TOXICITA LOKLNYCH ANESTETK PRI SVODN ANESTEZII

MUDr. Zuzana Schneiderov

LOKLNE ANESTETIKSpsobuj reverzibiln blokdu vedenia vzruchu blokovanm Na+ kanla v neuronlnej membrnePo injekcii sa dostvaj k neurnu difziou, prenikaj svalov truktry a vzivo, obaly nervu. Sasne s resorbovan do krvnho obehu, m sa zniuje ich koncentrcia v mieste inku a zvyuje sa v plazme a mu nasta neiadce inky Intenzita toxickch prznakov koreluje s plazmatickou hladinou ltky a jej anestetickou innosou, m je silnejie a potentnejie, tm je vyia toxicita LA

V systmovom obehu s LA vinou viazan na plazmatick bielkoviny a z toxickho hadiska je dleit NEVIAZAN teda von as molekuly, ktor difunduje z krvnho obehu a me spsobi toxick reakcieDleit je aj truktra LA: LA esterovho typu s hydrolyzovan nepecifickmi plazmatickmi esterzami a s inaktivovan relatvne v krtkej dobe. Amino-amidov LA s katabolizovan jaternmi enzmami, s stlejie a inkuj dlhie. Pri obmedzenej funkcii jater je signifikantne znen clearence LA

Toxick inky LA meme rozdeli na:1.SYSTMOV TOXICK INKY -inky na CNS -inky na KVS: - priame - spsobn vplyvom na CNS -alergia (alergick reakcie) -methemoglobinmia2.LOKLNE TKANIVOV TOXICK INKY -postihnutie neuronlneho a kostrovho svalstva

- Vskyt toxickch nehd pri regionlnej anestzii sa v poslednch rokoch znil (tatisticky sa udva 0,01%).Vyia je incidencia systmovch toxickch prhod (0,075%), loklna toxicita je 0,015% najmen je vskyt ireverzibilnch pokoden nervov.- tatisticky s LA vemi spoahliv ltky, takmer bez neiadcich inkov pri adekvtnom dvkovan a sprvnej topografickej lokalizcii.

NAJASTEJIE PRINY VZNIKU TOXICKEJ REKCIEVysok dvka podanho LAI.v. alebo intraarterilne nhodn podanieNeakan rchlos resorbcie z miesta podania (dleit je regionlna prefzia v mieste injekcie, prmes vazokonstriktorov, dvka, miesto aplikcie)Rizikov s techniky pri ktorch je podvan v objem LA (IVRA, epidurlna anestzia)

Toxick inky na centrlny nervov systm

*CNS reaguje na systmov vysok hladiny LA citlivejie ako KVS*Plazmatick hladiny ktor vyvolvaj prznaky zo strany CNS s niie v porovnan s hladinami ktor s schopn navodi pln KVS rozvrat a kolaps*Varovn prznaky s: ospalos, zvrat, nystagmus, svalov tras, poruchy videnia

Prodromlne tdium - pocit hluchoty, zvraty, chuov, iritcia, kovov prchu v stach

Prekonvulzvne tdium - tinitus, strata zrakovej ostrosti, tras, nystagmus, somnolencia

Konvulzvne tdium - generalizovan tonicko-klonick ke

tdium centrlnej nervovej depresie - strata vedomia, apnoe, zrtenie obehu, kma

Tieto procesy s reverzibiln a pri vasnej a adekvtnej terapii nemusia viez ku iadnym permanentnm neurologickm deficitom. Pri respiranej insuficiencii je zven retencia CO2, pripoj sa k nej hypoxia a vznikne respiran acidza a intracelulrna metabolick acidza.Pri acidze vznik pokles vzobnej kapacity plazmatickch protenov a zvyuje sa poet neviazanch molekl a tie prednostne difunduj do dobre perfundovanch tkanv. Hyperkapnia vedie ku zveniu mozgovho prietoku a dochdza ku kumulcii LA v CNS.

Terapia a profylaxia:

Premedikcia: benzodiazepny, antikonvulzvaNzka dvka anestetikaAspircia, pomaly aplikovan dvkaPreruenie podvania, O2 maskou, aby sa predilo hypoxii, nechme pacienta hyperventilova (hypokapnia zvyuje prah pre ke), diazepan,midazolam 2,5-5 mg i.v., klonazepan 0,5 mg i.v.Toxicita sa me prejavi hne, alebo a za 20-30 min.Lieen generalizovan ke nevyvolvaj pokodenie mozgu.

