20
LOGO TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA THÚ Y BÀI BÁO CÁO MÔN: BỆNH LÝ HỌC THÚ Y I Đề tài: Rối loạn chuyển hóa glucid GVHD: TS. Nguyễn Thị Lan Nhóm thực hiện: Nhóm 3 Hà Nội - 2011

TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA THÚ Y

  • Upload
    lamya

  • View
    122

  • Download
    2

Embed Size (px)

DESCRIPTION

TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA THÚ Y. BÀI BÁO CÁO MÔN: BỆNH LÝ HỌC THÚ Y I Đề tài: Rối loạn chuyển hóa glucid GVHD: TS. Nguyễn Thị Lan Nhóm thực hiện: Nhóm 3 Hà Nội - 2011. Đỗ Thị Liên Đỗ Thị Liên Nguyễn Thị Hồng Liên Vũ Thị Thùy Linh Bùi Văn Long Phạm Thị Luyến - PowerPoint PPT Presentation

Citation preview

Page 1: TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA THÚ Y

LOGOTRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘIKHOA THÚ Y

BÀI BÁO CÁO MÔN: BỆNH LÝ HỌC THÚ Y I

Đề tài: Rối loạn chuyển hóa glucid

GVHD: TS. Nguyễn Thị Lan

Nhóm thực hiện: Nhóm 3

Hà Nội - 2011

Page 2: TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA THÚ Y

www.themegallery.com

DANH SÁCH THÀNH VIÊN NHÓM 3

1. Đỗ Thị Liên2. Đỗ Thị Liên3. Nguyễn Thị Hồng Liên4. Vũ Thị Thùy Linh5. Bùi Văn Long6. Phạm Thị Luyến7. Ngô Thị May8. Hoàng Văn Minh9. Đỗ Trường Nam10. Nguyễn Thị Nga11. Thân Thị Nga12. Phạm Thị Nhàn

13. Nguyễn Đình Nhu14. Trần Thị Nhuận15. Đỗ Thị Nhung16. Nguyễn Thị Nhung17. Đỗ Thị Oanh18. Nguyễn Trung Phái19. Bùi Hoàng Phương20. Giang Ngọc Phương21. Bùi Thị Phượng22. Hoàng Đức Quân23. Ma Văn Quyết24. Nguyễn Thị Quỳnh25. Hoàng Minh Sang

Page 3: TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA THÚ Y

www.themegallery.com

MỤC LỤC

I. Đại cương về chuyển hóa glucid

1. Khái quát chung

2. Điều hòa đường huyết

II. Rối loạn chuyển hóa glucid

1. Rối loạn tiêu hóa và hấp thu glucid

2. Rối loạn tổng hợp và thoái biến glycogen

3. Rối loạn chuyển hóa trung gian glucid

4. Tăng đường huyết

5. Giảm đường huyết

6. Các rối loạn khác.

Page 4: TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA THÚ Y

www.themegallery.com

I. Đại cương về chuyển hóa glucid

1. Khái quát chung

- CTTQ của glucid: (C6H12O6)n. - Vai trò:+ Gluxit là thành phần chính của thức ăn và là nguồn năng lượng chính của cơ thể người. + Tham gia cấu tạo tế bào (AND, ARN, mucopolysacarit,

heparin,...)- Chuyển hóa: Từ tinh bột, đường glucoza niêm mạc

ruột tĩnh mạch cửa gan glycogen glucoza huyết màng tế bào cung cấp NL (ATP), tổng hợp acid béo và một số acid amin

Page 5: TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA THÚ Y

www.themegallery.com

Page 6: TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA THÚ Y

www.themegallery.com

I. Đại cương về chuyển hóa glucid

2. Điều hòa đường huyết

a) Vai trò của gan- Có vai trò rất quan trọng trong

điều hoà đường huyết vì gan tổng hợp glycogen dự trữ, tân tạo glucoza, đồng thời thoái biến glycogen để giữ cho nồng độ đường huyết luôn luôn hằng định.

