TÜRKĠYE CUMHURĠYETĠ

ANKARA ÜNĠVERSĠTESĠ

TIP FAKÜLTESĠ

FAKOEMÜLSĠFĠKASYON CERRAHĠSĠ SONRASI

NONSTEROĠD ANTĠĠNFLAMATUAR ĠLAÇ KULLANAN VE

KULLANMAYAN HASTALARDA MAKULA

DEĞĠġĠKLĠKLERĠNĠN SPEKTRAL OKT ĠLE

DEĞERLENDĠRĠLMESĠ

Dr. Emre PEHLĠVAN

GÖZ HASTALIKLARI ANABĠLĠM DALI

TIPTA UZMANLIK TEZĠ

DANIġMAN

Prof. Dr. Figen BATIOĞLU

ANKARA

2011

ii

KABUL VE ONAY

iii

ĠÇĠNDEKĠLER

Sayfa No:

ĠÇĠNDEKĠLER ...................................................................................................... iii

KISALTMALAR ................................................................................................... vi

TABLOLAR DĠZĠNĠ ............................................................................................ vii

ġEKĠLLER DĠZĠNĠ .............................................................................................. viii

1. GĠRĠġ ................................................................................................................... 1

2. GENEL BĠLGĠLER ............................................................................................. 3

2.1. LENSĠN ANATOMĠSĠ ............................................................................ 3

2.2. LENSĠN HĠSTOLOJĠSĠ ........................................................................... 4

2.2.1. Kapsül .......................................................................................... 4

2.2.2. Epitelyum ..................................................................................... 5

2.2.3. Lens Lifleri (Nükleus ve Korteks) ............................................... 5

2.3. SÜTÜRLER ............................................................................................. 7

2.4. LENSĠN KÜTLESĠ .................................................................................. 8

2.5. LENSĠN BOYUTLARI ........................................................................... 8

2.6. EMBRĠYOLOJĠ ....................................................................................... 8

2.6.1. Tunika Vasküloza Lentis.............................................................. 9

2.7. LENSĠN FĠZYOLOJĠSĠ VE BĠYOKĠMYASI ....................................... 10

2.7.1. Karbonhidrat metabolizması ...................................................... 11

2.7.2. Su ve Elektrolit Dengesi............................................................. 12

2.7.3. Protein Metabolizması ............................................................... 12

2.7.4. Oksidasyon ve redüksiyon yolları .............................................. 12

2.7.5. Lens Lipidleri ............................................................................. 13

2.8. YAġA BAĞLI DEĞĠġĠMLER .............................................................. 13

iv

2.8.1. Yapısal değiĢiklikler .................................................................. 13

2.8.2. Lensin Akomodasyon Kabiliyetinde Kayıp ............................... 17

2.9. KATARAKT ETYOLOJĠSĠ VE EPĠDEMĠYOLOJĠSĠ ......................... 18

2.10. KATARAKT TĠPLERĠ ........................................................................ 18

2.10.1. Katarakt Sınıflaması ................................................................. 19

2.10.2. Senil Katarakt ........................................................................... 20

2.10.3. Nükleer Katarakt ...................................................................... 23

2.10.4. Kortikal katarakt....................................................................... 24

2.10.5. Arka Subkapsüler Katarakt (ASK)........................................... 25

2.11. KATARAKT CERRAHĠSĠ .................................................................. 26

2.11.1. Tarihçe...................................................................................... 26

2.11.2. Fakoemülsifikasyon Yöntemi .................................................. 27

2.11.2.1. Ana Gövde (Konsol) ve Kontrol Paneli .................... 27

2.11.2.2. Bağlantı Sistemi ........................................................ 28

2.11.2.3. Elcekler ..................................................................... 28

2.11.2.4. Ayak Pedalı ............................................................... 28

2.11.2.3. Katarakt Cerrahisi Komplikasyonları (103) .............. 29

2.11.3. Makula Ödeminin Fizyopatolojisi............................................ 32

2.11.4. Makula Ödeminin Etyopatogenezi ........................................... 33

2.12. KATARAKT CERRAHĠSĠ SONRASI KĠSTOĠD MAKULA ÖDEMĠ33

2.12.1. Sınıflandırma ............................................................................ 34

2.12.2. Etyoloji ..................................................................................... 34

2.12.3. Mekanizma ............................................................................... 35

2.12.4. Görülme Sıklığını Etkileyen Durumlar .................................... 36

2.12.4.1. Lens Partiküllerinin Kalması .................................... 36

v

2.12.4.2. Vitreus Kaybı ............................................................ 36

2.12.4.3. Diabet ........................................................................ 36

2.12.4.4. Üveit .......................................................................... 37

2.12.5. Oküler Hipotansif Ajanların Kullanılması ............................... 37

2.12.6. Klinik Bulgular ........................................................................ 37

2.12.7. Floresein Anjiografi: ................................................................ 38

2.13. OPTĠK KOHERENS TOMOGRAFĠ (OKT) ....................................... 38

2.14. KATARAKT CERRAHĠSĠ SONRASI OKT BULGULARI .............. 40

2.15. TEDAVĠ ............................................................................................... 41

2.15.1. Prognoz .................................................................................... 43

3. GEREÇ ve YÖNTEM ........................................................................................ 44

3.1. CERRAHĠ TEKNĠK ....................................................................................... 46

4. BULGULAR ...................................................................................................... 48

5. TARTIġMA ....................................................................................................... 63

6. SONUÇ .............................................................................................................. 70

7. ÖZET.................................................................................................................. 71

9. KAYNAKLAR .................................................................................................. 73

vi

KISALTMALAR

KMÖ : Kistik makula ödemi

NSAĠĠ: Nonsteroid antiinflamatuar ilaç

OKT : Optik koherens tomografi

EDGK: En iyi düzeltilmiĢ görme keskinliği

RPE : Retina pigment epiteli

ASK : Arka subkapsüler katarakt

DM : Diabetes mellitus

HKG : Hidroksikinünerine glikozid

CBA : Cerrahiye bağlı astigmatizma

SKK : Saydam korneal kesi

PG : Prostoglandin

ERM : Epiretinal membran

MIT : Massachusettes teknoloji enstitüsü

SLD : Superluminesent diod lazer

AKGĠL: Arka kamara göziçi lensi

COX : Siklo-oksijenaz enzimi

EPT : Efektif fako zamanı

VEM : Viskoelastik madde

EKKE: Ekstrakapsüler katarakt ekstraksiyonu

FFA : Fundus fluorescein anjiografi

RLA : Retina leakage analyzer

vii

TABLOLAR DĠZĠNĠ

Sayfa No:

Tablo 1. Grupların demografik özellikleri............................................................. 49

Tablo 2. Grupların operasyon öncesi ve sonrası EDGK değerleri (logMAR) ...... 50

Tablo 3. Santral 1mm‟lik alanda makula kalınlıkları ............................................ 52

Tablo 4. Santral 3 mm‟lik alanda makula kalınlıkları ........................................... 53

Tablo 5. Santral 6 mm‟lik alanda makula kalınlıkları ........................................... 54

Tablo 6. Santral 1 mm‟lik alanda makula kalınlık farkları ................................... 56

Tablo 7. Santral 3 mm‟lik alanda makula kalınlık farkları ................................... 56

Tablo 8. Santral 6 mm‟lik alanda kalınlık farkları ................................................ 57

viii

ġEKĠLLER DĠZĠNĠ

Sayfa No:

ġekil 1. OKT cihazında makuler zonlar ve kadranlara göre kalınlık

analizleri ............................................................................................... 45

ġekil 2. Ketorolak kullanmayan 1. grupta EDGK (logMAR) değiĢimi ............ 51

ġekil 3. Ketorolak kullanan 2. grupta EDGK (logMAR) değiĢimi ................... 51

ġekil 4. Gruplar arası EDGK karĢılaĢtırılması (p=0,052) ................................. 52

ġekil 5. Santral 1mm‟lik alanda makula kalınlık değiĢimi ............................... 53

ġekil 6. Santral 3mm‟lik alanda makula kalınlık değiĢimi ............................... 54

ġekil 7. Santral 6 mm‟lik alanda makula kalınlık değiĢimi .............................. 55

ġekil 8. 1. hastanın ameliyat öncesi OKT görüntüsü ........................................ 58

ġekil 9. 1. hastanın 2.hafta OKT görüntüsü. Parafoveal kalınlık artıĢı

izlenmekte. ........................................................................................... 59

ġekil 10. 1 hastanın 1. ay OKT görüntüsü. KMÖ ve subfoveal dekolman

izlenmekte ............................................................................................ 59

ġekil 11. 1. hastanın 2. aydaki düzelmiĢ OKT görüntüsü ................................... 59

ġekil 12. 1. hastanın 3. aydaki düzelmiĢ OKT görüntüsü ................................... 60

ġekil 13. 2. hastanın ameliyat öncesi OKT görüntüsü ........................................ 60

ġekil 14. 2. hastanın 2.hafta OKT görüntüsü. Parafoveal kistoid

değiĢiklikler izlenmekte. ...................................................................... 61

ġekil 15. 2. hastanın 1. aydaki düzelmiĢ OKT görüntüsü ................................... 61

ġekil 16. 2. hastanın 2. aydaki düzelmiĢ OKT görüntüsü ................................... 61

ġekil 17. 2. hastanın 3. aydaki düzelmiĢ OKT görüntüsü ................................... 62

1

1. GĠRĠġ

YaĢa bağlı katarakt tüm dünyada körlük ve görme azalmasının en önemli

nedenidir (1). Körlük prevalansı geliĢmekte olan ülkelerde geliĢmiĢ ülkelere göre 10-

40 kat daha fazladır ve dünyadaki körlüklerin ¾ ü tedavi edilebilir nedenlere

bağlıdır. Dünyada 35- 40 milyon insanın kör olduğu ve bunların yaklaĢık 17

milyonunun (%45) katarakta bağlı olduğu tahmin edilmektedir (1). En etkili cerrahi

prosedürler arasında katarakt ekstraksiyonu yer almaktadır (2). Ġlk göz içi lensi 1949

yılında bir Ġngiliz cerrah olan Harold Ridley tarafından implante edilmiĢtir (3).

Fakoemülsifikasyon yöntemi ise ilk defa 1967'de Dr. Charles Kelman tarafından

tanıtılmıĢtır (4,5). Operasyonun küçük insizyonla yapılması, kısa sürmesi, düĢük

postoperatif astigmatizma olması, hızlı postoperatif rehabilitasyon, ekspulsif

hemorajinin daha az görülmesi fakoemülsifikasyon cerrahisinin popüler hale

gelmesindeki en önemli nedenlerdir (6,7). Fakoemülsifikasyon yöntemi ile katarakt

ekstraksiyonu ülkemizde de tercih edilen yöntem haline gelmiĢtir.

Kistoid makula ödemi (KMÖ) katarakt cerrahisi sonrası en önemli kalıcı

görme kaybı nedenidir (8). Eskiden intrakapsüler katarakt cerrahisinden sonra görme

düĢüklüğüne sebep olan KMÖ‟nin % 5-10 arasında değiĢen görülme sıklığı, bugünkü

modern katarakt cerrahisi teknikleri ile komplikasyonsuz sağlıklı gözlerde %1

civarına düĢmüĢtür (8,9). Sağlıklı gözlerde komplikasyonsuz katarakt cerrahisinden

sonra görülebildiği gibi, komplikasyonlu bir cerrahi sonrası veya üveit ve diyabetik

retinopati gibi hastalıklarda cerrahi sonrası daha sık geliĢebilir.

Non-steroid antiinflamatuar ilaçların (NSAĠĠ) KMÖ‟nin önlenmesinde ve

tedavisinde etkili olduğu bilinmektedir (11-16). Bazı NSAĠĠ‟lerin (ketorolac) akut ve

kronik KMÖ‟de makula kalınlığının azalmasında ve görme keskinliğinde artıĢ

sağlanmasında etkili olduğu gösterilmiĢtir (13-15).

Optik koherens tomografi (OKT) retina anatomisinin çapraz kesitli

görüntülerini sağlayabilen noninvaziv bir görüntüleme yöntemidir. OKT kızılötesine

yakın ~800 nm'lik bir diod laser ıĢığı yardımı ile dokuların optik geri yansıtma

2

özelliklerini kullanarak retinanın iç yapısı hakkında yüksek çözümlemeli ve

derinlemesine bilgiler sağlar (17-20). Noninvaziv, tekrarlanabilir, nonkontakt,

objektif,kantitatif ve 8-10 µm çözünürlükte görüntüler elde edilebilen bir tekniktir

(21,22). Bu özelliklerinden dolayı KMÖ tanı ve takibinde floresein anjiografiye göre

önemli bir yer kazanmıĢtır.

3

2. GENEL BĠLGĠLER

2.1. LENSĠN ANATOMĠSĠ

Kristalin lens, saydam, bikonveks yapıda, asimetrik, kutuplardan basık

küresel yapı Ģeklindedir. Saydamlığını korumak, ıĢığı kırmak ve akomodasyonu

sağlamakla görevlidir. EriĢkin insan lensi içerisinde kan damarı, sinir dokusu

bulunmaz. Bikonveks Ģeklinin sebebi ön yüzeyinin arka yüzeyinden daha az konveks

nitelikte olmasıdır. Kutuplar bu iki yüzeyin merkezi noktalarını temsil ederler. Ön-

arka eksen, ön kutuptan arka kutba (polar aks) doğru uzanır. Ekvator, ön ve arka

yüzeylerin birleĢtiği lensin lateral kısmını temsil eder. Ekvator ekseni ön-arka ekseni

dik keser (23).

Lens, pupilla ve irisin ardında arka kamarada yer alır. Ön yüzey kornea

tarafında ön kamara ile, arka yüzey ise vitreus ile temas halindedir. Lensin ön kutbu

ile korneanın ön kısmı birbirinden yaklaĢık 3.5 mm ile ayrılırlar. Lens kendisi ile

silier yapılar arasında bulunan zonuler lifler (bağlayıcı ligamentler) aracılığı ile

bulunduğu yere tutunur. Silier epitelden köken alan bu zonuler lifler fibrilin

açısından zengindir ve lens üzerinde dairesel bir bölgede bir araya gelirler. Hem ön

hem de arka ekvatora 1-2 mm uzaklıkta kapsülle buluĢur ve kapsülün dıĢ kısmına

gömülü halde bağlanırlar (23). Lensin kırıcılık indeksi merkezde 1.4, periferde ise

1.36‟dır. Ġstirahat durumunda insan gözünün yaklaĢık 60 D‟lik konverjan kırıcılığının

+19.7 D„si lense aittir (24).

Lens hayat boyunca büyür. Doğumda ön-arka çapı 3.5 mm, ekvatoryal çapı

6.4 mm ve ağırlığı 90 gr iken yetiĢkinde 5x9 mm ve 255 gr a ulaĢır. YaĢla korteks

kalınlığı ve lensin konveksliği de artar, bu nedenle yaĢlı lensin kırıcılık indeksi de

değiĢir (23).

4

2.2. LENSĠN HĠSTOLOJĠSĠ

Histolojik olarak lens:

1) Kapsül

2) Epitel

3) Kapsülün içini dolduran lens maddesinden (lens lifleri) oluĢur (23,24).

2.2.1. Kapsül

Lens kapsülü epitel hücrelerince üretilen tip 4 kollajen, laminin, heparin

sülfat, proteoglikan ve entaktinden oluĢan saydam elastik bir bazal membrandır (23).

Ġnsan vücudundaki diğer bazal membranlardan farkı devamlı kalınlaĢmasıdır (24).

Kapsül, uyuma göre içerdigi lens materyalinin Ģeklini değiĢtirebilir. Kapsülün dıĢ

yüzeyine zonüller yapıĢır. Kapsülün kalınlığı ölçüldüğü bölgeye ve yaĢa bağlı olarak

değiĢir. En kalın bölge (yaklaĢık 23μm) hem ön hem de arka yüzeylerde ekvatora

yakın bir yerde bulunur. En ince bölge, arka kutupta yer alırken (4 μm), ekvator (17

μm) ve ön kutup (9-14 μm) orta seviyede bir kalınlığa sahiptir. Doğumda ön kapsül

arkaya göre kalındır ve yaĢam boyu kalınlığı artar. Bu bazal membran yapısı sürekli

olarak sentezlenmekte olup vücuttaki en kalın bazal membranlardan birini oluĢturur.

Kapsül önde lens epiteli, arkada da lens lifi hücreleri tarafından sentezlenir. Lens

kapsülü birbiri üstüne sıralanmıĢ bir dizi lamelden meydana gelir. Bu lameller

kapsülün dıĢına yakın alanlarda en dar Ģeklini alırken hücrelerin toplandığı yerlerin

yakınında ise en geniĢ halde bulunurlar. Kapsül geçirgendir. Ufak molekülleri ve 70

kDa büyüklüğüne kadar proteinleri geçirir (23,24).

5

2.2.2. Epitel

Ön lens kapsülünün hemen arkasında tek sıra küboidal epitel hücresi

vardır.10x15 μ ölçütlerindedir. Ġki farklı tiptedir: merkezde olan hücreler sabit

olmalarına karĢın ekvatorda olanlar hayat boyu epitel hücresi üretir (23-26). Bu

hücreler metabolik olarak aktif olup mitoza girer. Ayrıca DNA, RNA, protein ve

lipid sentezi yapar. Su ve iyon dengesinde primer rol oynar. Lensin metabolik

aktivitesi için ATP üretir. Ön lens kapsülü etrafında bir halka Ģeklindeki germinatif

zonda premitotik DNA sentezi en fazladır. Yeni oluĢan hücreler ekvatora ilerler ve

liflere dönüĢür. Epitel hücrelerinin uzayarak lens liflerine dönüĢümü dramatik

süreçtir. Membranlarında proteinler artar, nükleus, mitokondri, ribozom gibi

organeller kaybolur. Böylece lensten geçen ıĢığın emilimi ve saçılımı azalır. Ancak

önceden bu organellerce yapılan metabolik olaylar glikolize bağımlı hale gelir. Lens

fibrillerinin önemli özelliği lifler arasında çok yaygın bir ara bağlantı sisteminin

bulunmasıdır. Bu bağlantılar doku metabolizmasında önemli rol oynar. Korteksi

oluĢturan ve lameller yapı sergileyen liflerin kesitleri altıgendir. Sitoskeletal öğeler

hücre içerisinde bir ağsı yapı teĢkil ederek son derece önem taĢıyan çeĢitli

fonksiyonları üstlenir. Bu ağsı yapı yapısal destek sağlar, hücre Ģekli ve hacmini

intraselüler kompartmantalizasyonu ve organellerin hareketini kontrol eder, hücre

hareketini, mekanik stresin dağıtılmasını ve hücre bölünmesi sırasında kromozom

hareketlerini mümkün kılar. Lens epitel hücrelerinin temel olarak 3 çesit sitoskeletal

öğe barındırır: mikroflamanlar (aktin), ara flamanlar (vimentin) ve mikrotübüller

(tubulin). Kortikal liflerde periferde belirli düzende yer alan aktin grupları lense çok

ince filamentöz iskelet yapısı kazandırır. Bu aktin grupları lensin Ģekil

değiĢtirmesinde görev alırlar (23-27).

2.2.3. Lens Lifleri (Nükleus ve Korteks)

Lensten hücre kaybı yoktur. Yeni lifler oluĢtukça yüzeye yığılarak korteksi

oluĢturur ve en eskileri nükleuslarını kaybedip merkeze itilerek fetal ve embriyonik

nükleusa dönüĢür. Korteks ve nukleus arasında kesin morfolojik bir ayrım yoktur,

geçiĢ kademelidir. Bu bölgelerin büyüklüğü yaĢla değiĢmesine karĢın 61 yaĢındaki

6

lensler üzerinde yapılan çalıĢmada nükleusun % 84, korteksin de % 16‟sını

oluĢturduğu saptanmiĢtir. Nükleus ise embriyonik, fetal, infantil ve eriĢkin nükleusu

olmak üzere 4‟e ayrılır. Embriyonik nükleus lens vezikülü içinde oluĢmuĢ orijinal

primer lens lif hücrelerini içerir. Nukleusların geri kalanı büyüme aĢamasının değiĢik

evrelerinde daha önce meydana gelmiĢ nukleusların etrafının sarılmasıyla konsantrik

olarak eklenen sekonder liflerden oluĢur. Fetal nukleus; embriyonik nukleusu ve

doğum öncesi lense eklenmiĢ tüm lifleri ihtiva eder. Embriyonik ve fetal nükleuslar 4

yaĢına kadar eklenerek birikmiĢ tüm liflerle beraber infantil nükleusu oluĢtururlar.

EriĢkin nükleusu ise cinsel olgunlaĢma evresine kadar birikmiĢ tüm lifleri içerir.

Periferik olarak konumlanmıĢ korteks cinsel olgunlaĢma sonrası meydana gelmiĢ tüm

sekonder liflerden oluĢur ve derin, ara ve yüzeysel olmak üzere 3 kısma ayrılabilir.

SertleĢmiĢ embriyonik ve fetal nükleus ile yumuĢak korteks arasındaki bölgeye

epinükleus denilir.

Lifler ekvatorda lens epitel hücrelerinin uzamaları sonucu sürekli üretilirler.

Ön uç ön epitel hücre katmanının altına doğru hareket ederken, arka uç yine arka

kapsül boyunca geri doğru itilir. Bu U Ģeklindeki lifin uçları her iki kapsüler yüze

doğru hareket eder. Tam anlamıyla geliĢimini tamamladıktan sonra, lif ön epitel ve

arka kapsülden ayrılır. Lensin periferinde yeni oluĢmuĢ tüm sekonder lif katmanları

yeni bir geliĢim kozası meydana getirir. Bu konsantrik lens lifi kozaları radial hücre

kolonları lensin merkezinden perifere doğru uzanacağı Ģekilde dizilirler.

Yeni bir lifin oluĢumu lif hücre membranı öğelerinin üretimi ile iliĢkilidir.

Lens lif membranları aynı miktarda protein ve lipid içerirler. Major sterol kolesterol

ve major fosfolipid sfingomiyelindir. En fazla doymuĢ yağ asidi palmitattır. Bu 3

öğenin yüksek konsantrasyonu akıĢkanlığı az olan son derece düzenli bir membran

yapısının ortaya çıkmasını sağlar.

Yeni oluĢmuĢ lens lifleri tutarlı bir altıgen‟cross-section‟(kesitsel)

morfolojisine sahiptir. Bu altıgen lifler yaklaĢık 2 μm kalınlıkta 10 μm geniĢlikte ve

10 mm ye yakın uzunluktadır. Yüzeyel uzanan lens lifleri hala epitel hücrelerde

mevcut organellerin çoğunu içermektedir. Lifler içeriye doğru gömüldükçe ve

uzadıkça hücre nükleusu öne doğru yer değiĢtirir. Bu sebeple en yeni lifin hücre

7

nükleusu daima daha arkada olur. Böylece lens kavsi meydana gelir. Organeller

kaybedilir ve bunun neticesinde eriĢkin bir lif hücresinin esasını oluĢturan öğeler

kristalin ve sitoskeletondur. Sitoskeletal yapılar lif kütlesi içinde orantılı olarak

dağıtılmazlar. Aktin tüm liflerde bulunmasına karĢılık, vimentin, tubulin ve miyozin

yalnızca kortikal liflerde mevcuttur. Lifler hem geniĢ hem dar yüzlerinde

desmozomlar elongatif lifler arasında mevcut olsa da hem desmozomlar hem de

zonula okludens eriĢkin lens liflerinde bulunmazlar; ancak uzayan lifler arasında

desmozomlar mevcuttur (23,24). Lens liflerinin plazma membranlarında bulunan

proteinin %50-60‟ı MP 26‟dır ve hücrelerin birbirine bağlanmasına yardımcı olduğu

düĢünülmektedir (23-27).

2.3. SÜTÜRLER

Sütürler hem ön hem de arka kutuplarda bulunur. Her geliĢim kozasında

sekonder liflerin uç kısımlarının üst üste binmesiyle oluĢurlar. Embriyonik

nükleusdaki primer lifler arasında sütür yoktur. Doğum öncesi oluĢmuĢ olan

sekonder lif geliĢim kozası dik duran Y Ģeklinde bir ön sütür ile ters duran Y

Ģeklindeki arka sütüre sahiptir. Bu simetrik sütürlerin her biri birbirinden 120

derecelik açıyla ayrılan üç koldan meydana gelir. Ön ve arka sütürler 60 derecelik

dirseklenme ile birbirinden ayrılır. Doğumun ardından, sütür tarzının kompleksliği

yaĢın artmasıyla fazlalaĢır çünkü sürekli yeni lifler eklenmekte ve lif uzunluğu ile

Ģeklinde değiĢiklikler meydana gelmektedir. Çocukluk sırasında 6 tane kolu olan bir

“simple star” (basit yıldız) sütürü oluĢur. Ergenlik döneminde bu sütür 9 kolu olan

yıldız sütürüne dönüĢür ve en sonunda eriĢkinliğe ulaĢıldığında 9-12 kollu kompleks

yıldız biçimini alır. Sütürlerin oluĢumu lensin Ģeklinin küreselden yanlardan basık

bikonveks küreye dönüĢmesine izin vermektedir (23).

