Tto Conservador PGM.pdf

8/9/2019 Tto Conservador PGM.pdf

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RESUMEN

Se describe brevemente la estrategia terapéuticadel síndrome de dolor miofascial y se pasan revistaa la mayoría de las técnicas de tratamientoconservador de los puntos gatillo miofasciales,las cuales se clasifican en manuales e instrumentales.Se concluye la necesidad de una mayor investigaciónde calidad en este terreno para disponer de un mayornivel de evidencia científica sobre la eficacia de lastécnicas descritas.

PALABRAS CLAVE

Síndromes de dolor miofascial; Punto gatillomiofascial; Fisioterapia; Técnicas de fisioterapia;Masaje; Electroestimulación; Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea; Termoterapia; Ultrasonido;Ondas de choque.

ABSTRACT

Management strategies in myofascial pain syndromeare summarized and most of the conservativetherapeutic techniques for myofascial trigger pointsare briefly described. These can be classified as manualor instrumental. It is concluded that more highquality research is needed to allow for a higherlevel of scientific evidence regarding the efficacyof techniques.

KEY WORDS

Myofascial pain syndromes; Myofascial trigger point;Physical therapy; Physical therapy techniques; Massage;electric stimulation therapy; Transcutaneous electrical nerve stimulation thermotherapy; Ultrasonic therapy;High-energy shock waves.

Revisión

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Rev Iberoam Fisioter Kinesol 2005;8(1):11-6

O. Mayoral del Moral1

H. Romay Barrero2Fisioterapia conservadora del síndrome de dolormiofascial

Conservative physical therapy

in myofascial pain syndrome Correspondencia:Universidad de Castilla-La Mancha.E.U.E. y Fisioterapia de Toledo. A/A Orlando Mayoral del Moral Avda. Carlos III, s/n45071 ToledoCorreo electrónico:[email protected]

1Fisioterapeuta Hospital Provincialde Toledo. Profesor Universidadde Castilla-La Mancha.

2Fisioterapeuta. Profesora Universidad de Castilla-La Mancha.

Fecha de recepción: 9/8/04 Aceptado para su publicación: 6/9/04

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INTRODUCCIÓN

En términos generales debe distinguirse el tratamien-to del síndrome de dolor miofascial (SDM) del trata-miento de los puntos gatillo miofasciales (PGM). Elplan de tratamiento del SDM puede dividirse en dosfases1: una fase de control del dolor, que generalmenteexige la inactivación de los PGM activos y, frecuente-mente, también el tratamiento de ciertos PGM latentes,y una segunda fase de reacondicionamiento muscular en

la que se intenta corregir tanto la disfunción causada porlos PGM, en términos de debilidad e inhibición2, comotodos aquellos factores activadores y perpetuadores delos PGM (posturales, ergonómicos, neurodinámicos,ortopédicos, etc.), en un intento de prevenir su reactiva-ción3. En la práctica clínica ambas fases no siempre seencuentran claramente delimitadas y es frecuente queexista un cierto nivel de solapamiento de ambas, espe-cialmente en aquellos músculos que responden con ma-yor debilidad a la presencia de PGM. Como ya se ha dicho, durante la primera fase, la principal meta es eltratamiento de los PGM, para lo cual podrá recurrirse a

técnicas fisioterápicas conservadoras o invasivas. Estetrabajo se centrará en el estudio de las primeras, las cua-les, en su mayoría, tendrán como principal objetivo elintento de normalizar la longitud de las sarcómerasacortadas del PGM4,5. Las técnicas se clasificarán aten-diendo a si son manuales o instrumentales. Aunque seexpondrán de manera aislada, lo más habitual en la práctica clínica es combinar varias técnicas de una forma más o menos protocolaria 6,7, para mejorar los resultados.

Conviene dejar claro desde el primer momento que,pese a los buenos resultados cosechados por todos aque-llos fisioterapeutas con formación y experiencia clínica en la materia, no existen, salvo contadas excepciones,verdaderas evidencias científicas de que ni las técnicasmanuales ni las instrumentales sean claramente más efi-caces que el placebo en el tratamiento del SDM8,9.

TÉCNICAS MANUALES

Estiramiento analítico

Representa una de las técnicas empleadas desde másantiguo10. La idea es que si se quiere normalizar la lon-

gitud de las sarcómeras acortadas del PGM se podría estirar analíticamente el músculo, en la confianza de quelas bandas tensas donde se alojan los PGM serían la par-te del músculo principalmente elongada. No obstante,existen indicios para pensar que su utilidad en este cam-po no va más allá de PGM no demasiado activos e irri-tables5, o como ayuda en el autotratamiento. Es sabidoque el estiramiento aumenta el dolor de los PGM acti-vos5, lo cual, no sólo convertiría esta técnica en doloro-sa, cosa que las actuales tendencias intentan evitar en la medida de lo posible, sino que además es muy probableque el paciente, debido a su dolor, no consiguiera al-canzar el nivel de relajación adecuado para su correcta aplicación, lo cual, según Janet Edwards11 podría inclu-so aumentar la irritabilidad de los PGM, salvo que és-tos se trataran de alguna forma, como por ejemplo conpunción11 o con compresión isquémica 12, previamenteal estiramiento.

Spray y estiramiento

Debido a las ya comentadas limitaciones del estira-miento como técnica aislada, Travell desarrolló un mé-todo en el que se combinaba la realización del estira-miento con la aplicación de un spray refrigerante5,10,13,14,lo cual posee la ventaja de que el estiramiento es menosdoloroso para el paciente, mejor tolerado y, consiguien-temente, más eficaz. Se ha demostrado que la aplica-ción de spray y estiramiento es eficaz en la disminuciónde la sensibilidad a la presión del PGM, comprobándo-se una correlación entre el nivel de sensibilidad a la pre-sión del PGM y el dolor referido que de él emana 15. Elestiramiento es la acción y el spray es la distracción10,

afirmaba Travell destacando el hecho de que lo verda-deramente importante en su técnica es el estiramiento.En principio, cualquier forma de aplicación de frío cu-táneo (spray refrigerante, hielo, etc.) sirve como con-trairritante para distraer al músculo del dolor que el es-tiramiento puede estar produciendo basándose en la teoría del control de la compuerta del dolor16,17. Es de-cir, con la aplicación de frío no se pretende congelar y anestesiar el músculo (algo que Travell desaconsejaba),sino actuar sobre la piel para bloquear así, a nivel me-dular, la ascensión a niveles superiores de los estímulos

O. Mayoral del MoralH. Romay Barrero

Fisioterapia conservadora del síndrome de dolor miofascial

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nociceptivos provenientes del músculo que se está esti-rando. En el caso de que se utilice hielo, en lugar despray refrigerante, la técnica sigue las mismas pautas deaplicación pero obviamente cambia de denominación:frío intermitente con estiramiento18.

Conviene recordar que el estiramiento presenta algu-nas contraindicaciones, como las tendinitis agudas, lasroturas fibrilares o la inestabilidad articular. Otra situa-ción que, a veces, contraindica el estiramiento es aquélla en la que el mecanismo directo de activación del PGMha sido el sobreestiramiento del músculo. Además, exis-ten circunstancias en las que el estiramiento, sin estarcontraindicado, es impracticable. Tal es el caso de algu-nos músculos, como el sartorio o el esternal, o de afec-ciones como la rigidez articular. Obviamente, en todosestos casos el estiramiento no constituye una opción te-rapéutica y resulta conveniente disponer de otras alter-nativas.

Técnicas de compresión

Existe un gran número de variantes dependiendo dela cantidad de presión y del tiempo empleados19,20. Enla actualidad Simons desaconseja el uso de la conocida técnica de compresión isquémica 5 al considerar que noes buena idea aplicar isquemia a unos tejidos ya de porsí hipóxicos. Propone en su lugar el uso de una técnica mucho más suave, conocida como liberación por pre-sión del PGM5,18,21, que emplea el concepto de libera-ción de la barrera 5,21 y en la que el fisioterapeuta tansólo intenta sentir la tensión del PGM (barrera), sin si-quiera alcanzar el umbral del dolor, aumentando la pre-sión a medida que se va liberando la tensión de la ban-

da. En general, y siempre que no sean demasiadoagresivas, las técnicas de compresión no tienen con-traindicaciones dignas de mención y constituyen una gran ayuda cuando se combinan con otras12,19, como elestiramiento analítico, incluso como forma de autotra-tamiento5.

Masoterapia

El masaje es probablemente una de las técnicas másefectivas para el tratamiento de los PGM22. Ha de en-

tenderse el masaje como una forma de estiramiento lo-cal del PGM22. En este sentido, prácticamente cualquiermaniobra que pretenda estirar localmente sus acortadassarcómeras puede resultar útil: el amasamiento (enten-dido como estiramiento multidireccional de la zona delPGM), la vibración23, o el masaje de frotamiento longi-tudinal profundo5 aplicado divergentemente, desde elPGM hacia ambos extremos del músculo4. Entendidocomo una forma de estiramiento, el masaje puede com-binarse perfectamente con la aplicación de spray refrige-rante (técnica de spray y estiramiento local) o con lastécnicas de energía muscular que se expondrán más ade-lante (estiramiento local en relajación postisométrica oen excéntrica). Es muy probable que el masaje tenga al-gún efecto de “despegamiento” del gel de titina quemantiene a la miosina anclada a la banda Z de la sarcó-mera 3,24,25, perpetuando la contractura. O, dependiendode la agresividad del masaje, podría incluso tener unefecto destructor de las fibras afectadas26.

