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8/18/2019 trastornosdelacoagulacion-140602022458-phpapp01

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Trastornos De La

Coagulación

1

Dr betancourt navarro daniel 2014


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Las anomalias en la coagulación

pueden deberse a: Alteraciones en la función plaquetaria

Trastornos en la síntesis de proteínas Trastornos en los factores de la

coagulación (Adquiridos oCongénitos )

2


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Elementos Que Integran La Hemostásia-trombosis

Existen las células y las moléculas

plasmáticas.

1. Células: Son fundamentalmente lasplaquetas.

2. Moleculas plasmáticas : Esencialmente

proteinas.Son de tres tipos : estructurales,

zimógenos y cofactores.

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4/67

Fisiología de la Coagulación

Hemostasia primaria ase plaquetaria

ase plasmática

i!rinólisis

4


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Hemostasia Primaria : Fase

Celular o Estructuralonstituye la primera etapa de los mecanismosde la !emostasia"trombosis.

Se caracteri#a por la interacción entre las células

de la sangre y la pared del $aso lesionado.

En esta primera fase distinguimos dos pasos biendiferenciados:

• %asoconstricción re&e'a• (roducción del primer tapón de )ndole plaquetaria

5


6/67

6

Estructura de una plaqueta


7/677


8/67

Coagulación De La Sangre : Fase Plasmática o Líquia

*n$olucra la

formación

de +brina sobre la

super+cie del tapón

plaquetario primario

por la cascada de la

coagulación

8


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10/67

Sistema Fibrinolíticoemue$e los coágulos estables en el

proceso de reparación ycicatri#ación

Plaminógeno Plasmina

10

TPA


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12/67

Trastornos En La Hemostasia Primaria

12


13/6713

Acción de un defecto hemostático

primario sobre el patrón de hemorragia,

que origina multiples áreas de sangrado

superficial


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Defecto HemostáticoPrimario Defecto HemostáticoSecundario

(etequias, equimosis(común)

Hematomas -rarosSangrado desde

membranas

mucosas

Sangrado inmediato

pos$enipuntura

(etequias, equimosis(raras)

Hematomas (común)Sangrado en

m0sculos,

articulaciones y

ca$idades corporales

Sangrado retardado

pos$enipuntura

Tabla 2. Manifestaciones clínicas de los defectos hemostáticos

primarios y secundarios


15/6715

Efecto de un defecto hemostático

secundario sobre el patrón de hemorragia,

que redunda en un área de sangrado

profundo


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!rastornos De La HemostasiaPrimaria

Causas

1isminución de la producción deplaquetas

(roducción de plaquetasdefectuosas

1estrucción acelerada deplaquetas

1istribución incorrecta entre el

$aso y la circulación sangu)nea 16


17/67

Defectos En La Función

Plaquetaria

17

Trombastenia

Trombopatías Enfermedad de "on #ille!rand Trombosis Trombopenias


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!rombastenia

Llamada también enfermedad de2lan#mann.

Se traduce en trombocitos débiles a causa

deun desorden autosómico originando la noretracción del coagulo.

El tiempo de sangrado es prolongado, !ayagregación plaquetaria defectuosa y diátesis!emorrágica se$era -purp0rica.

18


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!rombo"atías

Enfermedad ocasionada por laalteración de la función de lasplaquetas

19

Causas• 3lteración de las glicoprote)nas demembrana que reconocen las otrasplaquetas o el colágeno donde anclarse

• 3lteración del metabolismo de lasplaquetas ocasionando la no reacción aun agente inductor


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En#ermea e Von Willebrand

F$%

2licoproteinarequerida

para la normal

ad!esión

y formación del tapón

plaquetario

20


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Síntomas De La En#ermea De&on %illebran