8

2.4. LENSĠN KÜTLESĠ

Lensin ağırlığı doğumda 65 mg iken ilk yılın sonunda 125 mg olur. Ġlk on

yılda lensin ağırlığı 150 mg olur. Sonra lens kütlesindeki artıĢ, 90 yaĢında 260 mg

olacak Ģekilde yavaĢlar (1.4 mg/yıl). Erkeklerin lensleri kadınların lenslerinden daha

ağırdır ve aralarındaki ortalama fark 7.9 ± 2,47 mg„dır (23-27).

2.5. LENSĠN BOYUTLARI

Ġnsan lensinin ekvatoryal çapı yaĢam boyunca artıĢ gösterir. Doğumda 5 mm

olan çap 20 yaĢında 9-10 mm ye yükselir. Doğumda 3.5-4 mm olan ön ve arka

kutuplar arasındaki mesafe yaĢam boyunca 4.75-5 mm ye ulaĢacak kadar yükselir

(akomodasyon olmadan) (23- 27).

2.6. EMBRĠYOLOJĠ

Gestasyonun 25. gününde ön beyin diensefalonun iki yanında optik vezikül

adı verilen iki çıkıntı oluĢur. Optik veziküller büyüdükçe tek sıra kübik epitelden

oluĢan yüzey ektoderme yaklaĢır. 27.günde bu hücreler kolumnar hal alır ve buna

lens plakoidi denir. 29.günde bu plakoidin merkezinde bir çöküntü (lens pit veya

fovea lentis) oluĢur. Hücresel çoğalma belirginleĢir. Bu çöküntü arttıkça yüzey

ektoderme bağlayan sap benzeri oluĢum daralıp kaybolur. Böylece bazal membran

içinde kalmıĢ tek kat küboid hücreden oluĢan bir kürecik kalır ki buna‟lens

vezikülü‟denir. Lens vezikülü oluĢurken optik vezikül de bir invajinasyon geçirerek

2 katlı optik çukuru (optik cup) oluĢturur. Lens vezikülünün arka hücreleri uzamaya

baĢlar (primer lens lifleri) ve 40. günde lens vezikülünün lümenini doldurur. Primer

lens liflerinin nükleusları öne doğru yer değiĢtirir, piknotikleĢir ve organelleri

belirsizleĢerek eriĢkin yaĢamda lensin merkezini oluĢturacak embriyonik nükleusa

dönüĢür. Optik vezikülün arka kat hücreleri belirgin değiĢime uğrasa da ön lens ve

vezikül hücreleri değiĢmez. Lens epiteli adını alır. Lensin büyüme ve değiĢimi bu

hücrelerden köken alır. Lens kapsülü önde lens epitelince, arkada liflerince

9

oluĢturulur. 7 haftalık gestasyonda ekvator bölgesindeki lens epiteli bölünmeye ve

uzamaya baĢlar. Sekonder lens liflerini oluĢturur. Liflerin ön yüzü öne, arka yüzü

arkaya doğru lens kapsülü altında uzar ve böylece sürekli katmanlar halinde lif

oluĢumu sürer. Gestasyonun 2-8 ayı arasında oluĢan lifler fetal nükleusu oluĢturur

(26).

Lens lifleri öne ve arkaya büyüdükçe lensin ön ve arka ortasında liflerin

birleĢtiği yerde Y Ģeklinde bir hat oluĢur ki buna‟sütür‟denir. Ortalama 8.haftada

önde düz arkada ters Y Ģeklinde sütürler görülebilir. 20 yaĢından sonra merkezi en

eski lifler sertleĢir. 40 yaĢından itibaren bu sertleĢme akomodasyona engel olmaya

baĢlar. 60 yaĢında ise skleroz ve renk değiĢikliği ile sütürler görünmez olur (23).

2.6.1. Tunika Vasküloza Lentis

Lens geliĢtikçe etrafında besleyici bir destek dokusu olan tunika vasküloza

lentis oluĢur. YaklaĢık gestasyonun 1.ayında hyaloid arterden lensin arka yüzeyini

anastomozlar yaparak bir ağ Ģeklinde saracak küçük kapilllerler geliĢir (posterior

vasküler kapsül). Bu posterior vasküler kapsül küçük kapillerler halinde dallanarak

ekvatora ilerler. Burada koroidal venler ile anastomozlaĢır ve tunika vasküloza

lentisin kapsülopupiller bölümünü oluĢturur. Uzun silier arterlerin dalları da bu

yapıya katılarak lensin ön yüzünü kaplayan anterior vasküler kapsülü (pupiller

membran) yapar (26).

Lensi prosesus siliarislere bağlayan zonula lifleri ise 3.ayın sonu 4.ayın

baĢlarına doğru silier cismin pigmentsiz epitelinden geliĢir (26).

10

2.7. LENSĠN FĠZYOLOJĠSĠ VE BĠYOKĠMYASI

Lenste en yüksek metabolik aktivite epiteldedir. Lens epiteli oksijen ve

glukozu protein sentezi ve elektrolit, karbonhidrat ve aminoasit transportu için

kullanır. Aköz hümör bir besin kaynağı ve atık maddeler için bir hazne görevi görür.

Yalnızca lensin ön yüzü aközle temastadır. Merkezdeki yaĢlı hücrelerin dıĢ ortamla

iletiĢimini düĢük dirençli ara bağlantılar sağlar. 300 nm dalga boyu altındaki ıĢınlar

kornea tarafından emilirken 300-400 nm arasındaki ultraviyole ıĢınlarının tamamına

yakını lens tarafından absorbe edilmektedir (26).

Lensin su ve elektrolit dengesi saydamlığı için gereklidir. Ayrıca lensin

saydamlığı lens hücrelerinin makromoleküler komponentlerinin çok düzenli dizilim

ve ıĢığı dağıtan komponontlerdeki kırıcılık indeksi farklarının çok küçük olmasına

bağlıdır (26). Normalde insan lensinin % 66 sı su, % 33‟ü protein, % 1 i aminoasit,

lipit, karbonhidrat, elektrolitler ve peptidlerden oluĢur. YaĢla bu oran fazla değiĢmez.

Lens diğer dokulardan daha fazla protein içerir. Bu yüksek bir refraktif indeks

oluĢturmak için gereklidir (24). Proteinler esas olarak çözünen kristalin (sitoplazmik

proteinler) ve çözünmeyen albüminoid (sitoskeletal ve plazma proteinleri) olarak 2

kısımdır. Çözünen kristalin proteinler 3 gruptur. Alfa kristalin en büyük molekül

yapısına sahip olup doğumda oluĢur. Gençlerde alfa kristalin miktarı kortekste en

fazla iken, çözünmeyen albüminoidler nukleusta en fazladır. Alfa kristalin koruyucu

bir protein olarak görev yapar(24). YaĢlandıkça alfa kristalin miktarı azalır

albüminoidler artar. Korteks nukleusa göre daha hidratedir. Lens hacminin % 5‟i lens

lifleri arasında ekstrasellüler alanda kalan sudur. Lens içindeki Na konsantrasyonu 20

mM, K konsantrasyonu 120 mM civarındadır. Çevre aközde ise Na 150 mM iken, K

5 mM civarındadır.

Lens çevre aköz ve vitreusa oranla dehidrate konumda olup daha çok K ve

aminoasit daha az Na ve Cl içerir. Lensin içi ve dıĢı arasındaki katyon dengesi, hücre

membranları ve Na-K-ATPaz pompasına bağlıdır. Bu pompa Na‟u dıĢarı atarken K‟ı

içeri alır. Mekanizma ATP yıkımı ve Na-K-ATPaz enzimi aktivitesine bağlıdır (26).

11

Ca dengesi lens için önemlidir. Hücre içi Ca düzeyi 30 mM iken hücre

dıĢında 2 mM civarındadır. Bu yüksek transmembran Ca gradienti kalsiyum pompası

tarafından sağlanır. Lens hücre membranları kalsiyuma geçirgen değildir. ArtmıĢ Ca

düzeyi azalmıĢ glukoz metabolizması yüksek molekül ağırlıklı protein çökelmeleri

ve yıkıcı proteazların aktivasyonu gibi değiĢikliklere yol açabilir.

2.7.1. Karbonhidrat metabolizması

Lensteki enerji üretimi hemen tamamen glikoz metabolizmasına bağımlıdır

(26). Glikoz ve diğer bazı Ģekerler lense basit difüzyon ve kolaylaĢtırılmıĢ

diffüzyonla girerler. Krebs siklusu ile oluĢan aerobik metabolizma epitelle sınırlıdır.

Glikoliz düzeyi hekzokinaz miktarı ile sınırlıdır. YaĢlanma ile hekzokinaz azalır ve

enerji üretiminde azalmaya neden olur. Bunun sonucunda elektrolit

metabolizmasının kontrolü de güçleĢir. Glikoliz sonucu oluĢan laktik asitin büyük

kısmı da Krebs siklusunda kullanılmaktadır. Krebs siklusu ile lensteki toplam

glikozun sadece %3'ü metabolize edilir. Lensin toplam enerji ihtiyacının %20'si bu

yolla sağlanır. Açığa çıkan karbondioksit ise basit diffüzyon ile aköze geçer.

Enerji üretiminde kullanılan diğer bir yol ise hekzosmonofosfat yoludur. Bu

yolla üretilen ATP miktarı az olmakla beraber sonuçta oluĢan nikotinamid adenin

dinükleotid fosfat (NADPH) sorbitol yolu ve oksidasyonun önlenmesinde önemli bir

enzim olan glutatyon redüktazın sentezinde kullanılır.

Glukozun metabolize edilmesinde kullanılan bir baĢka yol da sorbitol yolu

olup %5 oranında gerçekleĢir. Bu yolla glukoz önce aldoz redüktaz enzimi ile

sorbitole sonra da polyol dehidrogenaz aracılığı ile dıĢarı diffüze olabilen fruktoza

dönüĢtürülür. Sorbitolün, diffüzyonunun düĢüklüğü nedeniyle, lensin ozmotik etki ile

lensin su çekerek ĢiĢmesi sonucunda özellikle diabetik katarakt geliĢiminde önemli

rolü olduğu bilinmektedir (26).

12

2.7.2. Su ve Elektrolit Dengesi

EriĢkin insan lensinin %65-66'sını su oluĢturur. Bunun %80'i kapsülde

bulunur. Nükleusa doğru gidildikçe oran düĢer. Hücre içi suyun regülasyonu büyük

ölçüde sodyum ve potasyum gibi monovalan katyonlara bağımlıdır. Na-K dengesi

lens epitelindeki aktif bir katyon transport mekanizması ile sağlanmaktadır. Na

pompası en önemli transport mekanizmasıdır. Lenste de hücre membranı K+'a karĢı

Na+'dan daha geçirgendir. Lenste Ca ve Mg da denge içinde bulunurlar (23-26).

2.7.3. Protein Metabolizması

Proteinler lens ağırlığının %33 – 35'ini oluĢturur. Ġnsan vücudunda

proteinlerin en yüksek oranda bulunduğu yer lenstir. Proteinler esas olarak

çözünebilen kristalin ve çözünemeyen proteinler olarak iki kısımdır.

Çözünebilen kristalin proteinler 3 gruptur. Bunlar alfa, beta ve gamma

fraksiyonlardır.

Alfa kristalin en büyük molekül yapısına sahip olup doğumdan önce oluĢur,

yaĢam boyunca mevcuttur ve embriyonik lens proteini olarak bilinir, çözünemeyen

proteinler ile yakın iliĢki içindedirler. YaĢlandıkça alfa kristalin miktarı azalır,

çözünemeyen proteinler artar. Gamma kristalin en düĢük oranda bulunur ve soğuk

kataraktının oluĢmasında rol oynar (23-26).

2.7.4. Oksidasyon ve redüksiyon yolları

Oksidatif lens hasarını önlemeye yarar. Katalaz ve süperoksit dismutaz gibi

detoksifikasyon enzimlerinin yanı sıra glutatyon bu kademelerde önemli görevlere

sahiptir. Bu mekanizmaların bozulması katarakt geliĢiminde önemli rol oynar (23-

26).

13

2.7.5. Lens Lipidleri

Büyük miktarı hücre membranlarında protein-lipid kompleksleri Ģeklinde

bulunur. Lenste bulunan lipidlerin büyük bölümünü kolesterol, fosfolipitler ve

glikosfingolipidler oluĢturur. Ġnsan lens hücre membranında bulunan esas fosfolipid,

sfingomiyelindir. Kolesterol ve sfingomiyelin birlikteliği lens hücre membranını

stabil hale getirir (23-26).

2.8. YAġA BAĞLI DEĞĠġĠMLER

Kristallin lens: tırnak, saç ve diğer organlar gibi yaĢam boyu büyümeye

devam eder. Fakat büyüme ve yaĢa bağlı değiĢiklikler lensin fizik-optik

performansını olumsuz yönde etkiler (28).

40 yaĢ sonrasında baĢlayan presbiyopi ve ileri yaĢlarda geliĢen katarakt lensin

yaĢla birlikte geliĢen en önemli olumsuz değiĢiklikleridir.

Lens yapısal fizyolojik biyokimyasal ve optik özellikleri açısından yaĢa bağlı

olarak birçok değiĢiklik gösterir.

2.8.1. Yapısal değiĢiklikler

Hem kütlesinde hem de boyutlarında meydana gelen artıĢlar en fazla ilk 10

yılda görülür. Büyüme, epitel hücrelerinin çoğalması ve lens liflerine değiĢimi

sonucu olur. Lens her yaĢtan hücreyi barındırır (26). Öndeki küboid epitel hücreleri

ve arkada uzamıĢ lif hücreleri kutuplaĢmayı oluĢturur. KutuplaĢma oluĢtuktan sonra

lens büyümesi ekvatorun hemen önündeki germinatif zonda küboidal epitel

hücrelerinin çoğalması ve uzamıĢ sekonder lif hücrelerine farklılaĢması ile sağlanır.

Yeni hücreler kapsül boyunca ekvatorun hemen arkasındaki geçiĢ zonuna göç

ederler. 180 derece dönerek birkaç kez katlanarak ay Ģeklinde sekonder lif

hücrelerine dönüĢürler ve nükleusun etrafını sararlar. Bu proliferasyon, migrasyon ve

14

diferansiasyon aköz hümör ve vitreusta bulunan fibroblast büyüme faktörleri

tarafından sağlanır (29). Göz içindeki mesafenin sınırlılığı ve kapsül elastikiyetinin

fazla olmaması nedeniyle lens hacmi çok fazla artamaz ve hücreler su kaybederek

sıkıĢırlar. Genç lenste lif hücreleri lensin yaklaĢık yarısını kaplar ve karĢı yönden

gelen lif hücreleri ile karĢılaĢtıkları yerde lensin ön ve arka yüzünde Y Ģeklinde

sütürler oluĢtururlar. BaĢlangıçta sütürler basitçe Y Ģeklindeyken daha sonra daha

fazla dal formasyonu ile oldukça kompleks bir Ģekil alır. Sütür dallanma alanları ıĢık

saçan bölgeler olarak görülürler ve zonların devamsızlığı olarak adlandırılırlar (30-

32). Zonların devamsızlığının mevcudiyeti ve yaĢa bağlı olarak ıĢık yayımındaki

artma lifler arasındaki transport mekanizmasındaki azalmayı gösterir ve lensteki

akomodatif değiĢikliklerle artar (32).

YaĢlanmayla epitel hücreleri fibril ve lens kapsülünde değiĢiklikler görülür.

Epitel hücreleri ve çekirdekleri yassılaĢır, vakuolleĢme ortaya çıkar. YaĢlanan lensin

fibril membranları bozularak zamanla kısmen veya tamamen kaybolur. 80 yaĢ

civarında epitelyum hücrelerinde iskelet proteinleri azalmıĢtır. Fibrillerin hücre

plazmasında kolesterol fosfolipid oranının yaĢla artması sonucu sıvı miktarı azalır.

Yapısal elemanları artar.

20 yaĢından sonra ortaya çıkan bu olaylar sonucu nükleer skleroz geliĢir. 40

yaĢ civarında ekvator bölgesinde kortikal lif plazma membranlarında parçalanma

görülür. Onarılmazsa kesifleĢme geliĢir. Bu kesifleĢmenin nedeni plazma

membranlarında artmıĢ kolesteroldür (33).

Lens kapsülünde gençlerde görülen tip 4 kollajen yerini yaĢlanma ile tip1,2,3

almaya baĢlar. Kapsülde yaĢla birlikte kalınlaĢma ve elastikiyetinde azalma olur.

ÇalıĢmalar insan lens kapsülünün kalınlığının 75 yaĢa kadar arttığını ve daha sonra

da azaldığını göstermektedir (33). Artan yaĢla birlikte kapsül kalın, daha az esnek ve

daha kırılgandır (23).

Lensin devamlı büyümesi ve lif hücrelerinin nükleus içerisine sıkıĢtırılması su

kaybı ile sonuçlanır. Eğer bu sıkıĢtırma olmazsa insan lensi 2-3 kat kemirgenlerin

lensi 5 kat büyüklüğe ulaĢır. Görünür bir eksternal sıkıĢtırıcı güç olmamasına rağmen

bu durum sıkıştırma olarak adlandırılır. Bu iĢlemler lens proteinlerinin

15

modifikasyonunu ve birikimini içerir. Takibinde su serbestleĢir yani sinerezis olur.

Sıvı hareketi bağlı formdan serbest forma doğrudur. Bu serbestleĢen sıvı lensten

ayrılır (34).

Kapsül elastikiyeti fazla olmadığı için oluĢan fibril katmanlarının basıncıyla

en içteki nükleuslarda sıkıĢma ve su kaybı sonucu sertleĢme olur. 65 yaĢında insan

lensinin % 65‟i nükleus % 35 i korteks haline dönüĢür. YaĢla birlikte lens sertliği

artar (33). Lensin genel metabolik aktivitesi yaĢlanma ile azalır (26). Antioksidan

aktiviteleri veya seviyelerinde yaĢlanma ile birlikte azalma görülür. YaĢlanmayla

birlikte katalaz ve süperoksit dismutaz seviyeleri ve askorbat ve glutatyon seviyeleri

azalır (33).

Kristalinlerde yaĢa bağlı olarak geliĢen birçok değiĢiklikler kristalinlerin

saydamlığını azaltırlar:

1) Yüksek molekül ağırlığına sahip agregatların toplanması

2) Polipeptidlerin parsiyel ayrıĢması

3) Çözünür olmama durumunda artıĢ

4) Triptofanın fotooksidasyonu ve fotosensitizörlerin üretimi

5) Sülfidril gruplarının kaybı

6) Enzimatik olmayan glikasyon

7) Glutamin ve asparajin kalıntılarının deamidasyonu

8) Aspartik asit kalıntılarının reaminasyonu (35).

Suda erimeyen proteinler lens Ģeffaf kalsa bile yaĢla birlikte artmaktadır.

Suda eriyen proteinlerin suda erimeyen hale dönüĢmesi lens lif matürasyonunun

doğal sürecidir. Fakat bazı kataraktöz lenslerde artar ya da daha fazla oluĢur. 50

yaĢın altında lens proteinlerinin yaklaĢık % 4 ü çözünür değildir fakat 80 yaĢa

gelindiğinde bu oran % 40-50‟ye çıkar. Çözünürlükteki bu değiĢiklik 30 yaĢından

önce çekirdek ve kortekste yaklaĢık aynı orandadır fakat yaĢlı lensin çekirdeğindeki

proteinlerin yaklaĢık % 80‟i çözünür değildir (36).

16

YaĢla birlikte UV nin ve görünen ıĢığın lenste emilimi artar. Böylece görünen

ıĢığın iletimi yaĢ ilerledikçe azalır. Bağlı ve serbest aminoasitler (triptofan, tirozin,

fenilalanin) florofosfor, sarı pigmentli riboflavin gibi bazı endojen bileĢikler bu

emilimden sorumludur.

Lense ulaĢan UV ısınlarının % 90‟dan fazlası UV-A dır (315-400nm). Emilim

sonrası triptofan N-formil kinürenine ve 3-hidroksikinünerine glikoside (3HKG).

3HKG UV ıĢınlarının 295 –445 nm dalga boylarını emerken triptofan sadece 295-

340 nm dalga boylarını emer. Kısa dalga boylu radyasyon genç gözlerde yaĢlılara

göre retinaya daha fazla ulaĢır. Gençlerde lens soluk sarı veya renksiz iken

yetiĢkinlerde koyu sarı, yaĢlılarda kahverengi siyaha döner. Renkteki bu değiĢiklik

nükleusta sınırlıdır. 3HKG‟nin ve metabolik türevlerinin ıĢığı absorbe eden sarı

pigmentli proteinler meydana getirmek üzere proteinlere bağlanmasından

kaynaklandığı düĢünülmektedir (23,24). YeĢil pigment flöresansı verdiğinden emilen

dalga boyu 500 nm ye ulaĢır. Mavi ıĢık emilimi artar. Bunların sonucunda lensin

görünen ıĢığı emmedeki artıĢ oranına bağlı olarak ve fazla suyun da aĢırı salınımı ile

birlikte lensin seffalığı azalır. Ġleri glikozillenme sonucu enzimatik olmayan

glikozillenme proteinleri sararmayı artırır. Glikoza bağlanan aminoasitler valin veya

lizindir. Gençlerde 1,3 olan lizin oranı yaĢlılarda % 4.2 ye çıkar. Bunun yanında

lenste askorbik asit varlığı da sarı pigment oluĢumunda rol alır (23,33).

Major sıkı bağ proteini olan MIP26 yeni varyantlar oluĢturabilmek için bazı

aminoasitlerini kaybeder. Potasyum seviyesi (150 mEq/l) ciddi anlamda değiĢiklik

göstermemesine karĢılık soydum içeriği 20 yaĢında 25 mEq/l iken 70 yaĢında 40

mEq/l ye çıkar. Bu Ģekilde Na:K geçirgenliği 6 kat artıĢ gösterir. Artan lif yaĢı ile

beraber iyon geçirgenliğinde görülen bu artıĢın yaĢa bağlı olarak artan kolesterol /

fosfolipid oranının sonucu ortaya çıkan membran akıĢkanlığındaki azalma sonucu

geliĢtiği düĢünülür. Perfüze ve izole insan lensinin membran potansiyeli 20 yaĢında -

50 mV iken 80 yaĢında -20 mV olmaktadır. Membran potansiyelindeki azalma yaĢla

birlikte serbest kalsiyum seviyesindeki değiĢikliklerin sonucudur (37).

17

2.8.2. Lensin Akomodasyon Kabiliyetinde Kayıp

Ġnsan lensi zonüller ve silier cisim tarafından uygulanan mekanik gerilim

güçlerine karĢı yaĢa bağlı artmıĢ bir direnç gösterir (38). Akomodasyon amplitüdü 40

yaĢında 5-6 D ve 60 yaĢında yaklaĢık 1-0 D seviyesindedir. 60 yaĢından sonra

gerilimle lens gücünde herhangi bir değiĢiklik olmaz. Sonuçta presbiyopi, silier kas

kontraksiyonuna rağmen lensin akomodasyon kabiliyetinde azalma olmasıdır. Klasik

olarak presbiyopinin lensteki artmıĢ sklerozisten kaynaklandığı düĢünülür. Sklerozis

kelimesi lensteki azalmıĢ su içeriğini ifade eder (39).

Akomodasyon gücündeki değiĢiminden sorumlu faktörler Ģu Ģekilde

özetlenebilir:

- kapsül esnekliği doğumda 700 N/cm2 iken 80 yaĢında 150 N/cm2‟dir

- ön kapsül eğrilik yarıçapı azalır

- lensin ön yüzeyi ile kornea arasındaki mesafe azalır.

- siliyer cismin iç apikal bölgesi yaĢla birlikte içe doğru hareket eder. Lensin

büyümesine bağlı olarak lens ile siliyer sulkus arası mesafe kısalır. Zonüller

lense akomodasyon harici zamanda yüksek bir gerilim uygulayamaz (30-

33).

Lensin sferik aberasyonları 10 yaĢında negatifken 86 yaĢında pozitife doğru

yaĢa bağlı değiĢiklikler gösterir. 40 yaĢına kadar sferik aberasyonlar sıfır

seviyesindedir. Lens sferik aberasyonlarında sistematik değiĢiklikler lensin fizik veya

optik özelliklerindeki değiĢiklikten kaynaklanmaktadır (40).