Técnicas de relajación postisométrica

En este grupo habría que incluir tanto las técnicas deenergía muscular descritas por Fred L. Mitchell27,28 (enespecial las modalidades isométrica y excéntrica), comola técnica de relajación postisométrica descrita por Le-wit21,29 y algunas de las técnicas específicas de facilita-ción neuromuscular propioceptiva 30,31 (como las de es-tabilización rítmica o sostén-relajación). Todas ellas, conpequeñas diferencias de matiz en cuanto a su aplicaciónpráctica, usan los principios de la relajación postisomé-trica y/o de la inhibición recíproca para conseguir su ob-

jetivo, que en este contexto no sería otro que la libera-

ción de los PGM de un determinado músculo o grupomuscular. Algunas técnicas de cinesiterapia, no diseña-das específicamente para el tratamiento de los PGM,como ciertos ejercicios inspirados en el método Mac-Kenzie, no parecen demostrar eficacia, al menos a cortoplazo, en el SDM32.

Técnicas de liberación posicional

Aunque existen múltiples variantes33,34, la principal y más directamente aplicable al tratamiento de los PGM



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es la técnica de tensión-contratensión de Jones35,36. A juzgar por la exper iencia clínica y por la literatura disponible, da la impresión de que esta técnica, no dise-ñada inicialmente para el tratamiento de los PGM, noes muy útil como tratamiento único en este campo y ge-neralmente es recomendable emplearla en combinacióncon otras modalidades terapéuticas7,37.

TÉCNICAS INSTRUMENTALES

Termoterapia

Ultrasonidos (US)

Pese al gran descrédito actual de esta tecnología 38-40 y a la gran confusión existente en la literatura con respec-to al tipo de US aplicable en el tratamiento de los PGM,parece que recientemente la investigación clínica va de-cantándose claramente por el uso del US continuo41-43

frente al pulsante44,45 en este terreno.

Calor húmedo Aunque no existe ningún estudio que lo demuestre,

según la experiencia clínica de Travell5, resulta más eficazque el seco en el tratamiento de los PGM, pudiendoaplicarse como tratamiento único (en PGM recientes y poco activos) o como coadyuvante de otras técnicas ma-nuales, como el estiramiento.

Electroterapia

Se han propuesto diferentes modalidades de electrote-rapia en el tratamiento de los PGM46: corrientes galváni-cas47, diadinámicas46, de Träbert46, interferenciales46,TENS46,48. Recientemente se han incorporado dos nue-vas modalidades con resultados prometedores: las micro-corrientes49 y las corrientes galvánicas del alto voltaje50.

Otras

Otras posibilidades terapéuticas instrumentales son la terapia combinada 46,47, el láser (con resultados verdade-ramente contradictorios51-54), el biofeedback 55,56, y lasondas de choque57,58. Estas últimas se proponen con uti-lidad tanto diagnóstica como terapéutica, dado que,cuando son correctamente enfocadas sobre el PGM con-siguen producir el dolor referido con más facilidad queotros métodos, sin apenas crear dolor local en el PGM.

CONCLUSIONES

Existen numerosas opciones terapéuticas para el trata-miento conservador del SDM, algunas de ellas de recien-te incorporación. Pese a los buenos resultados clínicos ob-tenidos con estas técnicas, no existen, salvo contadasexcepciones, evidencias científicas de su utilidad, lo cualdestaca la necesidad de aumentar tanto la cantidad comola calidad de la investigación en este campo.



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El síndrome de dolor miofascialEl síndrome de dolor miofascial

Juan Manuel MartínezJuan Manuel Martínez CuencaCuencaRafael Guerra PérezRafael Guerra Pérez

Orlando Mayoral del MoralOrlando Mayoral del Moral

Madrid, 17Madrid, 17--99--2010/172010/17--1010--20102010

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Síndrome de dolor miofascialSíndrome de dolor miofascial

(SDM):(SDM):

Conjunto de signos y síntomasConjunto de signos y síntomas

producidos por los puntos gatilloproducidos por los puntos gatillomiofasciales (PGM)miofasciales (PGM)

PROTAGONISTAPROTAGONISTA

PuntoPunto

MiofascialMiofascial(PGM)(PGM)

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DEFINICIÓNDEFINICIÓN

PGMPGM

foco hiperirritablefoco hiperirritabledentro de unadentro de unabanda tensa debanda tensa demúsculomúsculoesquelético.esquelético.

Aporte a la definición Aporte a la definición

ElEl PGMPGM es doloroso a la compresiónes doloroso a la compresión

característico, disfunción motora ycaracterístico, disfunción motora y

fenómenos autonómicosfenómenos autonómicos

CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

PGM activo:PGM activo:Dolor referido espontáneoDolor referido espontáneoDisfunción:Disfunción:

DebilidadDebilidadRestricción de movilidadRestricción de movilidad......

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CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

PGM latente:PGM latente:NONO dolor referido espontáneodolor referido espontáneoDisfunción:Disfunción:DebilidadDebilidadRestricción de movilidadRestricción de movilidad ......

......Reactividad aumentadaReactividad aumentadaMayor fatigabilidadMayor fatigabilidadRecu eración retardadaRecu eración retardadaRelajación demoradaRelajación demorada

Coactivación inapropiadaCoactivación inapropiadaDescoordinaciónDescoordinación Inhibición (propia y referida)Inhibición (propia y referida) Espasmo referidoEspasmo referido

Diferenciación entre PGMDiferenciación entre PGMlatentes y activoslatentes y activos

•• Shah, J. P., T. M. Phillips, et al. (2005).Shah, J. P., T. M. Phillips, et al. (2005).

"" n n v vo m croana y ca ec n quen n v vo m croana y ca ec n que

for measuring the local biochemicalfor measuring the local biochemical

milieu of human skeletal muscle."milieu of human skeletal muscle." JJ

Appl Physiol Appl Physiol 99(5): 197799(5): 1977--8484

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Microdiálisis deMicrodiálisis de

Jay ShahJay Shah

PGM con agujaPGM con agujade 0,3 mmde 0,3 mm

Shah, J.P., et al., An i n-vivo microanalytical technique for measuring the local biochemical milieu ofhuman skeletal muscle. J Appl Physiol, 2005. 99: p. 1980-1987.

Tubos de distribuciónTubos de distribución

EntradaEntradade fluidode fluido

Jay ShahJay Shah

Superficie deSuperficie deintercambio deintercambio desolutos.solutos.Membrana deMembrana dediálisis a 0,2 mmdiálisis a 0,2 mmde la punta de lade la punta de laagujaaguja

Salida

de

fluido

Sistema de MicrodiálisisSistema de Microdiálisis

Catéter deentrada

Bomba de microdiálisis

Jay ShahJay Shah

Fraction collector

Músculo

AgujaCatéterde salida

Shah, J.P., et al., An in-vivo microanalytical technique for measuring the local biochemical milieu ofhuman skeletal muscle. J Appl Physiol, 2005. 99: p. 1980-1987.

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Medición deMedición de

JayJay Shah, y cols.: microanálisis de PGMShah, y cols.: microanálisis de PGM

PGMPGM activosactivos comparados concomparados conPGMPGM latenteslatentes y cony conMúsculosMúsculos normalesnormales

presión (UDP)presión (UDP)

P < 0.03P < 0.03

P < 0.08P < 0.08

pHpH

Sustancia P (SP)Sustancia P (SP) P < 0.01P < 0.01

Bradicinina y CGRPBradicinina y CGRP

Resultados de Jay Shah (continuación)Resultados de Jay Shah (continuación)

P < 0.01P < 0.01

NoradrenalinaNoradrenalina

Factor de necrosisFactor de necrosisTumoral (TNFTumoral (TNF--αα))

Interleuquina (ILInterleuquina (IL--11ββ))

P < 0.01P < 0.01

P < 0.001P < 0.001

P < 0.001P < 0.001

CGRP

250

300

350

400


0

50

100

150

200

0:00 2:24 4:48 7:12 9:36 12:00 14:24 16:48

Time

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Shah, J.P., et al., An in-vivo microanalytical technique for measuring the local biochemical milieu ofhuman skeletal muscle. J Appl Physiol, 2005. 99: p. 1980-1987.

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Sustancia P

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0:00 2:24 4:48 7:12 9:36 12:00 14:24 16:48

Time

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Gr.3

Shah, J.P., et al., An in-vivo microanalytical technique for measuring the local biochemical milieuof human skeletal muscle. J Appl Physiol, 2005. 99: p. 1980-1987.

