísticas pasan a ser asumidas por el hemisferio no
dominante intacto.
Asimetría cerebral
Los dos hemisferios no son simétricos, sino que hay diferencias entre éstos,
tanto tipo anatómico como funcional. Estas diferencias son las siguientes:
41
• Asimetría anatómica. Algunas zonas del hemisferio izquierdo son mayores
que las correspondientes en el hemisferio derecho (por ejemplo, algunas zonas del
lóbulo temporal o la cisura lateral).
• Asimetría funcional. El hemisferio izquierdo está especializado, en la
mayoría de las personas, en las funciones del lenguaje, mientras que el derecho lo
está en aspectos más emocionales.
La aproximación al estudio de estas asimetrías ha sido múltiple. Se han
estudiado enfermos operados por los neurocirujanos para evitar la formación de un
foco epiléptico en el hemisferio contralateral al del foco original, seccionando el cuerpo
calloso y la comisura anterior. Estos pacientes se dice que tienen el cerebro hendido.
En personas normales se ha utilizado un anestésico, el amital sódico, para inyectarlo
en la arteria carótida y, de esta manera, eliminar funcional y reversiblemente un
hemisferio. Cuando el hemisferio izquierdo está anestesiado, el individuo no puede
hablar. Los resultados de diferentes enfermedades, tumores, accidentes vasculares y
traumatismos han aportado muchos datos en torno a las funciones de cada hemisferio.
Estudios más modernos con neuroimágenes muestran qué áreas del cerebro están
funcionando de manera más activa mientras que estamos efectuando diferentes
actividades (lenguaje, música, etc.).
Los resultados de todos estos estudios muestran que un cerebro en
condiciones normales funciona como una unidad, aunque podemos establecer algunas
diferencias funcionales entre los dos hemisferios. Estas diferencias son las siguientes:
• Hemisferio dominante:
– Tiene una mayor capacidad para el lenguaje.
– Elabora la información de manera secuencial, analítica y temporal.
– Es más eficiente en operaciones lógico matemáticas.
– Es más hábil en el análisis dualista de la realidad exterior.
• El hemisferio no dominante:
– Tiene una capacidad más reducida para el lenguaje, pero es muy posible
que tenga más para los aspectos prosódicos y emocionales.
– Es superior en operaciones visuales y espaciales, así como en las
geométrico constructivas. Es más emocional, artístico y musical.
– Está más especializado en un análisis global, holístico, del mundo externo.
42
1.3 FUNCIONES CEREBRALES SUPERIORES
Para Contreras (2013, p.75-104)
En el momento de la evaluación neoropsicológica es necesario conocer las
funciones cerebrales superiores, para el desarrollo del tema seguimos a Contreras
(2013, p.75-104)
Las funciones cerebrales superiores forman el sustrato afectivo, cognoscitivo
y de acción con el que la persona se enfrenta a la existencia para, al captarla de
manera íntegral, planear un proyecto de vida, llevar a cabo las acciones premeditadas
y sostenidas para desarrollarlo y, así, transformarse y modificar el entorno en forma
favorable. El sustrato morfo-funcional de las funciones cerebrales superiores está
constituido por la interacción entre el centroencéfalo y la corteza cerebral, mediante
circuitos reverberantes centroencéfalo-córtico-centroencefálicos. Para su
funcionamiento, el encéfalo trabaja en tres bloques:
• De activación (tallo cerebral y centroencéfalo).
• De recepción, almacenamiento y comprensión de información (lóbulos
occipital, temporal y parietal).
• De planeación, ejecución y evaluación de la acción (lóbulo frontal).
La exploración de las funciones cerebrales superiores de una persona dará
cuenta de la integración morfo-funcional de dichos circuitos. Para comprender el
funcionamiento de este equipo complejo, su estudio se divide en:
Ritmo circadiano: núcleo supraquiasmático. Vigilia y funciones cerebrales
superiores: formación reticular, locus coeruleus (noradrenalina), núcleo
pedúnculopontino (acetilcolina), núcleo dorsal del rafe (serotonina), locus níger
(dopamina), tálamo, hipotálamo posterior (histamina) y corteza cerebral.
Sueño no Mor: hipotálamo ante rior y núcleos intralaminares del tálamo
(gaba). Sue ñ o Mor: Núcleo pedúnculo-pontino (acetilcolina), sistema límbico y
corteza cerebral fronto-occipital. A continuación se estudian cada una de ellas.
43
Figura 09. Funciones cerebrales superiores. Tomado de Contreras (2013, p.76)
Figura 10. Bloques funcionales del encéfalo. Tomado de Contreras (2013, p.76)
44
Cuadro1. Sistemas excitatorios e inhibitorios de la corteza cerebral. Tomado de Contreras (2013, p.77)
Sistema Origen Neurotransmisor Función
Colinérgico Núcleo pedunculoprotuberancial de la sustancia reticular
Acetilcolina Activa a la neocorteza para la atención, la memoria y las funciones intelectuales
Dopaminérgico Locus níger mesencefálico
Dopamina
Modula la movilidad, el funcionamiento cognoscitivo y neuropsiquiátrico
Noradrenérgico Locus ceruleus sustancia reticular de la protuberancia
Noradrenalina Influye sobre el centroencéfalo y la neocorteza para regular la atención y la ansiedad
Serotoninérgico Núcleo dorsal del rafe en la sustancia reticular de la protuberancia
Serotonina
Influye en ambos hemisferios cerebrales como inhibidor, regula la ansiedad, la desinhibición y la agresión
Gabaérgico Núcleos intralaminares del tálamo
Gaba Posibilita el sueño
Cuadro 2. Funciones cerebrales superiores. Tomado de Contreras (2013, p.77)
I. Ritmo vigilia-sueño IX. La orientación espacial
II. La atención X. Las praxias
III. La agresividad y la pasividad XI. El pensamiento correcto
IV. La vida afectiva XII. El cálculo numérico
V. Las gnósias XIII. La conducta voluntaria
VI. La memoria XIV. El aprendizaje
VII. El lenguaje XV. Las funciones cerebrales
superiores y la creatividad
VIII. El esquema corporal XVI. La conciencia
45
I. RITMO VIGILIA-SUEÑO
DEFINICIÓN
El estado de despierto y el estado de dormido son fenómenos cíclicos que
suelen establecerse desde los primeros años de vida.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
El estado de despierto (vigilia) y el estado de dormido (sueño) se integran en
la interacción entre el Sistema Reticular Activador Ascendente (SARA), el
centroencéfalo y la corteza cerebral, de la siguiente manera:
Con la luz del día, que entra por la vía visual, el núcleo supraquiasmático del
hipotálamo anterior activa a la parte posterolateral del hipotálamo que contiene
neuronas que liberan hipocretinas e histamina, las cuales activan al sistema reticular
activador ascendente del tallo cerebral, que estimula a la corteza cerebral a través del
tálamo y mantiene el funcionamiento cerebral durante el estado de despierto. Por el
contrario, con la oscuridad de la noche (ausencia de luz) el núcleo supraquiasmático
del hipotálamo anterior, activa al área ventrolateral del hipotálamo que contiene
neuronas GABAérgicas, las cuales, junto con la melatonina producida por la glándula
pineal, inhiben al sistema reticular activador ascendente del tallo cerebral y activan a
los núcleos intralaminares del tálamo que contienen neuronas GABAérgicas; de esta
manera bloquean el paso de estímulos hacia la corteza cerebral y mantienen el estado
de dormido durante la noche. El estado de despierto posee las siguientes
características:
• La actividad sensorial.
• La actividad centroencefálo-cortical.
• La mirada al frente y aberturas palpebrales abiertas.
• La postura erecta.
• El aumento de la descarga simpática.
• Las manifestaciones electroencefalográficas de ondas alfa α y beta β .
El estado de dormido posee las siguientes características:
• La privación de la actividad sensorial.
• La disminución de la actividad centroencéfalo-cortical.
• El cierre de las aberturas palpebrales.
• La pérdida de la postura erecta.
• El aumento de la descarga parasimpática.
• La desaparición de las ondas alfa α y beta β en el electroencefalograma.
Es importante tomar en cuenta que sólo en el estado de despierto se
presentan en su plenitud el resto de las funciones cerebrales superiores.
46
TÉCNICA EXPLORATORIA
Pregunte al paciente:
• ¿Cuál es el horario en que se duerme y se despierta?
• ¿Ha habido variación desde que está enfermo?
• ¿Presenta dificultades para dormirse?
• ¿Duerme tranquilo o ha tenido pesadillas?
Precise la duración de las alteraciones. Interrogue sobre el uso o abuso de
drogas hipnóticas. Identifique en el momento de la exploración si el paciente está
alerta o despierto o somnoliento o estuporoso o en estado de coma.
NORMALIDAD
Figura 11. Estructuras encefálicas, redes neuronales y neurotransmisores participantes en las funciones cerebrales superiores. Ritmo circadiano : núcleo supraquiasmático. Vigilia y funciones cerebrales superiores: formación reticular, locus coeruleus (noradrenalina), núcleo pedúnculopontino (acetilcolina), núcleo dorsal del rafe (serotonina), locus niger (dopamina), tálamo, hipotálamo posterior (histamina) y corteza cerebral. Sueño no MOR: hipotálamo anterior y núcleos intralaminares del tálamo (GABA). Sueño MOR: Núcleo pedúnculo-pontino (acetilcolina), sistema límbico y corteza cerebral fronto-occipital. Tomado de Contreras (2013, p. 79).
47
La duración del estado de despierto y el estado de dormido varía con la edad;
es mayor el estado dormido en el niño y mayor el estado de despierto en el anciano.
La persona adulta mantiene el estado de despierto entre 14 y 18 horas y el estado de
dormido entre 6 y 10 horas.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Insomnio. Imposibilidad de conciliar el sueño sin que dependa de una causa
exterior. Se observa en las siguientes patologías: excitación psíquica, causas físicas
como dolor, disnea, hipertiroidismo, diabetes, procesos pruriginosos1 crónicos, abusos
en sustancias ricas en cafeína, excesos alimenticios nocturnos y farmacodependencia
con estimulantes.
• Estado de alerta. Se debe al aumento de la descarga simpática y se
caracteriza por insomnio, dilatación pupilar, sequedad de mucosas, taquicardia,
conversación rápida y atropellada; se presenta en la farmacodependencia con
estimulantes.
• Parasomnia. Trastornos de la conducta durante el sueño como son enuresis,
terrores nocturnos, pesadillas, sonambulismo.
• Obnubilación. Es la depresión de la vigilia, en la cual el paciente puede ser
despertado con estímulos leves.
• Somnolencia excesiva diurna. Aumento en la necesidad de dormir durante el
día, también llamado hipersomnia; se presenta en las siguientes patologías: tumores y
encefalitis de hipotálamo posterior y región del tercer ventrículo, depresión, meningitis,
encefalopatía, narcolepsia, apnea del sueño y epilepsia.
• Estupor. Hay una marcada disminución de la actividad mental y física; para
obtener respuesta hay que aplicar estímulos intensos como el dolor.
• Estado de coma. Se debe a la depresión de los circuitos centroencéfalo-
corticales por lo que el paciente no puede ser despertado. Se presenta en las
siguientes patologías: coma metabólico, endocrino, alcohólico, infeccioso, traumatismo
craneoencefálico, accidente cerebrovascular, epilepsia, intoxicación con monóxido de
carbono, barbitúricos y fenotiazinas.
1 Que produce prurito (picor)
48
II. ATENCIÓN
DEFINICIÓN
La atención es la capacidad que tiene la persona de seleccionar o hacerse
cargo de algo que le interesa, que le afecta o le compromete en un tiempo dado; ese
algo se llama objeto de atención.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
Cuando la atención se dirige hacia un objeto real, los órganos de los sentidos
cooperan al máximo; además intervienen el estado de vigilia, la memoria, el
pensamiento correcto y la voluntad, todo esto sostenido por el matiz afectivo que
despierta ese objeto. De esta manera, la atención tiene su base morfo-fisiológica en el
centroencéfalo y el lóbulo frontal que activan a toda la corteza cerebral. Para ello
intervinienen mediadores químicos como la noradrenalina, la dopamina, la serotonina
y la acetilcolina.
TÉCNICA EXPLORATORIA
Para iniciar, muestre al paciente los siguientes elementos gráficos alineados:
Indíquele que los vea durante un minuto; después, ocúltelos y pregúntele:
¿Cuántos elementos gráficos vio usted? ¿Cuántos lados tiene la figura del centro?
¿Cuántos lados tiene la última figura? ¿Cómo se llama la última figura? Escuche y
valore sus respuestas. A continuación, muestre de nuevo al paciente los mismos cinco
elementos gráficos durante 30s; ahora ocúltelos y ordénele que los dibuje en el mismo
orden. Observe y valore sus respuestas. Por último, solicítele que ponga atención a lo
que se le va a ordenar; que primero escuche y luego realice lo que se le diga; ordénele
“cierre los ojos”, luego “abra la boca” y al final “levante los brazos”, hágalo. Observe y
valore sus respuestas.
NORMALIDAD
49
Toda persona mayor de diez años es capaz de atender y realizar de manera
correcta lo solicitado arriba; esto significa integridad de los circuitos centroencéfalo-
corticales participantes.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Hipoprosexia o la aprosexia. Es la disminución o pérdida de la atención. Se
presenta en padecimientos como esclerosis vascular cerebral, hipotiroidismo,
demencia, cisticercosis de la base del cerebro, craneofaringioma, adenoma hipofisiario
y el déficit de atención con hiperactividad.
• H i perprosexia . Es la hiperactividad de la atención sobre varios objetos a la
vez. Se observa en el hipertiroidismo, farmacodependencia con estimulantes y en
estados delirantes.
III. AGRESIVIDAD-PASIVIDAD
DEFINICIÓN
La agresividad es la capacidad que tiene la persona para oponerse y dominar
los obstáculos que se le presentan en la vida. La pasividad es un estado contrario, en
el que la persona no se compromete de manera integral con las actividades que
realiza en su vida.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
La agresividad se integra en el circuito formado por el núcleo amigdalino, el
hipotálamo, el tálamo óptico, la circunvolución del cíngulo y la 5a. circunvolución
temporal. La base bioquímica de la agresividad reside en la acción de la testosterona,
la adrenalina y la dopamina al estimular las neuronas del circuito mencionado. La
pasividad se integra en el circuito formado por el hipotálamo, el tálamo óptico y el
lóbulo frontal.
TÉCNICA EXPLORATORIA
Para empezar, valore la conducta agresiva o pasiva que el paciente ha
mostrado durante el estudio clínico. A continuación, pregunte al paciente: ¿qué hace
usted cuando alguien le busca pleito? ¿Qué hace usted cuando alguien molesta a su
novia? ¿Qué hace usted cuando alguien molesta a sus familiares? Escuche y valore
sus respuestas. Después investigue entre los familiares, amigos y compañeros del
paciente acerca de su conducta agresiva o pasiva, y si ésta ha cambiado desde que
está enfermo.
50
NORMALIDAD
Cada persona es un caso particular; hay quienes tienen un umbral más bajo
para la agresividad; otros tienen mayor tendencia a la pasividad. Las experiencias
juegan un papel importante.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
Las crisis de agresividad en que la persona ataca sin motivo objetos o
personas cercanas; se presentan en la epilepsia, las neoplasias y la cisticercosis del
lóbulo temporal que irriten el núcleo amigdalino; también se presentan en los estados
de tensión y fatiga crónicos.
IV. VIDA AFECTIVA O VIDA SENTIMENTAL
DEFINICIÓN
La vida afectiva es la capacidad de compromiso que tiene la persona en favor
o en contra de determinados objetos, personas o situaciones de la existencia; es la
base de la voluntad y de la acción en el ser humano. Consta de los siguientes
componentes: los sentimientos agradables (la alegría, la ilusión, el deseo, la pasión, la
esperanza y el amor en todas sus formas) que propician la creatividad para el bien
común; los sentimientos desagradables (la angustia, la tristeza, la desesperanza, la
desilusión, el hastío, la indignación, el coraje, el rencor y el odio) que paralizan o llevan
a la destrucción; y la emoción que es un estado sentimental indefinido y pasajero.
Mediante la vida afectiva se captan los valores, que son:
• Hedónicos: permiten disfrutar los placeres que la vida otorga.
• Vitales: cuidar la salud y procrear hijos.
• Económicos: el dinero como medio para lograr otros valores.
• Estéticos: captar y cultivar la belleza en todas sus formas.
• Éticos: respetar a los demás y responsabilizarse de las propias acciones.
• Científicos: acceder y cultivar el conocimiento científico.
• Religiosos: creer en un ser superior que nos cuida, nos ayuda y nos espera
con los brazos abiertos para cuando regresemos a él.
El compromiso con los objetos o situaciones de la existencia empieza cuando
la persona que los conoce descubre en ellos valores que provocan agrado, alegría,
satisfacción, deseo de mejorarlos y poseerlos; o bien, encuentra en éstos antivalores
que provocan desagrado, tristeza, repudio y deseo de destruirlos. Así, la vida afectiva
de la persona determina su acción.
51
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
La vida afectiva tiene su sustrato morfo-funcional en el centroencéfalo, en
especial en el tálamo óptico, donde se le pone el matiz afectivo de agrado o desagrado
a todo lo captado; de aquí ascienden los impulsos para activar a toda la corteza
cerebral, especialmente el lóbulo frontal del hemisferio cerebral derecho. A nivel del
tálamo óptico, el hipotálamo y la circunvolución límbica se secretan endorfinas que son
capaces de producir estados afectivos agradables y suprimir el dolor.
TÉCNICA EXPLORATORIA
Para iniciar, observe el estado de ánimo del paciente durante la sesión clínica.
Valore su concordancia con las circunstancias de su padecimiento. A continuación,
explore la vida afectiva del paciente haciéndole preguntas como las siguientes: ¿cómo
percibe hoy sus sentimientos? ¿Qué es lo que más le preocupa en la actualidad?
¿Qué es lo que más le ha gustado hacer durante su vida? ¿Qué es lo que usted cree
que vale la pena en su vida? ¿Qué es lo que usted más desea lograr en su vida y que
acciones realiza para alcanzarlo? ¿Qué es lo que más ha repudiado durante su vida?
¿Cómo es su relación interpersonal con sus familiares, con sus compañeros de la
escuela y el trabajo? ¿Cómo ha influido su enfermedad en la relación con las personas
con las que usted convive? De las personas que usted conoce ¿A quién quiere más?
¿Quiénes son las personas que usted considera que lo quieren más? Suponga que
tuviera que elegir entre su esposa(o) y sus hijos ¿A quién escogería? Escuche y valore
sus respuestas.
Por último, investigue con los familiares y amigos del paciente sobre su tipo
habitual de estado de ánimo (talante) y si se ha modificado con la enfermedad actual.
NORMALIDAD
Toda persona mayor de cinco a ñ os presenta determinado compromiso por
valores que le son favorables a ella misma y a las personas que quiere; asimismo,
muestra repudio por antivalores que van en contra de ella misma y de las personas
que quiere.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Tristeza. Es un estado sentimental desagradable que lleva a la supresión de
la actividad física; se presenta cuando se pierde algo valioso que es muy importante
para la existencia; se presenta en la depresión.
52
• Angustia. Es un estado sentimental desagradable que se acompaña de una
sensación de cuerpo extraño en la faringe y aparece como respuesta a un grave
problema afectivo no resuelto.
• Manía. Es un estado sentimental donde se pasa con facilidad de la alegría a
la cólera; se presenta en trastornos maniaco-depresivos.
Atímia o la hipotímia. Es la falta o disminución en la expresión de los estados
afectivos; se presenta en la demencia y en los trastornos maniacodepresivos.
V. GNÓSIAS
DEFINICIÓN
Las gnósias son las percepciones de las características de los objetos que al
ser coordinados o armonizados, brindan el conocimiento íntegro de dichos objetos. Se
dividen en: olfatorias, visuales, gustativas, acústicas, vestibulares y somestésicas.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
Las gnósias se integran con nivel a los circuitos tálamo-cortico-talámicos con
los lóbulos temporal, parietal y occipital. Las gnósias olfatorias, acústicas y
vestibulares se integran en la interacción tálamocortical con el lóbulo temporal; las
gnósias visuales se integran en la in-teracción tálamico-cortical con el lóbulo occipital;
por último, las gnósias so-mestésicas se integran en la interacción tálamo-cortical con
el lóbulo parietal.
TÉCNICA EXPLORATORIA
Se ofrece al paciente por separado objetos comunes como una naranja, un
durazno, unas llaves, entre otros; primero, cuando éste se encuentre con los ojos
cerrados, solicítele que reconozca el olor, el sabor, el sonido, la forma, el tamaño, la
textura, el peso, entre otros, de ese objeto. Luego, indique al paciente que abra los
ojos e identifique la forma, los colores, el tamaño y la textura de ese objeto. Para
terminar, solicítele que diga el nombre del objeto. Para explorar las gnósias
vestibulares, indique al paciente que se siente en un banco giratorio y que cierre los
ojos; gírelo a la derecha, luego a la izquierda; póngalo en movimiento, luego
deténgalo; en cada caso pregúntele ¿Qué le hago? Valore sus respuestas.
NORMALIDAD
Toda persona mayor de cinco años de edad es capaz de identificar los objetos
comunes por sus características así como el sentido del movimiento; esto da cuenta
de la integridad de las conexiones tálamo-corticales que participan en las gnósias.
53
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Agnosia. Es la incapacidad para captar las características de los objetos.
• Anosmia. Incapacidad para percibir los olores.
• Ageusia. Incapacidad para percibir el sabor de los objetos.
• Amaurosis o ceguera. Pérdida total de la visión.
• Anacusia o sordera. Incapacidad para percibir los sonidos.
• Anestesia. Incapacidad para percibir la sensibilidad en sus diversas
modalidades.
• Baroagnosia. Incapacidad para percibir la sensibilidad al peso.
• Estereoagnosia. Incapacidad de reconocer las cualidades de un objeto por
medio del tacto.
• Vértigo. Es una sensación de movimiento casi siempre rotatorio, en que las
cosas que lo rodean se mueven o el paciente siente que lo hace. Se presentan en
padecimientos vasculares cerebrales, traumatismos craneoencefálicos, cisticercosis
cerebral, neoplasias cerebrales, epilepsia, demencia, entre otros.
VI. MEMORIA
DEFINICIÓN
La memoria es la capacidad de citar en este momento lo acontecido tiempo
atrás. El proceso de la memoria consta de la grabación, el almacenamiento y la
reproducción de la información. Se divide en memoria para hechos recientes (minutos,
horas y días) y memori a para hechos remotos (semanas, meses y años). Los factores
que favorecen la memoria son: el estímulo debe ser intenso, debe repetirse varias
veces; es necesario poner interés en aquello que se desea memorizar y relacionarlo
con aquello que ya se conoce; la memorización se facilita si estamos descansados,
bien nutridos, sanos y en un ambiente propicio.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
La memoria para hechos recientes tiene su sustrato morfofuncional en las
conexiones del hipotálamo y el tálamo óptico con la corteza cerebral de la 5ª
circunvolución temporal y el hipocampo. La memoria para hechos remotos se integra
entre el centroencéfalo y la corteza cerebral del lóbulo occipital para las imágenes
visuales, la cara externa del lóbulo temporal para las imágenes auditivas, la parte
anterior de éste para los olores, la inferior de la circunvolución parietal ascendente
para los sabores, la cara externa del lóbulo parietal para el movimiento del cuerpo; el
lóbulo parietal para la forma, el peso, la textura y la temperatura de los objetos, así
54
como la memoria al dolor somático; el lóbulo de la ínsula y la cara inferior del lóbulo
frontal para el hambre, la sed y el dolor visceral.
TÉCNICA EXPLORATORIA
Al explorar la memoria para hechos recientes, proceda de la siguiente
manera: pregunte al paciente sobre algo de lo acontecido durante la sesión clínica, por
ejemplo: ¿Qué molestias me dijo usted que ha tenido? ¿Qué sustancias le di a oler
hace un rato? ¿Qué objetos le di a tocar en sus manos hace un rato? Escuche y valore
la concordancia de sus respuestas. Para explorar la memoria para hechos remotos,
proceda de la siguiente manera: pregunte al paciente sobre algunos acontecimientos
trascendentes, por ejemplo: ¿qué le recomendé en su última visita médica? ¿En qué
fecha se celebra la Independencia de México? ¿Qué día, mes y año ocurrió el último
terremoto que devastó a la Ciudad de México? ¿Qué se celebra el 25 de diciembre de
cada año? Escuche y valore la concordancia de sus respuestas.
NORMALIDAD
Toda persona mayor de diez años es capaz de contestar de manera correcta
lo que se le ha preguntado; esto significa integridad en los circuitos centroencéfalo-
corticales participantes.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Amnesia. Es la incapacidad para citar en este momento lo acontecido tiempo
atrás. En la amnesia para hechos recientes la persona olvida lo que iba a hacer, por
ejemplo: al llegar a un sitio no recuerda a qué fue y tiene que regresar a preguntar a
los familiares; el daño está en la 5ª circunvolución temporal y el hipocampo; se
presenta en alcohólicos y desnutridos. Otros pacientes, además, presentan amnesia
para hechos remotos, olvidan en dónde viven, el nombre de los hijos y lo que sucedió
durante la exploración; existe daño difuso en la región témporo-parieto-occipital del
hemisferio dominante; se presenta en esclerosis vascular cerebral, demencia,
enfermedad de Alzheimer, epilepsia, intoxicación con monóxido de carbono y en
pacientes psiquiátricos tratados con electrochoques.
• Fabulación. Es la invención de un tema diferente al preguntado debido a la
amnesia que presenta el paciente con demencia.
• Amnesia retrógrada: Es la incapacidad para recordar lo acontecido minutos u
horas antes de un traumatismo craneal o un accidente vascular cerebral.
• Amnesia anterógrada. Es la incapacidad para recordar lo acontecido a partir
del momento de un traumatismo craneal o un accidente vascular cerebral; en sentido
55
estricto este término no debe usarse, pues no se puede pedir que se recuerde lo que
no se ha grabado.
• Ilusiones. Son percepciones incorrectas de los objetos o los
acontecimientos; por ejemplo, el paciente dice “mientras camino noto que las casas
tienen un halo blanco a su alrededor”, otro paciente dice “de vez en vez veo la cara de
la gente llena de espinas”, otro paciente relata “la voz de la persona con quién platico
de repente se hace chillona, como de rata”. Las ilusiones visuales y acústicas son
frecuentes en la epilepsia del lóbulo temporal. A las ilusiones también pertenecen la
sensación “de lo ya visto” y “de lo ya vivido”.
• Alucinaciones. Son percepciones sin objeto externo o acontecimiento;
ejemplos: el paciente ve, oye, percibe un olor o percibe un sabor sin que exista
estímulo externo que lo origine. Se deben a la estimulación de las áreas corticales
donde se almacena la memoria. Se presentan en epilepsia del lóbulo temporal,
farmacodependencia y delirio.
• Dismnesia. Es la incapacidad en un momento dado para recordar detalles de
lo acontecido y hacerlo con facilidad después; se presenta en el alcoholismo y la
desnutrición.
VII. LENGUAJE
DEFINICIÓN
El lenguaje humano es un medio de comunicación en el cual se utilizan
signos sonoros y visuales, por medio de los cuales captamos y expresamos
sentimientos y pensamientos a nuestros semejantes.
El lenguaje se divide en:
• Mímico. Comprende los signos que de manera intencional se realizan con
las manos y los músculos de la expresión facial.
• Oral. Consta de las palabras pronunciadas.
• Escrito. Usa las palabras escritas. Tiene como referente todo lo existente.
• Musical. Utiliza las notas musicales y sobre todo, transmite estados
afectivos.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
El lenguaje mímico se integra en el hemisferio derecho, de la siguiente
manera:
• Se ven las señas (zona 17).
• Se recuerdan las señas (zonas 18 y 19).
• Se comprende el significado de las señas (zonas 19, 39 y 40).
56
• Se formula la respuesta (zonas 39 y 40).
• Se realizan las se ñ as (zonas 4 y 6).
El lenguaje oral se forma en el hemisferio izquierdo, de la siguiente manera:
• Se oyen las palabras (zonas 41y 42).
• Se recuerdan las palabras (zonas 21 y 22).
• Se comprende el significado de las palabras (zonas 37, 39 y 40).
• Se formula la respuesta (zonas 39 y 40).
• Se expresa la respuesta verbal (zonas 44 y 45).
El lenguaje escrito se integra en el hemisferio izquierdo, como sigue:
• Se leen las palabras (zona 17).
• Se recuerdan las palabras vistas (zonas 18 y 19).
• Se comprende el significado (zonas 19, 39 y 40).
• Se formula la respuesta (zonas 39 y 40).
• Se escribe la respuesta verbal (zonas 4 y 6).
El lenguaje musical se forma en el hemisferio derecho, de la siguiente
manera:
• Se oyen o se leen las notas musicales (zonas 41y 42 o 17).
• Se recuerdan las notas musicales oídas o vistas (zonas 21 y 22 o 18 y 19).
• Se comprende el significado de las notas oídas o vistas (zonas 37, 39 y 40 o
19, 39 y 40).
• Se formula la respuesta (zonas 39 y 40).
• Se expresa la respuesta motora o verbal (zonas 4 y 6 o 44 y 45).
TÉCNICA EXPLORATORIA
Figura 12. Áreas de Brodman. Tomado de Contreras (2013, p. 87).
57
Examine en el paciente la comprensión y expresión del lenguaje en sus
diversas modalidades.
• Lenguaje mímico
Realice con sus manos señas al paciente, tales como “venga”, “adiós”,
“siéntese”, “vamos a comer”, “le hablan por teléfono”, entre otras y solicítele en cada
caso que diga su significado.
Ahora, pídale que haga las señas con las que quiera decir “venga”, “adiós”,
“siéntese”, “espéreme un rato”, “le hablan por teléfono”, entre otras. Observe sus
respuestas.
• Lenguaje oral
Indique de manera verbal al paciente que haga lo que se le solicita: “cierre los
ojos”, “abra la boca”, “con su mano izquierda tápese el ojo izquierdo”, entre otros.
Observe sus respuestas. Después contestarán preguntas como las siguientes: ¿Cómo
se llama usted? ¿Dónde vive? ¿Dónde estamos? ¿Qué día es hoy?
Escuche sus respuestas. Muestre al paciente varios objetos de uso común
como un peine, una cuchara, un cepillo dental, un vaso, unas llaves y solicítele que los
nombre.
• Lenguaje escrito
Muestre al paciente órdenes escritas como las siguientes: “abra la boca”,
“cierre los ojos”, “levante los brazos”, entre otras. Indíquele que haga lo que dice ahí.
Solicítele que lea un párrafo en voz alta y lo explique. Observe sus respuestas. Ahora,
proporcione papel y lápiz solicitándole que escriba unas frases. Dicte un párrafo y que
el paciente lo escriba. Observe sus respuestas.
• Lenguaje musical
Muestre al paciente la grabación de una melodía conocida; solicítele que la
escuche y comente a qué tipo de música pertenece, qué instrumentos están tocando,
que sentimientos le transmite, entre otros. Pídale al paciente que silbe o cante una
melodía conocida.
NORMALIDAD
Por lo regular cualquier persona mayor de 10 años, comprende el significado
del lenguaje y puede expresarlo en cualquiera de sus modalidades; esto significa
integridad en los circuitos tálamo-corticales participantes.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Dislexia. Disminución de la capacidad para aprender a leer.
58
• Alexia. Es la incapacidad para leer. La lesión se localiza en lóbulo occipital
izquierdo zonas 18 y 19.
• Agrafia. Es la incapacidad para ejecutar el lenguaje escrito. La lesión se
sitúa en la parte posterior de la 2 a circunvolución frontal izquierda. Cuando la lesión
es poco manifiesta hablamos de disgrafia.
• Defecto en el habla espontánea. Formula la respuesta pero tarda mucho en
expresarlas. La lesión está en el centroencéfalo.
• Afasia. Es la incapacidad del paciente para comprender y expresar el
lenguaje oral, a pesar de no existir defecto visual, auditivo o motor. En los grados más
ligeros se denomina disfasia.
• Afasia nominal. El paciente no encuentra el nombre apropiado del objeto que
se le muestra a pesar de que sabe para qué sirve. La lesión se encuentra en las zonas
21, 22 y 37 de Brodmann.
• Afasia de comprensió no afasia de Wernicke. Al no comprender el
significado de las palabras, el paciente no puede establecer la relación entre éstas y el
objeto. Éste habla mucho (verborrea) y su conversación no tiene relación con el tema
tratado. La escritura está perturbada, hay imposibilidad o dificultad para comprender el
lenguaje oral o escrito, la repetición de las palabras se halla alterada. La lesión se
localiza en las zonas 37, 39 y 40 del hemisferio dominante.
• Afasia de expresión o afasia de Broca. No puede hablar aunque el aparato
de la fonación esté normal, a pesar de que comprenda el significado. La lesión está
situada en las zonas 44 y 45 del hemisferio dominante.
• Afasia adinámica. Es la incapacidad de expresar pensamientos por propia
iniciativa. El daño se localiza en las paredes del tercer ventrículo. Las alteraciones del
lenguaje se presentan en las siguientes patologías: epilepsia, infartos y hemorragias
de putamen, tumores primitivos o metastásicos del lóbulo frontal, demencia presenil,
traumatismos craneoencefálicos, cisticercosis cerebral, accesos de jaqueca y ataques
isquémicos transitorios, poliomielitis, difteria, enfermedad de Parkinson, infartos del
lóbulo parietal.
VIII. ESQUEMA CORPORAL
DEFINICIÓN
El esquema corporal es la representación o mapa cortical de las diversas
porciones del organismo. Mediante esta función cerebral la persona capta las diversas
partes de su cuerpo como propias. El esquema corporal consta de una porción
derecha y otra izquierda en cuanto a los tegumentos y los músculos estriados.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
59
El esquema corporal se integra entre el centroencéfalo y el lóbulo parietal. Las
diversas partes del cuerpo se reconocen como propias en la interacción del tálamo con
la encrucijada témporo-parieto-occipital (zonas 39 y 40 de la figura 9-4).
TÉCNICA EXPLORATORIA
Para iniciar, examine la percepción de las diversas partes del cuerpo, como
sigue: el paciente debe estar con los ojos cerrados, después aplique estímulos táctiles
y dolorosos, asimismo explore el sentido de la posición de los diversos segmentos
corporales, sobre todo de las extremidades; en cada caso, pregúntele¿qué le hago?
¿En dónde lo siente? Valore sus respuestas. A continuación, examine el
reconocimiento de la propiedad de las diversas partes del cuerpo, como sigue: se ñ ale
una mano del paciente, luego la otra, después un pie y pregúntele ¿de quién es esa
mano? ¿De quién es ese pie? Valore sus respuestas. Después, indique al paciente
que imite los movimientos que usted realiza: Levante su mano derecha, cierre los ojos,
con la mano izquierda tóquese la rodilla derecha, con la mano derecha tóquese el
hombro izquierdo. Observe al paciente y valore sus respuestas. Para finalizar, ordene
al paciente: levante su mano izquierda; con la mano derecha tóquese la oreja
izquierda; con la mano izquierda tóquese el hombro derecho; con la mano derecha
tóquese la rodilla izquierda. Observe al paciente y valore sus respuestas.
NORMALIDAD
Toda persona después de los ocho años de edad percibe y reconoce las
partes de su cuerpo como de su propiedad; esto significa integridad de los circuitos
tálamo-corticales participantes.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Hemiasomatognosia. Desconocimiento de pertenencia del hemicuerpo
izquierdo. Aparece en las lesiones del lóbulo parietal derecho.
• Autotopoagnosia. Desconocimiento de las diversas partes del cuerpo al ser
estimuladas, no las localiza ni las nombra de manera correcta.
• Alucinaciones del esquema corporal. Se presenta por intoxicación con LSD
y, o mezcalina.
• Anosognosia. El paciente no admite que tiene defectos debido a daño en los
lóbulos frontales. Se presentan en padecimientos vasculares cerebrales, adicciones,
demencias, neoplasias y cisticercosis, entre otros.
60
IX. ORIENTACIÓN ESPACIAL
DEFINICIÓN
La orientación espacial es la capacidad que tenemos de percibir la relación
que guarda nuestro cuerpo con los objetos del entorno.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
En la orientación espacial participan la visión y los impulsos vestibulares, la
información propioceptiva del alargamiento muscular y la presión en la planta de los
pies; de tal manera que se integra entre el centroencéfalo y la corteza cerebral de los
lóbulos occipital, temporal y parietal del hemisferio cerebral derecho en especial, en la
encrucijada temporo-parieto-occipital, (cuadro 9-1 y figuras 9-2 y 9-6). TÉCNICA
EXPLORATORIA
Para empezar, indique al paciente que señale adelante y atrás; arriba y abajo;
a la derecha y a la izquierda. Observe y valore sus respuestas. A continuación, ordene
al paciente que señale hacia el oriente y el poniente; hacia el norte y el sur. Observe y
valore sus respuestas. Luego, muéstrele un plano de la red del metro de la Ciudad de
México y pregunte: ¿cuáles estaciones paso al ir del Zócalo al Hospital General en el
metro? Escuche y valore sus respuestas. Para finalizar, pregunte al paciente acerca de
su actitud sentimental o arraigo a su casa, su colonia o su pueblo, como sigue: ¿se
cambiaría usted de donde vive en la actualidad hacia otro lugar? ¿Por qué? Escuche y
valore sus respuestas.
NORMALIDAD
Toda persona mayor de cinco años se orienta con relación a lo que le rodea;
la orientación con relación a los puntos cardinales y la ubicación de las estaciones del
metro se logra a mayor edad; el arraigo sentimental al ambiente generalmente se logra
en los adultos. Todo esto significa integridad de los circuitos centroencéfalo-corticales
participantes.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Desorientación espacial. Es la incapacidad de percibir la relación que guarda
la posición del cuerpo con el entorno y se manifiesta como la incapacidad para
describir la ubicación de las habitaciones de una casa, para decir cómo llegar de un
lugar a otro con base en un mapa. Se presenta en lesiones extensas del hemisferio
cerebral derecho que afectan a los lóbulos occipital, temporal y parietal, como
61
traumatismos craneoencefálicos, neoplasias, neurocisticercosis, farmacodependencia
y demencia, entre otros.
X. PRAXIAS
DEFINICIÓN
Las praxias constituyen la capacidad de realizar movimientos voluntarios
aprendidos y planeados con una finalidad.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
Las praxias constan de un esquema de comprensión y un plan de ejecución.
El esquema de comprensión o ideatorio de las praxias se integra en la
interacción del tálamo con la corteza cerebral de la encrucijada témporo-parieto-
occipital (zonas 39 y 40 del hemisferio dominante). La ejecución de las praxias se
integra en la interacción del tálamo con la corteza cerebral de la 1a. y 2a.
circunvoluciones frontales izquierdas, por delante le la circunvolución frontal
ascendente (zonas 4 y 6), donde nacen las vías piramidal y sinergista.
TÉCNICA EXPLORATORIA
Para examinar el esquema ideatorio de las praxias, muestre al paciente las
siguientes figuras e indíquele que las copie: Una línea recta, un círculo, un triángulo,
un cuadrado, un pentágono, un cubo, una cara, una persona, una casa y un árbol.
Observe y valore sus respuestas. Para examinar la ejecución de las praxias, ordene al
paciente que dibuje, sin mostrárselas, las siguientes figuras: una línea recta, un
círculo, un triángulo, un cuadrado, un pentágono, un cubo, una cara, una persona, una
casa y un árbol.
NORMALIDAD
Toda persona mayor de cinco a ñ os tiene la capacidad de idear y ejecutar las
praxias solicitadas; esto significa integridad en los circuitos tálamo-córtico-talámicos
participantes.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Apraxia. Incapacidad para realizar movimientos voluntarios aprendidos y
planeados con una finalidad.
• Apraxia ideatoria. El paciente dice “puedo hacer con mis miembros lo que
deseo pero no tengo la representación mental de lo que debo hacer”; y es que está
62
alterado el esquema de comprensión. La lesión se localiza en la región temporo-
parieto-occipital izquierda.
• Apraxia motora. El paciente dice: “sé lo que tengo que hacer, pero cuando lo
voy a ejecutar los miembros no me responden”, el esquema ideatorio es normal, pero
los miembros encargados de ejecutarlo no lo pueden hacer. El daño se localiza en la 1
a y 2 a circunvoluciones frontales izquierdas.
• Apraxia ideomotora. Están presentes los defectos de la praxia ideatoria, pero
se agrega algún movimiento ajeno a la praxia que se realiza. Aquí el daño cerebral es
más extenso.
• Se presentan en padecimientos vasculares, neoplasias y lesiones
traumáticas del encéfalo.
XI. PENSAMIENTO CORRECTO
DEFINICIÓN
El pensamiento correcto es la capacidad de enlazar representaciones
mentales, conceptos, juicios y razonamientos sobre un objeto de estudio, con base en
los principios lógicos y en concordancia con la realidad. Mediante su aplicación se
tiene éxito en la vida.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
El pensamiento correcto se integra entre las conexiones del núcleo
dorsomediano del tálamo óptico y la corteza cerebral de la cara anterolateral del lóbulo
frontal izquierdo (zonas 9, 10 y 11).
TÉCNICA EXPLORATORIA
Explore la capacidad del paciente para aplicar el principio de identidad, que
establece “Una cosa es ella misma”, de la siguiente manera, pregunte al paciente:
¿este reloj que tengo en la mano es el mismo que tiene en su mano aquella persona?
Escuche y valore su respuesta. Explore la capacidad del paciente para aplicar el
principio de no contradicción, que establece “de algo no se debe predicar lo contrario
al mismo tiempo”, de la siguiente manera, pregunte al paciente: ¿usted puede estar
enfermo y no estar enfermo al mismo tiempo? Escuche y valore su respuesta. Explore
la capacidad del paciente para aplicar el principio de razón suficiente o principio de
fundamentación del juicio, que establece “Todo juicio emitido debe ser fundamentado”,
de la siguiente manera, pregunte al paciente: ¿qué cree usted que pasará si pone a
calentar agua durante algún tiempo? ¿Por qué hierve el agua? Escuche y valore sus
respuestas. Explore la capacidad del paciente para realizar razonamientos inductivos ,
63
en donde se parte de casos particulares en las premisas y el resultado final o
conclusión contiene un algo de más que no estaba en las premisas; pregunte al
paciente: Premisas. Qué le pasa:
• ¿Al agua al calentarla a alta temperatura?
• ¿A la leche al calentarla a alta temperatura?
• ¿A la cerveza al calentarla a alta temperatura?
Conclusión
Por lo tanto, ¿qué le pasará a todos los líquidos al calentarlos a alta
temperatura? Escuche y valore sus respuestas.
Explore la capacidad del paciente para realizar razonamientos deductivos , en
donde se parte de premisas generales para llegar a una conclusión, la cual no posee
algo más que no esté en las premisas que la fundamentan; planteé al paciente:
Premisas
• La enfermedad por virus de inmunodeficiencia humana mata a los seres
humanos.
• Juan Pérez está enfermo por el virus de inmunodeficiencia humana.
Conclusión
Por lo tanto, ¿qué le va a pasar a Juan Pérez?
Escuche y valore sus respuestas.
Explore la capacidad del paciente para realizar razonamientos por analogía,
en donde se comparan características semejantes entre dos o más objetos de estudio;
pregunte al paciente:
• ¿Qué significa Más vale pájaro en mano que ciento volando?
• ¿Qué significa El que a buen árbol se arrima buena sombra lo cobija?
• ¿Qué significa El que con lobos anda a aullar se enseña?
Escuche y valore sus respuestas.
NORMALIDAD
Toda persona mayor de quince años es capaz de aplicar los principios lógicos
y realizar razonamientos sobre un objeto de estudio; esto significa integridad
morfofuncional de los circuitos tálamo-cortico-talámicos participantes.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Euforia es el optimismo y felicidad aparentes sin causa justificada.
• Moria es la alegría constante, la tendencia a decir chistes y la conducta
pueril.
• Pérdida del pensamiento abstracto. Sobre todo la incapacidad para realizar
conjuntos al no poder llevar a cabo razonamientos por analogía.
64
• Pérdida de la autocrítica. Es la incapacidad para realizar introspección sobre
los pensamientos y las acciones de la propia persona.
• Pérdida de la iniciativa para atender asuntos de la vida cotidiana.
• Indiferencia hacia sus problemas.
• Soliloquios. Son monólogos continuos.
Se presentan en la demencia, los traumatismos craneoencefálicos que
afecten al lóbulo frontal, las neoplasias del lóbulo frontal y la intoxicación alcohólica,
entre otros.
• Aceleración del pensamiento, manifestada por verborrea, con varias ideas a
la vez que se precipitan en forma desordenada; se presenta en el hipertiroidismo.
• Bradipsiquia. Es el retardo en el pensamiento con asociación pobre de
ideas; se presenta en el hipotiroidismo y la depresión.
XII. CÁLCULO NUMÉRICO
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
El cálculo numérico se integra entre las conexiones tálamo-corticales
correspondientes a la encrucijada témporo-parieto-occipital (zonas 39 y 40) del
hemisferio dominante. La diferencia existente entre los signos de los números se
comprende en las zonas 9, 10 y 11 del lóbulo frontal que envían y reciben fibras del
núcleo dorsomediano del tálamo.
TÉCNICA EXPLORATORIA
La complejidad de los cálculos numéricos dependerá del grado de escolaridad
del paciente. Se realiza siempre utilizando dígitos para efectuar sumas, restas, uso del
cero y números negativos. Para iniciar, muestre al paciente dos dedos, luego cinco
dedos, después siete dedos y así de manera consecutiva. Pregúntele cada vez
¿Cuántos son? Valore sus respuestas. Ahora, solicítele que realice sumas, como
sigue: muestre por ejemplo, tres dedos con la mano izquierda y dígale “sí a éstos”, al
tiempo que muestra cuatro dedos con la mano derecha, “le agregamos éstos”
¿Cuántos son? Realice un par de ejemplos más con distintos dígitos. Valore sus
respuestas. Enseguida, solicítele que realice restas como sigue: muestre cuatro dedos
con la mano izquierda y dígale “sí a éstos” mientras muestra dos dedos con la mano
derecha, “le quitamos éstos” ¿Cuántos quedan? Realice un par de ejemplos más con
diversos dígitos. Valore sus respuestas. A continuación, para el uso del número cero,
solicítele que realice una resta que al final tenga como resultado cero, por ejemplo,
con su mano izquierda muéstrele cinco dedos y dígale “sí a éstos”, muestre cinco
dedos con la mano derecha, “le quitamos éstos” ¿Cuánto queda? Pregúntele el
65
significado del número cero. Valore sus respuestas. En el caso de pacientes con
escolaridad apropiada, se solicita que realicen restas cuyo resultado es un número
negativo, por ejemplo, muestre dos dedos con la mano izquierda y diga: “sí a éstos”,
ahora muestre cinco dedos con la mano derecha, y se ñ ale: “le quitamos éstos”,
¿cuántos quedan? Valore la respuesta. También se puede examinar el cálculo
numérico al solicitarle al paciente que realice por escrito sumas y restas con cuatro
cifras. Puede usarse también una serie ascendente de números, como la siguiente: 2,
3, 5, 8, 13, 21; pídale que observe bien esta serie y diga qué numero sigue y por qué.
Valore la respuesta (número 34, porque resulta de la suma de los dos anteriores).
NORMALIDAD
Toda persona con escolaridad de primaria es capaz de realizar las
operaciones aritméticas fundamentales: sumar, restar, multiplicar y dividir; usar el cero
y números negativos. Esto significa que los circuitos tálamo-corticales
correspondientes están íntegros.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Acalculia. Pérdida de la capacidad de realizar cálculos matemáticos. La
podemos encontrar en las siguientes patologías: trombosis de la porción terminal de la
arteria cerebral media izquierda, neurocisticercosis, gliomas infiltrantes parieto-
occipitales, síndrome de Gerstmann.
XIII. CONDUCTA VOLUNTARIA
DEFINICIÓN
Es la capacidad que tiene la persona de elegir lo que considera valioso en su
vida y de realizar las acciones necesarias para lograrlo. La conducta voluntaria está
constituida por las acciones, praxias o hábitos que cada persona realiza como
producto de su elección; es aprendida, es examinada por el pensamiento correcto, la
memoria ofrece los materiales en forma de gnósias, la vida afectiva les coloca una
carga agradable o desagradable, de donde resulta el mantenimiento de la atención y la
voluntad en las acciones que tienen como finalidad alcanzar ciertos valores. Por lo
regular éstos son básicos como el logro del placer, el de lo económico y el de lo vital;
en ocasiones la conducta voluntaria se dirige hacia la obtención de valores superiores,
tales como son los valores estéticos, religiosos, éticos y científicos.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
66
La conducta voluntaria tiene su base morfofuncional en la interacción entre el
hipotálamo y el tálamo óptico con la corteza cerebral de los diversos lóbulos; en
particular, el frontal, de donde se originan las vías sinergista y piramidal para realizar el
acto voluntario. Al realizar algunos de éstos como son ejercicio físico, leer, estudiar, al
hacer actividades encaminadas al logro de valores se secretan endorfinas y
encefalinas por estructuras cerebrales que provocan bienestar e incluso euforia, lo
cual retroalimenta la realización de dicha conducta voluntaria.
