Trakeobronkomalazi p Tanı ve Tedavisi a t i K Figen Türk ...Tanı ve Tedavisi K i t a p B ö l ü m DERMAN Derman Tıbbi Yayıncılık 1 DOI: 10.4328/DERMAN.4170 Received: 29.10.2015

42 I Derman Tıbbi Yayıncılık

GİRİŞTrakeobronkomalazi (TM), trakeal kartilajların sertliğini kay-bederek hava yolu kollapsına yol açmasıyla karakterize obs-trüktif ve dinamik bir durumdur. İlk kez 1963 yılında Baxter ve Dunbar tarafından trakeanın az rastlanan yumuşak ve es-nek olması durumu olarak tanımlanmıştır [1]. Normal trakeada, kartilaj ve yumuşak doku oranı 4,5:1 iken, malazide 2:1 veya daha altına düşmesi olarak tanımlanır. Sıklıkla trakeanın distal 1/3’lük kısmı etkilenir. Çoğu olgu asemptomatik olduğundan hastalık prevalansını tam olarak tahmin etmek kolay değildir. Çünkü semptomlar nonspesifiktir, amfizem ve astım gibi diğer hastalıklarla ka-rışabilir. Semptomların şiddeti lokalizasyon, uzunluk ve anor-mal hava yolu segmentlerinin şiddetine bağlıdır [2].Hafif olgular semptom vermezken, şiddetli olgularda tama yakın kollapsın sonucu olarak, inspiratuar whezing veya stri-dor, nefes darlığı, sekresyonların temizlenme güçlüğü, tek-rarlayan solunumsal enfeksiyonlar ve ciddi öksürük şikayeti ile klinik olarak karşımıza çıkar [3]. Retrospektif bronkoskopi serilerinde trakeobronkomalazi prevalansı % 4.5-23 arasında verilmektedir [3, 4].

Figen Türk, Gökhan Yuncu

Trakeobronkomalazi Tanı ve Tedavisi

Kit

apBölümü

DERM

AN

Derman Tıbbi Yayıncılık 1

DOI: 10.4328/DERMAN.4170Received: 29.10.2015 Accepted: 29.10.2015 Published Online: 24.12.2015Corresponding Author: Figen Türk, Göğüs Cerrahisi ABD, Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi, Denizli, Türkiye. T.: +90 2582960000 F.: +90 2582966001 E-Mail: [email protected]

Derman Tıbbi Yayıncılık I 43Derman Tıbbi Yayıncılık 2

ETİYOPATOGENEZEtiyopatogenez tam olarak bilinmemekle birlikte bronş duva-rının elastik dokusunun konjenital zayıflığına ya da inflama-tuar irritasyona bağlı olarak geliştiği düşünülmektedir. Normal bir trakeada, kartilaj yapıdaki halkalar yaklaşık 300 derecelik bir çapı doldururlar vebu yapısal özellik trakeanın toraks içi basınç değişikliklerin-den etkilenmesini önler. TM’de kıkırdaklar yukarıda belirtil-diği kadar uzun değildir ve trakea duvarlarının büyük kısmı membranöz olarak karşımıza çıktığı bildirilmiştir [5]. Trakeanın ön ve arka duvarlarının karşılıklı kapanmasına se-bep olan bu zayıflık, trakeadan bronşial sisteme kadar uza-nabilmektedir.

TRAKEOMALAZİ SINIFLAMASI:Murgu ve arkadaşları FEMOS kriterlerine (fonksiyonel, yay-gınlık, morfoloji, orjin ve şiddet) göre sınıflama yapmıştır. Bu sınıflama aşağıdaki Tablo 1’de gösterilmiştir [6]. TM konjeni-tal veya edinsel olabilir [7].Konjenital formlar sıklıkla ciddi semptomlarla ilişkilidir. Daha hafif formları neonatal dönemden sonra görülür. Mounier-Kuhn hastalığı, kistik fibrozis, Marfan ve Ehlers-Danlos send-romu konjenital formlarda sayılabilir [8].Edinilmiş trakeomalazi bronkoskopiye giden olgularda %12’ye kadar bildirilmiştir [9]. Edinilmiş tip lokalize veya dif-füz olabilir. Lokalize tip sıklıkla uzamış endotrakeal entübas-yon, trakeostomi veya vasküler halkalar neden olurken, diffüz tipin sıklıkla nedeni bilinmemektedir. Ciddi solunumsal semp-tomlarla karşımıza çıkan kronik bronşit, amfizem gibi hasta-lıklarla sıklıkla birlikte gözlenir.