Importancia PGM latentesImportancia PGM latentes

Lucas, K y cols.: LatentLucas, K y cols.: Latentmyofascial trigger points:myofascial trigger points:their effects on muscletheir effects on muscleactivation and movementactivation and movementefficiency. Journal ofefficiency. Journal of

Bodyworks andBodyworks andmovement therapiesmovement therapies(2004) 8:160(2004) 8:160--166166

Banda tensa palpable (en músculos accesibles)Banda tensa palpable (en músculos accesibles)

Criterios recomendados para elCriterios recomendados para eldiagnóstico de PGMdiagnóstico de PGM

Criterios esencialesCriterios esenciales

Dolor local exquisito a la presión de un nóduloDolor local exquisito a la presión de un nódulode la banda tensa (focalidad)de la banda tensa (focalidad)

Reconocimiento por parte del paciente de suReconocimiento por parte del paciente de sudolor habitual al presionar sobre el nódulodolor habitual al presionar sobre el nódulosensible (PGM activos)sensible (PGM activos)

Limitación dolorosa de la amplitud deLimitación dolorosa de la amplitud demovilidad al estiramiento completomovilidad al estiramiento completo

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Identificación visual o táctil de respuesta deIdentificación visual o táctil de respuesta deespasmo local (REL)espasmo local (REL)

Observaciones confirmatoriasObservaciones confirmatorias

Criterios recomendados para elCriterios recomendados para eldiagnóstico de PGMdiagnóstico de PGM

de una aguja en el nódulo sensiblede una aguja en el nódulo sensible

Dolor o alteración de la sensibilidad (en laDolor o alteración de la sensibilidad (en ladistribución previsible de un PGM) al comprimirdistribución previsible de un PGM) al comprimirel nódulo sensibleel nódulo sensible

Demostración electromiográfica de la actividadDemostración electromiográfica de la actividadeléctrica espontánea característica deeléctrica espontánea característica de loci loci activos en el nódulo sensible de una BTactivos en el nódulo sensible de una BT

El PGM se localizaEl PGM se localizadentro de la bandadentro de la banda

CARACTERÍSTICASCARACTERÍSTICAS

punto nítidamentepunto nítidamente

circunscrito decircunscrito dedolordolor

La presión digital aplicada sobre unLa presión digital aplicada sobre unPGM provoca el “PGM provoca el “signo del salto signo del salto ” ”


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El dolor miofascial es referido por los PGM enEl dolor miofascial es referido por los PGM enpatrones específicos característicos de cada PGMpatrones específicos característicos de cada PGM

El dolor miofascial es referido por los PGM enEl dolor miofascial es referido por los PGM enpatrones específicos característicos de cada PGMpatrones específicos característicos de cada PGM


La presión moderada mantenida sobre unLa presión moderada mantenida sobre unPGM suficientemente irritable provoca oPGM suficientemente irritable provoca ointensifica el dolor en la zona deintensifica el dolor en la zona de


re erenc a e esere erenc a e ese

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Existe limitaciónExiste limitaciónde la movilidadde la movilidad


Test de los dos nudillos

El dolor aumenta con el estiramientoEl dolor aumenta con el estiramiento(activo o pasivo)(activo o pasivo)


Autoestiramiento músculos interóseos

La palpaciónLa palpación “súbita” o “rápida” “súbita” o “rápida”


frecuentementefrecuentementeprovoca unaprovoca una “ “respuesta derespuesta deespasmo local espasmo local ” ”

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Los PGM refierenLos PGM refierendolor profundo ydolor profundo y


disestesia en ladisestesia en lazona de dolorzona de dolorreferidoreferido


Los PGM puedenLos PGM puedeninducir actividadinducir actividadmotora (espasmomotora (espasmoreferido) en otrosreferido) en otrosmúsculosmúsculos

Los estudios EMG del PGM muestranLos estudios EMG del PGM muestranactividad eléctrica espontánea (AEE)actividad eléctrica espontánea (AEE)


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Los PGM se puedenLos PGM se puedenactivar poractivar pormecanismos directosmecanismos directos


o n rec oso n rec os

Los PGM sonLos PGM sonactivadosactivadosdirectamente ordirectamente or


sobrecarga aguda,sobrecarga aguda,sobrecarga crónica,sobrecarga crónica,traumatismo directo otraumatismo directo oenfriamientoenfriamiento

Los PGM son activadosLos PGM son activados indirectamenteindirectamente por otrospor otros


PGM, enfermedad visceral, inflamación o disfunciónPGM, enfermedad visceral, inflamación o disfunciónarticular, radiculopatía o estrés emocionalarticular, radiculopatía o estrés emocional

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19/64


Otros PGM:Otros PGM:

Restricción de movilidadRestricción de movilidad

Zona de dolor referidoZona de dolor referido

..

→→ PGM m. antagonistaPGM m. antagonista

→→ PGM asociado (2PGM asociado (2arioario, satélite), satélite)


Zona de dolor referidoZona de dolor referido →→PGM asociadoPGM asociado (2(2arioario, satélite), satélite)


Enfermedad visceral:Enfermedad visceral:

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20/64


Inflamación o disfunción articular:Inflamación o disfunción articular:


Radiculopatía:Radiculopatía:


Estrés emocional:Estrés emocional:

Actitud postural Actitud postural

Disminución del umbral de dolorDisminución del umbral de dolor

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21/64

Los PGM activosLos PGM activosvarían envarían en


irritabilidad deirritabilidad dehora en hora y dehora en hora y dedía en díadía en día

Los signos y síntomas deLos signos y síntomas dela actividad de un PGMla actividad de un PGM


duran más que el factorduran más que el factordesencadenantedesencadenante

Los PGM son responsables de otrosLos PGM son responsables de otrosfenómenos, aparte del dolorfenómenos, aparte del dolor


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22/64

Los PGM provocan rigidez y debilidad en losLos PGM provocan rigidez y debilidad en losmúsculos implicadosmúsculos implicados


El dolor aumenta con la contracciónEl dolor aumenta con la contraccióncontrarresistenciacontrarresistencia


PALPACIÓN MUSCULAR PALPACIÓN MUSCULAR

Palpación en pinzaPalpación en pinza

Palpación plana superficialPalpación plana superficial

Palpación profundaPalpación profunda

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23/64

PALPACIÓN MUSCULAR PALPACIÓN MUSCULAR

Músculo en posición intermedia (ni estirado, niMúsculo en posición intermedia (ni estirado, niacortado)acortado)

scu o re a a oscu o re a a o

Palpación mediante fricción (dedos y piel sePalpación mediante fricción (dedos y piel sedesplazan juntos sobre el músculo)desplazan juntos sobre el músculo)transversal a las fibras (banda tensa y REL)transversal a las fibras (banda tensa y REL)

Longitudinal a las fibras (nodularidad)Longitudinal a las fibras (nodularidad)

InfraespinosoInfraespinoso

EsternocleidomastoideoEsternocleidomastoideo

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24/64

FACTORES DEFACTORES DEPERPETUACIÓNPERPETUACIÓN

Historia natural del SDMHistoria natural del SDM

PGM latente

Banda tensa

Estrés

Recuperaciónespontánea

Persistencia sinprogresión

SDM crónico

Factores deperpetuación

PGM activo

Tratamiento del SDMTratamiento del SDM

2 fases2 fases – – Control del dolorControl del dolor

– –

– – Control de los factores perpetuadoresControl de los factores perpetuadores – – SistémicosSistémicos – – PosturalesPosturales – – NeurodinámicosNeurodinámicos – – Reacondicionamiento muscularReacondicionamiento muscular – – ......

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25/64

DIBUJO DEL PATRÓNDIBUJO DEL PATRÓN

Dolor en borde espinalDolor en borde espinalde la escápulade la escápula

m. elevador m. trapecio m. romboides

m. multífido m. iliocostal

Dolor en borde vertebralDolor en borde vertebralde la escápulade la escápula

mm. escalenos m. serratopostero-superior

m. serratoanterior

m. dorsalancho

m. infraespinoso

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Patrón compuestoPatrón compuesto

TÉCNICAS DE TRATAMIENTOTÉCNICAS DE TRATAMIENTO

Estiramiento analíticoEstiramiento analítico

Estiramiento analítico del músculo elevador de la escápula

Frío intermitente con estiramientoFrío intermitente con estiramientoEstiramiento conEstiramiento con

s ras ra


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Frío intermitente con estiramientoFrío intermitente con estiramientoEstiramiento con sprayEstiramiento con spray


Técnicas de compresiónTécnicas de compresión


MasoterapiaMasoterapia


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28/64

Técnicas de relajación postisométricaTécnicas de relajación postisométrica Técnica de relajación postisométrica de LewitTécnica de relajación postisométrica de Lewit Técnicas de energía muscular de MitchellTécnicas de energía muscular de Mitchell Técnicas de FNP estabilización rítmica ...Técnicas de FNP estabilización rítmica ...