TÉCNICA EXPLORATORIA
Empiece con valorar la colaboración voluntaria que ha mostrado el paciente
durante el estudio clínico. Pregunte al paciente: ahora que usted sane de su
enfermedad, ¿qué es lo que va a hacer con su vida? Escuche y compare la
congruencia de su respuesta con lo comentado por el paciente en la función de: la vida
afectiva. Investigue entre los familiares, amigos y compañeros del paciente sobre lo
que más le gusta hacer, el cuidado y empeño que pone en ello y lo sostenedor que es
en sus acciones. A continuación, pregúnteles cuál ha sido su desempeño en roles
como hijo, estudiante, trabajador, padre, entre otros, así como sus hábitos como hacer
ejercicio físico, leer, tomar bebidas alcohólicas, fumar, usar drogas, entre otros. Al final,
pregunte al paciente el porqué de esa conducta.
NORMALIDAD
Toda persona mayor de diez años muestra una serie de acciones, praxias o
hábitos encaminados al logro de lo que considera valioso en la vida.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Apatía. Se caracteriza porque el paciente se encuentra retraído,
desinteresado e indiferente. Se presenta en la depresión y el alcoholismo crónico.
• Hipobulia o abulia. Es la disminución o falta de realización de los actos
voluntarios que antes el paciente llevaba a cabo.
• Negativismo es la resistencia que presenta el paciente a cambiar de actitud.
• Soliloquios. Se presentan en la demencia.
• Tics. Se presentan en la neurosis de ansiedad.
• Convulsiones. Se presentan en la epilepsia, las neoplasias y la cisticercosis
cerebral.
• Movimientos coreicos. Surgen en la fiebre reumática.
67
• Movimientos atetósicos. Forman parte de la parálisis cerebral infantil. Se
presentan en la depresión, el alcoholismo crónico, la farmacodependencia, las
secuelas de traumatismo craneoencefálico y de padecimiento vascular cerebral.
XIV. APRENDIZAJE
DEFINICIÓN
El aprendizaje es un proceso mediante el cual el sujeto identifica y resuelve
los problemas que se le presentan en la vida cotidiana, de tal manera que lo lleva a
pensar, a decir y a actuar de manera diferente y acorde a la nueva situación.
Constituye un proceso integrador apoyado por funciones mentales como la vida
afectiva, la atención, las gnósias, la memoria, el lenguaje, las praxias, el pensamiento
correcto y la voluntad.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
El proceso de aprendizaje se puede dar de dos maneras. Por un lado, por
aferencia de nueva información sobre el objeto de estudio proveniente del entorno o
del propio cuerpo, la cual activa las vías visual, auditiva y somato– sensoriales que, a
su vez, activan los circuitos tálamo– corticales, combinándose con la información
almacenada en memoria sobre dicho objeto de estudio, bajo el arbitrio de la corteza
cerebral de la parte anterior del lóbulo frontal. Por otro lado, el aprendizaje se puede
realizar a través de la introspección; en este caso, se examina la información que
sobre el objeto de estudio está almacenada en la memoria, al activar los circuitos
cortico– tálamo– corticales con la colaboración de la corteza cerebral de la parte
anterior del lóbulo frontal; esto da origen a nuevas elaboraciones que concuerden con
la realidad y con el pensamiento correcto, permite identificar y resolver los problemas
que se le presentan al sujeto.
TÉCNICA EXPLORATORIA Solicite al paciente que se aprenda, en el
transcurso de 10 intentos, la siguiente lista de 10 palabras: casa, gato, puente, noche,
pastel, mano, bosque, mesa, pera y aguja. Ahora, solicítele resolver los siguientes
problemas aritméticos:
• Juan tiene cinco naranjas y Antonio seis, ¿cuántas tienen entre los dos?
• María tiene nueve peras y da tres, ¿cuántas le quedan?
• Un vendedor de libros gana 25 pesos en cada uno de los 6 libros que ha
vendido, ¿cuánto ha ganado en total?
• Tenemos 18 libros en dos estanterías.
Si en una de ellas hay el doble que en la otra, ¿cuántos hay en cada una?
68
NORMALIDAD
Toda persona con escolaridad primaria resuelve sin dificultad los problemas
planteados.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Dificultades en el aprendizaje de la lectura, la escritura, el cálculo y la
solución de problemas. Se presenta en la dislexia, en secuelas de meningoencefalitis,
traumatismo craneoencefálico, neurocisticercosis, neoplasias cerebrales, enfermedad
vascular cerebral, entre otros.
XV. FUNCIONES CEREBRALES SUPERIORES Y CREATIVIDAD
DEFINICIÓN
La creatividad es la capacidad espiritual asociada al funcionamiento del lóbulo
frontal, que permiten transformar los pensamientos y sentimientos en acciones,
posibilitan que la persona resuelva los problemas que se le presentan en la vida, de
manera aceptada por la sociedad.
El proceso creativo consta de las siguientes fases:
• La delimitación del campo ; es decir, tener claridad sobre cuál es el
problema que se pretende resolver, el objetivo que se pretende alcanzar.
• La búsqueda de los conocimientos y antecedentes relacionados con el
problema.
• La planeación; es decir, el diseño de la secuencia de actividades que se
seguirá para alcanzar la solución.
• La ejecución de las actividades para alcanzar la solución.
• La evaluación de los resultados alcanzados en relación a los objetivos
propuestos.
• La retroalimentación recibida que permite mejorar en lo venidero.
La creatividad se apoya en el funcionamiento cerebral y, en especial, en
funciones del lóbulo frontal entre las que destacan la atención ejecutiva, la inhibición,
la memoria de trabajo, la planeación, la flexibilidad cognitiva y el monitoreo.
• La atención ejecutiva es un proceso que permite estar al tanto de los
estímulos en la realización oportuna de tareas novedosas.
• La inhibición es la capacidad de continuar o detener el pensamiento o la
acción.
• La memoria de trabajo permite mantener en la mente la secuencia de
pensamientos o acciones.
69
• La flexibilidad cognitiva permite buscar alternativas de solución a los
problemas.
• El monitoreo permite la detección y corrección de errores en el
procesamiento mental, así como en la ejecución de las acciones.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
Para la creatividad de la persona, la corteza de la parte anterior de los lóbulos
frontales, en sus regiones dorsolateral, orbitofrontal y ventromedial recibe aferencias
del núcleo dorsomedial del tálamo óptico y envía sus impulsos al neoestriado (núcleo
caudado y putamen) y a la sustancia nigra, los cuales las envían, a su vez, al globus
palidus y de ahí de nuevo al tálamo en su núcleo ventrolateral, donde forma tres
circuitos: el dorsolateral, el orbitofrontal y el ventromedial; el núcleo ventrolateral del
tálamo también recibe aferencias del cerebelo y envía los impulsos voluntarios a la
corteza motora, de donde nacen las vías sinergista y piramidal que envían dichos
impulsos a los músculos esqueléticos estriados voluntarios que ejecutan los
movimientos.
TÉCNICA EXPLORATORIA
La creatividad se explora al evaluar la capacidad del sujeto para resolver
problemas.
70
En un primer momento, se le plantea el siguiente problema en forma verbal:
Un agricultor siembra maíz en 10 hectáreas de tierra. De cada una cosecha
obtiene seis toneladas de mazorcas. Si entrega la tercera parte al gobierno, ¿cuántas
toneladas le quedan? Valore los resultados.
En un segundo momento, se solicita al paciente realice la tarea de la Torre de
Hanoi, como sigue:
Se presenta el tablero con sus tres postes y cuatro aros de diferente tamaño,
ordenadas de abajo a arriba y de mayor a menor en forma piramidal, en el primero de
éstos. El objetivo de la tarea es desplazar todos los aros del primero al tercer poste, de
manera que formen de nuevo una pirámide.
Las instrucciones son las siguientes:
Figura 13. Sustrato morfofuncional de las funciones ejecutivas donde la parte anterior del lóbulo frontal es el eslabón más importante. Tomado de Contreras (2013, p.99)
71
Usted debe pasar los aros del primero al tercer poste, para lo que deberá
tener en cuenta tres reglas del juego:
• Tomar cada uno de los aros y colocarlo en otra posición.
• Siempre que coloque un aro encima de otro, el que se sitúe arriba deberá
ser menor que el de abajo.
• Realice la tarea en el menor número de movimientos que le sea posible.
Observe y valore los resultados.
NORMALIDAD
Toda persona mayor de 10 años resuelve de manera exitosa las tareas
planteadas. Esto significa adecuado funcionamiento de las redes neuronales cortico-
talámicas, tálamo-frontales y fronto-estriatales implicadas.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
• Dificultad para centrarse en una tarea y finalizarla sin un control ambiental
externo.
• Impulsividad. Es la dificultad en el autocontrol para inhibir un pensamiento o
acción. Se presenta en lesión del lóbulo frontal.
• Perseverancia. Presencia de un comportamiento rígido, poco flexible, con
conductas estereotipadas.
• Dificultades en el establecimiento de nuevos repertorios conductuales junto
con una falta de capacidad para utilizar estrategias operativas.
• Limitaciones en la productividad y en la creatividad con falta de flexibilidad
cognitiva.
• Incapacidad para la abstracción y dificultades para anticipar las
consecuencias de su comportamiento.
Estas alteraciones cognitivo-conductuales se conocen como síndrome
disejecutivo y se presenta en padecimientos del lóbulo frontal, como neoplasias,
traumatismos craneoencefálicos, padecimientos cerebrovasculares, esquizofrenia,
trastornos obsesivo-compulsivos, por déficit de atención y el social de la personalidad.
XVI. CONCIENCIA
DEFINICIÓN
La conciencia es el conocimiento integrado de un objeto, una persona o una
situación, que el sujeto adquiere al aplicar su escala de valores a los objetos, las
personas y las situaciones, dentro de un contexto sociocultural que preserve el bien
72
común y los derechos de los demás. Esta función cerebral superior permite al sujeto
darse cuenta, percatarse de quién es él o ella; con qué capacidades, apoyos y
limitaciones cuenta; cuáles son los propósitos de su proyecto de vida; qué hace para
alcanzar esos propósitos; cuáles son sus éxitos y fracasos que ha tenido y por último,
qué realiza para mejorar, repito, dentro de un contexto sociocultural que preserve el
bien común y los derechos de los demás.
FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO
En el acto de conciencia participan los circuitos cortico– tálamo– corticales,
los materiales de la memoria, la corteza cerebral de la encrucijada témporo– parieto-
occipital y de la parte anterior de los lóbulos frontales.
TÉCNICA EXPLORATORIA
Solicite a la persona que valore, mediante la aplicación de su escala
axiológica, los siguientes aspectos:
• Un objeto, una manzana, entre otros. La persona evaluada puede decir:
desde el punto de vista hedónico es agradable disfrutar su sabor agridulce; desde el
aspecto vital nos proporciona carbohidratos y vitaminas para nuestra salud; desde lo
económico el cultivar manzanas y venderlas es importante porque en el mercado
tienen un precio considerable; desde la estética, las manzanas tienen formas y colores
variados y se ven hermosas en arreglos frutales o en los bodegones; desde lo ético
podríamos decir que no se vale meterse a la huerta ajena a robarse las manzanas;
desde el enfoque científico, continúa la investigación y aplicación de los conocimientos
para producir manzanas de mejor calidad; y desde el punto de vista religioso,
podríamos citar que las manzanas forman parte de la ofrenda a los muertos en la
cultura mexicana.
• Respecto a un paciente en cama y doliente. Es probable que la persona
evaluada diga: desde el punto de vista hedónico, no es nada agradable ver a alguien
así; desde el aspecto vital, es importante que recupere sus capacidades para que se
cure y siga adelante con su proyecto de vida; desde lo económico, su atención y
cuidados tiene un costo que el enfermo, su familia o una institución tendrá que cubrir;
desde la cuestión estética, un artista puede crear una obra de arte que permita
expresar los estados sentimentales como la tristeza y la compasión que se generan al
ver un cuadro así; desde la perspectiva ética, esperamos que el paciente goce de sus
derechos de ser atendido para que recupere la salud; desde el punto de vista
científico, la persona enferma, en cama y doliente ha movido a los investigadores y al
personal de salud a generar y aplicar medicamentos y procedimientos quirúrgicos para
73
que recuperen la salud; y desde el aspecto religioso, el paciente y sus seres queridos
realizan oraciones para que un ser superior ayude a que recupere la salud.
• Una situación. Se encuentra a la entrada de una estación del metro de la
Ciudad de México, un señor de pueblo toca una melodía con un violín y su hijita le pide
a usted una moneda. Quizá la persona evaluada diga: desde el punto de vista
hedónico no es una situación placentera; desde el punto de vista vital, se nota que el
padre y su hija se esfuerzan por ganarse el alimento; desde el aspecto económico,
muestra que estas personas tienen que emigrar a las ciudades porque nuestro país no
está generando las mejores condiciones de existencia para la población; desde el
concepto estético, es bello escuchar música purépecha con un violín bien afinado;
desde el aspecto ético, se vale apoyar a estas personas con una moneda que no
altera el bolsillo; desde el punto científico no hay mucho que comentar; y desde el
punto de vista religioso, pienso que padre e hija dicen “a Dios rogando y con el canto
dando”. Escuche y valore sus respuestas y con ello su nivel de conciencia.
NORMALIDAD
Toda persona mayor de veinte años posee una escala axiológica y procede
con criterios que preserven el respeto a los demás y el bien común.
PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS
La falta de conciencia se manifiesta en:
• Los vicios, la deshonestidad y los delitos.
Lo anterior implica falta de consolidación o deterioro de los circuitos tálamo–
frontales por diversos procesos patológicos, tales como secuelas de
meningoencefalitis, farmacodependencia y alcoholismo, neurocisticercosis, neoplasias
cerebrales, enfermedad vascular cerebral entre otros.
CONSIDERACIONES FINALES
Así pues, las funciones cerebrales superiores constituyen el sustrato afectivo,
cognoscitivo y de acción con el que la persona se enfrentan a su vida cotidiana para
identificar y resolver los problemas que se le presentan, en un contexto aceptado en la
sociedad. De acuerdo -a lo antes dicho-, la persona despierta y atenta recibe
información de los órganos de sus sentidos que incorpora a nivel de la corteza
cerebral, pasando por el centroencéfalo. Mediante las funciones afectivas, en la
interacción del tálamo con el sistema límbico, logra la voluntad para comprometerse
con los objetos valiosos. A través de las funciones cognoscitivas, en la interacción del
tálamo con la neocorteza cerebral, logra la inteligencia que le permite captar los
74
objetos valiosos. Con la voluntad y la inteligencia, la persona es capaz de desarrollar
su creatividad e innovación al fijarse propósitos respecto a lo valioso captado, elaborar
un plan y ejecutar las acciones necesarias para lograrlos, teniendo conciencia del
contexto social en que se encuentra y, de esta manera, ser exitosa y autotrascender.
De no ser así, podrá revisar dónde estuvo la falla o el error para corregirlo e intentarlo
de nuevo, para de esta manera mejorar y progresar. Para ser exitosa y autotrascender,
la persona debe lograr de manera progresiva la integración y armonía entre su cuerpo,
su mente y su espíritu; consideramos que esto se alcanza al poner en práctica los
siguientes hábitos relacionados con el ejercicio de las funciones cerebrales superiores
que hemos descrito:
• Dormir el tiempo indispensable para sentirse recuperado.
• Ingerir alimentos nutritivos en horarios apropiados.
• Realizar ejercicio físico cotidianamente.
• Someterse a detección temprana y tratamiento oportuno de enfermedades.
• Disfrutar y compartir actividades placenteras.
• Contar con un empleo remunerado.
• Cultivar las relaciones interpersonales de colaboración.
• Platicar los problemas con las personas adecuadas.
• Respeto y responsabilidad por uno mismo y por los demás.
• Reforzar la autoestima de manera cotidiana.
• Cuidar a los seres queridos.
• Amar y percibirse amado.
• Estar en paz con uno mismo, con los demás y con un ser superior.
• Cultivar un área del conocimiento o del arte y compartirla con otros.
• Estar claro de su misión en la vida y hacer algo a diario para alcanzarla.
75
Éxito y autotrascendencia
Figura 14. Funcionamiento cerebral en la persona. Tomado de Contreras (2013, p. 103).
76
RESUMEN
La primera unidad se enfoca en los fundamentos básicos de la
neuropsicología, para lo cual se desarrollan las distintas definiciones, la organización y
las funciones cerebrales. La conceptualización más aceptada actualmente de la
neuropsicología clínica se refiere a la misma como a una ciencia que se ocupa de la
evaluación y estudio en general de la expresión comportamental de una disfunción
cerebral. Esta definición tiene sus orígenes en los trabajos realizados por Broca y
Wernicke, quienes en sus estudios clínicos sobre el lenguaje lograron identificar las
zonas lesionadas del cerebro.
Hay casos clínicos en los que pese a la lesión de alguna parte del cerebro, las
otras siguen funcionando es que se reconoce el papel que juegan las distintas
estructuras del SNC y de la corteza cerebral. La corteza cerebral es una fina lámina
de neuronas con sus interconexiones que forma una capa de pocos milímetros de
grosor que cubre la superficie irregular de los hemisferios cerebrales.
En la actualidad, se considera que algunas áreas de la corteza están más
relacionadas con un tipo de funciones que con otras, sin embargo, la mayoría de las
funciones requieren la acción integrada de neuronas de diferentes regiones. Vemos
que es una teoría que está de acuerdo con la localización funcional, pero con un
significado más amplio. Algunos anatomistas intentaron trazar mapas de la corteza
teniendo en cuenta estas diferencias y parcelaron la corteza en diferentes áreas. El
sistema más utilizado como referencia es el que creó Brodmann en 1909; dividió la
corteza de cada hemisferio en cincuenta y dos áreas con diferentes estructuras, y
sugirió que las funciones que realizaban también eran diferentes.
Asimismo es necesario conocer las funciones cerebrales superiores que
forman el sustrato afectivo, cognoscitivo y de acción con el que la persona se enfrenta
a la existencia para, al captarla de manera íntegral, planear un proyecto de vida, llevar
a cabo las acciones premeditadas y sostenidas para desarrollarlo y, así, transformarse
y modificar el entorno en forma favorable. El sustrato morfo-funcional de las funciones
cerebrales superiores está constituido por la interacción entre el centroencéfalo y la
corteza cerebral, mediante circuitos reverberantes centroencéfalo-córtico-
centroencefálicos.
77
AUTOEVALUACIÓN
1. La definicion de Neuropsicologia es: estudio de los efectos psicológicos del
daño cerebral en pacientes humanos.
Falso Verdadero
2. Minimisó la importancia del cerebro, reduciéndolo a un sistema de
refrigeración:
a) Pavlov
b) Luria
c) Broca
d) Aristóteles
3. Sospechó que los seres humanos tenemos un cerebro "integrado", es
decir, que hemos heredado el cerebro de los reptiles y que, al evolucionar como
mamíferos, no descartamos el cerebro de los reptiles, sino que lo mantenemos
perfectamente integrado en un cerebro mayor.
a) E. Punsent
b) J. Gall
c) T. Willis
d) C. Darwin
4. ... componente del sistema nervioso responsable de los reflejos (arco
reflejo),
a) Médula espinal
b) Cerebro
c) Los nervios
d) Tronco cerebral
5. ... activa con impulsos de vías colaterales específicas excitadas por varios
órganos de los sentidos, o incluso de estímulos originados en zonas corticales
(principales de áreas asociativas).
a) SARA
b) Tronco cerebral
c) El neurotrasmisor
d) La motivación
6. El cerebro medio se corresponde con el
a) Romboencéfalo
b) Diencéfalo
c) Mesencéfalo
d) Neoencéfalo
78
7. ... Desempeña un papel fundamental en el procesamiento emocional,
aprendizaje y modulación de la atención. Proporciona una etiqueta emocional a la
huella mnésica.
a) Ganglios basales
b) El hipocampo
c) La amígdala
d) Tálamo
79
SOLUCIONARIO DE LA AUTOEVALUACIÓN
1v, 2d, 3c, 4a, 5a, 6c,, 7c
80
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Contreras, G. N. (2013). Manual para la exploración neurológica y las
funciones cerebrales superiores. Recuperado de
http://site.ebrary.com/lib/bibliocauladechsp/reader.action?docID=10995575&
ppg=16
Romero, E., Y Vazquez, G. (2002). Actualización en neuropsicología clínica.
Argentina: Editorial Nobuko.
Guzmán Cervantes, E. (1983). Neuropsicología. Colombia: Universidad
Nacional de Colombia.
81
SEGUNDA UNIDAD: DAÑOS
NEUROPSICOLÓGICOS Y
ALTERACIONES DE LAS
FUNCIONES SUPERIORES
82
CAPÍTULO II: DAÑOS NEUROPSICOLÓGICOS Y
ALTERACIONES DE LAS FUNCIONES SUPERIORES
Para el desarrollo del Capítulo II la información se tomará de:
Ardila, A. y Ostrosky, F. (2012). Guía para el diagnóstico
neuropsicológico. Recuperado de
http://www.ineuro.cucba.udg.mx/libros/bv_guia_para_el_diagnostico
_neuropsicologico.pdf
Ardila, A., y Rosselli, M. (2007). Neuropsicología clínica.
Recuperado de
http://site.ebrary.com/lib/bibliocauladechsp/reader.action?docID=107
79715&ppg=30
Portellano, J. A. (2005). Introducción a la neuropsicología.
Recuperado de
http://site.ebrary.com/lib/bibliocauladechsp/reader.action?docID=104
98361&ppg=54
Redolar, R. D., Blázquez, A. J. L., y González, R. B. (2013).
Neuropsicología. Recuperado de
http://site.ebrary.com/lib/bibliocauladechsp/reader.action?docID=108
31840&ppg=408
2.1 ETIOLOGÍAS DEL DAÑO CEREBRAL
Para Ardila y Rosselli (2007, p. 11-23)
Existen condiciones neurológicas que alteran el funcionamiento normal del
cerebro, entre las cuales se encuentran: 1) Las enfermedades cerebrovasculares,
también conocidas como accidentes cerebrovasculares ( ACV ); 2) los traumatismos
craneoencefálicos ( TCE ); 3) los tumores cerebrales; 4) las infecciones del sistema
nervioso; 5) las enfermedades nutricionales y metabólicas; 6) las enfermedades
degenerativas; y 7) la epilepsia. En este capítulo examinaremos cada una de estas
patologías, señalando sus características principales y su forma de evolución. (...)
2.1.1 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (ACV)
83
Los problemas vasculares constituyen una de las causas más frecuentes de
las afecciones neurológicas en el adulto. Se estima que aproximadamente un 50% de
la patología neurológica se debe a problemas cerebrovasculares.
Se denomina enfermedad cerebrovascular a cualquier alteración en el
funcionamiento cerebral originado por alguna condición patológica de los vasos
sanguíneos. La patología vascular puede observarse en las paredes de los vasos, por
acumulación de material, por cambios en la permeabilidad o por ruptura de sus
paredes. El
flujo
sanguíneo
puede
obstruirse por
un trombo o
un émbolo, o
por un
incremento
en la
viscosidad de
la sangre
(Adams y
Victor, 1985).
El cerebro es
uno de los órganos que más dependen de una cantidad apropiada de oxígeno para su
adecuado funcionamiento. Los ACV producen una severa reducción de glucosa y de
oxígeno, lo cual interfiere en el metabolismo celular normal; así, una interrupcion
superior a cinco minutos es suficiente para matar las células de la región afectada,
dando como resultado un infarto o una necrosis isquémica y, por lo tanto, un daño
irreversible.
CLASIFICACIÓN
Entre los accidentes cerebro-vasculares se distinguen dos grandes grupos:
los isquémicos y los hemorrágicos. Isquemias En los ACV isquémicos los síntomas se
deben a un decremento o una interrupción del flujo sanguíneo en el tejido cerebral.
Esta disminución se puede deber a: 1) una trombosis, se refiere a la creación de una
formación que interrumpe el flujo sanguíneo; 2) un embolismo, esto es, un coágulo,
burbuja de aire, grasa o cualquier otra formación de material que obstruye un vaso
pequeño después de haberse transportado por el torrente circulatorio de los vasos de
Figura 15. Tipos de accidentes cerebro vasculares. Tomado de http://www.culturamix.com/wp-content/uploads/2012/02/afasia-tem-cura-5.jpg
84
mayor calibre, y 3) la reducción del flujo sanguíneo en el cerebro, debida
frecuentemente al endurecimiento de las arterias (arterosclerosis) o a la inflamación de
los vasos (vasculitis). El término accidente isquémico transitorio ( AIT ) se refiere a la
presencia de signos neurológicos focales cuya recuperación completa (o
aparentemente completa) se observa en las primeras 24 horas de haberse originado la
sintomatología, este accidente puede ser recurrente. El paciente muestra pérdida
súbita de una función neurológica y/o neuropsicológica por un corto tiempo. A menudo,
se pierde también la visión (amaurosis fugaz) y el lenguaje (afasia). Durante el
accidente, los signos neurológicos y neuropsicológicos son indistinguibles de los
observados durante la formación de un infarto cerebral. En el caso de los AIT
recurrentes, la recuperación entre un accidente y otro es prácticamente completa. En
caso de isquemia cerebral permanente se produce un infarto cerebral y la muerte
neuronal. Al parecer, esta última se debe a las toxinas que se producen cuando a la
célula le falta la irrigación sanguínea normal. La isquemia produce una estimulación
excitatoria en los receptores NMDA (N-metil-d-aspartato). Esta sobreestimulación de
los receptores es tóxica y lleva a la muerte neuronal. El bloqueo de estos receptores
puede reducir significativamente el tamaño del infarto producido por la isquemia.
Hemorragias Los ACV hemorrágicos se producen por la ruptura de un vaso, lo cual
permite que la sangre se filtre en el parénquima cerebral. Este accidente puede ir
desde una hemorragia pequeña, a veces asintomática, hasta una hemorragia masiva
que produzca la muerte. La causa más frecuente de los ACV hemorrágicos es la
hipertensión arterial (HTA). Las hemorragias producidas por HTA generalmente son
intracerebrales. En caso de hemorragias severas, se produce el desplazamiento de
otras estructuras cerebrales y frecuentemente la sangre invade los ventrículos
cerebrales. El tipo de lesión vascular que se produce con la hipertensión no está del
todo claro; sin embargo, parece relacionarse con la debilidad de las paredes arteriales.
Las hemorragias producidas por HTA rara vez se observan en la corteza cerebral,
pues usualmente son subcorticales; por lo tanto, su sintomatología inicial casi siempre
es neurológica y rara vez neuropsicológica. Los accidentes hemorrágicos suelen
afectar los núcleos basales, el tálamo, el cerebelo y la protuberancia. La segunda
causa más frecuente de ACV hemorrágicos es la ruptura de un aneurisma —protusión
o embombamiento de las paredes arteriales por defectos en la elasticidad de las
mismas—. Los aneurismas son como bolsas cuyas paredes son más delgadas que la
pared del vaso normal, por lo que es más fácil que se rompan. Aparecen por lo general
en arterias grandes, como la carótida interna, y en los vasos que integran el polígono
de Willis, sobre todo a nivel de la arteria comunicante anterior y de las arterias
comunicantes posteriores. A pesar de que los aneurismas se deben, por lo común, a
85
defectos de origen congénito, pueden desarrollarse por HTA, arterosclerosis,
embolismos o infecciones.
Entre los síntomas frecuentes del sangrado de un aneurisma están la cefalea
y los signos y síntomas focales correspondientes a los sitios lesionados, como
consecuencia de la presión focal y la hemorragia. Los angiomas son malformaciones
arteriovenosas de los capilares que resultan en anormalidades en el flujo sanguíneo
cerebral. Estas malformaciones pueden tener diámetros de unos cuantos milímetros, o
ser de gran tamaño, produciendo un efecto de masa. Como en los aneurismas,
presentan paredes delgadas que fácilmente se rompen. La ruptura de una
malformación grande puede producir una hemorragia intracerebral o una hemorragia
subaracnoidea.
LOCALIZACION CARACTERÍSTICAS
CEREBRALES • Se producen por ruptura de vasos o sangrado de una arteria en el interior del cerebro. • Suponen el 75% del total de las hemorragias. • Las más frecuentes se producen en el interior de los ventrículos cerebrales, aunque también se pueden localizar en ganglios basales, cerebelo, tálamo o tronco cerebral. • Se asocian a hipertensión y se presentan con disfunción repentina de un Área localizada. • Son frecuentes las manifestaciones de hemiparesia o la dificultad para emitir palabras.
SUBARACNOIDEO • Son el resultado de una extravasación de sangre al espacio subaracnoideo o leptomeníngeo. • Son la consecuencia de la ruptura de un aneurisma, acumulándose la sangre entre el tejido cerebral y la piamadre. • Se manifiestan con cefalea intensa, vómitos, rigidez de nuca y pérdida de conciencia. • El pronóstico es muy negativo si el estado de inconsciencia dura más de 48 horas.
SUBDURALES • Se producen por acumulación de sangre entre la duramadre y el aracnoides. • Suelen estar causadas por traumatismo craneoencefálico. • Su inicio es súbito, con confusión, obnubilación y náuseas.
EPIDURALES • La hemorragia se localiza entre la duramadre y Tabla interna del cráneo. • Suelen ser causadas por traumatismo craneoencefálico. • Su inicio es súbito con manifestaciones de cefalea intensa, confusión obnubilación, náuseas, vómitos y vértigos.
Cuadro 02. tomada de Portellano (2005, p. 41)
86
SINTOMATOLOGÍA
La forma en que se presentan los ACV es característica, pues producen
súbitamente un déficit neurológico focal (vg., hemiplejía, afasia). En casos severos, se
puede presentar con un estado de coma. El déficit neurológico puede durar segundos,
minutos u horas, e incluso días, dependiendo del tipo de accidente. En los ACV
embólicos, el comienzo es súbito y el déficit neurológico llega rápidamente a su
máximo nivel. En los ACV trombóticos y en las hemorragias por hipertensión, el déficit
neurológico puede desarrollarse en cuestión de minutos u horas. La pérdida de
conciencia es usual en los ACV hemorrágicos, pero no en los ACV oclusivos.
En cuanto a la recuperación, ésta se produce durante las horas, días o
semanas siguientes al accidente vascular. Al disminuir el edema y la diasquisis, la
sintomatología se reduce a las secuelas focales. El déficit neurológico y/o
neuropsicológico refleja el sitio y el tamaño de la lesión. En ocasiones, incluso, se
puede determinar la rama de la arteria comprometida. La tomografía axial
computarizada (TAC) y la resonancia magnética (RMI) pueden demostrar la presencia
de hemorragias, infartos, aneurismas y deformidades ventriculares. La arteriografía
revela oclusiones de los grandes vasos, así como aneurismas y malformaciones
vasculares.
2.1.2 LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS (TCE)
Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) son la causa más frecuente de
daño cerebral en personas menores de 40 años. Los TCE puede afectar el cerebro
porque: 1) pueden lesionar directamente el cerebro, como en el caso de una herida
por arma de fuego; 2) pueden interrumpir el flujo sanguíneo cerebral, dando origen a
una isquemia y en algunos casos a un infarto; 3) pueden causar hemorragias y
hematomas, incrementando la presión intracerebral; 4) como en cualquier tejido, en el
cerebro se produce inflamación como consecuencia del trauma (edema), llevando
igualmente a un incremento en la presión intracerebral; 5) se fractura el cráneo
(traumatismo abierto) y se incrementa la posibilidad de infección; y finalmente, cuando
6) las cicatrices que deja el TCE pueden convertirse en un foco epiléptico, cuyas
manifestaciones clínicas aparecerán meses después del traumatismo. El daño
cerebral producido por un TCE puede ser primario a contusión, laceración y
hemorragia, o secundario a isquemia, anoxia, edema y hemorragia intracraneal.
CLASIFICACIÓN Los traumatismos craneoencefálicos pueden dividirse en dos
grandes grupos: abiertos y cerrados. En los primeros el cráneo sufre una penetración,
con la posibilidad de que fragmentos del hueso se incrusten en el parénquima
cerebral. Generalmente, quienes sufren este tipo de traumatismo no pierden la
87
conciencia y las alteraciones neurológicas y neuropsicológicas son secundarias a la
lesión cortical focal. Este tipo de TCE es común en casos de heridas por arma de
fuego. En los TCE cerrados el cerebro sufre por los efectos mecánicos de la rápida
aceleración y desaceleración (contusión o conmoción), como sucede comúnmente, por
ejemplo, en un accidente de tránsito. Aunque no haya fractura de cráneo, el cerebro
puede sufrir lesiones debidas sobre todo al efecto del golpe y el contragolpe que
eventualmente puede afectar los lóbulos frontales y temporales; el impacto contra el
ala menor del esfenoides que divide la fosa anterior de la fosa media del cráneo se
asocia con contusión cerebral. El movimiento del cerebro causa hemorragias
pequeñas que pueden fortraumatismo hematomas, los cuales, unidos al edema, son
una causa potencial de presión sobre otras estructuras cerebrales. Generalmente en
los TCE cerrados se pierde la conciencia probablemente como consecuencia de
alteraciones en las estructuras del tallo cerebral. En TCE leves la pérdida de la
conciencia puede presentarse por un tiempo muy breve.
SINTOMATOLOGÍA
Generalmente los TCE dejan como secuelas defectos en la memoria
(amnesia principalmente anterógrada pero también retrógrada), cambios
comportamentales (vg., irritabilidad) y defectos cognoscitivos más difusos
(bradipsiquia, defectos atencionales, disminución en la capacidad de concentración,
etc.) (Ardila, 1985b). Las secuelas cognoscitivas y comportamentales dependen de la
severidad del TCE. Los TCE leves pueden dejar secuelas mínimas que no
imposibilitan al individuo en su vida laboral y social; los graves, sin embargo, pueden
dejar secuelas graves que impiden una adecuada adaptación ulterior del paciente.
Para medir la severidad de los TCE se utilizan diversos criterios, como el puntaje
obtenido en la Escala de Glasgow2, la duración del estado de coma y la ampliación del
periodo de amnesia postraumática.
2.1.3 LOS TUMORES CEREBRALES
La palabra tumor se refiere al crecimiento anormal de células, organizadas en
forma atípica, que crecen a expensas del organismo pero que no cumplen un
propósito dentro de éste (Walsh, 1990). Se les denomina también neoplasias
(formaciones nuevas).
2 La escala la puede descargar del siguiente enlace http://www.meiga.info/Escalas/Glasgow.pdf
88
CLASIFICACIÓN
Los tumores o neoplasias pueden ser benignos o malignos. Los benignos
pueden crecer fuera del cerebro (tumores extracerebrales), como sucede en el caso
de los meningiomas, que son derivados de las meninges. Su crecimiento es
típicamente lento y pueden alcanzar un gran tamaño sin que se observe
necesariamente una sintomatología evidente. La sintomatología aparece generalmente
como consecuencia del efecto de masa sobre otras estructuras cerebrales. Los
tumores benignos permanecen bien definidos y no se infiltran en el parénquima
cerebral; por lo tanto, su resección quirúrgica es relativamente fácil y, una vez
extraídos, usualmente no vuelven a desarrollarse. Sin embargo, un tumor benigno
situado en un lugar de difícil acceso quirúrgico puede causar la muerte por herniación
del tallo cerebral. Los tumores malignos, por otra parte, surgen frecuentemente de las
células gliales, se infiltran y se confunden con el tejido cerebral, por lo que su
resección es más difícil. Por lo común reaparecen en casos en que se logra
resecarlos. Los gliomas representan los tumores malignos más frecuentes
(aproximadamente 45% de los tumores cerebrales); sin embargo, su grado de
malignidad es variable. Entre los gliomas se pueden mencionar los astrocitomas, los
oligodendriogliomas y los glioblastomas. Los primeros pueden tener un bajo grado de
malignidad y un crecimiento relativamente lento; los oligodendriogliomas representan
un tipo de tumor particularmente lento en su crecimiento, y los glioblastomas son
altamente malignos, con una alta velocidad de crecimiento. Estos últimos pueden
considerarse como gliomas de alta malignidad. Una pequeña cantidad de tumores
cerebrales son metástasis, es decir, células tumorales que han sido transportadas
desde otro punto de origen del cerebro (los pulmones, el sistema digestivo, etc.) y por
eso reciben el nombre de tumores secundarios, en contraposición a los tumores
primarios, que han tenido su origen en el propio sistema nervioso. Los tumores que
con mayor frecuencia producen metástasis al cerebro son los del pulmón y del seno;
en general, son múltiples y su pronóstico es muy reservado.
SINTOMATOLOGÍA
La presentación clínica de un tumor es variable y depende de la localización
del mismo. Las crisis convulsivas son la primera manifestación clínica en muchos de
los pacientes con neoplasias; en otros, las primeras manifestaciones pueden mostrar
disminución en la capacidad de concentración, y lentificación en la comprensión y en
la capacidad cognoscitiva general. En casos de hipertensión endocraneana son
frecuentes la cefalea, el vómito, la presencia de papiledema (aumento del disco óptico)
y la diplopia (visión doble). Algunos pacientes presentan alteraciones neurológicas y/o
89
neuropsicológicas muy focales que permiten sospechar una alta probabilidad de un
tumor y diagnosticar con cierta precisión su localización en el cerebro. (…).
2.1.4 LAS INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
Se presentan cuando el cuerpo es invadido por un microorganismo patógeno
que produce de una enfermedad. Entre los agentes infecciosos están los virus, las
bacterias, los hongos y los parásitos. Las infecciones cerebrales generalmente tienen
el foco infeccioso de origen por fuera del cerebro, en lugares como los oídos, la nariz y
la garganta. En ocasiones, tienen un origen hematógeno, un trombo infectado o un
émbolo de bacteria que penetra en las estructuras cerebrales a través de la sangre. En
algunos casos las infecciones se producen directamente como resultado de una
punción lumbar, TCE o una cirugía. Las infecciones pueden afectar el tejido cerebral
por varias razones. En primer lugar, pueden interferir en el flujo sanguíneo cerebral,
generando trombosis o hemorragias de los capilares; tienen, además, la capacidad
para alterar seriamente el metabolismo de las células o las características de la
membrana celular, afectando las propiedades eléctricas de la misma. El edema que
generalmente aparece como consecuencia de una infección puede abarcar diversas
estructuras cerebrales, y alterar su función normal. La reacción de defensa del
organismo contra la infección es fuente potencial de alteraciones en el sistema
nervioso. La producción de pus (un fluido compuesto básicamente de células blancas)
modifica el líquido extracelular y su producción puede incrementar la presión dentro
del cerebro.
CLASIFICACIÓN
Las infecciones se pueden dividir, dependiendo del tipo de huésped
infeccioso, en virales, bacterianas, micóticas y parasitarias. Infecciones
Virales
Un virus es un agregado encapsulado de ácido nucleico que puede estar
constituido de DNA o RNA. Los virus llamados neurotrópicos tienen proclividad por el
sistema nervioso, como es el caso de los que producen la poliomelitis y la rabia. Los
virus pantrópicos, como el del herpes simple, atacan todo el cuerpo, incluyendo el
sistema nervioso. Las células del sistema nervioso presentan una susceptibilidad
diferencial a los diferentes virus, la cual depende de la presencia de receptores
específicos en la membrana sobre los cuales se fija el virus. Los efectos del virus
sobre el sistema nervioso dependerán de la susceptibilidad diferencial que presentan
las células al virus. Si se fija en las meninges, se presenta una meningitis; si
compromete células parenquimatosas del cerebro o la medula, puede dar origen a
90
trastornos aún más severos como la encefalitis y poliomelitis, respectivamente (Adams
y Victor, 1985).
Infecciones bacterianas
La palabra bacterium se refiere a cualquier microorganismo generalmente de
una sola célula, que no posee clorofila y que se multiplica por simple división celular.
Las infecciones bacterianas del sistema nervioso son resultantes de una invasión de
estos microorganismos generalmente por vía sanguínea. Las infecciones bacterianas
producen generalmente meningitis y en ocasiones pueden formar abscesos cerebrales
que se inician como pequeños focos de bacteria purulenta (productora de pus) que
causa la necrosis (muerte) de las células de la región afectada. A medida que las
bacterias se multiplican y destruyen el número mayor de células, el absceso actúa
como una masa que ocupa espacio e incrementa la presión intracraneana.
Infecciones micóticas
Son producidas por hongos que llegan al sistema nervioso. El sistema
nervioso central es usualmente resistente a las infecciones micóticas, sin embargo
estas defensas pueden romperse en personas que sufren enfermedades importantes
como tuberculosis y leucemia.
Infecciones parasitarias
Se le llama parásito al organismo que vive a expensas de otro (el huésped).
Diferentes tipos de parásitos pueden invadir el sistema nervioso central; los más
importantes son la malaria, que puede producir el paludismo cerebral; las amebas, que
al ingresar al cerebro pueden producir una encefalitis y abscesos cerebrales; y el
cisticerco, que puede producir signos neurológicos focales y aun un deterioro
cognoscitivo generalizado.
SINTOMATOLOGÍA
Muchas de las infecciones del sistema nervioso se derivan de infecciones
originadas en otras partes del cuerpo y por ello se asocian con síntomas como fiebre,
malestar general e hipotensión. Desde el punto de vista neuropsicológico,
generalmente se evidencia un síndrome confusional agudo, caracterizado por
desorientación temporo-espacial, defectos atencionales, fallas en la memoria y, en
ocasiones, agitación psicomotora. Entre de los síntomas observados en casos de
hipertensión endocraneana se incluyen cefalea, vértigo, náusea y convulsiones. En
casos de encefalitis por herpes simple son frecuentes las alteraciones
91
comportamentales (vg., desinhibición, impulsividad) y las alteraciones graves de la
memoria.
TRATAMIENTO
El tratamiento varía según el tipo de infección. Las enfermedades virales son
difíciles de tratar y por lo general se espera a que la enfermedad siga su curso. En
caso de rabia se administra la vacuna antirrábica con el fin de producir inmunidad
antes de que la infección alcance el cerebro; una vez que se inicia la enfermedad, el
desenlace es inevitablemente fatal. El tratamiento para las infecciones bacterianas
consiste en la aplicación de antibióticos. (...).
2.1.5 LAS ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METABÓLICAS
La desnutrición puede llegar a producir defectos neurológicos y
neuropsicológicos graves. La falta de nutrientes específicos como las vitaminas, al
igual que las anormalidades circulatorias derivadas de la desnutrición, puede dejar
secuelas neurológicas importantes. El alcohol es un factor generador de las
enfermedades nutricionales debido su acción inhibidora sobre la absorción de tiamina
y a la frecuente asociación entre disminución en la ingestión de alimentos y
alcoholismo. El síndrome de Korsakoff constituye una de las enfermedades
nutricionales más importantes para la neuropsicología. Muchos trastornos cerebrales
son producto de disfunciones en otros órganos, como los riñones, el hígado, el
páncreas y las glándulas endocrinas. Trastornos metabólicos, como la hipoglicemia o
la falla hepática, pueden presentarse como estados de coma o síndromes
confusionales agudos. Otras enfermedades metabólicas, como el hiperparatiroidismo,
son causa potencial de demencia y psicosis. (...).
2.1.6 LAS ENFERMEDADES DEGENERATIVAS
Las enfermedades degenerativas implican una pérdida progresiva de las
células nerviosas, que derivan en signos y síntomas neurológicos. Entre las
enfermedades degenerativas se encuentran los síndromes de demencia progresiva,
como el mal de Alzheimer, los síndromes de demencia progresiva asociados con otras
anormalidades neurológicas, como la enfermedad de Huntington y la enfermedad de
Parkinson, y los síndromes caracterizados por alteraciones de la postura, de
movimientos o de pérdidas sensoriales progresivas sin defectos cognoscitivos
evidentes (Adams y Victor 1985). Las enfermedades neurológicas degenerativas que
se asocian con la pérdida progresiva de las funciones cognoscitivas (lenguaje,
memoria, atención, pensamiento, habilidades espaciales y construccionales) y
92
comportamentales se denominan demencias. La demencia de tipo Alzheimer
representa aproximadamente 60% de todas las demencias. Los estudios patológicos
de los pacientes con enfermedad de Alzheimer muestran una pérdida significativa de
neuronas colinérgicas, particularmente en el núcleo basal de Meynert. Se describen
igualmente degeneración de células en la corteza cerebral y el hipocampo, con un
aumento significativo de placas seniles. La enfermedad de Huntington se asocia con
un defecto genético de carácter autosómico dominante y se caracteriza por la
aparición de movimientos coreicos y alteraciones de tipo demencial. Estudios
patológicos han demostrado una degeneración de los núcleos basales
(particularmente el núcleo caudado) y de la corteza frontal. Aparentemente el
neurotransmisor más estrechamente asociado con esta enfermedad es el Ácido Gama
Amino Butírico (GABA, por sus siglas en inglés), que actúa como inhibidor en el
sistema nervioso central. El temblor, la rigidez (o hipoquinesia) y la hipertonía son
características de la enfermedad de Parkinson. Los pacientes con esta enfermedad
presentan una pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas, debido a una
degeneración de la sustancia negra. (…)
2.1.7 LA EPILEPSIA
Son una condición neurológica caracterizada por la presencia de alguna
actividad paroxística correlativa a cambios desorganizados en la actividad neuronal de
la corteza cerebral. Su prevalencia en la población general va aproximadamente de
0.5% a 2.0%. La razón, a nivel del sistema nervioso, de los trastornos convulsivos era
desconocida hasta 1929, cuando Hans Berger desarrolló el electroencefalograma
(EEG). Con la invención del EEG se puede determinar la relación entre cambios
eléctricos de la corteza cerebral y la presencia de fenómenos convulsivos.
CLASIFICACIÓN
Dependiendo de la etiología se pueden distinguir dos tipos de epilepsia: la
primaria y la secundaria. La epilepsia primaria o idiopática surge espontáneamente, sin
que exista un daño estructural establecido del sistema nervioso, por lo que su causa
es desconocida, aunque se supone la existencia de factores de tipo genético. La
epilepsia secundaria o sintomática la que deriva de una infección, un tumor, una
malformación o alguna otra condición neurológica que crea en el cerebro un foco
irritativo epileptogénico, capaz de presentar una actividad eléctrica anómala. En este
tipo de epilepsia se puede establecer el origen de las convulsiones, y su manifestación
se relaciona con la localización específica del foco patológico. Según sus
manifestaciones clínicas, las crisis epilépticas se pueden clasificar en dos grandes
93
grupos: parciales (o focales) y generalizadas, dependiendo de si comprometen en
forma parcial o total la corteza cerebral. Las parciales se subdividen a su vez en crisis
parciales simples y crisis parciales complejas; en las crisis parciales simples no existe
compromiso de la conciencia, en tanto que en las crisis parciales complejas se
presenta un compromiso de la conciencia. Por compromiso de conciencia se entiende
la ausencia de responsibidad ante estímulos del medio y la existencia de amnesia del
episodio. Se distinguen cuatro tipos de crisis parciales simples, a saber: motrices,
sensoriales, autónomas y psíquicas. Entre estas últimas se encuentran las crisis
perceptuales (ilusiones y alucinaciones), mnésicas, disfásicas, afectivas y
cognoscitivas. Las crisis parciales complejas se originan en el lóbulo temporal y se
caracterizan por la falta de responsibidad a los estímulos del medio (vg., el paciente no
responde cuando se le llama), por la presencia de automatismos, es decir,
movimientos repetitivos esteriotipados —movimientos de masticación, chupeteo,
etcétera—, y porque el paciente, a pesar de estar alerta, no recuerda lo sucedido
durante el episodio. Las crisis parciales complejas pueden durar usualmente varios
minutos. Las crisis generalizadas se inician comprometiendo de manera simétrica
bilateral la corteza cerebral, sin presentar signos focales. Las crisis de tipo tónico-
clónicas generalizadas (TCG ) o de gran mal se caracterizan por la pérdida súbita de
la conciencia y la presencia de actividad motora: primero se observa una fase tónica,
durante la cual aumenta el tono muscular, y luego una fase clónica, en la que ocurren
sacudidas rítmicas. Cuando el paciente recupera la conciencia parece confuso y
desorientado (estado post-ictal). Con frecuencia, las crisis TCG se combinan con crisis
parciales simples, es decir el paciente presenta inicialmente una sintomatología focal
(vg., sensación de hormigueo, movimientos rítmicos de una extremidad, etc.) que
después se extiende a todo el organismo. En las crisis generalizadas de ausencia o
pequeño mal hay interrupciones recurrentes de la conciencia, y la actividad motora
que se observa son parpadeos, rotaciones de los ojos o movimientos de cabeza. Estos
ataques tienen una duración muy corta (unos cuantos segundos). El perfil
electroencefalográfico del paciente con ausencias es característico, pues se presenta
el patrón conocido como espiga-onda de tres ciclos por segundo. Se trata de crisis
características de la infancia. En las crisis aquinéticas el enfermo cae al suelo de
manera súbita; su duración es muy breve y se observan usualmente en niños. Los
espasmos mioclónicos consisten en la flexión y extensión súbita del cuerpo, y
frecuentemente se inician con un grito.
El tratamiento de la epilepsia requiere por lo general de medicamentos
anticonvulsivantes, como el fenobarbital y otros. El mecanismo de acción de estas
drogas no está del todo claro, pero es probable que inhiba las descargas neuronales
94
anormales, restableciendo los potenciales de la membrana. Cuando la medicación no
logra el control adecuado de las crisis, se puede utilizar un tratamiento quirúrgico,
removiendo el foco anormal.