18

2.9. KATARAKT ETYOLOJĠSĠ VE EPĠDEMĠYOLOJĠSĠ

YaĢa bağlı katarakt tüm dünyada körlük ve görme azalmasının en önemli

nedenidir (41, 42). Körlük tanımı (legal, yasal körlük) ABD‟de iyi gören gözde

görme keskinliğinin 20/200 veya daha kötü olması Ģeklinde belirlenmiĢtir. Bununla

birlikte Dünya Sağlık Örgütü körlük tanımını en iyi gören gözde görme keskinliğinin

20/400 den daha kötü olması Ģeklinde belirlemiĢtir.

Körlük prevalansı geliĢmekte olan ülkelerde geliĢmiĢ ülkelere göre 10- 40 kat

daha fazladır ve dünyadaki körlüklerin ¾ ü tedavi edilebilir nedenlere bağlıdır.

Dünyada 35- 40 milyon insanın kör olduğu ve bunların yaklaĢık 17

milyonunun (%45) katarakta bağlı olduğu tahmin edilmektedir (41).

Artan yaĢ katarakt prevalansının artmasıyla iliĢkilidir. Prevalans 40 yaĢından

sonra her dekatta 2 katına çıkarak artmaktadır. Belirgin katarakt prevalansı 65 yaĢ

civarında % 5 iken 75 yaĢ üzerinde % 50 civarına yükselmektedir.

Prevalans incelendiğinde ABD‟de her yıl 300.000- 400.000 yeni katarakt

oluĢtuğu, modern cerrahi tekniklere rağmen en az 7000 tanesinde komplikasyonlara

bağlı geri dönüĢümsüz körlük geliĢtiği izlenmiĢtir. Tüm dünyada ise her yıl en az 5-

10 milyon yeni görme bozukluğuna yol açan katarakt oluĢmaktadır ve modern

cerrahiye rağmen bunların da 100.000-200.000‟inde geri dönüĢümsüz körlük

oluĢmaktadır.

2.10. KATARAKT TĠPLERĠ

Katarakt terimi Ģelale ya da demir parmaklık anlamına gelen Latince

“cataracta” ve Yunanca “katarraktes” kelimelerinden türemiĢtir (44). Lensin

progresif olarak saydamlığını yitirmesidir (26,43). OluĢan opasitelerin bir kısmı sabit

ve lokalize iken bir kısmı da ilerleyici ve yaygın Ģekilde gözlenir. Katarakt tedavi

edilebilir körlük nedenlerinin basında yer alır (26, 41,42). Etyolojide birçok neden

sayılmakla birlikte katarakt oluĢumu sırasında oluĢan mekanizmalar tam olarak

19

aydınlatılamamıĢtır. Bu nedenle de oluĢumunun engellenmesinde henüz baĢarılı

olunamamıĢ ve günümüzde cerrahi tedavi tek seçenek olarak ortaya çıkmıĢtır (26).

2.10.1. Katarakt Sınıflaması

Katarakt opasitenin yerleĢim yeri göz önüne alınarak morfoloji ya da

etyolojiye göre sınıflandırılabilir.

1. Anatomik Lokalizasyonuna Göre

A. Kortikal

B. Nükleer

C. Ön / Arka Subkapsüler

Etyoloji göz önüne alındığında katarakt yedi ana baĢlık altında sınıflanır (26):

2. Etyolojiye Göre:

A. Konjenital katarakt

B. GeliĢimsel ve jüvenil katarakt

C. Senil katarakt

C. Travmatik katarakt

D. Komplike katarakt:

Üveit / inflamasyon, glokom, retina dekolmanı retinal dejenerasyon

(retinitis pigmentosa, gyrate atrofi), persistan hiperplastik primer vitreus,

aniridi, Peters anomalisi, sklerokornea, mikroftalmus, Norrie hastalığı,

retinoblastoma, prematür retinopatisi, yüksek myopi, retinal anoksi

(Buerger hastalığı, Takayasu arteriti), ön segment nekrozu

20

E. Patolojik katarakt:

1. Metabolik hastalıklar: diabet, galaktozemi,

hipoparatiroidizm/hipokalsemi, Lowe, Albright, Wilson, Fabry, ve

Refsum hastalıkları, homosistinüri

2. Renal hastalıklar: Lowe ve Alport hastalıkları

3. Cilt hastalıkları: Konjenital ektodermal displazi, Werner ve Rothmund-

Thomson sendromu, atopik dermatit

4. Bağ ve iskelet dokusu hastalıkları: myotonik distrofi, Conradi ve Marfan

sendromları, kemik displazisi, lens dislokasyonu

5. Santral sinir sistemi: Marinesco-Sjögren sendromu, bilateral akustik

nöroma (nörofibromatozis tip 2)

7. Ġyonize Radyasyon: x-ray, ultraviyole ısınları, kızılötesi, mikrodalgalar

8. Ġlaçlar: steroidler, naftalin, triparanol, lovastatin, ouabain, ergot,

klorpromazine, talyum (asetat ve sülfat), dinitrofenol, dimetil sülfoxid,

psoralens, miotiks, paradiklorobenzen, sodyum selenit.

F. Sekonder katarakt

2.10.2. Senil Katarakt

En sık görülen katarakt tipi olarak dünya çapında önde gelen bir sağlık

problemidir. GeliĢmekte olan ülkelerde, yetersiz cerrahi olanaklarla birlikte artan

katarakt hastası sayısı, tüm körlüklerin yarısına yaklaĢmaktadır (45). Bu problemin

büyüklüğü dünya çapında yaĢlı insan populasyonunun yükselmesi ile birlikte artıĢ

göstermektedir (45). Sadece Hindistan‟da her sene 3.8 milyon insan katarakt nedeni

ile körleĢmektedir (46). Afrika‟da ise yaklaĢık olarak her sene 2 milyon insan

katarakt nedeni ile kör olmaktadır (47). Yapılan istatistiki çalıĢmalarda katarakt

21

nedeni ile oluĢan körlük miktarı 2025 yılında tahmini olarak 40 milyona ulaĢacaktır

(45).

Senil katarakt geliĢiminde rol oynayan risk faktörleri:

YaĢ: YaĢlanma, katarakt geliĢimde en önemli risk faktörlerinden birisidir. 70

yaĢında katarakt geliĢme riski 50 yaĢındaki riske göre yaklaĢık 13 kat fazladır (48).

Cinsiyet: Yapılan çalıĢmalarda kadınlarda erkeklere göre biraz daha fazla

tespit edilmiĢtir. Bu artıĢ belki de kadınların kortikal katarakt geliĢimine göre

erkeklere nazaran daha yatkın olması ile açıklanabilir (49).

Irk: Beyazlara göre siyahlarda kortikal ve nükleer katarakt daha sık

görülmektedir (50).

Diabet: Epidemiolojik araĢtırmalarda uzun dönem diabet hastalarında

katarakt geliĢiminin bariz olarak arttığı görülmüĢtür. 70 yaĢından önce katarakt

geliĢiminde bu artıĢ oranı daha yüksek tesbit edilirken, 70 yaĢından sonra oranda bir

azalma gözlenmektedir (51).

Aile Hikayesi: Ġki vaka-kontrol çalıĢmasında aile hikayesinin katarakt

riskinde artıĢa yol açtığı tespit edilmiĢtir (49,52).

Ġlaçlar: Yapılan klinik ve laboratuar çalıĢmaları göstermiĢtir ki bazı ilaçlar

katarakt geliĢiminde rol oynamaktadır (55,56).

Beslenme: Büyük bir vaka-kontrol çalıĢmasında antioksidan özelliği bulunan

riboflavin, vitamin C, E ve karotenoidlerin alınmasının, kortikal, nükleer ve miks

katarakt geliĢimini önlediği saptanmıĢtır. Niasin, tiamin ve demirin de koruyucu

olduğu tespit edilmiĢtir (52). Ancak ABD‟de gerçekleĢtirilen en büyük randomize

AREDS çalıĢmasında C, E vitaminin beta karotenin ve kuprik oksitli çinko

desteklerinin katarakt oluĢumu veya progresyonunda yararlı etkilerinin olmadığı

gösterilmiĢtir (53). Kafeinin katarakt oluĢumunu engelleyeceği, çay ve kahve

alkaloidlerinin bu tür etkisi olduğu belirtilmiĢtir (54).

22

Radyasyon: 295 nm dalga buyundaki UV ıĢığı korneadan geçerek direkt

olarak lens tarafından absorbe edilir. Tek yüksek doz veya multipl düĢük doz UV

radyasyonu ile laboratuvar Ģartlarında hayvanlarda katarakt geliĢimine neden

olmaktadır (57,58). UV radyasyonunun özellikle kortikal ve arka subkapsüler

katarakt geliĢimine yol açtığı düĢünülmektedir (59,60).

Elektromanyetik spektrumun diğer kısımlarındaki radyasyonlarda katarakt

geliĢiminde rol oynarlar (55).

Sigara içme: Sigara içiciliği ile nükleer kataraktta artıĢ olduğu

düĢünülmektedir.

Kortikal kataraktta ise böyle bir artıĢ tespit edilmemiĢtir (61).

Diğer risk faktörleri: Myopi, sistemik hipertansiyon, kronik diare, renal

yetersizlik.

Senil kataraktın arkasındaki patogenez, karmaĢık olup henüz tam olarak

bilinmemektedir. Bu karmaĢık çeĢitli fizyolojik hadiseler arasındaki etkileĢimin bir

sonucu olarak meydana gelir. Lensin kalınlığı ve ağırlığı yaĢla beraber artarken

akomodatif gücü azalmaktadır.

Nükleer sklerozda santral nükleus sıkıĢıp sertleĢmekte ve kortikal bölüm

konsantrik Ģekil almaktadır. Bu multiple mekanizma lensin saydamlığının giderek

kaybına katkıda bulunmaktadır. Lens epitelinde yaĢa bağlı olarak değiĢim meydana

gelmekte, özellikle lens epitel hücrelerinin yoğunluğunda azalma ve lens fibrillerinde

anormal değiĢim olmaktadır. Ek olarak yaĢa bağlı olarak lens epitel tabakası ve

korteksi yoluyla lens nükleus hücrelerine giriĢ yapan su, besinler ve antioksidanların

ayrıca suda çözünür düĢük molekül ağırlıklı metabolitlerin bu hücrelere giriĢinde

azalma olur. Bu nedenle yaĢa bağlı olarak meydana gelen ilerleyici oksidatif hasar,

senil katarakt geliĢimine yol açmaktadır. Oksidatif maddelerin üretiminde artma ve

antioksidan vitaminlerin azalması katarakt patogenezisinde önemlidir.

Diğer mekanizma ise suda çözünür olan düĢük molekül ağırlıklı sitoplazmik

lens proteinlerinin suda çözünür yüksek molekül ağırlıklı agregatlara ve suda

23

çözünmeyen membran proteinlerine dönüĢmesidir. Bu patolojik dönüĢüm lensin

saydamlığında azalmaya, ıĢığın dağılmasına ve lensin refraktif indeksinin birdenbire

değiĢimine sebep olmaktadır.

Diğer bir mekanizma ise besinsel faktörler olup özellikle glukoz, eser

elementlerin ve vitaminlerin rolüdür.

Senil katarakt temel olarak 3 kısımda incelenir.

1.Nükleer

2.Kortikal

3.Arka subkapsüler

Senil kataraktlar lens opasitesinin yerleĢtiği tabakalara göre iki ana bölümde

incelenirler; nükleer ve kortikal. Ancak bu sınıflama daha çok kataraktların erken

dönemi için daha doğru olmaktadır. Çünkü katarakt ilerlediğinde bu ayrıma ait saf

özellikler ayrımlanamaz. Yani senil ve ilerlemiĢ kataraktlarda nükleus, korteks ve

subkapsüler kesafetler kaçınılmaz ve bir arada olmaktadır (62).

2.10.3. Nükleer Katarakt

Nükleer katarakt lensteki fizyolojik sklerotik değiĢikliklerin bir sonucudur.

YaĢla birlikte lens nükleusunun sklerozu, sertleĢmesi ve renginin koyulaĢması söz

konusudur. Normal yaĢlılarda lenste oluĢan fizyolojik değiĢikliklere rağmen görme

keskinliği 20/20 seviyelerindedir (63). Nükleer kataraktta lensin yoğunluğu ve kırma

indeksi artar. Psödomiyopi geliĢir. BaĢlangıç evrelerde konkav camlarla

düzeltilebilen görme keskinliği, sklerotik değiĢikliklerin artması ile giderek azalır.

Bu sklerotik değiĢim çok yavaĢ olur. 5-10 seneyi bulabilir. Bazı hastalar özellikle

uzaktaki cisimlerde optik distorsiyondan Ģikâyetçi olurlar. Özellikle yüksek aksiyel

miyoplarda uzak görme keskinliği psödomyopiye bağlı olarak kısa süre iyi kalabilir.

Nükleer katarakta bağlı değiĢiklikler en iyi biomikroskopide, dar ıĢık direk

24

aydınlatma ile izlenir. Biyomikroskopik olarak kesit alındığında diffüz lens

opasitesinin sadece lens nükleusunu tuttuğu gözlenir. Ancak takip eden dönemde

biyomikroskopik muayene ile nükleustaki bu yavaĢ değiĢim fark edilmez.

BaĢlangıç dönemde ve santral nükleustaki küçük opasitelerde monoküler

diplopi Ģikâyeti ve ileri dönemlerde renk tonu ayrımlarında güçlük gözlenebilir.

Skleroz bazen sadece fötal nükleustadır. Bu nedenle birbirinden koyu bir alanda

ayrılmıĢ iki nükleus gözlenir. Bu tip nükleer katarakt iki odaklı lens olarak

adlandırılabilir.

Nükleer kataraktlar lens yapısal proteinlerinin fizyokimyasal değiĢikliklere

uğraması ile iliĢkilidir (a, b, c kristalin). Oksidasyon, nonenzimatik glikozilasyon,

proteolizis, deamidasyon, fosforilasyon ve karbamilasyona bağlı olarak yüksek

molekül ağırlıklı proteinlerin (1,000 nm) formasyonu ve agregasyonu gözlemlenir.

Bu yüksek molekül ağırlıklı proteinlerin ara yüzde agregasyonu ıĢığın geçiĢine engel

olur ve nükleer katarakttaki ıĢık saçılmasına (scattering) neden olur. Nükleer lens

proteinlerinin kimyasal modifikasyonu lens renginin önce sarıya daha sonra

kahverengiye, ilerlemiĢ vakalarda da siyaha dönüĢmesine (katarakta nigra) neden

olur (64). A (alfa) kristalin proteininin bir moleküler gözetmen olarak agregasyonu

önleyerek katarakt geliĢimini önlediği düĢünülmektedir (65). Yakın zamanda yapılan

çalıĢmalar faz separasyon inhibitörlerinin nükleusun Ģeffaflığını korumasında görev

aldıklarını düĢündürmektedir. Bu inhibitörlerin kaybının nükleer katarakt

formasyonuna neden olabileceği düĢünülmektedir (66).

2.10.4. Kortikal katarakt

3 ana katarakt tipinin en yaygınıdır (67). Nükleusa göre daha az kompakttır.

Bu sebeple galaktozemi (68) ve diabette (69) elektrolit dengesizliğine bağlı aĢırı

hidrasyona daha yatkındır ve lensin hidrasyonu artar. Lens sıvıyı humor aközden

absorbe eder. Bu lens protein moleküllerinde ve amino asit komponentlerindeki

yıkıma veya lens kapsülündeki geçirgenlik artıĢına bağlı olarak ortaya çıkar. Erken

bulgular lenste vakuollerin izlenmesi ya da lens liflerindeki ayrılmadır.

25

Biyomikroskopik olarak ileri dönemlerde periferik kama Ģeklinde opasiteler ve lens

içinde lameller ayrılmalar dikkati çeker. Yarıklar pupilla alanına geldiğinde fokal

aydınlatma ile beyaz gri renkli radial opasiteler izlenir. Sonuçta korteks bulanıklaĢır,

takiben proteinler koagüle olur ve opasiteler Ģekillenir. Böylelikle değiĢik kortikal

katarakt tipleri ortaya çıkar. Fakat güneĢ ıĢığındaki UV ıĢınların gözün supraorbital

yapıları tarafından korunan lensin üst yarısına ulaĢamayıĢı neticesinde özellikle alt

kadranda ortaya çıktığı düĢünülmektedir (70). Neticede bu opasiteler diğer

kadranlarda periferde ortaya çıkarlar. Bu tip kataraktta santral lens geç tutulduğundan

hastalar uzak görmelerinin iyi olduğunu söylerler. Kortikal kataraktlar en iyi

retroilluminasyon ile gözlemlenirler.

2.10.5. Arka Subkapsüler Katarakt (ASK):

Diğerlerine göre daha nadir görülür (71,72). Retroiluminasyonla kolaylıkla

görülebilir. Akomodasyon sırasında miyozisten dolayı santralde lokalize olan arka

subkapsuler katarakt, üzerinden geçen ıĢığın saçılmasına ve makula üzerine

odaklanan görüntünün engellenmesine neden olur. Sıklıkla lokalizasyon santraldedir.

Fundoskopiyi engelleyebilir. Erken evrelerde kamaĢma (glare) (73) ve yakına

bakarken objelere odaklanma zorluğu gibi subjektif semptomlardan hasta Ģikayetçi

olur. Bu nedenle yakın görme daha çok bozulur. Bu teknikte uzun süre tutulan ıĢıktan

dolayı hasta kamaĢmadan ötürü rahatsız olur. Bu nedenle retroiluminasyonla kolayca

opasitenin sınırları açığa çıkarılabilir ve opasiteler gölge Ģeklinde veya arka kapsülün

santralinde ada Ģeklinde görülür (74). Erken evrelerde toz benzeri olan bu katarakt

direkt illuminasyonla görülemez. Ayrıca retroilluminasyonla da zorlukla görülebilir.

Katarakt ilerledikçe bu toz benzeri yapılar ilerleyerek gölge yaparlar ve

retroilluminasyonla kolaylıkla görünür hale gelirler ve ileri evrede kalsifiye plak

haline gelirler. Bu plak sıkı yapıĢıklığı nedeniyle cerrahi esnasında vakum yaparken

arka kapsulün rüptüre olmasına neden olabilir. Arka subkapsüler kataraktın arka

kapsül ve korteks arasındaki potansiyel boĢluğa hücresel artıkların birikmesi veya

kapsül epitel hücrelerinin migrasyonu sonucu oluĢtuğu düĢünülür (75). ASK

radyasyon ve steroid alımı sonucu oluĢabileceği gibi, diabetes mellitus (DM), yüksek

26

myopi, retinal degenerasyonlar (retinitis pigmentosa) sonucunda da oluĢabilir (76,77)

ve gyrate atrofiyle beraber görülebilir (78).

2.11. KATARAKT CERRAHĠSĠ

2.11.1. Tarihçe

Ġlk göz içi lensi 1949 yılında bir Ġngiliz cerrah olan Harold Ridley tarafından

implante edilmiĢtir (79). Ridley genç bir tıp talebesi tarafından ameliyatla alınan

lensin yerine neden yenisinin konulmadığının sorulması üzerine GĠL

implantasyonunu kararlaĢtırır. SavaĢ yıllarında birçok hava subayının göz

perforasyonlarının tamirinden göz içinde kalan akril cam parçalarının reaksiyon

yapmadığını izlemiĢ ve materyal olarak akril camını seçmiĢtir. O yıllarda

yerleĢtirilen GĠL‟nden sonra komplikasyonların fazlalığı yöntemin terk edilmesine

ve Ridley‟in göz hekimliği ruhsatının elinden alınmasına neden olmuĢtur.

Fakoemülsifikasyon yöntemi ilk defa 1967'de Dr. Charles Kelman tarafından

tanıtılmıĢtır (80,81). Dr. Kelman 1965‟in sonlarına doğru günümüz

fakoemülsifikasyon cihazının temelini oluĢturan irrigasyon aspirasyon ünitesini

geliĢtirmiĢtir.1967‟ye gelindiğinde ise, kör bir hastanın enükleasyon planlanan ağrılı

gözünde, ilk fakoemülsifikasyon iĢlemini uygulamıĢtır (82).

Konvansiyonel Fakoemülsifikasyon 3mm‟lik bir kesiden ön kameraya

girilerek ultrasonik enerji ile lens nükleusunun parçalanması ve bütün lens

materyalinin otomatik irigasyon aspirasyon sistemi ile göz dıĢına çıkartılmasıdır

(83). Ġntraoküler lensin yerleĢtirilebilmesi için kesinin geniĢletilmek zorunda

olunması nedeni ile 1980‟li yıllara kadar geniĢ kabul görmemiĢtir (84).

1984 yılında Mozocco tarafından ilk katlanabilir lensin tanıtılması, 1984 -

1985 yıllarında Gimbel ve Neuhan tarafından kapsüloreksisin geliĢtirilmesi, dikiĢsiz

uygulanan "self-sealing" korneal ve skleral tünel insizyonların geliĢtirilmesi,

fakoemülsifikasyon yönteminde yüksek olan endotel travmasını azaltan

viskoelastiklerin geliĢtirilmesi, hidrodiseksiyon ve hidrodelineasyonun tanımlanması,

27

fakoemülsifikasyon tekniğinin ilerlemesine önemli katkıda bulunarak

Fakoemülsifikasyonu bugünkü popülaritesine ulaĢtırmıĢtır (85).

2.11.2. Fakoemülsifikasyon Yöntemi

Tecrübeli cerrahlar tarafından uygulandığında kontrollü ve minimal

komplikasyonu olan bir yöntemdir. Günümüzde Fakoemülsifikasyon erken görsel

rehabilitasyona imkan tanıması sebebiyle birincil katarakt ekstraksiyon yöntemi

haline gelmiĢtir. Fakoemülsifikasyon aygıtları temel olarak iki ana sistemden

oluĢmaktadır. Bunlardan ilki kataraktlı lensi emülsifiye etmek için kullanılan

ultrason enerjisi üreten sistemdir. Bu sayede yaklaĢık 10 mm boyutlarında olan

kataraktlı lens küçük parçalara ayrılarak 2-3 mm‟lik kesiden temizlenebilmektedir.

Ġkincisi ise; oluĢan parçacıkları emmek ve ön kamara derinliğini korumak için

gerekli olan sıvı irrigasyon ve aspirasyon sistemidir. Bu sistem aynı zamanda

ultrason enerjisi ile kataraktlı lens parçalanırken ortaya çıkan ısının göz içi dokulara

hasar vermesini, ultrason enerjisinin itme etkisiyle lens parçacıklarının

fakoemülsifikasyon elceğinin ucundan ayrılmasını ve parçacıklar emilirken ön

kamara derinliğinin kaybolmasını önlemektedir.

Bu amaçları gerçekleĢtirmek için Fakoemülsifikasyon aygıtlarında Ģu

bölümler bulunmaktadır (86-88):

2.11.2.1. Ana Gövde (Konsol) ve Kontrol Paneli

Ultrasonik gücün oluĢumu için gerekli magnetik alan ya da elektrik alanın

oluĢturulması, irrigasyon, akım hızı ve aspirasyon pompasının kontrolü gibi bir

fakoemülsifikasyon aygıtının temel iĢlevleri burada gerçekleĢtirilir. Ayrıca ön

vitrektomi ve bipolar diatermi için gerekli sistemleri de içerir.

28

2.11.2.2- Bağlantı Sistemi

Elektromekanik gücü fakoemülsifikasyon elceğine ileten kablo ve irrigasyon

aspirasyon borularını içerir.

2.11.2.3- Elcekler

Fakoemülsifikasyon elceği, irrigasyon – aspirasyon elceği, ön vitrektomi

elceği ve diatermi.

2.11.2.4- Ayak Pedalı

Fakoemülsifikasyon aygıtının cerrah tarafından kontrol edilmesini sağlar.

Temelde 3 ana durumu vardır. Ġlk aĢamada sadece irrigasyon, ikinci aĢamada hem

irrigasyon hem de aspirasyon, üçüncü durumda ise bunlara ek olarak ultrasonik

fakoemülsifikasyon devreye girer. Fakoemülsifikasyon probundaki piezoelektrik ya

da magnetostriktif mekanizma elektrik enerjisini, fakoemülsifikasyon probunun

ucuna iletilen mekanik enerjiye dönüĢtürür. Bu sayede fakoemülsifikasyon probunun

ucunda saniyede 24.000 ila 60.000 devir (Hz) frekansına kadar longitudinal aksta

hareket oluĢur (86,87). Bu titreĢim hareketi ile hızla patlayan mikrokabarcıklar

oluĢur. Geçici kavitasyon olarak tanımlanan bu iĢlemde masif miktarda enerji

salınımı olur. Sonuçta 500 atm.'e kadar ulaĢarak lensi emülsifiye eden Ģok dalgaları

ve 400 m/saat'e kadar ulaĢan sıvı dalgaları oluĢur (88-90).