Tablo 1. FEMOS kriterlerine göre trakeomalazi sınıflaması

Kriter Tanımlama

Fonksiyonel Modifiye Dünya Sağlık Örgütü Fonksiyonel Klasifikasyon

1 Asemptomatik: Günlük fiziksel aktiviteler semptomlara neden olmuyor

2 Egzersiz ile semptomatik: Dinlenmede rahat, fakat nor-mal fiziksel aktivite semptomları arttırıyor

3 Günlük aktivitelerde semptomatik: Dinlenmede rahat, fa-kat sıradan aktiviteler semptomları arttırıyor

44 I Derman Tıbbi Yayıncılık Derman Tıbbi Yayıncılık 3

Trakeomalazi histolojik, endoskopik ve klinik presentasyonu-na göre ise 3 tipe ayrılır (Tablo 2).

4 Dinlenmede semptomatik: Dinlenmede bile semptom var ve herhangi bir aktivite ile artıyor

Yaygınlığı Bronkoskopik lokalizasyon ve anormal havayolu seg-mentlerinin dağılımı

1 Normal: Havayolu anormalliği yok

2 Fokal: Trakea bir bölümünde (üst, orta veya alt) veya ana bronş veya lober bronşta anormallik

3 Multifokal: İki bitişik alanda veya en az bitişik olmayan iki alanda

4 Diffüz: Bitişik iki bölgeden daha fazla alanda anormallik

Morfoloji Havayolu lümeninin şekli tanımlanır, Bronkoskopi ile eks-piryum süresince lümenin küçülmesi gözlenir

EDACa Kartilaj doku anormalliği yokluğundaki havayolu lüme-nindeki posterior membranın aşırı şişkinliğinin neden ol-duğu anteroposterior çaptaki azalma

TBMb Kartilaj yapıların zayıflığına bağlı havayolu lümeninde azalma

Kılıç kını trakea Transvers(coronal) çaptaki azalma

Kresent tip Anteroposterior (sagittal) çaptaki azalma

Sirkumferensial Hem transvers hem de anteroposterior çaplarda azalma

Orjin Havayolu anormalliğinden sorumlu altta yatan etiyolo-jiyi tanımlar

İdiopatik Altta yatan etiyoloji identifiye edilememiş

Sekonder Altta yatan proseslere bağlı olduğu bilinen

Şiddet Expirasyon süresince havayolu kollapsının derecesini ta-nımlar

1 Normal: %50’den daha az ekspiratuar kollaps

2 Hafif: %50-75 arası ekspiratuar havayolu kollapsı

3 Orta: %75-100 arası ekspiratuar havayolu kollapsı

4 Şiddetli: %100 ekspiratuar havayolu kollapsı, havayolu duvarları temas halinde

a. Excessive dynamic airway collapse (aşırı dinamik havayolu kollapsı), b. Trakeobronkomalazi


Mounier-Kuhn Sendromu:Hayatın sıklıkla 3.veya 4. dekatında karşımıza çıkar. Longitu-dinal elastik fibrillerin atrofisi ve muskularis mukozanın in-celmesi ile karakterizedir. Tanı kriterleri için aşağıdakilerden herhangi biri mevcutsa;Sağ ana bronş > 2.4 cmSol ana bronş > 2.3 cm Trakea > 3 cm’den büyükse tanı koyulur. Sekresyon temizlenmesi güçlüğü, tekrarlayan enfeksiyonlar, bronşektazi ve nadiren de pulmoner fibrozis ile sonuçlana-bilir. Erişkin form ise sıklıkla kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) ile ilişkilidir [10].

Tip 2 ve Tip 3’e bağlı nedenler ise aşağıdaki gibi sınıflandı-rılabilir;Posttravmatik- Postentübasyon- Posttrakeotomi- Eksternal göğüs travması- Akciğer transplantasyonu sonrasıAmfizemKronik bronşitKronik inflamasyon (tekrarlayan polikondrit)Trakeanın kronik dıştan basıya maruziyeti- Maligniteler- Benign tümörler

Tablo 2. Trakeomalazi histolojik, endoskopik ve klinik presentasyonuna göre tipleri

Tip 1: Konjenital veya intrensek trakeal anomalilerin eşlik ettiği (Trakeoö-zofajial fistül veya özofajial atrezi) şekilde görülür. Primer malazi, matüras-yonunu tamamlamamış trakeobronşiyal kartilajların tek başına veya konje-nital durumlar ile birlikte görülmesidir.

