Trombosis - pembentukan bekuan yang tidak diinginkan dalam vessls darah atau jantung Gangguan perdarahan -karena kegagalan hemostasis dan termasuk hemofilia dan vitamin K defisiensi Anemia - yang disebabkan oleh disfungsi kekurangan gizi darah.

Obat antikoagulan antiplatelet obat antithrombolic Obat fibrinolitik hemostatik Agen Digunakan faktor pertumbuhan Anemia hematopoietik Plasma ekspander Volume1. Antikoagulan Antikoagulan adalah obat yang digunakan dalam mencegah pembekuan darah . Mereka menghambat faktor pembekuan tertentu dalam hati.Fungsi mereka adalah untuk : 1 ) mencegah pembentukan bekuan darah baru.2 ) menjaga pembekuan darah yang ada dari tumbuh lebih besar .Klasifikasi antikoagulan:1. Anticoagulants baik in vivo dan in vitro : misalnya Heparin2. Antikoagulan in vivo : dicoumarol 3. Antikoagulan in vitro : Sodium sitrat1. Heparin ( 1 ) sejumlah besar muatan negatif ( 2 ) acidit kuat1.2 Efek farmakologis Efek Mekanisme Anticoagulative :Mempercepat inaktivasi faktor pembekuan ( a , a , a , a , a ) dengan meningkatkan aktivitas anticoagulative dari AT ( antitrombin )KARAKTERISTIK EFEK ANTICOAGULATIVE efek anticoagulative efektif baik secara in vivo dan in vitro onset cepat dan efek kuat khasiat positif relatif terhadap berat mocular

Mekanisme heparin Reaksi ini terjadi dalam kondisi fisiologis normal, namun kondisi fisiologis,sangat lambat dan lemah Di hadapan Dengan adanya heparin ( yang bertindak sebagai heparin ( yang bertindak sebagai katalis ) , itu akan menjadi katalis ) , maka akan dipercepat oleh lebih dipercepat oleh lebih dari 1.000 kali

1.2 Efek farmakologis menyesuaikan lipid darah efek anti-inflamasi efek anti-proliferasi pada pembuluh darah dan sel otot polos menghambat agregasi pletelet1.3 Klinis1 ) Penyakit tromboemboli : trombosis vena ( DVT ) , emboli paru , angina tidak stabil , infark miokard akut , infark serebral 2 ) DIC ( Koagulasi intravaskular diseminata ) : tahap awal 3 ) sirkulasi extracorporal ( misalnya mesin dialisis)1.4 Efek samping perdarahan spontan: pemantauan aPTTantagonis: protamine sulfat (1mg: 100u) Heparin-induced trombositopenia (penurunan sirkulasi trombosit) 2 ~ 10 hari terapi, 3%, Lain-lain: reaksi alergi, osteoporosis 1.5 Kontraindikasi: 1. Perdarahan kecenderungan: hipertensi berat Maag operasi otak, mata, saraf tulang belakang 2. kehamilan3. ginjal dan disfungsi hatiDERIVATIF KUMARINOral antikoagulan Agen ini sering disebut antikoagulan oral karena mereka diberikan secara oral, yang ada sebagai Perbedaan utama dari heparin. Contoh: warfarin,dicoumarin,acenocoumarin4.1 efek farmakologis efek Anticoagulative 1) Mekanisme: antagonis Vit K menghambat sintesis faktor cloting , , , Mekanisme antikoagulan oral Beberapa faktor pembekuan ( ,, ,, ,, ) bergantung pada vit K sebagai koenzim dalam sintesis lengkap mereka dengan hati.Antikoagulan oral memusuhi VitK menghambat sintesis factor pembekuan , , , menghambat koagulasi2. karakteristik (1) oral (2) efektif dalam vivo, in vitro tidak (3) onset lambat, durasi panjang (4) diatasi dengan pemberian Vitamin.4.2 klinis Untuk penggunaan jangaka panjang Mencegah penyumbatan pembuluh darah akut atau emboli paru Mencegah throboembolism vena dalam pasien yang menjalani ortopedi atau operasi ginekologi Mencegah embolisasi sistemik di pasien dengan infark miokard, katup jantung prostetik atau kronis atrial fibrilasi.4.3 efek samping 4.3.1 perdarahan spontan:pemantauan PT Pengobatan: penarikan obat; pemberian vitamin K dandarah segar 4.3.2 lain: cacat lahir (warfarin), reaksi alergi4,4 interaksi obat 4.4.1 enzim inducer: barbiturat 4.4.2 antagonis kompetitif: Vit K 4.4.3 PPBR tinggi: aspirin, quinidine, sulfonamide, fenilbutazon 4.4.4 enzim inhibitor: cimetidine, isoniazid 4.4.5 PLT inhibitor: aspirin