Epistaxis

Hemorragias enmembranas

mucosas, piel,

42* y urogenital

21

Duodeno irritado

hemorrágico


22/67

!rombosis

1epósito

intra$ascula

r

de masas

deplaquetas

y +brina.22


23/67

!rombo"enias

onsideramos trombopenia una cifra deplaquetas inferior a 566.666 x mm7

Pueen ser Moderadas 86.666"566.666 p9mm7

Marcada o importante 6.666"86.666

p9mm7 $ra%e o profunda ; 6.666 p9mm7

23


24/67

Clasificación De Las Trombopenias

24


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25

C r ó n i

c a s

' g u a

s

AmegacariocíticasCentrales

&eriféricas

&or distri!ución

incorrecta

InmunesNo inmunes

Centrales Amegacariocíticas

Megacariocíticas

&eriféricas InmunesNo inmunes

&or distri!ución

incorrecta

Atrapamiento en el bazo

Atrapamiento en otros órganos


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!rombo"enias 'guas

26

Amegacariocíticas

• 'ntoicación por Alcool* fármacos*

• 'n%asión por otra estirpe celular ( leucemia )*

• Mielofi!rosis C

e

n t

r a l

e s


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27

Inmunes• Secundarias a infección írica en !óenes• Secundarias a f"rmacos #$uinidina% sa&es de oro% 'eparina(*• )ostransfunciona&es

• *eonata&es

• +ncompatibi&idad fetomaterna

No inmunes• Trombosis

• ,-re-ación p&a$uetaria*• P!rpura trombótica trombocitop"nica• S#ndrome hemol#tico ur"mico

• .oa-u&ación +ntraascu&ar /iseminada *

P

e

r i #

(

r i

c a

s


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28

No inmunes (Continuación...)

• &érdida de plaquetas+ emorragias

copiosas *

• ,fecto fagocitante• epticemia *•

Administración de drogas

• 'nteracción con sustancias etra-as P

e

r i #

(

r i

c a

s


29/67

29

P

o r

i s

t r i

b

u

c i ó

n

i n

c o r

r e

c t

a

Atrapamiento por elígado*

• ,nfriamiento

• Administración de la protamina


30/67

!rombocito"enias Crónicas

30

C

e

n t

r a l

e s

Amegacariocíticas• Trom!openia aplasia del radio

• Alteraciones de la composición medular

• !ibrosis " Mielofibrosis

• In#asión $elular" %eucemia& $áncer

• &/rpura trom!opénica idiopática

amegacariocítica*


31/67

31

$egacariocitos

Megacariocitos en la m'dula ósea


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32

Atrapamiento en el ba!o

• 'diopático

• 0ecundario• (emoglobinuria paro)ística nocturna

• (epatopatía crónica

Atrapamiento en otros

"rganos• Ca%ernomatosis

P

o r

i s

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b

u

c i ó

n

i n

c o r

r e

c t

a


33/67

lteración De La Hemostasia !ecundaria

33


34/67

Coagulo"atías

34

#ong$nitas

• /eficiencias de cua&$uier factor

• /ficit de anticoa-u&ante natura&

Ad%uiridas

• /ficit de itamina " % enfermedades

'ep"ticas transfusiones masias


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Coagulopatías Cong#nitas

/eficiencia de cua&$uier factor /eficiencia de anticoa-u&antes natura&es

35


36/67

Coagulo"atías cong(nitas

)* De+ciencias e +brinógeno ,Factor $

Causas

• (erdida completa de +brinógeno

•


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Coagulo"atías cong(nitas ,continuación***

37

.* De+ciencia De "rotrombina ,Factor

$$

%a hipoprotrombinemia canina es la *nica anormalidad

de protrombina reconocida en animales. e presenta

principalmente en a#itaminosis + y lesiones del

,ar'nquima hepático.

e caracteriza por" epista)is& hemorragia moderada en

superficies mucosas& hemorragia umbilical en reci'n

nacidos.


38/67

Coagulo"atías cong(nitas,continuación***

/* De+ciencia e "rocon$ertina ,Factor

V$$

>o tiende a producir !emorragias exceptopor traumas se$eros y en pacientes con

predisposición a demodecosis sistémica.

Se presenta principalmente en caninos.

38


39/67


0* Hemo+lias Factor V$$$ : Hemo+lia 3 Factor $% : Hemo+lia ? Factor %$ : Hemo+lia , es un tipo de

!emo+lia ligera y sin !emorragias

espontáneas.