Tip 2: Ekstrinsik defektler veya anomaliler ile birlikteliği ki vasküler ring gibi trakeanın bası altında kaldığı durumlarda görülür. Sağlıklı kıkırdak dokusu-nun dejenerasyonuna bağlı olduğu düşünülür.

Tip 3: Edinilmiş trakeomalazidir. Uzamış entübasyon, kronik trakeal enfek-siyonlar, tekrarlayan polikondrit gibi inflamatuar durumlardan sonra karşı-mıza çıkar. Tip 2 gibi önceden sağlıklı olan kıkırdak dokusunun dejenerasyo-nu olarak düşünülür [4].


- Kistler- Abse- Aortik anevrizma- Sol atrium büyümesiVasküler halkalarKifoskolyotik deformasyonRT sonrası [3, 4, 11, 12].Erişkin edinilmiş diffüz tipin çoğunluğunun nedeni sıklıkla bi-linmemektedir.

KLİNİK:Trakeomalazi, asemptomatik olabildiği gibi, entübe hastada sürekli pozitif basınçlı ventilasyon ile destek gerekliliği, eks-tübasyon kriterleri sağlanmasına rağmen ekstübe edememe, sıklıkla havlar tarzda öksürük ve inspratuar stridor, tekrar-layan pnömoni ve apne atakları buna bağlı olarak da entü-be edilme gerekliliği gibi farklı klinik tablolar olarak karşımı-za çıkabilir [13].Bebeklikte cerrahi tedavi için en sık görülen endikasyon apne ataklarıdır. Ataklar beslenme anında veya yemeğin 5-10.da-kikasında olmaktadır. Apne ataklarının yiyecekle dolmuş üst özofagusun trakeaya basısı sonucu oluştuğu gözlemlenmiş-tir [14]. Trakea ve bronşların dinamik görüntülemesi ile konulur. Ge-nel olarak, soluk verme sırasında hava yolu kollapsının gös-terilmesi ile yapılır.Posteroanterior akciğer grafisi ve lateral boyun grafisi tra-keadaki anterior-posterior duvar yakınlaşmasını gösterir. Baryumlu özofagus pasaj grafisinde özofagusun trakeaya basısı ve ek özofagus patolojieri gösterilebilir.Tanıda altın standart ise fiberoptik veya rijit bronkoskopi-de ekspiryum sırasında ‘slit-like lümen’ görünümü denen sa-gittal çapın en az %50’inden fazlasının kollapsının görülme-sidir [15, 16].

Bronkoskopik bulgulara göreHafif: Ekspirasyon süresince lümenin yarısının kapanmasıOrta: Lümen kapanmasının ¾’ü bulmasıŞiddetli: Posterior duvar ile anterior duvarın birbirine dokun-


ması [12].Dinamik CT’de solunumun inspirasyon ve ekspirasyon fazla-rında bronş lümeninin genişliğinin değişimi ile tanı konulabil-mektedir [17]. Bu nedenle, multiplanar CT bronkoskopiye rölatif olarak kontrendike olan vakalarda tanı için kullanılabilir [18, 19].Dinamik MR’da hastayı ışına maruz bırakmamasından dola-yı kullanılabilecek yöntemlerden biridir. MR’da kollapsite in-deksi tanımlanmıştır. (zorlu ekspirasyon ve öksürükle oluş-turulan)

KI: Kollapsite indeksiKI= (Max- Min)/Max×100(%)Max: Maksimum lümen genişliğiMin: Minumum lümen genişliği

Toraks MR veya multislice toraks BT ile hesaplanan Kollap-site indeksinin ˃%50 olması durumunda malazi tanısı koyu-lur [20]. Solunum fonksiyon testleri kullanışlıdır fakat tanı-sal değildir. Ekspiratuar volüm eğrisinde hızlı bir düşüş gö-rülür [21].

