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Universidad Central del EcuadorFacultad de Ciencias Médicas
Carrera de MedicinaCiclo de Internado Rotativo
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
(CIE 10: S06)
PEDIATRÍA
POVEDA SAAVEDRA IVÁN ALEXANDER
HOSPITAL GENERAL “DR. ENRIQUE GARCÉS”
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
INTRODUCCIÓN
OBJETIVO GENERAL
Prevenir de las secuelas de la lesión secundaria
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
LESIONES TRAUMÁTICAS PRESENCIA O NO DE AFECTACIÓN NEUROLÓGICA
Morillo Alfonso. Lesión Encefálica Aguda. Normas Pediatría. 2009
Sociedad Americana de Pediatría .2010
DAÑO FÍSICO O
FUNCIONAL
DEFINICIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
TCE Infantil Consulta de urgencias
Países desarrollados niños >1 año
1 de cada 10 niños
TCE significante
X Pronóstico 3a
niños < 12 meses
Mortalidad 2 veces ˃
Sociedad Americana de Pediatría .2010
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
4a
EPIDEMIOLOGÍACAUSAS
• Maltrato• Caídas• Accidentes de
tránsito
CONSECUENCIAS
• Secuela• Muerte
(Lactante)
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
>FRECUENCI
A
EPIDEMIOLOGÍA
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
CUBA
CAUSAS TCE
Caídas 55.9 %Altura 36%Propia altura 13.3%Cama 4%Gradas 2.6%
Accidentes de tránsito
18.7%
Maltrato 0.7%
FACTORES FISIOPATOLÓGICOSSUSCEPTIBILIDA
DEDAD
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Más fina
˃ Agua ˂ mielina
Sociedad Colombiana Cirugía Pediátrica
LESIÓN PRIMARIALesión física daño directo o mecánica Daño tisular y muerte neuronal
FISIOPATOLOGÍA
Lesión de las cubiertas:
Lesión vasculatura:Hemorragias
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
ATLS. TRAUMA CRANEO ENCEFALICO.2009
MOMENTO DEL
TRUMATISMO
FISIOPATOLOGÍA LESIÓN
SECUNDARIAConsecuencia lesión primaria
Mecanismos
Liberación de mediadores Inflamatorios
Compresión – Vasoespasmo Isquemia
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Intracraneana
- Edema- HemorragiasColecciones
HORAS, DÍAS O MESES
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
FISIOPATOLOGÍA
ATLS. TRAUMA CRANEO ENCEFALICO.2009
PIC mmHgRN 2Lactantes 51-7ª 6-13Adolescente 5-15
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEA
NAL
DAÑO CELULAR
↑FSC
FALLA COMPEN-SATORIA
↓ FSC
DAÑO CELULAR
LESIÓN SECUNDARIA INTRACRANEANA- EDEMA O- COLECCIONES
PIC mmHgRN 2Lactantes 51-7ª 6-13Adolescente 5-15
FSC =50ml/100g/min
90mlPPC= PAM - PIC>40 -65 mmHg
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICOSECUNDARIAS SISTÉMICAS
HIPOTENSIÓN
ARTERIAL
•Pérdida sanguínea poco frecuente•Disfunción cerebral
HIPOXEMIA/HIPERCAPNEA
HIPERTERMIA •Disfunción cerebral
HIPONATREMIA
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICOFISIOPATOLOGÍAL.SISTÉMICAS SECUNDARIAS
HIPONATREMIA
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
ANAMNESIS
CARACTERÍSTICAS Y MECANISMO DE
LA LESIÓN
EXAMEN FÍSICO
- EVALUAR LA CONDICIÓN
-DESCRIPCIÓN DE LA LESIÓN
MANEJO TRATAMIENTO
DETERMINAR SOPORTE Y
TERAPÉUTICA
EVALUACIÓN TCE
TIPO DE LESIÓN
PROTOCOLOS MSP. ECUADOR
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
ANAMNESIS
CONDICIONES DEL TRAUMATISMO
SÍNTOMAS: MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
TIEMPO TRANSCURRIDO
CAÍDA: ALTURA DESDE MÁS DE 1METRO/3 METROS DE ALTURA.
