TTOOXXIICCOOLLOOGGÍÍAA YY VVEENNEENNOOSScleuadistancia.cleu.edu.mx/.../Toxicolog%eda%20y%20venenos.pdf · DE LOS VENENOS Venenos gaseosos Venenos volátiles: capaces de destilar,

Jus Médica: Medicina Legal y Forense Dr. Jorge Castellanos Sainz 643

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TOXICOLOGÍA Y ENVENAMIENTOS

BIOTRANSFORMA-CIÓN

La biodegradación introduce una serie de alteraciones bioquímicas de las moléculas para su transformación de liposolubles en hidrosolubles y el metabolito engendrado suele ser menos activo desde el punto de vista toxicológico (constituyendo un modo de desintoxicación). La biodegradación tiene como primera fase la oxidación, reducción e hidrólisis y la segunda fase la conjugación

ELIMINACIÓN

Excreción urinaria: se inicia con un filtrado glomerular seguido de un transporte tubular pasivo seguido del transporte tubular activo en donde los elementos se transportas contra gradientes de los elementos polares de la sangre a la orina.

Excreción biliar: los productos biotransformados pasan a la sangre y a la bilis por donde son excretados

Otras vías de excreción: el estómago elimina a las bases; la saliva a los metales como el mercurio y el plomo; por la leche de productos menos ácidos que ésta

CLASIFICACION DE LOS VENENOS

Venenos gaseosos Venenos volátiles: capaces de destilar, arrastrados por una corriente de vapor de agua

Venenos orgánicos: que pueden ser extraídos de las vísceras por medios apropiados

Venenos minerales: combinados con materia orgánica Venenos que requieren procedimientos especiales de investigación

NECROPSIA

La autopsia deberá ser completada con el estudio toxicológico obligado por la autoridad judicial

Durante el levantamiento del cadáver se deberán embalar los contenedores de posibles tóxicos, vómito, ropas y envases

En el anfiteatro se deberá desnudar al cadáver y buscar datos de maculaciones, restos medicamentos y otros agentes intoxicantes, los que se anotarán en el acta médica. En el caso de excreciones, es de valor incalculable colocar una gota de ésta en cada una de las copias a fin de tener elementos soportados en el papel para estudios toxicológicos posibles

Durante el acto quirúrgico en el cadáver investigar los fenómenos cadavéricos, especialmente la rigidez y livideces, la coloración de la piel y conjuntivas, restos de vómito, heces, quemaduras o irritaciones cutáneas, características pupilares, estado de superficie del septum nasal, huellas de venopunción, contenido gástrico, colección de orina y sangre para su análisis. En caso de percibirse olor sui generis, se anotará. Contenedores de sustancias dentro de la luz del tubo digestivo (body packer síndrome o síndrome de empaquetamiento dentro del cuerpo)

Muestras necesarias para el estudio toxicológico: muestra de la puerta de entrada del tóxico, muestra de los órganos parenquimatosos y muestra de los fluidos biológicos (orina, sangre, bilis, humor vítreo y muestras adicionales)

En la autopsia tardía, se anotará el tipo de sepultura con toma de muestras de tierra que rodean al ataúd o cadáver (100g de cada zona), recolección de la fauna cadavérica (la mayor cantidad posible). Durante el procedimiento quirúrgico, obtener muestras de las zonas en declive de los restos

MUESTRAS

Contenido gástrico: ya sea por lavado gástrico (500ml) y la recolección de vómito Sangre: permite el análisis cuantitativo, aunque los tóxicos orgánicos básicos se encuentran con baja concentración. En el caso de que la toma de muestra sea en vivo, es conveniente agregarle un anticoagulante; en el caso de cadáver se deberá dejar sedimentar para realizar los estudios tanto en plasma como en eritrocitos

Orina: sumamente útil para realizar una serie de estudios toxicológicos ya que las concentraciones pueden alcanzar concentraciones de hasta 100 veces más que en sangre

Humor vítreo: el ojo ha sido considerado en el presente como el banco de almacenamiento de una series de elementos que pueden ser estudiados desde el punto de vista toxicológico ya que no suele haber gran cantidad de proteínas, poseer pocas enzimas y estar hurtado de la circulación general


MUESTRAS (continúa)

Hígado: sumamente útil ya que en este sitio se lleva a cabo la biotransformación de la mayoría de los tóxicos y contener mayor concentración de éstos que en la sangre. Al ser una víscera de gran tamaño se tienen elementos para un estudio serio de los tóxicos

Fauna cadavérica: las escuadras de dípteros, coleópteros y lepidópteros son un magnífico material para buscar los tóxicos que se quedaron en su cuerpo al comer los tejidos que estuvieron expuestos a los tóxicos

TÉCNICAS INSTRUMENTALES

Espectrofotometría: se basa en la capacidad que tienen las moléculas y los átomos de absorber radiaciones de diferente longitud de onda, característica de cada sustancia y que al utilizar dichas radiaciones se producen cambios energéticos en su estructura que permite su graficación para las confrontas Espectrofotometría ultravioleta visible: se fundamenta en la absorción de luz proporcional a la concentración de la solución y a la longitud del camino recorrido con manifestación en diferentes bandas

Espectrofluorimetría: esta fundada en la emisión de luz con fluorescencia que se acompaña de la excitación hasta el nivel inferior de energía y está condicionada por la naturaleza del esqueleto carbonado, disposición geométrica de la molécula y el tipo de posición de los sustituyentes

Espectrofotometría infrarroja: el espectro puede darse en menos de dos minutos y la muestra no es alterada. Cada compuesto está representado por un espectro específico que lo identifica

Espectrofotometría de absorción atómica (EAA): determina con metodología analítica la concentración de elementos metálicos en una matriz determinada por la absorción d luz macrocromática a una longitud de onda específica

Espectrometría de masas: relacionada con la producción de iones y la fragmentación de las moléculas y la determinación de las razones de masa/ carga

Cromatografía: es la técnica de separación de una mezcla de solutos, basada en la diferente velocidad con que se mueve cada uno de los componentes a través de un medio poroso, arrastrados por un disolvente en movimiento Cromatografía líquida de alta resolución: el líquido eluyente es impulsado a través de la columna mediante presiones elevadas

Cromatografía en papel: la fase estacionaria está sostenida por el papel, generalmente agua, que puede ser impregnada con sales o sustancias insolubles en agua y la fase móvil se sitúa en la cubeta de desarrollo y se discurre por capilaridad, lo que ocasiona la separación para localizarse las manchas con luz ultravioleta o reveladores apropiados para eluirse y corroborar la identidad de la sustancia

Cromatografía en capa fina: se usa una capa absorbente sobre una placa de vidrio. En la fase estacionaria se usa sulfato cálcico o compuestos orgánicos fluorescentes para la fijación del material sobre el soporte para pasarse ya seca sobre la cubeta e identificar las manchas. El resultado positivo o negativo suelen ser de importancia

Cromatografía de gases: se usa para separar una mezcla en sus componentes, para pasarla a proceso de volatilización, lo que permite establecer las relaciones de la velocidad de movimiento de cada uno de las moléculas

Técnicas inmunoquímicas: utilizan como principio analítico a la reacción antígeno-anticuerpo, siendo el antígeno el tóxico convenientemente marcado y que tiene un desplazamiento competitivo por el tóxico libre presente en la muestra Radioinmunoanálisis: se usa un tóxico marcado con isótopo radioactivo para equilibrar la mezcla que contiene anticuerpo y que son separados por precipitación y determinarse la concentración del tóxico marcado por radioactividad

Enzimoinmunoanálisis: se marcan los tóxicos con lisozimas que son capaces de lisar las paredes celulares bacterianas. El toxico marcado es desplazado por el tóxico libre con el aumento de la actividad enzimática


TÉCNICAS INSTRUMENTALES (continúa)

Inhibición de la hemaglutinación: glóbulos rojos estabilizados son marcados que en ausencia del tóxico reaccionan con los anticuerpos específicos (anti-tóxicos) con la producción de aglutinación uniforme

ALCOHOLES

ETANOL (C2H5OH)

Alcohol etílico tiene su punto de ebullición a los 78°c y la presión de vapor es de 44mm/Hg

Es usado como antiséptico, intermediario químico y bebidas El etanol es un depresor del sistema nervios central en forma descendente que afecta de la corteza a la médula y sus efectos se potencializan con la ingesta de barbitúricos y otros depresores; intensifica los efectos anticoagulantes de los cumarínicos, insulina, antihistamínicos inhibidores de la monoaminooxidasa, antidepresivos, sedantes e hipnóticos

Existe intolerancia al alcohol ante sulfonilureas, tiocarbamatos, tolazolina, metronidazol, cloranfenicol, quinicrina y furazolidona

La concentración del etanol en las bebidas se da en Vol.% (volumen de alcohol en 100 volúmenes de bebida) como se observa a continuación - Cerveza 3% - Vino 10% - Vinos fortificados 20% - Bebidas fuertes destiladas 40%

Dosis letal es de 300 a 400 ml de etanol puro para un adulo (600 a 800 ml de whisky con graduación 100%) consumida en menos de una hora

El límite exposición es de 1,000 ppm; tiene propiedades hidrófilas por lo que se absorbe rápidamente en el aparato digestivo y alvéolos y ser oxidado para metabolizarse por acetaldehído hasta CO2 y agua, a una velocidad de 100 a 110 ml/Kg/hora, con saturación plasmática de 1 mg por cada mililitro de plasma, con un volumen de distribución (VD) de 0.6ml/Kg, como se representa en la siguiente ecuación:

VD (L /Kg= dosis absorbida mg /Kg/concentración plasmática mg/Lt)

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo:: Ligero: con una alcoholemia de (0.05 a 0.15%) 0.5 a 1.5 mg/ml, ocasiona inhibición disminuida, visión borrosa, incoordinación muscular y lentitud de respuesta

Moderado: con una alcoholemia de (0.15 a 0.3%) 1.5 a 3mg/ml, ocasiona dismetría, incoordinación muscular, lenguaje farfullante, bradilalia, bradipsiquia y obnubilación de la consciencia

Grave: con una alcoholemia de (0.3 a 0.5%) 3 a 5mg/ml, ocasiona incoordinación muscular marcada, diplopía, incoordinación mental cercana al estupor

Coma: con una alcoholemia superior (0.55) a los 5mg/ml, se acompaña de respiración lenta, hiporreflexia generalizada con pérdida total de las sensaciones

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Se acompaña de pérdida de peso, cirrosis hepática, gastroenteritis, anorexia, diarrea, polineuritis, atrofias óptica, pérdida de la memoria, alteraciones del juicio y habilidades, miopatía aguda con mialgias, hiperestesia y edema muscular, extrasístoles, taquicardias y arritmias que pueden progresar a la fibrilación irreversible

LLaabboorraattoorriioo Dependerá de los valores de la alcoholemia y la correlación clínica. Algunas leyes determinan a la ebriedad con determinaciones superiores (0.05 a 0.15%) 0.5 a 1.5 mg /ml y son consideradas como pruebas legales de intoxicación.