TEDAVİ:Tedavi yaklaşımı komplekstir [7]. Tesadüfi saptanan hafif asemptomatik vakalarda tedavi gerekliliği yoktur. Etiyoloji-yi saptamaya yönelik anamnez, fizik muayene, radyolojik ve bronkoskopik inceleme ile hareket etmek, tedaviyi başlatma ve devamı açısından önemlidir. Erişkinlerde sıklıkla KOAH ile birlikteliği olduğu için, hastalığı tedavi etmek bir o ka-dar önem kazanır. Tekrarlayan polikondritlerde ise NSAİ veya steroid tedavileri gündeme gelebilir. Erişkinlerde de öncelik-le noninvaziv pozitif basınçlı mekanik ventilasyon sekresyon-ların temizliği açısından önemlidir. Semptomatik, lokalize bir segmentin kollabe olduğu vakalarda ise cerrahi rezeksiyon tercih edilebilir.Distal TM’lerde ki idiopatik, pulsatil veya eşlik eden TÖF veya vasküler anomaliler varsa Aortopeksi yapılması öneri-lir. Proksimal veya diffüz TM’lerde yüksek morbiditesine rağ-men trakeostomi veya stent uygulanması faydalıdır [4, 22].


A. Medikal Tedavi:TM’nin hafif ve orta formlarında en iyi tedavi şekli, cerra-hi dışı metodlardır [23]. Sıklıkla Çocuk Cerrahisi kliniklerinin karşılaştığı yenidoğan ve bebeklik dönemindeki olgulardaki ciddi semptomlar 18-24 aydan sonra düzelir [23, 24]. Sıklıkla yakın takip, nemlendirilmiş oksijen, postüral drenaj, yavaş ve dikkatli besleme, reflü kontrolü, enfeksiyon kontrolü ve gere-ğinde bebek yeterince büyüyene kadar pozitif havayolu ba-sıncı tedavisi ile destek tedavi şeklindedir. Ancak entübasyon gerektiren solunum yetmezliği, ciddi apnelerin ortaya çıkma-sı, sık tekrarlayan pnömoni ve eşlik eden diğer patolojiler du-rumunda cerrahi gündeme gelir [25].

B. Cerrahi Tedavi:Cerrahi tedavi genel olarak öncelikle altta yatan patolojinin düzeltilmesi, lokal trakeomalazilerde kısa segment trakea cerrahisi, lokalize olmayanlarda havayolları kıkırdak çeperi-ni güçlendirmek veya arka membran kısmının aşırı kollapsını stabilize etmek şeklinde özetlenebilir [24, 26].

a. Trakea Rezeksiyonu:Lokalize bir alanın etkilendiği durumlarda uygulanabilir. Tra-keanın %30 kadar kısmı proksimal ve distal kısımların çev-resel mobilizasyonu ile güvenle çıkarılabilir. Anastomoz hat-tındaki gerilimin azaltılması için lateral traksiyon sütürlerinin kullanılması postoperatif darlıkları azaltmaktadır. Vicryl sü-tür materyali; kullanım kolaylığı, sütür gücü, reaksiyon azlığı ve en önemlisi granülom, lümen içine sütür erozyonu, anas-tomoz ayrılması ve stenoz gibi uzun vadeli komplikasyonla-rın azlığı açılarından bu güne değin trakeal anastomoz sütürü olarak önerilmektedir. 40 Anastomoz ayrılması, kaçak, me-diastinit, granülom oluşumu ve uzun dönemde de en önem-lisi restenoz, cerrahi sonrası görülebilecek komplikasyonlar-dandır [27].

b. Trakeoplasti:Diffüz olgularda trakeoplasti yapılmalıdır [28]. İlk trakeop-lasti prosedürü Herzog tarafından 1954 yılında yayınlanmış-tır [29]. Herzog trakeadaki posterior duvarın rijiditesini sağ-


lamak için kemik grefti kullanmıştır. Yaklaşık bir dekat sonra Rainer ve arkadaşları rijidite için polipropilen yamayı öner-mişlerdir [30]. Trakeoplasti ya slide ya da patch (yama) tra-keoplasti şeklinde yapılabilir.

b.1. Slide Trakeoplasti Slide trakeoplasti, uzun segment konjenital stenoz veya dif-füz trakeomalazide ilk kez Tsang ve arkadaşları tarafından önerilmiş Acosta tarafından uygulanmışır [31, 32].Cerrahi teknik: Malazik alanın tam ortasından yatay olarak kesilir. Malazik alanın üst tarafta kalan kısmı posteriordan, alttaki kısım anteriordan kesilir. Alt kısım, üst tarafın poste-rior tarafına kaydırılarak, keskin köşeler düzeltildikten sonra sütüre edilir. Böylece trakea alanı çap olarak 2 kat, kesit yü-zeyi olarak da 4 katına çıkmış olur.