95
2.2 SÍNDROMES PREFRONTALES
Según Ardila y Rosselli (2007, p. 187-197)
Aclarar el papel de las regiones prefrontales del cerebro en la organización
comportamental constituye una de las áreas de investigación más sobresalientes de la
neuropsicología contemporánea. Aunque se ha logrado un avance considerable desde
las primeras observaciones sistemáticas de Jacobsen (1936), aún no se comprende a
cabalidad la forma en que los lóbulos frontales actúan para organizar el
comportamiento, y cómo diferentes parámetros de éste se alteran como consecuencia
del daño prefrontal. Se entiende que los lóbulos prefrontales cumplen una función
central en la organización de la cognición o “metacognición”. O simplemente, en la
organización de la actividad dirigida y consciente (Luria, 1963, 1973, 1974). Se dice
que los lóbulos prefrontales participan también en el control ejecutivo de las diferentes
formas de actividad psicológica (Baddeley, 1986; Stuss y Benson, 1986), por lo cual es
común referirse a una función ejecutiva asociada con la actividad de las regiones
prefrontales del cerebro; se enfatiza con esto su papel básica en la planeación,
organización y control del lenguaje, la memoria, la percepción, y demás formas de
actividad cognoscitiva (Benson, 1993). En general, se puede afirmar que la actividad
de los lóbulos prefrontales del cerebro se ha asociado con: 1) la programación de la
actividad motora; 2) la inhibición de respuestas inmediatas; 3) la abstracción; 4) la
solución de problemas; 5) la regulación verbal del comportamiento; 6) la reorientación
del comportamiento de acuerdo con las consecuencias comportamentales; 7) la
adecuación de la conducta a las normas sociales; 8) la habilidad para diferir el
refuerzo; 9) la integración temporal de la conducta; 10) la integridad de la
personalidad, y 11) la prospección de la conducta (Ardila, 1984; Benson, 1993;
Damasio y Anderson, 1993; Fuster, 1989; Hécaen, 1964; Luria, 1966, 1970, 1973,
1974, 1980; Novoa y Ardila, 1987; Perecman, 1987; Pribram, 1973; Stuss y Benson,
1983, 1984, 1986, 1987). El desarrollo de los lóbulos prefrontales es reciente en la
filogenia, y su maduración es tardía durante la ontogenia. Al momento del nacimiento,
la diferenciación celular está incompleta; a los cuatro años aún no se ha terminado la
división en capas, y la piramidalización de las áreas 9 y 10 es incompleta (Stuss y
Benson, 1986). La maduración morfológica sólo se alcanza alrededor de la pubertad e
incluso más tarde (Yakovlev, 1962). Se distinguen tres zonas mieloarquitectónicas en
el cerebro: 1) La zona paramediana o límbica, que comienza su mielinización después
del nacimiento y la completa exactamente antes de la pubertad, 2) la zona mediana,
que termina la mielinización después de la primera década de vida, y 3) la zona
supralímbica, que presenta una maduración aún más tardía, mostrando una
96
mielinización lenta pero continua que se extiende durante la segunda década
(Yakovlev, 1962; Yakovlev y Lecours, 1967). La corteza prefrontal constituye una zona
supralímbica cuya maduración es en consecuencia, particularmente tardía.
Se ha intentado correlacionar la maduración cortical con el desarrollo
cognoscitivo. Thatcher et al., (1987) describieron, al utilizar medidas
electroencefalográficas, cinco estadios en el desarrollo de los hemisferios cerebrales:
el primero, que se prolonga desde el nacimiento hasta los tres años de edad, está
representado por cambios topográficamente difusos. De los cuatro a los seis años, hay
cambios a nivel fronto-temporal izquierdo y frontal derecho. El tercer estadio de
maduración se extiende de los ocho a los 10 años, e incluye la conexión de las
regiones temporales y frontales del hemisferio derecho. El cuarto y el quinto estadios
se presentan entre los 11 y los 14 años, y de los 15 a la adultez, siendo de naturaleza
bilateral e involucrando primariamente los lóbulos prefrontales. Las regiones
prefrontales representan por lo tanto las áreas cerebrales de maduración más tardía.
Para muchos autores estos cambios coinciden muy bien con las diferentes etapas en
el desarrollo cognoscitivo que describe la psicología.
FUNCIÓN EJECUTIVA: DEFINICIÓN
Función ejecutiva es un término amplio, que incluye aspectos como la
capacidad de filtrar la interferencia, el control de las conductas dirigidas a una meta, la
habilidad de anticipar las consecuencias de la conducta y la flexibilidad mental;
también incluye la moralidad, la conducta ética y la autoconciencia. En general, se
supone que el lóbulo frontal hace las funciones de programador y controlador de la
actividad psicológica. El caso de Phineas Gage es clásico en la literatura científica y
ha logrado que la patología de los lóbulos frontales sea sinónimo del síndrome
disejecutivo. Harlow (1868) describió el caso de quien era un capataz muy serio y
responsable que trabajaba en una compañía de ferrocarriles. Gage sufrió un accidente
trágico mientras colocaba explosivos en la línea del ferrocarril, pues una barra de
acero atravesó su lóbulo frontal; con todo, logró sobrevivir. Para Harlow, “Gage ya no
es el mismo”, y sus compañeros de trabajo lamentan su conducta grosera, irascible e
irresponsable. Hace poco se hizo una reconstrucción de la trayectoria de la barra por
medio de imágenes computarizadas, y se confirmó que la lesión había afectado ambos
lóbulos frontales, en particular la corteza orbitofrontal. Es interesante hacer notar que,
según el informe de Harlow, las funciones motoras y sensoriales, además de varias
habilidades cognoscitivas (como la memoria y el lenguaje), permanecieron intactas en
Gage, pero su personalidad sufrió cambios dramáticos. En principio, se creyó que los
“lóbulos frontales” eran sinónimo de función ejecutiva. En los primeros años del siglo
97
XX se logró una descripción un tanto detallada de las conexiones corticales. Y se
observó que el lóbulo frontal mantiene conexiones importantes con el hipotálamo y con
las estructuras cerebrales involucradas en la motivación y la emoción. Luria (1968,
1980) relacionó los lóbulos frontales con la programación motora, la inhibición de las
respuestas inmediatas, la reorientación de la conducta de acuerdo con las
consecuencias de la conducta, la integración temporal de la conducta, la integridad de
la personalidad y la conciencia. Los lóbulos frontales, el “controlador ejecutivo” del
cerebro, organizan las formas de conducta más complejas y características de la
especie humana. Por ende las patologías frontales alteran la conducta social, la
motivación, la regulación de los estados internos y el control de los procesos
cognoscitivos. Los lóbulos frontales regulan la personalidad y el afecto y contribuyen a
todas las formas complejas de conducta. Stuss y Levine (2002) mostraron que los
lóbulos frontales, en particular los polos frontales, participan en las habilidades típicas
del ser humano, como la autoconciencia y la temporalidad de la conducta. Los
estudios factoriales sugieren que las funciones ejecutivas incluyen diferentes
subcomponentes o subprocesos (Stout et al., 2003).
ANATOMÍA
El lóbulo frontal incluye a) las regiones posteriores de la corteza frontal
(corteza frontal agranular) relacionadas con la actividad motora. Por una parte,
corresponden al área motora primaria (área 4 de Brodmann o circunvolución
precentral), y por otra al área premotora (o área motora de asociación: áreas 6, 8 —
campo ocular frontal—, y 44 —área de Broca—). Y b ) la corteza prefrontal (o corteza
frontal granular), correspondiente a las áreas 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 45, 46, y 47 de
Brodmann, según se ilustra en la figura 11.2. A su vez, la corteza prefrontal se divide
en las regiones dorsolateral, mesial y orbital. Los componentes límbicos del lóbulo
frontal incluyen el cíngulo ante y el sector posterior de la superficie frontal orbicales
(Damasio, 1991).
La estimulación eléctrica o la destrucción de la corteza prefrontal no produce
cambios motores o sensoriales evidentes, por lo que la corteza prefrontal llegó a
considerarse como una zona “silenciosa” del cerebro. Sin embargo, hoy se sabe a
cabalidad que las lesiones prefrontales alteran las formas más complejas de la
conducta y la cognición. Las áreas prefrontales de los lóbulos frontales pueden
entenderse como áreas de asociación o áreas intrínsecas corticales. Para Luria
(1980), las áreas prefrontales corresponden a áreas terciarias (que participan en el
procesamiento de la información correspondiente a varias modalidades) de la corteza
cerebral. A su vez, los lóbulos prefrontales mantienen conexiones amplias con el
98
sistema límbico, en particular, con las áreas motoras corticales y subcorticales, y con
la corteza sensorial. CONEXIONES INTRACORTICALES Las principales conexiones
corticales se establecen con la corteza visual, auditiva y somatosensorial. La corteza
prefrontal también se conecta con la corteza premotora y, a través de ésta, con la
corteza motora primaria. Algunas proyecciones son unidireccionales (por ejemplo, al
núcleo caudado y el putamen), y otras parecen ser bidireccionales (por ejemplo, al
núcleo dorsomedial del tálamo) (Damasio y Andersen 1993). Existen múltiples
conexiones intracorticales, entre ellas el fascículo longitudinal superior, principal haz
de fibras entre las regiones posteriores y anteriores de la corteza cerebral. El fascículo
uncinado conecta el lóbulo temporal anterior con el lóbulo frontal. La corteza
orbitofrontal límbica y frontal mesial reciben proyecciones desde la circunvolución
temporal superior, y la región orbitofrontal desde la corteza temporal inferior. El cíngulo
conecta el lóbulo frontal con la circunvolución parahipocámpica. El fascículo arqueado
bordea la ínsula y conecta las circunvoluciones frontales inferior y media con el lóbulo
temporal. El fascículo occipitofrontal se extiende posteriormente, desde el lóbulo
frontal hasta el lóbulo temporal y el lóbulo occipital.
CONEXIONES SUBCORTICALES
De acuerdo con Damasio y Andersen (1993), es posible distinguir los
siguientes tipos de conexiones fronto-subcorticales:
Proyecciones desde el hipotálamo
Aunque no parece haber conexiones directas entre el hipotálamo y la corteza
prefrontal, sí se han señalado algunas conexiones indirectas, en especial a través del
tálamo.
Proyecciones desde la amígdala y el hipocampo
Se han detectado algunas proyecciones hacia los aspectos mesiales del
lóbulo frontal, en particular al giro recto y la porción subcallosa y anterior del cíngulo.
Proyecciones desde el tálamo
Éstas se dirigen sobre todo a la corteza frontal orbital desde el núcleo
dorsolateral del tálamo. Se han descrito otras conexiones adicionales, como la
proyección desde el núcleo pulvinar medial al área 8 de Brodmann.
Proyecciones a la amígdala y el hipocampo
Hay conexiones directas y conexiones indirectas por medio del cíngulo y del
fascículo uncinado.
Proyecciones al tálamo
Se dirigen hacia el núcleo dorsal medial, los núcleos intralaminares y el
pulvinar.
99
Proyecciones al hipotálamo
Son proyecciones poco claras, probablemente por medio del mesencéfalo y
de la sustancia gris periacueductual.
Proyecciones al cuerpo estriado
Se han detectado proyecciones al núcleo caudado y el putamen (cuerpo
estriado). Son importantes en particular las proyecciones desde el cíngulo y el área
motora suplementaria, relacionadas con el sistema de control motor del cerebro.
Proyecciones al claustrum, la región subtalámica y el mesencéfalo
Se dirigen por medio del fascículo uncinado y la cápsula externa. Se originan
de preferencia en las regiones orbital y dorsolateral inferior.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los pacientes con daño en las regiones prefrontales del cerebro no siempre
presentan cambios evidentes en su comportamiento general. Sin embargo, un análisis
cuidadoso puede descubrir alteraciones drásticas en todas las esferas de su vida
psicológica y de su actividad comportamental. Se presenta una descripción de las
características clínicas que pueden observarse en pacientes con lesiones de las
regiones prefrontales del cerebro. (...) Esto no significa que todos estos cambios se
encuentren siempre en un solo paciente: quiere decir que se trata de cambios o
alteraciones potenciales. Los trastornos en las funciones ejecutivas pueden tener
diversas etiologías (tumores, traumatismos craneoencefálicos, accidentes vasculares,
etc.). Los niños preadolescentes, tienen poca capacidad ejecutiva. En la infancia la
maduración cerebral se relaciona con cambios en las áreas prefrontales del cerebro,
responsables de la inhibición, la conservación de las representaciones internas y la
organización temporal de la conducta. El déficit atencional con hiperactividad ha sido
interpretado como una disfunción ejecutiva, que incluye aspectos tanto cognoscitivos
como comportamentales. Se propone también que los adolescentes con problemas de
conducta (agresividad, robo, incapacidad de seguir las normas sociales, etc.)
presentan un déficit en las funciones ejecutivas y en la capacidad de inhibición, el cual
es producto de disfunciones frontales (Kim et al., 2001). El daño focal frontal también
se asocia con incapacidad de controlar la agresión y es frecuente que los pacientes
con lesiones prefrontales respondan con violencia a la frustración. Los defectos en las
funciones ejecutivas son frecuentes en caso de demencia, en particular la demencia
fronto-temporal y la demencia de tipo Alzheimer. Más aún, se sabe que la disfunción
ejecutiva predice con certeza el deterioro posterior en caso de demencia (Boyle et al. ,
2004). Sin embargo, los defectos en las funciones ejecutivas también son propios de
una gran diversidad de condiciones patológicas. Por ejemplo, es común que las
demencias vasculares se asocien con trastornos ejecutivos, según la localización
100
específica de los infartos cerebrales. La enfermedad de Parkinson, la parálisis
supranuclear progresiva, la esclerosis múltiple, el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida y la enfermedad de Wilson también se relacionan con defectos variables en
las funciones ejecutivas. Los defectos ejecutivos propios de estas patologías pueden
reflejar la falta de integración frontal en tareas de control atencional y control
comportamental. Incluso se propone que los defectos cognoscitivos detectados en la
enfermedad de Parkinson y en otras patologías subcorticales son secundarios a una
disfunción ejecutiva, como probable resultante de un trastorno en los circuitos fronto-
estriatales (Dirnberger et al., 2005; Zgaljardic et al., 2003). Las disfunciones ejecutivas
también se han encontrado en casos de traumatismos craneoencefálicos, trastornos
fronterizos de personalidad, abuso de sustancias psicoactivas y síndrome de
Korsakoff. A partir del caso de Phineas Gage, se considera que los pacientes con
lesiones prefrontales presentan no sólo cambios cognoscitivos e intelectuales, sino
también variaciones en el estilo de conducta o simplemente en la personalidad. Estas
últimas, por ejemplo, son consecuencia de daño en diferentes regiones cerebrales,
sobre todo el polo frontal. Los pacientes tienden a relajarse en términos de
comportamiento y a desplegar una conducta lúdica y eufórica. Hace ya más de un
siglo se propuso utilizar el término moria para describir esta conducta; moria es una
especie de euforia cáustica, asociada con cierta jocosidad. Sin embargo, los cambios
en el estado de ánimo son frecuentes. El paciente puede aparecer eufórico e
hipomaniaco en cierto momento, e indiferente y apático en otro. Asimismo, la
impulsividad en pacientes con patologías prefrontales resulta de su incapacidad de
prever las consecuencias de sus conductas, sus trastornos atencionales, su falta de
interés y su desconocimiento de normas sociales. La impulsividad puede observarse
en diferentes ámbitos comportamentales. En ocasiones, la impulsividad puede derivar
en agresión física o verbal. Los cambios emocionales por daño prefrontal se
relacionan con la pérdida de los aspectos más intelectuales y elaborados del
comportamiento emocional (como la apreciación artística, la capacidad de empatía y la
comprensión del humor), al tiempo que hay una exaltación de las respuestas
emocionales más inmediatas y primarias. El comportamiento emocional adquiere cierta
puerilidad. Tales cambios emocionales son más evidentes en caso de lesiones
derechas o de carácter bilateral, como sucede usualmente en casos de traumatismo
craneoencefálico. No es raro que los pacientes con lesiones prefrontales, comiencen a
realizar actos que van desde lo mínimamente inapropiado hasta lo francamente
delictivo; es decir, no tienen respeto por los turnos, no les importan los derechos de los
demás, tienen conductas explosivas y muestran alguna tendencia al robo y en general
a las conductas ilícitas. Para ellos, las normas generales de conducta no tienen
101
importancia. Los controles internos de la conducta se pierden, y los pacientes actúan
de manera inmediata ante los estímulos presentes. Su rechazo a las normas sociales
también implica alguna carencia de empatía. Las respuestas emocionales en
pacientes con lesiones en las regiones anteriores del cerebro suelen ser intensas pero
breves, lo cual hace suponer que hay una función moduladora por parte de las áreas
prefrontales. Así, el paciente pasa con facilidad del llanto a la risa. El comportamiento
emocional se vuelve muy primario, carente por lo tanto de una inercia en las
respuestas. Este tipo de conducta emocional es frecuente en niños y en animales
decorticados. La corteza cerebral, y en particular los lóbulos frontales, parecen jugar
un papel decisivo en la modulación de las emociones: por una parte, inhibe las
respuestas emocionales inmediatas, pero mantiene el tono emocional cuando el
estímulo emocional ha desaparecido. Algunos autores señalan que una función básica
de la corteza prefrontal es la capacidad de inhibir las respuestas inmediatas y diferir el
refuerzo. Tal inmediatez en las respuestas emocionales es responsable de muchas de
las características comportamentales en estos pacientes, como es el caso de su
inadecuación social y sexual. Blumer y Benson (1975) advirtieron que los dos
principales estilos de personalidad típicos de pacientes con lesiones prefrontales
guardan alguna similitud con los cuadros psicopatológicos de depresión y psicopatía.
Por ello, a las dos principales variantes del síndrome prefrontal las denominaron
seudodepresión y seudopsicopatía. En el primer caso, el paciente se muestra apático,
retraído, con un nivel de comunicación verbal notoriamente disminuido, sin ningún
interés aparente en los eventos externos, diagnósticos que suelen relacionarse con
afasia motora extrasilviana, perseveración, puntajes disminuidos en pruebas de fluidez
verbal, negligencia motora y aplanamiento emocional. En un cuadro de
seudopsicopatía el paciente se muestra eufórico, desinhibido, impulsivo, irrespetuoso,
soez e impertinente. Estas dos variantes pueden fluctuar en un solo paciente, que en
un momento puede parecer apático, ausente, y aparentemente deprimido, y luego
mostrarse agitado, impulsivo y agresivo. El papel de la corteza prefrontal en términos
de la cognición y el pensamiento se considera importante y en ocasiones provoca
controversia. Luria (1966, 1973, 1974) relacionó los lóbulos prefrontales con la
actividad consciente, y Goldstein (1944) se refirió a una alteración en el pensamiento
abstracto en pacientes con daño prefrontal. Posteriormente, una gran cantidad de
estudios se dedicaron al análisis de la ejecución en pacientes con lesiones
prefrontales en pruebas estándar de inteligencia. Algunos de ellos detectaron una
disminución en el CI asociada con patología prefrontal (Drewe, 1974; Malmo, 1948;
Petrie, 1952), aunque ha habido resultados negativos (Reitan, 1964; Stuss, Kaplan y
Benson, 1982; Teuber, 1966; Weinstein y Teuber, 1957). Al parecer, las pruebas
102
corrientes de inteligencia no son lo suficientemente sensibles al daño prefrontal, y las
habilidades intelectuales medidas con pruebas de inteligencia no se alteran
necesariamente en caso de patología prefrontal. Tampoco existe un acuerdo general
sobre los defectos de abstracción en pacientes prefrontales. Petrie (1952) recurrió a
pruebas de interpretación de proverbios y encontró una pérdida significativa en la
habilidad de generalizar, y Benton (1968) sugirió que hay una tendencia al
pensamiento concreto. Valenstein (1973) aseguró que el pensamiento abstracto se
altera cuando se aplican pruebas como la de Clasificación de Tarjeras de Wisconsin.
Otros autores proponen que los defectos aparentes en la abstracción son en realidad
el resultado de otros defectos cognoscitivos. Stuss et al ., (1982, 1983) relacionan las
fallas en la abstracción con la incapacidad de realizar cambios conceptuales y
verbalizar los significados. Stuss y Benson (1986) consideran que los defectos de
abstracción en estos pacientes son resultado de varios factores: 1) incapacidad de
traducir el conocimiento sobre hechos específicos en acciones apropiadas; 2) dificultad
para cambiar de un concepto a otro; 3) tendencia a responder ante fragmentos de la
información; 4) defecto para integrar detalles aislados, y 5) deficiencia en el manejo
simultáneo de diferentes fuentes de información. Para Ardila (1984), los defectos de
abstracción en pacientes con lesiones prefrontales son un retorno a formas infantiles
de pensamiento.
VARIANTES DEL SÍNDROME PREFRONTAL
Las características específicas
de este síndrome pueden variar de
acuerdo con la localización precisa del
daño y su extensión. Las regiones
polares, mesiales y orbitales participan en
la regulación de los estados de
activación, y cuando están alteradas no
se puede mantener un estado de
actividad adecuado porque hay
asociaciones difusas y estados
confusionales. El daño en las regiones
posteriores que están al frente de las
zonas motoras implica la aparición de
estereotipos motores y desorganización
de las formas complejas de movimientos Figura 16. Lóbulo pre frontal
Cfr. https://lh5.googleusercontent.com/
103
(programas motores), pero estos pacientes no muestran trastornos evidentes de
conciencia. Las lesiones en el área prefrontal izquierda causan defectos en el
pensamiento verbal (Luria, 1980), mientras que los cambios emocionales son más
notables en lesiones del lado derecho (Ardila, 1984). En general, los defectos de tipo
verbal (afasia extrasilviana motora, pobre generación verbal, defectos de memoria
verbal, etc.) se encuentran más relacionados con lesiones del hemisferio izquierdo, en
tanto que los defectos de tipo no verbal (errores perceptuales, pobre generación no
verbal, defectos de memoria no verbal, pobre juicio social y fallas en el reconocimiento
emocional) se han asociado con lesiones del lado derecho. Los trastornos de
perseveración son característicos de lesiones del hemisferio izquierdo o bilaterales,
mientras que los estados de aparente hipomanía e hiperreactividad (moria) se deben a
lesiones del hemisferio derecho. Estas últimas, en especial las polares, se relacionan
frecuentemente con cambios de personalidad y seudopsicopatía (Stuss y Benson,
1986). Según Luria (1977), los procesos intelectuales resultan más afectados por
lesiones del hemisferio izquierdo, sean extensas o bilaterales. La violación de las
normas sociales de conducta se nota más en caso de lesiones del hemisferio derecho.
En general, hay tres subtipos principales de síndrome prefrontal:
SÍNDROME ORBITOFRONTAL
Este síndrome está asociado con conductas de desinhibición, impertinencia,
irritabilidad, labilidad emocional, falta de tacto, distractibilidad y desinterés por los
sucesos actuales. El afecto puede presentarse como moria (un tanto excitado) o
witzelsucht (reiteración verbal de observaciones cáusticas o burlonas), descrito en
principio por Oppenheim (1880). El paciente es incapaz de responder a convenciones
sociales, y está controlado por los estímulos inmediatos. Cummings (1993) observó
imitación automática de gestos. Curiosamente, las lesiones del circuito orbitofrontal
también pueden relacionarse con trastornos de tipo obsesivo compulsivo (Saxena et al
., 2001). Eslinger y Damasio (1985) utilizan el término “sociopatía adquirida” para
describir los trastornos en la regulación comportamental, y que incluyen tanto la falta
de comprensión como el remordimiento consecuente a conductas inapropiadas. La
corteza orbitofrontal se relaciona sobre todo con el sistema límbico y con las regiones
basales del cerebro anterior.
SÍNDROME FRONTAL MESIAL
El cíngulo anterior es el origen del llamado circuito cingulado-subcortical.
GoldmanRakic y Porrino (1985) detectaron las entradas, desde el área 24 de
Brodmann, a la región ventral del núcleo estriado (núcleo caudado ventromedial,
104
putamen ventral, núcleo accumbens y tubérculo olfatorio). El daño en este circuito
causa apatía o abulia (una forma grave de apatía). Las lesiones bilaterales graves en
el área frontal media producen mutismo aquinético, es decir, el individuo está despierto
y posee autoconciencia pero no inicia ningún tipo de conducta (Ross y Stewart, 1981)
ni lo mueve motivación alguna. El mutismo aquinético en caso de lesiones bilaterales
graves puede resultar en un paciente que presenta pocos movimientos espontáneos,
puede mostrarse incontinente, y puede hablar utilizando únicamente monosílabos en
respuesta a las preguntas que se le formulan. Tampoco reacciona en términos
emocionales, aun con estímulos dolorosos, y se muestra completamente indiferente
(Damasio y Damasio, 1989). Las patologías subcorticales, como la enfermedad de
Parkinson y la enfermedad de Huntington, pueden causar apatía si el cíngulo anterior
está comprometido (Owen et al. , 1992; Antonini et al., 1995).
SÍNDROME DORSOLATERAL
Se insiste en que el circuito dorsolateral es fundamental en las funciones
ejecutivas (Cummings, 1993). El defecto más frecuente es la incapacidad de organizar
una respuesta comportamental ante la presencia de estímulos nuevos o complejos.
Los síntomas siguen todo un proceso, e incluyen la capacidad de alternar las
conductas, utilizar estrategias apropiadas y organizar la información para adaptarse a
los cambios ambientales. Las demencias subcorticales se caracterizan por defectos en
las funciones ejecutivas. Por lo general, los pacientes muestran latencias de
respuestas largas y dificultades en la recuperación semántica, aunque conservan el
reconocimiento (Butters et al., 1986). Varios estudiosos, como Luria (1969), destacan
la presencia de perseveración, conductas dependientes del estímulo y ecolalia. De
haber lesiones dorsolaterales del hemisferio derecho, hay trastornos de tipo no verbal
y paralingüístico, y en caso de lesiones dorsolaterales del hemisferio izquierdo, habrá
disminución en la fluidez verbal y afasia extrasilviana (transcortical) motora. Luria
(1980) señala que un aplanamiento emocional corresponde a lesiones bilaterales;
asimismo, hay dificultades para ordenar la información en secuencias. Las regiones
ventrales y dorsales de la corteza prefrontal podrían participar en la habilidad para
tomar decisiones racionales y evitar situaciones de riesgo (Manes et al., 2002). En
resumen, el síndrome prefrontal no es homogéneo, sino que pueden existir diversas
variantes, de acuerdo con las características (localización, extensión, etiología)
específicas del daño. Sin embargo, la distinción de diferentes subtipos según su
localización precisa, es apenas tentativa. Por último, es necesario señalar que no
todos los procesos ejecutivos se encuentran mediados por la corteza frontal (Andres y
Van der Linden, 2002), aunque los trastornos ejecutivos por patología frontal son
105
mucho más graves. Las lesiones en prácticamente todas las áreas del cerebro puede
asociarse con defectos ejecutivos (Hausen et al., 1997). (...).
MOTRICIDAD Reflejos patológicos Negligencia e impersistencia motora Tono anormal (paratonia) Anormalidades en la marcha Cambios en el control de los esfínteres Hiperactividad Ecopraxia (ecomimia) Conducta de utilización Desorganización comportamental Perseveración
ATENCIÓN Cambios en la activación Cambios en las respuestas de orientación Disminución de las formas dirigidas de atención
LENGUAJE Afasia extrasilviana motora (dinámica) Mutismo Errores de denominación Carencia de control verbal sobre el comportamiento Concretismo verbal Disdecoro verbal
PERCEPCIÓN Limitaciones en los movimientos oculares Inadecuada interpretación perceptual
COMPORTAMIENTO SOCIAL Y EMOCIONAL
Violación de las normas sociales Labilidad emocional Inadecuación sexual Excesiva familiaridad Inadecuada interpretación emocional
MEMORIA Improductividad en pruebas de retención Amnesia inespecífica Desorganización secuencial de la memoria Defectos de metamemoria Defectos en la memoria de trabajo Alteraciones en la vivencia del tiempo
PERSONALIDAD Moria (cuadro compuesto por excitación, euforia, puerilidad, otros)
Impulsividad Seudodepresión y seudopsicopatía
PROCESOS INTELECTUALES
Nivel de pensamiento concreto Nivel intelectual alterado
Cuadro 03. Resumen de las principales alteraciones cognoscitivas y comportamentales asociadas con lesiones de las áreas prefrontales del cerebro. Tomado de Ardila y Rosselli (2007, p.192).
106
2.3 ASIMETRÍA CEREBRAL
Según Portellano, (2005, p. 163-197).
2.3.1. Concepto de asimetría cerebral
Aunque en diversas especies animales se pueden observar diferencias
interhemisféricas, sin embargo, únicamente en la especie humana éstas constituyen
un rasgo específico de su mayor grado de desarrollo telencefálico. En la antigüedad ya
se intuía la existencia de posibles diferencias entre ambos hemisferios cerebrales en
los seres humanos, aunque las primeras evidencias no se empezaron a poner de
manifiesto hasta el siglo XIX, a partir de la localización de las áreas cerebrales que
regulaban el lenguaje. En 1710, Petit demostró que existe un entrecruzamiento de las
vías motoras en las pirámides bulbares, confirmando que el control motor dependía del
hemisferio opuesto al de la extremidad inervada. Más tarde, las aportaciones
realizadas por los frenólogos y las teorías localizacionistas contribuyeron al desarrollo
del concepto de dominancia asimétrica del cerebro. Dax y Bouillaud informaron del
predominio del hemisferio izquierdo para el lenguaje y posteriormente Paul Broca en
1861 demostró que –efectivamente– el centro del lenguaje expresivo estaba situado
en el lóbulo frontal izquierdo. Uno de sus pacientes, apodado “Tan”, sufrió un daño
cerebral en esta zona del cerebro, por lo que perdió definitivamente su lenguaje
expresivo, repitiendo únicamente la sílaba “tan” como única forma de expresividad
lingüística. Algunos años después el neurólogo alemán Karl Wernicke localizó el
lenguaje comprensivo en el lóbulo temporal izquierdo, mientras que otro neurólogo de
la misma nacionalidad, Hugo Liepmann, en 1900 empezó a publicar las observaciones
realizadas sobre pacientes apráxicos, comprobando que las apraxias causadas por
lesiones del hemisferio izquierdo eran de mayor gravedad que las provocadas por
lesiones homólogas en el hemisferio derecho. Todos estos hallazgos, que se
producían dentro de la corriente localizacionista entonces dominante, concedían una
mayor importancia al hemisferio izquierdo, por lo que a partir de entonces pasó a ser
considerado como el hemisferio dominante. Por el contrario, el hemisferio derecho
durante mucho tiempo ocupó un lugar secundario, ya que sus lesiones no provocaban
trastornos importantes en el lenguaje. Este papel de hemisferio subordinado ha
persistido hasta hace pocas décadas, aunque hoy ya se dispone de suficiente
información acerca de determinadas competencias cognitivas, perceptivas, motoras en
las que el hemisferio derecho tiene una mayor importancia funcional que el izquierdo
(Springer & Deutsch, 2001). Aunque la Neuropsicología y otras ciencias interesadas
por el estudio de las diferencias hemisféricas siguen utilizando de manera
generalizada el término de dominancia cerebral para referirse a la mayor importancia
107
que tiene el hemisferio izquierdo para el lenguaje, sin embargo, resulta más apropiado
hablar de asimetría cerebral o de diferenciación hemisférica, ya que ambos
hemisferios son cualitativamente distintos, es decir procesan la información de un
modo diferenciado. Mientras que el izquierdo suele ser el hemisferio dominante para el
lenguaje, en cambio el derecho lo es para el procesamiento no verbal. Las asimetrías
hemisféricas únicamente se manifiestan en las áreas de asociación cortical, siendo
aquí donde se aprecian las posibles diferencias funcionales entre ambos hemisferios.
Podemos distinguir los conceptos de diferenciación, asimetría, dominancia y
lateralidad cerebral en los siguientes términos (Portellano, 1992; Hellige, 1993).
a) Diferenciación hemisférica: el hecho de que cada hemisferio tenga un estilo
cognitivo diferente. Con menor frecuencia se utiliza el término para referirse a las
diferentes competencias que tienen ambos hemisferios.
b) Asimetría cerebral: el hecho de que una zona del cerebro tenga una
capacidad para procesar y almacenar información diferente que la región homóloga
correspondiente al otro lado del cerebro.
c) Dominancia cerebral: es el predominio de un hemisferio sobre otro en una
determinada función cognitiva. Generalmente el término de dominancia cerebral se
sigue utilizando de un modo restringido para referirse a la mayor importancia que tiene
el hemisferio izquierdo en el control del lenguaje. Tanto la asimetría como la
dominancia cerebral son procesos inconscientes, centrales e involuntarios que no se
pueden modificar mediante la educación o el entrenamiento. Únicamente ciertas
lesiones cerebrales pueden provocar un cambio en la dominancia cerebral,
especialmente si se producen durante los primeros años de vida.
d) Lateralidad: en un amplio sentido, lateralidad es un sinónimo de la
dominancia cerebral y se entiende como el predominio del hemisferio izquierdo para el
lenguaje. En un sentido más restrictivo por lateralidad se entiende la manifestación
efectora de la dominancia para el lenguaje expresada mediante la utilización
preferente de mano, pie, ojo y oído. A diferencia de la asimetría cerebral, la lateralidad
es una función consciente, voluntaria y periférica, que puede ser modificada mediante
el entrenamiento. Prueba de ello es que existe un porcentaje variable de personas con
lateralidad contrariada, generalmente zurdos que han sido obligados a utilizar la mano
derecha para escribir.
2.3.2. Asimetrías anatómicas en la especie humana
Las diferencias anatómicas interhemisféricas observadas en el cerebro
humano son menos significativas que las diferencias funcionales, destacando varias:
108
a) Aumento de la superficie ocupada en el hemisferio izquierdo por el plano
temporal del lóbulo temporal izquierdo. Esta zona corresponde al Área 22 de
Brodmann, habitualmente llamada Área de Wernicke, que es el centro más importante
del lenguaje comprensivo. Esta asimetría anatómica se observa en 6 o 7 personas de
cada 10, especialmente en los diestros.
b) Mayor prolongación de la Cisura lateral hacia la zona posterior en el
hemisferio izquierdo que en el derecho, aproximadamente en un 60% de los casos,
con lo que se dispone de una mayor amplitud de territorio cortical para el lenguaje.
c) Existen otras asimetrías menos frecuentes entre ambos hemisferios, como
por ejemplo la mayor prominencia del lóbulo frontal en el hemisferio derecho o la
mayor densidad neuronal en el Área de Broca del hemisferio izquierdo. Sin embargo,
estas y otras asimetrías son menos frecuentes, presentándose en niveles inferiores al
30% de las personas.
La presencia de diferencias neuroanatómicas entre ambos hemisferios es
poco consistente y por sí sola no justifica la diferenciación funcional existente entre el
hemisferio izquierdo y el derecho, ya que el número de personas diestras en la
población general es el 90%, muy superior al de asimetrías neuroanatómicas
observadas en el hemisferio izquierdo. Por otra parte, cuando se observan diferencias
neuroanatómicas entre los dos hemisferios, es más frecuente que se observen en
varones diestros, siendo menos habituales en zurdos o en mujeres. Por último, la
presencia de alguna asimetría anatómica en un Área hemisférica está compensada
por un mayor desarrollo anatómico en las áreas adyacentes del hemisferio opuesto.
Así, la Circunvolución de Heschl, derecho, correspondiente a las áreas auditivas
primarias del lóbulo temporal, suele estar más desarrollada anatómicamente en el
hemisferio derecho, como compensación al aumento de tamaño del plano temporal en
el hemisferio izquierdo.
2.3.3. Asimetrías cerebrales en relación al sexo
Las diferencias existentes entre el cerebro del hombre y el de la mujer se
deben a la combinación de diversos factores neurobiológicos en los que la acción
reguladora de las hormonas sexuales adquiere una gran importancia. Aunque los
factores biológicos son causales, sin embargo, la acción de los factores educativos
puede incrementar o disminuir en alguna medida las asimetrías cerebrales entre
ambos sexos. Se han propuesto numerosas interpretaciones antropológicas y
psicosociológicas para justificar las diferencias de asimetría cerebral en hombres y
mujeres; sin embargo resulta inapelable la acción diferenciadora que ejercen los
factores neurobiológicos sobre el cerebro desde el comienzo de la gestación. Desde el
109
punto de vista anatómico, es más frecuente que los varones tengan mayor asimetría
que las mujeres en el plano temporal izquierdo, que suele ser de mayor tamaño que su
homólogo derecho, mientras que en las mujeres suele existir una mayor simetría en
esta estructura. El cuerpo calloso de las mujeres suele tener un 20-30% más de fibras
que el del varón. Otra peculiaridad es que mientras que el tamaño del cuerpo calloso
en el varón tiende a disminuir en la edad adulta, en cambio en la mujer no se produce
la disminución del tamaño del cuerpo calloso, e incluso su tamaño puede
incrementarse con el paso del tiempo. Probablemente este hecho repercuta sobre la
persistencia de un mayor grado de simetría bihemisférica en las mujeres. Las
hormonas sexuales influyen en el modelamiento de las diferencias hemisféricas, ya
que la testosterona lentifica el crecimiento del hemisferio izquierdo durante las fases
iniciales del desarrollo en el varón, bloqueando el desarrollo del lenguaje. Los
estrógenos ejercen un efecto opuesto sobre el hemisferio izquierdo en las mujeres,
facilitando la adquisición del lenguaje escritor. Como contrapartida, la testosterona en
el varón es un factor que facilita la capacidad espacial del hemisferio derecho. Los
niveles más bajos de testosterona en el varón se asocian a un mejor rendimiento en
tareas de tipo verbal, mientras que las mujeres con niveles más elevados de dicha
hormona realizan mejor las tareas de tipo espacial. Por otra parte, la madurez sexual
también influye en las diferencias cognitivas, ya que las mujeres con madurez sexual
más precoz suelen obtener mejor rendimiento en tareas de tipo verbal, mientras que
los niños con madurez sexual más tardía, independientemente de su sexo, obtienen
mejores rendimientos en tareas de tipo espacial. Además, los factores hormonales no
sólo contribuyen a modelar la asimetría cerebral, sino en buena medida los estilos
cognitivos en ambos sexos. Otro aspecto diferencial entre ambos sexos es la desigual
distribución en el número de zurdos: mientras que entre los varones el porcentaje de
zurdos en la población general es del 10-12%, en cambio entre las mujeres el
porcentaje es del 6-8%. También es más frecuente la presencia de lateralidad cruzada
en el sexo femenino, ya que esta variedad de lateralización guarda mayor relación con
una simetría funcional del cerebro. Las niñas, por término medio, aprenden antes a
leer que los niños, siendo más frecuente la incidencia de dificultades específicas del
aprendizaje en el sexo masculino. De igual manera, se observan más patologías del
lenguaje y del habla en los varones, como afasia o disfemia. En términos generales,
las lesiones cerebrales que afectan al hemisferio izquierdo tienen un efecto más
devastador en los varones. Cuando se realiza la extirpación de un Área del cerebro
con finalidad terapéutica, las funciones implicadas tardan más en recuperarse y su
pronóstico es menos favorable que el de las mujeres. Del mismo modo, los cuadros
afásicos se suelen recuperar mejor cuando la lesión se produce en la mujer. Estas
110
diferencias anatomofuncionales en buena medida se deben a la presencia de un
cerebro más simétrico en las mujeres, mientras que el varón tiene las funciones más
localizadas y un cerebro con mayor grado de asimetría. El mayor desarrollo del cuerpo
calloso en las mujeres genera una mayor simetría funcional, facilitando la utilización de
estrategias cognitivas bihemisféricas de modo más frecuente que en el varón
(Benbunan & Portellano, 1995).
VARONES MUJERES
ANATOMÍA CEREBRAL • En general su cerebro es más asimétrico. • Tienen un mayor desarrollo del plano temporal izquierdo. • Presentan retraso en el desarrollo anatómico del hemisferio izquierdo. • El cuerpo calloso en la edad adulta disminuye de tamaño.
• En general su cerebro es más simétrico. • Tienen mayor simetría en el plano temporal. • Tienen el cuerpo calloso más desarrollado. • El cuerpo calloso puede incrementar su tamaño con el transcurso del tiempo.
LATERALIDAD • Mayor número de zurdos. • Menor número de zurdas. • Mayor frecuencia de lateralidad cruzada.
FUNCIONES COGNITIVAS • Más localizadas sobre áreas específicas de cada hemisferio.
• Más distribuidas en cada hemisferio. • Mayor distribución bihemisférica de funciones.
RECUPERACIÓN DE LESIONES CEREBRALES
• Efectos más devastadores tras daño cerebral. • Peor pronóstico y peores posibilidades de recuperación.
• Efectos menos invasivos tras daño cerebral. • Mayores posibilidades de recuperación funcional.
Cuadro 04. Asimetrías cerebrales del hombre y la mujer. Tomado de Portellano, (2005, p. 167).
2.3.4. Ontogénesis de la asimetría cerebral
Durante la fase fetal se van desarrollando las asimetrías anatómicas que ya
estarán definidas en el momento del nacimiento, lo que no sucede con la lateralidad,
que tiene un proceso de consolidación progresivo a lo largo de la infancia. En los
primeros meses de vida la elección de mano dominante no está presente; sin
embargo, a partir del segundo año se empieza a afianzar el predominio diestro de la
lateralidad en la mayoría de los niños. Tanto los procesos de mielinización y
sinaptogénesis como las influencias educativas determinan la consolidación del
proceso de lateralización. Durante la infancia hay un número más elevado niños y
niñas zurdos o ambidextros, aunque su incidencia tiende a disminuir con el transcurso
del tiempo, por razones educativas y neurobiológicas. Las exigencias escolares
111
condicionan la necesidad de elección de una sola mano para el aprendizaje de la
escritura. En paralelo, el propio cerebro va decantando la asimetría interhemisférica a
lo largo de la infancia, lo cual también facilita la desaparición de casos de
ambidextrismo infantil de un modo espontáneo. A partir de los 6-7 años los niños
normalmente ya tienen un suficiente grado de definición de su lateralización manual
que les permite iniciar con éxito el aprendizaje sistemático de la lectura.
Aunque se asume que el proceso de lateralización manual es una
consecuencia que viene precedida genéticamente por el predominio del hemisferio
izquierdo para el lenguaje, sin embargo, no existe suficiente consenso acerca del
momento en el que finaliza el proceso de consolidación de la lateralidad. Algunos
autores afirman que desde el mismo instante del nacimiento ya está predefinida la
lateralización del niño, mientras que otros como Lenneberg sostienen que el proceso
de lateralización es progresivo a lo largo de la infancia y termina por consolidarse al
final de la adolescencia. Entre estas dos posturas existen otros posicionamientos
intermedios que afirman que la lateralización finaliza su proceso de definición en el
transcurso de la infancia. La lateralización manual no es simplemente un atributo
motor, sino que la utilización preferente y continuada de la mano derecha o la
izquierda produce modificaciones en los engramas sensoriales y motores de la corteza
cerebral.
Por esta razón, en términos generales, no se debería cambiar la lateralización
del niño una vez que éste ha iniciado el aprendizaje sistemático de la lectoescritura (6-
7 años), ya que el cambio de mano también supone la necesidad de modificar de
alguna manera los circuitos neurales previamente establecidos, con las
correspondientes e innecesarias molestias que ello acarrea. Si el niño es ambidextro o
tiene ligero predominio en el uso de la mano izquierda para las actividades
unimanuales, es recomendable orientarle y entrenarle hacia la utilización de su mano
derecha, especialmente si tiene menos de 5 años, ya que le acarreará menos
inconvenientes. Cuando exista un predominio funcional nítido de la mano izquierda, es
mejor respetar y estimular su lateralidad zurda, pero si tiene zurdera contrariada y está
habituado a utilizar su mano derecha para escribir, sólo se debe cambiar ésta cuando
tenga menos de 5-6 años, ya que a medida que avanza el desarrollo neurobiológico,
se consolida la huella neural de la mano en las áreas encefálicas que regulan la
imagen sensoriomotriz, por lo que volver a cambiar la mano para la escritura a los
niños con zurdera contrariada generará siempre mayores problemas (Portellano,
2001). (...)
112
2.3.5. Estudio de la lateralidad
El estudio de la lateralidad es uno de los aspectos mejor estudiados de las
asimetrías cerebrales, especialmente en relación con los zurdos. La dominancia
motora de una extremidad (mano, ojo, pie y oído) en actividades de uso preferente ha
sido estudiada desde hace muchos años, tratando de comparar el tipo de lateralidad
con la eficiencia cognitiva o con determinadas variables de personalidad. Las pruebas
de lateralidad tienen una amplia tradición en la Neuropsicología, especialmente
algunas como las de Anett (Anett, 1985) el Test de Dominancia Lateral de Harris
(Harris, 1997) o el Cuestionario de Lateralidad de Edimburgo.
ACTIVIDAD MANO DERECHA
MANO IZQUIERDA
CUALQUIERA DE LAS DOS MANOS
Lanzar una pelota
Utilizar las tijeras
Utilizar el cepillo de dientes
Utilizar un cuchillo
Utilizar la cuchara
Barrer con una escoba (mano superior)
Encender una cerilla
Abrir la tapadera de una caja
Cuadro 05. Test de lateralidad de Olfield. Tomado de Portellano, (2005, p. 169).
La lateralidad no es una función dicotómica que divida a la población en
diestros y zurdos en categorías excluyentes, sino que existe un gradiente progresivo
entre los diestros completos y los zurdos completos, con diferentes niveles de
definición de la lateralidad en función de la actividad demandada. De este modo, las
personas que tienen una fórmula de lateralidad D+, (diestros completos o
consistentes), que siempre realizan todas las actividades lateralizadas con mano, pié,
ojo u oído derechos de un modo dominante, constituyen un grupo relativamente
minoritario, ya que la mayoría de los diestros y zurdos presentan un grado de
dextrismo (o de zurdera), variable. Únicamente cuando se valoran determinadas
actividades unilaterales muy discriminativas, como la mano utilizada para escribir, se
observa una dicotomización entre diestros y zurdos, ya que las personas con
113
ambidextrismo para la escritura son prácticamente inexistentes. La utilización de
pruebas de lateralidad que establecen cinco categorías diferenciadas (diestro
completo, diestro incompleto, ambidextro, zurdo incompleto y zurdo completo) puede
resultar más eficaz para discriminar posibles diferencias cognitivas en función del tipo
de lateralidad, que las pruebas de lateralidad que sólo utilizan tres categorías (diestro,
zurdo y ambidextro).
D+
DIESTRO COMPLETO O CONSISTENTE Cuando una determinada actividad de preferencia unilateral se realiza siempre con la derecha.
D-
DIESTRO INCOMPLETO O NO CONSISTENTE Cuando una determinada actividad de preferencia unimanual se realiza con la derecha en la mayoría de las ocasiones.
A
AMBIDEXTRO Cuando una determinada actividad de preferencia unilateral se realiza indistintamente con la izquierda o con la derecha.
I-
ZURDO INCOMPLETO O NO CONSISTENTE Cuando una determinada actividad de preferencia unilateral se realiza casi siempre con la izquierda.
I+
ZURDO COMPLETO O CONSISTENTE Cuando una determinada actividad de preferencia unilateral se realiza siempre con la izquierda.
Cuadro 06. Tipos de lateralidad en función de su grado de definición. Tomado de Portellano, (2005, p. 170).
(...)
Síndromes hemisféricos
1. Síndrome hemisférico izquierdo
Las lesiones de cada lóbulo cerebral producirán una gama de síntomas
específicos que dependerán de su lateralización izquierda o derecha en el cerebro
(Tabla 6.9). En general, las lesiones del hemisferio izquierdo presentan las siguientes
características diferenciales:
a) Las lesiones de menor tamaño suelen producir trastornos de mayor entidad
que las lesiones homólogas producidas sobre el hemisferio derecho.
b) Con frecuencia se producen diversos cuadros afásicos afectando al
lenguaje oral y escrito.
c) Hay mayor riesgo de que las apraxias ideatorias e ideomotoras sean de
mayor gravedad que las homólogas del hemisferio derecho.
d) Sus lesiones afectan más al pensamiento lógico conceptual y la capacidad
de abstracción, estando más preservado el pensamiento aposicional.
e) El humor tiende al pesimismo y al catastrofismo, especialmente en
determinados cuadros afásicos.
2. Síndrome del hemisferio derecho
114
El daño cerebral en el hemisferio derecho, en términos generales, suele
presentar las siguientes características:
a) Las lesiones de menor extensión en general tienen menos efectos que en
el hemisferio izquierdo, porque sus funciones están más distribuidas como
consecuencia de la mayor densidad de sus conexiones, lo que facilita la
compensación mediante neuroplasticidad intrahemisférica.
b) Son frecuentes los trastornos visoperceptivos y de orientación espacial, con
dificultad para el reconocimiento de figuras geométricas, caras, melodías, nociones
topográficas o para la orientación en el espacio externo.
c) Se producen agnosias de mayor gravedad que en las lesiones del
hemisferio izquierdo, especialmente agnosia musical, prosopagnosia y agnosia
cromática.
d) Son más graves las apraxias constructivas.
e) Sus lesiones suelen preservar la estructura simbólica del lenguaje, aunque
pueden producir trastorno en los aspectos pragmáticos, especialmente disprosodia
comprensiva o expresiva.
f) Se ve más afectado el pensamiento concreto e intuitivo, estando mejor
preservado el pensamiento conceptual.
g) Son más frecuentes los síntomas de euforia y desinhibición social,
predominando más los sentimientos anosognósicos en torno a sus déficit neurológicos
que en las lesiones del hemisferio izquierdo.
EFECTOS DE LA LESIÓN
LÓBULO HEMISFERIO IZQUIERDO HEMISFERIO DERECHO
FRONTAL • Afasia de Broca. • Afasia transcortical motora. • Pérdida de iniciativa verbal. • Perdida de fluidez verbal. • Adinamia motora. • Hemiplejia distal derecha. • Síndrome disejecutivo.