MECANISMO
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
MECANISMO DE LA LESIÓN
DE CONTACTO DE ACELERACIÓN-
DESACELERACIÓN
DE CONTACTOImpacto de un objeto contra la cabeza.
Gutiérrez, Miguel. Normas Pediatría, Neuropediatría, Cirugía y Neonatología.2009
DE ACELERACIÓN-DESACELERACIÓN
Desplazamiento y rotación del encéfalo dentro del cráneo por el movimiento brusco de la cabeza aún sin impacto dinámico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Irritabilidad,
Palidez, seguido de vómito
Sueño pocos min o algunas horas.
Recuperación completa <24H.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Presencia de amnesia > 5min.
Somnolencia excesiva.
+ de 2 vómitos tras el traumatismo. incoercible
Sospecha traumatismo no accidental
Convulsiones (paciente epilepsia).
Pérdida de conocimiento de más de 5 min.
"SÍNDROME DE CONTUSIÓN PEDIÁTRICA O CEREBRAL
BENIGNO POSTRAUMÁTICO"Tiempo de Sueño
EDAD HORAS
1 Semana 10
1 Mes 15
3 Meses 15
6 Meses 15
1 Año 14
3 A 5 Años 12
10A 12 Años 10
ANAMNESIS
ALARMA
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
EXAMEN FÍSICO
SIGNOS VITALES VALORACIÓN NEUROLÓGICA• CONCIENCIA - GLASGOW • SIGNOS DE FOCALIZACIÓN• -ESTADO PUPILAR• -LATERALIDADFONDO DE OJO (TCE
GRAVE – MODERADO) OTOSCOPÍA
VALORACIÓN TIPO DE LESIÓN
A –B Respiración- aireC Circulación Deficit Neurológico Examen
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
EXAMEN FÍSICO
SIGNOS VITALES
Bradicardia (se presenta con aumento de la PIC y de la TA) signo tardío de
posible herniación
Hipotensión
Hipertermia (por disfunción
hipotálamica o infección).
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
VALORACIÓN DE ESCALA DE GLASGOWEXAMEN FÍSICO
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
VALORACIÓN DE ESCALA DE GLASGOW - MORLAN
EXAMEN FÍSICO
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
ESCALA DE GLASGOW - PUNTUACIÓN
EXAMEN FÍSICO
Se consideran– TCE leves: 14 - 15 puntos.– TCE moderados: De 9 a 13 puntos.– TCE graves: Igual inferior a 8 puntos
NIVEL DE CONCIENCIA
Conciencia íntegra
Despierto, alerta y llanto; comprende y puede expresarse.
Obnubilación Despierta y responde cuando se le estimula. Irritable.
Estupor No responde sólo con estimulación vigorosa, responde sonidos inapropiados.
Coma No responde a estímulos, ojos cerrados, total falta de respuesta motora.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICOEXAMEN FÍSICO
VALORACIÓN PUPILAR
Lesión primaria de cerebro medio (irreversible) o una herniación transtentorial bilateral . Aparece luego de una normalidad inicial, puede indicar compresión encefálica irreversible .
Midriasis unilateral con pérdida del reflejo fotomotor parálisis del tercer par craneal. Tardía herniación TEMPORAL, debida a un hematoma subdural agudo o un edema hemisférico severo
TCE: SIGNOS FOCALIZADOS
Patológica
• Diferencia en el tamaño pupilar.• Respuesta lenta
EXAMEN FÍSICO
VALORACIÓN ESTADO PUPILAR
Pupilas mióticas Lesión diencefálica y pontinas
Si no existe lesión cervical Maniobra ojos de muñeca
Evaluar limitación de movimientos oculares
TCE: SIGNOS FOCALIZADOSEXAMEN FÍSICO
Reflejo Encefálico/Vestibular (Test Schilling) El test de Schilling, con agua helada, es excepcional debiendo los ojos desplazarse hacia el lado contrario del oído estimulado, caso contrario indicará lesión del hemitronco cerebral ipsilateral.