- Động vật sau khi cắt bỏ gan thấy đường huyết giảm không phục hồi.

Page 7: TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA THÚ Y

www.themegallery.com

I. Đại cương về chuyển hóa glucid

2. Điều hòa đường huyết

b) Hệ nội tiết:

Có 2 nhóm đối lập: Giảm đường huyết

Tăng đường huyết Insulin: làm giảm đường huyết rất nhanh và mạnh với 2

tác dụng:- Đưa nhanh chóng glucoza vào TB để tổng hợp glycogen,

mỡ, a.a.- Làm giảm quá trình tạo glucoza từ glycogen, lipid, protid.

Page 8: TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA THÚ Y

www.themegallery.com

I. Đại cương về chuyển hóa glucid

2. Điều hòa đường huyếtb) Hệ nội tiết: Hệ thống làm tăng glucoza huyết:- Adrenalin: hoạt hóa phosphorylaza của gan tăng giáng

hóa glycogen, tăng nhanh và cao đường huyết, tăng a.lactic và thể xeton trong máu. Tác dụng nhanh nhưng không bền.

- Glucagon: gây tăng đường huyết giống Adrenalin, nhưng t/d ổn định nhưng kéo dài hơn.

- Glucococticoid: gây tăng đường huyết bằng cách ngăn cản glucoza thấm vào TB (trừ TB não) nên làm giảm sd glucoza và tăng tân tạo glucoza từ protid.

Page 9: TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA THÚ Y

www.themegallery.com

Sơ đồ điều hòa đường huyết

Page 10: TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA THÚ Y

www.themegallery.com

I. Đại cương về chuyển hóa glucid

2. Điều hòa đường huyếtb) Hệ nội tiết: Hệ thống làm tăng glucoza huyết:- STH (GH): ức chế hexokinaza tăng giáng hóa glycogen,

hoạt hóa Insulinaza tăng đường huyết mạnh mẽ, có thể gây glucoza niệu

- Men insulinaza và kháng thể chống insulin: phá hủy insulin tăng đường huyết

c) Thần kinh:- Tác động lên chuyển hóa glucid thông qua việc điều chỉnh

tăng hay giảm tiết các hormone trên.- Sự HF vỏ não và hệ giao cảm (sợ hãi, stress…) đều gây

tăng đường huyết.

Page 11: TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA THÚ Y

www.themegallery.com

Page 12: TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA THÚ Y

www.themegallery.com

II. Rối loạn chuyển hóa glucid

1. Rối loạn tiêu hóa và hấp thu glucid Do thiếu men tiêu hoá gluxit (đặc biệt là amylaza tuỵ)

đa đường không  biến thành đơn đường do đó không hấp thụ được và phát sinh đói glucid.

Rối loạn hấp thu gluxit còn gặp trong rối loạn phosphoryl hoá glucoza ở thành ruột: gặp trong viêm niêm mạc ruột, nhiễm độc phloridzin, monoiodoaxetat (có tác dụng ức chế men hexokinaza). Glucoza không biến thành glucoza-6-phosphat nên không hấp thu vào máu được.

Page 13: TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA THÚ Y

www.themegallery.com

II. Rối loạn chuyển hóa glucid

2. Rối loạn tổng hợp và thoái biến glycogen Tăng thoái biến glycogen do hưng phấn

hệ thần kinh trung ương Giảm thoái biến glycogen : Do loạn

chuyển hoá glycogen do thiếu men

thoái biến glycogen (gluccoza-6-photphataza, amylo-1,6-glucozidaza, photphorylaza vv...)

Giảm tổng hợp glycogen : gặp trong thiếu oxy, do giảm năng lượng dự trữ ATP, cần thiết cho tổng hợp glycogen

Page 14: TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA THÚ Y

www.themegallery.com

II. Rối loạn chuyển hóa glucid

3. Rối loạn chuyển hóa trung gian glucid Thiếu oxy, gặp trong suy hô hấp, suy tuần hoàn, thiếu

máu, axit pyruvic và lactic tăng, gây nhiễm toan chuyển hoá đồng thời giảm ATP.