Mikrodalgacıklardaki ısının 5500 °C‟ye kadar ulaĢtıgı gösterilmiĢtir

(102,103). Ortamda bu esnada oluĢan ısı artıĢı, prob ucunun etrafındaki irrigasyon

sıvısı akımı ve probun uç deliğine doğru olan aspirasyon sıvısı akımı ile azalmaktadır

(88). Fakoemülsifikasyon esnasında termal hasar sık rastlanılmayan, ancak rahatsız

edici bir komplikasyondur. Termal hasar ile yara yerinde açıklık ve sızıntı, korneal

ödem, endotelyal hasar, iris hasarı, istenmeyen korneal astigmatizma ve kalıcı görme

kaybı oluĢabilir (86,88,89,92-94). Kesi geniĢliği, görsel sonuçları (cerrahiye bağlı

29

astigmatizma (CBA) vs.) etkilediği için kesi geniĢliğinin küçültülmesi önem

kazanmaktadır (95-98)

Yara yerinden sızıntıyı engellemek ve CBA‟yı azaltmak için üç baĢamaklı

valv Ģeklindeki kesi; sklera veya kornea üzerindeki dıĢ kesi, endotel tarafında ön

kamaraya giriĢi sağlayan iç kesi ve bunları birleĢtiren bir tünelden oluĢmaktadır (99).

Bu üç komponentin birlikteliği korneal stabilite üzerinde ortak bir etki

oluĢturmaktadır (100). Günümüzde saydam kornea kesisi (SKK) topikal anestezi ile

gerçekleĢtirilebilmesi, koterizasyon gerektirmemesi, skleral tünel kesisinde cerrahi

sırasında görülebilen kornea distorsiyonunun olmaması, subkonjonktival kanama ve

hifema görülme sıklığının daha az olması nedeniyle tercih edilmektedir (101).

SKK tekniğinde limbal vasküler arkın hemen önünde dik bir korneal oluk

oluĢturulduktan sonra kornea içinde 2-2,5 mm. uzunlukta tünel oluĢturulur, üçüncü

aĢamada bıçak dikleĢtirilerek ön kamaraya girilir. Burada konjonktivaya hiç

dokunulmaması topikal anesteziyle fakoemülsifikasyon cerrahisinin uygulanmasını

da kolaylaĢtırmaktadır (102).

2.11.2.3. Katarakt Cerrahisi Komplikasyonları (103)

2.11.2.3.1. Operasyon öncesindeki komplikasyonlar

1- Anestezi ile ilgili komplikasyonlar;

* Glob penetrasyonu ve perforasyonu

* Retrobulber hemoraji

* Cerrahi sonrası ekstra oküler kas disfonksiyonu

* Optik sinir hasarı

* Glob iskemisi

* Diğer oküler sinirlerin hasarı

* Okülokardiyak refleks

30

* Allerjik reaksiyonlar

* Beyin sapı anestezisi

*7. Sinir bloğu komplikasyonları: yutma güçlüğü, unilateral yüz felci ve

solunum sıkıntısı

2.11.2.3.2. Operasyon sırasındaki komplikasyonlar

1- Katarakt insizyonu ile ilgili;

*Tünelin uzun/kısa, geniĢ/dar, derin/yüzeyel olması

*Descemet dekolmanı

*Termal yanıklar

2-Anterior kapsülektomi (kapsüloreksis) sırasında;

*Büyük veya küçük kapsüloreksis

*Kapsüloreksisin perifere ilerlemesi

3- Hidrodiseksiyon esnasında;

*AĢırı ĢiĢirmeye bağlı:

-Arka kapsül rüptürü

-Ön kamara derinleĢmesi

-Lens parçalarının vitreusa düĢmesi

* Yetersiz ĢiĢirme:

-Nükleusun çevrilememesi

-Zorlama sonucu zonüler ayrılma

4- Fakoemülsifikasyon sırasında;

*Endotel teması

*Descemet dekolmanı

*Ġris prolapsusu ve rüptürü

31

*Kapsüloreksis rüptürü

*Korneal yanık

*Arka kapsül rüptürü

*Nükleus materyalinin vitreusa düĢmesi

*Ön segment hemorajisi

5- Ġrrigasyon ve aspirasyon sırasında;

*Kapsüloreksis rüptürü

*Korteks bakiyelerinin yetersiz alınması

*Arka kapsül rüptürü

6- GĠL implantasyonu esnasında;

*Arka kapsül rüptürü

*Descemet dekolmanı

*Endotel hasarı

*Ġris hasarı

*Zonül dializi

*GĠL‟nin vitreusa düĢmesi

*Ön segment hemorajisi

2.11.2.3.3. Operasyon sonrası komplikasyonlar

1- Kornea ödemi ve büllöz keratopati

2- Yara yeri açılması

3- Yara yeri sızıntısı

4- Göz içi basıncı artıĢı

5- Postoperatif astigmatizma

6- Kapsüler blok sendromu

32

7- Epitelyal yürüme

8- GĠL‟nin yanlıĢ hesaplanması sonucu oluĢan kırma kusuru

9- GĠL desantralizasyonu ve dislokasyonu

10- Kistoid makula ödemi

11- Endoftalmi

12- Arka kapsül opasifikasyonu

13- Retina Dekolmanı

Kan-Retina Bariyeri

1. Dış Kan-Retina Bariyeri: Retina pigment epiteli (RPE) hücreleri arasındaki

sıkı bağlantı kompleksinden (zonula occludens ve zonula adherens) oluĢmaktadır.

2. Ġç Kan-Retina Bariyeri: Retina damar endotel hücreleri arasındaki sıkı

bağlantılardan oluĢmaktadır.

Bu bariyerler, retinanın islevlerini sürdürebileceği ortamın devamlılığını

sağlamaktadırlar.

2.11.3. Makula Ödeminin Fizyopatolojisi

Normalde ekstrasellüler boĢluk, retinanın toplam hacminin küçük bir

bölümünü oluĢturmaktadır. Bu durum, elektrolit ve daha büyük moleküllerin aktif

olarak retina pigment epitelinden kana verilmesi ile sürdürülür. Ġç ya da dıĢ kan

retina bariyerinin bozulması halinde, plazma bileĢiminin daha büyük bölümünün,

özellikle proteinlerin geçiĢi artarak ekstrasellüler hacim geniĢler. Makülanın özel

anatomik yapısı, gerek gevĢek lif çatısına, gerekse parafoveal bölgede retina

33

katmanlarının kalınlığına bağlı olarak, dıĢ pleksiform ve iç nükleer katlarda sıvı

birikmesinin kolaylaĢtırmaktadır. Makülanın zayıf damarlanması nedeniyle de

biriken sıvının emilimi zorlaĢmaktadır. Sonuçta, makulaya yerleĢik olarak oluĢan

retina ödemine makula ödemi denir (104). Yapılan çalıĢmalarda, eozinofilik yapıda

bir sıvının iç nükleer ve dıĢ pleksiform katlarda toplandığı gösterilmiĢtir. Bu sıvı,

foveayı çevreleyen kistler ya da foveaya yerleĢen tek kist Ģeklindedirler. Kronik

dönemde daha iç katlara ilerleyerek lameller ya da tam kat maküla deliğiyle

sonuçlanabilirler (105). Daha sonraki çalıĢmalar, kan-retina bariyerinin bozulması

sonucu artan ekstrasellüler sıvı hacminin, kistoid maküla ödemine neden olduğu

görüĢünü desteklemiĢtir.

2.11.4. Makula Ödeminin Etyopatogenezi

Kan-retina bariyerlerinin bozulmasına yol açarak makula ödemi geliĢmesinde

metabolik, iskemik, mekanik, hidrostatik, enflamatuar, herediter, ve toksik faktörler

rol oynamaktadır (106).

2.12. KATARAKT CERRAHĠSĠ SONRASI KĠSTOĠD MAKULA ÖDEMĠ

KMÖ kan-retina bariyerinin ortadan kalkmasıyla retinanın hücre dıĢı

boĢluklarında sıvı toplanması, dıĢ pleksiform ve iç nükleer tabakalarda sıvı ile dolu

kistoid boĢlukların oluĢmasıdır. Bu sıvı ile dolu boĢluklar gerçek kistlerde olduğu

gibi bir epitel tabakasına sahip değildir. Bundan dolayı kistoid olarak

tanımlanmıĢlardır (107).

Patogenezinin halen tam olarak belirlenememesi sonucu tedavi güçlükler

içermesine rağmen KMÖ birçok cerrahi ve cerrahi dıĢı nedenlerle ortaya çıkabilir ve

tanısı klinik veya anjiografik olarak genellikle kolaydır.

KMÖ komplikasyonsuz katarakt cerrahisi sonrası görme azalmasına yol açan

en önemli nedendir (108).

34

Ameliyat sonrası kistoid makula ödemi ilk olarak 1953 yılında Irvine

tarafından intrakapsüler katarakt cerrahisinden sonra tanımlanmıĢtır (109). Sendrom

ön hyaloidin parçalanması, yara yerinde vitreus yapıĢıklıları, vitreus opasiteleri,

makula değiĢiklikleri ve irrite göz ile karakterizedir. Gass ve Norton ise 1966 yılında

floresein anjiografik karakteristiklerini tarif etmiĢtir (110). Böylece katarakt

cerrahisinden sonra geliĢen KMÖ Irvine-Gass Sendromu olarak bilinmektedir.

2.12.1. Sınıflandırma

Kistoid makula ödemi, anjiografik ve klinik olarak sınıflandırılabilir.

Anjiografik tipte makula ödemi fundus muayenesinde saptanamaz ve FA‟da

parafoveal retina kapillerinden ve bazen de optik disk çevresinden sızıntı

izlenmesiyle ortaya konur; görme genellikle önemli derecede etkilenmez ve

sızıntının miktarıyla da orantılı değildir.

Klinik tip kistoid makula ödemi ise fundus muayenesinde klasik petaloid

görünüm ile birlikte görme keskinliğinin 20/40 veya daha düĢük olmasıdır (111,112).

KMÖ süreye göre değerlendirildiğinde ise 2 grupta sınıflandırılır.

Akut KMÖ; cerrahi giriĢim sonrası 4 ay içerisinde ortaya çıkar.

Kronik KMÖ ise cerrahi sonrası klinik KMÖ‟nün 4 ay sonrasında sebat

etmesidir.

2.12.2. Etyoloji

KMÖ katarakt cerrahisinden sonra sık rastlanan bir problemdir. Eskiden

intrakapsüler katarakt cerrahisinden sonra görme düĢüklüğüne sebep olan KMÖ‟nün

% 5-10 arasında değiĢen görülme sıklığı, bugünkü modern katarakt cerrahisi

teknikleri komplikasyonsuz sağlıklı gözlerde ile %1 civarına düĢmüĢtür (113,114).

Sağlıklı gözlerde komplikasyonsuz katarakt cerrahisinden sonra görülebildiği gibi,

35

komplikasyonlu bir cerrahi sonrası veya üveit ve diyabetik retinopati gibi

hastalıklarda cerrahi sonrası da geliĢebilir. Ancak klinik olarak belirgin bir makula

ödemi olmaksızın anjiografik olarak gösterilebilen KMÖ‟nün %10-20 arasında

olduğu bildirilmiĢtir. Ortaya çıkıĢı genellikle cerrahi sonrası 4-12 hafta arasındadır,

ancak aylar ve yıllar sonra da bildirilen olgular mevcuttur (115).

2.12.3. Mekanizma

KMÖ‟deki histopatolojik değiĢiklikler oldukça iyi bilinmesine karĢın makula

ödemine yol açan kan-retina bariyerinin yıkılmasındaki gerçek mekanizma tam

olarak açıklanmamıĢtır. Bununla ilgili birçok mekanizma öne sürülmektedir.

1. Mekanik traksiyon etkisi: Vitreoretinal yapıĢıklığın vitreus tabanı, optik

sinir ve makulada en kuvvetli olduğu bilinmektedir. Bu teoriyi öne

sürenlere göre makuladaki ve özellikle Müller hücrelerindeki traksiyon

KMÖ‟ye yol açmaktadır. Ancak sızıntının hangi mekanizma ile oluĢtuğu

açıklanamamıĢtır (116-118).

2. Prostaglandin yapımının artması: Cerrahi sırasında ortaya çıkan ön

segment inflamasyonu, iris damarlarından sızıntıya ve prostaglandin

yapımının artmasına yol açmaktadır (119-121). Prostaglandinlerin (PG)

makuladaki enflamatuvar değiĢikliklere yol açtığı düĢünülmektedir.

3. IĢık hasarı: IĢığa maruz kalma sonucunda ortaya çıkan serbest radikallerin

PG yapımını uyardığı öne sürülmektedir. Bir çalıĢmada UV absorbe eden

göz içi lenslerinin kullanılması ile KMÖ‟nün azaldığı belirtilmektedir.

Ancak diğer çalıĢmalar bu sonucu desteklememiĢtir. Aynı Ģekilde cerrahi

mikroskoplarda filtrelerin kullanılması da KMÖ insidansını azaltmamıĢtır

(122,123).

KMÖ ile ilgili çalıĢmalar esas olarak inflamasyonun engellenmesi ve

özellikle PG uyarımının bastırılmasına yöneliktir. KMÖ birçok olguda mekanik bir

traksiyon olmadan ve hatta arka vitreus dekolmanı bulunan gözlerde de ortaya

36

çıkmaktadır. Hâlbuki PG inhibisyonunun KMÖ‟nün hem engellenmesi hem de

tedavisinde etkili olduğu gösterilmiĢtir.

2.12.4. Görülme Sıklığını Etkileyen Durumlar

2.12.4.1. Lens Partiküllerinin Kalması

Katarakt cerrahisinden sonra geride kalan lens partikülleri KMÖ için risk

faktörü olarak belirmektedir. 2000 yılından önceki birçok çalıĢmada geride kalan

lens partikülleri için vitrektomi uygulanan hastalarda KMÖ görülme sıklığı çok

düĢük olmasına karĢın bu hastalarda oldukça önemli görme kayıpları

bildirilmektedir.

2.12.4.2. Vitreus Kaybı

Katarakt cerrahisi sırasında arka kapsül rüptürü ve vitreus kaybının

KMÖ‟nün ortaya çıkıĢında önemli bir risk faktörü olduğu eskiden beri birçok

çalıĢma ile gösterilmiĢtir. 1985- 1995 arasında yapılan çalıĢmalarda ise bu oran

%10‟lara düĢmektedir (123,125).

2.12.4.3. Diabet

Diabetli hastalarda özellikle diabetik retinopatili gözlerde katarakt cerrahisi

sonrası KMÖ önemli bir sorun olarak karĢımıza çıkmaktadır. 1992‟de yapılan bir

çalıĢmada cerrahiden 1 yıl sonra KMÖ görülme sıklığı cerrahi öncesi diabetik

retinopati mevcut olan hastalarda %56 iken, cerrahiden önce retinopatisi bulunmayan

hastalarda bu oran yalnızca %7 olarak verilmektedir. Ancak bu dönemden sonra

katarakt cerrahisi teknikleri oldukça geliĢmiĢ ve fakoemülsifikasyon tekniği ile bu

problemler çok azalmıĢtır.

37

2.12.4.4. Üveit

Üveitli hastalarda KMÖ katarakt cerrahisinden sonra sık olarak

görülmektedir. Juvenil romatoid artrit veya pars planitisli hastalarda katarakt

cerrahisinden sonra KMÖ görülme sıklığı %50‟lere kadar varmaktadır. Son yıllarda

bazı çalıĢmalarda ise üveitli hastalara uygulanan katarakt cerrahisinden sonra KMÖ

görülmesinin inflamasyonun kontrolü ve atravmatik cerrahi ile oldukça azaldığı

görülmektedir.

2.12.5. Oküler Hipotansif Ajanların Kullanılması

Bir PG analogu olan latanoprostun kullanılması ile katarakt cerrahisinden

sonra KMÖ görülmesi arasındaki iliĢkiyi bildiren birçok çalıĢma mevcuttur. Yeni

olarak da unoprostone, travaprost ve bimatoprost kullanımı ile ameliyat sonrası

KMÖ iliĢkisi ortaya konmuĢtur. Bu nedenle bu hipotansif lipidlerin ameliyat sonrası

KMÖ görülme sıklığının en fazla olduğu birkaç ayda kullanılma emniyetinin daha iyi

araĢtırılması gerekmektedir.

2.12.6. Klinik Bulgular

Hastalar asemptomatik olabilir veya görme azalması bulunabilir. Görme

keskinliği genellikle 0,2-0,3 ile 0,6-0,7 arasında değiĢmekle birlikte 0,1 düzeyine

kadar da düĢebilir. Kontrast sensitivitede azalma meydana gelebilir. Fotofobi, oküler

iritasyon, metamorfopsi ve uçuĢma Ģikayetleri olabilir. Limbal enjeksiyon, ön

kamarada hücre ve flare, irise vitreus yapıĢıklıkları, ön kamarada vitreus, kesi yerine

vitreus inkarserasyonu ve kapsül yırtılması görülebilir. Fundus muayenesinde

vitreusta hücre veya flare, sinerezis, vitreomaküler yapıĢıklıklar, fovea reflesinin

azalması, sarı-beyaz foveal nokta, hafif bir papilla ödemi, foveal kistler izlenebilir.

Kronik olgularda retina pigment epitelinde atrofi veya hiperpigmentasyon, kistoid

dejenerasyon ve makula deliği geliĢebilir.

38

2.12.7. Floresein Anjiografi:

Kistoid makula ödeminini gösteren en önemli tanı yöntemi floresein

anjiografidir. Erken fazda perifoveal retina kapillerlerinde geniĢleme görülür, giderek

sızıntı izlenmeye baĢlar, floreseinin iç nükleer ve dıĢ pleksiform tabakalardaki kistoid

boĢluklara sızmasıyla geç fazda perifoveal bölgede boya göllenir ve klasik taç

yaprağı Ģekli oluĢur. Olguların çoğunda optik sinir basındaki kapillerlerin de

sızdırması ile optik disk de hiperfloresan olur. Psödofakik KMÖ tipik olarak optik

diskte boyanma ile birlikte olduğundan KMÖ‟ye yol açan DM, epiretinal membran

(ERM) ve eksüdatif makula dejeneresansı gibi diğer bazı hastalıklardan kolayca

ayrılabilir. Anjiografideki sızıntının miktarı ile görme arasında belirli bir iliĢki

yoktur.

2.13. OPTĠK KOHERENS TOMOGRAFĠ (OKT)

OKT; biyolojik doku katmanlarını, mikron düzeyinde yüksek çözünürlükte

tomografik kesitler alarak görüntüleyen, yeni bir tıbbi görüntüleme-tanı yöntemidir

(126,127). Dokulara gönderilen ve farklı doku katmanlarından geri yansıyan ~800

nm dalga boyundaki infrared ıĢığın yansıma gecikme zamanını ve Ģiddetini ölçerek,

dokuların ve patolojilerinin B-scan ultrasonografiye benzer bir Ģekilde ama ondan

çok daha yüksek çözünürlükte (1-15 mikron (μm) kesit görüntülerinin alınmasına

olanak tanır.

OKT tekniği ilk olarak, Massachusettes Teknoloji Enstitüsü‟nde (MIT) fizik

profesörü Dr. Fujimoto ve ekibi tarafından tanımlanmıĢtır (126). Oftalmolojide ilk

kullanımı ise Boston Tufts Üniversitesi New England Göz Merkezinde, cihazın bir

biomikroskop üzerine monte edilmesi ile yapılan prototip OKT‟nin Dr. Puliafito ve

Dr. Schuman tarafından ön segment, retina hastalıkları ve glokomda uygulanmasıyla

gerçekleĢtirilmiĢtir (126-129).

OKT teknolojik olarak bir parsiyel koherens interferometredir (low coherence

interferometry). Koherent ıĢık terimi lazer ıĢığı gibi tek dalga boyundaki ıĢığı

39

tanımlamaktadır. Parsiyel koherent ıĢık ise kısa bir aralıkta farklı dalga boyundaki

ıĢın demetini içermektedir. OKT‟de kullanılan parsiyel koherent ıĢık,

superluminesent diod laser (SLD) cihazından sağlanan ~800 nm dalga boyundaki

kızılötesi lazer ıĢığıdır. SLD cihazından gönderilen ~800 nm dalga boyundaki ıĢık

göze yönlendirilmekte, bu sırada ıĢık ıĢını ayırıcı (beam splitter) olarak adlandırılan

yarı saydam bir aynadan geçmektedir. Bu aynada ıĢın demeti ikiye ayrılarak yarısı

alıcıya mesafesi bilinen ve bu mesafe değiĢtirilebilen bir referans aynasına, diğer

yarısı ise göze gönderilmektedir. Göze giden ölçüm ıĢığı, gözde ilerlerken geçtigi

doku katmanlarının yapısına bağlı olarak farklı Ģiddette ve gecikme zamanıyla

dalgalara ayrılarak geriye döner. Referans aynasına giden ıĢık ise bilinen bir

mesafeden bilinen bir gecikme zamanıyla tek bir dalga olarak alıcıya ulaĢır.

Dokulardan gelen ve doku katmanlarının sayısı kadar yansıma içeren ıĢık sinyali;

referans aynasından gelen, yansıma mesafesi ve gecikme zamanı bilinen tek referans

ıĢık sinyali ile interferometrede birleĢtirilir.

Referans aynasının mesafesi değiĢtirilerek dokudan yansıyan ıĢığın yapısı

değerlendirilir, bir yazılım programı aracılığıyla yansıma gecikmeleri mesafe

birimlerine dönüĢtürülür. Dokuların reflektivitesi ise yansıyan ıĢığın Ģiddetini

belirler. Böylece ultrasonun A dalgasına benzeyen bir görüntü elde edilir. Dairesel

veya düz çizgi Ģeklinde dokuya gönderilen 128-512 arasında değiĢen sayıda ölçüm

ıĢığı ile elde edilen A scan çizgiler yan yana getirilerek B scan ultrason görüntüsüne

benzer bir kesit görüntüsü elde edilir. OKT‟de göz dokularında aksiyel çözünürlük

ilk ticari formlar olan OKT-1 ve 2‟de 12-15 μm iken, OKT-3‟te 8-10 μm olmuĢtur.

Henüz ticari olarak mevcut olmayan ileri derecede yüksek (ultrahigh) çözünürlüklü

OKT‟de (UHR-OKT) ise çözünürlük 1-3 μm düzeyine düĢürülmüĢtür (130).

Transvers çözünürlük ise 20 μm düzeyindedir.

Ultrasonografide görüntünün ekosundan bahsedilirken, OKT‟de reflektivite

söz konusudur. IĢığı geriye güçlü bir biçimde yansıtan dokular OKT‟de güçlü ıĢık

sinyali verirler ve hiperreflektif olarak değerlendirilirler (RPE gibi). IĢığı geriye

yansıtma özelliği düĢük olan dokular ise hiporeflektif olarak değerlendirilirler

(vitreus gibi). Retina sinir lif tabakası da hiperreflektiviteye sahip olduğu için

OKT‟de sınırları ve kalınlığı güvenilir bir Ģekilde saptanabilmektedir. OKT‟de

40

görüntüler B mod ultrasonda olduğu gibi gri tonlarında elde edilebildiği gibi,

maviden kırmızıya gökkuĢağı tonlarında yalancı bir renklendirme yapılarak da

verilebilir. Yalancı renklendirme ile doku katmanları uzman tarafından birbirinden

daha iyi ayırt edilebilmektedir. Burada hiperreflektif dokular (Retina sinir lifi

tabakası, RPE, fotoreseptör tabakası gibi) kırmızı ile hiporeflektif (vitreus, retina dıĢ

nükleer tabakası gibi) veya ıĢığı absorbe eden dokular (kan damarlari, hemoraji gibi)

ise mavi-siyah renk tonları ile yansıtılmakta, reflektivitesi bu iki uç nokta arasında

yer alan doku katmanları ise kırmızı ile mavi arasındaki diğer gökkuĢağı renkleriyle

ifade edilmektedirler.

OKT‟de görüntü kalitesini ifade etmede sinyal/ gürültü (signal to noise) oranı

kullanılmaktadır. Bu oran OKT‟nin son versiyonlarında sinyal kuvveti (signal

strength) terimiyle gösterilmektedir. OKT ile elde edilen görüntülerin ve ölçümlerin

güvenilir olduğunu kabul edebilmek için bu oranın 6 (yani 6/10) veya üzerinde

olması gerekmektedir.