TCE: SIGNOS FOCALIZADOSEXAMEN FÍSICO
Fondo de Ojo Hemorragias retinianas, edema papilar
Otoscopia
TCE: SIGNOS FOCALIZADOSEXAMEN FÍSICO
LATERALIDAD: MOTORA - SENSIBILIDAD
• Estimulo doloroso = nula • Pero emite muecas faciales o
quejidos, lesión medular por deterioro de la vía corticoespinal bilateral.
LESIÓN MEDULAR
• Habitualmente por lesión diencefálica.DECORTICACIÓN
DESCEREBRACIÓN
TCE: SIGNOS FOCALIZADOSEXAMEN FÍSICO
FUNCIONES CEREBRALES
TCE: SIGNOS FOCALIZADOSEXAMEN FÍSICO
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICOPRIMARIA
LESIÓN DE LAS CUBIERTASCUERO CABELLUDO
HERIDASCALPE
FRACTURAINTRACRANEANADEGENERACIÓN AXONAL
DIFUSACONTUSIÓNLACERACIÓNCONMOCIÓN
SECUNDARIAINTRACRANEANA
COLECCIONES SISTÉMICA
HIPOTENSIÓNHIPOXIA – HIPERCAPNEA
HIPERTERMIAHIPONATREMIA
SVAT. Traumatismo Craneoencefálicohttp://www.semicyuc.org/files/RCP_files/SVAT_07.pdf
TIPO
DE LESIÓN
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
PRIMARIA LESIÓN DE LAS CUBIERTAS
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICOTEGUMENTOS
LESIÓN DE CUERO CABELLUDO
HERIDA: CORTANTE CONTUSOCORTANTE Solución de continuidad. Puede llegar hasta el hueso
http://mingaonline.uach.cl/scielo.php?pid=s0718-28642000000100014&script=sci_arttext
Espacio Meckel
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
AVULSIÓN: Desprendimiento de tejidos.TEGUMENTOS
• SkinS• subCutane
umC• Aponeurosi
sA• Loose
espacio subaponeurótico
L• PeriostiumP
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0376-78922006000100008&script=sci_arttext
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Gutiérrez, Miguel. Normas Pediatría, Neuropediatría, Cirugía y Neonatología.2009
RECONOCIMIENTO ANATÓMICO
CRÁNEO: FRACTURASMECANISMO DE CONTACTO
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
FRACTURA DE CRÁNEO O MACIZO FACIAL
CANTIDAD TRAZOS FRACTURARIOS- Única - MúltipleFORMA- Lineal- Hundimiento
Pérez, A. TCE. http://data7.blog.de/media/244/6017244_50a6e18257_d.pdf
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICOFRACTURA DE CRÁNEO
COMUNICACIÓN• Cerradas• Abiertas: Comunicación del endocráneo con el
exterior
Pérez, A. TCE. http://data7.blog.de/media/244/6017244_50a6e18257_d.pdf
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICOFRACTURA DE CRÁNEO
LOCALIZACIÓN• Calota• Base
OTORRAGIA
Hemotímpano y hematomas sobre la apófisis mastoides (signo de Battle), que indican fractura del peñasco.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
MECANISMO DE CONTACTO: FRACTURA DE CRÁNEO
Lacerda A. Craniectomía descompresiva precoz en el manejo del TCE grave . Ciego de Ávila: Universidad de Ciencias Médicas de Ciego de
Ávila; 2009.