b.2. Patch (Yama) TrakeoplastiAnterior kesimde sadece stenozu kapsayan vertikal bir kesi yapılır. Bu kesi gerekirse karina ve bonşa kadar da uzatılabi-lir. Yama, oluşan bu açıklık üzerine lümeni genişletecek tarz-da sütüre edilir. Kostal kıkırdak, perikard, trakeal otogreft ve trakeal allogreft yama olarak kullanılabilecek seçenekler ara-sındadır. Sentetik greftler yüksek enfeksiyon oranları ve aşırı granülasyon dokusu oluşumu nedeniyle tavsiye edilmez. TM çok şiddetli ise destekleme amaçlı stent uygulaması da ek-lenebilir. Kot kıkırdağı trakeoplasti için geliştirilmiş ilk başarılı greft-tir. Avantajları; düşük donör bölgesi morbiditesi, sağlam des-tek ve doğrudan kan akımı olmaksızın hayatta kalabilme ye-teneğidir.

c. Posterior Membran StabilizasyonuGrillo’nun tanımladığı, posterior membran yüzünün stabili-zasyonunu sağlayan teknik, erişkin TM’li hastalarda uygula-nan cerrahi yöntemlerin temelini oluşturur. Amaç ana bronş-ların, intermedier bronşun ve intratorasik trakeanın memb-ranöz duvarını stabilize etmektir. Posterior membranöz du-varın, destek yama (polipropilen mesh) ile plike edilerek dü-zeltmesi şeklinde özetlenebilecek olan yöntemle, havayolu


lümeninde ekspiryum sırasında oluşan protrüzyon önlenmiş olur. Zaman içerisinde yama, oluşan skar dokusu ile birleşir ve posterior membranöz duvar sertleşir [33].Cerrahi Teknik: İşleme başlarken tek lümenli endotrakeal tüp bronkoskopik olarak sol ana bronşa yerleştirilir ve sol akci-ğer ventilasyonu sağlanır. Hasta sol lateral pozisyonda ya-tırılır. Sağ posterolateral torakotomi uygulanır. Azigos ven disseke edilir, bağlanır ve kesilir. Transplevral olarak trakea ve ana bronş ekspojuru sağlanmış olur. Trakeobronşial kan akımını korumak amaçlı, trakea ve ana bronşun sirkumfe-rensial disseksiyonu yapılmaz. Sıklıkla polipropilen (Marlex) yama posterior membranöz duvarın genişliğine göre yakla-şık 1.5-2.5 cm arası kesilir. Marleks stripleri biri trakeal, iki-si ana bronşlar için olmak üzere üç adet kullanılır. Trakeal stripler toraksın apeksinden karinanın birkaç cm gerisine ka-dar uzanmalıdır. Bronşial stripler daha kısa ve daha dardır. (1.0-1.5 cm) Sol ana bronş ve sonrasında sağ ana bronşa lon-gitüdinal stripler kullanılarak sıklıkla 3 sıra, 6-8 mm aralık-la (4-0 Tevdek, Prolene veya Vicryl ile) sütüre edilir. Sütürler apeksten karinaya doğru distal olarak ilerler (Resim 1a). İlk longitudinal sütür membranöz duvarın kenarından, yamaya ve aynı şekilde yama ile kartilajın kenar kısmı arasına koyulur (Resim1b). Trakeal mukozayı penetre etmeksizin yamadan membranöz trakea duvarına doğru santral olarak 2 sıra lon-gitudinal sütür konulur. Böylece, horizontal olarak da 4 sütür membranöz duvara aralıklı olarak geçilmiş olur (Resim 1c).Sütürlerin tamamlanmasından sonra tekrar bronkoskopi ile alan irrige edilir ve mediastinal plevra kapatılarak cerrahi ta-mamlanmış olur. Cerrahi sonrası hasta ekstübe edilir. Yoğun bakımda hastanın durumuna göre 1 ile 3 gün arasında takip edilir. Taburculuk tarihi sıklıkla 8. gündür [34].