Foveadan geçen 30 derece aralıklı 6 radyal OKT kesiti kullanılarak santral ve

parasantral makülada; alt, üst, temporal ve nazalde olmak üzere 8 maküla kadranının

retina kalınlıklarını gösteren topografik bir harita çıkarılabilmektedir.

OKT, vitreoretinal iliĢki, vitreoretinal yapıĢıklıkları göstermede ayrıca

makula deliği, vitreomaküler traksiyon sendromu (VMT), epiretinal membran

(ERM), makula ödemi, santral seröz korioretinopati (SSKR) ve yaĢa bağlı maküler

dejeneresansın (YBMD) tanı ve takibinde kullanılır.

2.14. KATARAKT CERRAHĠSĠ SONRASI OKT BULGULARI

Katarakt cerrahisi sonrası OKT ile geniĢ bir aralıkta değiĢiklikler

saptanabilmesine rağmen KMÖ tipik olarak 3 paternde görülür. Belirgin kistoid

değiĢikliklerle birlikte foveal kontürde distorsiyona neden olan kalınlık artıĢı klasik

bulgudur. Kistoid anomali olmaksızın foveal kontürde düzleĢmeye neden olan diffüz

retina kalınlaĢması görülebilen diğer bir bulgudur. Son olarak önemli bir retina

41

kalınlık artıĢı veya foveal kontür kaybı olmadan hafif dereceli intraretinal kistoid

anomalilerde görülebilir ve muhtemelen bu en sık bulgudur. Subretinal sıvı ise

aksine daha az sıklıkta görülmektedir (131).

Klinik olarak anlamlı KMÖ seyrek görülmesine rağmen OKT‟de subklinik

değiĢiklikler çok daha yaygın olabilir. Bununla birlikte katarakt cerrahisi sonrası

OKT kalınlık artıĢının normatif paternini gösteren az sayıda çalıĢma vardır (131).

OKT ile retina kalınlığının saptanması makula ödeminin kantitatif olarak

ölçülmesini sağlamaktadır. Böylece tedavinin baĢarısı daha kolay olarak

değerlendirilebilir. Ameliyat sonrası KMÖ ile birlikte subfoveal makula dekolmanı

sadece OKT ile görüntülenebilir.

2.15. TEDAVĠ

Çoğu olgu kendiliğinden iyileĢtiği için görmenin etkilenmediği ve

inflamasyonun Ģiddetli olmadığı olguları tedavi etmeye gerek yoktur. Profilaktik

tedavi tartıĢmalı olmakla birlikte, kullanımını destekleyen çalıĢmalar bulunmaktadır.

KMÖ geliĢme riski yüksek olan hastalara ameliyattan birkaç gün önceden baĢlayarak

3 ay boyunca topikal non-steroid antiinflamatuar verilebilir (132,133).

NSAĠĠ‟ler Eikosanoidlerin(PG ve tomboksanlar) üretilmesini sağlayan esas

enzim olan siklo-oksijenaz (COX) enzimini inhibe ederek prostaglandin sentezini

inhibe eder. COX enziminin COX-1 ve COX-2 olmak üzere 2 formu vardır. COX-1

enzimi prostanoidlerin fizyolojik üretiminden sorumlu iken, COX-2 enzimi patolojik

fonksiyon ve inflamasyon ile iliĢkilidir (134). Cerrahi travma sonrası PG ve lökotrien

sentezi olduğu birçok çalıĢmada detaylı olarak bildirilmiĢtir (135-137).

Kortikosteroidler fosfolipaz A 2‟yi bloke ederek araĢidonik asit salınımını

engellerken, NSAĠĠ‟ler COX-1 ve COX-2 aaktivitesini azaltarak inflamasyonu

baskılarlar (138). NSAĠĠ‟lerin polimorfonükleer hücre hareket kabiliyetini ve

kemotaksisi baskıladığı, inflamatuar sitokinlerin ekspresyonunu ve mast hücre

degranülasyonunu azalttığı da gösterilmiĢtir(139).

42

NSAĠĠ‟ler oftalmolojide KMÖ tedavisi ve önlenilmesinde kullanıldığı gibi

intraoperatif miyozisin önlenmesinde, mevsimsel allerjik konjonktivit

semptomlarının giderilmesinde ve refraktif cerrahi sonrası ağrı ve fotofobinin

azaltılmasında kullanılmaktadır (138).

Tedaviye ne zaman baĢlanması gerektiği konusunda ortak bir görüĢ

bulunmamaktadır. Bazıları kendiliğinden gerileme için 6 ay beklemenin daha uygun

olduğunu savunurken, bazıları da olayın kronikleĢmeden tedavi edilmesinin daha iyi

olduğunu savunmaktadır. Tedavide ilk olarak günde 4 kez topikal steroid ve/veya

non-steroid antiinflamatuarlar verilmelidir. Eğer görme 2 sıra artarsa, 4-6 hafta bu

dozda kullanıldıktan sonra toplam süre 3-6 ay olacak Ģekilde azaltılarak kesilir. Eğer

görme artmazsa damlalara devam edilmeli ve subTenon steroid enjeksiyonu

eklenmelidir. SubTenon enjeksiyon ayda 1 olmak üzere 3 kere tekrarlanabilir.

Dirençli olgularda tedaviye asetazolamid de eklenir. Dört hafta kullanımdan sonra

etki gözlenirse doz azaltılarak 3 ay devam edilir. Ancak bununla da cevap

alınamayan olgularda intravitreal triamsinolon ve/veya vitrektomi denenmelidir.

Ġntravitreal triamsinolon, tıbbi tedaviye dirençli KMÖ olgularında ümit verici

bir tedavi olmakla birlikte nüks sıktır ve çoğu hastada birden fazla enjeksiyon

gerekmektedir (140-142). Bu da katarakt oluĢumu ve göz içi basınç artıĢı gibi yan

etkilerin daha sık görülmesine neden olabileceğinden yarar-zarar oranı iyi

düĢünülmelidir.

Lens veya silier cisim membranının geliĢtiği ve tedaviye cevap vermeyen

üveitlerde ĠOL‟nin çıkarılması inflamasyonu geriletebilir. Yara yerine vitreus

bantları uzanan, iridovitreal ve iridokapsüler yapıĢıklıkları olan olgularda bu

bantların Nd: YAG laser ile eritilmesi bazı hastalarda faydalı olabilir. Ancak çoğu

zaman bu yapıĢıklıklar Nd: YAG laser ile eriyemeyecek kadar yoğundur. Bu

olgularda vitrektomi faydalı olabilir. Hatta bu yapıĢıklıkların olmadığı olgularda bile

vitrektominin faydalı olduğu olgular bildirilmiĢtir (143,144). Lens bakiyelerinin

temizlenmesi ve internal limitan membranın soyulması da ödemin çözünmesine

yardımcı olabilir.

43

2.15.1. Prognoz

Katarakt cerrahisi sonrası geliĢen KMÖ, olguların yaklaĢık %80‟inde

kendiliğinden geriler (145). Afakik veya psödofakik KMÖ‟ne sahip olguların çoğu

ameliyat sonrası 3-12 ay arasında 20/30 veya daha iyi bir görme keskinliğine eriĢir.

Hastaların küçük bir kısmına ileri medikal veya cerrahi tedaviler gerekmektedir

(146).

Bu çalıĢmanın amacı komplikasyonsuz katarakt cerrahisi sonrası

(Fakoemülsifikasyon + arka kamara göz içi lensi implantasyonu) NSAĠĠ kullanan ve

kullanmayan hastalarda makula değiĢikliklerinin spektral OKT yöntemiyle

değerlendirmesidir.

44

3. GEREÇ ve YÖNTEM

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Anabilim Dalı‟nda 5 Ocak

2010 ile 25 Ocak 2011 tarihleri arasında senil kataraktı olan komplikasyonsuz

fakoemülsifikasyon cerrahisi yapılan ve göz içi lensi implantasyonu uygulanan 200

hastanın 200 gözü prospektif olarak değerlendirildi.

ÇalıĢmamızda olguların cerrahi sırasındaki yaĢı, cinsiyeti, kataraktın derecesi,

ameliyat edilen gözü, ameliyat tarihi kaydedildi.

Tüm olguların ameliyat öncesinde en iyi düzeltilmiĢ görme keskinliği

(EDGK) ölçümü, ön segment muayenesi, göz içi basınç ölçümü, fundus muayenesi

ve OKT ölçümü yapıldı. EDGK snellen eĢeline göre ölçüldü ve bu değerlerin

logMAR karĢılıkları belirlendi. Biomikroskopik muayene ile kornea, pupilla ve

kataraktın durumu değerlendirildi. 90 dioptrilik lens ile fundus muayeneleri yapıldı.

Göz içi basınçları ameliyat öncesinde ve sonrasında Goldmann aplanasyon

tonometrisi ile ölçüldü. Göz içi lens dioptrisi ultrason biometri ve/veya IOLMaster

(Zeiss) üniti ile SRK-2 formulü kullanılarak belirlendi. Ameliyat esnasında Efektif

Fakoemülsifikasyon Zamanı (EPT) kaydedildi.

Tüm olgular ameliyat sonrası 2.hafta, 1.ay, 2.ay ve 3.ayda kontrol edildi.

Kontrollerde olguların OKT ve en iyi düzeltilmiĢ görme keskinliği ölçümleri yapıldı.

OKT ölçümleri Spektral domain OKT (Cirrus HD-OCT, Carl Zeiss Meditec,

Inc, Dublin, CA) cihazı ile yapıldı. Pupil OKT ölçümünden önce % 2,5 fenilefrin ve

%1 tropikamid ile dilate edildi. Kontrol olarak diğer gözden OKT ölçümleri alındı.

Retina kalınlık ölçümünde santral 1 mm‟lik alan (fovea 1mm) ve bunu çevreleyen 3

mm‟lik (fovea 3mm) ve 6 mm‟lik (fovea 6mm) perifoveal alanlar olmak üzere 3

parametre değerlendirildi (ġekil 2).

45

ġekil 1. OKT cihazında makuler zonlar ve kadranlara göre kalınlık analizleri

ArdıĢık 161 hastaya ameliyat sonrası sadece topikal antibiyotik ve steroid

verilirken, sonraki ardıĢık 39 hastaya bu tedavilere ek olarak ameliyattan 1 gün önce

baĢlamak kaydıyla topikal NSAĠĠ (ketorolak trometamin %0.04) baĢlandı.

Mevcut maküler ve posterior segment patolojileri, glokom, üveit, diabetik

retinopati, SMD gibi belirgin göz hastalığı bulunması, intraoküler cerrahi ve lazer

tedavisi öyküsü, ≥-6.00 veya +6.00 refraksiyon kusuru, diğer gözden 6 aydan önce

katarakt ameliyatı geçirilmesi, PG analoğu, sistemik steroid, diüretikler gibi

makulayı etkileyebilecek ilaç kullanımı dıĢlanma kriteri olarak kabul edildi. Bu

nedenle 32 hasta druzen, pigment epitel (PE) düzensizliği, pigment epitel dekolmanı

(PED), geografik atrofi, koroid neovaskülarizasyonu (KNV) skarı gibi senil makula

dejeneresansı bulguları, 6 hasta epiretinal membran, 10 hasta diabetik makulopati, 4

hasta lameller makula deliği, Evre 4 makula deliği, vitreomakuler traksiyon

sendromu (VMT) gibi vitreomaküler ara yüzey hastalığı, 8 hasta PAAG, Pex

sendromu ve pigmenter glokom, 7 hasta dejeneratif myopi, yüksek hipermetropi gibi

yüksek kırma kusuru, 5 hasta retina dekolmanı ameliyatı ve opere perforan göz

yaralanması gibi intraoküler cerrahi, 11 hasta OSK veya ASK bulunması sebebiyle

sinyal gücünün 5 ve altında olması, 7 hasta takiplere gelmemesi, 8 hasta ise lökom,

romatoid artrit nedeniyle steroid kullanımı, postoperatif subfoveal PED, kontrol

gözde retina ven dal tıkanıklığı, kontrol gözde anterior iskemik optik nöropati, üveit

sekeli, ambliyopi, korteks bakiyesi temizlenmesi gibi nedenlerle çalıĢma dıĢı

bırakıldı.

46

Geriye kalan 102 hasta iki gruba ayrıldı. 82 hasta ameliyat sonrası sadece

steroid kullanılan 1. Grubu, 20 hasta steroide ek olarak ameliyat öncesinde ve

sonrasında ketorolak kullanılan 2.grubu oluĢturdu.

3.1. CERRAHĠ TEKNĠK

Ameliyat gününde midriyazisi sağlamak için ameliyat öncesi 2 saat önceden

baĢlamak üzere siklopentolat %1 fenilefrin %2.5 ve tropikamid %0.5 beĢ dakika

aralıkla toplam üçer defa damlatıldıktan sonra tüm olgulara proparakain hidroklorür

%0.5 (Alcaine Oftalmik Solüsyon, Alcon) kullanılarak lokal anastezi altında

fakoemülsifikasyon uygulandı. Bütün hastalar aynı cerrahi teknik uygulanarak tek bir

cerrah tarafından ameliyat edildi. Fakoemülsifikasyon Everest Legacy (ALCON)

cihazıyla aĢağıdaki protokole uygun olarak yapıldı.

1) Saydam kornea kesisi

2) Ön kamaraya viskoelastik madde (VEM) verilmesi

3) Kapsüloreksis

4) Hidrodiseksiyon

5) Nükleusun emülsifikasyonu

6) Korteksin I/A ile temizlenmesi

7) Kapsüler yatağın VEM ile doldurulması

8) GĠL yerleĢtirilmesi

9) VEM aspirasyonu

10) Ön kamaraya 0.1 cc sefuroksim aksetil verilmesi

11) Yara yerinin stroma hidrasyonu yöntemiyle kapatılması

47

Ameliyat sonrası hastalara siprofloksasin % 0,3 ve dexametazon 1 mg/ml

damla günde 4 defa baĢlandı. 2. gruptaki hastalara bu tedaviye ek olarak ameliyattan

1 gün önce günde 4 defa, ameliyat günü yarım saatte bir 3 defa, ameliyat sonrası 2

hafta günde 4 defa ketorolak trometamin %0.4 (Acular LS, Abdi Ġbrahim) 2 hafta

verildi.

ÇalıĢmada elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler için

SPSS(Statistical Package for Social Sciences) for Windows 13.0 programı kullanıldı.

ÇalıĢma verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel yöntemlerin (ortalama,

standart sapma) yanı sıra niceliksel verilerin karĢılaĢtırılmasında, gruplar arası farkın

araĢtırılmasında Pearson Ki-kare testi, Mann-Whitney testi veya Wilcoxon testi

kullanıldı. EDGK ve makula kalınlığı arasında korelasyon değerlendirilmesinde

Regresyon analizi kullanıldı. Sonuçlar %95‟lik güven aralığında, anlamlılık p<0.05

düzeyinde değerlendirildi.

48

4. BULGULAR

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Anabilim Dalı‟nda 5 Ocak

2010 ile 25 Ocak 2011 tarihleri arasında senil kataraktı olan, komplikasyonsuz

fakoemülsifikasyon cerrahisi ve göz içi lensi implantasyonu uygulanan ve çalıĢma

kriterlerine uyan 102 hastanın 102 gözü değerlendirildi.

ÇalıĢmaya alınan olgular ketorolak kullanılıp kullanılmamasına göre 2 gruba

ayrıldı. 1. grup ketorolak kullanmayan grubu, 2. grup ameliyat öncesinde ve

sonrasında ketorolak kullanan grubu oluĢturdu.

Ketorolak kullanmayan 1. grupta hastaların yaĢları 48 ile 90 arasında

değiĢmekte olup ortalama 71,24 ± 8,71 yıl idi. Ketorolak kullanan 2. grupta ise

hastaların yaĢları 54 ile 84 arasında değiĢmekte olup ortalaması 68,80 ± 9,54 yıl idi.

Grupların ortalamaları arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı

(p=0.272) (Tablo 1).

1.grupta hastaların 51‟i kadın (%62,2), 31‟i erkek (%37,8) idi. 2. Grupta

hastaların 16‟sı kadın (%80), 4‟ü erkek (%20) idi. Cinsiyet dağılımları

karĢılaĢtırıldığında gruplar arasıda istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı

(p=0,133) (Tablo 1)

2 grubun sağ ve sol göz dağılımları karĢılaĢtırıldığında grupların dağılımları

istatistiksel olarak farklı bulunmadı (p=0,268) (Tablo 1).

49

Tablo 9. Grupların demografik özellikleri

Grup 1 Grup 2

Toplam

hasta sayısı 82 20

Göz dağılımı 42 sağ

40 sol

13 sağ

7 sol

YaĢ*

71,24 ± 8,71 68,80 ± 9,54

Cinsiyet** 31 E, 51 K 4 E, 16 K

1. grupta; 11 hastada grade 1 (%13,4), 58 hastada grade 2 (%70,7) ve 13

hastada grade 3 katarakt (%15,9) mevcuttu. 2. grupta ise 1 hastada grade 1 (%5), 15

hastada grade 2 (%75) ve 4 hastada grade 3 katarakt (%20) izlendi. Katarakt

dereceleri karĢılaĢtırıldığında, grupların dağılımları istatistiksel olarak farklı

bulunmadı (p=0,556).

1. grupta efektif fakoemülsifikasyon zamanı ortalama 27,07 ± 7,36 saniye

iken 2.grupta bu değer 29,95 ± 6,64 saniye olarak saptandı. Efektif

fakoemülsifikasyon zamanı gruplar arasında karĢılaĢtırıldığında istastistiksel olarak

anlamlı fark bulunmadı (p=0,114).

1. grupta GĠB değeri ameliyat öncesi 14,58 ± 1,55, ameliyat sonrası 14,02 ±

1,79 mmHg olarak saptanırken, 2. grupta ameliyat öncesi 14,1 ± 1,55, ameliyat

sonrası 13,9 ± 1,94 mmHg olarak saptandı. Ameliyat öncesi (p=0,214) ve sonrası

50

(p=0,785) gruplar arası GĠB farkı karĢılaĢtırıldığında istastistiksel olarak anlamlı fark

bulunmadı (p=0,114).

Ketorolak kullanılmayan 1. grupta ameliyat öncesi en iyi düzeltilmiĢ görme

keskinliği (EDGK) 0,62 ± 0,32 (0,2-1,5) logMAR, ameliyat sonrası 2. hafta 0,17 ±

0,10 (0,0-0,5) logMAR, 1. ay 0,02 ± 0,07 (0,0-0,4) logMAR, 2. ay 0,01 ± 0,05 (0,0-

0,3) logMAR, 3. ay 0,01 ± 0,05 (0,0-0,3) logMAR idi. 2. grupta EDGK ameliyat

öncesi 0,66 ± 0,36 (0,3-1,5) logMAR, ameliyat sonrası 2. hafta 0,2 ± 0,09 (0,0-0,3)

logMAR, 1. ay 0,06 ± 0,10 (0,0-0,3) logMAR, 2. ay 0,05 ± 0,09 (0,0-0,3) logMAR,

3. ay 0,05 ± 0,09 (0,0-0,3) logMAR idi. Gruplar kendi içerisinde değerlendirildiğinde

EDGK‟de ameliyat öncesi ölçüme göre ameliyat sonrası 2. hafta, 1. ay, 2.ay ve 3.

ayda istatistiksel olarak anlamlı bir artıĢ izlendi (p=0,000) (Tablo 2) (ġekil 2 ve 3).

EDGK‟de her iki grupta 2. haftadan 1. aya geçerken istatistiksel anlamlı bir artıĢ

saptanırken (p=0,000), 1. aydan 2. aya geçerken (sırasıyla p=0,66 ve p=0317) ve 2.

aydan 3. aya geçerken (sırasıyla p=0,317 ve p=1,0) istatistiksel anlamlı artıĢ

saptanmadı. Gruplar birbirleriyle karĢılaĢtırıldıklarında gruplar arasında istatistiksel

olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0,052) (ġekil 4).

Tablo 10. Grupların operasyon öncesi ve sonrası EDGK değerleri (logMAR)

EDGK

(logMAR) Preop. Postop. 2.hft Postop.1.ay Postop.2. Ay Postop. 3.ay

Grup 1 * 0,62±0,32

(0,2–1,5)

0,17±0,10

(0,0–0,5)

P=0,000 **

0,02±0,07

(0,0–0,4)

P=0,000 **

0,01±0,05

(0,0–0,3)

P=0,000 **

0,01±0,05

(0,0–0,3)

P=0,000 **

Grup 2 * 0,66±0,36

(0,3–1,5)

0,2±0.09

(0–0,3)

P=0,000 **

0,06±0,10

(0–0,5)

P=0,000 **

0,04±0,09

(0–0,3)

P=0,000 **

0,06±0,11

(0–0,4)

P=0,000 **

51

ġekil 2. Ketorolak kullanmayan 1. grupta EDGK (logMAR) değiĢimi

ġekil 3. Ketorolak kullanan 2. grupta EDGK (logMAR) değiĢimi

52

ġekil 4. Gruplar arası EDGK karĢılaĢtırılması (p=0,052)

1. grupta, santral 1mm‟lik alanda ortalama kalınlık değeri ameliyat öncesi

252,43 ± 24,96µ, ameliyat sonrası 2.haftada 257,31 ± 29,72µ, 1. ayda 261,71 ±

35,15µ, 2. ayda 261,52 ± 28,16µ ve 3. ayda 262,75 ± 27,84µ idi. 2. grupta fovea

1mm ortalama kalınlık değeri ameliyat öncesi 245,40 ± 27,72µ, ameliyat sonrası

2.haftada 249,60 ± 28,84µ, 1. ayda 251,30 ± 29,63µ, 2. ayda 254,55 ± 28,18µ ve 3.

ayda 254,45 ± 30,06µ idi (Tablo 3) (ġekil 5).

Tablo 11. Santral 1mm‟lik alanda makula kalınlıkları

Fovea

1mm (µ) Preop 2. hafta 1. ay 2. ay 3. ay

Grup 1 252,43

± 24,96

257,31

± 29,72

261,71

± 35,15

261,52

± 28,16

262,75

± 27,84

Grup 2 245,40

± 27,72

249,60

± 28,84

251,30

± 29,63

254,55

± 28,18

254,45

± 30,06

53

ġekil 5. Santral 1mm‟lik alanda makula kalınlık değiĢimi

1. grupta santral 3mm‟lik alanda ortalama kalınlık değeri ameliyat öncesi

315,00 ± 20,69µ, ameliyat sonrası 2.haftada 319,95 ± 19,73µ, 1. ayda 321,88 ±

20,79µ, 2. ayda 322,70 ± 20,31µ ve 3. ayda 322,12 ± 22,53µ idi. 2. grupta santral

3mm‟lik alanda ortalama kalınlık değeri ameliyat öncesi 310,11 ± 19,31µ, ameliyat

sonrası 2.haftada 313,06 ± 19,53µ, 1. ayda 314,45 ± 18,62µ, 2. ayda 315,93 ± 18,23µ

ve 3. ayda 316,62 ± 19,32µ idi (Tablo 4) (ġekil 6).

Tablo 12. Santral 3 mm‟lik alanda makula kalınlıkları

Fovea

3mm (µ) Preop 2. hafta 1. ay 2. ay 3. ay

Grup 1 315,00

± 20,69

319,95

± 19,73

321,88

± 20,79

322,70

± 20,31

322,12

± 22,53

Grup 2 310,11

± 19,31

313,06

± 19,53

314,45

± 18,62

315,93

± 18,23

316,62

± 19,32

54

ġekil 6. Santral 3mm‟lik alanda makula kalınlık değiĢimi

1. grupta santral 6mm‟lik alanda ortalama kalınlık değeri ameliyat öncesi

273,82 ± 14,31µ, ameliyat sonrası 2.haftada 276,60 ± 15,23µ, 1. ayda 278,62 ±

15,57µ, 2. ayda 281,08 ± 18,66µ ve 3. ayda 280,15 ± 16,15µ idi. 2. grupta santral

6mm‟lil alanda ortalama kalınlık değeri ameliyat öncesi 269,57 ± 15,50µ, ameliyat

sonrası 2.haftada 271,78 ± 16,68µ, 1. ayda 273,63 ± 14,85µ, 2. ayda 275,37 ± 14,79µ

ve 3. ayda 276,27 ± 13,85µ idi (Tablo 5) (ġekil 7).