Hematoma periorbitario (ojos de mapache), supone fractura del piso de la fosa anterior
Lacerda A. Craniectomía descompresiva precoz en el manejo del TCE grave . Ciego de Ávila: Universidad de Ciencias Médicas de Ciego de
Ávila; 2009.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
MECANISMO DE CONTACTO: FRACTURA DE CRÁNEO
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
MENINGES
Aneurismas saculares intracraneales del
espacio subaracnoideo. 40% TCE
VALORACIÓN CLÍNICA
• Cefalea • Signos de
irritación meníngea
American Traumatic Data Bank
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
PRIMARIAS - INTRACRANEALES
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
DEGENERACIÓN AXONAL DIFUSA
LESIONES NECRÓTICAS O MICROHEMORRAGIAS
EDEMA DEL ENCÉFALO POR DESGARRO DE LOS AXONES
Junque, Carmen. Valoración del daño axonal difuso.TCE
DE ACELERACIÓN-DESACELERACIÓN
VALORACIÓN CLÍNICA
• Confusión• Pérdida de conciencia • Coma• Amnesia
postraumática según afectación de fibras ascendentes.
De acuerdo al grado de TCE.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Revista Scielo. http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-93082003000400004#4
CONTUSIÓN
DE ACELERACIÓN-DESACELERACIÓN
DAÑO DEL PARÉNQUIMA POR HEMORRAGIAS
DEBAJO DE LA PIAMADREINTACTA MEMBRANA
GLIOPIAL.
LESIÓN CORTICAL FOCAL.AFECTACIÓN FUNCIONES
LOCALES
VALORACIÓN CLÍNICA
ASOCIADA A HEMORRAGIAS
SUBARACNOIDEAS
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
LACERACIÓN
http://ptkchile.cl/el-traumatismo-encefalo-craneano-tec/
DE ACELERACIÓN-DESACELERACIÓN
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
CONMOCIÓN
- Pérdida breve de la conciencia.
- Transtorno funcional, descrito como una
alteración momentánea de las neuronas.
DEFICIT DE FUNCIONES NEUROLÓGICAS :
AMNESIA
Dolor de cabeza. * Confusión. * Sueño. * Náusea o vómitos. * Problemas para concentrarse. * Mareos. * Debilidad. * Convulsiones. * Pérdida del equilibrio. * Tinitus.
VALORACIÓN CLÍNICA
http://www.neurocirugiaendovascular.com/pdf2/TCE%20Glasgow,%20conmocion%20y%20fractura.pdf
DE ACELERACIÓN-DESACELERACIÓN
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICOSECUNDARIAS
INTRACRANEANAS
• COLECCIONES•HEMATOMA EXTRADURAL•HEMATOMA SUBDURAL•HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO
•HIGROMA SUBDURAL
SISTÉMICAS
•HIPOTENSIÓN ARTERIAL•HIPOXEMIA/HIPERCAPNEA•HIPERTERMIA•HIPONATREMIA
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
HEMATOMASINTRACRANEALES
HEMATOMA EPIDURAL Lucidez y pérdida
posterior de conciencia
Signos de lateralización (opuesta)
Cefalea progresiva y vómito incoercible postraumático
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
F
DE CONTACTOHEMATOMAS
INTRACRANEALES
HEMATOMA SUBDURAL
Convulsiones focalizadas
Fontanela abombada
Vómito incoercible Llanto débil
< 2 años Hemiparesia Cambios pupilares
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
DE CONTACTO
HEMATOMA EPIDURAL VS SUBDURAL
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
HEMATOMA INTRACRANEAL
Paciente hablan en algún momento tras la lesión y después pierden la conciencia presentan casi de forma invariable.
Dra. Leither Pérez y Dra. Eglys RodríguezRevista Neurocirugía. 2011. http://www.revmatanzas.sld.cu/revista%20medica/ano%202011/vol4%202011/tema09.htm
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
DE ACELERACIÓN-DESACELERACIÓN
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICOSECUNDARIAS -
INTRACRANEANA
HIGROMA SUBDURAL
ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO EN EL ESPACIO
SUBDURAL.