Toxick inky na kardiovaskulrny systmKardiovaskulrny systm sa jav veobecne viac rezistentn voi inkom LA. LA spsobuj:1.Vazodilatciu - vplyv na cievy,hypotenzia2.Pokles kontraktility inok negatvna inotropn, k tomuto negatvne inotropnmu inku prispieva hyperkapnia, hypoxia, acidza3.Spomalenie automatickej innosti srdca vysok dvky ved k bradykardii a zstave4.Znenie rchlosti vedenia vzruchu v srdci znenie depolarianej rchlosti, predlenie PR intervalu a trvanie QRS 5.Porch komorovho rytmu vznik komorovej tachykardie a fibrilcie

Klinick prejavy kardiotoxicity zleia na druhu a hladine LA v krvi.K hypertenzii a tachykardii dochdza stimulciou CNS, neskr dochdza k depresii myokardu, zneniu srdcovho vdaja, hypotenzii, poruchm rytmu a vedenia vzruchu, bradykardii a zstave obehu.

TERAPIA: 1.Doplnenie objemu,dostaton zavodnenie pred (1-1,5l) krytaloidy, koloidy2.O2 maskou3.Atropn, Ephedrine4.Pri fibrilcii-defibrilcia, zstava-KPR

Kardilna toxicita silnch LA sa prejav skr u pacientov s poruchami srdcovho rytmu a vedenia.

BUPIVACAIN je vzorovm zstupcom vysoko potentnej, dlhodobo psobiacej ltky. Jeho vzba na receptory je pevnejia ne vzba inch LA. Bupivacain sa viae na Na+ kanly myokardu rchlo a pomaly sa uvouje (fast in - slow out). Tie ovplyvuje aj Ca2+ kanly. In vivo sa toxicita prejavuje predenm PR a QRS, vyvolva arytmie a irok komplexy QRS. Pri zstave je KPR obtiana, prpadne nespen.

LEVOBUPIVAKAIN jeho optick izomr m in afinitu k Na+ kanlom a preto m ni kardiotoxick efekt.

ALERGIAAlergick reakcie s pomerne vzcne.astejie sa vyskytuj u esterickch LA.S to urtika, kon exantm, bronchopasmus, hypotenzia. Prokain sa hydrolzou men na p-aminobenzoov (PAB), ktor me spsobova alergiu.Alergizujce mou by aj aie zloky roztoku LA ako bakteriostatick, fungistatick a stabilizan prsady.TERAPIA:doplnenie objemu,adrenaln, O2 maskou

METHEMOGLOBINMIAJe pecifick pre prilocain pri vysokch dvkach dochdza ku kumulcii metabolitu o-toluidnu, ktor je schopn konvertova Hb na MetHb.Ak je dostaton hladina MetHb (3-5mg/dl) tak je pacient cyanotick, ed a krv m okoldov farbu.U zdravch pacientov je tto hladina tolerovan ale u kardiakov alebo pri pcnych ochoreniach treba poda metylnovu modr alebo vit C, ktor podan i.v. redukuj MetHb na Hb.

LOKLNA TKANIVOV TOXICITA

Ide o postihnutie nervovch alebo svalovch truktr v mieste aplikovanej ltky.

POKODENIE NERVOV:Nervov poruchy s zko viazan na vznik endoneurlneho edmu, ktorho prejavy s najvraznejie za 48 hod po injekcii.Vrazn lzie na nervoch mu by spsoben vysokou koncentrciou LA alebo pridanm vazokonstriktora.V svislosti so spinlnou alebo epidurlnou anestziou meme hovori o 2 symptmoch:

TRANZITRNY NEUROLOGICK SYMPTM (TNS) :

je charakterizovan tupou bolesou, dysestziami a vyarovanm do glutelnej krajiny a bedrovho kbu, po zadnej ploche stehna a po ltko, ktor vznik do 24 h po opercii a mu pretrvva a 3 tdne.

SYNDROME CAUDAE EQUINAE (CES) :

vznik bezprostredne po odoznen subarachnoidlnej anestzie chab parza a plgia DK, poruchy vyprzdovania, parestzie v oblasti lumbosakrlnych segmentov.

Rozhodujca je baricita, koncentrcia LA, a prmes ltok k LA.

Prevencia: Neaplikujeme LA do nervu, ale do jeho blzkosti, ak s parestzie ihlu treba povytiahnu

POKODENIE SVALOVCH VLKIEN myotoxicita, myonekrza, apoptza v bunkch kostrovho svalstva. V okol miesta injekcie vznikaj nekrotick oblasti.Najastejie s pozorovan poruchy hybnosti bubov pri retrobulbrnej blokde.Ide o priame pokodenie onch svalov LA. Symptmy s reverzibiln v priebehu niekokch tdov.

AKUJEM ZA POZORNOS