La embriaguez es un diagnóstico clínico y no químico por la susceptibilidad y resistencias de cada individuo

TTrraattaammiieennttoo Extraer el alcohol no absorbido, mantener la orina neutra con la administración de bicarbonato de sodio, tratar la hipoglucemia, vigilar la temperatura corporal, mantener vías aérea y vascular permeables; en caso necesario el uso de


fenitoína en caso de convulsiones (500 mg de 4 a 6 veces al día)

METANOL (CH3OH)

Alcohol metílico tiene su punto de ebullición a los 64.5°c, la presión del vapor a 20°c = 94 mm /Hg. Es utilizado como anticongelante, solvente de goma laca y barniz así como desnaturalizante para el alcohol etílico

La dosis letal es de 60 a 250 ml, con límite de exposición de 200 partes por millón (ppm)

En el organismo es metabolizado como ácido fórmico o formaldehído, que afecta a la retina de los ojos, se distribuye de acuerdo al contenido de agua en los tejidos.

La ingestión de una sola dosis es excretada por vía pulmonar y renal hasta 4 días

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (inhalación, ingesta, percutánea) - Ligero: fatiga, nausea, cefalea, y visión borrosa - Moderado: nausea, vómito, cefalea intensa, visión borrosa e inconsciencia - Grave: se presentan los signos anteriores que evolucionan hasta que se presenta una respiración rápida y superficial por la acidosis acompañada de cianosis, coma, hipotensión arterial, midriasis, hiperemia y bordes difusos de la papila óptica

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (inhalación) Se presenta visión borrosa progresiva con disminución de los campos visuales y que culmina con ceguera

TTrraattaammiieennttoo Se administra alcohol etílico al 50% a razón de 1.5 ml/Kg, inicialmente por vía oral, no más de 5% y continuar con 0.5 a 1 ml/Kg o por vía intravenosa durante 4 días. El alcohol en sangre debe de fluctuar entre e a 1.5 mg/ml.

De debe dializar al paciente y alcalinizar; en todos los casos se deberá retirar la exposición

Si se presenta el envenenamiento dentro de las dos primeras horas, se administrará jarabe de ipecacuana para producir el vómito; posteriormente se realiza lavado gástrico con solución de bicarbonato de sodio (20gr por litro); si se presenta delirio se manejará con 100 mg de pentobarbital sódico o diacepam 10 mg intravenoso lento.

En caso de encontrar bebidas adulteradas, se notificará y se obtendrán muestras para el Ministerio Público

SÍNDROME DE KORSAKOFF:: psicosis alcohólica aguda que se acompaña de deterioro mental grave, sugestionabilidad, desorientación y trastornos de la memoria

ETILENGLICOL DIETILENGLICOL

(OHCH2CH2OCH2CH2OH) Dietilenglicol tiene un punto de ebullición a los 245°c (CH2ONCH2OH) Etilenglicol tiene un punto de ebullición a los 198°c; con una dosis letal de 100 g y límite de exposición de 10 mg/m3 y 50 ppm que se distribuye con el agua del cuerpo metabolizando hacia el ácido oxálico que produce daño cerebral y renal. Se pueden encontrar cristales de oxalato de calcio en cerebro, médula y riñones

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo La ingestión de dosis única de 100mg, remeda al envenenamiento etílico que progresa al vómito, cianosis, taquicardia, cefalea, taquipnea, edema pulmonar, hipertensión, hiperestesia muscular, anuria, postración, estupor, cuadro convulsivo, tetania por hipocalcemia, hemólisis intravascular y precipitación cálcica. El tratamiento consiste en la administración de etanol igual que en la Envenenamiento por metanol y se agrega 10ml de gluconato de calcio en solución glucosada al 5%

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (inhalación) Se presenta nistagmo, linfocitosis e inconsciencia

LLaabboorraattoorriioo Albuminuria con eritrocitos y cilindros, se puede presentar metahemoglobinemia, hipocalcemia e hiperpotasemia. En estos casos de deberá retirar a la víctima de la fuente intoxicante


ISOPROPANOLOL n-PROPILICO

Alcoholes utilizados en la elaboración de lociones y limpiador de vidrios (CH3)2(CHOH) Alcohol isopropanolol tiene punto de ebullición a los 82.5°c y una presión de vapor a los 23.8°c de 40mm/Hg

Alcohol n-propílico, tiene punto de ebullición a los 97-98°c y es dos veces más tóxico que el etanol, con dosis mortal de ingesta de 250 m que metaboliza hacia la acetona que conduce a la muerte por traqueobronquitis hemorrágica, bronconeumonía y edema pulmonar hemorrágico secundario a la excreción pulmonar de dicho alcohol

El envenenamiento (inhalación, absorción e ingesta) remeda al envenenamiento con alcohol etílico acompañada de náusea y vómito, hematemesis, arreflexia, narcosis, respiración reprimida con alteraciones en la micción, hipoestesia e irritación ocular, que se trata con respiración asistida con oxigenoterapia, lavado gástrico con protección de las vías respiratorias agregando carbón activado, corrección del desequilibrio electrolítico y en caso grave la hemodiálisis

HIDROCARBUROS Los productos destilados del petróleo contienen hidrocarburos alifáticos de cadenas rectas o ramificadas que tienen efecto tóxico cuando son aspirados hacia el tronco traqueobronqueal, y que por su baja tensión superficial y viscosidad, pequeñas cantidades se extienden en grandes superficies del tejido pulmonar produciendo una neumonitis química

Estos productos suelen ser solventes de las grasas y que alteran a las neuronas produciendo depresión, coma y en algunas ocasiones cuadros convulsivos

QUEROSENO DESTILADO, DISOLVENTE Y GASOLINA

Hidrocarburos que suelen producir edema pulmonar, bronconeumonía, irritación gastrointestinal, cambios degenerativos en hígado y riñones e hipoplasia de la médula ósea

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Se presenta con náusea, vómito, tos, irritación pulmonar que culmina en edema pulmonar acompañado de esputo sanguinolento, bronconeumonía con tos y fiebre. Se deberá realizar lavado gástrico con protección de las vías aéreas

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Se trata igual que el envenenamiento agudo

NAFTALENO

El naftaleno se obtiene del alquitrán, con un punto de fusión a los 80°c. con punto de ebullición a 218°c. y con una presión de vapora a 80°c. De 9.8 mm /Hg, límite de exposición de 10 ppm y su dosis letal es de 2gr

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingesta) Causa hemólisis en sujetos con deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa en los eritrocitos, con cifras de glutatión reducido por lo que se manifiesta con ictericia acompañada de precipitación de hemoglobina provocando un bloqueo de los túbulos renales con anurias y necrosis hepática, excitación, convulsiones y coma EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (inhalación) Se presenta confusión mental, trastornos visuales y cefalea (exposición cutánea) se presenta eritema, descamación, exudación y presencia de costras. En los ojos produce irritación y daño corneal que suele acompañarse de opacidad del cristalino

TTrraattaammiieennttoo Eliminar el naftaleno del estómago evitando la bronco-aspiración, tratar las convulsiones. Forzar la diuresis y administrar 5 g por vía oral de bicarbonato de sodio y mantener alcalina la orina

* ppm referencia a las partículas por millón de concentración en la atmósfera

HIDROCARBUROS AROMÁTICOS

Hidrocarburos aromáticos que se utilizan como solventes en cementos y plástico Xileno: con una preparación comercial que tiene punto de ebullición a los 140°c, con una presión de vapor a 28°c de 10 mm /Hg con una toxicidad de 0.5-1gr/Kg

Benceno: con un punto de ebullición a los 80°c, con una presión de vapor a los 26°c de 100 mm /Hg con un límite de exposición de 1 ppm. Su toxicidad es de 0.2gr/Kg

Tolueno: punto de ebullición a los 110°c, con una presión de vapor a 31°c de 40 mm/Hg. Su toxicidad es de 0.5 a 1gr/Kg


HIDROCARBUROS AROMÁTICOS (continúa)

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Ante la ingesta: presenta con náusea, vómito, debilidad, vértigo, euforia, cefalea, marcha inestable y opresión torácica que se acompaña de diplopía o visión borrosa, fibrilación ventricular, respiración rápida y superficial, convulsiones y coma

Ante la exposición a piel, se encuentra irritación, descamación y formación de grietas por deshidratación

Se deberá retira la exposición y se tratara mediante oxigenoterapia, lavado gástrico con protección de vías respiratorias. No administrar adrenalina, efedrina o medicamentos relacionados que puedan producir fibrilación ventricular mortal

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (inhalación) Se observa somnolencia, nerviosismo, palidez, anorexia, cefalea, petequias hemorrágicas, aplasia de médula ósea, atrofia cerebral difusa y temblores

HIDROCARBUROS HALOGENADOS

TETRACLORURO DE CARBONO

CCl4 es un hidrocarburo halogenado, solvente letal de 3 a 5 ml en adultos, con punto de ebullición a 76.7°c. con presión de vapor a 20°c, y límite de exposición de 5 ppm. De 91 mm /Hg, se descompone en fosgeno (COCl2) y ácido clorhídrico con el calor.