FRONTALES Y BILATERALES
LEVE DESGARRO DE LA ARACNOIDES LCR
EVOLUCIÓN FINAL HEMATOMA SUBDURAL
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
SECUNDARIAS
HIPOTENSIÓN
ARTERIAL
HIPOXEMIA/HIPERCAPNEA
HIPERTERMIA
HIPONATREMIA
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
RX. TAC. USG DOPPLER
TRANSCRANEAL. POTENCIALES
EVOCADOS. GAMAGRAMA. EEG.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Como norma general la realización de Rx de cráneo, TAC craneal o RNM de cráneo no están indicados en el paciente pediátrico con TCE cerrado leve y sin pérdida de conocimiento.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Rx SIMPLE DE CRÁNEO
- Lactantes < 1 año con hematoma palpable o visible
- Lactantes < 3 meses
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: INDICACIONES DE TAC EN NIÑOS 2 AÑOS
Depresión del estado de conciencia
Signos de focalización
Signos de fractura
Fontanela abombada
Vómito 5 veces o por más de 5h
Pérdida de conciencia > 1 min
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: TCE
LESIÓN DE CUERO CABELLUDO
Figura 1. Lesiones intracraneanas focales. 1a. Hematoma epidural o
extradural: colección de sangre entre la duramadre y el cráneo, que puede
ser de origen venoso o arterial, generalmente no sobrepasa líneas de las suturas a menos que coexista con
fractura. Al TAC aparece como una imagen localizada, lenticular, de alta
densidad, con evidente efecto de masa. 1b. Hematoma Subdural:
colección de sangre localizada sobre la superficie de la corteza cerebral, bajo la duramadre, que es de origen venos.
Al TAC se observa una imagen crescéntica, hiperdensa, localizada a lo
largo de las convexidades cerebrales. 1c. Hematoma
intracerebral: coágulo sólido denso dentro del parénquima
cerebral. 1d. Hemorragia intraventricular: presencia de sangre al
interior de los ventrículos. Implica mecanismo de alta
energía. 1e. Hemorragia subaracnoidea: presencia de sangre
entre pia-madre y aracnoides.
HEMATOMA EPIDURAL
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
DG. I: TAC
HEMATOMAS INTRACRANEALES
Morales Hector. http://www.revistaciencias.com/publicaciones/EEFkyAVFAkvEzeWvPH.php
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
CONTUSIÓN
DG. I: TAC -RM
DEGENERACIÓN AXONAL DIFUSA
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
POTENCIALES EVOCADOS
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
MANEJO
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LA
GRAVEDAD CLÍNICA
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICOCLASIFICACIÓN : GRAVEDAD CLÍNICA
TRAUMATISMO CRÁNEOENCEFÁLICO
LEVE
• No hay pérdida de conciencia (ni referida)
• Se encuentra alerta y orientado• Glasgow 13 – 15 • Asintomático, leve cefalea
TRAUMATISMO CRÁNEOENCEFÁLICO
MODERADO
• Pérdida de conciencia o <• Glasgow 9 – 12 • Convulsión postraumática• Amnesia –Letargo – Vómito –
Cefalea + leve
TRAUMATISMO CRÁNEOENCEFÁLICO
SEVERO
• Pérdida de conciencia• Signos neurológicos focales• Glasgow <9 • Fx deprimida
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Deficit Neurológico Examen
MANEJO
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
MANEJO TCE
TIPO DE LESIÓN
VALORACIÓN EMERGENCIA: GLASGOW cada 2 horas.Colocar un collar cervical.
Proteger la vía aérea (intubación endotraqueal) y oxigenoterapia,
ventilación mecánica de ser necesaria.
Corregir las “5H” (hipotensión, hipoxia, hipoglucemia,
hipercapnea, hipertermia) y las convulsiones.
Lesiones cefálicas que van desde las lesiones menores del cuero cabelludo hasta la lesión cerebral masiva letal.
En formas leves, sin compromiso neurológico, tratamiento sintomático.
Lesiones expansivas o el trauma abierto son
indicación quirúrgica de urgencia. Referidos atención
especializada.
PROTOCOLOS MSP. ECUADOR
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
TRAUMATISMO CRÁNEOENCEFÁLICO
LEVE
MANEJO
1. Observación por 24h2. Mantener vía permeable3. Control de Glasgow (horario)4. Rx de cráneo y columna
cervical5. Puede ser dado de alta 6 hrs
después de observación normal si Glasgow 14-15 (padres distancia adecuada a unidad de salud).