Resim 1. Posterior Membran Stabilizasyonu a. Apikal alandan başlayarak ka-rinaya doğru Marleks meshin sütürasyonu, b.Memranokartilajönöz açıdan sü-türlerin geçilmesi, c. Horizontal olarak 4 sütürün meshe tespitiyle trakeanın normal pozisyonuna getirilmesi

d. Trakeostomi:Trakeostomi, konservatif tedaviye yanıt vermeyen ciddi semptomlar, proksimal veya diffüz trakeomalazide uygulanır. Trakeostomi malazik segmenti bypass edip, havayolu açıklı-ğının devamını sağlar. Hastalık jeneralize veya şiddetli ise daha uzun bir tüp gerekli olabilir. Ayni zamanda trakeostomi altta yatan hastalığı agreve edebilir. Bu nedenle birinci basa-mak tedavi olmadığı bilinmelidirCerrahi teknik: Sırtüstü pozisyonda hasta yatırılır. Baş eks-tansiyonda tutulur. Krikoid kartilaj ve tiroid istmus identifi-ye edildikten sonra, 3. trakeal halkanın üzerinden trakea açı-lır. Transvers insizyon yapılır, pretrakeal fasya açılır, trake-al halkalar sayılır. 3. trakeal halka identifiye edildikten son-ra, orta hattından mutlaka vertikal olarak kesilmelidir.2. ve 4. trakeal halka gerekirse açılabilir. Ancak hiçbir kıkırdak hal-ka çıkartılmamalıdır. Tüpün karinadan en az 2 cm yukarısın-da sonlandığına dikkat edilmelidir. Açılan stoma nazikçe ge-


nişletildikten sonra, trakeostomi tüpü dikkatlice yerleştirilir [27]. Trakeostomi komplikasyonları, kanama, enfeksiyon, tüpün dışarı çıkması, özofajial perforasyon, mukozal endobronşial flep oluşması şeklinde görülebilir.

e. AortapeksiArkus aorta, distal trakeanın hemen bifurkasyo öncesinde, önünde ve solunda yer alır. Arkus aorta ile trakeanın bu ilişki-sinden dolayı, anevrizma veya vasküler halkaların kompres-yonuna ki anormal arteriyel gelişimlere son derece yatkındır. Özellikle distal trakeomalazi için TÖF veya vasküler anoma-liler ile birlikteliğinde cerrahi olarak aortapeksi çoğu vaka-da en effektif tedavi şeklidir. Bu cerrahi tekniğin amacı hem vasküler yapıların hem de özofagusun malazik trakeaya ba-sısını engellemektir. Cerrahi teknik: Hastanın sol omzu 30º-45º’lik açı ile eleve halde olacak şekilde pozisyon verilir. Bronkoskopi ile trakeo-malazi tekrar kontrol edildikten sonra, sol anterior torakoto-mi yolu ile toraksa girilir. Akciğerin üst lobu inferior ve pos-teriora doğru çekilir. Aort ve trakea arasındaki dokulara do-kunmaksızın, aortanın media ve adventisyasını içerecek şe-kilde anterior duvarını, sternum posterioruna getirmeyi ve bu bölgeye birleştirmeyi amaçlar. Ancak ciddi komorbiditeleri-nin olduğu unutulmamalıdır [35].Komplikasyonlar; Peroperatif kanama ve postoperatif anev-rizma oluşumu potansiyel komplikasyonlar olup, ölüm opera-tif yetersizlik, diğer yapısal anomaliler ve kronik solunumsal yetersizliğe bağlı oluşur.

C. Cerrahi Dışı İnvaziv Tedavi YöntemleriMalazik trakeal segment uzun veya ek kardiyak anomaliler varsa veya cerrahi tedavi yöntemlerinin yapılamadığı du-rumlarda, solunum yolu splintleri kullanılabilmektedir. Bun-lar da internal ve eksternal splintler olmak üzere ikiye ayrıl-maktadır. İnternal Palmaz stentler, eksternal otolog ve pros-tetik olmak üzere alt gruplara ayrılırlar [6, 23, 24]. TM di-namik bir hastalık olduğundan özellikle Palmaz stentlerin en önemli komplikasyonları havayolu tıkanıklığına neden olabi-


lecek granulasyon dokuları gelişebilmesi veya stent kırılma-ları olabilmektedir [36-38]. Stent uygulanması, eksternal tra-keal stabilizasyon literatürde tanımlanmıştır [39, 40].