Lesiona a casi todas las células de la economía, incluyendo al sistema nervioso central, vasos sanguíneos, hígado y riñones, al desdoblarse en compuestos intermedios más tóxicos como los epóxidos que afectan al hígado, y en el corazón provoca arritmias ventriculares

En la necropsia se encuentra riñones con edema marcado acompañado de degeneración grasa de los túbulos, en hígado y corazón. Se observan petequias y hemorrágicas por lesión del endotelio de los vasos

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingesta, inhalación y absorción percutánea), dolor abdominal, náusea, vómito, confusión, desvanecimiento, inconsciencia, bradipnea con bradifigmia irregular e hipotensión; posteriormente oliguria, edema, aumento de peso y azoemia que lleva a la uremia. Se ha tratado con éxito con antirreumáticos

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Sugieren la cronicidad, la fatiga, anorexia, pérdida periférica de la visión de los colores

FOSGENO

COCl2 es un gas que se licua a los 8°c, producto de la descomposición de hidrocarburos clorinados a altas temperaturas, especialmente del carbono, cloroformo y cloruro de metilo, con un límite de exposición de 0.1 ppm. Se hidroliza en ácido clorhídrico en el organismo irritando y lesionando a las células con cambios degenerativos en el epitelio traqueal, bronquios, bronquíolos que conllevan a neumonías focales edematosas o hemorrágicas

Se presenta dolor urente de garganta, estrechez y opresión torácica, edema pulmonar, disnea, cianosis y muerte por insuficiencia respiratoria y circulatoria

ETILOS

Los metilos son solubles en grasa, penetran en las células en donde se hidrolizan en alcohol metílico y el ion halógeno

(CH3Br) Bromuro de etilo es utilizado en refrigeración y junto con el tetracloruro de carbono en extintores, con un límite de exposición de 5ppm

(CH3I) Yoduro de etilo con un límite de exposición de 2ppm (CH3Cl) Cloruro de etilo con un límite de exposición de 50ppm

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (inhalación o absorción cutánea) Náusea, vómito, visión borrosa, vértigo, debilidad, trastornos en la diuresis, hiperactividad, confusión, somnolencia, hipotensión arterial, convulsiones, edema pulmonar y coma

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (inhalación o absorción cutánea) Papiledema, visión borrosa, confusión, alucinaciones, debilidad y entumecimiento de miembros inferiores, somnolencia, broncoespasmo y pérdida de la consciencia


ETILOS (continúa)

LLaabboorraattoorriioo Reporta deterioro hepatocelular, en orina se encuentra eritroproteinuria acompañada de cilindros y concentraciones tóxicas de metanol. Suele acompañarse de edema pulmonar y bronconeumonía y pH sanguíneo reducido

SULFURO DE CARBONO

Líquido cristalino con olor etéreo y dulce con punto de ebullición a 46 °c, pero permite vapores a temperatura del medio ambiente, con una densidad de 2,67 por lo que se acumula en las partes más bajas y arde con una flama azul para formar CO2 y SO2. Puede producir mezclas explosivas con el aire EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (absorción cutánea e inhalación) Ocasionalmente a vía digestiva se metaboliza en ditiocarbamatos que inhibe a varias enzimas por a su efecto quelante, tal como ocurre con las monoamino-oxidasas y las citicromo-oxidasas; altera el metabolismo de los lípidos por interferencia de las lipasas e inhibe la síntesis de la vitamina B6 y de la piridoxamina

TRICLOROETILENO

CHCl:CCl2 tiene un punto de ebullición a los 88°c, con una presión de vapor de 60 mm/Hg a 20°c. Se emplea como solvente industrial. Se descompone en contacto con álcalis (cal sodada) en dicloroetileno, fosgeno y monóxido de carbono. Es un depresor del sistema nervioso central, actúa sobre hígado, riñón y corazón en el que se producen arritmias ventriculares agudas incluyendo las fibrilaciones ventriculares, las cuales, pueden ser precipitadas por la administración de adrenalina cuando se ha presentado una bradicardia

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (inhalación, absorción cutánea o ingestión) Excitación, cefalea, náusea, vómito, arritmia cardiaca, edema pulmonar e inconsciencia, la cual, se recupera en forma rápida pero persisten los síntomas por mayor tiempo

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Anorexia, pérdida de peso, astenia, náusea, artralgias, dermatitis y disminución de la agudeza visual

1,1,1,TRICLORO-ETANO

CCl3CH3 tiene su punto de ebullición a los 74.1°c. Se utiliza como disolvente y removedor de pinturas. El límite de exposición es de 350 ppm. Dosis letal en adulto por ingestión es de 5ml

Actúa como depresor del sistema nervioso central y sensibiliza al miocardio produciendo arritmias por las catecolaminas; suele haber daño renal y hepático. Existe muerte ante exposiciones en concentraciones de 60,000ppm con presencia de petequias hemorrágicas en cerebro y pulmones

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (inhalación o ingestión) Depresión nerviosa, cefalea, náusea y vómito, mareo, desmayo e inconsciencia, arritmias cardiacas, hipotensión arterial. Se presenta elevación del urobilinógeno urinario y altera las transaminasas

TETRACLORO-ETILENO

CCl3:CH3 tiene su punto de ebullición a los 121°c, con una presión de vapor de 15 mm/Hg a los 20°c, con un límite de exposición de 50 ppm, que suele emplearse como solvente de blanqueadores y desgrasantes secos comerciales, que produce necrosis lipídica central, infiltración de lípidos en el hígado e hinchazón nebulosa del epitelio del túbulo renal

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (inhalación o ingestión) Desinhibición, conducta irresponsable, alteraciones de nervios periféricos, debilidad muscular acompañada de debilidad muscular, sensación de entumecimiento y arritmia ventricular

DICLOROMETANO

CH2Cl2, con punto de ebullición a los 40°c, con una presión de vapor de 440mm/Hg a 25°c. El límite de exposición es de 100ppm y la dosis letal en el adulto se encuentra en los 25ml

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (inhalación o ingestión) Se presenta eritema y vesiculación, inconsciencia con poca respuesta al estímulo doloroso, edema pulmonar con respiración rápida y posteriormente lenta y aumento de carboxihemoglobina. En exposiciones superiores a 500ppm se presenta encefalopatía tóxica. Las alteraciones pueden durar hasta seis meses


TETRACLORO-ETANO

CHCl2CHCl2 Hidrocarburo halogenado, punto de ebullición a 146°c., con presión de vapor a 20°c. De 11 mm/Hg y límite de exposición de 1 ppm. Suele causar necrosis de riñones y con una atrofia aguda de hígado

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (inhalación, ingestión o absorción cutánea) Se presenta irritación ocular y nasal acompañada de náusea y cefalea, cianosis y depresión del sistema nervioso central que progresa al estado de coma. Ante exposiciones repetidas se produce en forma aguda la náusea, dolor de vientre, oliguria con uremia e ictericia

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Se presentan temblores, cefalea, parestesia periférica, hiperestesia o anestesia y desvanecimientos

LLaabboorraattoorriioo Indica exposición un aumento de mononucleares grandes por encima del 12% de la cuenta diferencial en frotis de sangre periférica

DICLORURO DE ETILENO

CH2ClCH2Cl Hidrocarburo halogenado, con punto de ebullición a 83.5°c., con presión de vapor a 20°c. De 61 mm/Hg, con límite de exposición de 10ppm y la dosis mortal por ingestión para el adulto es de 5ml

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (inhalación, ingestión o absorción cutánea) Se inicia con cianosis por la depresión de células que llevan a un edema pulmonar, hipotensión arterial, vómito, diarrea y coma por colapso vascular

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Se presenta anemia, pérdida de peso, hipotensión arterial, oliguria e ictericia

NNeeccrrooppssiiaa Se presenta edema y congestión vascular cerebral, edema pulmonar acompañado de congestión vascular y hemorragias, degeneración grasa hepática y en riñones se observa edema y lesión tubular

NAFTALENO POLICLORINADO, BIFENILOS Y POLIBROMADOS

Utilizados como dieléctricos para altas temperaturas en cables y equipos eléctricos. Dependiendo del grado de cloración el punto de fusión varía entre los 80 y 130°c. Suelen producir dermatitis de contacto y degeneración y necrosis aguda del hígado, edema renal y cardiaco y necrosis suprarrenal

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (absorción cutánea) La piel se encuentra con lesiones pápulo-pustulosas, por obstrucción de las glándulas sebáceas que conforman quistes que van a constituirse en una erupción pustulosa. Se presenta indigestión, náusea, hepatomegalia, ictericia, somnolencia, debilidad progresiva que progresa hasta el coma. Se presenta hiper- o hipobilirrubinemia o trigliceridemia

ETILENCLOR-HIDRINA

(CH2ClCH2OH) hidrocarburo halogenado, con punto de ebullición a 128°c, presión de vapor a 44°c, de 20 mm/Hg y con un límite de exposición de 1ppm

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión) Dosis mortal en el adulto de 1 a 2 ml, que se hidroliza en ácido (clorhídrico) que conlleva a un edema pulmonar, daños vasculares, depresión del sistema nervioso central, alteraciones miocárdicas, hepáticas y renales.

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Náusea, dolor abdominal, vómito, cefalea, hipotensión arterial, delirio, desvanecimiento, espasmos musculares, cianosis y coma.

NNeeccrrooppssiiaa La muerte se presenta por insuficiencia vascular y pulmonar presenta infiltración grasa en hígado y corazón, edema cerebral, edema y congestión vascular pulmonar, congestión del bazo, depósitos grasos renales acompañados de edema e hiperemia e inflamación de las células epiteliales de los túbulos.


COMPUESTOS NITROGENADOS

ANILINAS

Son usadas en tintas y tintes, presenta una dosis letal media en animales a 400 mg/Kg para las anilinas y de 700mg/Kg para el nitrobenceno y actúan a través de un intermediario para la hemoglobina en metahemoglobina que produce asfixia lo suficientemente grave como para lesionar a las neuronas o bien producir hemólisis que produce sangre color chocolate, lesiones en riñón, hígado y bazo, con ulceraciones y necrosis de la pared vesical

La -naftilamina da origen a lesiones papilomatosas en vejiga que pueden malignizar si no se extirpan

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión, inhalación o absorción cutánea) Con cianosis ante metahemoglobina superior de 15%; ante un 60% se presenta hipotensión arterial, confusión, letargo y estupor; ante un 70% es posible la muerte. Posteriormente se puede presentar disuria, ictericia y anemia

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (ingestión, inhalación o absorción cutánea) Anemia, pérdida de peso, debilidad e irritabilidad, con alteraciones hepáticas, neurológicas, renales y en médula ósea

TRINITROTOLUENO TRINITROBENCENO

Habitualmente se usan como explosivos (TNT)

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo oo ccrróónniiccoo (ingestión, inhalación o absorción cutánea) La muerte se presenta en forma rápida ante dosis de 1 a 2gr Se presenta anorexia, anemia aplásica o hemolítica, palidez, ictericia, cianosis, dermatitis, oliguria o anuria. El hígado se presenta crecido y atrófico posteriormente. Se presentan convulsiones y coma

PLAGUICIDAS

BARIO

Las sales de carbonato, hidróxido y cloruro, son utilizadas como plaguicidas; es importante la anotación de que el sulfato de bario insoluble como contaminante en medios de contraste radio-opaco

Dosis letal de bario absorbido es de 1gr; límite de exposición de 0.5mg/m3. El ion bario induce a cambios en la permeabilidad o polarización de la membrana celular, dando por resultado una estimulación indiscriminada de las células musculares, efecto que no es antagonizado por la atropina pero sí por el magnesio

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión y raramente por inhalación) Facies inexpresiva con tirantez de los músculos del cuello, tremor muscular, irregularidad en el ritmo cardiaco, dolor abdominal, ansiedad, vómito, insuficiencia cardiaca y respiratoria, convulsiones y muerte. Se presenta neumoconiosis ante la inhalación del sulfato o del óxido de bario

DINITROFENOL DINITRO-o-CRESOL

El dinitrofenol fue utilizado como estimulante metabólico para la reducción del peso corporal; 1 g puede causar la muerte, mientras que la del dinitro-o-cresol es de 0.2 g. El límite de exposición es de 0.2mg/m3.