• Disprosodia motora. • Concretismo. • Fuga de ideas. • Alteración del comportamiento socioadaptativo. • Hemiplejia distal izquierda. • Síndrome disejecutivo.
PARIETAL • Trastornos de memoria sensorial verbal. • Trastornos de memoria inmediata sensorial verbal. • Desorientación autopsíquica. • Alteraciones del esquema corporal. • Apraxia ideomotora. • Apraxia ideatoria. • Acalculia. • Síndrome de Gerstmann.
• Trastornos de memoria sensorial icónica. • Trastornos de memoria inmediata sensorial espacial. • Desorientación espacial alopsíquica. • Apraxia constructiva. • Acalculia espacial. • Síndrome de heminegligencia. • Asomatognosia. • Apraxia del vestido. • Trastornos de la representación
115
• Apraxia gestual. • Apraxia oral. • Acalculia . • Trastornos de codificación simbólicoespacial integrada. • Agnosia verbal pura. • Agnosia digital. • Autotopagnosia. • Analgoagnosia.
espacial integrada. • Trastornos de atención. • Simultagnosia.
TEMPORAL • Trastornos del ritmo. • Afasia de Wernicke. • Afasia anómica. • Afasia transcortical sensorial. • Amnesia verbal. • Agnosia verbal. • Anomia para los colores.
• Disprosodia sensorial. • Amnesia espacial. • Amusia sensorial. • Agnosia para los sonidos.
OCCIPITAL • Alexia sin agrafía. • Alexia agnósica. •Agnosia semántica para denominar objetos. • Anomia para los colores.
• Alexia espacial. • Prosopagnosia. • Agnosia espacial. • Simultagnosia.
Cuadro 07. Principales manifestaciones de la lesión cerebral en los lóbulos cerebrales de cada hemisferio. Tomado de Portellano, (2005, p. 192).
3. El síndrome de desconexión
En 1874, Wernicke describió el primer caso documentado de síndrome de
desconexión dentro del hemisferio izquierdo, al describir la Afasia de conducción,
caracterizada por la pérdida de conectividad de los centros del lenguaje comprensivo y
expresivo como consecuencia de la lesión del fascículo arqueado. Posteriormente
Liepmann demostró que la desconexión callosa producía apraxia ideomotora unilateral
izquierda. Sin embargo los estudios más relevantes sobre los efectos de la
comisurotomía cerebral se deben a Sperry y a Gazzaniga, quienes a partir de los años
50 del pasado siglo, realizaron operaciones de comisurotomía para el tratamiento
quirúrgico de las epilepsias fármaco-resistentes. El síndrome de desconexión está
causado por la pérdida de conectividad anatómica y funcional entre ambos
hemisferios, como consecuencia de lesiones en las comisuras interhemisféricas,
especialmente el cuerpo calloso. La lesión congénita o adquirida de las comisuras que
conectan ambos hemisferios puede tener consecuencias variables sobre los procesos
cognitivos, ya que su misión consiste en sincronizar la información sensoperceptiva,
motora y cognitiva que recibe cada hemisferio, facilitando los procesos de
lateralización cerebral. La desconexión interhemisférica de causa congénita recibe la
denominación de agenesia del cuerpo calloso; la desconexión adquirida, provocada
mediante neurocirugía, recibe la denominación de comisurotomía, “split brain” o
116
cerebro escindido. El cuerpo calloso es la principal estructura conectiva
interhemisférica y se sitúa por debajo de la circunvolución del cíngulo. En el adulto
mide 7-8 centímetros de largo y tiene un grosor entre 10 y 18 milímetros. Está
compuesto por más de 200 millones de fibras y es la mayor estructura neuroanatómica
del interior del cerebro humano. En su anatomía se distinguen cuatro zonas:
a) Pico o rostrum, situado en la zona anterior, contiene fibras que conectan
ambos lóbulos frontales.
b) Rodilla o genu, conecta también ambos lóbulos frontales.
c) Cuerpo o tronco, une áreas frontales y parietales de ambos hemisferios.
d) Esplenio o rodete: es una zona más engrosada situada en la parte posterior
y conecta entre sí los lóbulos temporales y occipitales de los dos hemisferios.
3.1. Comisurotomía
Las comisuras interhemisféricas más importantes además del cuerpo calloso
son la comisura blanca anterior y el trígono. Otras comisuras tienen menor importancia
como la comisura posterior y el septum. Desde hace más de sesenta años se
empezaron a realizar operaciones de comisurotomía, fundamentalmente
callosotomías, que permitían disminuir la intensidad de las crisis epilépticas parciales
fármaco-resistentes que se generalizaban sobre ambos hemisferios utilizando el
cuerpo calloso como vía de propagación. Inicialmente se realizaban callosotomías
completas, aunque en la actualidad se recurre a la comisurotomía selectiva,
escindiendo únicamente la zona más próxima al foco epiléptico, y respetando las
restantes áreas del cuerpo calloso y el trígono. Desde un punto de vista clínico los
pacientes que han sufrido callosotomía siguen realizando un estilo de vida normal con
posterioridad a la operación, pudiendo pasar inadvertidos sus síntomas. Sin embargo,
pueden surgir alteraciones secundarias, especialmente si se produce lesión del
territorio arterial que vasculariza al cuerpo calloso. Únicamente mediante una
evaluación neuropsicológica más precisa se puede comprobar la existencia de
alteraciones como consecuencia de la comisurotomía:
a) Anomia táctil izquierda Los objetos que se palpan con la mano izquierda y
que no se perciben visualmente no se pueden denominar semánticamente. El
problema no se debe a un trastorno afásico ni a una asterognosia, sino que los
estímulos táctiles procedentes de la mano izquierda van al hemisferio derecho a través
de los haces de fibras subcorticales, pero la ausencia de cuerpo calloso impide la
transferencia de dicha información a las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo, lo
que impide su denominación. Por el contrario si se palpa algún objeto con la mano
derecha, el sujeto no se presentará anomia táctil, ya que el propio hemisferio
117
izquierdo, al que han sido transferidas las informaciones directamente, puede realizar
un procesamiento semántico de la información táctil.
b) Alexia táctil izquierda
Es una derivación de la anomia táctil izquierda y se caracteriza por la
incapacidad para identificar las letras palpadas con la mano izquierda. Este hecho no
se produce si el sujeto identifica las letras con su mano derecha, ya que la información
pasaría directamente al hemisferio izquierdo.
c) Apraxia ideomotora unilateral izquierda bajo órdenes verbales
La apraxia ideomotora de los pacientes comisurotomizados consiste en la
incapacidad para ejecutar órdenes verbales y sólo atañe al hemicuerpo izquierdo. La
capacidad para imitar gestos es correcta y las actividades gestuales de la vida
cotidiana no están modificadas. Las órdenes verbales recibidas por el hemisferio
izquierdo no pueden ser transmitidas al Área premotora del hemisferio derecho, ya que
la escisión del cuerpo calloso impide al hemisferio derecho transmitir la orden motora a
la mano izquierda.
d) Apraxia constructiva derecha
Consiste en la incapacidad para la reproducción gráfica de pruebas
visoperceptivas como la Figura Compleja de Rey en sujetos diestros, que realizan
mejor la prueba con la mano izquierda que con la derecha, ya que dicha apraxia se
caracteriza por la incapacidad para transferir al hemisferio izquierdo órdenes de tipo
icónico procedentes del hemisferio derecho. La reproducción de modelos gráficos se
realiza mal con la mano derecha, ya que las informaciones visoperceptivas que tienen
que ir desde el hemisferio derecho al izquierdo –que gobierna la mano derecha– se
realizan defectuosamente. Si le pedimos al sujeto que dibuje una casa, por ejemplo, lo
hará mejor con la mano izquierda que con la derecha aunque no sea zurdo, por esta
misma razón.
e) Hemialexia izquierda
Consiste en la incapacidad para percibir estímulos con contenido lingüístico
presentados en el hemicampo visual izquierdo bajo presentación taquistoscópica, ya
que las palabras representadas en el lado izquierdo son tranferidas al hemisferio
derecho, quien a su vez es incapaz de enviar al hemisferio izquierdo la información
verbal ante la ausencia del cuerpo calloso. En cambio, la presentación taquitoscópica
de palabras en el hemicampo visual derecho permite que las palabras puedan ser
leídas por el paciente sin dificultades, ya que acceden directamente al hemisferio
izquierdo.
f) Anomia olfatoria unilateral derecha Los olores no pueden denominarse
cuando son presentados en la ventana derecha de la nariz, sin que se trate de un
118
trastorno anósmico, sino de una incapacidad del hemisferio izquierdo para realizar la
denominación del estímulo oloroso, ya que la ausencia de cuerpo calloso impide la
transferencia de información para su tratamiento semántico. Hay que recordar que los
bulbos olfatorios situados en la base de los lóbulos frontales no presentan decusación
sino que inicialmente envían información al mismo hemisferio en el que se encuentran
situados.
g) Alexitimia La alexitimia se define como la incapacidad o dificultad para la
expresión y la interpretación de las emociones. Los pacientes comisurotomizados
suelen alcanzar puntuaciones más elevadas en cuestionarios de alexitimia y la causa
se debe a que en ausencia del cuerpo calloso, el hemisferio derecho no puede
transmitir al izquierdo las órdenes para que interprete el significado de las emociones,
produciéndose un incremento de las manifestaciones alexitímicas. En términos
generales se acepta que el hemisferio derecho es dominante en las emociones, por lo
que la pérdida de comisuras impediría transferir tanto la comprensión como la
expresión de las emociones hacia el hemisferio izquierdo.
3.2. Agenesia del cuerpo calloso
El cuerpo calloso se desarrolla entre el tercer y el quinto mes de gestación,
pero por diversas causas genéticas o adquiridas puede verse interrumpido su
desarrollo. En los casos más graves se produce una agenesia completa, sin que se
formen fibras interhemisféricas. En estos casos las alteraciones neurológicas y
neuropsicológicas que presentará el niño al nacer siempre serán de mayor gravedad y
la presencia asociada de crisis epilépticas tempranas empeorará el pronóstico. La
comisura blanca anterior es mucho menos relevante anatómica y funcionalmente que
el cuerpo calloso, pero en ausencia de éste puede constituir una vía sustitutoria
alternativa para conectar ambos hemisferios. La agenesia del cuerpo calloso puede
darse dentro de un contexto malformativo y acompañarse de retraso mental o de
manifestaciones psicóticas, aunque también la inteligencia puede ser normal. Existen
dos modalidades de agenesia del cuerpo calloso según el momento de su
presentación: precoz y tardía.
a) Agenesia precoz Se produce antes de las 12 semanas de gestación. En los
casos más graves existirá agenesia completa, acompañada de ausencia o
malformación de otras estructuras comisurales como el septum o el trígono. El hueco
que tendría que ocupar el cuerpo calloso está ocupado por un acúmulo de células
formado por meningiomas, lipomas o heterotopias, sin función conectiva. En este caso
las consecuencias neurológicas y neuropsicológicas son de mayor gravedad, ya que
se producirá alteración en el proceso de organogénesis que puede afectar a otras
119
estructuras cerebrales. Puede darse la agenesia completa de manera aislada, o
combinarse con otras malformaciones como holoprosencefalia, síndrome de Dandy
Walker o esquicencefalia. El desarrollo intelectual del sujeto siempre estará
comprometido, presentando deficiencia mental severa.
b) Agenesia tardía
Se produce a partir del cuarto mes de gestación y es una agenesia de tipo
parcial. Suelen estar preservados el rostro y la rodilla del cuerpo calloso y ausente la
mitad posterior, especialmente el esplenio, ya que el desarrollo ontogenético del
cuerpo calloso se realiza en sentido anteroposterior. Desde el punto de vista
neuropsicológico el rendimiento intelectual de estos niños es variable. En un 10% de
los casos los niños con disgenesia del cuerpo calloso tienen inteligencia normal y en
algunos casos es posible que no existan síntomas, por varias razones: en primer lugar
es posible que se produzca representación bihemisférica de las funciones cognitivas.
En segundo lugar se ha podido producir un fortalecimiento de las vías motoras y
sensoriales ipsilaterales, lo que puede paliar la ausencia de transferencia de
información interhemisférica. Por último, es posible que otras comisuras, como la
comisura blanca anterior lleguen a suplir al menos parcialmente la actividad del cuerpo
calloso. Han sido descritos trastornos de lateralización como consecuencia del
desarrollo incompleto del cuerpo calloso, ya que una de sus funciones es establecer la
asimetría del lenguaje. En el test de Wada frecuentemente se demuestra que los
sujetos con disgenesia del cuerpo calloso tienen representación bilateral del lenguaje.
Determinados casos de dislexia también pueden estar asociados a agenesia y también
este fenómeno se puede producir en algunos zurdos.
120
2.4 ALTERACIÓN DEL LENGUAJE (AFASIA, ALEXIA Y AGRAFIAS)
Para Ardila y Ostrosky (2012, p. 82-88)
2.4.1 Afasia
La afasia se puede definir como una perturbación en la comunicación verbal
causada por lesiones cerebrales circunscritas (Hécaen, 1977). Apoyándose en criterios
más clínicos, Kertesz (1979) la define como un trastorno del lenguaje consecuente al
daño cerebral, caracterizada por dificultades en la producción (agramatismo y/o
parafasias), disminución en la comprensión y errores en la denominación (anomia).
Benson y Ardila (1996) definen afasia simplemente a una pérdida o trastorno en el
lenguaje causado por un daño cerebral.
A pesar de las divergencias de los distintos autores respecto de los conceptos
clasificatorios, hay ciertos puntos de coincidencia en lo que toca a la forma en que se
modifica el lenguaje, y acerca de cuál es el nivel particular alterado en caso de daño
cerebral izquierdo. A continuación presentaremos las principales categorías que
podrían considerarse, así como los aspectos sobresalientes de cada una de ellas.
1. Las lesiones temporales superiores (área 22 de Brodmann) originan
dificultades en el reconocimiento del lenguaje, que resultan básicamente de
alteraciones en el reconocimiento fonológico. Este trastorno ha sido denominado
afasia acústico-agnósica (Luria 1974); afasia de Wernicke (Goodglass & Kaplan,
1972); y afasia sensorial (Hécaen & Albert, 1978).
Se presenta como una dificultad para reconocer las palabras de forma
correcta, y en errores en su producción. El paciente no logra distinguir las oposiciones
fonológicas propias de su lengua y, en consecuencia, no diferencia el contenido
fonológico de las palabras ("sordera a las palabras"). Cuanto más cercanos sean dos
fonemas desde el punto de vista de su composición acústica, tanto mayor será la
posibilidad de su confusión. Distinciones tales como sonoridad/ sordera se hacen
especialmente difíciles, ya que suponen el reconocimiento de una marca en uno de los
miembros de la pareja, marca de la cual el otro carece (sonoridad). En casos graves,
la conversación del paciente parece una "ensalada de palabras" (jerga): habla con
relativa rapidez, pero resulta difícil comprender el significado de su lenguaje, ya que
introduce construcciones gramaticales inapropiadas (paragramatismo), sustituciones
fonológicas (parafasias literales) y semánticas (parafasias verbales).En suma, se
altera el primer eslabón necesario para la comprensión del lenguaje: la discriminación
121
de fonemas. Este problema será tanto mayor cuando más extensa sea la lesión y más
difícil la oposición fonológica.
2. Las lesiones hacia la segunda circunvolución temporal implican dificultades
para retener información verbal (amnesia verbal) y conducen a una desintegración en
el contenido fonológico del lenguaje. Este tipo de afasia se ha denominado afasia
acústico- amnésica (Luria, 1974) y afasia de conducción aferente (Kertesz, 1979).
En contraste con la forma anterior de afasia, caracterizada por un trastorno en el oído
fonético, en este caso nos encontramos con que el núcleo de la alteración está
constituido por una disminución de la memoria verbal y la imposibilidad de hallar la
correcta secuencia fonológica de las palabras. El paciente produce en su lenguaje una
cantidad considerable de parafasias fonológicas, con frecuentes aproximaciones a la
palabra buscada. A diferencia de otras formas de afasia amnésica, la presentación de
claves fonológicas no ayuda a hallar la palabra buscada, lo que señala que la
estructura fonológica de la palabra se encuentra alterada. El paciente puede repetir
sílabas y palabras, con lo cual demuestra que el análisis fonológico se conserva, pero
si le presentamos series de sílabas, palabras o frases para su repetición, comienza a
presentar errores a causa de su ordenación inadecuada y al rápido olvido de la
información verbal. El sujeto no logra comprender frases largas y oraciones complejas,
dada la disminución de su memoria verbal operativa, que le dificulta reconocer la
relación existente entre los elementos presentes en la frase. De este modo, en tal tipo
de afasia se altera la estructura de la palabra debido a una disminución en la memoria
verbal y en el reconocimiento de la secuencia fonológica que integra la palabra.
122
3. Las lesiones angulares y temporo-occipitales producen dificultades para
evocar el nombre de los objetos, trastorno que denomina afasia amnésica (Luria,
1974; Hécaen & Albert, 1978) o anómica (Kertesz, 1979). En este trastorno aparece
una dificultad básica en la denominación (ausencia de relación entre el percepto visual
y la palabra que lo representa) e inversamente, en la representación del referente de
las palabras. Por lo general, se asocia al menos con una discreta agnosia visual y
dificultades en la categorización de los objetos, aún sin utilización del lenguaje (tareas
de clasificación de objetos: frutas, muebles, etc.). Probablemente, la causa de tal
alteración sea la desconexión entre la información visual y auditiva. En circunstancias
normales las palabras evocan un referente que llegado el caso podríamos reproducir, y
a su vez, un percepto visual (la figura por ejemplo de una mesa) se asocia con un
nombre (la palabra “mesa”). El paciente utiliza en su lenguaje palabras
6. Afasia de Broca
1 Afasia de Wernicke
5 Afasia de conducción
3 Afasia amnésica
2 Afasia de conducción aferente
Figura 17. Tipos de Afasia
4 Afasia semántica
7 Afasia dinámica
123
semánticamente próximas (parafasias verbales) o de un alto nivel de generalidad
(“cosa”, “objeto”, etc.). Esta afasia se distingue porque la presentación de claves
fonológicas conduce invariablemente a la evocación correcta de la palabra, lo cual
significa que la palabra no se había olvidado sino que, simplemente, no se podía
asociar con el percepto visual.
4. La dificultad en la comprensión de estructuras lógico-gramaticales ha sido
denominada afasia semántica (Head, 1926) y aparece en caso de lesiones angulares
del hemisferio izquierdo. El paciente discrimina fonemas, recuerda la secuencia
fonológica de las palabras y las evoca adecuadamente, pero no logra comprender la
relación existente entre los miembros de una oración. Se distinguen especialmente las
siguientes dificultades: estructuras lógico-gramaticales que expresan relaciones
espaciales (adverbios de lugar y preposiciones); estructuras que denotan relaciones
de comparación (mayor, menor, peor, etc.); estructuras que señalan relaciones
espaciotemporales (antes, arriba, etc.); construcciones con oraciones pasivas y frases
subordinadas y, por último, enunciados en los que intervienen preposiciones que
permiten construcciones inversas ("el hermano de mi padre" y "el padre de mi
hermano"). Aunque el paciente reconoce todos los elementos de la oración, no logra
comprender la interrelación que existe entre ellos. Se asocia con confusión derecha-
izquierda y acalculia.
5. El daño en la región poscentral inferior y supramarginal origina dificultades
en el lenguaje repetitivo y se conoce como apraxia verbal, afasia motora aferente
(Luria, 1974) o afasia de conducción (Wernicke, 1874; Benson & Ardila, 1996;
Hécaen & Albert, 1978). En este caso, el paciente es incapaz de encontrar la posición
adecuada del aparato fonador para la articulación del lenguaje y, en consecuencia, se
halla alterada ya no la estructura del fonema, sino del articulema (unidad articulatoria).
El sujeto carece de retroalimentación sobre su aparato fonador y se muestra apráxico
en la producción del lenguaje. Se reemplazan algunas articulaciones por otras
cercanas, aunque el lenguaje espontáneo y automático tiende a estar relativamente
bien conservado. El defecto aparece especialmente en el lenguaje repetitivo, y en
particular en la repetición de secuencias poco usuales o sin sentido.
En ocasiones este defecto se ha interpretado en términos de desconexión
entre las áreas de Broca y de Wernicke, aunque igualmente puede concentrarse como
una apraxia para los movimientos implicados en la producción del lenguaje, y con igual
legitimidad, como una afasia, o como una apraxia verbal.
124
La lesión se puede ubicar en el fascículo arqueado o arquato.
6. Las lesiones en la tercera circunvolución frontal (área de Broca o área 44
de Brodmann) generan una desautomatización acompañada de perseveración en el
nivel de diferentes elementos del discurso, y carencia de elementos gramaticales
(agramatismo). Este tipo de trastorno se conoce como afasia motora eferente, afasia
de Broca, afasia no fluente o afasia expresiva. Los dos componentes distintivos de
este tipo de afasia son la desautomatización del acto verbal articulatorio (apraxia del
habla) y el agramatismo. El lenguaje expresivo requiere cambios en los movimientos
articulatorios, sucesión armónica de movimientos del aparato fonador y mantenimiento
de una determinada estructura de la palabra. La articulación de cada sonido depende
tanto de los sonidos que lo anteceden como de los subsiguientes; en consecuencia, al
alterarse la organización secuencial de los movimientos, se trastorna igualmente la
estructura de toda la palabra. Aunque el paciente puede producir sonidos aislados,
tiene dificultades al efectuar los cambios necesarios para pasar de un fonema, silaba o
palabra a otro. El sujeto utiliza inadecuadamente o elimina los elementos de estructura
de la frase (conectores gramaticales) y las terminaciones de las palabras, de modo
que su expresión adquiere un estilo telegráfico que implica impropiedad gramatical.
7. Las lesiones prefrontales (especialmente en la región anterior al área de
Broca) conducen a una adinamia de los procesos verbales, la cual se caracteriza por
ecolalia y ausencia de lenguaje espontáneo, fenómeno conocido como afasia
dinámica (Luria, 1974) o afasia motora transcortical (Hécaen & Albert, 1978;
Wernicke, 1874). El lenguaje repetitivo y la comprensión se encuentran relativamente
bien conservados, aunque el primero presenta perseveraciones, contaminaciones y
detenciones súbitas en el discurso. El defecto se muestra especialmente claro en el
habla espontánea y en el dialogo. En ocasiones, el paciente puede simplemente
suprimir toda expresión verbal, para caer en un cuadro de mutismo o semi-mutismo. A
pesar de que los aspectos formales del lenguaje se encuentran bien conservados, el
individuo es incapaz de hablar por cuanto carece de un esquema expresivo. Podría
articular, ya que dispone de los medios para producir el lenguaje, pero su adinamia
general no se lo permite.
En ocasiones, este trastorno del lenguaje se ha considerado equivalente al
defecto consecuente a la lesión del área motora suplementaria. Sin embargo, lesiones
en el área motora suplementaria en realidad alteran la habilidad para iniciar y
125
mantener el acto verbal; y a este defecto se denomina como afasia del área motora
suplementaria.
La afasia frecuentemente se asocia con alexia, agrafia y acalculia.
2.4.2 Alexia
Alexia se refiere a una alteración en la habilidad para leer consecuente a una
lesión cerebral. Se han distinguido cuatro formas principales de alexias: (1) alexia con
agrafia o alexia literal, en la que el paciente pierde la capacidad para leer y escribir,
debido a no reconocer las letras; se correlaciona con daño parietal posterior y parieto-
temporal del hemisferio izquierdo; (2) alexia sin agrafia (o alexia pura, o alexia verbal,
o alexia agnósica), en la que el sujeto puede escribir y reconocer letras, pero no logra
secuenciarlas para la lectura de palabras; (3) alexia frontal, término utilizado para
designar los defectos en la lectura propios de la afasia de Broca, en la cual aparece
una lectura agramatical, mala secuenciación, etc. y (4) alexia espacial o viso-espacial,
que consiste en la aparición de defectos en la lectura a causa de dificultades
espaciales; se observa usualmente en casos de lesiones en el hemisferio derecho; los
componentes espaciales de la lectura se ven afectados (hay negligencia espacial,
defectos en el seguimiento de renglones, etcétera) (Ardila & Rosselli, 2007).
2.4.3 Agrafias
La agrafia (defecto adquirido en la escritura como consecuencia de una lesión
cerebral) tiende a correlacionarse estrechamente con los cuadros afásicos, es decir, el
defecto en el lenguaje oral se manifiesta igualmente en la escritura: pacientes con
afasia de Broca presentan una escritura agramática, en tanto que las afasias
posteriores se manifiestan en cambios literales en la escritura (paragrafias literales),
pérdida del contenido semántico, etc. (Benson & Ardila, 1996).
126
2.5 ALTERACIONES PERCEPTIVAS (AGNOSIA)
Para Portellano (2005, p. 273-288)
2.5.1 Definición
El conocimiento perceptivo del mundo se inicia en la entrada de información a
través de los receptores sensoriales. Diversas estructuras como los órganos
sensoriales, el tálamo y las áreas primarias de la corteza cerebral registran y codifican
los diferentes estímulos táctiles, espaciales, auditivos, olfatorios, gustativos o visuales
que continuamente acceden al sistema nervioso. Sin embargo el proceso de
reconocimiento de los estímulos que conforman nuestra realidad no es únicamente
sensorial, sino gnósico, ya que es necesario que los estímulos que identificamos
inicialmente de modo fragmentado sean integrados para poderles atribuir significado.
Las gnosias son procesos de reconocimiento de los estímulos gracias a la función
integradora de las áreas de asociación del cerebro, en colaboración con diversas
estructuras corticales y subcorticales. La lesión de las áreas asociativas puede impedir
la atribución de significado a los estímulos sensoriales, provocando agnosias. La
primera referencia a las agnosias fue realizada por Sigmund Freud para referirse a
trastornos perceptivos derivados de lesiones cerebrales. Podemos definir la agnosia
como una alteración caracterizada por la incapacidad para reconocer estímulos
familiares y atribuirles significado. Las agnosias impiden la interpretación correcta del
significado de los estímulos, pero no se deben a déficits sensoriales, sino que están
causadas por lesión de áreas asociativas del córtex cerebral, frecuentemente como
consecuencia de accidentes vasculares. La lesión de otras áreas del encéfalo como el
tálamo o de fibras conectivas como el cuerpo calloso y fascículos de asociación
intracorticales también puede provocar agnosias. Puede haber agnosias unimodales o
polimodales, según afecten a una o a varias modalidades sensoriales. La mayor parte
de las agnosias sólo afectan al reconocimiento e interpretación de estímulos en medio
lado del cuerpo, recibiendo la denominación de hemiagnosias. Aunque las agnosias
pueden afectar a todos los canales sensoriales, sin embargo las que se presentan con
mayor frecuencia son las visuales y las auditivas y las menos habituales las gustativas
y las olfatorias. Los cuadros agnósicos pueden presentarse de modo aislado o
acompañadas de otros trastornos neurológicos, como por ejemplo heminegligencia.
Lissauer, a finales del siglo XIX, estableció la primera clasificación de agnosias,
diferenciando dos modalidades: aperceptivas y asociativas. La apercepción
correspondería a la primera fase del procesamiento sensorial que nos permite
identificar las características físicas de los estímulos, mientras que el proceso
asociativo es el que nos permitiría establecer comparación entre los estímulos
127
sensoriales recibidos y nuestro archivo de memoria, facilitando la atribución de
significado. Únicamente las agnosias asociativas, según la propuesta de Lissauer,
correspondería específicamente a una alteración agnósica, mientras que las agnosias
aperceptivas en realidad serían un trastorno en los receptores sensoriales o en las
áreas primarias del córtex que procesan sensorialmente los estímulos, pero no
propiamente agnosias. Sin embargo, en la actualidad se sigue utilizando la división
entre agnosias aperceptivas y asociativas, aunque con un significado diferente al
empleado por Lissauer, especialmente al referirse a las agnosias visuales. Los
requisitos que se exigen para el diagnóstico de una agnosia son los siguientes:
a) Se produce pérdida de capacidad para el reconocimiento de objetos
previamente conocidos por el sujeto.
b) Los receptores periféricos sensoriales tienen que estar indemnes, o si
existe un déficit parcial, éste por sí sólo no justifica la dificultad para atribuir significado
a los estímulos.
c) Las áreas primarias del córtex tienen que estar preservadas, sin que exista
trastorno sensitivo o motor que justifique la incapacidad para comprender el
significado.
d) No debe existir hipoestesia o anestesia que impida el reconocimiento de
los estímulos.
e) No deben existir trastornos atencionales o psiquiátricos que limiten la
capacidad para aprehender el significado del estímulo.
2.5.2 Agnosias visuales
1. Concepto
Las agnosias visuales consisten en la dificultad para el reconocimiento visual
de objetos u otras categorías relacionadas como personas, objetos o colores, estando
suficientemente conservada la agudeza visual y la capacidad de rastreo, así como las
funciones mentales superiores y el lenguaje visual. Las principales características de
las agnosias visuales son:
• Ausencia de defectos visuales que justifiquen la agnosia, aunque es
frecuente que se acompañen de trastornos sensoriales como hemianopsia o
cuadrantanopsia.
• Presencia de lesiones en las áreas de asociación visual (18-19).
• No hay déficit atencionales ni en el estado de conciencia que justifiquen el
cuadro agnósico.
• El nivel mental está preservado.
128
• Previamente a la lesión se disponía de capacidad para atribuir un significado
correcto a los estímulos visuales presentados.
En 1895 Lissauer propuso la existencia de dos modalidades de agnosias
visuales:
• Agnosias aperceptivas: incapacidad para percibir y dar significado a una
imagen como consecuencia de lesiones del hemisferio derecho, lo que impide
reconocer figuras geométricas, caras u objetos. Esta capacidad mejora cuando las
imágenes están en movimiento.
• Asociativas: la capacidad perceptiva está intacta, pudiendo existir
desconexión entre el sistema visual y el sistema límbico. Es una dificultad para dar una
correcta atribución semántica, es decir, hay incapacidad para atribuir un significado a
los estímulos visuales.
2. Agnosia para objetos
Consiste en la incapacidad para reconocer objetos y dibujos presentados en
la modalidad visoperceptiva, existiendo dificultades para la denominación, el recuerdo
o la descripción de su significado, a pesar de que está preservada la capacidad para
reconocerlos a través de otras modalidades, como por ejemplo el tacto. Los pacientes
con agnosia para los objetos son incapaces de discriminar figuras visuales que se
Figura 18. Test de figuras superpuestas para evaluar la agnosia visual de objetos
129
presentan superpuestas o entremezcladas, y también tienen problemas para identificar
visualmente figuras esquematizadas o fragmentadas. Esta agnosia iría acompañada
de fracaso en los tests de figuras superpuestas de Poppelreuter, que consisten en la
presentación de dibujos superpuestos que el sujeto tiene que identificar, o en el test de
figuras fragmentadas de Gollin, donde se inicialmente se presentan dibujos esbozados
y con contornos poco definidos; posteriormente se hacen sucesivas presentaciones
con un mayor número de detalles, hasta que finalmente se presentan con sus
contornos completos. Las agnosias para objetos están causadas por lesiones
occipitales o del cuerpo calloso. La lesión del lóbulo occipital derecho provocará un
trastorno perceptual previo a la denominación semántica, lo que impedirá reconocer
visualmente el objeto a pesar de identificar sus características físicas como brillo,
color, forma o movimiento. Las lesiones occipitales izquierdas o de la parte posterior
del cuerpo calloso (esplenio), impedirán la denominación semántica del objeto, a pesar
de que los procesos sensoriales y perceptivos estén preservados.
3. Simultagnosia
Es la incapacidad para interpretar el significado de un dibujo u objeto de una
manera global, estando preservada la capacidad para percibir sus partes de manera
aislada. El sujeto percibe las imágenes como un conjunto de detalles aislados sin
conexión. También se produce una dificultad para la síntesis, que implica –por
ejemplo– la dificultad para recordar una película, ya que el paciente sólo rememora
escenas o cuadros aislados. Si al sujeto se le presentan unas gafas puede que diga:
“... hay un círculo y otro círculo, un palo... y una barra transversal: debe ser una
bicicleta”. La simultagnosia está causada por lesiones en áreas de asociación occipital,
especialmente en el hemisferio derecho, aunque son de mayor gravedad los cuadros
de simultagnosia causados por lesiones bihemisféricas, ya que impiden la integración
y síntesis visoespacial y visoconstructiva. En algunos casos la simultagnosia puede
estar causada por lesiones del hemisferio izquierdo, afectando a la denominación
semántica.
4. Prosopagnosia Este cuadro produce una reacción de sorpresa y extrañeza
en los allegados al paciente ya que impide reconocer el rostro de familiares y seres
queridos a pesar de que no existan dificultades visuales aparentes, o con suficiente
entidad para justificar la dificultad de reconocimiento facial. El trastorno fue
inicialmente identificado en 1860 aunque la denominación de prosopagnosia fue
propuesta por Bodamer en 1947. Consiste en la incapacidad para reconocer caras
familiares o la propia cara en el espejo o en fotografías, sin que exista déficit en el área
visual primaria ni tampoco trastornos atencionales, psiquiátricos o cognitivos que lo
130
justifiquen. Los pacientes pueden identificar los rasgos individuales del rostro pero son
incapaces de reconocer la cara como perteneciente a un familiar o a un amigo, siendo
conscientes de su incapacidad. Pueden llegar a reconocer un rostro conocido
basándose en otros códigos sensoriales como la voz, el tacto o la vestimenta. Sin
embargo, mediante la inspección visual son incapaces de identificar una cara
conocida. Existen diferentes variantes de prosopagnosia:
a) Dificultad para el reconocimiento de caras conocidas.
b) Incapacidad para reconocer el propio rostro ante el espejo, siendo esta una
variante de mayor gravedad.
c) Azoognosia, consistente en la incapacidad para reconocer animales de
compañía, o distinguir los de una misma especie entre sí.
d) Dificultad para reconocer una determinada categoría de objetos, marcas
comerciales o logotipos previamente conocidos.
La prosopagnosia se produce tras lesiones que afectan al territorio
occipitoparietal o al occipitotemporal, frecuentemente como consecuencia de una
hemorragia en la arteria cerebral posterior. Las Áreas 20 y 21 de Brodmann suelen
estar frecuentemente afectadas por lesiones que provocan prosopagnosia, aunque en
ocasiones también pueden producirse lesiones hipocámpicas acompañando al cuadro.
Las prosopagnosias causadas por lesión del hemisferio derecho son más graves que
las del izquierdo, aunque la mayor gravedad del cuadro se produce tras lesiones
bihemisféricas. Es frecuente que coexistan con trastornos visuales del tipo de
acromatopsia, cuadrantanopsia o acromatopsia, si la lesión en la arteria cerebral
posterior afecta a las áreas visuales primarias. La lesión occipital derecha impide la
percepción de las caras, mientras que si la lesión implica al lóbulo temporal derecho
impediría su memorización. La lesión de áreas posteriores del hemisferio izquierdo
impediría atribuir significado semántico a las caras conocidas aunque el percepto
estuviera preservado.
5. Agnosia cromática Se define como la incapacidad para identificar colores a
pesar de estar preservados los receptores sensoriales y las áreas visuales primarias.
No suele manifestarse aisladamente, sino que habitualmente se presenta junto a otras
agnosias o formando parte de un trastorno neurológico más amplio. La agnosia
cromática está originada por traumatismos craneoencefálicos o por accidentes
vasculares cerebrales que afectan al polo occipital. Se pueden distinguir varias
modalidades de agnosia para los colores:
a) Acromatopsia
También recibe la denominación de ceguera cortical para los colores y
consiste en la pérdida de capacidad para distinguir o identificar los colores. Si la
131
acromatopsia es leve se percibirán los colores con menor brillo y menor intensidad, y
si es más grave, la percepción será en tonos grises. Puede existir hemiacromatopsia si
el trastorno sólo afecta a un área restringida del campo visual y en ese caso los
colores en dicha área se percibirán en tonos grises. La acromatopsia se debe a
lesiones temporooccipitales que afectan a las circunvoluciones lingual y fusiforme. Si
la lesión se localiza en el hemisferio derecho se suele acompañar de prosopagnosia y
si afecta al izquierdo de hemianopsia y alexia.
b) Agnosia para los colores o agnosia cromática
Se caracteriza por la incapacidad para la clasificación y la ordenación de
colores. Los pacientes son incapaces de realizar la asociación forma-color o colorear
dibujos de modo correcto (colorear el dibujo de un plátano con color amarillo o el
tomate con color rojo). El trastorno está provocado por lesiones occípito-temporales
derechas que impiden la designación de los colores, a pesar de que el componente
semántico para su denominación está preservado.
c) Agnosia para la denominación de colores o anomia para los colores
Consiste en la pérdida de capacidad para denominar los colores en ausencia
de déficit sensorial en el sistema visual que justifique por sí sólo el cuadro. El trastorno
está causado por lesiones en el lóbulo occipital izquierdo o del cuerpo calloso, siendo
frecuente que forme parte de los cuadros afásicos. Las imágenes recibidas en el
hemisferio derecho no son percibidas por las áreas del lenguaje del hemisferio
izquierdo, o bien existe dificultad de transferencia de información entre el córtex
occipital izquierdo y las regiones lingüísticas del mismo hemisferio. Los sujetos con
anomia para los colores realizan correctamente las tareas de asociación de forma-
color, pero fracasan en la denominación, por ejemplo, asocian correctamente el color
amarillo a un plátano, pero son incapaces de decir de qué color es esta fruta.
6. Alexia agnósica
Se la denomina también ceguera pura para las palabras o alexia sin agrafía,
pues a diferencia de la afasia, en la que existe incapacidad para el reconocimiento de
palabras, el paciente con alexia agnósica puede escribir espontáneamente o al
dictado, siendo incapaz de leer una frase. Las lesiones del esplenio y del lóbulo
occipital izquierdo causan este trastorno.
7. Agnosia para el movimiento
Esta modalidad de agnosia es poco habitual y se caracteriza por la
imposibilidad o dificultad de reconocer un objeto cuando éste se encuentra en
movimiento. Está causada por lesiones temporales mediales bilaterales, en la
convergencia entre el córtex occipital y el temporal.
132
2.5.3 Agnosias auditivas
Las lesiones del lóbulo temporal además de producir deficiencias sensoriales
en la codificación de los estímulos auditivos, pueden provocar agnosias auditivas, que
se definen como una dificultad para reconocer el significado de los estímulos acústicos
no verbales. Las agnosias auditivas se producen en personas sin deterioro cognitivo
que tienen las áreas auditivas primarias preservadas. Junto con las agnosias visuales,
las agnosias auditivas son las más frecuentes y las mejor estudiadas y pueden afectar
al reconocimiento musical (amusia), el reconocimiento de los sonidos no verbales
(agnosia de sonidos) o al reconocimiento verbal (agnosia verbal pura).
1. Amusia Este trastorno también denominado amusia sensorial, es un déficit
adquirido que afecta a la capacidad para reconocimiento de las características de la
música como el tono, el ritmo o la melodía. Esta incapacidad para el reconocimiento
musical se presenta en personas con audición normal en compañía de afasia o de
sordera verbal pura. La amusia está causada por lesión unilateral o bilateral de las
áreas temporales mediales que procesan la música, estando frecuentemente
implicadas las Áreas 22 y 42 de Brodmann (Adrian, 1991). Se observan síntomas
diferenciados dependiendo del hemisferio dañado.
• Tras lesiones del hemisferio derecho se presenta dificultad para el
reconocimiento de la melodía o dificultad para identificar otros elementos como el
ritmo.
• Tras lesiones del hemisferio izquierdo resulta alterada la capacidad para la
lectura de partituras musicales, la interpretación de melodías o la capacidad para el
juicio de las cualidades de las melodías musicales.
Aunque existe una clara asimetría en el procesamiento musical en la
población general, el modelo tiende a variar en función del grado de entrenamiento. Es
frecuente que las personas con mayor adiestramiento musical, tengan predominio del
oído derecho en pruebas de escucha dicótica cuando escuchan series tonales, o lo
que es lo mismo, presenten ventaja del hemisferio izquierdo para el procesamiento
musical, al contrario de los que sucede en las personas que no tienen formación
musical. De esta manera, se comprueba que el entrenamiento musical tiende a
transformar el procesamiento gestáltico de las personas sin formación musical, en otro
de signo más analítico, dirigido por el hemisferio izquierdo (Bleutel & Klimchak, 2004).
2. Agnosia para los sonidos
Es la incapacidad para identificar el significado de los sonidos no verbales
como por ejemplo el canto de un pájaro o el sonido de una alarma. Las personas
afectadas perciben los sonidos como si fueran similares, confundiéndolos entre sí. La
lesión se localiza en las Áreas 42 y 22. Si la lesión afecta al hemisferio derecho, se
133
produce agnosia para los sonidos que impide discriminar el componente perceptivo. Si
la lesión afecta al lóbulo temporal izquierdo la dificultad para identificar los sonidos se
debe a una alteración en la capacidad de atribución semántica. Aunque la agnosia
para los sonidos puede presentarse como un déficit aislado, sin embargo es más
frecuente que se manifieste en asociación con la amusia. Cuando la agnosia para los
sonidos está causada por lesiones bilaterales, el paciente tiene sordera cortical con
grave incapacidad para discriminar la naturaleza de todos los sonidos de su entorno.
3. Agnosia verbal
También se denomina agnosia verbal pura y se define como la incapacidad
para comprender sonidos verbales, estando preservada la capacidad de
reconocimiento de sonidos no verbales, en ausencia de otras alteraciones del
lenguaje. Las lesiones causantes se localizan en el giro temporal izquierdo. Se
produce una desconexión entre las áreas auditivas primarias y el Área de Wernicke
(Áreas 22 y 42). Fue descrita por vez primera en 1885 por Lichtheim, quien comprobó
que determinadas lesiones cerebrales provocaban una pérdida en la capacidad para la
comprensión, la repetición y la escritura al dictado, a pesar de que estaban
preservadas la lectura, la escritura espontánea y el lenguaje oral. Los afectados no
comprenden el significado de las palabras a pesar de que no existen alteraciones del
lenguaje simbólico.
2.5.4 Agnosias somatosensoriales
Se trata de trastornos producidos por lesión de áreas somestésicas situadas
en las zonas parietales posteriores, estando preservados los receptores sensoriales
para el tacto así como las áreas somestésicas primarias de la corteza parietal.
1. Asterognosia
Es la pérdida de capacidad para reconocer las cualidades físicas de un objeto
mediante el tacto (peso, tamaño, forma, densidad o textura), en ausencia de
hipoestesia. Está causada por lesiones de la corteza somestésica asociativa,
correspondiente a las Áreas 5 y 7 del lóbulo parietal. El trastorno fue descrito
inicialmente por Wernicke en 1885, que identificó dos modalidades diferentes:
• Asterognosia primaria o incapacidad para reconocer las características
táctiles de un objeto. Este tipo de agnosias está causado por lesiones de áreas
somestésicas primarias, por lo que sería un trastorno sensorial, y no propiamente una
modalidad de agnosia.
• Asterognosia secundaria o asimbolia, que sería la verdadera asterognosia:
el sujeto es incapaz de atribuir significado al objeto palpado mediante el tacto, a pesar
de que no está alterada la capacidad sensitiva.
134
2. Agnosia táctil
2.1. Agnosia táctil
Es una modalidad de asterognosia de menor gravedad, causada por la lesión
de las áreas 39-40 que impide reconocer los objetos mediante el tacto, estando
preservadas las áreas primarias.
2.2. Barognosia
Es la incapacidad para estimar el peso de un objeto cuando se coloca en la
mano afectada y está producida por accidentes vasculares que afectan a las áreas
parietales de asociación.
2.3. Autotopagnosia
Es un trastorno del esquema corporal que impide reconocer las partes del
cuerpo bajo órdenes o mediante imitación. Las personas afectadas son incapaces de
identificar o tocar partes del cuerpo ante una orden verbal, pudiendo manifestarse el
problema ante el espejo o sobre el examinador. El cuadro se suele acompañar de
otros trastornos como alteración en la orientación personal, agnosia digital y
desorientación derecha-izquierda. Esta agnosia puede estar causada por lesiones
parietales posteriores izquierdas. En casos leves implica dificultad para reconocer
derecha izquierda y agnosia digital. Las lesiones parietales derechas producen
dificultad para la orientación extrapersonal y la lectura de mapas, mientras que las
lesiones izquierdas producen alteraciones en la orientación personal, el
reconocimiento de partes del cuerpo o el reconocimiento derecha-izquierda.
2.4. Agnosia digital
Gerstmann definió está agnosia como la pérdida de capacidad para
reconocer, identificar, seleccionar y orientar los dedos de la mano y las del explorador,
siendo considerada como una modalidad menor de autotopagnosia. La agnosia digital
afecta a los dedos de ambas manos y forma parte del síndrome de Gerstmann. La
lesión causante se localiza en la zona posteroinferior del lóbulo parietal o en el giro
angular izquierdo.
2.5. Agnosia espacial
También recibe la denominación de déficit de orientación topográfica o
planotopocinesia. Es la incapacidad para reconocer lugares familiares o la dificultad
para orientarse en el espacio. Se pueden reconocen lugares habituales (casa, calle,
barrio...), pero se pierde la capacidad para que dichos elementos sirvan como
elementos de referencia y orientación topográfica, de tal forma que las personas son
incapaces de realizar recorridos sencillos o se pierden en su propia casa. Se debe a
lesiones que afectan a áreas occipitales o hipocámpicas del hemisferio derecho o a
lesiones occipitales o hipocámpicas bilaterales. Las presencia de lesiones en el lóbulo
135
occipital justificaría el trastorno agnósico, mientras que las lesiones hipocámpicas
justificarían el trastorno amnésico o el olvido de los engramas, necesarios para facilitar
una adecuada orientación espacial. El cuadro puede acompañarse de acalculia
espacial cuando se asocia a lesiones del hemisferio derecho. También puede
observarse agnosia espacial como consecuencia de lesiones en las áreas
prefrontales, formando parte de un síndrome disejecutivo.
2.5.5 Agnosias olfatorias
1. Agnosias olfatorias La anosmia es la pérdida temporal o prolongada en la
capacidad para identificar olores. A diferencia de otros sentidos, el del olfato está
infravalorado porque su presencia en nuestra especie no resulta de tanta importancia
para la comunicación y la supervivencia como el sentido de la vista o el del oído, por lo
que es frecuente que los trastornos olfatorios resulten infradiagnosticados. La anosmia
puede venir acompañada por la disminución en la capacidad para discriminar sabores,
aunque en pacientes anósmicos tiene que estar preservada la capacidad para la
identificación de los sabores básicos. Con el paso del tiempo el sentido del olfato
tiende a degenerarse progresivamente, calculándose que entre el 1-2% de la
población presenta este problema. La pérdida de capacidad olfatoria puede deberse a
diversos factores:
• Degeneración o lesión del nervio olfatorio.
• Traumatismos craneoencefálicos.
• Tumores en la base del lóbulo frontal.
• Degeneración de los órganos periféricos del sentido del olfato.
• Desviación de tabique nasal.
• Alergias. • Resfriado común.
• Pólipos nasales.
• Toxinas virales o bacterianas.
• Anosmia congénita. • Utilización frecuente de vasoconstrictores.
• Tabaquismo, ya que la nicotina y el alquitrán alteran la capacidad olfatoria. •
Lesiones corticales, especialmente del lóbulo temporal. • Síndrome de desconexión. •
Cuadros histéricos. Las anosmias se pueden clasificar en función de su semiología y
según la localización del problema causante de las mismas. Según su modo de
expresión se distinguen las siguientes variedades:
a) Hiposmia
Cuando el déficit es parcial, persistiendo la capacidad olfatoria aunque de un
modo disminuido. Es frecuente en procesos de catarro, rinitis o en cuadros alérgicos.
b) Anosmia selectiva
136
Cuando la pérdida del olfato se refiere sólo a determinadas sustancias y
olores. c) Hiperosmia Consiste en la presencia de una exacerbada capacidad para la
discriminación de diferentes olores.
d) Parosmia
Consiste en la percepción errónea de los olores. Suele producirse en algunos
tumores cerebrales.
e) Cacosmia
Sensación de mal olor, siendo habitual en algunos casos de rinitis atrófica y
de sinusitis crónica.
Podemos distinguir dos tipos de trastornos olfatorios según la zona donde se
produzca la lesión o alteración funcional:
a) Anosmia sensorial
Cuando la incapacidad para discriminar olores está causada por trastornos
localizados fuera de las áreas de asociación cerebrales. No se trata propiamente de un
cuadro agnósico, ya que la codificación de olores está alterada durante el proceso de
identificación sensorial.
b) Agnosia anósmica
Se debe reservar este término para los casos en los que existe incapacidad
para identificar olores, a pesar de que está preservada la capacidad para su
identificación sensorial en los sistemas periféricos y en el nervio olfatorio. Las lesiones
del lóbulo temporal pueden producir anosmia irreversible, ya que es la zona del
cerebro donde se localiza el archivo mnémico. El olfato y la memoria están muy
vinculados, ya que debemos recordar un olor para luego identificarlo. El daño en las
áreas mediales del lóbulo temporal relacionadas con la memoria no altera la capacidad
para detectar olores sino que impide su identificación. También puede producirse
agnosia anósmica en el síndrome de desconexión, cuando los estímulos olorosos se
presentan en la fosa nasal derecha, ya que la ausencia de cuerpo calloso impide que
el hemisferio izquierdo denomine los olores.