Tablo 13. Santral 6 mm‟lik alanda makula kalınlıkları

Fovea

6mm (µ) Preop 2. hafta 1. ay 2. ay 3. ay

Grup 1 273,82

± 14,31

276,60

± 15,23

278,62

± 15,57

281,08

± 18,66

280,15

± 16,15

Grup 2 269,57

± 15,50

271,78

± 16,68

273,63

± 14,85

275,37

± 14,79

276,27

± 13,85

55

ġekil 7. Santral 6 mm‟lik alanda makula kalınlık değiĢimi

1. grupta, santral 1mm‟lik alanda kalınlık farkları ameliyat öncesi ölçüm ile 2.

hafta arasında 4,87 ± 9,23µ, ameliyat öncesi ölçüm ile 1. ay arasında 9,28 ± 17,11µ,

ameliyat öncesi ölçüm ile 2. ay arasında 9,08 ± 9,31µ, ameliyat öncesi ölçüm ile 3.

ay arasında 10,31 ± 9,69µ olarak saptandı. Ameliyat öncesi ölçüm ile 2. hafta

(p=0,000), 1. ay (p=0,000), 2. ay (p=0,000) ve 3. aydaki kalınlık farkları istatistiksel

olarak anlamlıydı (p=0,000) (Tablo 6). 2. grupta, santral 1mm‟lik alanda makuler

kalınlık farkları ameliyat öncesi ölçüm ile 2. hafta arasında 4,20 ± 3,62µ, ameliyat

öncesi ölçüm ile 1. ay arasında 5,90 ± 4,56µ, ameliyat öncesi ölçüm ile 2. ay arasında

9,15 ± 5,60µ, ameliyat öncesi ölçüm ile 3. ay arasında 9,05 ± 6,99µ olarak saptandı.

Ameliyat öncesi ölçüm ile 2. hafta (p=0,000), 1. ay (p=0,000), 2. ay (p=0,000), ve 3.

aydaki kalınlık farkları istatistiksel olarak anlamlıydı (p=0,000) (Tablo 6).

56

Tablo 14. Santral 1 mm‟lik alanda makula kalınlık farkları

Fovea

1mm (µ) 2.hafta-Preop 1.ay- Preop 2.ay- Preop 3.ay- Preop

Grup 1 4,87 ± 9,23

(p=0,000)

9,28 ±17,11

(p=0,000)

9,08 ± 9,31

(p=0,000)

10,31 ± 9,69

(p=0,000)

Grup 2 4,20 ± 3,62

(p=0,000)

5,90 ± 4,56

(p=0,000)

9,15 ± 5,60

(p=0,000)

9,05 ± 6,99

(p=0,000)

1. grupta, santral 3 mm‟lik alanda makuler kalınlık farkları ameliyat öncesi

ölçüm ile 2. hafta arasında 4,95 ± 12,46µ, ameliyat öncesi ölçüm ile 1. ay arasında

6,87 ± 13,36µ, ameliyat öncesi ölçüm ile 2. ay arasında 7,69 ± 13,23µ, ameliyat

öncesi ölçüm ile 3. ay arasında 7,12 ± 17,50µ olarak saptandı. Ameliyat öncesi

ölçüm ile 2. hafta (p=0,001), 1 ay (p=0,000), 2. ay (p=0,000) ve 3. aydaki kalınlık

farkları istatistiksel olarak anlamlıydı (p=0,000) (Tablo 7). 2. grupta santral 3 mm‟lik

alanda makuler kalınlık farkları ameliyat öncesi ölçüm ile 2. hafta arasında 2,95 ±

2,88µ, ameliyat öncesi ölçüm ile 1. ay arasında 4,33 ± 3,30µ, ameliyat öncesi ölçüm

ile 2. ay arasında 5,82 ± 4,36µ, ameliyat öncesi ölçüm ile 3. ay arasında 6,51 ± 5,44µ

olarak saptandı. Ameliyat öncesi ölçüm ile 2. hafta (p=0,000), 1. ay (p=0,000), 2. ay

(p=0,000) ve 3. aydaki kalınlık farkları istatistiksel olarak anlamlıydı (p=0,000)

(Tablo 7).

Tablo 15. Santral 3 mm‟lik alanda makula kalınlık farkları

Fovea

3mm (µ) 2.hafta-Preop 1.ay- Preop 2.ay- Preop 3.ay- Preop

Grup 1 4,95 ± 12,4

(p=0,001)

6,87 ± 13,36

(p=0,000)

7,69 ± 13,2

(p=0,000)

7,12 ± 17,50

(p=0,000)

Grup 2 2,95 ± 2,88

(p=0,000)

4,33 ± 3,30

(p=0,000)

5,82 ± 4,36

(p=0,000)

6,51 ± 5,44

(p=0,000)

57

1. grupta, santral 6 mm‟lik alanda makuler kalınlık farkları ameliyat öncesi

ölçüm ile 2. hafta arasında 2,77 ± 4,64µ, ameliyat öncesi ölçüm ile 1. ay arasında

4,80 ± 5,76µ, ameliyat öncesi ölçüm ile 2. ay arasında 7,26 ± 12,79µ, ameliyat

öncesi ölçüm ile 3. ay arasında 6,93 ± 12,75µ olarak saptandı. Ameliyat öncesi

ölçüm ile 2. hafta (p=0,000), 1. ay (p=0,000), 2. ay (p=0,000) ve 3. aydaki kalınlık

farkları istatistiksel olarak anlamlıydı (p=0,000) (Tablo 8). 2. grupta santral 6 mm‟lik

alanda makuler kalınlık farkları ameliyat öncesi ölçüm ile 2. hafta arasında 2,21 ±

2,36µ, ameliyat öncesi ölçüm ile 1. ay arasında 4,06 ± 2,93µ, ameliyat öncesi ölçüm

ile 2. ay arasında 5,80 ± 3,14µ, ameliyat öncesi ölçüm ile 3. ay arasında 6,70 ± 4,58µ

olarak saptandı. Ameliyat öncesi ölçüm ile 2. hafta (p=0,001), 1. ay (p=0,000), 2. ay

(p=0,000) ve 3. ay (p=0,000) kalınlık farkları istatistiksel olarak anlamlıydı

(p=0,000) (Tablo 8).

Tablo 16. Santral 6 mm‟lik alanda kalınlık farkları

Fovea

6mm (µ) 2.hafta-Preop 1.ay- Preop 2.ay- Preop 3.ay- Preop

Grup 1 2,77 ± 4,64

(p=0,000)

4,80 ± 5,76

(p=0,000)

7,26 ± 12,79

(p=0,000)

6,93 ± 12,75

(p=0,000)

Grup 2 2,21 ± 2,36

(p=0,000)

4,06 ± 2,93

(p=0,000)

5,80 ± 3,14

(p=0,000)

6,70 ± 4,58

(p=0,000)

Gruplar kendi aralarında karĢılaĢtırıldıklarında ketorolak kullanan 2. grupta

santral 1 mm‟lik alanda makuler kalınlık artıĢı tüm kontrol zamanlarında ketorolak

kullanmayan 1. grupla kıyaslandığında istatistiksel olarak anlamlı değildi (p=0,471).

Ketorolak kullanan 2. grupta santral 3mm‟lik alanda kalınlık artıĢı tüm kontrol

zamanlarında ketorolak kullanmayan 1. grupla kıyaslandığında istatistiksel olarak

anlamlı değildi (p=0,893). Ketorolak kullanan 2. grupta santral 6mm‟lik alanda

kalınlık artıĢı tüm kontrol zamanlarında ketorolak kullanmayan 1. grupla

kıyaslandığında istatistiksel olarak anlamlı değildi (p=0,957). Bu bulgular ıĢığında

58

ketorolak kullanan 2. grupta santral 1mm, 3mm ve 6mm‟lik alandaki kalınlık

artıĢının 1. gruba göre daha az olduğu düĢünüldü.

Yapılan Regresyon analizinde EDGK ve santral 1 mm‟lik alanda makuler

kalınlık ölçümleri arasında her iki grupta anlamlı korelasyon saptanmadı (sırasıyla

Grup 1 EDGK/fovea 1mm: R²=0,0025, Grup 2 EDGK/fovea 1mm: R²= 0,0008).

ÇalıĢmamızda ketorolak kullanmayan 1. grupta OKT ile 2 hastada (%2,4)

KMÖ tespit edilirken ketorolak kullanan 2. grupta hiçbir hastada KMÖ saptanmadı.

Ġki grup birlikte değerlendirildiğinde KMÖ insidansı %1,9 olarak saptandı. KMÖ

saptanan 1. hastada 2. hafta ölçümünde kistoid değiĢiklikler ile birlikte santral 1mm,

3mm ve 6 mm‟lik alanda belirgin kalınlık artıĢı saptandı. Ketorolak tromethamine %

0,4 baĢlanan hastada 1. ayda KMÖ devam etmesi üzerine medikasyona devam edildi.

Hastanın ameliyat öncesi ve 2. hafta en iyi düzeltilmiĢ görme keskinliği 0,5

düzeyinde iken 1. ay kontrolünde 0,4 düzeyinde saptandı. Tedavi sonrası KMÖ

gerileyen hastada EDGK 2. ve 3. ay kontrollerinde tam düzeyine çıktı. Hastanın

OKT bulguları ġekil 8-12‟de görülmektedir.

ġekil 8. 1. hastanın ameliyat öncesi OKT görüntüsü

59

ġekil 9.1. hastanın 2.hafta OKT görüntüsü. Parafoveal kalınlık artıĢı izlenmekte.

ġekil 10. 1 hastanın 1. ay OKT görüntüsü. KMÖ ve subfoveal dekolman izlenmekte

ġekil 11. 1. hastanın 2. aydaki düzelmiĢ OKT görüntüsü

60

ġekil 12. 1. hastanın 3. aydaki düzelmiĢ OKT görüntüsü

KMÖ saptanan 2. hastada 2. hafta ölçümünde kistoid değiĢiklikler

saptanırken santral 1mm, 3mm ve 6 mm‟lik alanda belirgin kalınlık artıĢı

saptanmadı. Ketorolak tromethamine % 0,4 baĢlanan hastada 1. ayda kistoid

değiĢiklikler kayboldu. Hastanın ameliyat öncesi en iyi düzeltilmiĢ görme keskinliği

0,5 düzeyinde iken 2. haftada 0,8, 1. ay, 2. ay ve 3. ayda tam düzeyinde saptandı.

Hastanın OKT bulguları ġekil 13-17‟de görülmektedir.

ġekil 13. 2. hastanın ameliyat öncesi OKT görüntüsü

61

ġekil 14. 2. hastanın 2.hafta OKT görüntüsü. Parafoveal kistoid değiĢiklikler

izlenmekte.

ġekil 15. 2. hastanın 1. aydaki düzelmiĢ OKT görüntüsü

ġekil 16. 2. hastanın 2. aydaki düzelmiĢ OKT görüntüsü

62

ġekil 17. 2. hastanın 3. aydaki düzelmiĢ OKT görüntüsü

63

5. TARTIġMA

Kistoid makula ödemi komplikasyonsuz katarakt cerrahisi sonrası

beklenmeyen görme azalmasına yol açan en sık nedendir (147). Daha önceleri

komplikasyonsuz intrakapsüler katarakt cerrahisinden sonra anjiografik olarak

belirgin KMÖ yaklaĢık % 60 hastada bildirilmiĢtir. Ekstrakapsüler katarakt

operasyonu geçiren komplikasyonsuz olguların ise % 20‟sinde anjiografik olarak

belirgin KMÖ saptanmıĢtır. Bu gözlerin pek çoğunda görme kaybı geliĢmemiĢtir ve

belirgin retina kalınlaĢması yoktur. Ancak olguların % 2,5‟inin altında KMÖ‟ne

bağlı kalıcı görme kaybı geliĢmektedir (148). Arka kapsül rüptürlü, yara yerine iris

veya vitreus inkarserasyonlu, GĠL‟e bağlı iris irritasyonu olan olgularda postoperatif

KMÖ insidansında artıĢ olmaktadır(148). Ancak komplikasyonsuz

fakoemülsifikasyonla katarakt cerrahisi sonrası subklinik KMÖ insidansı ve bu

durumun uzun süreli sonuçları henüz net olarak bilinmemektedir.

KMÖ'nün sıklığı ile ilgili değiĢken sonuçların bildirildiği birçok çalıĢma

bulunmaktadır (149-160). Normal olgularda komplikasyonsuz bir katarakt

ameliyatından, sıklıkla 4-16 hafta sonra % 3-70 oranında anjiyografik, % 0.1-12

oranında ise klinik KMÖ oluĢtuğu bildirilmiĢtir (157-160). Klinik KMÖ, olguların

yaklaĢık %1'inde bir yıldan daha uzun sürer ve kronikleĢir. Bildirilen değerler

arasında çok büyük farkların olması hastalığın tanımı, uygulanan cerrahi teknik,

komplikasyon sıklığı, kullanılan tanı yöntemi, hasta tipi ve takip kriterlerindeki

farklılıklardan kaynaklanıyor olabilir.

Bugünkü modern katarakt cerrahisi ardından görme azalması ile birlikte giden

klinik olarak belirgin KMÖ oranını % 0.2 ile % 1.4 oranında bildiren çalıĢmalar

vardır (149). Ameliyat sonrası kistoid makula ödemi ilk olarak 1953 yılında Irvine

tarafından intrakapsüler katarakt cerrahisinden sonra tanımlanmıĢtır (109). Sendrom

ön hyaloidin parçalanması, yara yerinde vitreus yapıĢıklıkları, vitreus opasiteleri,

makula değiĢiklikleri ve irrite göz ile karakterizedir. Gass ve Norton ise 1966 yılında

floresein anjiografik özelliklerini tarif etmiĢtir (110). Böylece katarakt cerrahisinden

64

sonra geliĢen KMÖ Irvine-Gass Sendromu olarak bilinmektedir. Anjiografik KMÖ,

klinik kistoid makula ödeminden çok daha sık görülmektedir ancak çoğu olgu belirti

vermediğinden gerçek sıklığı kesin olarak bilinmemektedir.

KMÖ‟deki histopatolojik değiĢiklikler oldukça iyi bilinmesine karĢın makula

ödemine yol açan kan-retina bariyerinin yıkılmasındaki gerçek mekanizma tam

olarak açıklanmamıĢtır. Bununla ilgili birçok mekanizma öne sürülmektedir. Bunlar:

mekanik traksiyon etkisi, prostaglandin yapımının artması ve ıĢık hasarıdır (119-

123).

Norregaard ve ark. yaptıkları çok merkezli bir çalıĢmada; komplikasyonsuz

fakoemülsifikasyon + AK GĠL implantasyonu sonrası görme kaybının eĢlik ettiği

KMÖ sıklığını % 0.2 ile % 1.4 arasında saptamıĢlardır (113). Wegener ve ark.

komplikasyonsuz fakoemülsifikasyon + AK GĠL implantasyonu yapılan 1000 serilik

olguda KMÖ sıklığını % 0.2 olarak saptamıĢlardır (114). Lyle ve ark. 109 gözü

kapsayan çalıĢmalarında klinik anlamlı KMÖ oranını % 1.8 (2 göz) olarak

bildirmiĢlerdir (161). Özkan ve ark. 400 hastanın 432 gözünü kapsayan

çalıĢmalarında klinik anlamlı KMÖ oranını % 0.46 (2 göz) olarak bildirmiĢlerdir

(162). Henderson ve ark. katarakt cerrahisi uygulanmıĢ 1659 hastayı kapsayan

çalıĢmalarında postop KMÖ sıklığını % 2.5 olarak bildirmiĢlerdir ve KMÖ olmayan

grubun son görme keskinliği KMÖ olan gruba göre daha iyi olarak bulunmuĢtur

(163).

Torron-Fernandez-Blanco ve ark.‟ın 208 sağlıklı, 42 diabetik ve 10 diabetik

makula ödemli olmak üzere toplam 260 hastanın komplikasyonsuz

fakoemülsifikasyon cerrahisi sonrası OKT ile makula kalınlığını ölçtükleri

çalıĢmasında sağlıklı hastalarda klinik anlamlı KMÖ saptanmazken diabetik grupta 6

gözde (%14.2) klinik anlamlı KMÖ saptanmıĢtır (164). OKT her iki grupta da

makula kalınlığının arttığını göstermiĢ ancak diabetik olan grupta bu artıĢ istatistiksel

olarak anlamlı bulunmuĢtur. Kural ve ark. sağlıklı ve komplikasyonsuz

fakoemülsifikasyon veya EKKE geçiren 67 hastada anjiografik KMÖ oranını % 8.3,

klinik anlamlı KMÖ oranını % 5.6 olarak bildirmiĢlerdir (165). Aynı çalıĢmada son

görme keskinliği, maküla ödemi geliĢmeyen olgularda, anjiografik maküla ödemi

65

geliĢenlere göre daha iyi bulunmuĢtur. Mentes ve ark. 252 hastayı kapsayan

çalıĢmalarında anjiografik KMÖ saptanan hasta sayısını 23 (% 9.1) olarak

bildirmiĢlerdir (166). Aynı çalıĢmada klinik anlamlı KMÖ ise saptanmamıĢtır. Bu

çalıĢmada anjiografik KMÖ olan grupla klinik KMÖ saptanmayan grup arasında son

görme keskinliği açısından istatistiksel olarak anlamlı fark olmamasına karĢın klinik

olarak KMÖ saptanmayan grupta son görme keskinliği daha iyi bulunmuĢtur. Ursell

ve ark. rutin fakoemülsifikasyon + AK GĠL implantasyonu yapılan hastalarda klinik

anlamlı KMÖ oranını % 0 olarak bildirmiĢlerdir(167).

Kim ve ark. komplikasyonsuz katarakt cerrahisi uygulanan 130 gözü içeren

çalıĢmalarında OKT ile KMÖ oranını % 14 olarak bildirmiĢlerdir. KMÖ olmayan

grupta orta dereceli makula kalınlaĢması olmasına rağmen görme keskinliğinde 3 sıra

artıĢ olmuĢtur (131). Kim ve ark.‟nın baĢka bir çalıĢmalarında 41 diabetli hastanın 50

gözünde katarakt cerrahisi sonrası OKT‟de KMÖ oranı % 22 olarak bildirilmiĢtir

(168). Belair ve ark. 41 üveitli, 52 sağlıklı hastanın komplikasyonsuz katarakt

cerrahisi sonrası OKT ile KMÖ insidansını üveitli grupta ilk ayda % 12, üvetik

olmayan grupta % 4 olarak saptamıĢlardır. 3.ayda ise üveitik grupta % 8, üveitik

olmayan grupta % 0 olarak bulmuĢlardır (169).

Mitne ve ark.‟ın katarakt cerrahisi geçirenlerde KMÖ tanısı koymada FFA ile

OKT‟nin karĢılaĢtırıldığı ve KMÖ Ģüphesi olan 25 hastanın 25 gözünün incelendiği

çalıĢmalarında, 22 hastanın FFA ve OKT sonuçları benzer çıkmıĢ, 15 hastada KMÖ

bildirilmiĢtir(170). 2 gözde yalnızca FFA‟da, 1 gözde ise yalnızca OKT‟de KMÖ

saptanmıĢtır. FFA ile OKT‟nin katarakt cerrahisinden sonra KMÖ tanısında % 88

oranında birbiriyle uyumlu olduğunu belirtmiĢlerdir. Yapılan baĢka bir çalıĢmada,

fakoemülsifikasyon sonrasında OKT ve FFA ile 2 ay boyunca takip edilen 131 gözün

% 3.05‟inde KMÖ saptanmıĢtır(171).

Antcliff ve ark. üveitli hastalarda FFA ile OKT‟yi KMÖ teshisi yönünden

karĢılaĢtırdıkları çalıĢmalarında OKT‟yi % 96 sensitif ve % 100 spesifik

bulmuĢlar(172). Birçok çalıĢmada retinadaki kalınlık artıĢının FFA ile gösterilen

sızıntı varlığından daha kuvvetli bir Ģekilde görme keskinliği ile korele olduğu

gösterilmiĢtir (166,173-175).

66

ÇalıĢmamızda invaziv bir tetkik olan FFA kullanılmamıĢtır. Noninvaziv,

rahat, tekrarlanabilir, nonkontakt, objektif, ve kantitatif değerlendirmeye olanak

sağlayan OKT ile makula kesitleri değerlendirilmiĢtir. ÇalıĢmada, ketorolac kullanan

grupta hiçbir hastada KMÖ saptanmazken (% 0), ketorolak kullanmayan gruptaki 2

hastada (% 2,4) OKT ile KMÖ saptanmıĢtır. Tüm olgularda KMÖ sıklığı % 1,9‟dur.

Bu olgularda kalıcı görme kaybı geliĢmemiĢtir.

Optik koherens tomografi, retina anatomisinin çapraz kesitli görüntülerini

sağlayabilen noninvaziv bir görüntüleme yöntemidir. OKT, kızılötesine yakın ~800

nm'lik bir diod laser ıĢığı yardımı ile dokuların optik geri yansıtma özelliklerini

kullanarak retinanın iç yapısı hakkında yüksek çözümlemeli ve derinlemesine bilgiler

sağlar. OKT makula ödemi, makula deliği, epiretinal membran, yaĢa bağlı makula

dejeneresansı, optik sinir baĢı druzeni, optik disk piti gibi patolojilerin yanı sıra

retina sinir lifi tabakası kalınlığının değerlendirilmesi ve ön segment yapılarının

görüntülenmesinde de kullanılmaktadır (126-129).

Komplikasyonsuz katarakt cerrahisi sonrası makulada asemptomatik kalınlık

artıĢı olduğuna dair birçok çalıĢma mevcuttur. Bu artıĢın cerrahiye bağlı inflamatuar

mediatörlerin kan-retina bariyerinde oluĢturduğu kısmi düzensizlik nedeniyle

oluĢtuğu düĢünülmüĢtür.

Yılmaz ve ark. yaptıkları komplikasyonsuz fakoemülsifikasyon cerrahisi +

göz içi lens implantasyonu uygulanan 102 hastanın 110 gözünü kapsayan

araĢtırmada; preoperatif OKT ortalaması 202,4 μ, postoperatif 1.gün 200,4 μ, 1.hafta

208.4 μ, 1.ay 226,2 μ, 3.ay 215,2 ve 6.ay 213.5 μ düzeyinde bulunmuĢtur ve

postoperatif 1.aydan 6. aya kadar makula kalınlığı istatiksel olarak anlamlı olarak

artmıĢtır. Olguların ameliyat sonrası en iyi düzeltilmiĢ görme keskinliği 1.hafta ve

1.ay 0.6, 3.ayda 0.5 ve 6.ayda 0.9 düzeyinde bulunmuĢtur (176). Benzer bir

çalıĢmada da OKT‟de, ameliyat sonrası 7. günden baĢlayarak 6 aya kadar süren

maküla ödemi saptanmıĢ ve özellikle perifoveal bölgelerde anlamlı derecede olduğu

gösterilmiĢtir (177). Ayrıca, Lobo ve ark. küçük insizyonlu katarakt cerrahisi sonrası

RLA (Retina leakage analyzer) ile yaptıkları bir çalıĢmada da, sızıntı yerlerinin

primer olarak fovea etrafındaki vasküler yapı olduğunu, daha sonra sızıntının daha az

67

doku gerilimi ve daha fazla alana sahip olan foveada biriktiğini göstermiĢlerdir

(178). Bu çalıĢmada ameliyat sonrası 1. günde saptanan retina kalınlığındaki hafif

düĢüĢü ise, ameliyat öncesi katarakt varlığının ıĢık saçılımına neden olarak OKT

çekiminin optik kalitesini bozma etkisinin ortadan kalktığını ve aslında, gerçek retina

kalınlığını gösterdiğini düĢünmüĢlerdir.

Bazı çalıĢmalarda retina kalınlık artıĢı ile görme keskinliği arasında

korelasyon saptanırken, birçok çalıĢmada anlamlı korelasyon saptanmamıĢtır.

Korelasyon saptanan çalıĢmalarda hasta sayısının azlığı ve KMÖ insidansının

yüksekliği bu duruma neden olabilir.

Biro ve ark, yukarıdaki çalıĢmayla benzer sonuçlar bulmuĢlar ve

fakoemülsifikasyonla katarakt cerrahisi geçiren 71 hastanın 71 gözünü kapsayan ve

diğer gözü kontrol grubu olan çalıĢmalarında, cerrahi sonrası OKT‟de orta dereceli

kalınlık artıĢı olduğunu göstermiĢlerdir (179). Ölçümler ameliyat edilmeyen göz ile

karĢılaĢtırıldığında fark anlamlı bulunmamıĢtır. EDGK ile makula kalınlık artıĢı

arasında korelasyon saptanmamıĢtır. Yazarlar orta dereceli subklinik makula ödemi

tanısında OKT‟nin kullanılabileceğini, postoperatif 6.ayda bile minimal retina

kalınlaĢmasının OKT ile saptanabileceğini belirtmiĢlerdir. Ayrıca postoperatif KMÖ

değerlendirilmesinde sadece minimal foveal kalınlık ölçümünün uygun

olmayacağını, perifoveal 3mm ve 6mm alanları ile birlikte değerlendirilmesi

gerektiğini belirtmiĢlerdir.