6. Si marcadores de gravedad o Rx Anormal o Glasgow = 13 TAC Ingreso mínimo de 24hrs.
MARCADORES DE RIESGO• Antecedente de crisis convulsivas• Pérdida de conciencia • Cefalea persistente• Vómitos • Agitación motora
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
TRAUMATISMO CRÁNEOENCEFÁLICO
MODERADO
MANEJO
1. Estabilizar signos vitales.2. Intubación si examen físico o
gasometría indican alteración respiratoria
3. Rx de cráneo y columna cervical
4. TAC cráneo simple, ventana ósea
5. Si Dg. de masa intracraneal valoración Neurocirugía
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
TRAUMATISMO CRÁNEOENCEFÁLICO
SEVERO
MANEJO
1. Intubación endotraqueal previa sedación o relajación neuromuscular
2. Vaciado gástrico3. Control volemia 4. Terapia control HIC5. TAC cráneo simple6. Valoración Neurocirugía7. Anticonvulsivantes PRN
TRATAMIENTO DE LA TCE GRAVE
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
VÍA AÉREAIntubación o ventilación con mascarilla
Asegurar la vía aérea con Glasgow < a 9.
Administrar Oxígeno a la mayor concentración posible.
Hipoxia (apnea, cianosis, PaO2 menor de 65 mmHg, Sat. O2 menor a 90%)
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Pediatr Crit Care Med
PRESIÓN ARTERIALRESUCITACIÓN CON LÍQUIDOS CRISTALOIDES
Hipotensión
Piel fría, palida, tono moteado y ausencia de pulsos distales
Niños 1año: →90 (edad años x 2)
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
TEMPERATURA
La hipertermia postraumática (mayor a 38.5°C) se relaciona a mal pronóstico por lo que debe ser tratada enérgicamente.
La hipotermia terapéutica controlada a 34°C para la HIC refractaria.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA
umbral de tratamiento PIC > 20 a 25 mmHg
Eliminar los aumentos de PIC >
25 a 30, con duraciones de más
de 3 minutos.
Mantener la PIC < 20 PIC entre 20 y
40
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
PPC= PAM-PIC PAM=PD+(PS-PD/3
MEDIDAS GENERALES PARA EVITAR EL AUMENTO DE LA PIC
Cabeza en posición neutra y ligeramente elevada (30%)
Analgesia y sedación Anticonvulsivos profilácticos: Control de la temperatura: Evitar hiperglucemias y alteraciones metabólicas Si la PIC es mayor de 20 mmHg se practicarán: Evacuación de lesiones Relajación muscular: Evacuación de LCR Hiperventilación profunda
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
MONITORIZACIÓN PIC
TRATAMIENTO: SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR
TCE Grave
FacilitaRequiere
Metabolismo Cerebral ↓
Fentanil 2mcg/kg
Riesgos
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
MIDAZOLAMNiños 6 meses – 5 años: 0.05 – 0.1 mg/kg IV, por una vez. Repetir cada 2 – 3 minutos PRN. Dosismáxima acumulativa: 6 mg6 – 12 años: 0.025 – 0.05 mg/kg IV por una vez. Repetir cada 2 – 3 minutos PRN. Dosis máximaacumulativa:10 mg.> 12 años: 0.5 – 0.2 mg/kg IV por una vez. Repetir cada 2 – 3 minutos PRN. Dosis máxima acumulativa:10 mg.Inicio del efecto, por vía IV, en niños: 1 – 3 minutos.
TRATAMIENTO: TERAPIA HIPEROSMOLAR TCE SEVERO
Solución Salina 3% Hipertónica 1 - 5
ml/kg /hora
Manitol 0.25 - 1g /kg
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
TRATAMIENTO QX DEL TCE
CRANEOTOMÍA
COMPLICACIONES DEL TCE
HERNIACIONES