2.5.6 Agnosia para las enfermedades
1. Anosognosia
El término fue introducido por el neurólogo Joseph Babinski para referirse a la
falta de conciencia de la hemiplejia en pacientes que habían sufrido lesiones del
hemisferio derecho como parte del síndrome de heminegligencia. En la actualidad el
término tiene una utilización más amplia en el campo de las neurociencias y se refiere
a la falta de conciencia de los déficit sensitivos, motores, cognitivos o lingüísticos, que
se producen como consecuencia del daño cerebral o en sujetos con diversas
137
patologías psiquiátricas o con demencia. Junto a los pacientes con heminegligencia, el
problema también se presenta en la Afasia de Wernicke y en la ceguera cortical. En el
Síndrome de Anton-Babinski es característica la negación de la ceguera. Se trata, por
tanto, de la ausencia de conciencia o la negación de una enfermedad, ya que el sujeto
niega que tenga un problema incluso cuando se le presenta el miembro paralizado.
Las lesiones talámicas pueden impedir la integración de las distintas informaciones
sensoriales, provocando anosognosia, que también puede ser causada por
alucinaciones cinestésicas que impiden al paciente reconocer su cuerpo.
2. Asomatognosia
Se presenta como un trastorno del esquema corporal consistente en la
negación de una parte del cuerpo correspondiente a la zona hemipléjica, siendo
característica de enfermos con síndrome de heminegligencia. Cuando al paciente se le
pregunta que a quién pertenece el miembro paralizado, responde que no sabe o
afirma que pertenece al examinador, aunque el problema no se produce cuando se le
interroga por el lado no parético. Los sujetos afectados tienen pérdida de conocimiento
o del sentido del propio cuerpo y del estado del mismo, siendo habitual la negación de
su cuerpo o incluso la negación de una enfermedad evidente. Esta agnosia suele
producirse como consecuencia de lesiones agudas de la región parietal posterior del
hemisferio derecho o por lesiones talámicas y de los núcleos grises centrales.
3. Anosodiaforia
Es una modalidad de asomatognosia ligera que se caracteriza por la falta de
suficiente conciencia de la enfermedad neurológica aunque el paciente no llega a
negar su existencia, por lo que se la denomina “La belle indiference”, ya que junto a la
conciencia insuficiente del problema no existen trastornos físicos. La anosodiaforia
también ha sido descrita como un síntoma de determinadas patologías psíquicas,
especialmente en los trastornos de conversión.
4. Misoplejia
Consiste en la exacerbación del sentimiento de enfermedad neurológica y se
caracteriza por respuestas de odio o rechazo hacia el miembro paralizado.
5. Somatoparafrenia
Es una percepción distorsionada de la enfermedad neurológica que se
caracteriza por la atribución del miembro lesionado a otra persona.
6. Analgoagnosia
Es la incapacidad para la comprensión del dolor a pesar de que no exista
hipoestesia frente a los estímulos dolorosos. El paciente percibe los estímulos
dolorosos de un modo desagradable pero sorpresivo, como si el origen de la
sensación fuera ajena a él, existiendo una asimbolia frente a los estímulos
138
nocioceptivos. Esta causada por lesiones del hemisferio izquierdo, especialmente en la
zona supramarginal. El trastorno puede acompañarse de manifestaciones apráxicas y
también puede formar parte de una Afasia de conducción o de Wernicke.
Para entender la incapacidad del paciente para identificar el significado del
dolor, hay que tener en cuenta que se produce una desconexión límbico-sensorial, por
lo que si existen lesiones en la zona posterior de la ínsula pueden interrumpirse la
comunicación entre ésta y las áreas somestésicas de asociación que son las
responsables de atribuir significado a las sensaciones dolorosas.
2.5.7 Evaluación de las agnosias
1. Agnosias visuales En términos generales, resulta más fácil la identificación
de objetos reales de fotografías de objetos o figuras representadas pictóricamente, así
como la identificación de objetos completos que objetos fragmentados. De igual modo,
normalmente se perciben con mayor facilidad los objetos en movimiento que los que
se encuentran en situación estática. Se pueden evaluar las agnosias visuales pidiendo
al sujeto que realice:
a) Identificación de objetos reales.
b) Identificación de dibujos y fotografías de objetos y formas.
c) Test de Popelreuter y Lilia Ghent.
d) Identificación de figuras enmascaradas.
e) Tests de figuras fragmentadas de Gollin.
f) Test de Ishihara.
g) Denominación de colores.
h) Asociación de formas y colores.
i) Reconocimiento de caras.
j) Identificación de objetos en movimiento.
2. Agnosias auditivas
Para la evaluación clínica de las agnosias auditivas se pueden utilizar las
siguientes pruebas:
a) Identificación de melodías previamente conocidas por el sujeto.
b) Evaluación de las aptitudes musicales básicas, mediante el test de
Aptitudes Musicales de Seshore, Lewis y Saetveit. Esta prueba incluye pruebas de
evaluación de tono, intensidad, ritmo, tiempos, timbre y memoria tonal.
c) Audición de sonidos no verbales del entorno, para reconocimiento: cantos
de pájaros, ruido de sirenas o el sonido de una locomotora.
d) Subtests de la prueba de Boston para la evaluación de la afasia o del
Diagnóstico Neuropsicológico de Luria-DNA.
139
e) Identificación de sonidos verbales.
f) Escucha dicótica.
3. Agnosias somatosensoriales
La evaluación del sistema somatosensorial debe realizarse unimanual y
bimanualmente, mediante la utilización de:
a) Tests dicápticos.
b) Evaluación de la orientación personal, pidiéndole al sujeto que identifique
partes de su cuerpo, así como el lado derecho e izquierdo siguiendo órdenes verbales,
imitando al examinador o identificando partes lateralizadas en éste.
c) Evaluación de la orientación extrapersonal, pidiéndole que identifique
mapas, planos y recorridos y rutas que sean previamente conocidos.
d) Test de Piaget-Head para evaluar el esquema corporal.
e) Test de orientación espacial de Benton.
140
2.6 AMNESIA
Para Portellano (2005, p. 241-249)
1. Características de las amnesias
Las amnesias son alteraciones neurocognitivas caracterizadas por el
deterioro en la capacidad para aprender nuevas informaciones o la incapacidad para
recordar información previamente aprendida. Causan deterioro significativo del
funcionamiento social y laboral del paciente y no se producen sólo en el transcurso de
un cuadro confusional o delirante ni en una demencia. Las amnesias tienen una gran
importancia clínica ya que con frecuencia son un signo de que existe una lesión
cerebral subyacente, siendo los indicadores más sensibles de daño cerebral. Las
principales estructuras neuroanatómicas relacionadas con los síndromes amnésicos
son el diencéfalo (núcleos dorsomediales y de la línea media del tálamo) y las
estructuras mediales del lóbulo temporal (hipocampo, cuerpos mamilares y amígdala).
En términos generales las amnesias tienen las siguientes manifestaciones:
a) Preservación de la memoria reciente.
b) La memoria inmediata está preservada.
c) La memoria remota está afectada, aunque en grado variable, siendo las
experiencias del pasado más lejano las que están menos afectadas.
d) Suele existir mayor déficit de memoria episódica que de memoria
semántica.
e) Pueden existir otros síntomas acompañantes: cambios de personalidad,
pérdida de iniciativa, apatía, episodios de agitación, perplejidad, confusión y
confabulación.
Las amnesias tienen una etiología orgánica conocida o sospechada,
existiendo diferentes clasificaciones en función de su etiología, grado de reversibilidad,
tipo de material afectado o período cronológico afectado. La clasificación cronológica
las divide en amnesias anterógradas y retrógradas. La amnesia anterógrada o
amnesia de fijación, como hemos indicado, se refiere a la incapacidad para aprender
nuevas informaciones tras la aparición del trastorno que dio lugar a la amnesia, ya que
el paciente parece olvidar al mismo ritmo que se suceden los acontecimientos. La
amnesia anterógrada impide realizar nuevos aprendizajes con posterioridad a algún
traumatismo, o daño cerebral, siendo habitual esta alteración en las amnesias
hipocámpicas y en general en la mayoría de las amnesias. Cuando el paciente mejora,
la amnesia retrógrada remite desde los recuerdos más antiguos hasta los más
recientes, mientras que si se agrava, la amnesia retrógrada se extiende y se amplía
progresivamente en intervalos del pasado cada vez más antiguos. Suele ser reversible
141
en amnesias postraumáticas e irreversible en demencias avanzadas. En general los
recuerdos en este tipo de amnesia se pierden en orden inverso al momento de su
adquisición, es decir, primero desaparecen los recuerdos más próximos en el tiempo y
finalmente los más remotos, producidos en la infancia (Ley de Ribot). En algunos
casos de demencia cortical avanzada la amnesia retrógrada puede llegar a ser tan
masiva que la persona pierde incluso su identidad personal. La clasificación etiológica
divide a las amnesias en orgánicas y psicógenas. Las primeras están causadas por
lesión del sistema nervioso central, generalmente por factores traumáticos, vasculares
y tóxicos. Las psicógenas se relacionan con episodios no orgánicos (experiencias
traumáticas, trastornos psiquiátricos, etc).
2. Amnesia hipocámpica
El paradigma de amnesia hipocámpica es el referido caso de HM, que sufrió
la extirpación de uncus, amígdala, hipocampo y giro parahipocámpico, presentando a
partir de entonces amnesia anterógrada masiva que le imposibilitó la adquisición de
toda información nueva. Posteriormente a la operación quirúrgica HM mejoró el control
de sus crisis epilépticas e incluso mejoró su cociente intelectual. Sin embargo, como
consecuencia del cuadro amnésico provocado, fue incapaz de adquirir nuevos
aprendizajes, olvidando todo cuanto aprendía. La amnesia hipocámpica se puede
producir como consecuencia de traumatismos craneoencefálicos, lesiones vasculares,
intervenciones neuroquirúrgicas, parada cardíaca, intoxicaciones oxicarbonadas, o
encefalitis. En algunas ocasiones la enfermedad de Alzheimer se inicia con
manifestaciones de amnesia hipocámpica. Las lesiones hipocámpicas unilaterales
producen selectivamente amnesia anterógrada verbal o espacial, dependiendo de si la
lesión se ha producido en el hemisferio izquierdo o en el derecho. Los síntomas más
importantes de la amnesia hipocámpica son:
• La inteligencia está preservada.
• Amnesia anterógrada irreversible que impide la memorización de nuevo
material desde el momento en el que se haya manifestado la enfermedad.
• Amnesia retrógrada ligera que impide el recuerdo de acontecimientos del
pasado especialmente aquellos que están más próximos al momento en el que se
produjo el daño cerebral.
• La memoria a corto plazo está preservada.
• La memoria sensorial y la memoria inmediata también están preservadas.
• La memoria remota (terciaria) está preservada, así como los aprendizajes
previos a la lesión hipocámpica.
• La memoria implícita está preservada, aunque el sujeto no es consciente de
este hecho.
142
• El paciente tiene conciencia de su déficit de memoria.
• Habitualmente no se observan alteraciones emocionales o de personalidad
acompañando al cuadro amnésico.
3. Amnesia diencefálica
Su paradigma es la amnesia de Korsakoff, que fue descrita inicialmente por
Sergey Korsakoff en 1899. El trastorno está originado por lesión de diversas
estructuras del diencéfalo como cuerpos mamilares, fascículos mamilotalámicos,
trígono, telencéfalo basal, circunvolución cingulada y núcleo dorsomediano del tálamo.
Se acompaña de dilatación ventricular y atrofia cortical difusa. El trastorno está
producido por déficit de vitamina B 1 (tiamina), como consecuencia de malnutrición
secundaria a alcoholismo, hemodiálisis o tumores, aunque también puede estar
causada por lesiones de la arteria cerebral anterior. En el alcoholismo el trastorno
puede aparecer aisladamente o formando parte de la Encefalopatía de Gayet-
Wernicke. En algunos casos, el tratamiento precoz y continuado con vitamina B 1
puede llegar a detener el cuadro pero no su irreversibilidad, ya que tras un año de
tratamiento con grandes dosis de tiamina tan solo un 20-30% de los pacientes se
recupera. Los principales síntomas son:
• Amnesia anterógrada progresiva que produce incapacidad para memorizar
material nuevo, ya que se produce olvido a los pocos segundos de haber aprendido.
• Amnesia retrógrada con perturbación importante de la memoria remota,
creándose una laguna de amnesia que cubre un espacio de varios meses o años
previos al inicio de la enfermedad. La memoria antigua y los conocimientos culturales
están conservados y los acontecimientos más recientes se recuerdan peor que los
antiguos.
• Desorientación espacio-temporal: confunden el día, el mes, el año, o la
edad, como consecuencia de la amnesia anterógrada y se olvidan de los traslados que
realizan.
• Fabulación o confabulación, consistente en la falsificación no deliberada de
los recuerdos, que se enmascaran en narraciones de riqueza variable que sustituyen a
los recuerdos. Los pacientes se inventan historias acerca de los acontecimientos
ocurridos en el pasado, antes que admitir que están perdiendo la memoria. Pueden ser
fabulaciones pobres o tratarse de fabulaciones puramente fantásticas, imaginativas o
megalomaníacas, aunque la inteligencia y el razonamiento estén preservados. En
ocasiones se mezclan hechos antiguos con hechos recientes.
• Falsos reconocimientos, que conducen al enfermo a atribuir a un
desconocido la identidad de un allegado o familiar.
• Anosognosia, con ausencia de capacidad para reconocer su déficit.
143
• Alucinaciones.
• Apatía y pérdida de interés frente a las cosas, con indiferencia frente a los
cambios como consecuencia de la progresiva afectación y deterioro del lóbulo frontal.
4. Amnesia frontal
La lesión de las áreas prefrontales puede provocar alteración en los procesos
de memoria, que si bien no tienen la gravedad de las amnesias hipocámpicas, sin
embargo, dificultan en buena medida el procesamiento de ciertas funciones mnémicas,
ya que se ven afectados los sistemas atencionales y las funciones ejecutivas. Los
principales trastornos de memoria producidos por lesión de los lóbulos frontales son:
• Problemas de memoria a corto plazo causados indirectamente por los
trastornos de atención y concentración.
• Alteración en la memoria de trabajo, con dificultad para simultanear varias
tareas, al verse afectada la atención.
• Trastornos de metamemoria caracterizados por la tendencia a sobrevalorar
las posibilidades para memorizar. Este trastorno está estrechamente ligado a
sentimientos anosognósicos, ya que los lesionados frontales muchas veces no son
conscientes de sus dificultades de memoria o las niegan.
• Dificultad para el aprendizaje de tareas que requieran estrategias
secuenciales de la información.
• Confabulación, caracterizada por la mezcla de informaciones reales en
contextos inadecuados, disociándolos. Es una forma de llenar las lagunas de memoria,
uniendo contenidos mnémicos procedentes de contextos biográficos diferentes,
aunque sin que el paciente reconozca su problema de memoria. Este trastorno es más
acusado cuando existen lesiones diencefálicas junto a lesiones frontales.
• Amnesia del contexto, también denominada amnesia de la fuente o amnesia
de atribución. Se pueden recordar los hechos sucedidos, pero hay dificultad para
identificar su procedencia. Los pacientes son incapaces de conocer dónde han
obtenido las informaciones, existiendo alteración del contexto espacio-temporal de la
memoria.
• Trastornos de memoria episódica, derivados de la amnesia del contexto,
estando preservada la memoria semántica.
• Marcada dificultad para recordar el orden temporal en el que se han
producido los acontecimientos. La consecuencia es una alteración del sentido de la
cronología, lo que puede provocar que se atribuyan hechos o acontecimientos a
contextos equivocados.
144
• Trastornos de memoria prospectiva, con incapacidad para programar
actuaciones en un momento concreto del futuro, como acudir a una cita médica o
pagar un recibo.
5. Amnesia global transitoria
El cuadro fue descrito inicialmente por Fisher y Adams en 1958 para referirse
a un trastorno transitorio de la memoria que se observa sobre todo en personas
mayores de cincuenta años. El cuadro amnésico es de presentación aguda y se
prolonga por espacio de varias horas (entre 1 y 24), persistiendo posteriormente
amnesia lacunar. Puede estar causado por un traumatismo craneoencefálico leve o
una situación emocional que produce ansiedad, siendo recidivante en un 15-25% de
los casos. Sus principales manifestaciones son:
• No se produce pérdida de conciencia.
• Amnesia retrógrada que incluye varias horas antes del inicio del episodio.
• Amnesia anterógrada grave que oscila entre varias horas y varios días, con
predominio de la amnesia verbal sobre la no verbal.
• Desorientación, como consecuencia de la incapacidad para retener material
amnémico.
• Permanece preservada la memoria terciaria.
• Otras funciones cognitivas permanecen bien preservadas: atención,
lenguaje o identidad personal.
Progresivamente se produce la recuperación de la memoria, pero persiste
una laguna amnésica del episodio así como de los instantes que lo preceden. Es un
trastorno reversible, aunque pueden persistir trastornos residuales, especialmente en
tareas visoperceptivas. Aunque se desconoce la etiología del trastorno, se han
barajado varias hipótesis que coinciden en afirmar que se produce una disfunción
transitoria del hipocampo durante el episodio amnésico:
a) Alteración transitoria en el territorio vascularizado por la arteria cerebral
posterior, afectando especialmente al lóbulo temporal o las áreas diencefálicas, como
consecuencia de un cuadro isquémico transitorio.
b) Presencia de migrañas asociadas a problemas vasomotores en el
hipocampo que impiden la consolidación de la memoria.
c) Crisis epilépticas que afectan a ambos lóbulos temporales.
6. Amnesia postraumática
Se trata de uno de los problemas más frecuentes causado por daño cerebral
traumático como consecuencia de accidentes de tráfico, golpes o caídas que producen
traumatismo cerebral. La amnesia postraumática es una consecuencia directa o
indirecta del traumatismo, bien por efecto del impacto traumático sobre el cráneo y la
145
masa encefálica o como consecuencia del contragolpe. Tras la pérdida de conciencia,
la recuperación del cuadro se acompaña de manifestaciones amnésicas, con una
duración inferior a una semana en uno de cada diez casos, mientras que en el 60% de
las ocasiones es superior a las tres semanas. La pérdida de conocimiento se debe a
las lesiones axonales y vasculares producidas por los movimientos de cizallamiento y
torsión a que es sometido el cerebro durante el traumatismo, afectando a los centros
de la formación reticular del tronco cerebral y del tálamo, la sustancia blanca
subcortical y los hemisferios cerebrales. Las principales manifestaciones de la
amnesia postraumática con:
a) Inmediatamente después de salir del estado de coma, se produce un
cuadro de confusión mental acompañado de amnesia anterógrada y retrógrada
variables, con una gravedad directamente proporcional a la duración del coma. El
mejor parámetro es el grado de mejoría clínica de la amnesia durante la primera
semana después de haber recuperado la conciencia.
b) Durante el estado confusional el paciente, no logra retener información
alguna, presentando amnesia anterógrada.
c) Posteriormente se observa amnesia anterógrada severa y amnesia
retrógrada con patrón temporal, en el cual los acontecimientos previos al traumatismo
están borrados durante minutos, horas o días.
d) A medio plazo persistirá una laguna amnésica que no sólo afecta al período
de coma sino a los acontecimientos previos a la pérdida de conocimiento.
e) Con el paso del tiempo se produce una disminución del componente
retrógrado de la amnesia.
7. Amnesia psicógena
Está desencadenada por factores de tipo emocional, en las que no suele
existir evidencia de alteración orgánica que justifique el problema. Podemos distinguir
tres modalidades de amnesias psicógenas: disociativas, selectivas y por ansiedad.
7.1. Amnesia disociativa
Es la incapacidad para recordar información relacionada con acontecimientos
estresantes que no es debida a un trastorno mental orgánico y es demasiado extensa
como para ser explicada como un olvido ordinario o por cansancio. La amnesia suele
ser parcial y selectiva y su extensión y alcance oscila a menudo de día en día,
dependiendo de la persona que explore al paciente, aunque siempre persiste un
núcleo común que no puede ser recordado en estado de vigilia. Los estados afectivos
que acompañan a una amnesia psicógena son muy variados, pero es rara una
146
depresión grave. Puede presentarse perplejidad, angustia y diversos grados de
comportamiento de búsqueda de atención y con menor frecuencia se observa una
tranquila aceptación del trastorno. El problema también puede acompañarse de
vagabundeo y abandono del cuidado personal. Los adultos jóvenes son los más
frecuentemente afectados, mientras que en edades avanzadas la amnesia disociativa
es menos habitual. Un ejemplo extremo de este tipo de amnesia es el producido en
varones sometidos al estrés del combate. El inicio del trastorno suele ser agudo y de
breve duración, con una terminación igualmente brusca al cabo de varias horas o
varios días. Con frecuencia han existido acontecimientos estresores precipitantes del
cuadro amnésico: amenaza física, accidente, fallecimiento de un ser querido, crisis
sentimental, etc. La fuga disociativa es una modalidad de amnesia disociativa y tiene
sus mismas características, aunque se añade un desplazamiento intencionado lejos
del domicilio o del lugar de trabajo, durante el cual el sujeto mantiene el cuidado de sí
mismo. En algunos casos llega a asumirse una nueva identidad, por lo general sólo
durante pocos días, pero a veces puede durar largos períodos de tiempo y con un
grado sorprendente de aparente autenticidad. Los desplazamientos suelen realizarse a
lugares previamente conocidos y con cierto significado afectivo para el enfermo.
Aunque existe una amnesia durante el período de la fuga, el comportamiento del
sujeto durante ella puede ser aparentemente normal para quienes no le conocen.
7.2. Amnesia selectiva
Es la incapacidad para recordar ciertos tipos de acontecimientos o detalles de
hechos ocurridos en el pasado, produciéndose una pérdida parcial de memoria de tipo
lacunar, sin que exista amnesia completa, sino sólo de tipo selectivo, afectando
solamente a parte de la información mnémica. Se olvidan selectivamente hechos que
pueden ser negativos para el equilibrio de la persona como un accidente o una
amenaza, de modo que el olvido constituye una defensa frente al hecho traumático.
Aunque no siempre resulta fácil de demostrar, como consecuencia de una situación de
estrés agudo, las amnesias selectivas pueden estar causadas por microlesiones que
generan la destrucción de capilares en el hipocampo, impidiendo que se consolide la
memoria.
7.3. Amnesia por ansiedad Una reacción de ansiedad aguda ligada a una
situación amenazante o un ataque de pánico, caracterizado por manifestaciones de
intensa angustia, pueden provocar respuestas de bloqueo que impidan la fijación de la
memoria. Por ejemplo, las víctimas de un robo, una violación o un secuestro pueden
ser incapaces de identificar la cara de los delincuentes con posterioridad al hecho,
147
aunque en el momento de producirse el evento hubiesen estado cara a cara frente a
sus agresores. Un cuadro de ansiedad también puede provocar dificultades en la
capacidad para evocar un recuerdo almacenado en la memoria. Es típico el ejemplo
del estudiante que por un nivel excesivo de ansiedad sufre un bloqueo mental ante un
examen, que le impide recordar lo que había estudiado previamente.
8. Hipermnesia
Es un trastorno cuantitativo de la memoria que se caracteriza por un
exagerado incremento en la capacidad para retener material o evocar recuerdos.
Normalmente en las hipermnesias no existe un aumento real de la capacidad mnésica
sino una mayor facilidad en el proceso de evocación de los hechos. Se pueden
distinguir dos modalidades de hipermnesia: globales y selectivas.
8.1. Hipermnesia global Se caracteriza por un incremento en la capacidad
global para memorizar todo tipo de material, que se produce de manera excepcional
en algunos sujetos o en determinadas situaciones. En personas con inteligencia
normal se han descrito algunos casos de habilidades mnémicas prodigiosas. Un
ejemplo fue documentado por Luria en su obra La mente de un Mnemónico, donde se
describe el caso de un sujeto con capacidades excepcionales para la memorización de
textos e imágenes, sin que tuviera otras alteraciones neurológicas o de personalidad.
Las hipermnesias crepusculares se caracterizan por la visión panorámica de la
totalidad o de partes de la propia biografía, actualizada momentáneamente con gran
plasticidad y detalle. Suele producirse durante la agonía o en situaciones de gran
riesgo vital. También se han descrito episodios de hipermnesia global en psicosis
anfetamínicas y durante episodios maníacos.
8.2. Hipermnesia selectiva
Son cuadros de hipermnesia excepcional para alguna modalidad selectiva de
la memoria, aunque en el resto de las funciones cognitivas el rendimiento del sujeto
sea normal e incluso deficitario. Se han descrito hipermnesias selectivas tanto en
sujetos normales como en otros afectados con diversas patologías:
a) Hipermnesias en personas normales dotadas con una excepcional
capacidad amnémica en un ámbito específico como el recuerdo de números,
imágenes o nombres.
b) Hipermnesias en diversas patologías que cursan con deficiencia mental
como el síndrome de Prader-Willy.
148
c) Durante determinadas crisis epilépticas pueden producirse episodios de
hipermnesia de breve duración.
d) En determinados autistas puede existir una extraordinaria habilidad para
memorizar listas de datos.
e) En algunas personas con trastorno obsesivo que tienden a la reiteración de
rituales de los que es difícil desprenderse.
9. Paramnesias
Las paramnesias son distorsiones patológicas de la memoria caracterizadas
porque el sujeto confunde simples representaciones con recuerdos auténticos. Los
falsos recuerdos sustituyen a los hechos reales que no puede recordar. En las
paramnesias se produce una mezcla entre recuerdos deficitarios y distorsiones o
errores graves de rememoración de los hechos acontecidos. Se pueden distinguir dos
modalidades de paramnesias: del recuerdo y del reconocimiento.
9.1. Paramnesia del recuerdo Es una alteración de la memoria que se
caracteriza por la distorsión en los acontecimientos del pasado. Hay varias
modalidades:
a) Confabulación Consiste en la mezcla de recuerdos falsos y verdaderos. El
paciente relata hechos que realmente no ocurrieron con los que se intenta compensar
la pérdida de memoria respecto al momento que se está intentando recordar. Es
frecuente este fenómeno en patologías como el Síndrome de Korsakoff.
b) Falsos recuerdos delirantes El paciente manifiesta falsos recuerdos de
contenido delirante, siendo una característica de algunos cuadros esquizofrénicos.
c) Pseudología fantástica Se trata de relatos imaginarios sobre experiencias
personales que supuestamente le han acontecido al sujeto. Suelen estar bien
articulados y pueden parecer verosímiles. A diferencia de la confabulación, en la
pseudología fantástica se intenta buscar el aprecio y el reconocimiento del interlocutor,
ya que se incluyen aspectos megalomaníacos o narcisistas, siendo un mecanismo
psicológico mediante el cual algunos individuos a base de contar exageraciones
vividas por ellos, pueden terminar creyéndose sus propias mentiras.
9.2. Paramnesia del reconocimiento Es un trastorno de la memoria que se
caracteriza por la existencia de alteraciones en el reconocimiento, distorsionando la
vivencia de los hechos. Se incluyen aquí las siguientes modalidades:
a) Falso reconocimiento
149
Identificación errónea que hace el paciente de una persona como si resultara
conocida cuando en realidad es la primera vez que la ve. Es un fenómeno típico en
demencias y cuadros confusionales.
b) Paramnesias de reduplicación
Son formas de amnesia que consisten en la creencia de que el sujeto se
encuentra en dos lugares diferentes al mismo tiempo. El paciente, generalmente
esquizofrénico, no reconoce a sus amigos o a sus familiares, pensando que éstos
actúan como dobles que suplantan a estas personas.
c) Déjà vu y Déjà vécu
Consisten en la sensación casi onírica de que las experiencias y sensaciones
que se están viviendo en el presente ya se han vivido en otro momento del pasado.
d) Jamais vu
El paciente sabe que ha experimentado antes el suceso, es decir lo recuerda,
pero no le resulta familiar, siendo un caso de recuerdo sin reconocimiento.
e) Ecmesias
Las ecmesias se definen como la pérdida de memoria de los sucesos
recientes. El sujeto olvida los últimos acontecimientos de su vida y sin embargo es
capaz de recordar acontecimientos del pasado. Los hechos pretéritos se viven como si
fueran presentes, de tal modo que la memoria constituida se transforma en memoria
constituyente. Las vivencias del pasado se reviven en el presente con gran carga
emocional. Determinadas situaciones con gran carga estresora, como por ejemplo un
bombardeo o un atraco se pueden revivir y representar con gran viveza e implicación
emocional. Las ecmesias pueden presentarse en demencias y trastornos epilépticos o
constituir auténticos delirios o alucinaciones ecméticas.
f) Síndrome de Ganser
Este síndrome fue descrito por Ganser en 1898. Es un trastorno disociativo
que se caracteriza por amnesia psicógena acompañada de otros síntomas como
pararrespuestas, trastornos de conciencia, ansiedad y posibles pseudoalucinaciones.
Las pararrepuestas son respuestas erróneas, muy próximas a la realidad, que emite el
sujeto de un modo deliberado.
150
2.7 DEMENCIA
Para Redolar, Blázquez y González (2013, p. 407-420)
El aumento de la esperanza de vida en las últimas décadas ha conllevado un
aumento de las enfermedades que se asocian con el envejecimiento. Las demencias
se han convertido en un problema de salud importante en los países desarrollados,
puesto que su prevalencia no ha parado de crecer durante los últimos años. En
Europa, el 10% de la población mayor de 65 años presenta algún tipo de signo de
demencia, y esta proporción se duplica a partir de la octava década de la vida. Solo en
España, la cifra asciende a un millón de personas afectadas en el año 2011. La
enfermedad de Alzheimer, que es la demencia más prevalente, se ha convertido en el
tercer problema más grave de tipo sanitario en los países europeos. Aunque el
Alzheimer es el tipo de demencia más conocida, existen múltiples posibilidades de
padecer una demencia y las causas y factores de riesgo varían en función de si
estamos ante un tipo u otro de enfermedad. Así, podemos padecer una demencia
como consecuencia de patología vascular cerebral, por un traumatismo
craneoencefálico (TCE) o por alteraciones metabólicas, por nombrar solo algunas
posibilidades. Algunos tipos de demencias son más frecuentes en el sexo femenino,
como el caso del Alzheimer, pero en cambio, otras se observan más en los hombres,
como ocurre en la demencia frontotemporal. El neuropsicólogo desempeña un papel
muy importante en el diagnóstico de la demencia puesto que sus síntomas son
conductuales y cognitivos y no se pueden observar y objetivar en la tomografía axial
computerizada (TAC), la resonancia magnética estructural (RM) u otras pruebas de
laboratorio. La exploración neuropsicológica determina la presencia de alteraciones
cognitivas y establece el tipo de perfil de deterioro que caracteriza a una u otra
demencia. Es determinante en el diagnóstico precoz de la enfermedad, cuando las
alteraciones cognitivas son identificables a través de las pruebas neuropsicológicas,
pero todavía no se traducen en una alteración grave y evidente en el rendimiento
cotidiano.
1. Deterioro cognitivo leve y demencia
Durante muchos años se ha intentado encontrar una nomenclatura uniforme
para las alteraciones de memoria que presentan las personas mayores que, si nos
atenemos a los baremos de las pruebas de memoria, muestran una pérdida
significativa, pero que no tienen demencia. Se trata de personas de edad avanzada,
con quejas subjetivas de pérdida de memoria, confirmadas en la exploración
neuropsicológica, pero que se muestran autónomos y funcionales en sus actividades
diarias. Entre las denominaciones más extensamente utilizadas a lo largo de los años,
151
destacan el término AMAE (alteraciones de memoria asociadas a la edad), el MCI
(siglas del inglés mild cognitive impairment ) y, en la actualidad, el deterioro cognitivo
leve (DCL). Los criterios del deterioro cognitivo leve fueron establecidos en 1999 por
Petersen y colaboradores y se refieren a la alteración subjetiva y objetivable de la
memoria en la que no hay demencia generalizada y el rendimiento cotidiano no se ve
alterado. Los criterios diagnósticos de DCL según Petersen y colaboradores (1999)
son los siguientes: quejas subjetivas de memoria; trastorno de la memoria objetivado
con tests neuropsicológicos (1,5 desviaciones por debajo de la normalidad); función
cognitiva general normal; rendimiento normal en las actividades de la vida diaria, y
ausencia de demencia. Tras la observación de que no todas las personas de edad
avanzada presentan déficit en la memoria, sino que las alteraciones en esta población
pueden afectar a distintos dominios cognitivos, se han diferenciado tres tipos de DCL:
DCL de tipo amnésico, DCL de dominio único distinto a la memoria y DCL multidominio
(que afecta a más de una función cognitiva). Diversos estudios han relacionado estos
tres subtipos de DCL con la evolución posterior de los pacientes que los padecen, y
han mostrado que el DCL amnésico evoluciona habitualmente a una enfermedad de
Alzheimer, mientras que el DCL de un solo dominio no amnésico suele evolucionar a
otro tipo de demencia distinta.
El DCL multidominio puede evolucionar más a una demencia vascular. El
DCL representa el estado intermedio entre los cambios cognitivos propios del
envejecimiento y las alteraciones que se observan en las demencias. Afecta a entre
un 10 y un 20% de la población mayor de 65 años, siendo la forma amnésica la
más frecuente, con un 11% del total.
En la actualidad, todavía no está clara la progresión desde el DCL hasta la
aparición de demencia, entre otras cosas porque no todos los pacientes acaban
desarrollando una demencia. Por tanto, el DCL podría ser un factor de riesgo elevado
para desarrollarla, pero no un predictor irrevocable. En el caso de DCL amnésico,
algunos estudios han relacionado la gravedad del déficit de memoria que presentan
con una progresión más rápida a demencia. Las personas con DCL que son
portadoras del alelo 4 de la apolipoproteína E (APOE-e4), también han mostrado una
progresión más rápida hacia la instauración de los síntomas de enfermedad de
Alzheimer que aquellas que no son portadoras.
Con resonancia magnética, se ha relacionado la pérdida de volumen del
hipocampo con la rápida progresión a demencia, y algunos estudios incluso han
152
hallado correlaciones con el tamaño ventricular. Con técnicas de neuroimagen
funcional como la tomografía por emisión de positrones (PET, siglas del inglés positron
emission tomography), que permite inferir la integridad sináptica, se ha observado que
los pacientes con DCL que presentan una reducción de la actividad metabólica en la
región temporoparietal, tienen un riesgo hasta 11 veces mayor de desarrollar
Alzheimer en los dos años siguientes que aquellos que no presentan ese patrón.
La Universidad de Pittsburg desarrolló un marcador para la PET que se fija
específicamente en el amiloide, y permite captar en imágenes la cantidad acumulada
en el tejido cerebral. Utilizando esta técnica, también se ha observado una relación
entre la cantidad de amiloide cerebral y una más rápida progresión a Alzheimer. No
obstante, en cerebros de personas que no presentaban ninguna alteración cognitiva,
también se pueden observar acumulaciones de amiloide cerebral, con lo que se pone
en duda el valor predictivo de esta técnica.
Aunque todos estos datos resultan de especial interés para ayudar a predecir
la evolución del DCL, todavía se hallan alejados de la clínica, en parte porque hasta la
fecha contribuyen a informar sobre un aumento del riesgo, pero no garantizan la
progresión irrefutable hacia la demencia. El esfuerzo económico en la utilización de
estas técnicas es en la actualidad demasiado elevado si lo comparamos con el
beneficio clínico. Recientemente, también se ha descrito un deterioro cognitivo leve
vascular en pacientes con factores de riesgo (hipertensión arterial, diabetes,
dislipemia...). Consiste fundamentalmente en déficits de las funciones ejecutivas que
se acompañan de lesiones vasculares menores visibles en la RM y capaces de
producir disfunciones leves que afectan a la conectividad del córtex frontal.
2. Concepto y clasificación de las demencias
La demencia consiste en una alteración de las funciones cognitivas, en un
individuo con un funcionamiento cognitivo previo normal, que afecta al rendimiento en
la capacidad para llevar a cabo de forma correcta las actividades de la vida cotidiana y
para cuidarse de uno mismo con eficacia. El declive del paciente estará determinado
por la historia de deterioro del individuo, por las alteraciones en el examen clínico y por
los resultados de la valoración neuropsicológica. Solamente puede realizarse un
diagnóstico de demencia en ausencia de síndrome confusional agudo, puesto que este
altera todo funcionamiento cognitivo y también los resultados de los tests
neuropsicológicos. Aunque los criterios del DSM-IV incluyen el trastorno de memoria
como la característica central en la demencia, esta puede afectar a distintas funciones
cognitivas y a la conducta sin que la memoria se vea afectada, al menos en fases
iniciales. Los criterios de demencia según el DSM-IV son:
1) Desarrollo de déficits cognitivos que se manifiestan por:
153
– Alteración de la memoria (alteración en la capacidad de aprender nueva
información o recordar información previamente aprendida).
– Una de las siguientes alteraciones cognitivas: afasia, apraxia, agnosia y
alteración de la función ejecutiva (capacidad para el pensamiento abstracto y para
planificar, iniciar, secuenciar, monitorizar y detener un comportamiento complejo).
2) Las alteraciones cognitivas de A1 y A2 deben ser lo suficientemente graves
como para provocar un deterioro significativo de la actividad laboral o social.
3) El curso se caracteriza por un inicio gradual y un curso progresivo.
4) El déficit cognitivo en A1 y A2 no se debe a: otra patología del sistema
nervioso central, un cuadro sistémico que cause demencia y abuso de sustancias.
5) Los déficits no se explican por la existencia de un síndrome confusional.
6) La alteración no se explica mejor por otro trastorno del eje I (por ejemplo,
trastorno depresivo mayor o esquizofrenia).
Además de los del DSM-IV, se han desarrollado otros criterios como los que
elaboró la Sociedad Española de Neurología, en los que además de la memoria, se
incluyen otras posibilidades como forma de inicio central. Estos criterios se
corresponden más eficazmente con la clínica puesto que hay formas de demencia que
comienzan con trastornos de conducta o trastornos de lenguaje, por ejemplo,
manteniendo la memoria reciente preservada. Las demencias se han clasificado de
diversas maneras, bien sea en función de la edad de inicio, de la etiología, de los
signos neurológicos que las acompañan, de la localización cerebral de los síntomas o
de su potencial posibilidad de tratamiento. En función de la edad de inicio , podemos
distinguir:
– Demencias preseniles, en los casos en que el proceso degenerativo
comienza antes de los 65.
– Demencias seniles, cuando se presentan en edades más avanzadas.
Aunque habitualmente las demencias se asocian con edades avanzadas,
algunas formas preseniles pueden comenzar temprano. Así, por ejemplo, es posible
diagnosticar una demencia frontotemporal o una enfermedad de Alzheimer en
personas que no alcanzan los 50 años de edad. Algunas formas de demencia
presentan los primeros signos incluso durante la tercera década, como el caso de la
enfermedad de Huntington o de enfermedades como el CADASIL.
Si consideramos la topografía del daño cerebral, podemos hablar de:
154
– Demencias corticales, en las que se afectan principalmente las áreas de
asociación corticales.
– Demencias subcorticales, en las que se afectan principalmente la sustancia
blanca subcortical y los ganglios de la base.
La enfermedad de Alzheimer o la demencia frontotemporal son ejemplos de
demencias corticales, mientras que la enfermedad de Parkinson o la enfermedad de
Huntington son tipos de demencia subcortical. En algunos casos, se utiliza el término
demencia corticosubcortical para referirse a aquellas demencias que cursan con
ambas alteraciones, como por ejemplo, la demencia con cuerpos de Lewy o la
degeneración corticobasal. Según la etiopatogenia, podemos hablar de:
– Demencias primarias, en las que el proceso neurodegenerativo no depende
de otras causas, como en el caso del Alzheimer.
– Demencias secundarias, que son aquellas que aparecen durante el curso
de otras enfermedades, como la demencia asociada a la enfermedad de Parkinson o
la demencia secundaria a un tumor o a un proceso infeccioso.
Otra forma de clasificar las demencias es teniendo en cuenta el curso y la
forma de progresión de los síntomas. Mendez y Cummings (2003) propusieron la
siguiente clasificación:
Cuadro 08. Clasificación de demencias según Mendez y Cummings (citado por Redolar, Blázquez y González, 2013, p. 413)
Inicio agudo (Menos de 24h)
Inicio subagudo (Menos de un mes)
Inicio gradual
Curso lento Secundaria a epilepsia. Neoplasias. Enfermedad de Alzheimer. Demencia frontotemporal. Atrofias corticales asimétricas. Demencia con cuerpos de Lewy. Otras demencias neurodegenerativas. Hidrocefalia normotensiva. Trastornos bioquímicos heredados. Secundaria a esquizofrenia.
Curso rápido Meningitis aguda. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Infecciones del SNC.
Estático Encefalopatía anóxica. D. postraumática. Encefalopatías tóxicas.
Depresión.
Curso escalonado Demencia vascular. Demencia vascular. Demencia vascular.
155
y fluctuante Trastornos metabólicos. Desmielinización.
Trastornos metabólicos. Desmielinización.
Trastornos metabólicos. Desmielinización.
Algunas demencias se consideran tratables porque potencialmente pueden
ser sometidas a un tratamiento que, en algunos casos, puede revertir el cuadro. Hasta
la fecha, únicamente algunas de las demencias secundarias son suceptibles de mejora
tras el tratamiento. Los pacientes con demencias secundarias a alteraciones
metabólicas, a hidrocefalia crónica del adulto o a lesiones ocupacionales como
tumores pueden recuperar su estado cognitivo previo después de tratamiento
farmacológico o tras cirugía cerebral. Independientemente del tipo de clasificación, las
demencias no se reducen únicamente a la enfermedad de Alzheimer o la demencia
frontotemporal. Aunque estas son algunas de las más conocidas, existen múltiples
tipos de demencias, cada una de ellas con unas características neurológicas y
cognitivas diferentes, y con evoluciones y posibilidades de tratamiento también muy
distintas. A continuación se resumen algunos de los posibles tipos de demencias:
– Degenerativas primarias: enfermedad de Alzheimer, enfermedad de cuerpos
de Lewy, atrofias lobares (demencia frontotemporal, afasia progresiva primaria,
degeneración cortical posterior) y tautopatías hereditarias.
– Enfermedades priónicas : enfermedad de Creuzfelt-Jacob y insomnio
familiar fatal.
– Lesiones que ocupan espacio: neoplasia, hidrocefalia normotensiva,
hematoma subdural y abscesos y quistes. – Enfermedades infecciosas: VIH, sífilis,
encefalitis herpética, enfermedad de Lyme y enfermedad de Whipple.
– Enfermedades tóxicas: síndrome de Wernicke-Korsakoff, alcoholismo
crónico, demencia por déficit de B12, pelagra, exposición a disolventes
organofosforados, intoxicación por metales pesados y encefalopatía hepática.
– Enfermedades inflamatorias inmunológicas: encefalitis límbica
paraneplásica y lupus eritematoso sistémico.
– Enfermedades vasculares: infartos múltiples, enfermedad de Binswanger y
CADASIL (sigla del inglés autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcs and
leukoencephalopathy, arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos
subcorticales y leucoencefalopatía).
– Enfermedades que cursan con trastornos motores y sensoriales:
enfermedad de Parkinson, parálisis supranuclear progresiva, enfermedad de
Huntington, enfermedad de Wilson, degeneración corticobasal, atrofia multisistémica,
156
esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis múltiple y enfermedad de Gerstman-
Straussler.
3. Principales tipos de demencias
3.1. La enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer (EA) es la más frecuente de todos los tipos de
demencias puesto que supone más de la mitad de todos los diagnósticos de
demencia. Aunque la mayoría de las veces se presenta en personas mayores de 65
años, también se puede presentar en edad presenil; aproximadamente entre el 1% y el
3% de todos los casos se presentan en edad presenil. La enfermedad es más
frecuente en el sexo femenino con una ratio de 3 mujeres por 1 hombre. El papel de la
exploración neuropsicológica en el diagnóstico clínico del paciente con Alzheimer
sigue siendo especialmente relevante. Aunque el diagnóstico de la enfermedad es
clínico y realizado por un neurólogo, la exploración neuropsicológica es una prueba
complementaria que permite establecer la presencia de déficit cognitivo, determinar
cuáles son las áreas cognitivas afectadas y, por tanto, determinar un perfil y establecer
un diagnóstico de compatibilidad que resultará especialmente valioso en los casos
iniciales, en los que el resto de pruebas de neuroimagen y de laboratorio son
normales, y solamente se observan déficits cognitivos específicos. También resultará
especialmente útil para diferenciar el deterioro cognitivo leve.
3.1.1. Neuropatología, etiología y aspectos genéticos La enfermedad de
Alzheimer es una enfermedad multifactorial asociada a diversos cambios
neuropatológicos. Los más -
amiloide y con la proteina tau. En la base de la enfermedad se encuentra un
-amiloide, que se
acumula en el tejido cerebral en forma de placas de amiloide, y una fosforilación
anormal de la proteína tau que produce disfunción en el interior de las neuronas. Una
escisión anómala de la proteína precursora del amiloide (APP) provoca que la
secreción del péptido resultante, en lugar de ser un -amiloide soluble que es
eliminado con facilidad, resulte ser insoluble. Al ser excretado por la neurona, se
acumula en el espacio exterior y no puede ser fagocitado por los astrocitos y las
células gliales, con el consiguiente proceso inflamatorio añadido. La proteína tau
normal es necesaria para mantener unidos los microtúbulos que forman el
citoesqueleto de la neurona, pero en la enfermedad de Alzheimer esta proteína sufre
un proceso anómalo de hiperfosforilación a causa de la acción tóxica del -amiloide, y
el citoesqueleto se desmembrana provocando la degeneración neurofibrilar y
formando la acumulación de fibrillas y microtúbulos que conforman los ovillos
157
neurofibrilares. El resultado de todo este proceso es la muerte neuronal progresiva.
Las dos características microscópicas fundamentales de la EA son la presencia de
placas de amiloide , compuestas de proteína -amiloide, y de ovillos neurofibrilares ,
compuestos por proteína tau fosforilada. El diagnóstico definitivo de EA solo puede
realizarse mediante un estudio de anatomía patológica en el que se establecen unas
ratios de presencia de ovillos neurofibrilares y placas de amiloide. La diferencia entre
un cerebro con EA y un cerebro envejecido es tan solo una cuestión cuantitativa. Las
alteraciones microscópicas en la enfermedad de Alzheimer se acompañan de un
proceso de neuroinflamación del tejido y de estrés oxidativo que, a su vez, contribuyen
a acelerar el proceso degenerativo. La etiopatogenia de la EA es múltiple, siendo
hereditaria con una transmisión autosómica dominante en un número reducido de
casos (entre el 1% y el 5%, según los estudios). Esta transmisión autósómica
dominante se ha descrito en los cromosomas 1 (gen de la presenilina 2), 14 (gen de la
presenilina 1), y 21 (proteína precursora del alimoide). Se trata de casos de comienzo
presenil. Otras alteraciones genéticas pueden influir aumentando la susceptibilidad de
padecer la EA, pero hasta la fecha solamente se ha confirmado como marcador de
susceptibilidad la presencia del Alelo e4 del gen de la apolipoproteína E (APOE) en el
cromosoma 19. No obstante, aunque no están universalmente confirmados, se han
descrito relaciones con la EA en un total de hasta 60 genes. Los genes que se han
relacionado con la enfermedad de Alzheimer son los siguientes:
– Formas preseniles (1-5%): gen de la proteína precursora de amiloide (APP),
Cromosoma 21; gen de la presenilina 1 (PSEN1), Cromosoma 14; gen de la
presenilina 2 (PSEN2), Cromosoma 1.
– Formas seniles: alelo 4 del gen de la apolipoproteína E (APOE),
Cromosoma 19.
– Otros genes estudiados : gen de la -2 macroglobulina, genes de las
interleucinas 1A y 1B, gen de la -1 antiquimiotripsina, gen de ubiquitina, gen de la
proteína tau, gen del receptor de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), gen de
butirilcolinesterasa K y genes mitocondriales (citocromo-oxidasas I y II).
En la mayoría de los casos, la aparición de la enfermedad requiere de
múltiples factores que converjan al mismo tiempo, entre los que destacan la
predisposición genética que se puede evidenciar con los antecedentes familiares de
EA, la edad y otros factores de riesgo como la depresión o los antecedentes de
traumatismos craneoencefálicos previos. Varios estudios epidemiológicos relacionan
también el desarrollo de la enfermedad con diversos factores de riesgo vascular y con
la exposición a agentes tóxicos ambientales, como la intoxicación crónica por metales
158
como el cobre; se trata de hipótesis que, aunque plausibles, no están todavía
comprobadas.
Los cambios microscópicos que se producen en la EA generan una pérdida
neuronal que acabará extendiéndose por el córtex cerebral, pero que inicialmente
comienza por afectar a los lóbulos temporales y a las áreas de asociación
parietoocipitales. El córtex entorrinal y el hipocampo son las estructuras que se ven
afectadas en primer lugar por estos cambios, lo que da lugar a la alteración de la
memoria reciente que presentan estos pacientes como síntoma inicial. Rápidamente
estas alteraciones se extenderán a las áreas de asociación posteriores. Esta pérdida
neuronal puede observase a través de técnicas de neuroimagen estructural, sobre
todo con la RM.