Inhiben la síntesis de ciertas ligaduras fosfóricas utilizadas para la energía de las células, en las cuales se observa también su respiración aumentada

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión, inhalación, contaminación cutánea) Inicio súbito 2 días después de la exposición con fiebre, sed, náusea, vómito, diaforesis, diseña y postración, para progresar con anoxia, cianosis y lividez, tremor y coma. En etapas tardías se puede presentar oliguria, hematuria e ictericia por lesión renal y hepática

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (ingestión) En el uso médico se induce a la pérdida del peso, que se acompaña de granulocitopenia, daño renal y hepático, neuritis periféricas, dermatosis y rara vez cataratas

NNeeccrrooppssiiaa Evidencian cambios degenerativos en el corazón, hígado y riñones

FLUORACETATO Usada como raticida, con dosis letal de 50 a 100 mg; se desconoce la toxicidad relativa en el hombre del ácido fluoracético. Límite de exposición del fluoracetato sódico es de 0.05mg/m3


FLUORACETATO (continúa)

El fluoracetato forma ácido fluortricarboxílico que bloquea el metabolismo celular en la etapa de citrato, con una reducción en el consumo de oxígeno de tejidos aislados experimentalmente; no se observan cambios histológicos específicos, sin embargo se presenta enfisema del mediastino, congestión y edema pulmonar y cerebral

El vómito, excitabilidad, arritmias cardiacas, depresión respiratoria, convulsiones y el coma pueden aparecer desde minutos hasta 4 a 5 horas después de la exposición. La muerte se presenta por deficiencia respiratoria por edema pulmonar y bronconeumonía

NICOTINA Y TABACO

La dosis letal de la nicotina pura es de 40 mg (0.6mg/Kg = 1 gota), con límite exposición de 0.5mg/m3

Inicialmente suele estimular para luego deprimir y paralizar a las células de los ganglios autonómicos periféricos, mesencéfalo y médula espina, músculos esqueléticos incluyendo el diafragma, son paralizados

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión, inhalación, contaminación cutánea) Estimulación respiratoria, vértigo, cefalea, hipertensión arterial, taquicardia, diarrea, náusea, vómito, diaforesis y sialorrea. A grandes dosis se presenta sensación de ardor en la boca, faringe y estómago, con una progresión de los signos y síntomas anteriores progresando a la bradipnea, arritmia cardiaca, postración, convulsiones, coma y muerte entre cinco minutos a cuatro horas después de la exposición

TALIO

Ha sido utilizado como sulfato o acetato de talio como raticida y exterminador de hormigas; actualmente se encuentra prohibida su venta, con una dosis letal de 1g de talio absorbido y un límite de exposición al talio y sus compuestos de 0.1mg/m3

Se ha observado neumonitis, vacuolización y degeneración de las células del folículo piloso, corteza suprarrenal, sistema nervioso y glándula tiroides

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión o absorción cutánea) Inicia entre los 2 a 10 días con ataxia, dolor y parestesias de las extremidades, fiebre, coriza, dolor abdominal, caída de cabello, letargo, lenguaje farfullante, tremor distal de manos, cianosis y convulsiones que se acompañan de edema pulmonar y bronconeumonía, daño renal con anuria como predecesoras de la muerte por insuficiencia respiratoria

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (ingestión o absorción cutánea) Cambios atróficos de la piel con alopecia, sialorrea, línea azul en las encías, amenorrea y aspermia, y síntomas gastrointestinales. Suele acompañarse de proteinuria con eritrocitos y cilindros; eosinofilia

THANITE LETHANE

Thanite: con una dosis letal media en ratas de 1,600mg/Kg. Los compuestos tiocinatos inducen a la disnea, cianosis, coma y convulsiones. El tratamiento se maneja como si hubiese sido por cianuro

VACOR

N-3-piridimetil-N´-p-nitrofenilurea se ha usado para el suicidio con dosis

suficientes de 0,79g, con presencia de destrucción de las células de los islotes del páncreas y alteraciones en el metabolismo de la nicotinamida

Se presenta hipotensión e hiperglucemia, hipomovilidad gastrointestinal con dolor abdominal, náusea y vómito, dolor torácico, visión borros, debilidad con entumecimiento de piernas, arreflexia, letargia, respuesta pupilar disminuida, disfagia, atonía vesical, trastornos del equilibrio y delirio

PARAQUAT DIQUAT

Inhibe a la superóxido-dimutasa en los pulmones, que los hace más sensibles al oxígeno; cursa con necrosis focal del miocardio, hemorragias y edema pulmonares, formación de membrana hialina alveolar eosinofílica, aumento de los fibroblastos en los tabiques alveolares, necrosis renal, estasis centrolobulillar, necrosis de corteza suprarrenal en la zona fascicular y reticular, hemorragias necróticas cerebrales, distensión intestinal, necrosis renal grave, edema y congestión pulmonar y bronconeumonía. Se presenta con ardor de boca y garganta acompañada de vómito que al cabo de 5 a 8 días se presenta ulceración de lengua, faringe y esófago, con hemoptisis, cianosis, insuficiencia respiratoria, fiebre y taquicardia


PARAQUAT DIQUAT (continua)

En contaminación cutánea se presenta corrosión de la piel y posteriormente daño pulmonar mortal

Ante la ingestión se presentan cólicos abdominales, diarrea, insuficiencia renal progresiva con oliguria, arritmia ventricular que incluye a la fibrilación; presenta disfunción pulmonar

ÉSTERES, ALDEHÍDOS, CETONAS Y ÉTERES La dosis tóxica es de 6mg/Kg y la dosis letal por ingestión es de 1gr/Kg, sin embargo, se encuentra que en comidas contaminadas con 0.4% causa envenenamientos graves.

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión, inhalación o absorción cutánea) Inicia al mes aproximadamente con debilidad de los músculos distales que progresa a manos y pies péndulos, con abolición de los reflejos plantares. Se encuentran afectados también los músculos laríngeos, oculares y respiratorios, produciéndose muerte por parálisis respiratoria

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (ingestión o absorción cutánea) El cuadro anteriormente descrito puede producirse por exposición prolongada por varios meses

FORMALDEHÍDO

HCHO usado como desinfectante, antiséptico, fijador de tejidos y embalsamamiento. La dosis letal de la formalina es de 60 a 90 ml, con un límite de exposición de 2ppm ya que en el cuerpo se transforma en ácido fórmico

Ante la ingestión, se produce enjugamiento y necrosis de las mucosas, acompañada de anuria y colapso.

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión) Produce dolor abdominal intenso con pérdida de la consciencia y anuria, Puede haber vómito y diarrea y la muerte se presenta por insuficiencia vascular. Ante exposición en el medio ambiente, se presenta irritación de ojos y vías aéreas con o sin espasmo laríngeo y sensibilidad cutánea

ACETALDEHÍDO, METALDEHÍDO, Y PARALHEHÍDO

Son polímeros del acetaldehído Metaldehído es utilizado como carnada para caracoles, es un sólido insoluble en agua, y es mortal ante la ingestión de 3gr. La capacidad de descomposición en acetaldehído excede la velocidad de oxidación de éste, producen la muerte por envenenamiento de acetaldehído. Actúa sobre el sistema nervioso central sin producir bradipnea

Paraldehído se utiliza en síntesis químicas, es un líquido soluble en agua. Su velocidad de conversión no excede la velocidad de oxidación por lo que no es acumulable

Acetaldehído es miscible en agua, irritante y sumamente volátil, utilizado como hipnótico; el límite de exposición es de 100ppm. Es altamente reactivo y depresor celular, que producen irritación y edema pulmonar;

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Acetaldehído causa irritación de mucosas, eritema de piel, edema pulmonar, tos y narcosis. Ante la ingesta se presenta náusea, vómito, diarrea insuficiencia respiratoria y narcosis

Paraldehído la ingestión induce al sueño sin depresión respiratoria en dosis menores a 10ml

Metaldehído se presenta náusea, vómito, dolor abdominal, hipertermia, rigidez muscular ante dosis menor a 50mg/Kg, sin embargo a dosis superiores de 100mg/Kg, se produce hiperreflexia, convulsiones y coma

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Acetaldehído produce dermatitis de contacto y conjuntivitis Paraldehído produce deterioro mental y delirium tremen Metaldehído no produce envenenamiento en cantidades menores Se encuentra hiperglicemia, transaminasas elevadas, lo mismo que la creatincinasa sérica (por daño muscular secundario al cuadro convulsivo) y concentraciones séricas mayores de 0.5 mg/100 ml.

La “naloxona” bloquea el efecto del “salsolinol”, producto de la condensación del acetaldehído


CORROSIVOS

ÁCIDO OXÁLICO

COOH-COOH soluble en agua y exhala vapores cuando se calienta a 100°c, su dosis letal por ingestión es de 5 a 15 g y el límite de exposición es de 1mg/m3. Las hojas de la especie Rheum la contienen en grado elevado.