39


40/67

Clínica De Las Hemo+lias

1i+cultad para yugular las

!emorragias

que se presentan, puesto que

todas

son pro$ocadas, puede !aber

anemia

debido a la alta frecuencia de las 40


41/67

Seg0n la locali#ación de las !emorragias: E1terna

• utáneas• @ucosas

a$idad bucal


42/67


2* De+ciencia e #actor Stuart-Pro3er

,Factor %

Epixtasis espontáneas, !ematomassubcutáneos, !emorragias

genitourinarias, 42* y articulares

42


43/67


4* De+ciencia el #actor Hageman

,Factor %$$

Su de+ciencia se caracteri#a por la

prolongación del tiempo de

coagulación,

pero sin manifestación de tendencias

!emorrágicas.

43


44/67

D(+cit De 'nticoagulantes 5aturales

5. 1é+cit de proteína C

. 1é+cit de proteína F

7. 1é+cit de ntitrombina $$$ A. 1é+cit del cofactor $$ de la &eparina

B. 1é+cit del in&ibidor natural de la

tromboplastina tisular 8. 3lteración del sustrato de la proteína

C

44


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Tabla %& ignos clínicos diferenciales de factores de coagulación

45

• Hinc!a#ón de te'idos blandos. Hematomas

• o'era e in&amación articular. Hemartrosis• Sangrado prolongado en extracción o caida

dentaria

• 1isnea, tonos apagados, !emotórax,!emomediastino

• 1olor abdominal. Hemoperitoneo. Hemorragia

$isceral• >europat)as. Hemorragia intracraneana o

espinal


46/67

Coagulopatías dquiridas

/ficit de itamina Enfermedades 'ep"ticas Transfusiones masias

46


47/67

Coagulo"atías 'quirias

)* D(+cit e $itamina 6

Los factores que pueden $erse afectados por

lacarencia de $itamina C se denominan

$itamino C dependientes.

47

actor '' actor "'' actor &roteína C

&roteína 0 &roteína


48/67

Etio"atogenia Del D(+cit De&itamina 6

)* D(+cit Pro$ocao

(or administración de fármacos

con

acti$idad anticoagulante

(e'. Cumarínicos

48


49/67

. 1é+cit Espontáneo

Hepatopatias

3usencia de s)ntesis o s)ntesis

defectuosa de los factores decoagulación 3lteraciones del n0mero de

plaquetas 3lteraciones del funcionalismo de las

plaquetas oagulopatias de consumo

49


50/67

. 1é+cit Espontáneo

Hipoa'itaminosis Falta de aporte

• 1ieta• 3lteración de la &ora

Disminución de la absorción• S)ndrome de malabsorción• 3usencia de sales biliares

• Enfermedades pancreáticas

Disminución en el transporte

50


51/67

.* !rans#usiones masi$as

El trastorno !emorrágico puede

presentarse por $ariascircunstancias:

Cantidad de sangre trasfundida 3apide4 de la transfusión Tiempo de almacenamiento Circunstancias clínicas

51

Coagulo"atías 'quirias,Continuación***


52/67

Tabla '& -iferencias entre alteraciones plaquetarias y deficiencias de factores de