Los cambios iniciales pueden manifestarse en forma de atrofia del hipocampo,
aunque su valoración requiere de estudios volumétricos que van más allá de la simple
interpretación clínica de las imágenes radiológicas. A medida que la enfermedad
avanza, la pérdida celular puede observarse en forma de atrofia cortical y de un
aumento del tamaño ventricular. La atrofia cortical, sin embargo, no es un indicativo de
Alzheimer en las fases iniciales, puesto que es normal en un cerebro que ha perdido
volumen simplemente como consecuencia del envejecimiento. Es importante saber
que las técnicas de neuroimagen por sí solas no conforman el diagnóstico de
demencia en la actualidad. Es muy común escuchar a las familiares frases del tipo “le
hicieron un TAC y le dijeron que tenía Alzheimer”. El TAC o la RM solo pueden indicar
si hay atrofia o no en el córtex cerebral. Pero muchas personas de edad avanzada
tienen atrofia y no tienen demencia. Incluso sucede, a veces, al revés: un radiólogo
puede informar de que el TAC o la RM es normal para la edad del paciente, pero este
puede manifestar signos clínicos de demencia inicial. El diagnóstico de la EA siempre
es el resultado de la historia clínica, la exploración neurológica, la exploración
neuropsicológica y el resto de las pruebas complementarias. La atrofia cortical y el
aumento del tamaño de los ventrículos, especialmente de los ventrículos laterales, se
va haciendo más visible a medida que avanza la enfermedad, hasta alcanzar grados
muy severos de atrofia.
159
3.1.2. Características clínicas
La EA comienza de forma insidiosa y tiene un curso progresivo. Desde el
diagnóstico de la enfermedad hasta la fase final se establece una media de unos siete
años aproximadamente, pero el rango de variación es amplio y mientras algunas
personan fallecen a los tres o cuatro años, otras han seguido cursos clínicos durante
periodos superiores a los 12 años, con progresiones extremas de hasta 20 años de
evolución. En general, las formas preseniles evolucionan más rápidamente. Las
características clínicas de la EA afectan tanto a las funciones cognitivas como al
comportamiento y a las emociones, y en algunos casos pueden acompañarse de
alteraciones psicopatológicas como la aparición de delirios o alucinaciones. Las
alteraciones neurológicas, sobre todo de tipo parkinsoniano, se presentan en estadios
más avanzados de la enfermedad. Los criterios más ampliamente utilizados en el
diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer son los del National Institute of
Neurological and Comunicative Disorders and Stroke/Alzheimer's disease and related
Disorders Association (NINCDS/ADRDA), que diferencia entre Alzheimer posible y
probable (McKhann et al ., 1984). Estos criterios son los siguientes:
1) Criterios para el diagnóstico clínico de enfermedad de Alzheimer probable:
Figura 19. Imágenes en RM de dos pacientes con enfermedad de Alzheimer, en la que
puede observarse un aumento significativo de los surcos corticales (atrofia) y un
aumento del tamaño ventricular. Tanto en T2 (corte longitudinal) como en T1 (corte
coronal), puede observarse la grave atrofia de estos dos pacientes que presentaban un
deterioro cognitivo grave.
Tomado de Redolar, Blázquez y González (2013, p. 418)
160
– Demencia, diagnosticada mediante examen clínico y documentada con el
mini examen mental de Folstein, la escala de demencia de Blessed u otras similares, y
confirmada con tests neuropsicológicos.
– Deficiencias en dos o más áreas cognitivas.
– Empeoramiento progresivo de la memoria y de otras funciones cognitivas.
– No alteración del nivel de conciencia.
– Comienzo entre los 40 y los 90 años, con mayor frecuencia después de los
65.
– Ausencia de alteraciones sistémicas u otras enfermedades cerebrales que
pudieran producir el deterioro progresivo observado de la memoria y de las otras
funciones cognitivas.
2) Apoyan el diagnóstico de “enfermedad de Alzheimer probable”:
– Deterioro progresivo de alguna función cognitiva específica, como lenguaje
(afasia), habilidades motoras (apraxia) y trastornos de la percepción (agnosia).
– Alteraciones conductuales y en la realización de las actividades diarias
habituales.
– Antecedentes familiares de trastorno similar, especialmente si obtuvo
confirmación anatomopatológica.
– Pruebas complementarias: líquido cefalorraquídeo normal en las
determinaciones estándar, y electroencefalograma (EEG) normal, o con alteraciones
inespecíficas, como incremento de la actividad de ondas lentas.
– Atrofia cerebral en TAC, objetivándose progresión de la misma en
observación seriada.
3) Aspectos clínicos compatibles con el diagnóstico de “enfermedad de
Alzheimer probable”, tras excluir otras causas de demencia:
– Mesetas en la progresión de la enfermedad.
– Síntomas asociados de depresión, insomnio, incontinencia, ideas delirantes,
ilusiones, alucinaciones, accesos emocionales, físicos o verbales, alteraciones de la
conducta sexual, pérdida de peso.
– Otras alteraciones neurológicas en algunos pacientes, especialmente en los
que se hallan en fase avanzada, como hipertonía, mioclonías o alteración de la
marcha.
– Convulsiones en fase avanzada de la enfermedad.
– TAC cerebral normal para la edad del paciente.
161
4) Aspectos que convierten el diagnóstico de "enfermedad de Alzheimer
probable" en incierto o improbable:
– Instauración brusca o muy rápida.
– Manifestaciones neurológicas focales, como hemiparesia, alteración de la
sensibilidad o de los campos visuales, o incoordinación en fases tempranas de la
evolución.
– Convulsiones o alteraciones de la marcha al inicio o en fases muy iniciales
de la enfermedad.
5) Diagnóstico clínico de enfermedad de Alzheimer posible:
– Demencia, con ausencia de otras alteraciones sistémicas, psiquiátricas y
neurológicas que puedan causar esa demencia, pero con una instauración,
manifestaciones o patrón evolutivo que difieren de lo expuesto para el diagnóstico de
“enfermedad de Alzheimer probable”.
– Presencia de una segunda alteración, cerebral o sistémica, que podría
producir demencia pero que no es considerada por el clínico como la causa de esta
demencia.
– En investigación, cuando se produce deterioro gradual e intenso de una
única función cognitiva, en ausencia de otra causa identificable.
6) Criterios para el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer definitiva:
– Criterios clínicos de “enfermedad de Alzheimer probable”.
– Comprobación histopatológica, obtenida a través de biopsia o autopsia.
Desde el comienzo de los cambios neuropatológicos, hasta las primeras
manifestaciones clínicas pueden pasar varios años. Durante la fase preclínica o
cuando la clínica afecta solamente a la memoria, no puede realizarse el diagnóstico de
EA, sino el de deterioro cognitivo leve, puesto que el déficit de memoria por sí solo no
es criterio suficiente. La pérdida neuronal inicial en el hipocampo se traduce en una
alteración de la capacidad de aprendizaje y en una alteración de la retención a largo
plazo, que serán casi siempre los primeros síntomas de la enfermedad. La memoria
declarativa, sobre todo la episódica –que es la más afectada–, no mejora aunque se
proporcione al paciente pistas para el reconocimiento. Junto con el déficit de memoria,
los pacientes presentan rápidamente leves signos de afectación cortical, sobre todo de
las áreas temporoparietales, destacando la presencia de déficit en la comprensión de
órdenes complejas, dificultades en la denominación y alteración en la capacidad de
integración visuomotora y visuoperceptiva compleja. Los déficits se manifiestan en
162
actividades y en conversaciones con un mínimo de complejidad. Los pacientes se
muestran con dificultades para expresar ideas complejas y para comprenderlas, y
tienden poco a poco a participar menos en las conversaciones familiares, por ejemplo.
Aunque en la vida cotidiana cometen errores como consecuencia de los déficits
anteriores, en la exploración neuropsicológica suelen observarse los primeros signos
de apraxia constructiva, apraxia ideomotriz o dificultades perceptivas en tareas
complejas. La afectación parietal derecha justifica la aparición, en algunos casos muy
temprana, de dificultades en la orientación espacial.
A medida que la enfermedad va avanzando, los déficits anteriores se van
agudizando y se van extendiendo las alteraciones a otras áreas más anteriores y
posteriores del córtex cerebral. El trastorno de memoria reciente es muy grave y
además comienzan a manifestar alteraciones en la memoria consolidada, incluso en
los elementos autobiográficos. El déficit en la denominación puede convertirse en un
problema severo, y el déficit en la comprensión hace que, a veces, los pacientes se
muestren con una afasia semejante a la afasia de Wernicke, con un lenguaje tanto oral
como escrito plagado de errores en forma de parafasias fonéticas o semánticas. El
déficit en la comprensión se hace cada vez más evidente. Los signos leves de apraxia
y los errores agnósicos se van convirtiendo en una apraxia que altera el
funcionamiento en aspectos concretos de la vida cotidiana, como abrocharse, hacer un
lazo, o incluso vestirse. La desorientación espacial probablemente impide que puedan
salir solos y los errores perceptivos se han traducido en una agnosia visual observable
por los propios familiares, a quienes llegan a confundir con otras personas. El
razonamiento y la lógica están alterados, del mismo modo que lo está la capacidad
para el cálculo, o para valorar el significado del dinero.
Finalmente, una tercera fase conduce a estos pacientes a una alteración
global y grave de las funciones cognitivas. La memoria se pierde a todos los niveles
afectando ya gravemente a los recuerdos biográficos lejanos. El déficit del lenguaje va
progresando hacia una afasia global, con lo que ni la expresión, ni la comprensión son
posibles. La agnosia es grave y pierden la capacidad de reconocer incluso a los
familiares más cercanos, o incluso a su propia imagen reflejada en un espejo. Los
signos apráxicos, que posteriormente evolucionaron a una apraxia cada vez más
severa, ahora impiden la realización de cualquier tarea que requiera programación o
secuenciación motora. Incluso el caminar deja de ser posible por apraxia de la marcha.
La EA cursa con cambios emocionales, que suelen manifestarse en las fases
tempranas. Los más frecuentes son la presencia de ansiedad o depresión, que se
observan en un 20% de los casos, con predominio de la ansiedad. Otro cambio
emocional muy frecuente y también observable en fases iniciales de la enfermedad es
163
la aparición de irritabilidad. Muy frecuentemente, los familiares advierten de la
dificultad en llevarles la contraria o de hacer notar que han cometido un error, porque
se irritan a veces muy desproporcionadamente. Los cambios de personalidad también
son frecuentes en estos pacientes. Unas veces, porque se exageran los rasgos
premórbidos, otras porque simplemente se modifican. Así, es posible encontrar
pacientes que durante toda su vida han sido huraños, distantes e independientes,
cuyas parejas explican que se han convertido en personas cariñosas, totalmente
dependientes y que se comportan respecto a ellas como si de niños pequeños se
tratara.
Con el curso de la enfermedad, es posible que se vayan añadiendo otras
complicaciones, como parkinsonismo y alteraciones neurológicas, o la presencia de
alucinaciones o estados de agitación o agresividad que complican la evolución de los
síntomas y que probablemente van a requerir un tratamiento farmacológico específico.
Los delirios o las alucinaciones, particularmente las visuales, también pueden ser una
característica en algunos pacientes con EA. Con mayor frecuencia se observan ideas
de robo, a menudo directamente relacionadas con el déficit de memoria y también con
la falta de conciencia de los déficits. Los familiares suelen explicar anécdotas como la
del paciente que guarda el monedero en un cajón y como no se acuerda de dónde lo
ha dejado, no es capaz de encontrarlo y atribuye su ausencia al hecho de que le han
robado. Finalmente, en el 90% de los pacientes con EA se observa apatía. Desde el
inicio, suele observarse una reducción de las actividades y una tendencia cada vez
más marcada al desinterés y al abandono de las aficiones.
Aunque la mayoría de pacientes con EA siguen estas características, pueden
presentarse formas de inicio distintas. Todas ellas tienen en común una evolución en la
que se alterarán todas las funciones cognitivas del paciente, mostrando una alteración
grave de la memoria, afasia, apraxia y agnosia, como síntomas característicos.
Algunos pacientes, por ejemplo, pueden comenzar acompañados de mucha afectación
frontal, en cuyo caso hablamos de enfermedad de Alzheimer de inicio frontal. Otros, en
cambio, pueden comenzar en forma de degeneración posterior, con signos de agnosia
y alteraciones visuoespaciales destacables.
3.2. La demencia con cuerpos de Lewy
La demencia con cuerpos de Lewy se caracteriza por la presencia de cuerpos
de Lewy corticales. Aunque los cuerpos de Lewy fueron descritos en la enfermedad de
Parkinson a principios de siglo xx, la presencia de estas incursiones en el neocórtex se
describió hace relativamente poco tiempo y no fue hasta la década de los sesenta
cuando se observaron por primera vez. Se consideró una entidad rara hasta los años
164
ochenta, cuando los nuevos métodos de tinción histoquímicos permitieron detectarlos
con facilidad en la corteza cerebral de muchos pacientes que habían sido
diagnosticados de enfermedad de Alzheimer. En la actualidad, representa la segunda
o tercera causa de demencia, y en mayores de 65 años supone entre un 10 y un 20%
del total de las demencias.
Los cuerpos de Lewy son inclusiones esféricas que se encuentran en el
citoplasma celular y que están compuestos por neurofilamentos y por diversas
proteínas, entre las que destaca la alfa-sinucleína.
Los cuerpos de Lewy se localizan en estructuras subcorticales y en el
mesencéfalo, al igual que en la enfermedad de Parkinson, pero además, se distribuyen
difusamente por el córtex cerebral, con gran afectación en el neocórtex frontal y en
áreas parietooccipitales. La demencia con cuerpos de Lewy es una enfermedad de
afectación cortical y subcortical que tiene un inicio frecuentemente subagudo y sigue
un curso fluctuante. Con frecuencia se inicia tras haber padecido un síndrome
confusional agudo o debuta con alteraciones perceptivas graves como alucinaciones
visuales. La progresión es variable, aunque muchos pacientes evolucionan más rápido
que los pacientes con EA, e incluso, en algunos casos puede observarse una forma
rápidamente progresiva. Afecta por igual a hombres y mujeres y es una de las
demencias donde la institucionalización es más alta debido a la combinación de
trastornos motores con síntomas neuropsiquiátricos.
3.2.1. Características clínicas
Se trata de una demencia en la que confluyen trastornos cognitivos,
trastornos motores y alteraciones psicopatológicas graves que acompañan a los
déficits. El déficit cognitivo comienza con alteración grave de la atención, con
fluctuaciones frecuentes durante el día, hasta el punto de tener la sensación de que,
por momentos, el paciente tiende a estar “desconectado”. Estos periodos de
“desconexión” son más frecuentes a medida que avanza la enfermedad. La memoria
declarativa está alterada, pero no tanto como en la enfermedad de Alzheimer, y se
observa una mayor influencia del déficit ejecutivo sobre la alteración del lenguaje, así
como una mayor capacidad para beneficiarse de las pistas en la mayoría de los casos.
Esto coincide con los hallazgos neuropatológicos en los que se observa que el
hipocampo está más preservado en estos pacientes. La alteración de las funciones
ejecutivas, en cambio, es más marcada que en la enfermedad de Alzheimer (en la
mayoría de los casos), mostrando más rigidez, más alteración conductual en forma de
irritabilidad y, muchas veces, agresividad, incluso en fases tempranas. Destacan
también los déficits visuoespaciales, visuoconstructivos y visuoperceptivos, con
165
apraxia constructiva y alteración visuoespacial muy marcada desde el inicio. El
lenguaje, en cambio, se encuentra mejor preservado que en la EA, manteniendo una
buena comprensión y sin mostrar errores afásicos destacables, debido a la
preservación del córtex temporal.
Los déficits cognitivos suelen acompañarse de alteraciones en la
sensopercepción y, más frecuentemente, de la presencia de ideas delirantes y
alucinaciones visuales. Estos trastornos están presenten en las fases tempranas en
casi un 80% de los pacientes. Las alucinaciones son muy frecuentes en este tipo de
demencia y tienen la característica de ser muy vívidas. Suelen ser visiones de
personas, animales u objetos y no es infrecuente ver a los pacientes comportarse o
hacer movimientos para interaccionar con ellos. Las alucinaciones visuales son más
frecuentes durante la noche y al despertar. Los pacientes reaccionan de forma
diferente ante estas visiones. Mientras que algunos muestran indiferencia, otros
pueden experimentar miedo y agitación. Las ideas delirantes suelen ser de tipo
persecutorio, con el delirio de robo como el más frecuente. El síndrome de Capgras,
en el que el paciente cree que un impostor ha sustituido a la pareja, también puede
observarse en esta demencia. La presencia de depresión temprana y apatía son más
frecuentes en esta enfermedad que en la EA, y suelen mostrarse muy resistentes al
tratamiento farmacológico.
Si bien las primeras manifestaciones de la demencia con cuerpos de Lewy
son la aparición de los déficits cognitivos, posteriormente se añaden los trastornos
motores asociados a la presencia de cuerpos de Lewy subcorticales, igual que ocurre
en la enfermedad de Parkinson, una enfermedad donde estas incursiones se ubican a
nivel subcortical. Los signos parkinsonianos en forma de rigidez, temblor o marcha a
pequeños pasos contribuyen a dificultar el manejo de estos pacientes en los que
aumenta el riesgo de caídas y se reduce la movilidad. Los criterios diagnósticos para
la demencia con cuerpos de Lewy establecidos por el Consorcio sobre la demencia
con cuerpos de Lewy son los siguientes ( McKeith et al ., 1996):
– Esencial: demencia progresiva, la alteración de la memoria puede no ser
evidente en las fases iniciales y en general destacan las alteraciones de la atención y
de las funciones frontosubcorticales y visuoespaciales.
– Dos o tres de los siguientes aspectos sirven para diagnosticar demencia con
cuerpos de Lewy probable. Un aspecto permite diagnosticar demencia con cuerpos de
Lewy posible: fluctuaciones de las funciones cognitivas, con variaciones notables en el
nivel de conciencia y el grado de atención, alucinaciones visuales recurrentes, bien
estructuradas, que se perciben con gran detalle y signos motores espontáneos de
parkinsonismo.
166
– Apoyan el diagnóstico: caídas repetidas, síncopes, pérdida de conciencia
transitoria, hipersensibilidad a los neurolépticos, delirios sistematizados y
alucinaciones no visuales.
– Hacen menos probable el diagnóstico: enfermedad vascular cerebral
evidente a través de signos neurológicos focales o lesiones vasculares en pruebas de
neuroimagen cerebral y evidencia en la exploración física o en las pruebas
complementarias de otra enfermedad neurológica o sistémica que pueda ser causa del
cuadro clínico.
Otras características clínicas que pueden presentarse en estos pacientes son
las alteraciones del sueño REM. Es muy frecuente que los familiares expliquen
episodios de gritos nocturnos que acompañan a sueños, o a la escenificación mientras
están durmiendo. Ello es debido a la disfunción en el sistema reticular que también se
relaciona con las fluctuaciones en la capacidad atencional. Aproximadamente un 50%
de los pacientes muestran una hipersensibilidad al tratamiento con neurolépticos, a
veces con reacciones paradójicas que aumentan los trastornos en lugar de
disminuirlos. También pueden observarse la presencia de síntomas médicos
disautonómicos, como síncopes, incontinencia urinaria o hipotensión ortoestática. La
atrofia observada en la RM es menor que en los pacientes con Alzheimer y el
predominio es bifrontal. El volumen del hipocampo no disminuye de forma significativa.
En técnicas de neuroimagen funcional, como la tomografía computerizada por emisión
de fotones individuales (SPECT, siglas del inglés single photon emission computed
tomography) se observa una reducción de la actividad en las regiones parietales
posteriores de ambos hemisferios.
La demencia con cuerpos de Lewy es una patología de afectación cortical con
deterioro progresivo de las funciones cognitivas, en la que la memoria reciente y el lenguaje
están más preservados, se observa más disfunción frontal y más alteraciones
visuoespaciales, visuoperceptivas y visuoconstructivas, así como más alteraciones
neuropsiquiátricas, entre las que son muy frecuentes las alucinaciones visuales.
3.3. Las demencias frontotemporales
Desde hace unos años se ha consensuado el término demencia
frontotemporal (DFT) para referirse al conjunto de patologías que cursan con una
disfunción progresiva que afecta al lóbulo frontal y temporal, preservando las áreas
corticales posteriores. Tienen una evolución progresiva y una duración variables que
167
puede oscilar entre los tres y los ocho años aproximadamente. Las demencias
frontotemporales incluyen la variante frontal o enfermedad de Pick, la afasia progresiva
primaria no fluente y la demencia semántica. Los avances recientes en genética e
histología de las demencias han permitido establecer una nueva clasificación que
incluye otras entidades que comparten un fenotipo similar, como la degeneración
corticobasal o la parálisis supranuclear progresiva. Clasificación histológica de las
demencias frontotemporales:
a) Tauopatías: enfermedad de Pick, degeneración corticobasal, parálisis
supranuclear progresiva, demencia con granos argilófilos, taupatía multisistémica,
taupatía inclasificable, demencia con predominio de ovillos y demencia ligada al
cromosoma 17 con parkinsonismo, por mutación del gen MAPT.
b) Ubuquinopatías:
– TDP 43 proteinopatías: DFT por mutación del gen de la progranulina, DFT
asociada al cromosoma 9 (mutación del gen VCP y enfermedad motoneurona) y DFT y
esclerosis lateral amiotrófica. – TDP 43 negativas: DFT ligada al cromosoma 3 y
enfermedad con cuerpos de
inclusión basóficos.
– Demencias sin cambios
histopatológicos específicos.
– Demencia por inclusión
neuronal de filamentos
intermedios.
3.3.1. La variante frontal
La variante frontal o enfermedad
de Pick es una demencia que
comienza por una degeneración
localizada en los lóbulos frontales
y que se caracteriza por un inicio
en forma de alteraciones del
comportamiento y de la
personalidad, y una alteración de
las funciones ejecutivas. Después
de la EA, es la demencia más
frecuente en menores de 65 años
y representa aproximadamente a
un 10% de todas las demencias.
Figura 20. TAC de un paciente afectado de la
variante frontal de la DFT. Se observa atrofia en el
córtex frontal anterior y una dilatación de las astas
anteriores de los ventrículos laterales.
Tomado de Redolar, Blázquez y González (2013,
p. 429)
168
El cuadro típico cursa con desinhibición, falta de control de impulsos,
alteración en el razonamiento y en las funciones ejecutivas. Los pacientes se muestran
descarados, sin capacidad de contenerse en decir lo que piensan, o en inhibir
conductas, a veces con agresividad verbal o incluso física. Es frecuente el descuido en
la higiene personal, así como poca contención verbal y tendencia a la coprolalia. A
veces muestran conductas compulsivas y tienden a la acumulación de objetos, a
gastar compulsivamente y, en algunos casos, a perseverar sin mesura en algún hábito
alimentario. El aumento de la libido y la desinhibición sexual también pueden estar
presentes. Aunque este es el perfil más característico, otros pacientes pueden
presentar un cuadro en el que predomine la apatía, la adinamia y la falta de iniciativa.
El cuadro clínico de disfunción frontal dependerá de si el predominio de afectación
inicial abarca más la región orbital o la región cingular. La afectación del córtex
dorsolateral determinará la alteración en las distintas funciones ejecutivas.
A pesar de las alteraciones conductuales y de los déficits ejecutivos, los
pacientes mantienen intactas las funciones más posteriores, como la capacidad de
orientación espacial, la percepción, la visuoconstrucción y visuopercepción; o aspectos
del lenguaje más posteriores, como la comprensión verbal. La memoria inmediata y la
capacidad atencional están muy alteradas; en cambio, la capacidad de aprendizaje y
la retención a largo plazo suelen afectarse secundariamente al trastorno atencional, a
la incapacidad de organizar la información a retener y también a la falta de inhibición,
que les lleva a cometer múltiples falsos positivos en las pruebas de reconocimiento. En
las pruebas de memoria episódica se muestran muy sensibles a los efectos de
interferencia y suelen mezclar el contenido de las listas a retener con el de otras
informaciones proporcionadas inmediatamente después de estas.
Aunque el lenguaje está estructuralmente intacto y los pacientes no cometen
errores de tipo afásico, como sucede en la EA, este se vuelve concreto y simple, con
dificultad para expresar ideas complejas y dificultades para entender correctamente el
contenido de frases que dependen del contexto. Tienden a la comprensión literal y
fallan en la comprensión de frases que tienen un doble sentido, lo que a veces les
lleva a errores de interpretación que son llamativos.
Desde el punto de vista clínico neuropsicológico, algunas de las variantes
histológicas de demencia frontotemporal no pueden diferenciarse, observándose
alteraciones neuropsicológicas similares tanto en la enfermedad de Pick, en la DFT
asociada al gen de la progranulina o en la DFT asociada al cromosoma 17, por
ejemplo. La presencia de determinados signos neurológicos parkinsonianos o de
algunos déficits cognitivos muy característicos contribuye al diagnóstico clínico, que a
veces resulta complejo en estadios iniciales.
169
La degeneración frontal en la variante frontal de la DFT se observa en la RM
en forma de atrofia cortical anterior, observándose el resto del córtex posterior más
preservado. Del mismo modo, el SPECT cerebral muestra un patrón característico de
hipofunción en ambos lóbulos frontales.
La variante frontal comienza por alteraciones conductuales y de la
personalidad y un déficit en las funciones ejecutivas, manteniendo preservadas las
habilidades cognitivas que dependen de circuitos y estructuras posteriores.
3.3.2. La afasia progresiva primaria
La afasia progresiva primaria (APP) describe un síndrome poco frecuente que
consiste en una alteración insidiosa y progresiva del lenguaje, en ausencia de otras
alteraciones cognitivas. Mesulam introdujo este término en los años ochenta y
estableció los criterios diagnósticos. En la actualidad se considera un síndrome clínico
que puede relacionarse con distintos trastornos neuropatológicos. La mayoría de los
pacientes con APP muestran una degeneración frontotemporal con tau positiva o
ubiquitina positiva, características de las demencias frontotemporales. Recientemente
se ha descrito una forma genética de la APP, con herencia autosómica dominante,
asociada al gen de la progranulina. El diagnóstico de APP implica la presencia de una
alteración progresiva e insidiosa del lenguaje, de aproximadamente dos años, tras los
cuales pueden comenzar a mostrarse otras alteraciones cognitivas, pero manteniendo
la afasia como déficit principal del cuadro. Los criterios de inclusión para la APP son,
según Mesulam, los siguientes: alteración del lenguaje como déficit más prominente, el
déficit del lenguaje es la causa principal de dificultades en las actividades de la vida
diaria y la afasia es el trastorno principal al comienzo de los síntomas y durante las
fases iniciales de la enfermedad. Los criterios que excluyen la APP son los siguientes:
los déficits se explican mejor por otras causas médicas u otra enfermedad
neurodegenerativa, el trastorno cognitivo se explica mejor por un diagnóstico
psiquiátrico, alteración inicial de la memoria episódica, o alteraciones visuoperceptivas
y alteración de conducta significativa inicial.
En la actualidad se distinguen tres tipos de APP: una variante no fluente, la
afasia progresiva primaria no fluente , una variante semántica, también denominada
demencia semántica y una variante donde predomina la anomia, denominada variante
logopénica.
También se han atribuido distintos patrones de afectación estructural en
estudios de neuroimagen con RM. De este modo, se ha descrito: una atrofia
170
perisilviana en la variante no fluente, una atrofia temporal anterior en la demencia
semántica y una atrofia temporoparietal en la variante logopénica.
En el año 2011 se publicaron los primeros criterios consensuados para el
diagnóstico de cada una de las variantes de la APP, producto del trabajo conjunto de
un grupo de investigadores entre los que se encuentra el propio Mesulam.
La afasia progresiva primaria es una enfermedad degenerativa que se
caracteriza por una alteración progresiva del lenguaje, que puede afectar a la
expresión, la denominación o al reconocimiento de las palabras, en ausencia de
otras alteraciones cognitivas, al menos durante los dos primeros años de evolución.
Afasia progresiva primaria no fluente
La afasia progresiva primaria no fluente (APPnf) se caracteriza por una
degeneración progresiva que afecta específicamente al córtex frontal izquierdo,
incluida el área de Broca. Los primeros síntomas consisten en una pérdida progresiva
de la capacidad expresiva del lenguaje y un déficit leve en algunas funciones
ejecutivas, sin que se alteren el resto de estructuras y funciones cognitivas. Durante
unos años, los pacientes evolucionan perdiendo progresivamente la capacidad de
comunicación a través del lenguaje hablado, mostrando una afasia progresiva de tipo
no fluido. La memoria, la comprensión del lenguaje y las habilidades visuoespaciales y
visuoperceptivas están preservadas, con lo que el paciente se muestra capaz de llevar
a cabo sus actividades de la vida diaria sin dificultad. Es muy frecuente la presencia de
apraxia del habla, es decir, un déficit en la planificación motriz del habla, a veces
presente desde las fases iniciales del déficit lingüístico. Los pacientes se muestran
agramáticos, con mucho esfuerzo en la producción y con falta de prosodia. Destaca la
presencia de parafasias fonémicas y dificultades en la denominación. El lenguaje
espontáneo se reduce significativamente. Presentan déficits en la comprensión de las
frases sintácticamente más complejas, como por ejemplo las frases pasivas, pero
mantienen la comprensión de frases simples.
El cuadro evoluciona hacia un déficit frontal más generalizado y, poco a poco,
hacia un deterioro global de las funciones cognitivas, que puede ocurrir al cabo de
largos años de presentar exclusivamente la degeneración focal. La RM muestra una
atrofia característica en el hemisferio izquierdo, que abarca a la ínsula, el giro frontal
inferior y las áreas premotora y motora suplementaria. Los criterios diagnósticos para
la APPnf según Gorno-Tempini y colaboradores (2011) son los siguientes:
Características diagnósticas : – Agramatismo en la producción del lenguaje. –
Esfuerzo, habla vacilante, con inconsistencias gramaticales. – Al menos presentes dos
171
de las tres características siguientes: alteración en la comprensión de frases
sintácticamente complejas, comprensión de palabras preservada, reconocimiento de
objetos preservado. Diagnóstico apoyado por neuroimagen : – Diagnóstico clínico de
variante no fluente. – La imagen debe mostrar una o más de las siguientes: atrofia
frontoinsular posterior izquierda en RM y hipoperfusión o hipometabolismo
frontoinsular posterior izquierdo en SPECT o PET. Diagnóstico con neuropatología
definida: – Diagnóstico clínico de variante no fluente. – Una de las características
neuropatológicas siguientes: evidencia histopatológica de una patología degenerativa
específica (DFT-tau, EA, etc.) y presencia de una mutación patogénica conocida.
Demencia semántica En la variante semántica, el síntoma principal es la pérdida del
conocimiento semántico, es decir, del significado de las palabras, y en concreto, de los
sustantivos. Por ese motivo, destaca una grave alteración en la denominación
(anomia), en relación con una fluidez verbal que está conservada. La comprensión de
palabras está alterada, sobre todo cuando se trata de palabras de uso poco frecuente,
y es la manifestación más evidente de la pérdida del conocimiento semántico. Los
pacientes no pueden comprender una palabra porque parecen no conocerla y se
comportan como si nunca la hubieran escuchado.
Tratando de explicar lo que le sucedía a su esposo, una mujer ponía el
siguiente ejemplo: “Cuando le pedí que me ayudara a sacar servilletas de la mesa,
entonces se quedó mirándome y dijo: ¿servilletas?, ¿qué es servilletas?”.
El déficit de comprensión, junto con la anomia, pueden ser las únicas
alteraciones que se observan en las fases iniciales. Los déficits semánticos están
presentes en diversas categorías (herramientas, personas, animales, flores...), aunque
algunos casos raros han presentado solamente déficits en una o dos categorías.
La lectura y la escritura están preservadas, pero se observa la presencia de
errores en forma de omisiones o errores fonológicos menores. El lenguaje es
gramaticalmente correcto, aunque no es infrecuente observar algunos errores
paragramáticos. La fluidez verbal se mantiene intacta, así como la capacidad para
repetir palabras o frases, la memoria reciente suele estar preservada o levemente
alterada y las habilidades visuoespaciales se encuentran intactas. Es frecuente que
desde el inicio los pacientes muestren cambios de conducta y de humor, entre los que
destacan la irritabilidad y la inadecuación en situaciones sociales. La demencia
semántica se ha asociado con atrofia en las porciones ventral y lateral del lóbulo
temporal anterior, que puede observarse de forma bilateral, pero siempre más
prominente en el hemisferio izquierdo.
172
Las mismas regiones muestran un hipofuncionalismo cuando se aplican
técnicas de neuroimagen funcional como el SPECT. Los criterios diagnósticos para la
variante semántica de la APP según Gorno-Tempini y colaboradores (2011) son los
siguientes:
Diagnóstico clínico:
– Alteración de la denominación por confrontación visual.
– Alteración de la comprensión de palabras.
– Al menos tres de las siguientes características: alteración en el
reconocimiento de objetos, particularmente de aquellos que son menos familiares,
alexia o agrafia muy leves, repetición preservada y fluidez verbal preservada.
Diagnóstico apoyado por neuroimagen:
– Diagnóstico clínico de variante semántica de APP.
– La imagen debe mostrar uno de los siguientes resultados: atrofia temporal
anterior predominante y hipoperfusión temporal anterior o hipometabolismo en SPECT
o PET.
Diagnóstico con patología definitiva:
– Diagnóstico clínico de variante semántica.
– Evidencia histopatológica de patología degenerativa específica (DFT-tau,
DFT-TDP, EA, otras).
Figura 21. Imágenes en MRI de un paciente con demencia semántica en las
que puede apreciarse la atrofia en el lóbulo temporal anterior del hemisferio
izquierdo en un corte axial y en otro coronal.
Tomado de Redolar, Blázquez y González (2013, p. 433)
173
– Presencia de una mutación genética conocida.
Variante logopénica
La variante logopénica de la afasia progresiva primaria se ha descrito más
recientemente y se caracteriza fundamentalmente por la alteración en la capacidad de
evocar palabras, tanto en el lenguaje espontáneo como en las tareas de denominación
de imágenes. La anomia se acompaña de una alteración significativa en la capacidad
de repetición de frases. Como consecuencia de la dificultad en encontrar las palabras,
el lenguaje espontáneo se muestra lento, con múltiples pausas en busca de la palabra
que se quiere decir, pero sin que se observe agramatismo y con una articulación de las
palabras intacta. Tampoco se muestran aprosódicos. A veces estos pacientes
muestran parafasias fonéticas en el lenguaje espontáneo y también en los intentos de
denominación. El déficit en la denominación no es tan grave como en la variante
semántica, y los errores que comenten suelen ser de tipo fonológico. La hipótesis de
que se trata de una alteración de la memoria fonológica a corto plazo explicaría el
hecho de que la repetición de frases está alterada, mientras que la reproducción de
palabras o frases cortas no presenta dificultades. Por el mismo motivo, muestran una
alteración en la comprensión de frases largas, más en relación con su longitud que con
su complejidad gramatical. Del mismo modo que sucedía en las otras dos formas de
APP, los pacientes mantienen estas alteraciones al menos durante dos años, antes de
que comiencen a aparecer otras alteraciones cognitivas, como el déficit de memoria o
alteraciones de tipo visuoespacial, que aun así, se mostrarán en menor grado que la
alteración en la denominación, que impedirá la comunicación verbal. Las dificultades
en encontrar la palabra suelen causar mucha ansiedad en los pacientes, que a veces
tienden a deprimirse en las fases iniciales, por la incapacidad para la comunicación,
aunque luego acaben mostrándose anosognósicos. Las imágenes típicas en la RM
son la presencia de atrofia más marcada en la unión temporoparietal: el córtex
temporal posterior, el giro supramarginal y el giro angular. Estudios histopatológicos
han mostrado que estos pacientes tienden a desarrollar una enfermedad de Alzheimer,
con lo que podría entenderse que la APP en su variante logopénica es una forma de
inicio atípica de esta. Los criterios diagnósticos para la variante logopénica de la APP
según GornoTempini y colaboradores (2011) son los siguientes: Diagnóstico clínico:
– Alteración de la evocación de palabras en el lenguaje espontáneo y en
tareas de denominación.
– Alterada la repetición de frases.
– Al menos tres de las siguientes características: errores fonológicos en el
lenguaje espontáneo, reconocimiento de objetos y comprensión de palabras
174
preservados, fluidez verbal preservada, sin dificultad en la producción del habla y
ausencia de agramatismo.
Diagnóstico apoyado por neuroimagen:
– Diagnóstico clínico de la variante logopénica de APP.
– La imagen debe mostrar al menos una de las siguientes: atrofia perisilviana
posterior izquierda o atrofia parietal en RM y hipoperfución o hipometabolismo
predominante perisilviano posterior o parietal en el SPECT o el PET.
Diagnóstico con patología definitiva:
– Diagnóstico clínico de variante logopénica de APP.
– Uno de los dos siguientes: evidencia histopatológica de una patología
neurodegenerativa específica (EA, FTLD-tau, otros) y presencia de una mutación
genética conocida.
Las tres formas de APP comparten la alteración del lenguaje como forma de
inicio y como síntoma principal. La exploración neuropsicológica resultará de especial
utilidad para aislar el déficit específico del lenguaje y valorar el estado del resto de
funciones cognitivas. Especialmente permitirá diferenciar el patrón de déficits y
contribuir a la clasificación en uno de los tres subgrupos de APP. Los cambios en la
neuroimagen estructural, si bien pueden observarse tempranamente con técnicas
específicas que permiten cuantificar el volumen del tejido cerebral en zonas
específicas, en la práctica clínica habitual pueden no ser evidentes en la simple
valoración del clínico, al menos en las fases iniciales. En la siguiente tabla se resumen
las principales alteraciones que se observan en las tres formas de APP, según Gorno-
Tempini.
APP no fluente Demencia semántica APP logopénica
Gramaticalidad Alterada Preservada Preservada
Articulación Alterada Preservada Preservada
Denominación Preservada Grave alteración con errores semánticos
Moderada alteración con errores fonéticos
Repetición Preservada Preservada Alterada con errores fonéticos
Comprensión textos y frases
Alterada en relación con la complejidad gramatical
Preservada Alterada en relación con la longitud de la frase
Comprensión palabras
Preservada Alterada Preservada
Reconocimiento de objetos
Preservada Alterada Preservada
Lectura/deletreo Preservada Alterada con Alterada con errores
175
ocasionales substituciones
fonéticos
Cuadro 09. Tomado de Redolar, Blázquez y González (2013, p. 433)
3.4. La demencia vascular
La demencia vascular representa la tercera causa de demencia después de la
enfermedad de Alzheimer y de la demencia con cuerpos de Lewy, aunque algunos
estudios la continúan situando en segundo lugar. Representa entre un 10 y un 20% de
todos los casos de demencia.
Consiste en la alteración cognitiva que se produce como consecuencia de la
presencia de lesiones vasculares cerebrales, suficientemente importante para producir
incapacidad de desenvolverse de forma autónoma en la vida diaria y para imposibilitar
a la persona para la toma de decisiones. Para poder diagnosticar una demencia
vascular, el paciente debe cumplir criterios de demencia y además presentar patología
vascular cerebral constatada con técnicas de neuroimagen. La patología vascular
susceptible de provocar demencia es variada e incluye multiinfartos subcorticales o
corticales, hemorragias o infartos amplios pero estratégicamente ubicados, entre otros.
Los factores de riesgo
vascular (dislipemia, hipertensión
arterial, diabetes, etc.) pueden
conducir a la aparición de patología
vascular cerebral y, como
consecuencia de ello, a padecer
una demencia, aunque debe
diferenciarse entre el deterioro
cognitivo vascular y la demencia
vascular. La diferencia entre ambas
radica en la forma en que los
déficits afectan al rendimiento en la
vida diaria. Los criterios
diagnósticos NINDS-AIREN para la
demencia vascular, ampliamente
utilizados en clínica y en
investigación, especifican:
– Alteración de la memoria
Figura 22. RM de un paciente con pequeños infartos
isquémicos cerebrales subcorticales. La acumulación
de pequeños infartos puede conllevar un deterioro
cognitivo que impida la autonomía personal y llegue
a considerarse una demencia.
Tomado de Redolar, Blázquez y González (2013, p.
437)
176
y en otros dos dominios, suficiente para alterar la capacidad funcional del individuo,
siendo esta alteración atribuible a los déficits cognitivos y no a déficits físicos.
– Evidencia de daño cerebrovascular reflejado por signos focales (por
ejemplo, sensoriomotores) y lesiones vasculares observadas en técnicas de
neuroimagen.
Aunque la mayoría de las veces la clínica permite diferenciar los momentos
que corresponden con los ictus, el daño cognitivo en la demencia vascular puede
cursar con lesiones cerebrales silentes. Esta sería una forma más insidiosa, producto
de la lesión en los pequeños vasos que se observa en RM, sobre todo en mayores de
65 años. Un estudio longitudinal llevado a cabo en Rotterdam demostró que las
personas con pequeños infartos silentes presentaban más deterioro cognitivo en los
siguientes cuatro años, doblaban el riesgo de demencia vascular y multiplicaban por
cinco la posibilidad de padecer un
infarto cerebral mayor. La
demencia vascular está asociada
directamente con la edad, puesto
que a mayor edad los factores de
riesgo de padecer alguna
patología vascular cerebral
aumentan, pero en algunos casos
puede observarse en personas
más jóvenes, como en el
CADASIL, una patología genética
producida por la mutación del gen
Notch 3 en el cromosoma 19, que
es una causa de demencia
vascular en adultos más jóvenes.
Se trata de una
enfermedad hereditaria
autosómica dominante en la que
los pacientes desarrollan un
proceso de afectación progresiva
de los vasos pequeños, con micro
infartos. Entre los síntomas más
importantes destacan la migraña, que suele comenzar en la tercera década, los
infartos cerebrales pequeños, con los déficits cognitivos correspondientes hasta llegar
a la demencia, y la presencia de síntomas psiquiátricos, entre los que destaca la
Figura 23. RM de una paciente de 47 años afectada
de CADASIL, con una afectación cognitiva y motora
grave. Puede observarse la lesión de la sustancia
blanca que bordea al sistema ventricular.
Tomado de Redolar, Blázquez y González (2013, p.
439)
177
depresión. Los síntomas motores y sensoriales se unen a los cognitivos, con una
evolución a brotes. Con cada infarto cerebral, aparecen nuevos síntomas, y el paciente
va perdiendo progresivamente la capacidad para deambular. En la RM se observa la
presencia de múltiples infartos lacunares, así como áreas de hipoxia subcorticales. En
algunos pacientes (un 10% aproximadamente), los déficits se van produciendo sin
llegar a identificar los infartos como tales.
3.4.1. Características clínicas
Los déficits y la evolución de los pacientes con demencia vascular pueden ser
variables, dependiendo de la causa de las lesiones y sobre todo de la localización de
estas. El daño resultante de las lesiones vasculares puede destruir estructuras
corticosubcorticales o puede quedar confinado a la sustancia blanca y los ganglios
basales, produciendo daño en circuitos específicos e interrumpiendo conexiones entre
redes que permiten sustentar funciones cognitivas y conductuales. En general, se trata
de una enfermedad que comienza de forma abrupta y sigue una evolución escalonada,
a diferencia de lo que sucede en otras demencias corticales como la EA. Los
familiares refieren periodos de estabilización, seguidos de pérdidas cognitivas más
marcadas. Se observan alteraciones neurológicas focales que afectan a la sensibilidad
o a las habilidades motrices, y la exploración del neurólogo permite observar claros
signos focales de disfunción cerebral. Destacan las alteraciones en la atención y la
memoria inmediata, mientras que la memoria episódica se mantiene más preservada
que en la EA. Los déficits en la evocación espontánea y las alteraciones en las
funciones ejecutivas afectan a la memoria de forma determinante, de forma que los
pacientes suelen mejorar mucho cuando se les proporcionan pistas de reconocimiento
en las pruebas de memoria. Otra característica de este tipo de demencia es el
enlentecimiento en la velocidad de procesamiento de la información. El déficit en el
resto de funciones cognitivas corticales es variable y depende de la localización de las
lesiones, pudiendo presentar apraxia, alteraciones del lenguaje y también alteraciones
perceptivas. Son muy frecuentes los síntomas depresivos, en parte como
consecuencia de los desequilibrios en los neurotransmisores que se producen tras las
lesiones, en parte debido a que estos pacientes preservan la conciencia de déficit, al
menos mientras no presentan un deterioro muy grave. También suelen mostrarse
apáticos, sin iniciativa, y a menudo los familiares suelen confundir estos síntomas con
tristeza o depresión. Otras veces presentan labilidad emocional, con tendencia al llanto
fácil ante escenas emotivas, o a veces, incluso ante determinados estímulos que no
tienen un carácter emotivo particular. El deterioro cognitivo en los pacientes con
demencia vascular se acompaña de una afectación motora progresiva. Presentan
178
torpeza en la pronunciación, una disartria cada vez más marcada y un déficit motor
progresivo que les acabará incapacitando para la deambulación.
En la demencia vascular podemos encontrar tanto síntomas corticales como
subcorticales, dependiendo de la causa y la localización de las lesiones que la
producen. Los déficits cognitivos cursan con enlentecimiento en el procesamiento de
la información y con alteraciones motoras y sensoriales, además de con otras
alteraciones cognitivas y psiquiátricas, entre las que destacan la depresión y la
apatía.
La demencia vascular, a diferencia de los otros tipos de demencia, es
susceptible de tratamiento, aunque entendamos por tratamiento la intervención sobre
los factores de riesgo vascular que acaban produciendo la demencia. En este sentido,
resulta de especial interés la detección temprana de la enfermedad, para tratar de
intervenir en la evolución.
3.5. La demencia subcortical
El concepto demencia subcortical se refiere al conjunto de alteraciones
cognitivas y conductuales que se producen como consecuencia del daño en las
estructuras subcorticales que afectan tanto a la sustancia blanca como a los núcleos
de la base. Albert y colaboradores en 1974 y Folstein en 1975 introdujeron el término
para referirse a las alteraciones cognitivas que presentaban los pacientes con parálisis
supranuclear progresiva y con enfermedad de Huntington, respectivamente. Ambas
son enfermedades que cursan con afectación de estructuras subcorticales y sirvieron
como modelo para explicar el conjunto de déficits que caracteriza a estos pacientes. El
denominado patrón subcortical, presente en la enfermedad de Parkinson, en la
esclerosis múltiple o en la patología vascular subcortical, por ejemplo, se diferencia de
las demencias con patrón cortical en las características generales de los déficits
cognitivos que se observan.
La demencia subcortical se caracteriza por una alteración en el recuerdo
espontáneo a largo plazo, pero con una codificación preservada, por lo que mejoran
con pistas y rinden bien en tareas de reconocimiento. Las funciones ejecutivas están
alteradas, reflejando la interrupción de los circuitos frontosubcorticales y de los
circuitos subcorticales que conectan las regiones posteriores con el córtex frontal.
Destacan la alteración en la capacidad de planificación, la formulación de hipótesis y
objetivos, la organización, la secuenciación de actividades, la abstracción y la
179
conceptualización. La atención focalizada y la atención sostenida también están
alteradas, así como la capacidad de autodirigir la conducta hacia la consecución de
una meta, o la capacidad de cambiar de una tarea o esquema mental a otro.
La afectación de la sustancia blanca y de algunas estructuras basales
producirá enlentecimiento psicomotor: bradicinesia y bradipsiquia, en algunas
patologías más marcadas que en otras. Estas alteraciones se observan en ausencia
de alteraciones propias de la afectación cortical, como afasia, agnosia o apraxia.
La exploración neurológica suele mostrar signos menores de focalidad
neurológica, debido a la disfunción de los núcleos basales o a la afectación de vías
subcorticales motoras. Las características clínicas incluyen alteraciones de la marcha,
frecuencia urinaria o incontinencia. Algunos pacientes muestran disartria o disfagia, o
muestran signos extrapiramidales sugestivos de parkinsonismo. Las lesiones en el
tracto piramidal de la cápsula interna puede provocar parálisis pseudobulbar, signo
característico de la parálisis supranuclear progresiva.
La demencia subcortical también cursa con alteraciones conductuales, entre
los que destacan la apatía y la falta de iniciativa, pero a veces también la irritabilidad u
otros signos de desinhibición frontal secundarios a la afectación de los circuitos
orbitosubcorticales. Los déficits pueden ser variados en función de las áreas o núcleos
más afectados. En la enfermedad de Huntington, la disfunción en el núcleo caudado
produce irritabilidad e impulsividad; en la enfermedad de Parkinson predomina la
depresión, y en la demencia vascular subcortical suele predominar la apatía y la
sintomatología depresiva.
Las principales demencias subcorticales son: enfermedad de Parkinson,
parálisis supranuclear progresiva, enfermedad vascular subcortical, degeneración
estrionígrica, síndrome de Shy-Drager, degeneración espinocerebelosa, calcificación
idiopática de los ganglios basales, enfermedad de Huntington, neuroacantocitosis,
enfermedad de Hallevorden-Spatz y gliosis progresiva subcortical.
Aunque el deterioro en la afectación subcortical incluye aquellas
enfermedades que afectan a estructuras o circuitos subcorticales, el término demencia
subcortical ha estado ampliamente debatido y en la actualidad se tiende a utilizar el
término frontosubcortical para caracterizar al patrón de deterioro de estas
enfermedades, que en definitiva, presentan la mayoría de los déficits como
consecuencia de la desconexión frontosubcortical.
3.6. Demencias priónicas
Las demencias priónicas o encefalopatías espongiformes constituyen un
grupo de enfermedades neurodegenerativas que se producen como consecuencia de
180
anomalías en la proteína priónica celular. Todas ellas son letales y de rápida evolución.
Afortunadamente, son enfermedades raras, que afectan aproximadamente a una
persona por cada millón de habitantes, y algunas ya han desaparecido. Las demencias
priónicas están constituidas por la enfermedad de Creuzfelt-Jakob, el insomnio fatal
familiar, el síndrome de Gerstman-StaüslerScheinken y el Kuru.