Los oxalatos se combinan con el calcio sérico para formar oxalato de calcio insoluble que produce estimulación muscular violenta que se acompaña de convulsiones y colapso, acompañándose con presencia de cristaluria de oxalatos de calcio en los túbulos renales con tumefacción turbia, degeneración hialina y esclerosis

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (contacto cutáneo e ingestión) Se presenta una irritación local con corrosión de la boca, esófago y estómago acompañados de náusea y vómito, temblores musculares, bradifigmia, convulsiones y colapso. El bloqueo de los túbulos renales lleva a una insuficiencia renal aguda manifestada por anuria

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (contacto cutáneo e inhalación) Se presenta cambios de coloración y gangrena en el área expuesta y por la inhalación de los vapores conduce al envenenamiento con lesión renal con presencia de cristales de oxalato de calcio, eritrocitos y proteinuria

ÁCIDOS DIVERSOS Y CORROSIVOS SIMILARES

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (contacto cutáneo e ingestión) Se presenta ardor y dolor intenso en boca, faringe y abdomen que se acompaña de diarrea con sangre precipitada, manchas amarillas o pardas que circundan a la boca. Se presenta asfixia por edema de la glotis y posteriormente se acompaña de fiebre, mediastinitis o peritonitis por perforación del esófago o estómago. Ante la sobrevivencia se presenta una estenosis pilórica por cicatrización

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (inhalación) Se presenta erosión de dientes con necrosis maxilar, irritación bronquial con tos crónica, neumonías frecuentes y trastornos gastrointestinales por exposición prolongada a los vapores

No utilizar neutralizadores ya que la reacción química produce calor que agrava las lesiones, por lo que se deberá diluir el ácido ingerido con gran cantidad de agua

ÓXIDOS DE NITRÓGENO

Estos óxidos no ocurren en cantidades significativas en la atmósfera como resultado de la combustión de cualquier sustancia que contenga nitrógeno, o la combustión a altas temperaturas de combustibles carentes de nitrógeno en

presencia del aire, oxida al nitrógeno a óxido nítrico (N2 O2 = 2NO) (NO) Óxido nítrico, es incoloro, es emitido por los escapes de los automotores, que al legar a la atmósfera, se oxida espontáneamente al NO2 en el conocidos “smog o neblina café”, límite de exposición es de 1ml, ante exposiciones prologadas, se presenta bronquiolitis fibrosa quística, con hemorragia, estroma fibroso que sustituye a los bronquios terminales, conductos y sacos alveolares, formación de membrana hialina e hialinización de la membrana basal y metahemoglobinemia

(N2O) Óxido nitroso, o gas hilarante es incoloro (NO2) Dióxido nitroso, es de color pardo, se desprende de la descomposición de materia vegetal; en los silos se puede encontrar una concentración de hasta 1,500ppm

(N2O3) Trióxido de nitrógeno, es incoloro (HNO3) Ácido nítrico, con límite de exposición de 2ppm (N2O5) Pentóxido de nitrógeno, es incoloro (N2O4) Tetróxido de nitrógeno es incoloro

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (por inhalación) Se presenta diseña, tos, cianosis y debilidad progresiva de 1 a 3 semanas después de la exposición aislada o reiterada a concentraciones de 50 a 300ppm; concentración superior a 300ppm produce edema fulminante o bronconeumonía


SULFATO DE DIMETILO Y SULFATO DE DIETILO

(CH3)2SO4 Sulfato de dimetilo tiene su punto de ebullición a 188°c, con una presión de vapor de 15mm/Hg a 76°c, con una dosis letal de 1 a 5gr; límite de exposición de 0.1ppm

Se hidroliza en presencia de agua en alcohol metílico y ácido sulfúrico; es cáustico para las conjuntivas oculares, mucosa de nariz, faringe y pulmones y el edema pulmonar suele ser la causa de muerte. La hidrólisis lenta en agua, da como resultado al sulfato de monoetilo y etanol que es corrosivo de las mucosas

(C2H5)2SO4 Sulfato de dietilio tiene su punto de ebullición a los 20.9°c y una presión de vapor de 1mm/Hg a 47°c, con dosis letal <10gr; el límite de exposición se ha establecido

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (por inhalación, absorción cutánea o ingestión) Se presenta irritación y eritema ocular que se acompaña con lagrimeo, blefarospasmo y quemosis; suelen acompañarlo la disfonía ronca, tos, glositis, edema de labios, laringe y pulmones. Por contacto e ingestión, se produce corrosión equivalente a la producida por el ácido sulfúrico y produce edema pulmonar, lesión hepatorrenal

OXIDANTES ATMOSFÉRICOS

Sustancias con fuerza oxidante suficiente para liberar yodo de una solución de yoduro de potasio, tal como el ozono (O3), que suelen irritar las conjuntivas en la neblina fotoquímica resultante de la luz solar en la atmósfera que contiene dióxido nitroso (NO2) y algunos compuestos orgánicos. El umbral odorífero del ozono es de hasta 0.05ppm

AMONÍACO E HIDRÓXIDO DE AMONIO

Lesionan por acción cáustica a las células causando irritación dolorosa de las mucosas; se presenta edema pulmonar, irritación pulmonar y neumonía. Ante la ingestión se encuentran datos similares a los observados en la ingesta de álcalis, pero menos graves

El amoníaco (NH3) es un gas a temperaturas ordinarias, es usado en síntesis orgánicas, refrigerante y fertilizantes, con límite de exposición de 25 ppm

El hidróxido de amonio (NH4OH) con una presión de vapor de 500mm/Hg a los 27°c, es usado en la síntesis de compuestos orgánicos, con dosis letal por ingestión es de 30 ml en soluciones al 25%

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Por ingestión causa dolor intenso en boca, tórax y abdomen acompañado de vómito, tos y colapso similar al shock, perforación esófago-gástrica tardía, fiebre y vientre agudo

Por inhalación produce conjuntivitis con formación de leucoma, cataratas y atrofia del iris y la retina, hiperemia de boca, nariz y faringe

FLÚOR Y DERIVADOS

El flúor y fluoruros actúan como venenos celulares directos interfiriendo en el metabolismo del calcio y mecanismos enzimáticos con la formación de precipitado insoluble de calcio y depleción plasmática del calcio; suelen tener una acción corrosiva sobre los tejidos

Los fluoruros neutros en concentración de 1 a 2% producen narcosis, inflamación y necrosis de las mucosas; después de la muerte, la rigidez cadavérica se presenta rápidamente y los hallazgos en la necropsia son hiperemia y edema cerebral, edema pulmonar y cambios degenerativos en hígado y riñones

El trifluoruro de nitrógeno forma metahemoglobina

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Por inhalación de ácido fluorhídrico, flúor y derivados fluorados producen tos, sofocación, calosfríos con duración de 1 2 horas, con un periodo de latencia de 1 a 2 días se presenta fiebre, tos opresión de pecho, estertores, cianosis y edema pulmonar

Por ingestión causa sialorrea, náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea; posteriormente se presenta debilidad, respiración superficial, espasmo carpiano y convulsiones. La muerte ocurre por parálisis respiratoria

Por contacto, las lesiones irán de acuerdo a la concentración de la solución que peden ser quemaduras profundas graves y dolorosas que sanan lentamente. En la piel se presenta úlcera ante exposición por tiempo prolongado


FLÚOR Y DERIVADOS

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (inhalación o ingestión) Se presenta fluorosis acompañada de fragilidad ósea, anemia, artralgia, decoloración dental y pérdida de peso

ENVENENAMIENTO POR METALES

ARSÉNICO Y ARSINA

La Acción de los ácidos sobre los metales en presencia de arsénico forma el gas arsina, tal como ocurre con las aleaciones de ferrosilicón

La dosis letal del trióxido de arsénico es de 120mg, con límite de exposición a la arsina de 0.05ppm; para el arsénico, ácido arsénico, arseniatos, arsenito y otros compuestos son de 0.5mg/m3. Los arsenicales orgánicos como la acetarsona, arsfenamina, ácido metanoarsónico y el dimetilarsínico, liberan lentamente al arsénico, la dosis letal para estos compuestos se ha estimado en0.1 a 0.5gr/Kg

Produce se combina con los grupos sulfhidrilo (-SH) de las enzimas e interfiriendo el metabolismo celular

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Por ingestión dolor urente de esófago, vómito, diarrea, shock y debilidad marcada, convulsiones y falleciendo por insuficiencia circulatoria; en dosis menores a la mortal, se presenta inquietud, náusea, vómito vértigo, cefalea, disestesias, irritabilidad y parálisis variable y arritmias ventriculares

Por inhalación de polvos conduce a edema agudo pulmonar, diseña, cianosis, tos, esputo espumoso, estertores e inquietud. Ante la exposición de la arsina, se produce quemadura pruriginosa facial acompañada de sensación de opresión torácica, náusea, vómito, disfagia, diarrea y arritmias cardiacas que progresan al edema pulmonar, hemólisis, cianosis, hemoglobinuria, insuficiencia renal y lesión hepática

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (inhalación o ingestión) Polineuritis incluyendo la óptica, paresia y anestesia con sensación de quemadura en manos y pies; broncemiento de la piel, alopecia, dermatitis y edema localizado; cirrosis hepática, náusea, vómito, sialorrea y dolor abdominal; pérdida de peso y anemia; nefritis crónica, insuficiencia cardiaca y edema de porciones en declive

NNeeccrrooppssiiaa Inflamación gástrica sin otros datos patológicos, descamación parcial de la mucosa intestinal, distensión de los capilares del aparato digestivo y zonas de infiltración hemática. Ante intoxicaciones por arsina se presenta una hemólisis intravascular

ANTIMONIO ESTIBINA

El mecanismo de envenenamiento con antimonio y estibina (SbH3) son similares al de envenenamiento por arsénico, probablemente inhibiendo las enzimas a través de la combinación con radicales sulfhidrilo (-SH) Se produce irritación de mucosas y tejidos. La estibina hemólisis y excitación del sistema nervioso central, degeneración grasa hepática y degeneración parenquimatosa hepática y en otros órganos, mientras que se presenta congestión y edema del aparato digestivo

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Por ingestión: náusea, vómito, diarrea intensa muco-hemática, nefrosis hemorrágica y hepatitis

Por inhalación de estibina: náusea, vómito, cefalea, ictericia, hemólisis, anemia, debilidad y pulso débil

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (inhalación de vapores y polvo) Dermatitis pustulosas pruriginosas con hemorragia gingivo-conjuntival, cefalea, laringitis, pérdida de peso y anemia

BERILIO

La dosis letal es desconocida, el límite exposición en el aire es de 0.002mg/m3 Las sales insolubles producen irritación directa de mucosas y piel e inducen a neumonitis aguda con alvéolos se encuentran llenos de mononucleares y células plasmáticas y edema pulmonar con hipersensibilidad al berilio. Se observa granuloma con monocitos, linfocitos y tejido fibroso in situ


BERILIO (continúa)

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Por inhalación: neumonitis aguda, dolor torácico, broncoespasmo, fiebre, diseña, cianosis, tos productiva rinorrea, insuficiencia cardiaca derecha

Por contacto cutáneo las lesiones producidas por objetos contaminados, forman ulceraciones profundas con cicatrización lenta. In situ producen quemaduras de primero y segundo grado

Por contacto ocular conjuntivitis aguda, eritema difuso y máculas corneales

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (inhalación de vapores y polvo) La beriliosis (granulomatosis pulmonar crónica) se presenta disnea aguda y pérdida de peso, insuficiencia cardiaca derecha

CADMIO

La ingestión de 10mg produce síntomas notables como son inflamación gastrointestinal intensa, lesión hepática y renal, mientras que por inhalación se presenta inflamación epitelial, edema y enfisema pulmonar