coagulación

52

'lteraciones e las"laquetas

De+ciencias e

#actores ecoagulación

Petequias Hematomas

Hemorragias m!ltiples (recuentemente sitio!nico de sangrado

Sangrado de superficie Sangrado ca)itario

Sangrado despu"s de)enopunción *enopunción nocomplicada

+eume prolongado deincisiones

Sangrado retrasado deheridas

(uente" altham !ocus& /001


53/67

Tabla -& -iferencias entre enfermedades heredadas y adquiridas

53

En#ermeaes

7ereaas

En#ermeaes

aquiriasEdad de comien#o

temprana

Episodios pre$ios de

!emorragia

(uede !aber parientes

afectados

omien#o a cualquier

edad

2eneralmente sin

problemas pre$ios

Dsualmente no !ay

parientes afectados

3mbas pueden exacerbarse debido a una enfermedadintercurrente


54/67

Tabla .& -efectos hereditarios que causan hemorragia en animales

54

Desórenes e

coagulación

$arácter recesi#o ligado a crom 2

(emofilia A y 3 4Enf. de christmas5$arácter autosomal

-eficiencia de factores 6II& 2& 2I& 2II

-eficiencia de fibrinógeno 4hipofibrinogenemia&

disfibrinogenemia y afibrinogenemia5

6on illebrand

Desórene

s"laquetario

s

$arácter autosomal

7rombastenia 4Enfermedad de 8lanzmann5

7rombopatía 47rombocitopatía5


55/67

Tabla /& -efectos adquiridos que ocasionan hemorragias en animales

55

!rauma'ccientes ointer$enciónquir8rgica

Into1icaciones arfarina& tr'bol dulce& semillas dealgodón& sobredosis de aspirina

De+ciencia$itamínicaEscorbuto& fallo absorti#o& deficiencia de#itamina +

En#ermea7e"ática

9bstrucción de #ías biliares& hepatitisinfecciosa canina& tumores y fallo renal

!rombocito"enia

Idiopática& inducida por #irus&autoinmune& septicemia&esplenomegalia& anemia aplástica


56/67

56

Coagulación intra$ascula

r

$omplicaciones obst'tricas& sepsis&

shoc:& malignancia& enfermedadhepática& colapso cardiaco&transfusión incompatible ydirofilariasis

De#ectos ela #unción

"laquetaria

;remia& hiperestrogenismo& alergias&drogas& enfermedad crónica

De#ectosinucios

"or rogas

Aspirina& esteroides& fenilbutazona&#acunas con #irus #i#o& furacina&sulfonamidas& antihistamínicos&anest'sicos locales& tranquilizantes

Tabla /& -efectos adquiridos que ocasionan hemorragias en animales4Continuación...5


57/67

Coagulación $ntra'ascular Diseminada

ircunstancias ue (ueden(roducirla

57


58/67

Causas Directas e la CID

Paso a sangre ete9ios lesionaos

3gresión térmica Embolia grasa irug)a 4raumatismo: sobre

todo craneales

58


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inecológicas

etención de

placenta (resencia de

l)quido amniótico Existencia de un

feto muerto

59


60/67


5eo"lasias

Sobre todo lasleucosis, donde

se

secretensustancias

proteol)ticas

60


61/67

Causas Inirectas e la CID

Enoto1ina

En casos de sepsis

Com"le9os 'ntígeno-'nticuer"o

omo las transfusiones

desangre incompatible o ellupus eritematoso

sistémico

61


62/67

Diagnóstico

62

Tabla 0 7est analíticos para la e#aluación de la hemostasis


63/67

Tabla 0& 7est analíticos para la e#aluación de la hemostasis

63

Com"onente

7emostático

!estFactor o

com"onente

e$aluao

Hemostasi

s "rimaria


64/67

64

Com"onente

7emostático

!estFactor o

com"onente

e$aluao7iempo parcial detromboplastina 4,775

Igual que A$7 pero mássensible

Hemostasi

ssecunaria

7iempo deprotrombina 4,75

6ías e)trínseca ycom*n& factor III tisular&6II& 2& 6& II y fibrinógeno

7iempo de trombina4775

6ía com*n terminal "

$alidad y cantidad defibrinógeno

Fibrinólisis

,roductos dedegradación de lafibrina 4,-!s5

,roductos de fibrinólisis

Tabla 0& 7est analíticos para la e#aluación de la hemostasis 4Continuación...)


65/67

65

Tabla 11. Manifestaciones clínicas de los defectos hemostáticos

primarios y secundarios

Defecto HemostáticoPrimario

Defecto HemostáticoSecundario

(etequias, equimosis(común)

Hematomas -rarosSangrado desde

membranas

mucosas

Sangrado inmediatopos$enipuntura

(etequias, equimosis(raras)

Hematomas (común)Sangrado en

m0sculos,

articulaciones y

ca$idades corporalesSangrado retardado

pos$enipuntura


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bibliogra+a

%ILLI';S ;'5

Documents

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