La enfermedad de Creuzfelt-Jakob (ECJ) es la más frecuente y puede
presentarse de forma esporádica, de forma hereditaria o por contagio directo a través
de material infectado utilizado en intervenciones quirúrgicas, como trasplantes de
córnea u otras intervenciones cerebrales. En 1996, se describió en Inglaterra una
variante nueva de la ECJ, conocida como la variante de las vacas locas, que se asocia
al consumo de carne de animales contaminados.
La ECJ cursa con una demencia cortical rápidamente progresiva, con un
máximo de dos años de vida después del diagnóstico. El proceso de deterioro
cognitivo es rápido y se acompaña de alteraciones neurológicas características, como
la presencia de mioclonias, parkinsonismo, ataxia o piramidalismo. Es frecuente la
presencia de alucinaciones e ideas delirantes. En el 80% de los casos el diagnóstico
se apoya en la presencia de la proteína 14-3-3 en el líquido cefalorraquídeo, aunque el
diagnóstico definitivo solamente es histológico.
El insomnio familiar fatal es un trastorno que se hereda de forma autosómica
dominante y que se asocia al codón 178 del gen PRNP (gen de la proteína priónica),
aunque se han descrito algunos casos esporádicos. Presentan una alteración que
afecta sobre todo al tálamo y al sistema reticular, además de a la capacidad para
conciliar el sueño.
Las fases habituales del sueño se ven reducidas a tan solo dos etapas: no
REM y REM, con la consiguiente falta de descanso y los efectos secundarios sobre el
sistema autonómico. Cursan con numerosos episodios confusionales y un deterioro
cognitivo subcortical de rápida evolución. La enfermedad de Gerstman-Strausser-
Scheinken es también una enfermedad hereditaria que solamente se da en unas
pocas familias. Su herencia es autosómica dominante y se produce por una mutación
del codón 102 del gen PRNP. Se caracteriza por la presencia de ataxia cerebelosa y
signos pseudobulbares. Es una demencia más tardía que en las anteriores. La vida
media es más larga, con una supervivencia de hasta tres años. El Kuru es una
enfermedad que se describió en 1957 en Papúa Nueva Guinea y que se producía
como consecuencia de las prácticas de canibalismo que se llevaban a cabo y que en
la actualidad están abolidas. Es una enfermedad altamente contagiosa, más frecuente
en las mujeres y en los niños, y cuyo curso evoluciona a una demencia rápida y a una
evolución aproximada de un año de duración.
181
RESUMEN
Después de haber visto los conceptos básicos relacionado a la
neuropsicología, veremos los daños neuropsicológicos y alteraciones de las funciones
superiores. Existen condiciones neurológicas que alteran el funcionamiento normal del
cerebro, entre las cuales se encuentran: Las enfermedades cerebrovasculares,
también conocidas como accidentes cerebrovasculares ( ACV ); los traumatismos
craneoencefálicos (TCE); los tumores cerebrales; las infecciones del sistema nervioso;
las enfermedades nutricionales y metabólicas; las enfermedades degenerativas; y la
epilepsia. En este capítulo encontrarás cada una de estas patologías, señalando sus
características principales y su forma de evolución.
En los síndromes prefrontales, las características específicas de este
síndrome pueden variar de acuerdo con la localización precisa del daño y su
extensión; cabe resaltar que las regiones prefrontales se enfatiza su papel básico en la
planeación, organización y control del lenguaje, la memoria, la percepción, y demás
formas de actividad cognoscitiva.
En la antigüedad ya se intuía la existencia de posibles diferencias entre
ambos hemisferios cerebrales en los seres humanos, lo que se llama Asimetría
Crerebral.
Existen otras alteraciones con respecto al lenguaje (afasia, alexia y agrafias)
. Las alteraciones del lenguaje es un tema complejo y ámoliamente estudiado. Entre
dichas alteraciones del lenguaje, se encuentra la afasia, que se puede definir como
una perturbación en la comunicación verbal causada por lesiones cerebrales
circunscritas. Frecuentemente se asocia con alexia, agrafia y acalculia.
La alexia se refiere a una alteración en la habilidad para leer consecuente a
una lesión cerebral, de la cual se desprenden distintas formas de alexia, dependiendo
del daño. Mientras que la agrafia (defecto adquirido en la escritura como consecuencia
de una lesión cerebral) tiende a correlacionarse estrechamente con los cuadros
afásicos, es decir, el defecto en el lenguaje oral se manifiesta igualmente en la
escritura: pacientes con afasia de Broca presentan una escritura agramática, en tanto
que las afasias posteriores se manifiestan en cambios literales en la escritura
(paragrafias literales), pérdida del contenido semántico, etc.
182
Por otro lado están las alteraciones perceptivas (AGNOSIA); las gnosias son
procesos de reconocimiento de los estímulos gracias a la función integradora de las
áreas de asociación del cerebro, en colaboración con diversas estructuras corticales y
subcorticales. La lesión de las áreas asociativas puede impedir la atribución de
significado a los estímulos sensoriales, provocando agnosia.
183
AUTOEVALUACIÓN
1. La lesión bilateral de ..... puede producir amnesia anterograda severa
y cuando las lesiones de ..... se extienden a las regiones adyacentes la severidad de
los problemas de memoria aumentan.
a) Ganglios basales
b) El hipocampo
c) La amígdala
d) Tálamo
2. Los ACV se dividen en:
a) Hemorragico y trombótico
b) Hemorragico e isquémico
c) Embólico y trombótico
d) Isquémico y embólico
3. La función ejecutiva se encuentra en:
a) Lóbulo frontal
b) Lóbulo parietal
c) Lóbulo temporal
d) Lóbulo occipital
4. Phineas Gage, es un claro ejemplo de
a) Desconexión interhemisférica
b) Sindrome prefrontal
c) Agnosia
d) Amnesia
5. El miembro fantasma es un síndrome que sufren las personas a las que se
le ha amputado alguna extremidad, y se caracteriza por el hecho de que los individuos
dicen sentir frío, calor, presión, humedad, sudor, cosquilleos, y más aún, dolor, en el
miembro que fue amputado.
Falso Verdadero
6.- La Afasia de Brogra corresponde a un problema de lenguaje:
a.- Comprensivo
b.- Expresivo
c.- Coprensivo-expresivo
7. La afasia de conducción se caracteriza por:
a.- graves alteraciones de la comprensión
b.- alteración de la repetición
c.- habla poco fluida
184
8. Uno de los siguientes tipos de afasia se caracteriza por habla no fluida,
dificultad de comprender el lenguaje e incapacidad de repetición:
a.- afasia de Wernicke
b.- afasia de Broca
c.- afasia global
9.- El hipocampo...
a.- es necesario para la evocación de recuerdos a LP
b.- participa en la conversión de la memoria a corto plazo en memoria a largo
plazo
c.- es el lugar donde se encuentra la memoria de trabajo
185
SOLUCIONARIO DE LA AUTOEVALUACIÓN
1b, 2b, 3a, 4a, 5v, 6b, 7b, 8c, 9 b
186
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Ardila, A. y Ostrosky, F. (2012). Guía para el diagnóstico neuropsicológico.
Recuperado de
http://www.ineuro.cucba.udg.mx/libros/bv_guia_para_el_diagnostico_neurop
sicologico.pdf
Ardila, A., y Rosselli, M. (2007). Neuropsicología clínica. México: Editorial El
Manual Moderno. Recuperado de
http://site.ebrary.com/lib/bibliocauladechsp/reader.action?docID=10779715&
ppg=30
Portellano, J. A. (2005). Introducción a la neuropsicología. España:
McGraw-Hill España. Recuperado de
http://site.ebrary.com/lib/bibliocauladechsp/reader.action?docID=10498361&
ppg=54
Redolar, R. D., Blázquez, A. J. L., y González, R. B. (2013).
Neuropsicología. España: Editorial UOC. Recuperado de
http://site.ebrary.com/lib/bibliocauladechsp/reader.action?docID=10831840&
ppg=408
187
TERCERA UNIDAD:
EVALUACIÓN, INFORME Y
REHABILITACIÓN
NEUROPSICOLÓCA
188
CAPÍTULO III: EVALUACIÓN, INFORME Y
REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓCA
Para el desarrollo del Capítulo III la información se tomará de:
Ardila, A. y Ostrosky, F. (2012). Guía para el diagnóstico
neuropsicológico. Recuperado de
http://www.ineuro.cucba.udg.mx/libros/bv_guia_para_el_diagnostico
_neuropsicologico.pdf
Romero, E., Y Vazquez, G. (2002). Actualización en neuropsicología
clínica. Argentina: Editorial Nobuko.
3.1 EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
Según Ardila y Ostrosky (2012, p. 171- 277)
La exploración neuropsicológica debe incluir la evaluación de diversos
procesos o dominios cognoscitivos. Las áreas que se deben evaluar incluyen el estado
de alerta, la habilidad intelectual general, orientación y atención, funciones lingüísticas,
funciones espaciales y visoperceptuales, habilidades viso-motoras y construccionales,
memoria, funciones ejecutivas (formulación de metas, planeación y ejecución de
planes dirigidos hacia una meta, razonamiento conceptual y abstracto) y finalmente, el
estado afectivo. (...)
Para la selección de pruebas que serán utilizadas durante la evaluación, es
necesario que estas cumplan criterios psicométricos de adecuada confiabilidad y
validez para describir las habilidades e inhabilidades cognoscitivas de un individuo.
Es importante tomar en cuenta la educación y la edad para hacer una
interpretación de los resultados. La evaluación en un idioma diferente y personas con
valores y culturas diferentes (inclusive en actividades de la vida diaria) afecta los
resultados. Un gran número de escalas funcionales incluyen reactivos inapropiados
para la población hispanohablante de bajos ingresos económicos como por ejemplo, si
pueden firmar cheques, manejar lavadora de trastes, calcular cantidades de recetas,
etc. (Ostrosky-Solís Canseco, Quintanar, Meneses & Ardila, 1985; Ostrosky-Solís,
Ardila, Rosselli, López & Mendoza, 1998).
Del mismo modo, los estados afectivos incluyendo la depresión pueden
afectar la ejecución en las pruebas neuropsicológicas y arrojar un perfil semejante a
189
pacientes con demencia progresiva. La identificación de estos pacientes es muy
importante porque el cuadro demencial puede ser reversible con tratamiento
farmacológico. El diagnóstico neuropsicológico con datos cualitativos puede ayudar a
realizar un diagnóstico diferencial.
A continuación se describen las áreas que se evalúan en un examen
neuropsicológico. En el que se incluyen algunas de las pruebas diagnósticas utilizadas
en neuropsicología.
ALERTA Escala de Coma de Glasgow (Teasdale & Jannett, 1974). Escala Comprensiva del Nivel de Conciencia (Stanczak, White, Gouvier, Moehle, Daniel, Novack & Long, 1984).
FUNCIONES MOTORAS Fuerza (Reitan & Wolfson, 1985). Lateralidad Inventario Modificado de Lateralidad Annett (Annett, 1970).
ORIENTACIÓN Orientación Tiempo (Neuropsi, Ostrosky, Ardila, Rosseli, 1999; Neuropsi Atención y Memoria, Ostrosky, Gomez-Perez, Matute, Rosseli, Ardila & Pineda, 2007; Escala de Memoria Wechsler III, Wechsler, 1997). Orientación Persona (Neuropsi, Ostrosky et al., 1999; Neuropsi Atención y Memoria, Ostrosky et al, 2007; Escala de Memoria Wechsler III, Wechsler, 1997). Orientación Espacio (Neuropsi, Ostrosky et al., 1999; Neuropsi Atención y Memoria, Ostrosky et al, 2007; Escala de Memoria Wechsler III, Wechsler, 1997). El Test de Orientación Temporal de Benton (Benton, Sivan, Hamsher, Varney & Spreen, 1994b). El Test de Orientación y Amnesia de Galveston (Levine, O'Donnell & Grossman, 1979).
ATENCIÓN Y CONCENTRACIÓN ATENCIÓN INMEDIATA Retención de Dígitos (Neuropsi, Ostrosky et al., 1999; Neuropsi Atención y Memoria, Ostrosky et al, 2007; Escala de Memoria Wechsler III, Wechsler, 1997). Cubos de Corsi (Corsi, 1972). (Kaplan, Fein, Morris & Dellis, 1991). Examen Mental Breve (MMSE) (Folstein, Folstein & Mchugh, 1975)
MEMORIA MEMORIA INMEDIATA (Neuropsi, Ostrosky et al., 1999; Neuropsi Atención y Memoria, Ostrosky et al, 2007; Escala de Memoria Wechsler III, Wechsler, 1997). MEMORIA DE TRABAJO (Neuropsi, Ostrosky et al., 1999; Neuropsi Atención y Memoria, Ostrosky et al, 2007; Escala de Memoria Wechsler III, Wechsler, 1997). MEMORIA A CORTO PLAZO (Neuropsi, Ostrosky et al., 1999; Neuropsi Atención y Memoria, Ostrosky et al, 2007; Escala de Memoria Wechsler III, Wechsler, 1997). MEMORIA EPISÓDICA VERBAL Prueba de Aprendizaje Verbal de Rey (Rey Auditory Verbal Learning Test RAVLT, (Schmidt, 1996). Test Verbal de California (California Verbal Learning Test CVLT, Delis, Kramer, Kaplan & Ober, 1987). Escala de Memoria Wechsler III (Wechsler, 1997). MEMORIA A CORTO PLAZO NO VERBAL Figura de Rey-Osterreith (Osterreith, 1944).
190
MEMORIA A LARGO PLAZO Entrevista de Memoria Autobiográfica (Kopelman, Wilson & Baddely, 1990). MEMORIA SEMÁNTICA (Neuropsi, Ostrosky et al., 1999; Neuropsi Atención y Memoria, Ostrosky et al, 2007; Escala de Memoria Wechsler III, Wechsler, 1997; WAIS III (The Psychological Corporation, 2002). MEMORIA PROSPECTIVA Prueba de Memoria Conductual Rivermead (Wilson, Baddeley, Cockburn & Hiorns, 1989, 1991).
LENGUAJE Examen Diagnóstico de Afasia de Boston (Goodglass & Kaplan, 1983). Batería de Afasia Western (Western Aphasia Battery WAB, Kertesz, 1982). Prueba de Denominación Boston (Kaplan, Goodglass & Weintraub, 1983). Test de las Fichas (Token test) (De Renzi & Vignolo, 1962). Fluidez Verbal (Ostrosky et al., 1999, 2007; Thurstone, 1938). Test de Vocabulario en Imágenes Peabody (Peabody Picture Vocabulary Test Third Edition [PPVT-III], Dunn, 1959).
LECTURA Esquema de Diagnóstico Neuropsicológico (Ardila & Ostrosky, 2000).
ESCRITURA Esquema de Diagnóstico Neuropsicológico (Ardila & Ostrosky, 2000).
CÁLCULO Esquema de Diagnóstico Neuropsicológico (Ardila & Ostrosky, 2000). Batería Espacial-Cuantitativa Boston. Subtest de Cálculo (Goodglass & Kaplan, 1983).
HABILIDADES MOTORAS COMPLEJAS Y HABILIDADES VISO-ESPACIALES Batería Espacial-Cuantitativa Boston. Subtest de déficits construccionales (Goodglass & Kaplan, 1983). Batería Espacial – Cuantitativa Boston. Subtest de Apraxia. (Goodglass & Kaplan, 1983). Batería Occidental de Afasia. Subtest de Apraxia (Kertesz, 1982) Grooved Pegboard (Matthews & Klove, 1964).
HABILIDADES VISOPERCEPTUALES COMPLEJAS (GNOSIAS) Test de Reconocimiento Facial (Benton & Van Allen, 1968) Prueba de Retención Visual de Benton (BVRT-5) (Benton, 1974)
FUNCIONES EJECUTIVAS (FE) Prueba de Stroop (Stroop, 1935; Golden 1978) Laberintos de Porteus (Porteus, 1959) Tarea de apuesta de “Iowa.” Iowa Gambling Task” (IGT) (Bechara, Damasio, Damasio & Anderson, 1994) Test de Clasificación de Cartas de Wisconsin (Wisconsin Card Sorting Test) (Grant & Berg, 1948) Torre de Hanoi (Dehaene & Changeux, 1997) Generación de Categorías Semánticas (Delis, Squire, Bihrle & Massman, 1992) Cuestionarios de Funciones Ejecutivas (Grace & Malloy, 2001; Gioia, Isquith, Guy & Kenworthy, 2000; Wilson, Alderman, Burgess, Emslie & Evans, 1996).
PROBLEMAS AFECTIVOS Inventario Neuropsiquiátrico (NPI) (Cummings, Mega & Gray, 1994) Índice de Ansiedad de Beck (Beck, Epstein, Brown, 1988) Inventario de Depresión de Beck (Beck, Steer & Brown, 1996) Escala de Depresión Geriátrica (GDS) (Yesavage et al., 1983)
Cuadro 10. Algunas áreas cognoscitivas y pruebas frecuentes de evaluación en neuropsicología. Tomado de Ardila y Ostrosky (2012, p.172-174)
191
ALERTA
Es necesario determinar comportamentalmente el nivel de conciencia y
estado general de activación. Los trastornos metabólicos, las lesiones frontales y
parietales pueden afectar el estado de alerta. Es inútil tratar de llevar a cabo una
evaluación detallada del funcionamiento cognoscitivo en un paciente somnoliento o en
el que existe fluctuación en su estado de alerta. Es importante reportar el nivel de
activación que muestra el paciente durante la valoración con términos como por
ejemplo “alerta y cooperativo”, o “cooperativo pero somnoliento”, o “con tendencia a la
somnolencia si no es estimulado”.
La Escala de Coma de Glasgow (Teasdale & Jannett, 1974)
Objetivo
Diagnóstico de la profundidad del estado de coma, se usa a nivel mundial
para clasificar la severidad del daño neurológico.
Descripción
Es una de las escalas objetivas más utilizadas para evaluar el nivel de alerta.
Es considerada una herramienta útil para evaluar a todos los pacientes que están
potencialmente en riesgo de deterioro neurológico, sin tener en cuenta la patología
primaria (Aulten & Crawford, 1998). Consiste en la evaluación de tres criterios de
observación clínica: la respuesta ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora.
Tiene una consistencia interna moderada (.69), buena confiabilidad test-retest (.85) e
interjueces (.95). Se requiere de poco entrenamiento para su administración.
Administración
Se puede administrar en cuanto el paciente es ingresado al servicio médico,
no se requiere instrumentos o materiales especiales para evaluar las conductas
solicitadas en las tres subescalas.
Tiempo de administración Aproximadamente 5 minutos
Calificación
192
Aporta un dato numérico que indica el estado de alerta basado en las
respuestas oculares, respuestas verbales y respuestas motoras. La puntuación total
varía de 3 a 15 puntos. Se otorgan 3 puntos a la persona que no presenta respuesta
motora o verbal o de apertura de ojos ante estímulos dolorosos; obtiene 15 puntos
aquel paciente que está orientado, sigue instrucciones y abre espontáneamente los
ojos; los pacientes que no siguen instrucciones, no abren sus ojos o no hablan,
pueden obtener una puntuación menor o igual a 8. Los criterios a puntuar de la escala
pueden ser vistos en el Cuadro 11. De acuerdo con la puntuación obtenida se clasifica
el estado de coma como menor (15), leve (13-15 ó 13-14), moderado (9-12) o severo
(3-8).
Criterio Puntuación
Respuesta Ocular
Apertura espontánea Apertura con las órdenes verbales Apertura de ojos con el dolor No respuesta
4 3 2 1
Respuesta Motora
Obedece órdenes Localiza el dolor Retirada al dolor Respuesta flexora al dolor Respuesta extensora al dolor No respuesta
6 5 4 3 2 1
Respuesta Verbal
Orientado Confuso Lenguaje inapropiado Sonidos incomprensibles No respuesta verbal
5 4 3 2 1
Total 3-15
Cuadro 11. Muestra los criterios diagnósticos de la Escala de Coma de Glasgow para determinar nivel de alerta. Tomado de Ardila y Ostrosky (2012, p. 176)
(...)
FUNCIONES MOTORAS
Es necesario observar si el sujeto no presenta defectos motores o
sensoriales, en cuyo caso la calificación correspondiente pierde toda validez.
Básicamente, una prueba de diagnóstico neuropsicológico está diseñada para explorar
la actividad psicológica que depende fundamentalmente de la integridad de zonas
secundarias y terciarias de la corteza cerebral, y no la agudeza sensorial o la
integridad motora. Los trastornos del movimiento asociados a paresias (debilidad),
ataxia (incoordinación) y corea no forman parte de la valoración neuropsicológica,
193
excepto como factores que pueden impedir la ejecución. Sin embargo la evaluación de
la fuerza, la velocidad y la coordinación están diseñadas para localizar lesiones o
predecir la ejecución con objetivos vocacionales.
Fuerza
Se pide al paciente que apriete los dedos medio e índice del experimentador,
de forma simultánea con ambas manos y que mantenga la presión hasta que se le
indique (aproximadamente 10 segundos) (Reitan & Wolfson, 1985). Generalmente la
diferencia entre la mano dominante y la no dominante es pequeña, alrededor del 10%
sin embargo la disminución significativa puede estar asociada con lesiones de
motoneurona superior (con hipertonía e hiperreflexia), que corresponde a la alteración
en la región precentral contralateral a la mano afectada. En las lesiones prefrontales el
paciente mantiene la presión (presión forzada).
Lateralidad
Toda evaluación neuropsicológica supone siempre, como punto de partida, la
información relativa a la dominancia lateral del sujeto (destreza-zurdera).
El método más empleado, aunque no necesariamente el mejor, se refiere a la
mano que el sujeto utiliza durante la escritura. No todos los pacientes que acuden a un
servicio neuropsicológico saben y pueden escribir, y las presiones para utilizar la mano
derecha siguen siendo poderosas, aún en la actualidad. Se recomienda aclarar
siempre qué mano, pie, ojo y oído utiliza el sujeto para realizar las siguientes
actividades:
1. Con la mano: escribir, sacar un cerillo de una caja, cortar con unas tijeras,
lanzar una pelota (o golpear un clavo con un martillo).
2. Con el pie: patear una pelota.
3. Con el ojo: mirar a través de un orificio.
Cada uno de estos puntos puede clasificarse en una de tres categorías:
derecha, izquierda o mixta. Generalmente, para la mano y el pie basta con preguntar al
sujeto de qué forma realiza cada una de estas actividades, ya que este responde con
194
la mano correspondiente. Puede también observarse cómo realiza el paciente estas
actividades cuando el objeto está presente (con que mano escribe; si saca un cerillo
de una caja, con qué mano lo hace, etc.). Un índice de dominancia lateral (IDL) podrá
derivarse fácil y rápidamente calificando con un punto positivo las actividades que el
sujeto ejecuta con la mano (pie, ojo, oído) derecha, o con 0 (cero) igualmente, con la
derecha o la izquierda y con (menos uno) aquellas para las cuales existe una
preferencia izquierda, y dividiendo la suma por el total de actividades calificadas (ya
que no todas ellas son siempre calificables: el sujeto puede no saber escribir, o
presentar defectos motores o sensoriales). Un valor de + 1 indicaría una preferencia
lateral derecha de forma completa; y un valor de -1, una preferencia lateral izquierda
de forma también completa. Los valores intermedios entre + 1 y – 1, señalarían una
mayor dominancia lateral cruzada. Además de la lateralidad del sujeto, es
recomendable conocer, en la medida de lo posible, la dominancia lateral de los
familiares directos (padres y hermanos, si hay algún zurdo o ambidiestro). (...)
ORIENTACIÓN
Permite establecer el nivel de conciencia y estado general de activación. Es la
conciencia de sí mismo con relación a sus alrededores. Requiere de una confiable
integración de la atención, percepción y memoria. Un deterioro en el proceso
perceptual o en la función de la memoria puede desencadenar en un defecto
específico de orientación. Su dependencia con las diferentes actividades mentales,
hace que la orientación sea extremadamente vulnerable a los efectos de una
disfunción cerebral (Lezak et al., 2004). El defecto en orientación es uno de los
síntomas más frecuentes de una alteración cerebral y lo más común es el deterioro en
la orientación de tiempo y espacio. Durante la valoración neuropsicológica, se
establece la orientación en tiempo, espacio y persona.
La orientación en tiempo y espacio son una medida de memoria reciente ya
que evalúan la habilidad del paciente para aprender y recordar cambios constantes en
estas esferas.
La orientación en tiempo. Debe incluir el día de la semana, la fecha, el mes y
el año. El día exacto es un dato poco sensible ya que sujetos neurológicamente
intactos frecuentemente no recuerdan la fecha exacta. La desorientación temporal es
frecuente en estados confusionales agudos como por ejemplo en el delirio asociado a
trastornos metabólicos o daño cerebral difuso. También se presenta con frecuencia en
195
pacientes con demencia moderada y severa asociado a una combinación de
alteraciones atencionales y mnésicas.
La orientación en el espacio. Se relaciona con el lugar en donde se encuentra
el paciente (consultorio, hospital, casa hogar), dirección, zona de la ciudad.
La orientación en persona. Se relaciona con la información de su edad, la
fecha de nacimiento, estado civil, años de casado, número de hijos, nietos etc.
La evaluación formal de la orientación es un componente del examen mental
y se encuentra incluido en diversas pruebas como el Neuropsi (Ostrosky et al., 1999),
el Neuropsi Atención y Memoria (Ostrosky et al, 2003) y la Escala de Memoria
Wechsler III (Wechsler, 1997). (...)
ATENCIÓN Y CONCENTRACIÓN
En la evaluación de la integridad de las funciones cognoscitivas es necesario
establecer la habilidad del paciente para enfocar y sostener la atención, antes de
evaluar funciones más complejas como la memoria, el lenguaje o la capacidad de
abstracción.
La atención es una función compleja que interrelaciona con diversos procesos
cognitivos, asignando recursos para que la tarea que se lleva a cabo se realice de
manera eficaz. Comúnmente, pueden diferenciarse tres componentes: selección,
vigilancia y control. El normal funcionamiento de estos tres aspectos va a permitir al
sujeto ejecutar y mantener una conducta dirigida a una meta.
En la actualidad existen diversas pruebas que sirven para realizar
evaluaciones neuropsicológicas de la atención en poblaciones normales y con
patología tanto en niños, como en adultos y ancianos. El Neuropsi Atención y Memoria
(Ostrosky et. al, 2003, 2007) es un instrumento que explora de manera sistematizada
los procesos de atención, memoria y funciones ejecutivas y cuenta con datos
normativos de acuerdo a edad (6 a 85 años) y a escolaridad (0 a 24 años) en
población hispanohablante. (...)
NIVEL COGNOSCITIVO GENERAL
196
Actualmente existen diversos tipos de instrumentos que fueron diseñados
para medir el funcionamiento intelectual como son: la Escala de Inteligencia Wechsler,
escalas que miden el deterioro en el funcionamiento cognoscitivo como por ejemplo; el
examen Minimental de Folstein e instrumentos que miden un amplio rango de
funciones cognoscitivas i.e. Neuropsi, el Neuropsi Atención y Memoria y Escala
Neuropsicológica para la Evaluación de Lóbulos frontales y Funciones Ejecutivas.
Las Escalas de Inteligencia Wechsler para adultos (WAIS IV) y para niños
(WISC IV) aportan un puntaje total, un CI verbal y un CI ejecutivo. El CI verbal incluye
pruebas de información, vocabulario, semejanzas, comprensión, aritmética y retención
de dígitos. El CI ejecutivo está integrado por las subpruebas de dibujos incompletos,
diseño con bloques, ensamble de objetos o matriz de razonamiento, arreglo de
historietas y claves.
Se puede obtener también un índice de comprensión verbal, un índice de
organización perceptual, un índice de memoria de trabajo o libre de distractibilidad y
un índice de rapidez de procesamiento. (...)
MEMORIA
En el examen de la memoria es fundamental evaluar las diferentes variables
que intervienen en el proceso del examen de la memoria:
• Según la distinción basada en el tiempo o duración: memoria inmediata,
memoria de corto y memoria de largo plazo. La duración se refiere al tiempo en el que
la información permanece en el almacenaje. La memoria a largo plazo también
denominada memoria secundaria mantiene la información en un almacenaje
permanente y tiene capacidad ilimitada. La información se puede mantener por
minutos o hasta años después de la exposición inicial sin la necesidad de un
procesamiento activo. La memoria a corto plazo también denominada memoria
primaria es lo que las personas mantienen en la mente antes de ser interrumpidos o
distraídos.
• Modalidad de Presentación: se presenta material en forma visual, auditiva,
táctil o motora.
• Etapas: codificación, almacenamiento y evocación.
• Naturaleza del material: pueden ser palabra, párrafos, o material no verbal
como diseños geométricos, laberintos o caras.
197
• Tipo de presentación: se refiere a si la memorización es en un solo ensayo o
si tiene lugar durante varios ensayos.
• Tiempo de evocación: puede ser inmediata o con intervalos variables de
demora.
• Tipo de Evocación: puede ser espontánea cuando el sujeto recuerda
libremente la información; serial, se le pide que recuerde la información en el mismo
orden en el que fue presentado, con claves que facilitan el recuerdo del material ya
sea por reconocimiento (se presentan las palabras dentro de una lista que incluye más
palabras y el sujeto reconoce si estaban o no presentes), o proporcionando claves
como categorías semánticas (frutas, animales y partes del cuerpo).
• Tipo de memoria: si es memoria episódica o semántica (Tulving 1972). La
primera hace referencia a la experiencia personal, única, con una codificación espacio-
temporal (dónde y cuándo) mientras que la memoria semántica corresponde a la
información acerca de las estructuras lógicas y al almacenaje de palabras aprendidas.
Memoria dependiente del tiempo
Memoria a corto plazo (memoria de trabajo)
El almacenamiento limitado de la información (7 + 2 ítems) por periodos restringidos de tiempo (hasta unos cuantos minutos).
Memoria a largo plazo Memoria ilimitada sin restricciones.
Memoria dependiente del contenido (todas involucran a la memoria a largo plazo)
Memoria declarativa Basada en conocimientos explícitos.
Memoria episódica Almacenamiento de eventos referidos a un tiempo y lugar.
Memoria semántica Almacenamiento de hechos.
Memoria no declarativa
Memoria implícita, no requiere de la memoria episódica.
Memoria de Procedimiento Adquisición de habilidades perceptivo motoras y el aprendizaje de reglas y secuencias.
Priming (facilitación)
Incremento en la capacidad de evocación debido a la exposición previa a la información sin un aprendizaje explícito.
Memoria Cotidiana Constructos funcionales de la memoria.
Memoria prospectiva Recordar las acciones que se deben realizar.
Metamemoria Consciencia acerca del funcionamiento de la propia memoria.
Amnesia
Amnesia anterógrada Dificultad en la adquisición de nueva información
198
después de un daño cerebral.
Amnesia retrógrada
Dificultad en recordar la información previamente almacenada después de un daño cerebral.
Amnesia postraumática
Periodo de confusión con dificultad en recordar eventos momento a momento, usualmente después de una disminución del estado de consciencia.
Cuadro 12. Diferentes tipos de memoria (Adaptado de Solhberg y Mateer, 2001). Tomado de Ardila y Ostrosky (2012, p. 204-205)
(…)
LENGUAJE
En la evaluación del lenguaje, para poder determinar clínicamente una
clasificación afásica en una forma cualitativa, se deben utilizar diversos parámetros
lingüísticos: lenguaje oral (fluente o no fluente), comprensión, repetición y
denominación. A continuación se describe un ejemplo de este tipo de diagnóstico
informal.
1. Lenguaje espontáneo. Se evalúa la producción del lenguaje para analizar
sus características y clasificarlo como fluente o no fluente. Utilizando preguntas
abiertas del tipo: ¿Cómo le va?, ¿Cómo llegó hasta el consultorio?, ¿Qué ha hecho
esta mañana? ¿Qué es lo que le ocurrió?, ¿En qué trabaja usted?
2. Comprensión. Se evalúa la comprensión de distintos tipos de órdenes
graduadas por niveles de dificultad:
Órdenes simples:
Cierre los ojos, abra la boca, toque sus orejas.
Señale:
La puerta/ la mesa/ la silla/ el cuadro/ la pluma, la nariz/ las orejas/ la boca/
las cejas/ la lengua, el color rojo/ verde/ blanco/ azul/ negro.
Órdenes semicomplejas:
Mire detrás de usted, señale arriba y después el suelo, deme su reloj
Órdenes complejas:
Con el dedo pequeño de la mano izquierda, tóquese la oreja derecha; el papel
grande me lo da a mí, el mediano lo tira al suelo y el pequeño póngaselo en el bolsillo.
3. Denominación. Se señalan diferentes objetos para que el paciente los
nombre. No debe describir la funcionalidad del objeto ni explicar sus características,
simplemente debe nombrarlo, por ejemplo: diga el nombre de... (señalándolo) el
zapato/ la mesa/ la silla/ la nariz/ la pluma.
4. Repetición. El paciente debe de repetir después del evaluador, las
siguientes sílabas, palabras y enunciados:
Sílabas
199
PA/ TA/ KA/ MA/ NA/ FA/ RA/ ÑA/ PRA/ TRA.
Palabras
Casa/ coche/ camello/ bicicleta/ hipopótamo.
Enunciados
Hace calor.
María come galletas.
El río lleva mucha agua porque hoy llovió.
Juan come manzanas en la casa de su abuelo.
Esta estrategia de evaluación es suficiente para hacer un diagnóstico del
síndrome afásico con su correlación clínico-topográfica. Por ejemplo, al evaluar el
lenguaje espontáneo, por la longitud de la frase se determina si es fluente (posterior) o
no fluente (anterior.) Se debe observar si hay agilidad articulatoria (lesión en la región
anterior: articulación pobre), la prosodia, la gramática, si existen parafasias y la
pragmática del lenguaje (si respeta turnos, hace contacto visual, etc.). Los parámetros
de comprensión, denominación y repetición, igualmente deberán ser desglosados para
su análisis posterior. (...)
ESCRITURA (Esquema de Diagnóstico Neuropsicológico Ardila & Ostrosky,
2000)
El tipo de errores se puede determinar a través de la escritura espontánea,
escritura al dictado y deletreo oral.
• Escritura espontánea: se puede pedir al paciente la escritura de una oración
o pequeño párrafo acerca de lo que hicieron el día anterior, si no son capaces de
recordar algo sugiera una descripción de su casa. Se analizan las alteraciones en la
formación de letras, ortografía y composición sintáctica. Es frecuente que la escritura
del nombre y de la firma se encuentre intacto ya que estos son actos motores
automatizados para los que existe un sobreentrenamiento.
• Escritura al dictado: para analizar el tipo de error lingüístico se puede dictar
palabras regulares e irregulares.
• Deletreo oral: si la alteración de la escritura es motora en donde las letras
están pobremente formadas, ilegibles o invertidas se puede checar el deletreo oral, el
cual se encuentra intacto en agrafias dispráxicas y espaciales. La interpretación
cualitativa del tipo de errores, el análisis de la discrepancia entre la calidad de la
escritura por copia y la escritura al dictado, podrá aportar importante información
acerca de áreas cerebrales involucradas.
CÁLCULO
Es importante evaluar la lectura y escritura de números antes de evaluar la
capacidad de ejecutar cálculos aritméticos. Por ejemplo, lectura de números simples
200
(7, 2, 9, etc.) y complejos (27, 98, 109, 3008, 100003) y escritura de números al
dictado. Si se presentan errores se puede evaluar el reconocimiento (señale el número
5 o copie el numero 32).
Una vez que se ha evaluado la identificación de números se puede evaluar
las habilidades de cálculo, esto es, la ejecución de operaciones básicas (suma, resta,
multiplicación y división) con y sin reagrupamiento y la resolución de problemas
aritméticos que requieran combinación de operaciones. Por ejemplo Juan tenia 9
pesos recibió 14 pesos y gastó 12, ¿cuánto le quedó? (Ardila & Ostrosky, 2000). Ardila
y Rosselli (2002) presentan un modelo extenso para la evaluación del cálculo. (...)
HABILIDADES MOTORAS COMPLEJAS Y HABIDADES VISO-ESPACIALES
Las pruebas de apraxia se pueden dividir según la región del cuerpo en la
cual se observa el defecto:
• Apraxia de las extremidades: ideacional, ideomotora.
• Apraxias de la Cara: bucolinguofacial, ocular.
• Apraxias Espaciales: construccional, del vestir.
• Con significado y sin significado.
• Con y sin el objeto.
La mayor parte de los pacientes afásicos muestran alteraciones para seguir
instrucciones de realizar actos motores, pero su ejecución mejora cuando imitan al
examinador. Es frecuente que utilicen la parte del cuerpo como objeto, por ejemplo al
solicitarle como se lavan los dientes, utilizan el dedo índice como substituto del cepillo,
o al solicitarles cómo se peinan, utilizan la mano como el peine. La mayor parte de los
pacientes apráxicos presentan severas dificultades para ejecutar movimientos sin
significado y empeoran durante la ejecución de gestos en respuesta a órdenes
verbales (i.e “enséñame como clavas con un martillo”) comparado con la imitación o
cuando utilizan el objeto real.
A continuación se presenta un esquema de evaluación de los diferentes tipos
de apraxia.
• Apraxia bucolinguofacial: consiste en la dificultad para llevar a cabo
movimientos voluntarios de los músculos de la laringe, faringe, lengua, labios y
mejillas. Se pueden afectar movimientos sin una finalidad lingüística, como los
movimientos de soplar, sacar la lengua, hacer el gesto de besar o la mímica del llanto.
Cuando se alteran los movimientos relacionados con la producción del habla, se utiliza
el nombre de apraxia verbal, la cual presenta en general las características descritas
en la afasia motora aferente. Se examina primero bajo la orden del examinador y
después en imitación: apagar un cerillo, toser, mandar un beso, uso de un popote
(Ardila & Ostrosky, 2000).
201
• Apraxia Ideomotora: el sistema conceptual está preservado pero se
encuentra alterado el programa de producción, existe un problema en la trasmisión del
mensaje hacia el área motora del lóbulo frontal. Es importante evaluar gestos con y sin
significado que realiza el examinador utilizando la mano derecha y la mano izquierda.
Para evaluar los gestos sin significado se le pide al paciente colocar la mano en la
mejilla, hacer aros entrelazados con el pulgar y el índice o diferentes posiciones de la
mano. Para evaluar gestos con significado se pide realizar gestos simbólicos, se le
solicita al paciente que haga la mímica de los gestos para mostrar cómo se peina, lava
los dientes, utiliza las tijeras, martilla, escribe, saludar, se despide, o cómo llamar
alguien (Ardila & Ostrosky, 2000).
• Apraxia Ideacional: se altera la representación mental del acto que ha de
cumplirse, es decir, su organización secuencial. Se presenta una pérdida del plan de
acción que se manifiesta como una incapacidad para ejecutar gestos propositivos y
secuenciados dirigidos a un fin. Los gestos implicados en la realización de tareas
como preparar una carta, llamar por teléfono, etc., incluyen una serie de movimientos
elementales que los pacientes simplifican; también omiten etapas o mezclan los
movimientos de una serie con los de otra. Aunque los individuos que padecen apraxia
ideacional realizan la secuencia de movimientos de forma inadecuada, los actos
individuales pueden ser correctamente ejecutados. Se examina primero bajo la orden
del examinador y después en imitación. Se le solicita al paciente que haga la mímica
de los gestos para mostrar cómo se meta una carta dentro de un sobre, que marque el
teléfono, abrir una botella y servir el contenido, preparar una taza de café y tomarla,
prender una vela con un cerillo. En general los errores consisten en: ausencia del
movimiento adecuado, gesto alterado o torpe, asimilación de una parte del cuerpo al
objeto, errores en la utilización de los objetos (Ardila & Ostrosky, 2000).
• Apraxia del vestir: se detecta a través de la entrevista a los familiares o al
cuidador. Para evaluarla se puede observar cómo se pone el paciente alguna prenda
como un saco o chamarra que se ha volteado (Ardila & Ostrosky, 2000).
• Apraxia de la Marcha: se presenta una dificultad para iniciar los movimientos
de caminar, sentarse y para realizar movimientos abstractos como patear una pelota,
se acompaña de apraxia de los movimientos globales del cuerpo, como por ejemplo
acostarse y sentarse. Se asocia con daño frontal bilateral (Ardila & Ostrosky, 2000).
• Apraxia Construccional: en la práctica neuropsicológica las habilidades
visoespaciales y construccionales se evalúan a través de la copia de dibujos sencillos
o complejos o mediante la construcción de figuras tridimensionales. Estas tareas
combinan y requieren de actividad perceptual con respuestas motoras y tienen un
componente espacial. Dado que la ejecución de estas tareas involucra la interacción
202
de funciones occipitales, frontales y parietales, es frecuente que aún en daños leves o
durante procesos degenerativos tempranos se encuentren alteraciones. Se han
reportado errores característicos de acuerdo a la zona y al hemisferio lesionado
(Ostrosky-Solís y Ardila, 1986). Uno de los estímulos que más se ha utilizado y
validado en la práctica neuropsicológica es la Figura Compleja de Rey-Osterreith
(Osterreith, 1944). Esta figura ha sido utilizada para la evaluación de habilidades
construccionales (copia) y para la memoria no verbal (inmediata y diferida). Su
valoración se puede hacer en forma cualitativa y cuantitativa. También se pueden
utilizar la subprueba de diseño con bloques del WAIS. (...)
HABILIDADES VISOPERCEPTUALES COMPLEJAS (GNOSIAS)
Es importante establecer que el paciente presente adecuada agudeza visual y
habilidades verbales intactas. Las deficiencias en el reconocimiento de objetos y caras
se pueden evaluar con las siguientes tareas:
• Agnosia visual: se pide la descripción de objetos presentados visualmente
que no pueda identificar por ejemplo, ¿qué es un estetoscopio? También se puede
pedir parear objetos con sus dibujos (se le pide al paciente que paree objetos o dibujos
entre los que se encentran dos que son idénticos), copia de dibujos de objetos como
flores, casa, una bicicleta, exploración y denominación táctil de objetos (se pide
denominar objetos que reconocen táctilmente con los ojos cerrados) (Ardila &
Ostrosky, 2000).
• Agnosia al color: puede determinarse a partir de identificación y pareamiento
de colores, clasificación de piezas de color levemente diferentes, evocación de colores
asociados a los objetos o pareamientos color-objeto (Ardila & Ostrosky, 2000).
• Agnosia espacial: la agnosia espacial puede manifestarse como la
incapacidad para orientarse en lugares familiares, para reconocer claves topográficas
al evocar mentalmente sitios y para localizar ciudades en un mapa; o como un
desconocimiento de los estímulos localizados en un hemiespacio, en cuyo caso se
denomina agnosia espacial unilateral (o negligencia hemiespacial). Cuando a los
pacientes con agnosia espacial unilateral se les pide que realicen una variedad de
tareas en el espacio, pueden ignorar los estímulos situados en el espacio contralateral
a la lesión. Así, ante la orden de dibujar una flor, dibujan únicamente los pétalos de un
lado; cuando copian algo, copian solamente, o mejor, la mitad derecha; al leer, leen la
mitad derecha de una palabra e igualmente escriben solamente en el lado derecho de
la hoja. La evaluación de la heminegligencia espacial se puede hacer al solicitarle al
sujeto que señale o tome objetos colocados en una superficie, como una mesa.
Comúnmente, la respuesta de los sujetos es ignorar los objetos que se encuentran
colocados del lado izquierdo. Las pruebas de cancelación, son tareas con las que
203
también se puede evaluar la haminegligencia; estas tareas consisten en colocar una
hoja de papel con letras o signos claves colocados al azar entre otros que no son
claves. La tarea del sujeto consiste en marcar aquellos signos que son claves. En la
prueba de bisección de líneas se le da al paciente de frente una hoja que contiene
líneas horizontales, en donde debe marcar justo en la mitad de cada una. La ejecución
común del paciente es que la marca la realice hacia la derecha de la línea. En el
análisis de los dibujos realizados a la orden y a la copia se deben analizar las
características de los mismos, las omisiones, así como las asimetrías (Ardila &
Ostrosky, 2000).
• Agnosias auditivas: las dificultades en el reconocimiento auditivo se puede
presentar en relación a sonidos no verbales (sonidos naturales, voces, etc.). Para
evaluarla se puede hacer un pareamiento entre los sonidos y los dibujos
correspondientes, por ejemplo martillo, gallo, perro, silbidos, etc. Si se tiene dificultad
para discriminar sonidos verbales o fonemas, la alteración corresponde una variante
de la afasia de Wernicke (afasia acústico-agnósica). La pérdida total del oído fonémico
se conoce como sordera verbal (Ardila & Ostrosky, 2000). (...)
FUNCIONES EJECUTIVAS
Las funciones más complejas del humano, entre ellas las funciones
ejecutivas, son soportadas principalmente por la corteza prefrontal (Goldberg, 2001),
participan en el control, la regulación y la planeación eficiente de la conducta humana,
también permiten que los sujetos se involucren exitosamente en conductas
independientes, productivas y útiles para sí mismos (Lezak et al, 2004).
El daño o la afectación funcional de los lóbulos frontales tienen consecuencias
muy heterogéneas e importantes en las conductas más complejas del humano, desde
alteraciones en la regulación de las emociones y la conducta social, hasta alteraciones
en el pensamiento abstracto y la metacognición (Stuss & Levine, 2000). Por lo que es
necesario contar con una evaluación lo más completa posible para identificar déficits
en distintos aspectos de las funciones ejecutivas. (...)
PROBLEMAS AFECTIVOS
Los trastornos afectivos, las enfermedades psiquiátricas y sus síntomas
asociados pueden afectar negativamente la ejecución de las pruebas
neuropsicológicas. Es importante revisar tanto los síntomas psicológicos y
psiquiátricos que ha padecido el paciente como los que padece actualmente y su
impacto en sus actividades cotidianas. Los problemas afectivos como depresión mayor
y trastornos bipolares, trastornos de ansiedad, incluyendo alteraciones generalizados
de ansiedad, estrés postraumático y trastornos obsesivos compulsivos afectan la
204
ejecución de las pruebas neuropsicológicas, por lo que es importante detectar este tipo
de alteraciones.
Los trastornos emocionales y las disfunciones sociales que se presentan
después de alguna patología cerebral son quejas frecuentes en la práctica
neuropsicológica. Las causas de estas alteraciones pueden estar asociadas a
múltiples factores tales como: el resultado directo de daño estructural que afecta la
integridad de sistemas emocionales neurobiológicos que interactúan con la
personalidad pre mórbida del paciente, una reacción del paciente al fracaso para
desempeñar tareas que anteriormente realizaba sin dificultad (los pacientes
frecuentemente reportan enojo y frustración cuando son confrontados con la evidencia
de sus dificultades), pérdida de relaciones personales y sistemas de apoyo
(inicialmente los pacientes pueden estar apoyados pero cuando los familiares y
amigos se dan cuenta de que el daño es permanente muchas veces le retiran su
apoyo), factores medioambientales como problemas económicos asociados con la
enfermedad y los cambios en el estilo de vida.
La rehabilitación neuropsicológica del paciente solo podrá tener existo si se
consideran e incorpora el efecto de los factores emocionales. (...)
CONCLUSIONES
En la evaluación del impacto de una lesión o disfunción cerebral intervienen
un gran número de variables que permitirán la adaptación y el ajuste a largo plazo del
individuo, el uso de pruebas y baterías estandarizadas permite una mejor comprensión
de la naturaleza de recuperación del daño, así como de los efectos de la rehabilitación.
Sohlberg y Mateer (2001) señalan que los siguientes principios deben guiar la
evaluación de los individuos que presentan trastornos:
• El examinador deberá tener conocimientos acerca de los sistemas
cognoscitivos y la selección de instrumentos que se pueden utilizar para la valoración.
• Los instrumentos de evaluación deben ser apropiados para la edad, el nivel
educativo, los antecedentes culturales y lingüísticos y el funcionamiento cognoscitivo
actual del individuo.
• Se deberá seleccionar los instrumentos tomando en cuenta la sensibilidad y
la especificidad de acuerdo a los dominios cognoscitivos de interés y la etiología de los
problemas del cliente.
• Debido a que los efectos de una lesión cerebral dependen de múltiples
factores, la evaluación deberá ser comprensiva, y deberá incluir datos acerca del nivel
pre lesión y post lesión de variables físicas, cognoscitivas, emocionales, personalidad,
sociales y contextuales
205
• La combinación de pruebas psicométricas, observaciones estructuradas en
ambientes funcionales y evaluaciones estandarizadas del cliente, familia y/o
cuidadores y terapeutas puede aportar información que complemente el estado
funcional actual del cliente.
• Los hallazgos de la evaluación, en relación a los efectos de la lesión o la
enfermedad, deberán ser congruentes con la perspectiva patofisiológica, neurológica y
neuropsicológica y con los hallazgos de la literatura.
• Es importante identificar tanto las debilidades como las fortalezas cognitivas
y psicológicas.
• La valoración debe identificar los dominios alterados, las limitaciones
funcionales para poder alcanzar una perspectiva integrada.
• La integración de datos del individuo, de la familia y del equipo de
evaluación y tratamiento permitirá obtener una evaluación realista para poder planear
el programa de rehabilitación.
La investigación y la evaluación neuropsicológica de las alteraciones
cognoscitivo-comportamentales asociadas a los problemas de salud ha incrementado
en los últimos años. La mayor parte de la investigación se ha enfocado en comprender
la naturaleza de las disfunciones cognoscitivas en los diferentes cuadros
neuropsicologicos, determinar la utilidad de la evaluación neuropsicológica para la
detección temprana y poder determinar los perfiles característicos de las diversas
enfermedades.