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Por inhalación de vapores: presencia de sabor metálico, disnea, dolor torácico, tos con expectoración sanguinolenta aireada acompañada de estertores alveolares, fiebre y datos de consolidación pulmonar, dolor y debilidad de miembros inferiores, oliguria

Por ingestión: náusea, vómito, diarrea, sialorrea, dolor abdominal, shock, daño hepático y renal

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Inhalación: anosmia, tos disneizante, pérdida de peso, irritabilidad, anemia, lesión hepática y renal. Se presenta mancha amarilla dentaria

CROMO

La dosis letal es de 5 g de un cromato soluble ya que la toxicidad depende de la valencia del metal. Límite de exposición de polvo y sales 0.5mg/m3

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Por ingestión: presencia de sed intensa, dolor abdominal, vómito, vértigo, choque, oliguria y defunción por uremia

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Inhalación o contacto cutáneo: eccema incapacitante con edema y ulceración que cicatriza lentamente. Ante la inhalación se presenta úlcera indolora con hemorragia y perforación del septum nasal con secreción fétida; conjuntivitis, lagrimeo, náusea, vómito, anorexia, hapatomegalia dolorosa

ZINC Y OTROS METALES

Los vapores suelen producir la “fiebre de los fundidores”, con un límite de exposición de 1mg/m3 para los vapores de zinc, y de 10mg/m3 para los vapores de óxido de magnesio que producen edema y lesiones respiratorias

Ante la exposición de vapores de zinc u otros metales producen mialgias y fiebre. Ante la inhalación de vapores de óxido de zinc u otros vapores de óxidos metálicos causa escalofrío, fiebre, náusea, vómito, mialgias y debilidad. La ingestión de fosfura de zinc produce degeneración grasa y necrosis hepática

FÓSFORO, FOSFINA Y FOSFUROS

Fósforo metaloide: existe la forma alotrópica de fósforo blanco que se oxida con el aire inflamándose espontáneamente; es soluble en grasa, aceite y sulfuro de carbono. Tiene olor y sabor aliáceos, con propiedades de fluorescencia o tener la capacidad espontánea de luminosidad en la oscuridad, con dosis tóxica en el adulto de 0.15 a 0.30gr y de 50gr como dosis mortal, y el fósforo rojo que se obtiene del anterior mediante calentamiento a 240°c en una corriente de anhídrido carbónico, resultando una sustancia amorfa inodora insoluble en sulfuro de carbono y desprovista de la propiedad de fluorescencia

Hidrógeno fosforado: es altamente tóxico y conocido como fosfatina resulta de la reducción del fósforo por el hidrógeno naciente usado en “mata-ratas”

Sales inorgánicas de fósforo: los fosfuros metálicos de zinc, aluminio y calcio son usados en los insecticidas que en presencia de humedad producen hidrógeno fosforado

La acción general se desarrolla a nivel celular con una inhibición de las oxidaciones con interferencia en la fase anaeróbica por el bloqueo del glutatión que conduce a una degeneración grasa y muerte celular tardía


FÓSFORO, FOSFINA Y FOSFUROS (continúa)

El efecto tóxico se ejerce sobre el condrioma con alo poder enzimático sobre el metabolismo de los glúcidos que se acoplan con los lípidos, junto con ola hidrólisis de las grasas que conduce a la no-quema de los azúcares ni de que se hidrolicen las grasas que se almacenarán en la propia célula, con detención de la síntesis y parálisis de las funciones orgánicas

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Fase gastrointestinal: dolor faríngeo urente resultado de la acción cáustica que aparece a los pocos minutos de su ingesta que se acompaña de dolor retroesternal y abdominal que se acompaña de vómito, diarrea, diaforesis intensa y calambres musculares

Fase hepática: conocida como hepato-hemorrágica, se inicia entre 1 a 4 días con presencia de diarrea, vómito, diarrea, hemorragia e ictericia junto con oliguria, albuminuria, hematuria con cilindros y que se puede acompañar de sales o pigmentos biliares y urobilina; la ictericia no suele acompañarse de acolia. Se presenta hepatomegalia dura, de borde cortante y dolorosa a la palpación

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo El fosforismo es excepcional, sin embargo se observa que las hiperostosis evolucionan a la osteoporosis

Envenenamiento por fosfamida: se instala malestar intenso con astenia, cefalea, ebriedad, diaforesis y angustia, sensación de opresión torácica, dolor retroesternal, tos quitinosa disneizante, esputo verde espumoso y edema agudo pulmonar. Después de 1 a 2 días se presenta ictericia hepatotóxica que termina en un coma hepático. La fosfatina no es hemolítica

MANGANESO

El límite de exposición del manganeso y sus compuestos son: polvo de mg/m3; humos de 1 mg/m3; ciclopentadieniltricarbonilmanganeso de 0.1 mg/m3 (usado éste como antidetonante de las gasolinas)

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (inhalación, ingestión o absorción cutánea) En una sola exposición al ciclopentadieniltricarbonilmanganeso causa hemorragia, edema, hipotensión, atrofia nerviosa, hiperactividad, daño renal, convulsiones y coma

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Por ingestión produce letargia, datos de lesión extrapiramidal, por contaminación de aguas

Por inhalación produce bronquitis aguda, neumonía, prurito, alteraciones en la libido, hepatomegalia, trastornos del sueño y posteriormente con debilidad de miembros inferiores pero con aumento del tono muscular, tremor digital, marcha espástica, facies inexpresiva y deterioro mental

TTrraattaammiieennttoo Mediante el edetato de calcio es eficaz par eliminar al manganeso

MERCURIO

El aire saturado con mercurio a 20°c contiene alrededor de 15mg/m3 y a 40°c el aire saturado contiene 60 mg/m3. La dosis letal de sales mercúricas es de 1 g. El límite de exposición del cloruro mercúrico es de 0.01mg/m3. El mercurio metálico es retenido en pulmones o inyectado puede producir toxicidad. Los

vapores de mercurio oxidan a las células cerebrales en la forma Hg2 y suele causar neumonitis aguda. Los diuréticos mercuriales son tan tóxicos como el cloruro mercúrico

El mercurio deprime los mecanismos enzimáticos de las células combinándose con los grupos sulfhidrilo (-SH), por lo que las sales son tóxicas produciendo degeneración glomerular y tubular agudo o glomerulonefritis hemorrágica, mientras que se presenta inflamación del aparato digestivo, congestión, corrosión y coagulación

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Ingestión de sales mercúricas produce sabor metálico, sed, dolor abdominal, vómito, estenosis esofágica, gástrica o intestinal, diarrea sanguinolenta con restos mucosos, disminución del flujo urinario y muerte por uremia


MERCURIO (continúa)

Inhalación de grandes concentraciones de mercurio produce sabor metálico, bronquiolitis necrosante, neumonitis, edema pulmonar y neumotórax, tos disneizante, fiebre, náusea, vómito, diarrea, bronquitis necrosante, lenguaje farfullante y desvanecimientos

Los compuestos de alquil mercurio se concentran en el sistema nervioso central

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Por ingestión o inyección de compuestos orgánicos mercuriales o sales mercúricas causan eccema exudativo, estomatitis con sialorrea, diarrea daño hepático y renal con leucopenia, anemia e insuficiencia renal con anuria, mientras que la inyección altera la función cardiaca y anafilaxis

La acrodinia aparece en menores por el uso de dentríficos con calomelanos que producen estomatitis, fotofobia, anorexia, dolor en miembros superiores e inferiores, diarrea, oliguria y presencia de palmas rosadas

Por inhalación o contacto cutáneo producen mercurialismo con temblor, sialorrea, estomatitis, dientes flojos, línea azul gingival, disminución de peso, anorexia, insomnio, alucinaciones e indicios de deterioro mental.

AAnnttííddoottoo:: dimecarptol como elemento queilante

NÍQUEL CARBONILO

Se forma ante el níquel expuesto al monóxido de carbono y es un líquido que tiene punto de ebullición a los 43°c, con límite de exposición de 0.05 ppm, que se deposita en el epitelio pulmonar como níquel metálico que es absorbido en el pulmón acompañado de edema e hiperemia y en el cerebro con zonas hemorrágicas y necróticas

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Ante la inhalación se presenta vértigo, tos, cefalea, diseña progresiva, cianosis, tos, fiebre, taquifigmia, náusea, vómito y muerte

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Suelen presentar dermatitis con un alto índice de cáncer pulmonar

AAnnttííddoottoo:: uso de dimercarptol y el dietilditiocarbamato sódico (50-10mg/Kg)

PLOMO

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Por ingestión de compuestos de plomo o rápidamente absorbidos, se presenta sabor metálico, vómito, dolor abdominal, evacuaciones diarreicas negruzcas, oliguria, colapso y coma

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Por ingestión, inhalación de partículas y absorción cutánea, se presenta sabor metálico, dolor abdominal, vómito, diarrea con heces negras, oliguria, colapso y coma que se acompaña con:

Signos tempranos, tal como pérdida de peso, estreñimiento, irritabilidad o apatía, fatiga y debilidad, cefalea, ribete plúmbico en encías, pérdida de habilidades recientemente adquiridas y anemia

Signos avanzados con vómitos intermitentes, nerviosismo con irritabilidad, incoordinación con trastornos sensoriales en miembros inferiores y superiores, artralgias, parálisis de los músculos extensores con ptosis de pies y de las manos, trastornos menstruales y aborto.

Envenenamiento por tetraetilo de plomo: inestabilidad emocional, pesadillas, hiperactividad y psicosis tóxica, ataxia, periodos de estupor o letargia, trastornos visuales por presencia de papiledema, hipertensión arterial, alteraciones en los pares craneales, convulsiones y coma

CIANUROS, SULFUROS Y MONÓXIDO DE CARBONO

CIANURO

CNH: líquido límpido altamente volátil, soluble en agua y alcohol, con punto de ebullición a los 26°c y una densidad de 0.70, con una elevada tensión de vapor. Posee un olor característico a almendras amargas

Envenenamiento alimenticio: vegetales con glucósidos cianogénicos y destilación de frutos como el kirsch, pérsico o marrasquino

Envenenamiento medicamentoso: preparados galénicos con base de ácido cianhídrico al 1% y el agua de laurel-cerezo

Envenenamiento casual: el desprendimiento de ácido cianhídrico por ataque con ácido sulfúrico moldes de cianuro sódico o potásico


CIANURO (continúa)

Envenenamiento profesional: en la extracción de metales, el dorado o plateado galvánico

El ácido cianhídrico es un tóxico anoxiante que mata a las células inhibiendo sus procesos metabólicos, fundamentalmente la respiración celular, con la inactivación de los elementos metálicos de los fermentos catalizadores, inactivando la utilización del oxígeno, muriendo por anoxia. En la fase anaeróbica o de deshidrogenación la acción de interferencia selectiva, respeta a los elementos participantes tanto enzimas como aceptores, mientras que en la fase aeróbica inhibe el fermento respiratorio o citocromooxidasa formando un complejo cianhídrico con el hierro trivalente orgánico de la enzima o hermina, siendo capaz de activar y captar oxígeno pero no de cederlo al citocromo reducido

Se absorbe por vía respiratoria difundiéndose a todo el organismo por vía circulatoria. Una parte del ácido cianhídrico es exhalada sin modificar y el resto es metabolizado a radial (SCN-) sufociánico, el que se combina con el hiposulfito endógeno mediante la transferasa sulfúrica de los tejidos, por lo que los sulfocianuros se distribuyen en los líquidos corporales, permaneciendo en los espacios extracelulares Por vía digestiva las sales cianuradas son atacadas por el ácido clorhídrico, que se absorbe y difunde rápidamente por vía sanguínea.