Técnica isométrica de Mitchell para psoas iliaco

Técnicas inhibitoriasTécnicas inhibitorias Tensión/contratensión (Jones)Tensión/contratensión (Jones)


Técnica de Jonesaplicada a PGM enrecto abdominal

Terapia invasivaTerapia invasiva PunciónPunción


Punción subcutánea Punción del PGM

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29/64

Terapia invasivaTerapia invasiva Electroestimulación intramuscular oElectroestimulación intramuscular o

ElectroacupunturaElectroacupuntura


Terapia invasivaTerapia invasiva Nueva técnica de electroestimulaciónNueva técnica de electroestimulación

intramuscularintramuscular


Terapia invasivaTerapia invasiva Infiltración con:Infiltración con: Anestésico local Anestésico localSuero salinoSuero salino

Suero glucosadoSuero glucosadoToxina botulínica AToxina botulínica A


Músculo ECM

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30/64

Elevador de la escápulaElevador de la escápula

La técnica suiza (La técnica suiza (The Swiss ApproachThe Swiss Approach))

II Compres ión del PGMCompresión del PGM

IIII Estiramiento manual de la zona del PGMEstiramiento manual de la zona del PGM

IIIIII Estiramiento manual de la fascia superficialEstiramiento manual de la fascia superficial

IVIV Liberación manual de las fascias situadas entre 2Liberación manual de las fasci as situadas entre 2

músculos adyacentesmúsculos adyacentesVV Estiramiento terapéuticoEstiramiento terapéutico

VIVI Ejercicios de autoestiramientoEjercicios de autoestiramiento

VII Punción secaVII Punción seca

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31/64


32/64

INFRAESPINOSO

ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO

ELEVADOR DE LA ESCÁPULA

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33/64

ILIOPSOAS

GLÚTEO MAYOR

GLÚTEO MEDIO GLÚTEO MENOR

TENSOR DE LAFASCIA LATA

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34/64

RECTO FEMORAL VASTO MEDIAL VASTO INTERMEDIO

VASTO LATERAL

PIRIFORME

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35/64

MASETERO

TRAPECIO

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36/64

ESCALENOS

CUADRADO LUMBAR

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37/64

SUBESCAPULAR

DORSAL ANCHOREDONDO MAYOR

SERRATO ANTERIOR REDONDO MENOR

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38/64

SUPRAESPINOSO

PECTORAL

MAYOR

PECTORAL MENOR

DELTOIDES

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39/64

ANCÓNEO

BÍCEPS

TRÍCEPS

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40/64

EPICONDÍLEOS

EXTENSOR DELOS DEDOS

SUPINADOR

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41/64

ISQUIOTIBIALES

GRÁCIL PECTÍNEO

ADUCTOR MAYOR

ADUCTORESLARGO YCORTO

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GASTROCNEMIOS

SÓLEO

PERONEOS

POPLÍTEO

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43/64

NATURALEZANATURALEZA

PGMPGM

Histologíaistología

Hipótesis integradaHipótesis integrada (Simons, 1997)(Simons, 1997)

MGMG

Microanálisisicroanálisis

Pruebasruebas

de imagene imagen

PUNTO GATILLO EN EL M. GRÁCIL DE UN PERROPUNTO GATILLO EN EL M. GRÁCIL DE UN PERRO

HISTOLOGÍAHISTOLOGÍA

Simons &Simons &StolovStolov19761976

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HISTOLOGÍAHISTOLOGÍA

EMGEMG

Jay ShahJay Shah

Shah, J.P., et al., An in-vivo microanalytical technique formeasuring the local biochemical milieu of human skeletal

muscle. J Appl Physiol, 2005. 99: p. 1980-1987.

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Elastografía de resonancia magnéticaElastografía de resonancia magnética

NATURALEZA DE LOS PGMNATURALEZA DE LOS PGM

HIPÓTESIS INTEGRADA:HIPÓTESIS INTEGRADA:(Simons, 1997)(Simons, 1997)

++ConceptoConceptode la unión neuromuscularde la unión neuromuscular


•• Teoría de la crisis energéticaTeoría de la crisis energéticaLiberaciónLiberaciónmantenidamantenidade calciode calciodel RSdel RS

ContracturaContractura

sarcómerassarcómeras

IsquemiaIsquemialocallocal Aumento del Aumento del

metabolismometabolismo

CrisisCrisisenergéticaenergéticaCrisisCrisisenergéticaenergética

Fracaso delFracaso deltransporte deltransporte delcalcio al RScalcio al RS

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HIPÓTESISHIPÓTESISINTEGRADAINTEGRADA

iiimons,imons,


TitinaTitina


Estructura deEstructura delos PGMlos PGM

(Simons, 1998)(Simons, 1998)

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RESUMEN

Este artículo analiza cómo los puntos gatillomiofasciales (PGM) pueden relacionarse con la disfunción musculoesquelética (DME) en el lugar detrabajo y lo que se puede hacer para tratarla. La causa de gran parte de esta DME y del dolor resulta enigmática para la medicina moderna, además de muy costosa, del mismo modo que la causa de los PGM ha sido elusiva durante todo el siglo pasado, pese a una amplia literatura que resulta confusa debido a abordajes estrictamente regionales y a una, al parecer,interminable variedad de denominaciones. Los PGMson activados por sobrecarga muscular aguda opersistente, la cual es característica de la DMEproducida en el medio laboral. Los PGM puedenafectar a cualquiera de los músculos del cuerpo, y a

ABSTRACT

This article explores how myofascial trigger points (MTrPs) may relate to musculoskeletal dysfunction(MSD) in the workplace and what might be done about it. The cause of much MSD and pain is often enigmatic to modern medicine and very costly, just as the cause of

MTrPs has been elusive for the past century, despite anextensive literature that is confusing because of restricted regional approaches and a seemingly endless variety of

names. MTrPs are activated by acute or persistent muscle overload, which is characteristic of MSD in the workplace. MTrPs can involve any, and sometimes many,of the skeletal muscles in the body and are a major,complex cause of musculoskeletal pain. The clinical and etiological characteristics of MTrPs have beenunderexplored by investigators, leading to undertraining

Artículo

115

Fisioterapia 2005;27(2):115-32 00

D.G. Simons Revisión de los enigmáticospuntos gatillo miofascialescomo causa habitual dedolor y disfunciónmusculoesqueléticosenigmáticos*

Review of enigmatic MTrPsas a common cause of enigmatic musculoskeletal pain and dysfunction

Correspondencia:David G. SimonsDepartment of RehabilitationMedicine. Emory University 3176 Monticello Street Atlanta, GA 20014-3535, USA Correo electrónico:[email protected]

Department of RehabilitationMedicine

Fecha de recepción: 00/0/00 Aceptado para su publicación: 0/0/00

*Traducido y reimprimido de Journal of Electromyography and Ki-nesiology, 14, David G. Simons, Review of enigmatic MTrPs as a common cause of enigmatic musculoskeletal pain and dysfunction,

95-107. ©2004, con permiso de Elsevier.

Aunque la traducción ha sido realizada por O. Mayoral del Moral conel permiso de Elsevier, no ha sido revisada por Elsevier antes de su im-presión. Para cualquier duda sobre la edición de este texto, ponerse en

contacto con el traductor, O. Mayoral: [email protected]

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INTRODUCCIÓN

El propósito de esta comunicación es revisar nuestroconocimiento actual de los puntos gatillo miofasciales(PGM) con un breve resumen histórico de cómo lo he-mos alcanzado. Esta revisión destaca cómo los estudioselectrodiagnósticos han resultado decisivos para el pro-greso conseguido en la comprensión de la etiología delos PGM y su prometedor papel en el futuro. Aquellascuestiones clave que precisan una atención investigado-ra competente se destacan en letra cursiva.

Una motivación importante del simposio de investi-

gación de vanguardia (STAR) sobre la causa y el control

de los trastornos musculoesqueléticos, especialmente enel medio laboral, parece haber sido el deseo de progre-sar en la resolución de este enigma, intentando rellenaruna frustrante brecha de nuestro conocimiento actual.Para este autor, parece que una mejor comprensión y apreciación de los PGM debería ayudar a salvar esta bre-cha. Desgraciadamente, los PGM presentan un comple-

jo de hallazgos clínicos que desafía una explicación sim-plista, cuya causa suele despacharse como desconocida ocontrovertida. Actualmente parece encontrarse a nuestroalcance un mejor conocimiento de la compleja etiolo-

gía de los PGM. Si la premisa de este artículo es cierta,

D.G. Simons Revisión de los enigmáticos puntos gatillo miofasciales como causa habitual de dolor y disfunción musculoesqueléticos enigmáticos

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veces a gran número de ellos, constituyendo una causa importante y compleja de dolor musculoesquelético.Las características clínicas y etiológicas de los PGMhan sido poco exploradas por los investigadores, lo cualha conducido a una falta de formación de losprofesionales sanitarios y a una infravaloración de suimportancia clínica. Los PGM no tienen un criteriodiagnóstico de referencia, ni disponen de ninguna

prueba rutinaria de laboratorio o de diagnóstico porimagen. Los PGM requieren una exploración específica no rutinaria y un tratamiento específico del músculopara un alivio rápido cuando se encuentra agudo,además de la resolución de los factores de perpetuacióncuando es crónico. Tras descubrirse la falsedad de una premisa decisiva, los estudios electrodiagnósticos estánefectuando actualmente unos progresos alentadoreshacia la clarificación de la etiología de los PGMbasándose en el modelo de 5 o 6 pasos de feedback positivo de la hipótesis integrada. Se mencionan lasnecesidades investigadoras específicas. Los PGM sontratables y merecen una consideración y una atenciónmayores por parte de investigadores y clínicos.©2003 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.