Sonuç olarak; Trakeobronkomalazi giderek artan oranda ta-nınan bir patolojidir. Bronkoskopi yapılan erişkinlerde %10 (eğer KOAH anamnezi varsa %40) gibi yüksek oranlarda iz-lenir. Hastaların, girişimsel işlem yapan göğüs hastalıkla-rı uzmanları, deneyimli radyologlar, fizyoterapistler ve gö-ğüs cerrahisi uzmanından oluşan multidisipliner bir ekiple ta-kibi önerilmektedir. Semptomatik olmayan hastalarda teda-viye gerek yoktur. Medikal tedavi ve fizyoterapiye rağmen semptomları devam eden hastalarda cerrahi tedavi yöntem-leri ve invaziv girişimsel yöntemlerle tedavi seçenekleri dü-şünülmelidir. Bu durumda öncelikle stent uygulanması daha uygun bir seçenek gibi görünmektedir. Eğer stente rağmen semptomlar devam ediyorsa cerrahi tedavi gereksizdir. Stent uygulaması sonrası semptomları düzelen, cerrahi tedaviyi to-lere edebilecek hastalarda, cerrahi tedaviye geçilmesi uygun olacaktır.

Kaynaklar1. Baxter JD, Dunbar JS: Tracheomalacia. Ann Otol Rhinol Laryngol 1963; 72:1013-23. 2. Burden RJ, Shann F, Butt W, Ditchfield M: Tracheobronchial malacia and ste-nosis in children in intensive care: bronchograms help to predict oucome. Tho-rax 1999; 54:511-7. 3. Nuutinen J: Acquired tracheobronchomalacia. Eur J Respir Dis 1982; 63:380-7. 4. Carden KA, Boiselle PM, Waltz DA, Ernst A: Tracheomalacia and trache-obronchomalacia in children and adults: an in-depth review. Chest 2005; 127:984-1005. 5. Wailoo MP, Emery JL: The trachea in children with tracheo-oesophageal fis-tula. Histopathology 1979; 3:329-38. 6. Murgu S, Colt H: Tracheobronchomalacia and excessive dynamic airway col-lapse. Clin Chest Med 2013; 34:527-55. 7. Laçin T, Yüksel M: Trakeobronşiyal malazi ve kompresyon tedavisi. Turkiye Klinikleri J Surg Med Sci 2006; 2:119-24. 8. Bacon JL, Patterson CM, Madden BP: Indications and interventional options for non-resectable tracheal stenosis. J Thorac Dis 2014; 6:258-70. 9. Ikeda S, Hanawa T, Konishi T, et al: [Diagnosis, incidence, clinicopathology and surgical treatment of acquired tracheobronchomalacia]. Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi 1992; 30:1028-35. 10. Kugler C, Stanzel F: Tracheomalacia. Thorac Surg Clin 2014; 24:51-8. 11. Adliff M, Ngato D, Keshavjee S, Brenaman S, Granton JT: Treatment of dif-