Existe la liberación del ácido cianhídrico por actividad enzimática con la liberación de emulsiona y la hidrolización de la amigdalina de las almendras amargas

Los cianuros pueden actuar sobre el citrocromo y las catalasas Como consecuencia, se presenta una anoxia súbita que produce muerte celular y de los tejidos, de entre los que destaca el nervioso, lo que explica la muerte fulminante por inhibición brutal de las células bulbares de los centros respiratorio, cardiaco, vasopresor de la corteza cerebral, etcétera

FFoorrmmaa lleevvee Se presenta por absorción escasa con síntomas atenuados de cefalea, vértigo, debilidad, diseña, con secuelas neurológicas después de la intoxicación. Es característico el aliento a almendras amargas

EEnnvveenneennaammiieennttoo ssoobbrreeaagguuddoo Es la forma fulminante a los pocos instantes de haber ingerido o inhalado el tóxico, con pérdida del conocimiento con movimientos tónico-clónicos quedando rígido con dificultad en la respiración, midriasis y exoftalmia, pulso filiforme e irregular y parálisis respiratoria en un tiempo no mayor de 3 minutos

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo - Fase inicial: se presenta cefalea por congestión cefálica, vértigo, constricción de garganta, opresión precordial acompañada de palpitaciones, respiración del tipo de Cheyne-Stokes, pérdida de la consciencia y caída al piso, salida de espuma de entre los labios y trismos

- Fase terminal: se presenta un coma fláccido posterior a las convulsiones, con respiración lenta y superficial y enfriamiento del cuerpo, con fallecimiento entre los 30 a 50 minutos de iniciado el cuadro

NNeeccrrooppssiiaa Exteriormente llama la atención el color rojo de la piel similar a la observada en el envenenamiento por óxido de carbono, livideces paradójicas en zonas de no-declive; la rigidez no sigue la Ley de Insten por las convulsiones surgidas en el cuadro clínico

Interiormente: se percibe el olor característico a almendras amargas (almacenar por algunos minutos el cerebro en un frasco y que al destaparse, se enriquecerá con aire fresco, percibiéndose de esta manera el olor característico). Se observa el color rosa en todos los tejidos, siendo más llamativo el color guinda de la sangre por haber quedado fuertemente oxigenada y sin coágulos


MONÓXIDO DE CARBONO

Gas incoloro e inodoro con una densidad de 0.97que mezclado con otros gases suele tener olor característico, que se difunde fácilmente en ambientes cerrados ante la combustión de carbón mineral y vegetal, madera, hidrocarburos derivados del petróleo y explosivos. La peligrosidad de una atmósfera está en relación con la concentración ambiental (partes por cada 10,000) y el tiempo de exposición (en horas)

El óxido de carbono es un veneno que se combina con la hemoglobina, de 250 veces mayor que la del oxígeno, formando la carboxihemoglobina que no es apta para función respiratoria. Concentración máxima tolerable en ambiente de trabajo es de 50 partes por millón

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo -Período precomatoso: se inicia con una irritación cortical que produce cefalea, latido en región temporal, calor, náusea, vómito, debilidad de miembros inferiores; posteriormente, escotomas y somnolencia

-Período comatoso: existe una evolución al coma profundo con abolición de los reflejos, acompañado de respiración débil, midriasis acentuada y convulsiones, flutter auricular y taquicardia ventricular provocadas por lesión vascular asfíctica; aumento de la glicemia y glucorraquia. Este período dura de 2 a 3 días

-Período postcomatoso: se presenta una recuperación paulatina, con presencia de cefalalgia, confusión mental con amnesia, fatiga, debilidad muscular

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Ante el efecto anoxiante y toxicidad por interferencia en los procesos metabólicos celulares, se acompañan de cefalea, vértigo y astenia, alteraciones dispépticas y poliglobulia

ÍÍNNDDIICCEE DDEE TTOOXXIICCIIDDAADD DDEELL MMOONNÓÓXXIIDDOO DDEE CCAARRBBOONNOO <3: no se producen efectos apreciables 3-6: se presenta cefalea y laxitud 6-9: presencia de vómito Hasta 15: pone en peligro la vida superior a 15 es mortal

NNeeccrrooppssiiaa Exteriormente el cadáver se encuentra con coloración rosada de la piel, con livideces extensas de coloración roja fresa por la intensa oxigenación de la hemoglobina, mientras que interiormente el cadáver presenta fluidez hemática mayor de lo habitual, de color carmín a guinda por la carboxihemoglobina que imprime el color característico a las vísceras. Este carácter cromático es evidente en mucosa ocular, bucal y digestivas, tejido muscular

Ante el corte de pulmón, se encuentra un edema pulmonar por fracaso circulatorio agudo y ante la expresión con salida de espuma rojo carmín por la carboxihemoglobina. Se observan hemorragias puntiformes en el sistema nervioso central

SULFUROS

El ácido sulfúrico es liberado espontáneamente de compuestos sulfurados, por acción bacteriana sobre aguas residuales

El azufre ingerido se convierte a sulfuros en el aparato digestivo y la ingestión de 10 a 20 g causa irritación del aparato digestivo y lesión renal

El ácido sulfúrico (H2S) es un gas, con límite de exposición de 10ppm. Produce efectos de anoxia y lesión en las células del sistema nervioso central, nervios periféricos y sistema hematopoyético. Ante la muerte tardía se encuentra congestión y edema pulmonar

El disulfuro de carbono (CS2) es un líquido con punto de ebullición a 46°c, que se inflama a temperaturas del agua en ebullición, con límite de exposición de 10 ppm. Dosis letal para la ingestión de 1g. Causa congestión y edema del aparato digestivo y exhala olor a huevo podrido, con cambios degenerativos en cerebro y médula espinal


SULFUROS (continúa)

El etilmercaptano (C2H5SH) es un gas con límite de exposición de 0.5 ppm El metilmercaptano o metanetiol (CH3SH) es un gas con límite de exposición de 0.5ppm

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Ácido sulfúrico: es perceptible su olor a concentración de 0.05 ppm. Se presenta irritación y pérdida sensorial; después de concentraciones de 50 ppm se presenta cefalea, insomnio, náusea, faringitis ulcerativa, somnolencia, edema pulmonar y alteración de la visión con percepción de halo alrededor de las luces. Por arriba de esta concentración habrá inconsciencia inmediata, depresión respiratoria y muerte en menos de una hora Disulfuro de carbono: en concentraciones de 100 a 1,000 ppm se presenta inquietud, irritación de las mucosas, náusea, vómito, visión borrosa, inconsciencia que si se recupera se presenta un comportamiento psicótico, espasmos musculares y trastornos visuales Ante el contacto de la piel se presenta quemadura y eritema que se acompaña de agrietamiento y exfoliación. A mayor tiempo de contacto, se producirán quemaduras de segundo grado Ante la ingestión se produce cefalea, vómito, depresión respiratoria, hipotensión arterial, inconsciencia, convulsiones y muerte Etil y mercaptanos en altas concentraciones producen cianosis, anemia hemolítica, fiebre, convulsiones, coma y depresión irreversible de las funciones cerebrales

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Ácido sulfúrico: produce hipotensión arterial, anorexia, pérdida de peso, trastornos de la marcha y equilibrio, conjuntivitis y tos crónica Disulfuro de carbono por inhalación y absorción cutánea produce debilidad muscular acompañada de irritabilidad, trastornos en la memoria, depresión mental,, parkinsonismo, vértigo, insomnio, vascularización retiniana con dilatación de las arteriolas, palidez de la papila, el reflejo cornal y pupilar se encuentran disminuidos o ausentes

AAnnttííddoottoo:: nitrito de amilo y nitrito de sodio. Se ha sugerido el uso de la piridoxina como receptor de sulfuros

ENVENENAMIENTO ALIMENTARIO

BOTULISMO

El Clostridium botulinum es una bacteria que crece en medio anaerobio como en las comidas enlatadas no-ácidas y procesados en forma incompleta, produce la toxina botulínica (tipo antigénico A, B, C, D, E, F y G, siendo las más importantes la A, B y E) que es una proteína que se destruye ante una temperatura de 100°c durante un minuto o ante la ebullición del agua a 80°c durante 10 minutos. Sin embargo se han presentado envenamientos con alimentos frescos contaminados con esporas. Dosis letal en los alimentos contaminados de 0.1ml.

Suele causar parálisis de los músculos por bloqueo de la transmisión de los impulsos nerviosos en la placa terminal motora. Se encuentra congestión y hemorragia en el sistema nervioso central, mientras que en el hígado y riñones se presentan cambios degenerativos

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Se inicia entre las 8 horas a 8 días de la ingestión con náusea, vómito, diarrea, malestar abdominal, fatiga muscular, ptosis, disartria, visión borrosa o diplopía, midriasis con respuesta lentificada ante el estímulo luminoso, parálisis de los músculos respiratorios y cuadriplejía, los reflejos tendinosos no están abolidos.