PALABRAS CLAVE

Puntos gatillo miofasciales; Ruido de placa motora;Electromiografía; Lumbalgia; Dolor muscular.

of health care professionals, underappreciation of their clinical importance. MTrPs have no gold standard diagnostic criterion, and no routinely available laboratory or imaging test. MTrPs require a specific non-routine examination and muscle-specific treatment for prompt relief when acute, and also resolution of perpetuating

factors when chronic. After identifying a critical false assumption, electrodiagnostic studies are now making

encouraging progress toward clarifying the etiology of MTrPs based on the 5- or 6-step positive-feedback model of the integrated hypothesis. Specific research needs are noted. MTrPs are treatable and they deserve increased attention and consideration by research investigators and clinicians.

KEY WORDS

Myofascial trigger points; Endplate noise;Electromyography; Low back pain; Muscle pain.

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entonces efectuar el diagnóstico de dolor causado porPGM y aplicarles un tratamiento efectivo a los trabaja-dores afectados contribuiría significativamente a aliviarel sufrimiento humano, la frustración clínica y la carga financiera impuesta por la DME al ser tratada su causa.

Perspectiva histórica

Echar una mirada a la tortuosa trayectoria de losPGM a través del siglo pasado muestra cómo nuestroconocimiento actual de los PGM ha evolucionado pasoa paso. Debido a que los PGM, pese a ser tan enigmáti-cos, son tan comunes y constituyen tan habitualmentela causa del dolor musculoesquelético, han sido descu-biertos innumerables veces por innumerables investiga-dores que los han identificado mediante una gran pro-fusión de denominaciones que a menudo identificabanuna región anatómica particular, como por ejemplo la lumbalgia.

En 1900, Adler1 identificó los fenómenos clínicos ca-racterísticos de los PGM como reumatismo muscular.Del mismo modo, Llewellyn y Jones53 escribieron unlibro titulado fibrositis en 1915. Schmidt62 escribió unlibro titulado Muskelrheumatismus, Myalgie (Reumatis-mo muscular, Mialgia ) en 1918. En 1931, Lange47 firmóel primer manual de los puntos gatillo, Muskelhärten(Myogelosen) (traducido como Induraciones musculares [miogelosis] ). El término “miogelosis” derivaba del pen-samiento imperante de que la contracción muscular seproducía debido a la gelación coloidal de la sustancia delmúsculo. En aquellos tiempos, los filamentos de actina

y miosina eran desconocidos. El diagnóstico de mioge-losis ha persistido en la literatura alemana hasta el pre-sente y se define en términos de hallazgos palpatoriosque lo asocian fuertemente con los PGM. Todos estosautores (la mayoría alemanes) destacaron el alivio deldolor que los pacientes experimentaban cuando los nó-dulos dolorosos a la palpación o las bandas de músculotenso halladas a lo largo del cuerpo eran tratadas pormedio de terapia manual, pero ignoraron los caracterís-ticos patrones de dolor referido asociados.

En 1938, Kellgren38, en Inglaterra, publicó un fun-damental artículo de investigación sobre el dolor que

describía los patrones de dolor referido de muchos de los

principales músculos y ligamentos vertebrales mediantela infiltración de suero salino hipertónico en tejidos nor-males, describiendo su relevancia clínica 39. Al cabo deunos años, tres astutos clínicos en tres continentes dife-rentes comenzaron a publicar una serie de artículos quedescribían la efectividad del tratamiento de pacientescon patrones de dolor referido característicos de losPGM en numerosos músculos de todo el cuerpo. Los ar-

tículos de estos tres autores utilizaban terminologíasdiagnósticas diferentes y no daban la impresión de queninguno de ellos conociera el trabajo de los otros.

Gutstein (originalmente alemán), que posteriormentepublicó como Gutstein-Good y finalmente como Goodde Inglaterra, describió los patrones de dolor referidode nódulos dolorosos a la presión que respondían biena la terapia manual. Entre 1938 y 1951, este pioneropublicó artículos que describían el diagnóstico y el tra-tamiento satisfactorios de pacientes mostrando las ca-racterísticas de los PGM, e identificando la patología con otros 11 nombres, los cuales incluían reumatismomuscular25, reumatismo común26, mialgia idiopátic27,mialgia reumática 20, mialgia 19, ciática muscular21, fibro-sitis22, enfermedad muscular23 y reumatismo extraarti-cular24.

Entre 1941 y 1975, el australiano Kelly escribió una serie parecida de cinco artículos. Los primeros identifi-caban los nódulos palpables como fibrositis40-43, peropara 1963, el diagnóstico de fibrositis había adquiridotantas definiciones diferentes sin ninguna patofisiología creíble, que se convirtió en una expresión carente de sig-nificado como diagnóstico y simplemente lo denominó

dolor facial44

. En 1983, Reynolds60

revisó ampliamentela literatura sobre fibrositis destacando lo inapropiadodel término debido a que no se había podido demostrarhistológicamente ninguna inflamación del tejido conec-tivo en los nódulos fibrosíticos. Ese diagnóstico desapa-reció rápidamente de la literatura científica. Se puedecuestionar la validez de igualar estos diagnósticos a losPGM, no obstante, con muy pocas excepciones, no exis-te ningún diagnóstico actual excepto la fibromialgia olos PGM que encajen igual de bien en estas descripcio-nes. Sin embargo, la fibromialgia es mucho menos habi-tual que los PGM y habitualmente no responde tan bien

a la terapia manual como la mayoría de estos trabajos


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indican. Si estos diagnósticos previos no eran PGM,entonces eran simplemente tan enigmáticos como lo esla lumbalgia en la actualidad.

Entre 1942 y 1993, Travell escribió más de 15 artícu-los y cuatro libros, todos los cuales usaban el término“punto gatillo” (PG). Los primeros artículos los identifi-caban tan sólo como zonas gatillo o PG74,75,76,81,82 hasta su artículo fundacional de 1952 sobre la génesis mio-

fascial del dolor83. Este artículo, ampliamente citado, in-trodujo en la literatura inglesa los patrones de dolor re-ferido de 32 músculos de todo el cuerpo. Sus siguientesartículos sobre los PGM describieron la naturaleza mio-fascial del dolor de la articulación temporomandibu-lar76, la cefalea mecánica 77, los aspectos clínicos de losPGM79, la neuralgia facial atípica 80 y el origen miofas-cial del dolor lumbar72. Fue la responsable de tres librossobre PGM. El primero fue su autobiografía, con uninspirado capítulo que describía cómo los PGM cam-biaron el curso de su vida 78. Los otros dos fueron el vo-lumen 1, escrito en el año 1983 (mitad superior delcuerpo)84 y el volumen 2, de 1992 (mitad inferior delcuerpo)85 del Manual de los Puntos Gatillo, que descri-bían su diagnóstico y su tratamiento correcto. El volu-men 1 se encuentra ahora en su segunda edición publi-cada en 199973. Con una excepción poco relevante,ninguna de estas publicaciones anteriores a 1983 identi-ficó la respuesta de espasmo local (REL).

Un neurólogo checo, Karel Lewit, se interesó en losPGM y en 198449 describió un tratamiento manualsencillo para ellos. En su libro sobre tratamiento me-diante movilización articular50 llamó la atención sobre la

poderosa interacción entre los PGM y las disfuncionesarticulares que resultan eficazmente tratadas mediante la movilización. Desarrolló el valioso concepto de cadenasde PGM51, el cual aún ha de ser examinado con estudios científicos controlados.

En 1994, un fisiatra estadounidense, nacido en Tai-wán, Chang-Zern (John) Hong MD, se interesó en losaspectos clínicos de los PGM30 y al año siguiente ya ha-bía introducido por primera vez un modelo animal dePGM en conejos, identificados como focos gatillo (Trig-

ger spots )32. Baker2 identificó PGM en numerososmúsculos de la cabeza, del cuello y del tronco que con-

tribuían a los persistentes síntomas del latigazo cervical,

los cuales necesitan estudios controlados de investigaciónclínica para alcanzar el reconocimiento médico de esta cau-sa enigmática de los persistentes y costosos síntomas del lati-

gazo cervical . Posteriormente, el Dr. Hong estableció unnotablemente productivo grupo de investigación básica y clínica en Taiwán que hasta la fecha ha publicado36 artículos de investigación clínica sobre PGM y 12 es-tudios de investigación básica sobre focos gatillo en el

modelo animal en conejos. Casi prácticamente todos es-tos artículos fueron evaluados por expertos, pero mu-chos de ellos sólo se encuentran en publicaciones no in-dexadas en MEDLINE.

La literatura clínica internacional indica que numero-sos clínicos consideran que los PGM son importantes,pero existe una relativamente importante carencia de es-tudios de investigación clínica y básica en este campo.