Rối loạn chức năng gan axit lactic không tái tổng hợp được glucoza hoặc glycogen, gây tăng axit lactic trong máu (nhiễm toan).

Thiếu vitamin B1 : gây rối loạn oxy hoá pyruvicgiảm tổng hợp axetylcholin axetyl CoA giảm hạn chế quá trình thoái biến ưa khí của glucoza

Page 15: TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA THÚ Y

www.themegallery.com

II. Rối loạn chuyển hóa glucid

4. Tăng đường huyết

a) Nguyên nhân:Trong và sau bữa ăn quá nhiều glucid.Trạng thái hưng phấn của vỏ não, nhất là hưng phấn

của hệ giao cảm. Bệnh nội tiết, gây giảm tiết insulin, ưu năng tuyến

yên, tuyến thượng thận gây tăng tiết các hormone đối lập với insulin.

Tăng hoạt tính của các men insulinaza và kháng thể chống insulin.

Page 16: TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA THÚ Y

www.themegallery.com

II. Rối loạn chuyển hóa glucid

4. Tăng đường huyết

b) Hậu quả: Gây glucoza niệu, gây bệnh đái đường, thường gặp ở chó.

Song song với rối loạn glucid có rối loạn chuyển hóa protid và lipid tạo ra nhiều a.béo và acetyl CoA, tăng thể ceton và cholesterol trong máu gây nhiễm độc toan.

Bệnh ứ đọng glycogen, gây tích lũy nhiều glycogen ở gan do thiếu men G-6-phosphataza.

Bệnh tăng galactoza huyết do thiếu men galacto-transferaza. Bệnh đái đường do thiếu men phosphoryl hóa ở TB ống thận.

Page 17: TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA THÚ Y

www.themegallery.com

II. Rối loạn chuyển hóa glucid

5. Giảm đường huyếta) Nguyên nhân: Giảm nguồn bổ sung từ ruột; Thức ăn kém phẩm chất, khẩu phần

không đảm bảo đủ lượng glucid cần thiết, thiếu các men tiêu hóa, các bệnh đường ruột gây trở ngại quá trình tiêu hóa glucid và hấp thu glucoza.

Do rối loạn dự trữ tại gan: giảm dự trữ của gan trong các bệnh viêm gan, thoái hóa TB gan; không huy động được nguồn dự trữ do thiếu hụt các men phosphorylaza, amylo-1,6-glucozidaza.

Do tăng mức tiêu thụ: lao động nặng nhọc kéo dài, bệnh mãn tính, sốt cao kéo dài… Rối loạn quá trình phosphoryl hóa ở ống thận, ảnh hưởng tới quá trình tái hấp thu glucoza ở các TB ống thận.

Do rối loạn điều hòa thần kinh nội tiết như ức chế giao cảm, cường phó giao cảm, giảm tiết các hormon: glucagon, adrenalin, glucococticoid, GH…hoặc tăng tiết insulin.

Page 18: TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA THÚ Y

www.themegallery.com

II. Rối loạn chuyển hóa glucid

5. Giảm đường huyết

b) Hậu quả: Gây thiếu G.6.P trong tế bào nên tạo cảm giác đói. Kích thích giao cảm tim đập nhanh, run rẩy, vã

mồ hôi. Kích thích phó giao cảm, tăng co bóp dạ dày, tăng

tiết dịch tiêu hóa, sùi bọt mép, ỉa đái lung tung, giảm trương lực cơ, vận động khó khăn, giãn đồng tử.

Page 19: TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA THÚ Y

www.themegallery.com

II. Rối loạn chuyển hóa glucid

Fructoza niệu

Galactoza niệu

Pentoza niệu

6. Các rối loạn khác

Page 20: TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI KHOA THÚ Y

www.themegallery.com

Cám ơn sự theo dõi của các bạn!!!Cám ơn sự theo dõi của các bạn!!!