ANTIKOAGULAN IN VITRO Natrium sitrat, kalium oksalat Mekanisme: Ca2 + Penggunaan: mencegah pembekuan darah in vitroANTIPLATELETObat Antipletelet adalah Obat yang menghambat trombosit dari menggabungkan untuk membentuk sebuah plug.Mereka digunakan untuk mencegah pembekuan danmengubah alamiah aterosklerosis.Klasifikasi : Inhibitor metabolisme trombosit Agen menghambat aktivitas platelet diinduksi oleh ADP: Ticlopidine Thrombin inhibitor: argatrobanIV GPb / a reseptor blocker: abciximabInhibitor metabolisme trombosit inhibitor Siklooksigenase: Aspirin PDE (fosfodiesterase) inhibitor: dipyridamole TXA2 sintetase inhibitor: Ridogrel Aktivator dari adenilat siklase: epoprostenol (PGI2)Inhibitor siklooksigenase:Aspirin Aspirin adalah obat tua klasik yang digunakan sebagai NSAID selama lebih dari 100 tahun.Selain antipiretik, analgesik dan antiinflamasi bisa menghalangi platelet agregasi.Perhatikan! pada dosis kecil (50 ~ 75mg / d): menghambat sintesis TXA2 - yang menyebabkan agregasi platelet pada dosis yang lebih tinggi (> 320 mg / hari): menghambat sintesis PGI2 yang menghambat agregasi platelet.Penggunaan klinis Profilaksis setelah operasi jantung untuk mengurangi kejadian berulanginfark miokard (MI) Profilaksis untuk serangan iskemik transien(TIA) atau pasca TIA

PDE inhibitor: Dipyridamolemekanisme: 1) PDE cAMP agregasi 2) penyerapan adenosine ACPenggunaan klinis: Pengganti aspirin katup jantung buatan, dan lain-lain TXA2 sintetase inhibitor: Ridogrel Lebih efektif daripada aspirin reaksi yang merugikan sedikit

II Aktivitas platelet yang disebabkan oleh ADP: Ticlopidine disebabkan oleh ADP: Ticlopidine luas spektrum inhibitor PLT agregasi Mekanisme: mengganggu pelepasan -granul dan mengikat fibrin untuk GP IIb / IIIa reseptor yang disebabkan oleh ADP Klinik gunakan: penyakit tromboemboli toksisitas berat: mual, depresi sumsum tulang

Thrombin inhibitor: Argatroban Thrombin inhibitor memiliki waktu paruh pendek, yang diberikan melalui infus intravena kontinu, dan monitoring dilakukan oleh aPTT. izin Its tidak terkena penyakit ginjal, tetapi tergantung pada fungsi hati.HIRUDIN ireversibel trombin inhibitor dari lintah sekarang tersedia dalam bentuk rekombinan sebagai lepirudinin. memiliki waktu paruh pendek, tetapi terakumulasi di insufisiensi ginjal dan tidak ada obat penawar ada. Terutama digunakan setelah operasiIV GPb / a reseptor blocker: Abciximab aktivasi reseptor glikoprotein pada PLT membran adalah jalur akhir yang umum untuk agregasi platelet. Mekanisme: blokade glikoprotein reseptor pada membran PLT.Hemostatics Koagulan vitamin K obat antifibrinolitik asam traneksamat asam Aminomethylbenzoic Thrombin Vasokonstriktor Etamsylate posterior hipofisis

vitamin K [Sumber dan jenis] Vitamin K ditemukan dalam daging, susu,produk, sayuran berdaun hijau Dua bentuk alami: VitK1, VitK2 Dua bentuk disintesis: VitK3, VitK4Mekanisme vitamin KFaktor pembekuan SMOE(,,IX,) yang terlibat dalam reaksi koagulasi tergantung pada vitaminK sebagai koenzim dalam lengkap mereka sintesis oleh hatiklinis:Hemorrage akibat defisiensi VitK 1) Kelebihan antikoagulan oral 2) ikterus obstruktif dan fistula empedu (vitamin K adalah vitamin yang larut dalam lemak)3) penggunaan jangka panjang antibiotik spektrum luas: (beberapa vitamin K disintesis oleh usus bakteri.)4) Mencegah perdarahan pada bayi baru lahir dan bayi prematur.

Jenis anemia Anemia defisiensi besi- anemia megaloblastik anemia aplastik anemia hemolitik1. Besi P. O: Ferrous sulfatFerri ammonium citrateferrous fumarat i.m: besi dextranFarmakologi:Besi merupakan bagian dari hemoglobin, yang membawa komponen oksigen dari darah.Besi kekurangan orang mudah lelah karena tubuh mereka kekurangan oksigen. Besi juga merupakan bagian dari mioglobin. Mioglobin membantu sel-sel otot menyimpan oksigen.klinis: pengobatan atau pencegahan anemia defisiensi besi 1) kehilangan darah kronis pada menstrution berat atau wasir 2) tidak cukup asupan selama periode percepatan pertumbuhan pada anak-anak, atau pada wanita hamil. 10 ~ 14d 4 ~ 8W 2 ~ 3mEfek samping 1) P.O. : Iritasi gastrointestinal ditandai 2) i.m. : Iritasi lokal yang luar biasa 3) keracunan besi akut:> 1g lambung irigasi kejutan kematian lavage: fosfat atau karbonat deferoxamine: a pengkelat besi ampuhsenyawa.2. Asam folat Proses dalam tubuh FA FH2 FH4 5-CH3-FH4 Machinism: Unit pembawa Satu karbon Pengurangan asam folat dTMP DNA anemia megaloblastik asam amino biosintesis. penggunaan klinis: 1. megaloblastik anemia 2. Anemia pernisiosa 3. megaloblastik anemia yang disebabkan oleh FH2reduktase: methotrexate,pirimetamin.

3. Vitamin B12sumber: Daging (terutama hati), telur, dan produk susu.farmakokinetik: Persyaratan Vitamin B12: 1g / d Penyimpanan: dalam hati.Farmakologi Tindakan: 1) Transfer metil anemia pernisiosa 2) isomerisasimetilmalonil-CoA ke suksinil-CoA menghancurkan keutuhan myelin selubung kerusakan sarafMenggunakan klinis:1. megaloblastik anemia2 .Pernicious anemia3 penyakit sistem .Nervous4. hepatopathy.