Aparte de los manuales de los puntos gatillo de Travelly Simons73,84,85 se han publicado dos libros similaressobre PGM en los Estados Unidos46,59, uno en Inglate-rra 3, uno en Suiza 10 y los manuales de los puntos gatillode Travell y Simons han sido traducidos a seis idiomas y existe un determinado número de libros en lengua in-glesa orientados a los pacientes que hacen hincapié enlos PGM.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS PGM

Muy pocos adultos pasan por la vida sin experimen-tar dolor musculoesquelético. La evidencia disponi-ble14,16 y la experiencia clínica indican que una gran par-te de ese dolor está causada por PGM. La

tabla 1 enumera características diagnósticas de los PGMcomúnmente aceptadas que deben ser explicadas me-diante una hipótesis aceptable. La tabla 2 lista los trata-mientos efectivos que también deben ser explicados.

Clínicamente, un punto gatillo miofascial central ac-tivo (productor de síntomas) puede definirse como unnódulo hiperirritable de dolor focal a la presión en una banda tensa palpable de músculo esquelético. Este focoes un lugar de dolor exquisito a la palpación en el cual sepuede provocar una REL cuando es adecuadamente es-timulado, que refiere dolor a distancia y que puede cau-sar efectos motores y autonómicos distantes. La figu-

ra 1A ilustra las relaciones existentes entre la banda


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tensa, el punto gatillo central (PGC) nodular y los pun-tos gatillo insercionales (PGI). La entesopatía caracterís-tica de un PGI aparentemente se debe a la tensión man-tenida de la banda tensa en la zona donde se inserta en la unión miotendinosa, la cual constituye la parte más vul-nerable a la tensión del músculo. Un PGI es sensible a una tensión muscular aumentada que limita dolorosa-mente la amplitud de movilidad al estiramiento y la

contracción vigorosa de ese músculo.El paciente suele relatar una historia de inicio del do-lor (activación de un PGM) que se asocia con una so-brecarga muscular aguda o crónica. La sobrecarga cróni-ca se produce por el mantenimiento de una contraccióndurante largos periodos, o con un movimiento repetiti-vo frecuente. Estos tipos de sobrecarga crónica se en-cuentran con frecuencia en situaciones laborales pro-ductoras de dolor muscular. Los PGM latentes tambiénpueden ser activados dejando el músculo en una posi-ción acortada durante un largo periodo de tiempo o,especialmente, cuando se mantiene una contracción

fuerte en posición acortada.


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Tabla 1. Características clínicas de los puntos gatillo miofasciales (PGM)

Historial diagnóstico• Dolor regional• Inicio con sobrecarga muscular brusca • Inicio con contracción muscular mantenida en posición

acortada • Inicio con actividad repetitiva (los síntomas aumentan

con el estrés creciente)

Examen físico diagnóstico• Banda tensa • Dolor focal a la presión sobre el músculo• Patrón de dolor referido provocado por la presión• SI EL PGM ESTÁ ACTIVO, la presión provoca síntomas

reconocidos como familiares

Otras características clínicas • Respuesta de espasmo local confirmatoria. Difícil de obtener• Rápida liberación de la tensión de la banda tensa mediante la

terapia específica del PGM

• PGM central/insercional

Tabla 2. Tratamientos efectivos para los puntos gatillo miofasciales

Terapia manual aplicada por el clínico o por el paciente • Liberación rítmica pasiva (ciclos de

contracción-relajación-estiramiento pasivo)• Liberación rítmica activa (ciclos de

contracción-relajación-estiramiento activo)• Liberación por presión del punto gatillo

Terapia manual aplicada por el clínico• Spray y estiramiento

Terapia por punción• Punción seca o infiltraciones

Nodo decontracción

PGI

NóduloBanda tensa

PGI

Fibrasnormales

Dolor

local

Dolor referido

PGC

A

B

Fig. 1. (A) Esquema de la relación existente entre un punto gatillo central (PGC) nodular y puntos gatillo insercionales (PGI).La banda central oscura representa la banda tensa palpableque atraviesa el PGC. (B) Esquema de la vista microscópicadel PGC ilustrando varios nodos de contracción de fibras musculares individuales con fibras musculares normales

no afectadas entre ellas.

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No existe ninguna prueba de diagnóstico por imagenni de laboratorio para confirmar un diagnóstico inicialbasado en la historia clínica. No existe ningún diagnós-tico de referencia basado en pruebas de laboratorio o deimagen, sino que el diagnóstico debe confirmarse conla exploración física. Desgraciadamente, no existe nin-guna lista oficial de criterios diagnósticos para los PGM.Dos estudios que evaluaban varias pruebas diagnósti-

cas17,63 documentaron una buena fiabilidad interexami-nadores global. Estos estudios describen la exploraciónde banda tensa, de dolor focal a la presión y de nódulopalpable (fig. 1A), así como la provocación de dolor re-ferido y de REL.

Ha quedado establecido que la REL es un reflejo es-pinal31-33. Esta respuesta se provoca mediante un fuer-te estímulo sensorial del PGM, efectuado con el dedoo con una aguja, que produce una breve ráfaga de po-tenciales de acción de unidad motora, solamente en la zona de la banda tensa de ese mismo músculo32, o enotro músculo con banda tensa 87. Algunos clínicos uti-lizan rutinariamente las REL que ocurren cuando sepincha un PGM con movimientos de impulso, comoindicador de que la intervención terapéutica será eficaz.Si no se producen REL, los resultados de este trata-miento tienden a ser decepcionantes30. Algunos autoreshan documentado registros electromiográficos de RELen sujetos humanos15,31,64,67,87 y en conejos32,33. Un es-tudio en conejos demuestra la proximidad necesaria para la estimulación del PGM y el nivel de respuesta que se obtiene a lo largo y al lado de la banda tensa 32.Las inserciones rápidas de la aguja tienden a producir

REL, mientras que la penetración lenta, suave y altiempo que se gira, de una aguja EMG en un PGMtiende más a poner de manifiesto ruido de placa moto-ra (RPM). Las REL parecen ser características exclusi-vas de los PGM, no obstante, aunque el RPM es carac-terístico de los PGM, no constituye un diagnóstico ensí mismo70.

Otras características clínicas de los PGM incluyen la distinción entre PGM activos y latentes. Sólo los PGMactivos producen síntomas clínicos y suelen dar lugar a hallazgos más prominentes en la exploración.

La figura 1B ilustra esquemáticamente una etiología

microscópica de los PGM. Los múltiples nodos de con-

tracción dispersos simbolizan un acortamiento severo y localizado de sarcómeras en fibras musculares individua-les dispersas. Aparentemente, el aumento de la tensiónde las múltiples fibras musculares afectadas que atravie-san el PGM se suma para producir una banda tensa pal-pable.

Tratamiento de los PGMLa tabla 2 lista terapias específicas que resultan efica-

ces para la inactivación de los PGM, las cuales se handescrito de forma más completa (73: Capítulo 3). Re-sulta beneficioso para el paciente que el clínico empiecetratando un músculo con posibilidades de responder altratamiento y que comience con una técnica de terapia manual adaptable para el autotratamiento por parte delpropio paciente.

Las liberaciones rítmicas pasivas y activas son formasmodificadas de facilitación neuromuscular propiocepti-va, bien conocidas por los fisioterapeutas y similares a la técnica de relajación postisométrica introducida porLewit y Simons49. Depende del principio básico de queun músculo mal relajado o tenso tiende a estar más re-lajado y a mostrar liberación de la tensión después deuna contracción voluntaria moderada. Tanto las formaspasivas como las activas comienzan tensando el múscu-lo estirándolo hasta el punto en el que se inicia la resis-tencia o la molestia. A continuación, el paciente efectúa una contracción isométrica suave (un 10% del máximo)resistida por el fisioterapeuta, o por paciente en el casode que se trate de una autoaplicación. Para la liberación

rítmica pasiva , a medida que el paciente relaja el múscu-lo, el terapeuta inmediatamente lo alarga con suavidadhasta retensarlo. El proceso se repite rítmicamente has-ta que no se consigue mayor liberación de la tensiónmuscular. En la liberación rítmica activa , la fase de libe-ración se realiza activamente haciendo que el pacientecontraiga los músculos antagonistas del que se está libe-rando, lo cual añade el factor de liberación adicional dela inhibición recíproca.

La liberación por presión del punto gatillo fue identifi-cada previamente como compresión isquémica, pero di-cho término implica una fuerza mucho mayor que la

necesaria o deseable. El procedimiento se realiza mejor


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como una técnica de liberación de barrera que resulte unpoco molesta pero indolora. Dado que la médula espi-nal está programada para autorreconfigurarse y acentuarlas experiencias dolorosas, resulta importante hacer todoel tratamiento de los PGM todo lo indoloro que sea po-sible, y el paciente se encuentra en la mejor posiciónpara juzgar la fuerza de estiramiento óptima y la pre-sión digital que ha de aplicarse. Cuando la fuerza aplica-

da se desplaza a lo largo de las fibras musculares afecta-das, se identifica como masoterapia, la cual, de acuerdocon la hipótesis integrada, sería más eficaz si el músculofuera alargado previamente hasta tensarlo y si la presiónaplicada progresara en una dirección proximal y/o dis-tal comenzando en el PGM.