A pesar de que la evaluación breve puede ser efectiva para estudios
comunitarios, estas evaluaciones no substituyen hacer un tamizaje en a las
valoraciones neuropsicológicas completas, especialmente cuando: se intenta detectar
la enfermedad tempranamente, cuando no existe un deterioro cognoscitivo importante,
cuando la persona tiene altos o bajos niveles educativos o cuando se intenta identificar
un patrón o perfil de alteraciones cognoscitivas que puedan identificar una etiología.
Es necesario que las pruebas cumplan criterios psicométricos de adecuada
confiabilidad y validez, para describir las habilidades e inhabilidades cognoscitivas de
un individuo.
La investigación en el campo de la neuropsicología clínica ha aportado
información acerca del patrón, la progresión y los correlatos neuropsicológicos de los
trastornos cognoscitivos asociados con varias enfermedades y cuadros psiquiátricos.
Se han identificado diferentes patrones de habilidades relativamente conservadas y de
alteraciones cognoscitivas se pueden intensificar en las diferentes enfermedades que
tienen diferente etiología y sitios de neuropatología.
206
3.2 INFORME NEUROPSICOLÓGICO Y EL DIAGNÓSTICO
Según Ardila y Ostrosky (2012, p. 365-400)
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Existen diferentes modelos para la elaboración de un informe
neuropsicológico. Sin embargo, como en otras áreas clínicas, existen guías generales
relativamente estándar.
El Cuadro 13. Resume los diferentes puntos que típicamente contiene un
informe neuropsicológico.
INFORME NEUROPSICOLÓGICO
• Nombre
• Fecha de nacimiento
• Género
• Lateralidad
• Educación
• Ocupación
• Fecha de la evaluación
• Quién solicita el examen
• Motivo de consulta
• Historia del paciente
• Observación comportamental
• Pruebas administradas
• Resultados
• Conclusiones
• Sugerencias
• Nombre y firma de las personas que participaron en el examen
Cuadro 13. Esquema típico de un informe neuropsicológico. Tomado de Ardila y
Ostrosky (2012, p. 365)
ORGANIZACIÓN DEL INFORME
A pesar de que no existe un tipo de reporte único y estandarizado, se
considera que los reportes deben incluir al menos la siguiente información:
207
1. INFORMACIÓN ACERCA DE LA IDENTIFICACIÓN
Al inicio del reporte se debe presentar la información que identifica al
paciente, esto incluye el nombre del paciente, su lugar de nacimiento, lateralidad,
ocupación, edad, fecha de evaluación, fuente de referencia. Reportar la fecha de
nacimiento es preferible a la edad, pero por comodidad se pueden incluir ambas. En
áreas o ciudades bilingües es deseable incluir la información relativa a la lengua en la
cual se realizó la evaluación. Es usual presentar la educación por niveles y no por
número de años de escolarización, exceptuando las personas con niveles
educacionales limitados; por ejemplo, “3 años de educación”, “bachillerato”, etc. En
personas retiradas se indica la ocupación previa.
2. MOTIVO DE CONSULTA
Esta sección debe enunciar claramente porque se lleva a cabo la valoración
neuropsicológica y las preguntas específicas por las que se refirió al paciente. Puede
incluir un resumen de los síntomas y conductas por las que se refirió al paciente. Es
deseable copiar exacto lo que se señala en la nota de remisión. Ocasionalmente, una
persona puede solicitar un examen neuropsicológico sin ser remitida por otro
profesional; en tales casos se anota exactamente lo que dice el paciente (por ejemplo,
“se le olvidan muy fácilmente todas las cosas”).
También se debe incluir quien refiere al paciente y cuál es su relación. Esta
información establece el tipo de reporte que se entregará ya que indica la persona que
lo va a leer y el propósito específico de la evaluación. Esta información además
establece que tan amplia deberá ser la evaluación y el tipo de información que deberá
incluir el reporte. La persona que refirió al paciente y el motivo de la referencia define
el tipo de pruebas y procedimientos que serán administradas, la interpretación de los
resultados y la aplicación de los resultados. En esta sección también se puede incluir
la versión del paciente de su problema y sus preocupaciones. Esto permite comparar
la información entre la persona que lo refiere y la conciencia del problema que tiene el
paciente.
Esta sección también debe indicar si el paciente está informado acerca de
quién lo refirió y el propósito de la referencia, axial por ejemplo en los casos de
neuropsicología forense si la evaluación fue solicitada por un abogado o un juez, esta
208
sección aporta información acerca de si el paciente está informado acerca de los
límites de confidencialidad.
3. REVISIÓN DE REGISTROS
En esta sección el autor deberá enumerar todas las fuentes de las que se
obtuvo información sobre los antecedentes y la información histórica relevante. Es
importante que el lector conozca de donde proviene la información sobre el caso. En
algunas instancias la información proviene del paciente y en otros casos de los
cuidadores y familiares. En reportes forenses un inventario de los registros que se
revisaron y de las fuentes de información es especialmente crucial ya que las
opiniones que se aporten estarán basadas en los datos disponibles.
4. INFORMACIÓN SOBRE HISTORIA Y ANTECEDENTES
Se incluyen los datos básicos relevantes a la condición actual pero varía de
acuerdo al paciente. En niños se incluye la historia de desarrollo y la historia
académica (si asiste a la escuela); en personas retiradas se explica cómo ocupa el
tiempo el paciente; en ciertas condiciones es aconsejable incluir si otros miembros de
la familia presentan un problema similar (por ejemplo, en casos de retardos en el
lenguaje).
En esta sección se deberá reportar la historia que se obtuvo de los registros
revisados, de la entrevista clínica y de otros reportes. La información que se reporte
deberá ser relevante a las preguntas planteadas y es deseable incluir siempre aquella
información que apoye las conclusiones. En esta sección se deberá reportar
información sobre el nacimiento y el desarrollo, historia educativa, vocacional, medica,
social y familiar que permitan obtener una adecuada descripción del paciente. En esta
sección también se debe incluir información sobre evaluaciones neuropsicológicas
previas resaltando los hallazgos más relevantes que permitan la comparación entre la
ejecución previa y la actual.
5. OBSERVACIÓN COMPORTAMENTAL
Esta parte del reporte deberá incluir la información que se obtuvo de la
observación del paciente durante la entrevista y durante la valoración. La observación
comportamental se refiere a lo que se observó durante el examen. Es decir, se hace
209
una descripción del paciente. Se debe anotar si el paciente presenta defectos motores
o sensoriales, que potencialmente pueden afectar los resultados del examen; el estilo
de conducta general de paciente; su nivel de colaboración; su presentación personal;
etc.
Es importante resaltar las observaciones sobre la conducta interpersonal, la
higiene y la apariencia personal, conductas afectivas inaapropiadas, características de
la expresión y la comprensión lingüística, nivel de atención, de la motivación y de la
cooperación.
6. PRUEBAS ADMINISTRADAS
Se deberán incluir las pruebas y los procedimientos administrados al paciente.
Las pruebas y las versiones específicas que se administraron, por ejemplo WAIS III,
WISC IV etc.)
7. RESULTADOS
Los resultados usualmente se presentan en forma narrativa. Se deberán
reportar los resultados específicos reportando los puntajes de las pruebas y el nivel de
ejecución del paciente en cada una de las pruebas. Es preferible utilizar puntajes
estándar que puntuaciones directas; cuando se menciona una prueba se puede
introducir una muy breve explicación de ella.
Se puede organizar el reporte por áreas cognoscitivas, en forma tal que se
incluyan diferentes secciones sobre los dominios neuropsicologicos básicos, como
son: las funciones intelectuales, atención y funciones ejecutivas, memoria y
aprendizaje, lenguaje, lectura, escritura, cálculo y razonamiento matemático, y
aspectos afectivos (depresión, ansiedad, consciencia de enfermedad). Esta sección se
debe organizar en tal forma que el lector pueda encontrar información específica acera
de un área particular a través de identificar los subtítulos.
8. RESUMEN E IMPRESIÓN DIAGNOSTICA.
En esta sección se integran todos los hallazgos dentro del contexto de la
historia disponible y las observaciones aportando una interpretación de los datos. Se
210
deberá señalar y discutir el patrón de habilidades e inhabilidades. La interpretación de
los hallazgos requiere incluir toda la información que apoya las conclusiones.
Se resumen los resultados, se hace una interpretación, y se propone un
diagnóstico. Se debe explicar claramente el fundamento del diagnóstico, tanto desde
el punto de vista psicométrico como funcional. El diagnóstico se refiere a un síndrome
neuropsicológico (por ejemplo, afasia) y a su subtipo en particular (por ejemplo, afasia
de tipo Broca). Un paciente naturalmente puede presentar simultáneamente varios
síndromes. De ser posible, es deseable señalar a que categoría dentro de un sistema
suficientemente conocido y estandarizado de clasificación pertenece el diagnóstico.
Por ejemplo: “En el momento la ejecución del señor Rodríguez en pruebas
cognoscitivas no cumple los criterios diagnósticos de demencia según el Manual
Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales en su cuarta edición (DSM-IV). El
diagnóstico de demencia requiere una alteración significativa en la memoria, más un
defecto en el lenguaje, las habilidades práxicas, el reconocimiento perceptual, o las
funciones ejecutivas. Más aún, los defectos cognoscitivos deben causar dificultades
significativas en el funcionamiento social u ocupacional. El señor Rodríguez presenta
un defecto significativo de memoria verbal, pero se encontró una ejecución normal en
otras áreas cognoscitivas (habilidades visoperceptuales, funciones ejecutivas, etc.). Su
ejecución en algunas pruebas de lenguaje (denominación y fluidez verbal) fue
fronteriza, pero no evidentemente anormal. No se reportan defectos funcionales y el
señor Rodríguez continúa realizando sus actividades normales de la vida diaria. En
consecuencia, en la presente evaluación sólo se encuentra un defecto significativo de
memoria (Trastorno de Memoria no especificado). Sin embargo, un defecto asilado de
memoria puede ser la manifestación inicial de una demencia senil o presenil.”
9. RECOMENDACIONES
En esta sección se deberá incluir el tratamiento y las recomendaciones
específicas para guiar el cuidado del paciente. Las recomendaciones deben ser
específicas y estar claramente enunciadas. Se pueden sugerir exámenes adicionales
recomendados y exámenes de seguimiento hacia el futuro.
10. NOMBRE Y FIRMA DE LAS PERSONAS QUE PARTICIPARON EN EL
EXAMEN
211
Si varias personas participaron en el examen, se deben incluir sus nombres.
Junto a cada nombre debe ir el titulo correspondiente (por ejemplo, Dr. Pedro
Rodríguez, neuropsicólogo; Licenciado Juan de la Fuente, residente de
neuropsicología).
A continuación se incluyen dos informes neuropsicologicos realizados por
neuropsicólogos diferentes. Se puede apreciar que cada caso reportado es único y
que el estilo de cada reporte es personal.
EJEMPLOS DE INFORMES
Ejemplo 01
INFORME NEUROPSICOLÓGICO
Nombre: Elsa Cortina
Fecha de Nacimiento:
Fecha de Evaluación:
Edad: 34 Años
Lateralidad: Diestra
MOTIVO DE CONSULTA
Paciente diestra de 34 años de edad con estudios de Medicina y especialización
en Psiquiatría quien es referida por la Dra. Joan Smith, psiquiatra del Instituto de
Rehabilitación de San Diego, California para conocer el estatus cognoscitivo de la paciente
y las posibilidades de rehabilitación.
ANTECEDENTES
La información referente a la historia médica se obtuvo en entrevista con la madre
de la paciente. Se reporta que hace 3 años presentó un coma hipoglucemico no diabético.
Permaneció en terapia intensiva durante 10 días, en donde presentó tres paros
cardiorespiratorios. Gradualmente recupero su funcionalidad. Actualmente la paciente
212
presenta severas dificultades para la ejecución de las tareas de la vida diaria, no es
autosuficiente para vestirse, bañarse ni preparar sus alimentos.
Elsa vive con sus padres. Recibe terapia neuropsicológica dos veces por semana y
terapia física en su casa. Se encuentra bajo tratamiento farmacológico con Atemperator y
Fluoxetina.
CONDUCTA DURANTE LA VALORACIÓN
A la valoración se presenta una mujer diestra con edad aparente a la edad
cronológica, en adecuadas condiciones de aliño e higiene personal. Se mostró alerta y
atenta, inicialmente se percibió nerviosa y preocupada por la calidad de su ejecución pero a
medida que la valoración progreso se mostró más relajada y confiada.
Durante la evaluación la paciente mostró buen manejo de las relaciones sociales
con disposición para colaborar.
Presenta leve conciencia de enfermedad, reportó “tener problemas para vestirse y
para bañarse “sin mostrarse afectada o angustiada por sus dificultades.
No mostró dificultades para comprender las instrucciones, sin embargo debido a
sus limitaciones para manejar material visual no fue posible aplicar de manera
estandarizada todas las pruebas neuropsicológicas. No obstante, en base a su adecuada
colaboración y comportamiento se considera que los resultados que se obtuvieron son
válidos y confiables; y reflejan adecuadamente el nivel actual de su funcionamiento
cognoscitivo.
PRUEBAS ADMINISTRADAS
Entrevista Clínica, Esquema de Diagnóstico Neuropsicológico Ardila-Ostrosky,
NEUROPSI, Escala de Inteligencia Wechsler para Adultos WAIS IV, Escala de Evaluación
de Lóbulos Frontales y Funciones Ejecutivas (Flores , Ostrosky, Lozano 2007). Valoración
de Apraxias y Agnosias. Inventario de Depresión de Beck. Inventario de Ansiedad de Beck.
RESULTADOS
213
ATENCIÓN Y CONCENTRACIÓN
Se encuentra orientada en persona y espacio pero desorientada en tiempo
(recordó el año pero no recordó el día ni el mes). Los períodos de atención fueron cortos
con dificultad para mantener la atención dirigida durante tareas largas. Las pruebas que
exigieron mantener un alto nivel de atención se vieron muy disminuidas.
La memoria inmediata (visual y verbal) está disminuida, fue capaz de retener 5
dígitos en secuencia progresiva y solo 3 en secuencia regresiva.
Presentó severas alteraciones en la concentración y severas dificultades para
organizar su atención y mantenerla enfocada durante una tarea específica por ejemplo en
pruebas de fluidez verbal mostró una marcada dificultad para generar palabras dentro de
una misma categoría semántica, perdiendo el set mental e introduciendo palabras que no
correspondían a la categoría. No fue capaz de realizar restas sucesivas ni tareas de conteo
inverso.
FUNCIONES INTELECTUALES
Debido a sus deficiencias con el manejo de la información visual, en pruebas
intelectuales únicamente fue posible administrar la Escala de Inteligencia Verbal. Calificó
dentro de un rango normal bajo (CI Verbal=85). En la Escala Verbal, mostró adecuada
capacidad de abstracción (Semejanza, puntaje normalizado= 11), y habilidad para definir
palabras, (Vocabulario, puntaje normalizado=12) pero mostró severas dificultades para
comprender conductas apropiadas que deben presentarse ante una situación social
(Comprensión, puntaje normalizado=6 ) y limitada información práctica y de eventos
históricos y sociales, por ejemplo no recordó a que temperatura hierve el agua, cuantas
semanas hay en un año, a cuánto asciende la población de México, o en donde se
encuentra Egipto. (Puntaje normalizado =8). No fue capaz de resolver problemas
aritméticos presentados oralmente (Puntaje= 0).
AGNOSIAS
Se encontraron signos de agnosia visual y de agnosia espacial observándose
dificultades en la identificación de dibujos enmascarados y en la rotación espacial de
figuras geométricas. Presentó simultanoagnosia con dificultades para percibir
simultáneamente más de un estímulo dentro de un patrón complejo. Existen dificultades
para integrar más de un estímulo a la vez y/o utilizar claves visuales que permiten un
análisis rápido de figuras complejas.
En pruebas de detección visual, ignora la mayor parte de los estímulos situados en
el hemiespacio izquierdo, y al pedirle que señale el centro del cuerpo con los ojos cerrados,
señala el lado derecho.
No fue capaz de identificar dibujos simples de objetos comunes como flauta,
214
guitarra, o partes del cuerpo como dedo, brazo. La paciente puede ver los estímulos pero
no los puede reconocer. Es relevante que ante la palabra fue capaz de describir sus
características de manera muy precisa, explicando por ejemplo que una guitarra es un
instrumento musical de cuerdas. Es capaz de identificar líneas, formas y describir las partes
del estímulo. Pero fue incapaz de reconocer el significado de lo que ve. Estrategias como
trazar el dibujo y verbalizar ayudan levemente en la identificación. Presenta agnosia
espacial unilateral mostrando dificultades para atender el lado izquierdo del espacio.
APRAXIA
No presenta apraxia bucolinguofacial fue capaz de ejecutar adecuadamente
movimientos de soplar, sacar la lengua, hacer el gesto de besar o la mímica del llanto.
Se observó idiomotriz, con severas dificultades para imitar posiciones de la mano y
realizar secuencias de movimientos. Los problemas son más marcados en la mano
derecha. Utiliza la mano como objeto al realizar movimientos como cepillarse los dientes o
peinarse. Presenta apraxia ideacional mostrando severas dificultades para ejecutar tareas
complejas como preparar café, seguir la secuencia necesaria para encender un cigarro o
prender una vela. Presenta una severa apraxia construccional. No fue capaz de armar
rompecabezas, hacer diseños con cubos ni copiar de diseños tridimensionales. Se observó
apraxia troncopedal, con dificultades para ejecutar movimientos con el cuerpo. Presento
apraxia de la marcha con una dificultad para iniciar movimientos de caminar y para realizar
movimientos como patear una pelota.
Presenta apraxia del vestir mostrando dificultades para vestirse, manipular y
ponerse la ropa.
LENGUAJE
El lenguaje espontáneo es fluido, bien articulado, coherente en su contenido;
esporádicamente se observa olvido de palabras con ocasionales parafasias de tipo
semántico que son auto-corregidas por la paciente.
La comprensión del lenguaje esta conservada tanto para la ejecución de órdenes
sencillas y complejas como para el lenguaje dialogado.
La repetición esta conservada para palabras, frases y oraciones.
En pruebas formales de denominación presento dificultades para denominar
objetos comunes. Los problemas de denominación estuvieron asociados a errores visuales
y no alteraciones lexicales o semánticas, por ejemplo denomino a una serpiente y a un reloj
como “cinturón”. La administración de claves de tipo fonológico fueron estrategias
moderadamente eficientes para que lograra evocar la información.
Las deficiencias visuales afectaron su capacidad para leer y escribir. Fue capaz de
reconocer letras y palabras de alta frecuencia pero fue incapaz de leer oraciones. En la
215
lectura de frases y oraciones simples tendió a leer la mitad derecha del texto. La escritura
espontánea, al igual que su capacidad para escribir al dictado, está severamente afectadas.
MEMORIA
Memoria autobiográfica: el recuerdo de eventos personales se encuentra
comprometido, presenta una amnesia retrograda a partir de los 6 meses previos al evento
hipoglucemico. Recuerda algunos familiares y amigos pero olvido a diversos compañeros
de la carrera y de su trabajo.
Memoria verbal explicita: La ejecución en pruebas de memoria se vio afectada por
distracción y por la dificultad para mantener la atención dirigida. No hay una curva
ascendente de aprendizaje, el máximo número de palabras que retiene es de tres y no
aumenta con la presentación repetida de las mismas palabras.
Memoria diferida: mostró una recuperación deficiente de huellas de memoria para
palabras, frases y párrafos. La memoria diferida visual también se encuentra severamente
afectada. Con un intervalo de 20 minutos fue capaz de evocar una sola de las palabras que
previamente había repetido. El uso de claves semánticas y de reconocimiento no
incrementó su evocación.
Memoria antigua: se encuentra moderadamente afectada con dificultades para
evocar detalles históricos y sociales.
Memoria episódica. La memoria de hechos cotidianos recientes esta
moderadamente comprometida, su madre supervisa sus actividades cotidianas.
FUNCIONES EJECUTIVAS
Se encontraron severas dificultades para realizar movimientos alternos con
desautomatización del acto motor y para ejecutar secuencias motoras con la mano
izquierda y derecha. Presento severas dificultades para generar estrategias de solución de
problemas, para planear una secuencia de acciones y para inhibir respuestas En pruebas
de fluidez verbal mostró una marcada dificultad para generar palabras dentro de una misma
categoría semántica (14 en promedio) fonológica (8 en promedio) y acciones (10 en
promedio), calificado muy por debajo para su edad y nivel educativo. En estas tareas su
ejecución se vio afectada porque perdió el set mental e introdujo palabras que no
correspondían a las categorías.
CÁLCULO
Presenta una severa acalculia, no fue capaz de ejecutar cálculos aritméticos
sencillos ni de resolver problemas simples que se le presentaron oralmente.
DEPRESIÓN Y ANSIEDAD
No se encontró sintomatología depresiva ni síntomas somáticos de ansiedad.
RESUMEN E IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA
216
En la valoración neuropsicológica se observó la presencia de problemas
atencionales, curvas no ascendentes de memoria, y dificultades en la interpretación de
material verbal abstracto y acalculia. La ejecución en tareas visuales y visoespaciales se
encuentra muy afectada. La valoración neuropsicológica reveló un síndrome de agnosia
visual, hemiatención y heminegligencia espacial, simultanoagnosia, apraxia ideomotora e
ideacional, apraxia del vestir y apraxia de la marcha.
Diagnóstico sindrómatico: Patología de la Atención, Síndrome de heminegligencia
y apraxia.
Diagnóstico topográfico: Presenta un daño en diversas regiones incluyendo
alteración parieto-occipital bilateral, existe un mayor predominio de lesiones del lóbulo
parietal derecho en unión con la corteza de asociación temporoparietooccipital y
alteraciones frontales bilaterales. Estos datos fueron corroborados con un estudio de
Resonancia Magnética.
RECOMENDACIONES:
Se recomendó implementar un programa de rehabilitación neuropsicológica con
énfasis en la recuperación funcional para que la paciente pueda volverse más
independiente. A continuación se describe parte del programa enfocado a la rehabilitación
de la apraxia del vestir que incluye utilizar técnicas compensatorias y sus habilidades
lingüísticas para compensar algunos de los déficits.
Ejercicios de educación. Desde el principio del programa será necesario trabajar
en hacer consciente a Elsa de las fallas que le dificultan la tarea de vestirse. No se
pretende dar sólo una explicación verbal, sino buscar la manera de hacerle caer en cuenta
de su déficit. Ella debe conocer en qué falla para generar sus propios mecanismos de
compensación.
(...)
Se sugiere re-valoración en un año para observar la evolución del cuadro.
Atentamente
Dra. Feggy Ostrosky
Ejemplo 02
INFORME NEUROPSICOLÓGICO
Nombre: AA
Fecha de nacimiento: 12/19/1936Ardila & Ostrosky. Diagnóstico Neuropsicológico
391
Género: Femenino
217
Lateralidad: Diestra
Educación: Universitaria
Ocupación: Retirada
Fecha de evaluación: Noviembre 2, 2009
Lengua utilizada en la evaluación: Español
Referida por: Dr. NN
MOTIVO DE CONSULTA
La señora AA es enviada a una evaluación neuropsicológica por presentar
dificultades progresivas de memoria.
ANTECEDENTES
AA es una mujer diestra de 73 años. Nació en Cuba, pero ha vivido en los Estados
Unidos desde hace 26 años. Es casada, tiene dos hijos y cuatro nietos.
En Cuba obtuvo un doctorado en pedagogía. Estuvo trabajando en docencia, pero
en Estados Unidos trabajó en ventas. Está retirada desde hace 10 años. Actualmente vive
con su esposo.
AA puede realizar normalmente las actividades de la vida diaria: cocina, limpia la
casa, y sale de compras con su esposo.
No se han observado dificultades en actividades práxicas, tales como abrir una
puerta con una llave. Puede manejar con solo mínimas dificultades de orientación espacial.
Le gusta ver televisión, viajar y reunirse con sus amigos y familiares.
Recientemente se han observado dificultades de memoria; su esposo considera
que estas dificultades son significativas y han sido progresivas; por ejemplo,
frecuentemente repite la misma pregunta varias veces, igualmente, la información que se le
da, la olvida rápidamente.
No se reportan parafasias (sustituciones de palabras) semánticas en su lenguaje.
AA niega que tenga dificultades de memoria.
No se reporta historia de traumatismos craneoencefálicos, epilepsia, accidentes
vasculares, enfermedad de Parkinson, o trastornos psiquiátricos. No fuma, ni utiliza alcohol
u otras drogas.
OBSERVACION COMPORTAMENTAL
AA es una mujer diestra, orientada en tiempo (exceptuando el día del mes) y lugar.
Puede suministrar su propia historia. No se observaron defectos en su motricidad gruesa y
fina.
Presenta cierta hipoacusia que parcialmente corrige con una ayuda auditiva.
Socialmente apropiada y cooperativa durante el tiempo de la evaluación. Lenguaje fluido
sin errores parafásicos o anómicos.
218
PRUEBAS APLICADAS
Examen Breve del Estado Mental (MMSE)
Neuropsi: Batería Neuropsicológica Breve para Hispanoparlantes
WAIS-III –versión española: Aritmética, Información, Figuras Incompletas,
Matrices,
Secuencias Letras-Números, Dígitos
Examen Multilingüe de las Afasias –versión española: Repetición, Prueba de las
fichas,
Denominación visual, Comprensión auditiva, comprensión escrita
Fluidez verbal: condición fonológica y semántica
Escala de Memoria de Wechsler: Memoria Lógica
Figura Compleja de Rey-Osterrieth –copia y reproducción inmediata
Prueba de Denominación de Boston
Dibujo de un reloj
Prueba de Praxis ideomotora
Prueba de Boston para el Diagnostico de las Afasias –Descripción oral Lámina #1
Reconocimiento de figuras superpuestas (prueba de Poppelreuter)
Prueba de Organización Visual de Hooper
RESUMEN DE LOS RESULTADOS
Nivel Cognoscitivo General
En el MMSE AA obtuvo un puntaje de 21/30 (limítrofe para su edad y su nivel
educacional). Obtuvo un puntaje de 4/5 en la sección de orientación temporal. En la sección
de memoria – evocación solo pudo recordar una de las tres palabras. Obtuvo un puntaje de
0/5 en la sección de cálculo-atención (100 menos 7). Obtuvo 2/3 en la orden verbal. Pudo
sin embargo, copiar la figura, seguir la orden escriba y escribir una frase.
En el Neuropsi su puntaje fue 77/130 (levemente anormal). Los puntajes más bajos
se observaron en las subpruebas de memoria.
Habla y lenguaje
Su lenguaje espontáneo fue fluido, y correcto en fonología, léxico y gramática. La
articulación fue apropiada. El volumen de su voz y la velocidad del habla también fueron
normales. No se encontraron parafasias en su lenguaje espontáneo.
Utilizó 39 palabras para describir la Lámina #1 de la Prueba de Boston para el
Diagnóstico de las Afasias. Exploró la figura siguiendo una secuencia izquierda-derecha.
No se encontró negligencia espacial y logró correctamente integrar la figura. No se
encontró agramatismo o paragramatismo.
La agilidad oral y verbal fue normal para su edad.
219
AA pudo seguir órdenes simples y de dos niveles, aunque fracasó en la orden
compleja incluida en el MMSE, probablemente a consecuencia de sus defectos de memoria
verbal.
Reconoció correctamente derecha-izquierda en su cuerpo y en el examinador. Fue
capaz de seguir órdenes de dos niveles utilizando la derecha-izquierda (por ejemplo, con su
mano derecha señale su oreja izquierda).
Su Puntaje en la Prueba de las Fichas del Examen Multilingüe de las Afasias
correspondió al percentil 10 (limítrofe).
Su puntaje en la Prueba de Denominación de Boston fue 40/60 (disminuido de
acuerdo con su edad y su educación). Se registraron dos parafasias semánticas, una
parafasia fonológica y una parafasia formal. No se encontraron errores resultantes de
defectos visoperceptuales.
Su puntaje en la subprueba de Denominación del Examen Multilingüe de las
Afasias se encontró en un rango anormal. No se encontraron errores en la denominación
de partes del cuerpo y colores. Sin embargo, solamente pudo denominar dos dedos.
Se encontró disminuida su ejecución en pruebas de fluidez verbal. AA pudo hallar
siete nombres de animales en un minuto (aproximadamente percentil 2). Fue capaz de
encontrar 25 palabras que comienzan con las letras F, A, y S en tres minutos
(aproximadamente percentil 10). En esta subprueba, cometió dos errores ortográficos
(hablar y zapato) cuando buscaba palabras que comenzaban con las letras A y S.
La repetición de palabras fue normal (palabras de una, dos y tres silabas). Fue
capaz de repetir una oración de hasta 11 palabras (“Trabaja en el jardín hasta que hayas
recogido todos los frijoles”) (normal). Con oraciones más largas, se observaron omisiones
de palabras
Lectura y Escritura
La lectura fue casi normal. Pudo leer palabras, oraciones y textos. Se observaron
dos paralexias morfológicas en la lectura del texto de 109 palabras incluidos en el Neuropsi.
Su comprensión de la lectura se halló disminuida y solo pudo responder a 2/3 preguntas de
comprensión de lectura.
Su puntaje en la subprueba de Comprensión Escrita –Examen Multilingue de las
Afasias, fue normal. Pudo seguir la orden escrita incluida en el MMSE.
Pudo escribir su nombre, palabras y oraciones sencillas. Su caligrafía fue normal, y
de acuerdo con su esposo, no se han notado cambios recientes en la caligrafía. Se
encontró sin embargo un error ortográfico (bicicleta -> bisicleta).
Habilidades Aritméticas
Significativamente disminuida la habilidad para realizar sustracciones
220
consecutivas; AA fracasó en la serie 100 – 7 (respondio: “98, no, no puedo”), y aún en la
serie 20 - 3 (respondió “18, 16, no sé qué más sigue”).
No pudo solucionar problemas aritméticos simples (vg., ¿cuántas naranjas hay en
dos docenas y media?). Falló tanto en las adiciones simples (5+7=11) como en las
sutracciones (11-4=9). Su puntaje en la subprueba de Aritmética de WAIS-III correspondió a
un rango anormal.
Su conocimiento numérico general también se encontró disminuido. No pudo decir
cuántos días hay en un año (respondió: “no recuerdo”), y cuántas semanas hay en un año
(“probablemente 30 o algo así”).
Memoria Verbal y no Verbal
AA pudo reportar eventos remotos y suministrar su propia historia. Estaba
parcialmente informada de los eventos sociales actuales. Pudo repetir tres oraciones, pero
al tratar de evocarlas, se observó mezcla de las huellas de memoria. Obtuvo 1/3 en el ítem
de evocación del MMSE.
Se utilizaron dos condiciones diferentes en la subprueba de Memoria Lógica de la
Escala de Memoria de Wechsler: Inmediata y diferida. AA obtuvo un puntaje de 4/50 en la
condición inmediata. Su puntaje en la condición diferida fue 3/50 (percentil 1). Dígitos en
progresión= 5; dígitos inversos=3.
En la evocación de la Figura Compleja de Rey-Osterrieth obtuvo un puntaje
anormal (2/36). Su puntaje en la subprueba de Secuencias de Letras y Números
correspondió a un puntaje escalar de 10 (normal). Su puntaje en la subprueba de
Información estuvo más de una desviación estándar por debajo de la norma. AA no logró
decir quien escribió El Quijote (una pregunta muy fácil para los hispanoparlantes), solo
pudo nombrar dos continentes, y no pudo decir en qué dirección se oculta el sol.
Habilidades Visoperceptuales y visoconstruccionales
AA pudo dibujar un reloj. La distribución espacial de los números fue correcta.
colocar las 11:10. Su puntaje en la copia de la Figura Compleja de Rey-Osterrieth fue
superior para su edad (percentil 99). Ninguno de los errores observados en la Prueba de
Denominación de Boston puede interpretarse como error perceptual.
Pudo reconocer 11 de 14 figuras superpuestas (Prueba de Poppelreuter) (normal).
Su ejecución en la Prueba de Organización Perceptual de Hooper puede considerarse
como normal para su edad (80%). Esta prueba mide la habilidad para integrar figuras
fragmentadas.
Praxis y Habilidades Motoras
Su ejecución en la prueba de habilidades práxicas ideomotoras puede
considerarse normal, a pesar que en ocasiones utilizó su mano como instrumento. Sus
221
movimientos finos con los dedos fueron normales. Pudo repetir tres posiciones de la mano
luego de una sola presentación. Pudo correctamente realizar movimientos coordinados con
las dos manos.
Atención y Funciones Ejecutivas
AA mantuvo un buen nivel de atención durante toda la evaluación. Su puntaje escalar en la
subprueba de Figuras Incompletas fue 8 (promedio bajo). Se hallaron dificultades discretas para
hallar similitudes. Su ejecución en la prueba de fluidez fonológica fue limítrofe. Su ejecución en las
pruebas de memoria de trabajo (Vg., Secuencias de Letras y Números) fue normal. Su puntaje
escalar en la subprueba de Matrices fue 9 (normal).
RESUMEN DE LOS PUNTAJES
MMSE 21/30
Neuropsi 77/130
WAIS-III Aritmética Información Figuras Incompletas Matrices Secuencias Letras-Números Dígitos Progresión Inversos
PE=4 PE=7 PE=8 PE=9 PE=1- 5 3
Examen Multilingüe de las Afasias Repetición Prueba de las fichas Denominación visual Comprensión escrita
11 palabras Percentil 10 Percentil 10 Percentil 50
Fluidez verbal Fonológica (FAS) Semántica (animales)
25 7
Escala de Memoria de Wechsler Memoria Lógica: Inmediata Memoria Lógica: Diferida Percentil 1
Percentil 1 Percentil 1
Figura Compleja de Rey-Osterrieth
Copia Reproducción inmediata
Percentil 99 Percentil 1
Prueba de Denominación de Boston 40/60
Dibujo de un reloj Correcto
Prueba de Praxis ideomotora Correcta
222
Descripción oral Lámina #1 39 palabras
Reconocimiento figuras superpuestas 11/14
Prueba de Organización Visual de Hooper 24/30
CONCLUSIONES
El nivel cognoscitivo general corresponde a un rango levemente anormal según los
puntajes obtenidos en el MMSE y el Neuropsi. Su conducta general es apropiada y
continua ejecutando correctamente las labores domésticas. No se encuentran en su historia
dificultades visoperceptual de orientación espacial o defectos en el reconocimiento.
Los puntajes en algunas pruebas neuropsicológicas pueden considerarse
normales. De hecho, sus habilidades construccionales son superiores para su edad. No se
encontraron dificultades de reconocimiento visoperceptual en las pruebas aplicadas. El
lenguaje repetitivo fue normal. No se encontró apraxia ideomotora, y de hecho, no se
hallaron dificultades en las actividades de la vida diaria.
Su lectura y escritura fueron levemente anormales. La comprensión de la lectura
estuvo ligeramente disminuida. Cometió algunos errores de ortografía extremadamente
inusuales para una persona de su nivel educacional (ablar, sapato, bisicleta).
La habilidad para hallar palabras (denominación) fue defectuosa (Prueba de
Denominación de Boston y Nombramiento Visual).
Su puntajes en pruebas de función ejecutiva se hallaron en un rango normal
inferior (vg., Matrices, secuencias de Letras y Números, fluidez verbal fonológica).
Presenta un defecto grave en sus habilidades matemáticas y falló aún en las
tareas aritméticas más sencillas.
Se encontraron puntajes significativamente anormales en las diferentes pruebas
de memoria. Aunque la memoria remota parece encontrarse en un rango normal inferior,
hay un defecto evidente en el aprendizaje de nueva información, tanto verbal como no
verbal Se encontraron puntajes significativamente anormales en prácticamente todas las
pruebas de memoria aplicadas: memorización de palabras, memoria lógica, Figura
Compleja de Rey-Osterrieth.
Además, se hallaron intrusiones y mezcla de las huellas de memoria. Su memoria
de trabajo sin embargo fue normal, pero la memoria de trabajo puede considerarse como
una función ejecutiva.
AA no cumple los criterios diagnósticos de demencia según el DSM-IV. El
diagnostico de demencia requiere un trastorno significativo en la memoria, más un defecto
en el lenguaje, habilidades práxicas, reconocimiento perceptual o funciones ejecutivas.
Además, los defectos cognoscitivos deben causar trastornos significativos en el
funcionamiento social y laboral.
AA presenta un defecto grave de memoria más dificultades en otras áreas
223
cognoscitivas. Particularmente, la denominación es defectuosa y la comprensión del
lenguaje es limítrofe. No se reportan trastornos funcionales y AA continua realizando
normalmente las actividades de la vida diaria. Hay que enfatizar su defecto
extremadamente grave en habilidades aritméticas y su ejecución superior en pruebas
visoconstruccionales.
En resumen, las habilidades no verbales fueron normales o superiores. Las
habilidades verbales se encontraron disminuidas. Los puntajes en pruebas de función
ejecutiva estuvieron en un rango promedio inferior. Las dificultades de memoria tanto
verbales como no verbales fueron graves. No se encontraron sin embargo asimetrías en la
ejecución de movimientos finos con la mano derecha y la mano izquierda. Este patrón de
habilidades cognoscitivas es inusual. No corresponde al inicio de una demencia de tipo
Alzheimer, dadas las excelente habilidades construccionales. No se ajusta al patrón de una
demencia vascular, ya que las dificultades de memoria son similares para información
verbal y no verbal. Se podría suponer que hay una degeneración del lóbulo temporal, pero
la amnesia es tanto verbal como no verbal. El mejor diagnostico tentativo parece ser
Trastorno Aislado de Memoria (DSM-IV) o Síndrome Amnésico (ICD).
Se sugiere:
1. AA es una persona relativamente activa. Es aconsejable que AA continúe realizando las
actividades domésticas. La actividad mantenida se correlaciona frecuentemente con una
progresión más lenta en los cambios cognoscitivos.
2. Se podrían sugerir algunas estrategias para compensar las dificultades de memoria,
tales como tomar notas, escribir la información, etc.,
3. Se requiere supervisión en las actividades de la vida diaria.
4. Los aspectos relacionados con la seguridad de la paciente deben revisarse con la
familia.
5. Nueva evaluación en 10-12 meses para documentar los cambios intelectuales que pueda
presentar la paciente.
Alfredo Ardila, Ph.D.
American Board of Professional Neuropsychology
Licencia del Estado de la Florida PY-5770
224
3.3 REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
Según Romero y Vazquez (2002, p. 119-126).
McKay Moore Sohlberg y Catherine Mateer definen a la rehabilitación
cognitiva como “un proceso terapéutico que apunta a aumentar o mejorar las
capacidades individuales de procesar y usar la información que va ingresando, para
así permitir incrementar el funcionamiento en lo cotidiano.” Los distintos métodos
tienden a habilitar al individuo para procesar y hacer uso de la información que ingresa
al sistema.
Después de una evaluación neuropsicológica se debería decidir la estrategia
de rehabilitación más adecuada a ese paciente con su trastorno y limitación
particulares.
Existen diferentes métodos entre los que se encuentran los de reactivación,
los de reorganización, y las técnicas de compensación.
En este capítulo abordaremos distintos métodos de rehabilitación en los que
están implicados estas modalidades mencionadas.
REHABILITACIÓN DE LA ORIENTACIÓN
Como fue mencionado en capítulos anteriores, cuando hablamos de
Orientación posiblemente estemos hablando de amnesia postraumática.
Por lo tanto, la rehabilitación apuntará a reconectar al paciente en tiempo y
espacio, y con sus circunstancias vitales.
Pueden utilizarse técnicas individuales o en grupos de pacientes con nivel
similar de trastornos de la orientación (Sohlberg y Mateer, 1989). No obstante, los
grupos brindan un ventaja adicional que es la confrontación con pares, y la mayor
estimulación social y cognitiva también.
Los grupos pueden reunirse diariamente y trabajar con ejercicios centrados
en temas cotidianos como identificación de hora y fecha, nombre y reconocimiento
visual de miembros del grupo y de los miembros del staff, fechas de eventos, manejo y
reconocimiento del dinero. Este programa puede organizarse de diferentes maneras
225
adaptándolo a cada grupo en particular. Es ideal para pacientes dentro de una
internación.
El tratamiento individual reconoce las mismas pautas de trabajo aunque
carece de la estimulación proveniente de los otros integrantes del grupo, que puede
confrontarlo y le permiten una identificación con otros que estén transitando por
problemas similares.
REHABILITACIÓN DE MEMORIA
Este programa está diseñado especialmente para pacientes con trastornos
primarios de memoria que impliquen dificultades en el proceso de la información.
Consta de varias partes. La primera de ellas consiste en la evaluación de la memoria
previa al tratamiento compuesta por tests específicos. Evaluación del nivel funcional
del paciente para medir el grado de autonomía al momento de inicio del programa.
Según los resultados de estas pruebas se harán las modificaciones necesarias
respecto de la frecuencia del tratamiento y la duración estimada del mismo.
La segunda parte consta de sesiones de 45 minutos lo más frecuentes
posibles, consistentes en ejercicios que involucren memoria visual, auditiva y
ejecutiva, con aumento progresivo del tiempo entre la exposición de lo que se desea
que el paciente recuerde y su evocación posterior.
Simultáneamente, y dentro de esas mismas sesiones se realiza un
entrenamiento especial para el uso de un cuaderno que el paciente deberá aprender a
usar aún fuera de sus sesiones.
Este cuaderno consta de varias secciones que se preparan según las
necesidades del paciente pero que en general abarcan datos personales y biográficos,
información de las actividades diarias, calendario para anotar entrevistas y
compromisos, etc.
Para usar este cuaderno en la vida diaria será necesario un entrenamiento
que abarque alrededor de 9 sesiones. Esto depende de la severidad del trastorno y el
nivel de eficacia que vaya alcanzando a lo largo del aprendizaje.
226
Si bien el tiempo de duración del tratamiento es variable el programa de
rehabilitación total dura generalmente 6 a 8 meses. Cada 6 meses se realiza una
nueva medición para comparar los resultados y observar el nivel de mejoría alcanzado.
TÉCNICAS DE N EUROTERAPIA
En los últimos años han tomado auge otras técnicas que tienden a la
rehabilitación mediante el mejoramiento de las funciones por medio de la
autorregulación y el reconocimiento y capacidad de cambio de los estados cerebrales
en determinadas situaciones cognitivas.
Una de estas técnicas es la de neurofeedback, también denominado
neuroterapia y que describiremos seguidamente.
NEUROFEEDBACK
Conceptualización y Antecedentes Históricos
EEG biofeedback o neurofeedback es la regulación voluntaria de la actividad
del EEG en términos de frecuencia y amplitud. Puede tomar la forma de una inducción
transitoria a diferentes estados de “arousal”, consistentes con el patrón
electrencefalográfico deseado. O bien puede tomar la forma de una adquisición
gradual de un patrón diferente de distribución de la actividad electroencefalográfica.
Frecuentemente ambos elementos están involucrados en el proceso.
En el último caso estaríamos trabajando con el aprendizaje de una respuesta.
Y los aprendizajes se conservan una vez adquiridos, sin necesidad de reforzarlos.
La técnica de entrenamiento de neurofeedback otorga los beneficios de
incrementar el nivel de alerta de los estados cerebrales.
(...)
REHABILITACIÓN Y PSICOTERAPIA
227
Hasta aquí hemos hecho un breve recorrido por las distintas formas no
farmacológicas de abordaje de trastornos mentales que tienen una base disfuncional a
nivel de las estructuras del cerebro.
Todos estos métodos son herramientas útiles para conseguir el fin último que
perseguimos con pacientes dañados en la forma en que hemos visto a través de este
trabajo. Sabemos que no debemos pretender una cura sino una forma de vuelta a la
funcionalidad de algo perdido o de algo que nunca estuvo completamente.
Podremos, en fin, esperar que el paciente adquiera mayor autonomía
mediante nuevos aprendizajes. O tal vez, en algunos casos podamos esperar
solamente una demora en el deterioro inexorable. Pero uno de los problemas
insoslayables es la modalidad de afrontamiento del déficit por parte del enfermo. Qué
métodos utiliza, qué recursos internos posee para no sucumbir a la angustia que
produce la conciencia de haber perdido habilidades, de sentirlas en menos frente a
otros, o el sentimiento de que nunca se volverá a tenerlas.
Las mediciones fundamentales para la evaluación de nuestro trabajo en
rehabilitación, no agotan todas las posibilidades de ayuda.
La psicoterapia tradicional, proporciona uno de los instrumentes más valiosos
para la recuperación y la buena evolución. El esclarecimiento y la creación de un
lenguaje propio entre paciente y terapeuta es vital y constituye la base del éxito de
cualquier intervención.
A lo largo de mi experiencia he comprobado que el paciente que verifica un
deterioro de su funcionamiento mental pone en marcha defensas que no siempre son
exitosas y que dependen de sus recursos internos en el sentido psicológico.
Acompañar, apoyar y reorientar estos recursos es función fundamental del
clínico a cargo de un paciente con daño cerebral. La evaluación de estos recursos y no
solo de los de su funcionamiento biológico, nos dará una más acabada perspectiva y
nos ayudara en el tratamiento acompañando a la persona en el difícil derrotero de la
enfermedad.
228
RESUMEN
Luego de haber conocido las funciones y daños cerebrales, es necesario
conocer también la evaluación neuropsicológica. La exploración neuropsicológica debe
incluir la evaluación de diversos procesos o dominios cognoscitivos. Dicha exploración
permite evaluar la corteza cerebral y sus niveles más altos de integración, que
incluyen principalmente los lóbulos frontales y temporales, el tálamo y el hipotálamo.
Asimismo, es importante saber realizar el informe neuropsicológico y el
diagnóstico. los informes psicológicos mantienen características generales comunes.
Existen diferentes modelos para la elaboración de un informe neuropsicológico. Sin
embargo, como en otras áreas clínicas, existen guías generales relativamente
estándar. En este caso incluiremos los siguientes aspectos para el informe;
organización del informe, información acerca de la identificación, motivo de consulta,
revisión de registros, información sobre historia y antecedentes, observación
comportamental, pruebas administradas, resultados, resumen e impresión diagnostica,
recomendaciones y nombre y firma de las personas que participaron en el examen.
Un vez identificadas las funciones deterioradas o “perdidas” se debe elaborar
un programa de rehabilitación neuropsicológica. Los distintos métodos tienden a
habilitar al individuo para procesar y hacer uso de la información que ingresa al
sistema. Después de una evaluación neuropsicológica se debería decidir la estrategia
de rehabilitación más adecuada a ese paciente con su trastorno y limitación
particulares. Existen diferentes métodos entre los que se encuentran los de
reactivación, los de reorganización, y las técnicas de compensación.
229
AUTOEVALUACIÓN
1. No es un área que se debe evaluar neuropsicoloógicamente
a. Estado de alerta
b. Habilidad intelectual general
c. Orientación y atención
d. La personalidad
2. La formulación de metas, planeación y ejecución de planes dirigidos hacia una
meta, razonamiento conceptual y abstracto; corresponde a:
a. Funciones lingüísticas
b. Funciones espaciales y visoperceptuales
c. Funciones ejecutivas
d. Habilidades viso-motoras y construccionales
3. ¿Es necesario incluir en el informe neuropsicológico, las pruebas y procedimientos
administrados?
Falso Verdadero
4. ¿De qué forma se presentan los resultados en el informe neuropsicológico?
a. Narrativa
b. Esquemático
c. Lírico
d. En estrofas
5. Parte del informe que incluye un resumen de los síntomas y conductas por las que
se refirió al paciente.
a. Diagnóstico
b. Descripción de la conducta
c. Resultados
d. Motivo de consulta
6. ¿Qué define el tipo de pruebas y procedimientos que serán administradas?
a. La pericia del profesional
b. La persona que refirió al paciente y el motivo de la referencia.
c. El CIE 10 o DSM V
d. La actualidad de las pruebas
7. ¿Se puede incluir la versión del paciente de su problema y sus preocupaciones en
230
el motivo de consulta?
Falso Verdadero
8. Método que otorga los beneficios de incrementar el nivel de alerta de los estados
cerebrales.
a. Orientación
b. Conciencia
c. Neurofeedback
d. La vigilia
9. Rehabilitación que apunta a reconectar al paciente en tiempo y espacio, y con sus
circunstancias vitales.
a. Rehabilitación. del pensamiento
b. Rehabilitación de orientación
c. Rehabilitación motriz
d. Rehabilitación de la atención
10. cuanto tiempo dura aproximadamente el programa de rehabilitación de memoria.
a. De 6 a 8 meses.
b. Un año
c. De 9 a 11 meses
d. Un mes
11. Proceso terapéutico que apunta a aumentar o mejorar las capacidades
individuales de procesar y usar la información.
a. Rehabilitación fisiológica
b. Rehabilitación cognitiva.
c. Rehabilitación motriz
d. Rehabilitación de la atención
231
SOLUCIONARIO DE LA AUTOEVALUACIÓN
1d, 2c, 3v, 4a, 5d, 6b, 7v, 8c, 9b, 10a, 11b
232
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Ardila, A. y Ostrosky, F. (2012). Guía para el diagnóstico neuropsicológico.
Recuperado de
http://www.ineuro.cucba.udg.mx/libros/bv_guia_para_el_diagnostico_neurop
sicologico.pdf
Romero, E., Y Vazquez, G. (2002). Actualización en neuropsicología clínica.
Argentina: Editorial Nobuko.