fuse tracheomalacia secondary to relapsing polychondritis with continuous positive airway pressure. Chest 1997; 112:1701-4. 12. Nuutinen J: Acquired tracheobronchomalacia. A bronchological follow-up study. Ann Clin Res 1977; 9:359-64. 13. Filler R, Messineo A, Vinograd I: Severe tracheomalacia associated with esophageal atresia: results of surgical treatment. J Pediatr Surg 1992; 27:1136-40; discussion 40-1. 14. Blair GK, Cohen R, Filler RM: Treatment of tracheomalacia: eight years’ ex-perience. J Pediatr Surg 1986; 21:781-5. 15. de Lorimier AA: Respiratory problems related to the airway and lung., in Jr ONJ (ed): Pediatric Surgery. Missouri, St. Louis, 1998, pp 873-9716. Filler RM FV: Lesions of the larynx and trachea, in Jr ONJ (ed): Pediatric Surgery. Missouri, St. Louis, 1998, pp 683-7217. Gilkeson RC, Ciancibello LM, Hejal RB, Montenegro HD, Lange P: Trache-obronchomalacia: dynamic airway evaluation with multidetector CT. AJR Am J Roentgenol 2001; 176:205-10. 18. Zhang J, Hasegawa I, Feller-Kopman D, Boiselle PM: 2003 AUR Memori-al Award. Dynamic expiratory volumetric CT imaging of the central airways: comparison of standard-dose and low-dose techniques. Acad Radiol 2003; 10:719-24. 19. Zhang J, Hasegawa I, Hatabu H, Feller-Kopman D, Boiselle PM: Frequency and severity of air trapping at dynamic expiratory CT in patients with trache-obronchomalacia. AJR Am J Roentgenol 2004; 182:81-5. 20. Suto Y, Tanabe Y: Evaluation of tracheal collapsibility in patients with trac-heomalacia using dynamic MR imaging during coughing. AJR Am J Roentge-nol 1998; 171:393-4. 21. Vincken W, Cosio MG: Flow oscillations on the flow-volume loop: a nons-pecific indicator of upper airway dysfunction. Bull Eur Physiopathol Respir 1985; 21:559-67. 22. Collard P, Freitag L, Reynaert MS, Rodenstein DO, Francis C: Respiratory failure due to tracheobronchomalacia. Thorax 1996 51:224-26. 23. McNamara VM, Crabbe DC: Tracheomalacia. Paediatr Respir Rev 2004; 5:147-54. 24. Anton-Pacheco JL, Garcia-Hernandez G, Villafruela MA: The management of tracheobronchial obstruction in children. Minerva Pediatr 2009; 61:39-52. 25. Köylüoğlu G: Trakeomalazi. Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergi-si 2001; 23:110-14. 26. Kikuchi S, Kashino R, Hirama T, Kobayashi H, Abe T: Successful treatment of tracheomalacia associated with esophageal atresia without a tracheoe-sophageal fistula by aortopexy: report of a case. Surg Today 1999; 29:344-6. 27. Hebra A, Powell DD, Smith CD, Othersen HB, Jr.: Balloon tracheoplasty in children: results of a 15-year experience. J Pediatr Surg 1991; 26:957-61. 28. Boiselle PM, Feller-Kopman D, Ashiku S, Weeks D, Ernst A: Tracheobronc-homalacia: evolving role of dynamic multislice helical CT. Radiol Clin North Am 2003; 41:627-36. 29. Herzog H: [Relaxation and expiratory invagination of the membranous por-tion of the intrathoracic trachea and the main bronchi as cause of asphyxial attacks in bronchial asthma and the chronic asthmoid bronchitis of pulmonary emphysema]. Schweiz Med Wochenschr 1954; 84:217-21. 30. Rainer WG, Newby JP, Kelble DL: Long term results of tracheal support sur-gery for emphysema. Dis Chest 1968; 53:765-72. 31. Acosta AC, Albanese CT, Farmer DL, et al: Tracheal stenosis: the long and


the short of it. J Pediatr Surg 2000; 35:1612-6. 32. Tsang V, Murday A, Gillbe C, Goldstraw P: Slide tracheoplasty for congeni-tal funnel-shaped tracheal stenosis. Ann Thorac Surg 1989; 48:632-5. 33. Majid A, Guerrero J, Gangadharan S, et al: Tracheobronchoplasty for se-vere tracheobronchomalacia: a prospective outcome analysis. Chest 2008; 134:801-7. 34. Wright CD, Grillo HC, Hammoud ZT, et al: Tracheoplasty for expiratory col-lapse of central airways. Ann Thorac Surg 2005; 80:259-66. 35. Calkoen EE, Gabra HO, Roebuck DJ, Kiely E, Elliott MJ: Aortopexy as treat-ment for tracheo-bronchomalacia in children: an 18-year single-center experi-ence. Pediatr Crit Care Med 2011; 12:545-51. 36. Cacciaguerra S, Bianchi A: Tracheal ring-graft reinforcement in lieu of tracheostomy for tracheomalacia. Pediatr Surg Int 1998; 13:556-9. 37. Furman RH, Backer CL, Dunham ME, et al: The use of balloonexpandable metallic stents in the treatment of pediatric tracheomalacia and bronchoma-lacia. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999; 125:203-07. 38. Tazuke Y, Kavvahara H, Yagi M, et al: Use of a Palmaz stent for tracheoma-lacia: case report of an infant with esophageal atresia. J Pediatr Surg 1999; 34:1291-93. 39. Cho JH, Kim H, Kim J: External tracheal stabilization technique for ac-quired tracheomalacia using a tailored silicone tube. Ann Thorac Surg 2012; 94:1356-8. 40. Mace A, Sandhu G, Howard D: Securing tracheal stents: a new and simple method. J Laryngol Otol 2005; 119:207-8.

Documents

Trakeobronkomalazi p Tanı ve Tedavisi a t i K Figen Türk ...Tanı ve Tedavisi K i t a p B ö l ü m DERMAN Derman Tıbbi Yayıncılık 1 DOI: 10.4328/DERMAN.4170 Received: 29.10.2015