Cuando las técnicas más sencillas, aplicables por elpropio paciente resultan insuficientes, se puede emplearla técnica de spray y estiramiento aplicada por un clíni-co. Ésta supone aplicar barridos de un chorro de spray refrigerante sobre el músculo en una serie de trazos pa-ralelos que se inician en un extremo del músculo y con-tinúan sobre el vientre muscular hasta incluir el patrónde dolor referido. Cuando se enseña a los pacientes a efectuar estas técnicas por sí mismos experimentan elcontrol de su dolor, pudiendo darse cuenta de su origenmuscular. El tratamiento de sus PGM puede entoncesconvertirse en una responsabilidad de los pacientes me-diante la educación y la motivación. Un programa detratamiento domiciliario para los PGM resultó notable-mente eficaz en pacientes con dolor de cuello y de la re-gión torácica superior28.

La punción seca es tan eficaz como la infiltración de

analgésicos y/o esteroides para el alivio de los PGM8

.Los esteroides no se recomiendan en el tratamiento dePG centrales debido a que no resultan terapéuticamenteefectivos y presentan efectos secundarios indeseables.La punción seca causa un mayor dolor postratamientoque la infiltración de analgésicos30. Aparentemente, la ruptura mecánica efectuada con la aguja constituye suterapia específica. La toxina botulínica es específica para la eliminación de la disfunción de las placas motoras delos PGM debida a una liberación excesiva de acetilcoli-na (ACh), pero resulta cara, puede inducir reaccionesalérgicas y el efecto dura, como máximo, varios meses.

Está específicamente indicada en músculos que presen-

tan PGM y espasticidad, ya que la toxina botulínica trata ambas patologías al mismo tiempo. La toxina bo-tulínica debería ser siempre infiltrada en los PGM conguía EMG, para optimizar su eficacia con la mínima cantidad de toxina 6.

El enigma de los puntos gatillo miofasciales

Cinco factores contribuyen a este enigma.Primero, los PGM carecen de una etiología mayorita-

riamente reconocida. La sección 3 presenta una hipóte-sis creíble.

Segundo, no existe un diagnóstico de referencia. Eldiagnóstico depende de la habilidad del clínico para elaborar la historia clínica, efectuar el examen físico y proveer el tratamiento. La REL parece ser un reflejo es-pinal específico de los PGM, pero resulta ser la explo-ración más difícil de realizar y, por lo tanto, la menosfiable en términos de confiabilidad interexaminadores.El RPM, otro hallazgo completamente objetivo, re-quiere una formación y un equipamiento especializa-dos y no resulta generalmente disponible como prue-ba para los PGM. Hasta donde el conocimiento delautor alcanza, el potencial de los nuevos avances tecnoló-

gicos en el campo de la ecografía y de la resonancia mag-nética (RM) para obtener imágenes de los PGM aún noha sido bien explorado.

Existen dos nuevas posibilidades para una identifi-cación más objetiva de los PGM que son la tecnología de ondas de choque para la litroticia que ha sido em-pleada de manera pionera en PGM por Wolfgang

Bauermeister, MD, de Munich, y una técnica de impe-dancia tisular que muestra imágenes de neuromas y promete la obtención de imágenes de los PGM, que ha sido utilizada en primer lugar por Philip Cory, MD, deBozeman, MT.

Tercero, corrientemente, los PGM son infraestudiadospor los investigadores. Un ejemplo es la notable falta deliteratura médica convencional que considere los PGMen los pacientes con lumbalgia, la cual se encuentra es-trechamente relacionada con la DME del medio labo-ral. La literatura médica convencional sobre lumbalgia (indexada en MEDLINE) se centra fundamentalmente

en el componente esquelético, en detrimento del com-


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ponente muscular. La tabla 3 demuestra claramente la magnitud de esta desatención. De las 3.601 citas deMEDLINE sobre lumbalgia en los pasados 7 años, tansólo el 0,5 % estaba también indexado como PGM osimplemente como puntos gatillo. El porcentaje nunca alcanzó el 1%, a pesar de que la mayor parte del dolorlumbar es causado por los PGM.

Los artículos publicados que identifican esta estrecha relación entre lumbalgia y PGM a menudo no se en-cuentran listados en MEDLINE9, están indexados bajootro epígrafe o no están específicamente diseñados para

identificar la prevalencia de los PGM en la lumbalgia.Un estudio de confiabilidad interexaminadores34 para identificar PGM en 26 sujetos con lumbalgia y 26 suje-tos normales informó de la exploración de 10 músculosbilateralmente (un total de 520 músculos en cada gru-po) localizados en la región lumbar baja y que se sabecontribuyen a la lumbalgia. En el grupo de lumbalgia, el90 % de las exploraciones expertas resultaron positivaspara la banda tensa palpable y, en el grupo normal, el70 % de los músculos resultaron positivos. Esto sugierepoderosamente que en sujetos adultos normales, losPGM latentes son prevalentes en músculos que pueden

contribuir a la lumbalgia, y que en los adultos con lum-

balgia, la combinación de PGM latentes y activos tam-bién resulta habitual.

Un informe no publicado resulta especialmente per-tinente con respecto al objetivo del simposio STAR.Una fisioterapeuta de Nueva Zelanda 86 fue censurada por su compañía de seguros por ser excepcionalmentecara en comparación con otros fisioterapeutas, dado quededicaba mucho tiempo a cada paciente. Cuando ella

presentó un resumen de los resultados de su programa,la compañía la elogió por disponer de un programa ejemplar. La fisioterapeuta informó de los 108 clientesatendidos en su clínica en los 4 meses anteriores, el 72 %de los cuales eran casos complejos. Su abordaje era unprograma de tratamiento global que incluía la ergono-mía del puesto de trabajo, la educación del paciente y se-siones prolongadas en las que se daba prioridad a la identificación e inactivación de los PGM. El 97% de losclientes laboralmente activos alcanzaron una jornada y unas actividades laborales normales. La compañía deseguros decidió que sus tarifas eran una ganga en térmi-nos de costes futuros por cliente. El éxito dependía dehacer encajar todas estas piezas decisivas según las nece-sidades de cada paciente individual, lo cual constituyeun desafío complejo que requiere de habilidad en variasáreas de conocimiento profesional habitualmente sepa-radas.

Generalmente, aquéllos con formación investigadora tienen poco conocimiento de los PGM o escaso interésen ellos, y los que han llegado a ser clínicos habilidososse concentran en la práctica clínica y generalmente tie-nen poco interés o experiencia en realizar y documentar

cualquier tipo de investigación. Esta falta de literatura científica sobre PGM desanima a los responsables delos currículos médicos cuando intentan incluir los PGMcomo un tema formativo serio.

Cuarto, los PGM son enigmáticos debido a que sonmuy complejos e interactivos. Los síntomas producidospor los PGM pueden ser confusamente similares a los dela radiculopatía, la fibromialgia y las disfunciones ar-ticulares (somáticas), y el hecho de que los PGM a me-nudo coexistan con estas otras afecciones añade una ma-yor confusión.

Quinto, la ubicuidad y la importancia de los PGM

como diagnóstico diferencial resulta infravalorada por


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Tabla 3. Número de citas en MEDLINE (literaturamédica convencional) que fueron indexadas en los últimos7 años como “low back pain” (LBP) (lumbalgia) sólo,comparado con el número de citas recuperadas al combinar“low back pain” con “trigger points” (puntos gatillo) unidasa las recuperadas combinando “low back pain” y “myofascialtrigger point” (punto gatillo miofascial)

Año de Citas de LBP Citas Porcentaje de citas publicación combinadas combinadas de PGM (%)

1996 552 2 0,41997 312 2 0,51998 459 2 0,41999 561 0 0,02000 527 3 0,62001 537 3 0,62002 553 5 0,91996-2002 3.601 17 0,5

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muchos clínicos debido a que tan sólo unos pocos pro-fesionales han recibido un adiestramiento adecuado enel diagnóstico y en el tratamiento de los PGM durantesu formación profesional inicial. Si los PGM no se tie-nen en cuanta en los diagnósticos diferenciales, es bas-tante probable que esa causa del dolor del paciente sea ignorada.

ETIOLOGÍA DE LOS PGM: LA HIPÓTESISINTEGRADA

La hipótesis integrada postula que un PGM centralpresenta múltiples fibras musculares con placas moto-ras que liberan un exceso de acetilcolina (ACh) y mues-tra evidencias histopatológicas de un acortamiento re-gional de las sarcómeras. Un bucle de sucesos confeedback positivo mantiene estos cambios hasta que di-cho bucle es interrumpido. Si esta hipótesis fuera de-mostrada, indicaría que los PGM podrían ser clasifica-dos como enfermedad neuromuscular.