Von Jagow ve ark. makula patolojisi olmayan, tek gözü fakoemülsifikasyon

yöntemi ile komplikasyonsuz katarakt cerrahisi geçiren ve diğer gözü kontrol grubu

olarak belirlenen, 33 hastanın alındığı ve OKT ile postop makula kalınlığının

değerlendirildiği çalıĢmalarında, hastaların preoperatif, postoperatif 1.gün, 1.hafta, ve

6.hafta makula kalınlık ölçümleri karĢılaĢtırılmıĢtır (180). Kontrol grubuna göre

postop 1.gün, 1.ve 6. haftada anlamlı olarak orta dereceli artıĢ bulunmuĢ, KMÖ tanısı

alan hasta olmamıĢ ve makula kalınlığı ile görme keskinliği arasında anlamlı bir

korelasyon saptanmamıĢtır. Makula kalınlığındaki artıĢın hem anatomik

değiĢikliklere hem de ölçüm tekniğine (MMFT ve MFT) bağlı olabileceği

belirtilmiĢtir.

68

Georgopoulos ve ark. komplikasyonsuz fakoemülsifikasyon cerrahisi geçiren

79 gözün OKT ile foveal kalınlığını ölçtükleri çalıĢmada, preoperatif ve postoperatif

OKT‟de fovea kalınlığının anlamlı olarak arttığı buna karĢın postoperatif görme

keskinliği ile fovea kalınlığı arasında anlamlı bir korelasyon saptamadıklarını

bildirmiĢlerdir (181). ÇalıĢmada postoperatif artan makula kalınlığının 4.haftada eski

kalınlığına döndüğünü belirtmiĢlerdir.

Ching ve ark. fakoemülsifikasyon sonrası OKT ile KMÖ ve retinal kalınlık

değiĢimlerini inceledikleri 131 hastayı kapsayan çalıĢmada, % 3.05 oranında klinik

anlamlı KMÖ saptamıĢlardır (182). Merkezi foveal kalınlık ölçümleri preoperatif

189,3 μ, postoperatif 2.hafta 175,5 μ, 4.hafta 180,2 ve 8.hafta 176,2 μ bulunmuĢtur.

Bu çalıĢmada da cerrahi öncesi merkezi foveal kalınlık cerrahi sonrasına göre daha

kalın bulunmuĢtur. Bunun sebebi olarak da OKT ile makula kalınlığı ölçümünün

lensin durumundan ve ayrıca yaĢ, cinsiyet, ırk, aksiyel lens uzunluğu, vücut-kitle

oranından ve refraktif durumdan etkilenebileceği belirtilmiĢtir. Aynı çalıĢmada

görme keskinliği ile foveal kalınlık arasında anlamlı bir korelasyon bulunamamıĢtır.

Sourdill ve ark, 39 hastanın 41 gözünü kapsayan komplikasyonsuz katarakt

cerrahisi sonrası 11 gözde 1.hafta OKT‟de makula kalınlığındaki artıĢın görme

keskinliği azalması ile iliĢkili olduğunu bildirmiĢlerdir (183).

Nicholas ve ark. rutin katarakt cerrahisi geçiren 62 hastada cerrahi sonrası

%20‟ye varan oranlarda makulada kalınlık artıĢı saptamıĢlardır (184). Bu çalıĢmada

MMFT ile EDGK arasında postoperatif 1. gün ve 6. haftada anlamlı korelasyon

saptanmıĢtır.

Cagini ve ark. komplikasyonsuz fakoemülsifikasyon geçiren 62 hastada OKT

ile 12. haftada fovea 3mm ve fovea 6 mm de asemptomatik bir artıĢ tespit etmiĢlerdir

(185). Geç baĢlangıçlı makuler değiĢikliklerin kullanılan NSAĠĠ‟nin postoperatif

inflamasyon ve kan-retina bariyeri yıkımını azaltmasından kaynaklanıyor olabileceği

düĢünülmüĢtür. Postoperatif retina kalınlık artıĢının genellikle asemptomatik

olmasına rağmen bazı hastalarda bu durumun KMÖ geliĢimine öncülük edebileceği

belirtilmiĢtir.

69

Yukarıda bahsedildigi gibi literatürde Ching ve ark.‟nın eski jenerasyon OKT

(OCT 2000 scanner) ile yaptıkları çalıĢma hariç spektral OKT ile yapılan birçok

çalıĢmada postoperatif makula kalınlığının arttığına dair bulgular mevcuttur. Bizim

çalıĢmamızda ameliyat sonrası her iki grupta 2. hafta, 1. ay, 2. ay ve 3. ay

kontrollerinde OKT ile fovea 1mm, fovea 3mm ve fovea 6 mm zonlarında

istatistiksel anlamlı kalınlık artıĢı izlenmiĢtir. 3. ay makula kalınlık ölçümleri kontrol

gözle karĢılaĢtırıldığında istatistiksel anlamlı fark saptanmamıĢtır. Tüm kontrollerde

her iki grupta istatistiksel olarak anlamlı görme keskinliği artıĢı saptanmıĢtır. Yapılan

regresyon analizi ile foveadaki kalınlık artıĢı ile en iyi düzeltilmiĢ görme keskinliği

arasında her iki grupta da korelasyon saptanmamıĢtır.

Birçok çalıĢmada, bir nonsteroid antiinflamatuar ilaç olan ketorolak

tromethaminin postoperatif KMÖ‟nin hem tedavisinde hem de önlenmesinde etkili

olduğu gösterilmiĢtir (11-16). Topikal ketorolak‟ın akut veya kronik pseudofakik

KMÖ‟de makula kalınlığını azaltmada ve görme keskinliğini iyileĢtirmede etkili

olduğu bildirilmiĢtir (13-15). Preoperatif ketorolak kullanımının KMÖ insidansını

azalttığı öne sürülmüĢtür (12,16).

ACME çalıĢma grubunun (THE ACULAR LS FOR CYSTOĠD MACULAR

EDEMA STUDY GRUP) 278 hastanın steroid grubunu, 268 hastanın

ketorolak/steroid grubunu oluĢturduğu çok merkezli randomize çalıĢmasında; steroid

grubunda 5 hastada (%1,8) KMÖ saptanırken ketorolak/steroid grubunda KMÖ

geliĢmemiĢtir (186). Ketorolak/steroid grubunda diğer gruba kıyasla istatistiksel

olarak daha az retina kalınlık artıĢı saptanmıĢtır. Gruplar arasında görme keskinliği

yönünden anlamlı fark saptanmamıĢtır. Bu çalıĢmada yazarlar % 0,4‟lük topikal

ketorolak‟ın postoperatif KMÖ görülme sıklığını neredeyse ortadan kaldırıldığını

belirterek, standart teröpotik rejim olarak kullanılabileceğini ileri sürmüĢlerdir.

ÇalıĢmamızda; Ketorolak kullanmayan grupta 2 hastada KMÖ görülürken,

kullanan grupta KMÖ görülmemiĢtir. Ketorolak kullanılan grupta daha az retina

kalınlık artıĢı saptanmıĢtır. Gruplar arasında görme keskinliği yönünden anlamlı fark

saptanmamıĢtır.

70

6. SONUÇ

KMÖ komplikasyonsuz katarakt cerrahisi sonrası beklenmeyen görme

azalmasına yol açan en sık nedendir. Modern mikrocerrahi teknikleri ve yeni nesil

anti-inflamatuar ilaçlarla görülme sıklığı azalmıĢtır. Komplikasyonsuz katarakt

cerrahisi sonrası OKT ile asemptomatik olarak makulda kalınlık artıĢı

saptanmaktadır. Bunun nedeninin cerrahi travmaya bağlı geliĢen inflamasyonun kan-

retina bariyerinde oluĢturduğu defektlerden dolayı olduğu düĢünülmüĢtür.

Komplikasyonsuz katarat cerrahisi sonrası ortaya çıkan makuler değiĢiklikler, kalıcı

görme kaybına neden olabilecek KMÖ‟nin erken bulgusu olabildiği için dikkate

alınmalıdır.

FFA ile kıyaslandığında OKT konforlu, güvenli, invaziv olmayan, tekrar

edilebilir bir testtir ve görme keskinliği ile daha fazla iliĢkilidir. OKT ile 6 ay sonra

bile minimal kalınlık artıĢları saptanabilir.

NSAĠĠ‟ler (ketorolak tromethamine) KMÖ‟nin önlenmesinde ve tedavisinde

kulanılabilir. NSAĠĠ‟ler (ketorolak tromethamine) düĢük risk altındaki sağlıklı

populasyonda KMÖ insidansını azaltıyor gibi görünmektedir.

71

7. ÖZET

AMAÇ: Komplikasyonsuz katarakt cerrahisi sonrası (Fakoemülsifikasyon +

arka kamara göz içi lensi implantasyonu) nonsteroid antiinflamatuar ilaç (NSAĠĠ)

kullanan ve kullanmayan hastalarda makula değiĢikliklerinin spektral Optik

Koherens Tomografi (OKT) ile değerlendirmesi ve kontrol gözle karĢılaĢtırılmasıdır.

GEREÇ-YÖNTEM: Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları

Anabilim Dalı‟nda Ocak 2010 - 2011 tarihleri arasında senil kataraktı olan,

komplikasyonsuz fakoemülsifikasyon cerrahisi yapılan ve göz içi lensi

implantasyonu uygulanan 200 hastanın 200 gözü prospektif olarak değerlendirildi.

Hastaların en iyi düzeltilmiĢ görme keskinlikleri (EDGK) ve OKT ile santral 1mm,

3mm ve 6mm‟lik alanda makula kalınlıkları ameliyat öncesi, ameliyat sonrası 2.

hafta, 1.ay, 2.ay ve 3.ayda kaydedildi. ÇalıĢma kriterlerine uymayan 98 hasta çalıĢma

dıĢı bırakıldı. Kalan 102 hastanın 82‟si ketorolak kullanmayan 1. grubu, 22‟si ise

ketorolak kullanan grubu oluĢturdu.

BULGULAR: Her iki grupta EDGK‟de ameliyat öncesi ölçüme göre

ameliyat sonrası 2. hafta, 1. ay, 2.ay ve 3. ayda istatistiksel olarak anlamlı bir artıĢ

izlendi (p<0.05). Gruplar birbirleriyle karĢılaĢtırıldıklarında gruplar arasında

istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0,052). Her iki grupta ameliyat öncesi

ölçüme kıyasla santral 1mm, 3mm ve 6mm‟lik alanlarda istatistiksel olarak anlamlı

kalınlık artıĢı saptandı (p<0.05). Gruplar birbirleriyle karĢılaĢtırıldıklarında ketorolak

kullanan grupta daha az kalınlık artıĢı saptandı. Ketorolak kullanmayan 1. grupta 2

hastada (% 2,4) KMÖ saptanırken, ketorolak kullanan grupta KMÖ saptanmadı.

Regresyon analizi ile foveadaki kalınlık artıĢı ile en iyi düzeltilmiĢ görme keskinliği

arasında korelasyon saptanmadı.

SONUÇ: Komplikasyonsuz katarakt cerrahisi geçiren hastalarda makulanın

değerlendirmesinde spektral OKT noninvaziv, hızlı, tekrarlanabilir ve kantitatif bir

yöntemdir. Komplikasyonsuz katarakt cerrahisi sonrası makula kalınlığında

asemptomatik bir artıĢ meydana gelmektedir. Bu artıĢ bazı hastalarda KMÖ‟nün

baĢlangıç bulgusu olabilir. NSAĠĠ‟lerin (ketorolac tromethamine) komplikasyonsuz

katarakt cerrahisi geçiren hastalarda KMÖ insidansını azaltıyor gibi görünmektedir.

Anahtar kelimeler: KMÖ, sOKT, NSAĠĠ, Ketorolak, Fakoemülsifikasyon

72

8. ABSTRACT

PURPOSE: To evaluate macular changes in patients that used nonsteroid

antiinflammatory drug (NSAID) and that didn‟t use after uncomplicated cataract

surgery (Phacoemulsification + posterior chamber intraocular lens implantation) with

spectral optical coherence tomography (OCT) and to compare with control eyes.

MATERIAL-METHOD: Two hundred eyes of 200 patients who underwent

uncomplicated phacoemulsification and intraocular lens implantation for senile

cataract at Ankara University Faculty of Medicine, Department of Ophthalmology

between January 2010 – 2011 were evaluated prospectively. Best corrected visual

acuity (BCVA) and macular thickness (fovea 1mm, fovea 3mm and fovea 6mm) of

all patients were recorded preoperatively and at postoperative second week, first

month, second month and third month. Ninety eight patients were excluded from the

study. Eighty two of 102 patients who did not use ketorolac were included in the first

group, and the remaining 22 patients who used ketorolac were included in the second

group.

RESULTS: Ġncrease in BCVA at postoperative second week, first month,

second month and third month was statistically significant in two groups when it was

compared with preoperative measurements (p<0.05). But there was no statistically

significant difference between two groups (p=0.052). Ġncrease in macular thickness

(central 1mm, 3mm and 6mm retinal thickness), was statistically significant in two

groups (p<0.05). When we compared two groups, increase in macular thickness was

lesser in the second group. Two patients developed cystoid macular edema (CME)

(2.4%) in the first group that didnot use ketorolac, no patient had CME in the second

group. Furthermore there was no correlation between BCVA and macular thickness

by regression analysis.

CONCLUSION: Spectral OCT is a non invasive, fast, reproducible and

quantitative method for evaluating macula in patients who underwent uncomplicated

cataract surgery. An asymptomatic increase in macular thickness occurs after

uncomplicated cataract surgery. This may be the first sign of CME in some patients.

Nonsteroid antiinflammatory agents (ketorolac tromethamine) seem to decrease

CME incidence in patients who underwent uncomplicated cataract surgery.

Key words: CME, sOCT, NSAĠD, Ketorolac, Phacoemulsification

73

9. KAYNAKLAR

1) World Health Organization: Programme For the Prevention of Blindess and

Deafness, Global Initiative For the Elimination of Avoidoble Blindness.

WHO/PBL/97.61 1998:1-2

2) Weingeist TA, Liesegang TJ, Grand MG: American Academy of

Ophthalmology, Basic and Clinical Science Course 2000-2001, Lens and

Cataract Anatomy, Chapter 1: 5–9.

3) Ridley H: Further observations on intraocular acrylic lenses in cataract surgery.

Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 57:98–106, 1953

4) Jaffe NS, Jaffe MS, Jaffe GF: Cataract surgery and its complications. ST:

Louis, C.V Mosby Co. 259-280, 1990

5) Kelman CD: The history and Development of Phacoemulsification.

International ophthalmology Clinics "Cataract Surgery". 34: 2:1-12, 1994

6) Leaming DV: Practice styles and preferences of ASCRS members – 1994

survey. J Cataract Refractive Surg 1995; 21: 378–385.

7) Koenig SB, Mieler WF, Han DP, Abrams GW: Combined phacoemulsification,

pars plana vitrectomy and posterior chamber intraocular lens insertion. Arch

Ophthalmolgy 1992; 110: 1101–1104.

8) Rossetti L, Autelitano A. Cystoid macular oedema following cataract surgery.

Curr Opin Ophthalmol 2000; 11: 65–72.

9) Norregaard JC, Bernth-Peterson P, Bellen L. Intraoperative clinical practice

and risk of early complications after cataract extraction in the United States

Canada, Denmark and Spain Ophthalmology 1999:106:42-8

74

10) Wegener M, Alsbirk PH, Hojgaard-olsen K. Outcome of 1000 conecutive clini

and hospital–based cataract surgeries in a Danish county. J Cataract Refractive

surg 1998:24:1152-60

11) O‟Brien TP. Emerging guidelines for use of NSAID therapy to optimize

cataract surgery patient care. Curr Med Res Opin 2005;21:1131–1137;

correction: 21:1431– 1432.

12) Flach AJ, Stegman RC, Graham J, Kruger LP. Prophylaxis of aphakic cystoid

macular edema without corticosteroids. A paired-comparison, placebo-

controlled double-masked study. Ophthalmology 1990;97:1253–1258.

13) Flach AJ, Dolan BJ, Irvine AR. Effectiveness of ketorolac tromethamine 0.5%

ophthalmic solution for chronic aphakic and pseudophakic cystoid macular

edema. Am J Ophthalmol 1987;103:479–486.

14) Flach AJ, Jampol LM, Weinberg D, et al. Improvement in visual acuity in

chronic aphakic and pseudophakic cystoid macular edema after treatment with

topical 0.5% ketorolac tromethamine. Am J Ophthalmol 1991;112:514 –519.

15) Heier JS, Topping TM, Baumann W, Dirks MS, Chern S. Ketorolac versus

prednisolone versus combination therapy in the treatment of acute

pseudophakic cystoid macular edema. Ophthalmology 2000;107:2034 –2038.

16) Donnenfeld ED, Perry HD, Wittpenn JR, Solomon R, Nattis A, Chou T.

Preoperative ketorolac tromethamine 0.4% in phacoemulsification outcomes:

pharmacokinetic-response curve. J Cataract Refract Surg 2006;32:1474 –1482.

17) Huang D, Swanson EA, Lin CP. Optical coherence tomography. Science.1991;

254:1178-1181.

75

18) Izatt JA, Hee MR, Swanson EA. Micrometer-scale resolution imaging of the

anterior eye in vivo with optical coherence tomography. Arch Ophthalmol.

1994;112:1584- 1589.

19) Puliafito CA, Hee MR, Lin CP. Imaging of macular diseases with optical

coherence tomography. Ophthalmology. 1995;102:217-229.

20) Schuman JS, Hee MR, Puliafito CA. Quantification of nerve fiber layer

thickness in normal and glaucomatous eyes using optical coherence

tomography. Arch Ophthalmol. 1995;113:586- 596.

21) Hee MR, Izatt JA, Swanson EA, Huang D, Schuman JS, Lin CP et al. Optical

coherence tomography of the human retina. Arch Ophthalmol 1995; 113: 325–

332.

22) Hrynchak PS. Optical Coherence Tomography: an introduction to the technique

and its use. Optom Vis Sci 2000; 77: 347– 56.

23) Rosen E.S, Bölüm 4, Kısım 28, Anatomi, Ophthalmology, Türkçe 2.basım,

Yanoff M, Duker J.S, eds, Ġstanbul, Hayat kitapçılık, 2007, 241-244.

24) Özçetin H, Lens ve hastalıkları, Bölüm 5, Klinik Göz Hastalıkları, Nobel Tıp

Kitabevi, 2003, 104.

25) Oftalmolojinin Esas ve Ġlkeleri, Temel ve Klinik Bilimler Kursu Cilt 2,

1.basım, Editör Prof.O‟Dwyer P.A, Günes Tıp Kitabevi, Ankara, 2007-

2008:74-75

26) Karel F, lens ve hastalıkları, Bölüm 9, Temel Göz Hastalıkları, 1.baskı, Prof

Aydın P, Prof Akova A, eds, Ankara, GüneĢ Tıp Kitabevleri, 2001, 191-193.

76

27) Oftalmolojinin Esas ve Ġlkeleri, Temel ve Klinik Bilimler Kursu Cilt 2,

1.basım, Editör Prof.O‟Dwyer P.A, GüneĢ Tıp Kitabevi, Ankara, 2007-

2008:74-76

28) Glasser A, Croft MA, Kaufman PL, Aging of the Cristalline Lens and

Presbyopia. International Ophthalmology Clinics, 2001;41:1-15.

29) McAvoy JG, Chamberlain CG, Fibroblast Growth Factor (FGF) induces

different Responses in Lens Epithelial Cells Depending on its Concentration.

Development 1989; 107: 221-228.

30) Boulton M, Saxby LA, Bölüm 4, Kısım 33, YaĢa Bağlı DeğiĢimler,

Ophthalmology, Türkçe 2.basım, Yanoff M, Duker J.S, eds, Ġstanbul, Hayat

kitapçılık, 2007, 261-264.

31) Koretz JF, Cook CA, Kuzsak JR, The Zones of Discontinuity in Human Lens

Development and Distribution with Age. Vision Research 1994; 34:2955-2962.

32) Cook CA, et al, Aging of the Human Crystalline Lens and Anterior Segment.

Vision Research, 1994; 34:2945.

33) Özçetin H, Lens, Katarakt ve Cerrahisi, Özçetin H, eds, 1.baskı, Ġstanbul, Scala

2005;3-30.

34) Lahm D, Lee LK, Bettelheim FA, Age Dependence of Freezable and Non-

Freezable Water Content of Normal Human Lenses. Investigative

Ophthalmology & Vision Science 1985; 261162-1165.

35) Chylack LT, Aging Changes in the Crystalline Lens and Zonules, In Albert

DM, Jakobiec FA, eds, Principles and Practice of Ophthalmology. Basic

Science, Philadelphia, WB Saunders 1994; 702-10.

77

36) Lerman S, Composition and Formation of the Insoluble Protein Fraction in the

Ocular Lens. Canadian Journal of Ophthalmology 1970; 5:152-9.

37) Duncan G, Hightower KR, Gandolfi SA, Tomlinson J, Maraini G, Human Lens

Membrane Cation Permeability Increases with Age. Investigative

Ophthalmology & Vision Science 1989; 30:1855-9

38) Fisher RF, The Force of Contraction of the Human Ciliary Muscle During

Accommodation. The Journal of Physiology 1977;270-51

39) Smith P, Diseases of the Crystalline Lens and Capsule: on the Growth of the

Crystalline Lens. Transaction Ophthalmology Soc UK 1883; 3:79

40) Glasser A, Cample MCW, Presbiyopia and the Optical Changes in the Human

Crystalline Lens with Age. Vision Research 1998; 38:209

41) World Health Organization: Programme For the Prevention of Blindess and

Deafness, Global Initiative For the Elimination of Avoidoble Blindness.

WHO/PBL/97.61 1998:1-2

42) Wong TY, Hyman L, Population–based Studies in Ophthalmology. American

Journal of Ophthalmology 2008; 146:656-663

43) Chitkara K.D, Bölüm 4, Kısım 36, Katarakt OluĢum Mekanizmaları,

Ophthalmology, Türkçe 2.basım, Yanoff M, Duker J.S, eds, Ġstanbul, Hayat

kitapçılık, 2007, 273-279.

44) Meyer D, Liebenberg P: Cataract Etiology: A Comprehensive Review.

Agarwal S, Agarwal A, Apple DJ, Buratto L, Alio JL, Pandey SK (Eds.).

Textbook of Ophthalmology, Volume 3. 1 st edition, New Delhi: Jaypee

Brothers MP Ltd. 2002;1587-1619.

78

45) Kupfer C: Bowman Lecture: The Conquest of Cataract: A Global Challenge.

Transaction Ophthalmology Soc UK 1984; 104:1.

46) Minassian DC, Mehra V: 3.8 Million Blinded by Cataract Each Year:

Projection From the First Epidemiological Study of Incidence of Cataract

Blindness in India. British Journal of Ophthalmology 1990; 74:341.

47) Steinkuller PG: Cataract: The Leading Cause of Blindness and Vision Loss in

Africa. Social Science & Medicine 1983;17:1693.

48) Hiller R, Sperduto RD, Ederer F: Epidemiologic Associations with Cataract in

the 1971- 1972 National Health and Nutrition Examination Survey. American

Journal of Epidemiology 1983; 118:239.

49) Italian-American Study Group: Risk Factors for Age-related Cortical, Nuclear

and Posterior Subcapsular Cataracts. American Journal of Epidemiology 1991;

133:541.

50) Hiller R, Sperduto RD, Ederer F: Epidemiologic Associations with Nuclear,

Cortical and Posterior Subcapsular Cataracts. American Journal of

Epidemiology 1986; 124:916.

51) Ederer F, Hiller R, Taylor H: Senile Lens Changes and Diabetes in two

Population Studies. American Journal of Ophthalmology 1981; 91:381.

52) Leske MC, Chylack LT, Wu SY et al: The Lens Opacities Case-Control Study.

Archives of Ophthalmology 1991; 109:244.

53) Sedan JM, Multivitamin-multimineral Supplements and Eye Diseas: Age-

related Macular Degeneration and Cataract. American Journal of Clinical

Nutrition 2007; 85: 304-307.

79

54) Varma SD, Hedge KR, Kovtun S.UV-B Induced Damage to the Lens In Vitro:

Prevention by Caffein. Journal of Ocular Pharmacology Therapeutics 2008;

24:439-444.

55) Leske MC, Sperduto RD: The Epidemiology of Senile Cataracts: A review.

American Journal of Epidemiology 1983; 118:152.

56) Harding J J, van Heyningen R: Epidemiology and Risk Factors for Cataract.

Eye 1987; 1:537-41.