Antes de mediados de la década de 1990, una carac-terística patofisiológica clave resultaba insospechada,hasta que los hallazgos electrodiagnósticos apuntaron a una anormalidad de la placa motora denominada ruidode placa motora (RPM), que había sido ignorada debi-do a una falsa presunción y a algunas pistas equívocas.La falsa presunción era el dogma aceptado de que elRPM aparece en placas motoras normales, idea que se vereforzada por la ausencia de los patrones de descarga delos potenciales de placa en miniatura (PPM) normalescuando se realiza una exploración EMG de rutina, y el

concepto de los neurofisiólogos clínicos de que losmúsculos que evidenciaban RPM eran músculos nor-males libres de toda enfermedad. Se necesita un estudioque examine la prevalencia de los PGM en zonas en lasque se identifica RPM durante una EMG rutinaria.Otra confusión era el concepto de que el RPM –tam-bién identificado como actividad eléctrica espontánea (AEE)– observado en los PGM procede de husosmusculares anormales35,36, lo cual es compatible conuna gran cantidad de investigación experimental publi-cada (73: pp. 78-81).

La hipótesis integrada, publicada en libros recien-

tes55,73, combina evidencias electrodiagnósticas e histo-

patológicas disponibles, para proporcionar la base deuna etiología verosímil de los PGM, que precisa de in-vestigación adicional y de un mayor perfeccionamien-to. Actualmente explica la mayoría de las característicasclínicas de los PGM66.

La figura 2 resume un ciclo de feedback positivo de5 o 6 pasos que se inicia por una sobrecarga muscularaguda o persistente, que puede activar un PGM latentemediante el incremento de su ya excesiva liberación de

ACh. Esta liberación persiste hasta que algo interrumpeel ciclo. Cada paso está basado en datos experimentales,pero en algunos casos, los eslabones que los conectannecesitan ser aclarados.

Paso 1 (fig. 2)

Los estudios con EMG de aguja han sido esencialespara la identificación de la liberación espontánea anor-mal de ACh en situación de reposo como característica clave de los PGM, planteando la posibilidad de que sepuedan clasificar como enfermedad neuromuscular.Esta posibilidad se basa en dos nuevas nociones. La pri-mera es la demostración por dos grupos de investigaciónde que el RPM está significativamente asociado con losPGM. La segunda es la constatación de que el RPM noprocede de placas motoras fisiológicamente normales.

La anormalidad del RPM es característica, aunque no


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Liberaciónanormal de ACh

Aumento dela tensión

de las fibras

Modulaciónautonómica

Dolor

Disfuncióndel RS

Sustanciassensibilizadoras

Hipótesis integrada: una cadena de 6 eslabones

Banda tensa

(Isquemia local+ incremento

del metabolismo)

Hipoxialocal

Sufrimientotisular

(↓ ATP)5

6

1

2

3

45'

Fig. 2. Ciclo de feedback positivo de una hipótesis integradade 5 o 6 pasos para explicar la etiología de los puntos gatillomiofasciales. Véase el texto para conocer la descripción de cada paso.

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inequívocamente diagnóstica, de los PGM. Desafortu-nadamente, muy pocos neurofisiólogos son actualmen-te conscientes de la anormalidad del RPM y de su estre-cha asociación con los PGM. Un resumen preliminar y dos estudios EMG muestran que el RPM es significati-vamente más habitual en los PGM que en una zona deplaca motora libre de cualquier evidencia clínica dePGM7,68,70. Esta estrecha relación entre el RPM y los

PGM también está apoyada por un estudio en cone- jos69. Además, la infiltración de toxina botulínica A (la cual es un bloqueante específico de la liberación de

ACh) en los focos gatil lo de conejos (análogos a losPGM humanos) hizo descender la actividad del RPM a una media de 1/4 de los valores control originales, y enalgunos animales desapareció completamente. Esto apo-ya el papel de la liberación de ACh como parte del me-canismo de los PGM.

Normalmente, la liberación aleatoria ocasional de unpaquete de ACh produce PPM que se registran intrace-lularmente a una frecuencia de aproximadamente 1 porsegundo en estudios en animales29,37,52 y algo menor enun estudio en humanos11. La figura 3A ilustra la fre-cuencia normal para un sujeto humano y la figura 3B la de una rana. La figura 3C ilustra potenciales del tipo deRPM que fueron inducidos experimentalmente y regis-trados intracelularmente con un microelectrodo. Estemétodo indujo un incremento de hasta 1.000 veces37 la frecuencia de liberación de ACh en reposo. Los registrosde las figuras 3D y 3E, muestran RPM espontáneo re-cogido con agujas EMG convencionales. La base histó-rica de esta equivocación con respecto a la anormalidad

del RPM se incluye en una revisión de la literatura deinvestigación fisiológica relacionada 65. Liley 52 observóque la alteración mecánica de la placa motora (tensióndel nervio motor, vibración, contacto) producía un in-cremento persistente de ruido en los PPM. Esta obser-vación ayuda a explicar la activación de los PGM por la sobrecarga mecánica o por traumatismos.

La presunción de que el RPM procede de placas mo-toras normales ha estado impidiendo una mejor com-prensión de los PGM, ya que se asumía que constituía un hallazgo normal. Durante 30 años, a los neurofisió-logos se les ha enseñado que el RPM representa un pa-

trón de descarga de PPM normal procedente de placas

motoras normales45,88. La literatura sobre fisiología 29,37

indica con claridad que el RPM representa un incre-mento anormal de la liberación de ACh que puede al-canzar hasta tres órdenes de magnitud.

Otro factor que ha reforzado el equívoco concernien-te al origen anormal del RPM por parte de los neurofi-siólogos clínicos es la ausencia de PPM normales cuan-do se efectúa una EMG clínica de rutina. El patrón de

descarga normal de PPM no aparece de forma que sepueda comparar con el patrón de RPM. Considerandola enorme diferencia existente entre los electrodos in-tracelulares, del tamaño de un pelo, y el relativamenteenorme electrodo extracelular (fig. 4), no resulta sor-prendente la no observación de PPM con los electrodosextracelulares. Un estudio fisiológico de 195213 compa-ró los PPM intra y extracelulares usando un microelec-trodo. Los autores destacaron e ilustraron la gran difi-cultad para detectar PPM con este electrodo de untamaño adecuado y atribuían esa dificultad al pequeñoporcentaje de la superficie de placa motora que mostra-ba PPM, al pequeño tamaño de los loci registrables y a sus localizaciones infrecuentes y dispersas en la placa motora.

El equívoco del RPM se ve frecuentemente reforzadopor la suposición errónea de los neurofisiólogos de queel músculo que están examinando es normal. A menosque los neurofisiólogos conozcan los PGM latentes y ex-ploren el músculo en su busca, darán por hecho que es-tán examinando un músculo normal, y no habría nin-gún motivo para esperar ver actividad anormal de la placa motora. Incluso si los examinadores conocen los

PGM, es probable que consideren que los PGM latentesson normales debido a que rara vez causan síntomas clí-nicos y a lo comunes que son. Sin embargo, causan una excesiva liberación de ACh en las placas afectadas y pue-den causar disfunciones motoras.

La figura 4 propone otra razón de por qué los PPMindividuales, normales y dispersos que se originan en la membrana postsináptica de la placa motora no seríandetectados por una aguja EMG extracelular. El electro-do intracelular se encuentra en un contacto fluídico di-recto con la membrana fuente, mientras que el electrodoextracelular está separado de la fuente por una o dos

membranas intactas.


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Por otra parte, si existe un número suficiente de PPM,se los observa extracelularmente. Cuando muchos de losreceptores de ACh de toda la membrana postsináptica están siendo activados simultáneamente, se producen

patrones de interferencia de mucha mayor amplitud quepueden ser registrables en la periferia de la membrana postsináptica, donde se une con el sarcolema. Fotogra-fías con microscopio electrónico de barrido de esta re-gión transicional indican que estaría relativamente ex-puesta al contacto con un electrodo extracelular. Unexperimento que registrara actividad normal de PPM in-tracelularmente con un microelectrodo y que, al mismotiempo, registrara extracelularmente con un electrodoEMG clínico y estimulara mecánicamente la placa motora hasta que empezara a producir RPM, debería resultar re-velador. Ayudaría a establecer cuánto incremento de la

frecuencia de los PPM se necesita para que sean detecta-

bles con un macroelectrodo extracelular y por qué losPPM no se observan en las EMG de rutina. En 1956,Liley 52 observó que cualquier perturbación mecánica de la placa motora puede iniciar RPM.

Cuando se observa RPM electromiográficamente69

una mayor presión de la aguja hacia un lado aumenta la

frecuencia de descarga de RPM, mientras que la pre-sión hacia el otro lado la disminuye, confirmando la sensibilidad de la placa motora a la presión. Esto suscita la cuestión de si la perturbación inducida por la aguja siempre causa una excesiva liberación de ACh en la pla-ca motora o si el RPM ya existía antes de que la aguja simplemente lo aumentara. Los estudios que informande un incremento de la incidencia de RPM en los PGMindican que si el RPM no existía antes de la estimula-ción de la aguja, al menos las placas motoras de la zona del PGM son más reactivas a la estimulación mecánica.Los neurofisiólogos familiarizados con los PGM y que

prestan atención a este asunto tienen la impresión de

D.G. Simons Revisión de los enigm

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