57) Pitts DG. Cullen AP, Hacker PD: The Ocular Effects of Ultraviolet Radiation

from 290 nm to 365 nm. Investigative Ophthalmology &Vision Science 1977;

16:932.

58) Zigman S. Schultz J, Yulo T: Cataract induction in mice exposed to near UV

light. Ophthalmol Res 1974; 6:259.

59) Taylor HR, West SK, Rosenthal FS et al: Effect of ultraviolet radiation on

cataract formation. N Engl J Med 1988; 319:1429.

60) Bochow TW, West SK, Azar A et al: Ultraviolet light exposure and risk of

posterior subcapsular cataracts. Arch Ophthalmol 1989; 107:369.

61) West S, Munoz B, Emmett EA et al: Cigarette smoking and risk of nuclear

cataracts. Arch Ophthalmol 1989;107:1166.

62) Karel F, lens ve hastalıkları, Bölüm 9, Temel Göz Hastalıkları, 1.baskı, Prof

Aydın P, Prof Akova A, eds, Ankara, Günes Tıp Kitabevleri, 2001; 200-201

63) Kashima K, Trus B, Unser M et al: Aging studies on normal lens using the

Scheimpflug slit lamp camera. Invest Ophthalmol Vis Sci 1993; 34:263.

80

64) Van Heyningen R: What happens to the human lens in cataract ? In Spivey B,

Henkind P, Lichter P, American Academy of Ophthalmology Committee on

Continuing Education in Ophthalmology: American Academy of

Ophthalmology: Selected Readings in Ophthalmology Companion Source

Manual, Vol 2, p 112. San Francisco, American Academy of Ophthalmology,

1976

65) Horwitz J: Proctor Lecture: The function of alpha-crystallin. Invest Ophthalmol

Vis Sci 1993; 34:10.

66) Clark JI, Livesey JC, Steele JE: Phase separation inhibitors and lens

transparency. Optom Vis Sci 1993; 70:873.

67) Maraini G, Pasquini P, Sperduto RD et al: Distribution of lens opacities in the

Italian-American Case-Control Study of Age-Related Cataract: The Italian-

American Study Group. Ophthalmology 1990; 97:752.

68) Kinoshita JH: Mechanisms initiating cataract formation: Proctor Lecture. Invest

Ophthalmol 1974; 13:713.

69) Kinoshita JH, Kador P, Datiles M: Aldose reductase in diabetic cataract. JAMA

1981; 246:259.

70) Schein O, West S, Mundy B et al: Cortical lenticular opacification: Distribution

and location in a longitudinal study. Invest Ophthalmol Vis Sci 1994; 35:363.

71) Taylor HR, West SK: The clinical grading of lens opacities. Aust NZ J

Ophthalmol 1989; 17:81.

72) Klein BE, Klein R, Linton KL: Prevalence of age-related lens opacities in a

population: The Beaver Dam Eye Study. Ophthalmology 1992; 99:546.

81

73) Lasa S, Podgor M, Datiles M et al: Glare sensitivity in early cataracts. Br J

Ophthalmol 1993; 77:489.

74) Datiles MB: Clinical evaluation of cataracts. In Tasman W, Jaeger EA (eds):

Duane's Clinical Ophthalmology, Vol 1, Chap 73B, p 6. Philadelphia, JB

Lippincott,1993.

75) Yanoff M, Fine BS: Lens. In Tasman W, Jaeger EA (eds): Duane's Foundations

of Clinical Ophthalmology, Vol 3, Chap 12, p 2. Philadelphia, JB Lippincott,

1986

76) Fishman GA, Anderson RJ, Lourenco P: Prevalence of posterior subcapsular

lens opacities in patients with retinitis pigmentosa. Br J Ophthalmol 1985;

69:263.

77) Fagerholm PP, Philipson BT: Cataract in retinitis pigmentosa: an analysis of

cataract surgery results and pathological lens changes. Acta Ophthalmol

(Copenh) 1985; 63:50.

78) Kaiser-Kupfer M, Kuwabara T, Uga S et al: Cataract in gyrate atrophy: clinical

and morphologic studies. Invest Ophthalmol Vis Sci 1983; 24:432.

79) Ridley H: Further observations on intraocular acrylic lenses in cataract surgery.

Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 57:98–106, 1953

80) Jaffe NS, Jaffe MS, Jaffe GF: Cataract surgery and its complications. ST:

Louis, C.V Mosby Co. 259-280, 1990

81) Kelman CD: The history and Development of Phacoemulsification.

International ophthalmology Clinics "Cataract Surgery". 34: 2:1-12, 1994

82) Kelman CD: Phacoemülsification and aspiration:a new technique of cataract

removal. A Preliminary report. Am J Ophtalmol 64:23-35, 1967

82

83) Üstüner A: Fakoemülsifikasyon cihazları. Türk Oftalmoloji Dernegi XXVIII.

Ulusal Kongresi Bülteni Antalya, Cilt I. 65-66,1994.

84) Usta YB: Fakoemülsifikasyon-PEKKE Cerrahi yöntemlerinin Karsılastırılması.

Oftalmoloji "Katarakt Özel Sayısı" 1; 3:201-203 ; 1992.

85) Shepherd JR: Small incision and Foldable intraocular Lenses, international

Ophthalmology Clinics "Cataract Surgery". 1994; 34; 2:103-112.

86) Wirt H, Heisler JM, Domarus DV: Phacoburns: Experimental study for

evaluation of risk factors. Eur J Implant RefSurg. 1995; 7: 275 - 278.

87) Pacifico RL: Ultrasonic energy in phacoemulsification: mechanical cutting and

cavitation. J Cataract Refract Surg. 1994; 20: 338-341.

88) Davis PL: Phaco transducers: Basic principles and corneal thermal injury. Eur J

Implant Ref Surg. 1993; 5: 109 -112.

89) Sugar A,Schertez RM: Clinical course of phacoemulsification wound burns. J

Cataract Refract Surg. 1999; 25: 688-692.

90) Benolken RM, Emery JM, Landis DJ: Temperature profiles in the ant

91) Yılmaz ÖF, Fakoemülsifikasyon aygıtları ve sıvı dinamigi, Türk Oftalmoloji

Dernegi Egitim Yayınları No: 2 – 2004 1. baskı, sayfa 11

92) Miyajima HB, Shimmura S, Tsubota K: Thermal effect on corneal incisions

with different phacoemulsification ultrasonic tips. J Cataract Refract

Surg.1999; 25: 60-64.

93) Majid MA, Sharma MK, Harding SP: Corneoscleral burn during

phacoemulsification surgery. J Cataract Refract Surg. 1998; 24: 1413-5.

83

94) Polack FM, Sugar A: The phacoemulsification procedure, III. Corneal

complications. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1977; 16: 39-46.

95) Learning DV: Practice styles and prefenceres of ASCRS members-1997

survey. J Cataract Refract Surg 1998; 24: 552-61.

96) Brint SF, Ostrick DM, Bryan JE: Keratometric cylinder and- visual

performance following phacoemulsification and implantation with silicone

small-incision or polymethyl methacrylate intraocular lenses. J Cataract Refract

Surg 1991;17:32-6.

97) Oshika T, Tsuboi S, Yaguchi S, Yoshitomi F, Nagamoto T, Nagahara K, Emi

K: Comparative study of intraocular lens implantation through 3.2- and 5.5-mm

incisions. Ophthalmology 1994; 101:1183-90.

98) Samuelson SW, Koch DD, Kuglen CC: Determination of maximal incision

lenght for true small-incision surgery. Ophthalmic Surg 1991;22:204-7.

99) Fine IH: Architecture and construction of a self sealing incision for cataract

surgery. J Cataract Refract Surg 1991;17:672-6.

100) Sperduto RD, Seigel D: Senile lens and senile macular changes in a

populationbased sample. Am J Ophthalmol 1980;90:86-91.

101) Fine H: Incision Construction. In Cataract Surgery, Technique, Complications

and Management. Steinert RF editor. Philadelphia. WB Saunders comp.

1995;125-133.

102) Fine IH: Corneal tunnel incision with a temporal approach. In: Clear corneal

cataract surgery and topical anesthesia. (Eds) Fine IH, Fichman RA, Grabow

HB. Slack, Thorofare, N.J.,1993,25-6

84

103) Üstüner A, Fakoemülsifikasyon sırasındaki komplikasyonlar, Türk Oftalmoloji

Dernegi Egitim Yayınları No: 2 –2004, 1. baskı, 108

104) Jampol LM. Macular edema. In Ryan SJ, Retina, The CV Mosby Company, St

Louis, Baltiman, Toronto 1989; 2: 81-88.

105) Gass JDM, Norton EWD. Cystoid macular edema and papil-edema following

cataract extraction: a fluorescein fundoscopic and angiographic study: Arch

Ophthalmol 1966; 76: 646-661.

106) Duker JS: Retina and Vitreous. Yanoff M, Duker JS (eds): Ophthalmology.

Mosby, 2004: 8.

107) Fung WE, Aphakic cystoid macular edema.In Ryan SJ: Medical Retina The CV

Mosby Co.St. Louis. 1989.Vol 2 P:767-787.

108) Aslan B.S, Katarakt ve Göz içi Lens Cerrahisi, Bölüm 9, Temel Göz

Hastalıkları, 1.baskı, Prof Aydın P, Prof Akova A, eds, Ankara, Günes Tıp

Kitabevleri, 2001, 218-219.

109) Irvine AR, A newly defined vitreus syndrome following cataract surgery:

Interpreted according to recent concepts of the structure of the vitreus. Am J

Ophthalmol 1953;36:599- 619

110) Gass JD, Norton EW:Cystoid macular edema following cataract extraction: a

fluorescein and fundoscopic study. Arch Ophthalmol 1966;76:646-66

111) Flach AJ. The incidence, pathogenesis and treatment of cystoid macular edema

following cataract surgery. Trans Am Ophthalmol Soc 1998;96:557–634.

112) Stark WJ Jr, Maumenee AE, Fagadau W, et al. Cystoid macular edema in

pseudophakia. Surv Ophthalmol 1984;28: 442–451.

85

113) Norregaard JC, Bernth-Peterson P, Bellen L,et al.Intraoperative clinical

practice and risk of early complications after cataract extraction in the United

States Canada, Denmark and Spain Ophthalmology 1999:106:42-8

114) Wegener M,Alsbirk PH, Hojgaard-olsen K.Outcome of 1000 consecutive clini

and hospital –based cataract surgeries in a Danish county. J Cataract Refractive

surg 1998:24:1152-60

115) Aslan B.S, Katarakt ve Göz içi Lens Cerrahisi, Bölüm 9, Temel Göz

Hastalıkları, 1.baskı, Prof Aydın P, Prof Akova A, eds, Ankara, Günes Tıp

Kitabevleri, 2001, 218.

116) Tolentino FI, Schepens CL: Edema of the posterior after cataract extraction: a

biomicroscopic study. Arch Ophthalmol 1965, 74:781-786

117) Sebag J, Balazs EA,: Pathogenezis of cystoid macular edema: an anatomic

consideration of vitreoretinal adhesions. Surv Ophthalmol 1984, 28(suppl) 493-

498

118) Schepens CL, Avila MP, Jalkh AE, et al: Role of the vitreus in cystoid macular

edema. Surv Ophthalmol 1984.28(suppl) 499-504

119) Miyake K: Prevention of cystoid macular edema after lens extraction by topical

indomethacine (I). A preliminary report. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmolgy

1997.203:81.

120) Thomas MA, O‟Grady GE, Swartz SL: Prostoglandin levels in human vitreus.

Br J Ophthalmol 1985,69: 275-279.

121) Miyake K, Shirasawa E, Hikita M: Active transport system of prostoglandins:

clinical implication and considerations. J Cataract Refract Surg. 1992, 18: 100-

105.

86

122) Kraf MC, Sanders DR, Jampol LM, et al: Effect of ultraviolet-filtering

intraocular lens on cystoid macular edema. Ophthalmology 1985, 92: 366

123) Roper DL, Nisbet RM: Effect of hyaluronidase on the incidence of cystoid

macular edema. Ann Ophthalmol 1978, 10:1673.

124) Schepens CL, Avila MP, Jalkh AE, et al.: Role of the vitreous in cystoid

macular edema. Surv Ophthalmol. 1984;28:499-504.

125) Onal S, Gozum N, Gucukoglu A.: Visual results and complications of posterior

chamber intraocular lens implantation after capsular tear during

phacoemulsification. Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 2004;35:219-224.

126) Huang D, Swanson EA, Lin CP. Optical coherence tomography. Science.1991;

254:1178-1181.

127) Izatt JA, Hee MR, Swanson EA. Micrometer-scale resolution imaging of the

anterior eye in vivo with optical coherence tomography. Arch Ophthalmol.

1994;112:1584- 1589.

128) Puliafito CA, Hee MR, Lin CP. Imaging of macular diseases with optical

coherence tomography. Ophthalmology. 1995;102:217-229.

129) Schuman JS, Hee MR, Puliafito CA. Quantification of nerve fiber layer

thickness in normal and glaucomatous eyes using optical coherence

tomography. Arch Ophthalmol. 1995;113:586- 596.

130) Stephen J. Kim and Neil M. Bressler. Optical coherence tomography and

cataract surgery. Current Opinion in Ophthalmology 2009, 20:46–51

87

132) Miyake K, Masuda K, Shirato S, et al.: Comparision of diclofenac and

fluorometholone in preventing cystoid macular edema after small incision

cataract surgery. A multicentered prospective trial. Jpn J Ophthalmol.

2000;44:58-67.

133) Rosetti L, Chaudhuri J, Dickersin K.: Medical prophylaxis and treatment of

cystoid macular edema after cataract surgery. The results of a meta-analysis.

Ophthalmology. 1998;105:397-405.

134) Warner TD, Mitchell JA. 2004. Cyclooxygenases: new forms, new inhibitors,

and lessons from the clinic. FASEB J, 18:790–804.

135) Flach AJ. 1992. Cyclo-oxygenase inhibitors in ophthalmology. Surv

Ophthalmol, 36:259–84.

136) Nichols J, Snyder R. 1998. Topical nonsteroidal anti-infl ammatory agents in

ophthalmology. Curr Opin Ophthalmol, 9:40–4.

137) Perry HD, Donnenfeld ED. 2006. An update on the use of ophthalmic ketorolac

tromethamine 0.4%. Expert Opin Pharmacother, 7:99–107.

138) Sandoval HP, Castro LEF, Vroman DT, Solomon KD. A review of the use of

ketorolac tromethamine 0.4% in the treatment of post-surgical inflammation

following cataract and refractive surgery. Clinical Ophthalmology 2007:1(4)

367–371.

139) Gaynes BI, Fiscella R. 2002. Topical nonsteroidal anti-infl ammatory drugs for

ophthalmic use: a safety review. Drug Saf, 25:233–50.

140) Karaçorlu M, Ozdemir H, Karaçorlu S.: Intravitreal triamcinolone acetonide for

the treatment of chronic pseudophakic cystoid macular oedema. Acta

Ophthalmol Scand. 2003;81:648-652.

88

141) Jonas JB, Kreissig I, Degeenring RF.: Intravitreal triamcinolone acetonide for

pseudophakic cystoid macular edema. Am J Ophthalmol. 2003;136:384-386.

142) Jonas JB, Kamppeter B.: Intravitreal Triamcinolone Acetonide for Persisting

Cystoid Macular Edema After Penetrating Keratoplasty. Cornea. 2006;25:240-

241.

143) Harbour JW, Smiddy WE, Rrubsamen PE, et al.: Pars plana vitrectomy for

chronic pseudophakic cystoid macular edema. Am J Ophthalmol.

1995;120:302-307.

144) Peyman GA, Canakis C, Livir-Rrallatos C, et al.: The effect of internal limiting

membrane peeling on chronic recalcitrant pseudophakic cystoid macular

edema: A report of two cases. Am J Opthalmol. 2002;133:571-572

145) Gass JD, Norton EW.: Follow-up study of cystoid macular edema following

cataract extraction. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1969;73;665-682.

146) Fu A, Bui A, Roe R, Ahmed I, Ai E. Part 6, Section 6, Cystoid macular edema,

Ophthalmology, Third edition, Yanoff M, Duker JS.2009,696-701

147) Aslan B.S, Katarakt ve Göz içi Lens Cerrahisi, Bölüm 9, Temel Göz

Hastalıkları, 1.baskı, Prof Aydın P, Prof Akova A, eds, Ankara, Günes Tıp

Kitabevleri, 2001, 218.

148) Arthur FU, Irma A, Everet AI, Bölüm 8, Kısım 131, Kistoid makular ödem,

Ophthalmology, Türkçe 2.basım, Yanoff M, Duker J.S, eds, Ġstanbul, Hayat

kitapçılık, 2007, 956.

149) Yannuzzi LA. A perspective on the treatment of aphakic cystoid macular

edema. Surv Ophthalmol 1984, 28:540-52.

150) Irvine AR. Cystoid maculopathy. Surv Ophthalmol 1976; 21:1-17.

89

151) The Miami Study Group. Cystoid macular edema in aphakic and pseudophakic

eyes. Am J Ophthalmol 1979; 88:45-88.

152) Stark WJ, Worthen DM, Halladay JT. The FDA report on intraocular lenses.

Ophthalmology 1983;90:311-7.

153) Holland EJ, Daya SM, Evangelista A, et al. Penetrating keratoplasty and

transscleral fixation of posterior chamber lens. Am J

Ophthalmol.1992;114:182-7.

154) Kramer SG. The triple procedure: cataract extraction in a different setting.

Refract Corneal Surg 1991; 7:51-6.

155) Lyle WA, Jin JC. An analysis of intraocular lens exchange. Ophthalmic Surg

1992; 23:453-8.

156) Miyake K, Miyake Y, Maekubo K, et al. Incidence of cystoid macular edema

after retinal detachment surgery and the use of topical indomethacin. Am J

Ophthalmol 1983; 95:451-6.

157) Flach AJ. The incidence, pathogenesis and treatment of cystoid macular edema

following cataract surgery. Trans Am Ophthalmol Soc 1998;96:557-634.

158) Irvine SR. A newly defined vitreous syndrome following cataract surgery. Am

J Ophthalmol 1953; 36:599-619.

159) Holekamp NM. Treatment of pseudophakic CME. Ocul Immunol Inflamm

1998; 6:121- 3.

160) Milch FA, Yannuzzi LA. Medical and surgical treatment of aphakic cystoid

macular edema. Int Ophthalmol Clin 1987; 27:205-17.

161) Lyle WA, Jin GJC. Phacoemulsification with intraoculer lens implation in high

myopia. J cataract refract surg:1996;22:238-242

90

162) Özkan SB, Aktunç T, Dündar SO, Kır E, Polatlı Ö. Fakoemülsifikasyon

yöntemi ile yapılan katarakt cerrahisinde görme prognozunu etkileyen arka

segment komplikasyonları. T Klin Oftalmoloji 2003,12:87-91

163) Henderson BA, Kim JY, Ament CS, Ferrufino-Ponce ZK, Grabowska A,

Cremers SL. Clinical pseudophakic cystoid macular edema. Risk factors for

development and duration after treatment. J Cataract Refract Surg 2007;

33:1550 1558

164) Torron N-Fernandez-Blanco C, Ruiz-Moreno O, Ferrer-Novella E, Sanchez-

Cano A, Honrubia-Lopez FM. Pseudophakic Cystoid Macular Edema.

Assesment With Optical Coherence Tomography. Arch Soc Esp Oftalmol

2006; 81: 147-154

165) Kural G, Dogan B, Alp MN, Yarangümeli A, Gültan E. Ekstrakapsüler veya

Fakoemülsifikasyon ile Katarakt Ekstraksiyonu Yöntemlerinin Diyabetli

Hastalarda Kistik Maküla Ödemi GeliĢimine Etkisi. Ret - Vit 2003; 11: 107-

119

166) Mentes J, Erakgün T, Afrashi F, Kerci G. Incidence of Cystoid Macular Edema

after Uncomplicated Phacoemulsification. Ophthalmologica 2003;217:408–412

167) Ursell PG, Spalton DJ, Whitcup SM, Nussenblatt RB: Cystoid macular edema

after phacoemulsification: Relationship to blood-aqueous barrier damage and

visual acuity. J Cataract Refract Surg 1999;25:1492–1497.

168) Kim SJ, Equi R, Bressler NM. Analysis of Macular Edema after Cataract

Surgery in Patients with Diabetes Using Optical Coherence Tomography.

Ophthalmology 2007;114:881– 889

91

169) Belair ML, Kim SJ, Thorne JE, Dunn JP, Kedhar SR, Brown DM and Jabs DA.

Incidence of Cystoid Macular Edema after Cataract Surgery in Patients with

and without Uveitis Using Optical Coherence Tomography. Am J Ophthalmol

2009;148:128 –135.

170) Mitne S, Paranhos A Jr, Ana Paula Silvério Rodrigues APS, Guia T, Bordon A,

Bueno de Moraes NS, Farah ME, Bonomo PP. Agreement between optical

coherence tomography and fundus fluorescein angiography in post-cataract

surgery cystoid macular edema. Arq Bras Oftalmol 2003;66:771-4

171) Desai P, Minassian DC, Reidya A. National cataract surgery survey 1997–8: a

report of the results of the clinical outcomes. Br J Ophthalmol 1999;83:1336-

1340

172) Antcliff R.J, Stanford M.R, Chauhan D.S, Graham E.M, Spalton D.J, Shilling

J.S, Ffytche T.J, Marshall J. Comparison between optical coherence

tomography and fundus fluorescein angiography for the detection of cystoid

macular edema in patients with uveitis. Ophthalmology 2000; 107:593-597.

173) Nelson ML, Martidis A. Managing cystoid macular edema after cataract

surgery. Curr Opin Ophthalmol 2003;14:39–43.

174) Ray S, D‟Amico DJ. Pseudophakic cystoid macular edema. Semin Ophthalmol

2002;17:167–180.

175) Nussenblatt RB, Kaufman SC, Palestine AG, et al. Macular thickening and

visual acuity. Ophthalmology 1987;94:1134– 1139.

176) Perente I, Utine CA, Öztürker C, Çakır M, Kaya V, Eren H, Pınarcı EY,

Demirel B, Kapran Z, Yılmaz ÖF: Evaluation of Macular Changes After

Uncomplicated Phacoemulsification Surgery by Optical Coherence

Tomography. Current Eye Research, 32:241–247, 2007

92

177) Binder S.P: OCT detects higher than expected incidence of macular oedema

after cataract surgery. Eurotimes 2004;9:1-3.

178) Lobo CL, Faria PM, Soares MA, Bernardes RC, Cunha-Vaz JG. Macular

alterations after small-incision cataract surgery. J Cataract Refract Surg

2004;30:752-760.

179) Biro Z, Balla Z and B Kovacs B. Change of foveal and perifoveal thickness

measured by OCT after phacoemulsification and IOL implantation. Eye (2008)

22, 8–12

180) von Jagow B, Ohrloff C, Kohnen T. Macular thickness after uneventful cataract

surgery determined by optical coherence tomography. Graefes Arch Clin Exp

Ophthalmol. 2007;245:1765–1771

181) Georgopoulos GT, Papaconstantinou D, Niskopoulou M, Moschos M,

Georgalas I Koutsandrea C. Foveal thickness after phacoemulsification as

measured by optical coherence tomography. Clinical Ophthalmology 2008:2(4)

817–820

182) Ching HY, Wong AC, Wong CC, Woo DC, Chan CW. Cystoid macular

oedema and changes in retinal thickness after phacoemusification with optical

coherence tomography. Eye. 2006;20:297-303.

183) Sourdille P, Santiago PY. Optical coherence tomography of macular thickness

after cataract surgery. Journal of Catarakt and Refractive Surgery 1999;25:256-

261.

184) Nicholas S, Riley A, Patel H, Neveldson B, Purdie G, Wells AP. Correlations

between optical coherence tomography measurement of macular thickness and

visual acuity after cataract extraction. Clinical and Experimental

Ophthalmology 2006; 34: 124–129.

93

185) Cagini C, Fiore T, Ġaccheri B, Piccinelli F, Ricci MA, Fruttini D. Macular

thickness measured by optical coherence tomoghraphy in a healthy population

before and after uncomplicated cataract phacoemulsification surgery. Current

Eye Research 2009, 34(12), 1036-1041.

186) Wittpenn JR, Silverstein S, Heier J, Kenyon KR, Hunkeler JD, Earl M, ON

BEHALF OF THE ACULAR LS FOR CYSTOID MACULAR EDEMA

(ACME)STUDY GROUP. A Randomized, Masked Comparison of Topical

Ketorolac 0.4% Plus Steroid vs Steroid Alone in Low-Risk Cataract Surgery

Patients. Am J Ophthalmol 2008; 146:554 –560.