La toxina suele identificarse en los alimentos contaminados, sangre, heces, contenido gástrico y en los tejidos

AAnnttííddoottoo:: antitoxina botulínica tipo ABE

OTRAS BACTERIAS

Las intoxicaciones por alimentos se presentan después de su ingesta cuando han sido dejados a temperatura del medio ambiente después de su cocción, presentándose náusea, vómito, diarrea, cólico abdominal, tenesmo rectal, fiebre, deshidratación, postración y shock


OTRAS BACTERIAS (continúa)

Staphilococcus aureus no es destruida su toxina aún después de calentar los alimentos

Clostridium perfringens no es destruida su toxina aún después de calentar los alimentos

Vibrio parahæmolyticus las toxinas son destruidas a 80°c Bacillus cereus las toxinas son destruidas a 80°c

ENVENENAMIENTO POR MEDICAMENTOS

SALICILATOS

El ácido acetil-salicílico es usado como analgésico, antipirético y antiagregario plaquetario, su dosis letal se estima entre 0.2 a 0.5gr/Kg

El ácido salicílico es usado en ungüentos dérmicos El salicilato de metilo (aceite de gaulteria) es usado como ingrediente activo en linimentos y ungüentos que se usan como analgésico sobre la piel, pero ante la ingestión de 4 g en menores de edad ha sido letal

El uso de salicilatos en infecciones virales a dado la concurrencia con el Síndrome de Reyè, sin embargo no está clara la naturaleza de esta relación

Estimulan al sistema nervioso central provocando hiperpnea con compensación de pérdida de CO2 aumentando así los ácidos orgánicos para mantener el pH sanguíneo en cifras cercanas a 7.4. Existe pérdida de sodio y potasio acompañante a la excreción de ácidos orgánicos y la acumulación de sus metabolitos con la consiguiente cetoacidosis metabólica

En dosis tóxicas obstaculizan la agregación plaquetaria y prolongan el tiempo de protrombina al dificultar la utilización de la vitamina K en el hígado. En mucosa gástrica producen lesión, erosión y hemorragia

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión o absorción cutánea) Ligero: dolor de boca, faringe y abdomen, acompañado de hiperpnea, letargia, vómito, acúfenos, vértigo y acusia Moderado: hiperpnea, letargia, excitabilidad, fiebre, delirio, diaforesis, deshidratación, incoordinación, inquietud y lesiones hemorragíparas Grave: hiperpnea, insuficiencia respiratoria, cianosis, convulsiones, coma, oliguria, uremia; alguno de los síntomas puede ser el resultado de la hipoglucemia

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (ingestión o absorción cutánea) Acúfenos, hemorragias, úlcera gástrica, eccema, pérdida de peso, deterioro mental

ACETAMINOFÉN

El paracetamol ha reemplazado a la fenacetina en medicamentos compuestos. Se encuentran datos de defunción ante dosis de 140 m/Kg.

El acetaminofén es toxico cuando se oxida y produce epóxido (metabolitos tóxicos) agotando al glutatión que es una sustancia oxidante y produciendo con ello daño e insuficiencia hepática

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión) A dosis mayores de 150mg/Kg diarios, produce náusea, vómito, somnolencia con confusión, hipotensión arterial, insuficiencia hepática, ictericia. Los pacientes fallecen por necrosis hepática, semanas después de su ingesta

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (ingestión) En la ingesta diaria por un año se puede presentar daño hepático

FENACETINA La fenacetina se metaboliza al compuesto activo acetaminofén. La molécula original precipita un cuadro de metahemoglobinemia

PIRAZOLONAS

Son analgésicos utilizados para enfermedades reumáticas y procesos dolorosos, con una dosis letal aguda de 5 a 30gr, con leucopenia, agranulocitosis y trastornos mentales. Después del tratamiento de la leucopenia, los pacientes pueden tener recaídas con dosis de 1 a 10mg, suelen retener agua y cloruro de sodio, probablemente por afectación renal

Antipirina probablemente produce metahemoglobinemia, la sangre toma un color semejante al del chocolate

Dipirona a grandes dosis estimula al sistema nervioso central y erupción medicamentosa


PIRAZOLONAS (continúa)

Fenilbutazona a dosis terapéuticas produce dolor epigástrico, anorexia, vómito, edema, oliguria, urticaria y cianosis y ocasionalmente puede acompañarse de leucemia aguda

Aminopirina se presenta agranulocitosis en el 1% de los pacientes

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión o vía rectal) Se presentan acúfenos con dificultad auditiva, náusea con vómito, vértigo, trastornos mentales, dolor epigástrico, pulso filiforme, convulsiones y coma

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (ingestión) Se presenta toxicidad grave o hipersensibilidad acompañada de leucopenia, anemia aplásica o agranulocitosis y esplenomegalia, necrosis de glándulas suprarrenales, púrpura trombocitopénica, erosión gástrica o duodenal que puede perforar con hemorragia. Se presenta anuria con uremia con dosis superiores a los 600mg diarios

ANTIHISTAMÍNICOS

En dosis tóxicas producen combinaciones que deprimen y excitan al sistema nervioso central por sus efectos anticolinérgicos similares a los de la atropina que llevan al coma y a las convulsiones

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (ingestión) Se presenta somnolencia, boca seca, taquicardia, náusea, cefalea, nerviosismo y retención urinaria; a dosis mayores de las terapéuticas producen somnolencia, marcha titubeante, desorientación, alucinaciones, estupor y coma, o hiperreflexia, excitación con temblores, nistagmo, hiperemia y convulsiones

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (ingestión) El consumo de tripelenamina, metapirileno y la pirilamina pueden causar agranulocitosis o anemia aplásica

FENOTIACÍNICOS

Cloropromacina (la versátil esmeralda) y medicamentos relacionados son derivados de la fenotiacina, usada como antiemético, tranquilizante, potenciador de analgésicos e hipnóticos (tal como se observaba en el cocktail lítico). A dosis elevadas suele aumentar la pigmentación del cutis en áreas expuestas al sol, pigmentación de las córneas así como opacidad del cristalino con disminución de la agudeza visual y coriorretinopatías

Potencian los efectos en intoxicación aguda por alcohol, antihistamínicos, morfina o barbitúricos

La dosis letal se encuentra entre 15 a 150mg/Kg, auque aparecen síntomas aún a dosis de 1mg/Kg; la dosis letal se encuentra en las siguientes proporciones:

Cloropromazina: 350mg en menor de 4 años y de 2gr en mujer adulta Promacina: 1gr en menor de 2 años

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Se presenta somnolencia e hipotensión ante dosis usuales; a dosis mayores se presenta somnolencia, hipotensión postural, ataxia, congestión nasal con sensación de boca seca, náusea, estreñimiento, fiebre, visión borrosa y rigidez muscular. Ante la aplicación intravenosa se produce tromboflebitis, hipotensión arterial y arritmias cardiacas que son causantes de muerte

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (ingestión) El consumo prolongado puede producir leucopenia, glositis, faringitis y gingivitis ulcerativa, fiebre, debilidad, anorexia y desorientación, eccemas maculopapulosos con base edematosa, prurito y exfoliación, parkinsonismo como resultado de los efectos extrapiramidales; contracciones espasmódicas en cara y cuello, trismo, disfagia, rigidez de espalda, alucinaciones, acatisia, diaforesis, convulsiones, menopatías y aumento de la actividad tiroidea

AAnnttííddoottoo:: uso de difenhidramina de 1 a 5mg/Kg/IV para eliminar los signos extrapiramidales

BROMUROS

Los bromuros desplazan a los cloruros de las células y del plasma, por lo que se produce una depresión del sistema nervioso central

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Ante grandes dosis se presenta náusea, vómito, dolor abdominal, coma y parálisis


BROMUROS (continúa)

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (ingestión) El consumo excesivo provoca confusión, irritabilidad, trastornos en la memoria, anorexia, cefalea, trastornos psicóticos, ataxia, estupor y coma

AAnnttííddoottoo:: uso de cloruro de sodio y administración de diuréticos

ATROPÍNICOS

La atropina, escopolamina, alcaloides relacionados y sintéticos son usados para tratar enfermedades gastrointestinales, resfriado, parkinsonismo, asma y fiebre del heno. La ingestión de plantas que las contienen en dosis de 0.25 a 0.5%: Atropa belladona, Hyoscyamus niger y Datura stranonium.

La dosis letal de la atropina o escopolamina puede ser tan baja como 10 mg, para la diciclomina de 60mg/Kg, y con la doxilamina se produce la muerte. En cuanto a los productos sintéticos se presenta entre 10 a 100mg/Kg. Suelen paralizar al sistema nervioso parasimpático por bloqueo de la acción sobre las células efectoras de la acetilcolina liberada en las terminaciones nerviosas

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión, inyección, absorción por mucosas) Se presenta midriasis, visión borrosa, aumento de la presión intraocular, taquicardia, hiperemia e hipertermia, sequedad de piel, desorientación, alucinaciones, talante agresivo con delirios, rigidez muscular, convulsiones y coma. Es importante señalar que hoy en día se utiliza el ciclopentolato (Refractil ofteno®) por vía nasal, sublingual y subdérmica como alucinógeno

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (ingestión, inyección y absorción por mucosas) Los datos observados en la intoxicación aguda pueden presentarse después de dosis terapéuticas repetidas

AAnnttííddoottoo:: uso de salicilato de fisostigmina de 1 a 5ml/IV con control electrocardiográfico cada 5 minutos ya que provoca bradicardia, convulsiones y broncoespasmo grave

SIMPATICOMIMÉ TICOS

La adrenalina, efedrina y relacionados (amfetamina, nafazolina), estimulan a las células musculares y glandulares inervadas por el sistema nervioso simpático; en el sistema nervioso central tienen efectos estimulantes variables

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión, inyección, inhalación y absorción por mucosas) Se presenta náusea, vómito, cianosis o palidez, nerviosismo, escalofrío, fiebre, irritabilidad, jadeo respiratorio con edema e insuficiencia respiratoria, midriasis, edema papilar, visión borrosa, opistótonos, convulsiones, arritmias cardiacas y manía

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo El uso nasal de adrenalina conduce a una congestión nasal crónica. La ingesta crónica de amfetamina, efedrina o similares, provoca trastornos emocionales, cambios de personalidad y angustia y pueden provocar reacción de tensión emocional y ansiedad que puede conducir hacia una psicosis

PARASIMPATICOMI- MÉTICOS

Productos como la fisostigmina, pilocarpina, neostigmina y metilcolina se utilizan para tratar a la miastenia grave, produciendo envenenamiento que lleva a la diseña

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión, inyección, y absorción por mucosas) Se presenta hiperperistaltismo, enuresis, encopresis, broncoespasmo con diseña, bradifigmia, convulsiones y muerte por asfixia o bradicardia. Cabe señalar que la metoclopramida provoca somnolencia y signos extrapiramidales

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Pequeñas dosis repetidas pueden presentar los datos del envenenamiento agudo

AAnnttííddoottoo:: el uso de 2 mg de atropina IV lentamente

BLOQUEADORES

-SIMPÁTICOS

Dosis de impregnación: atenolol < 50mg; metoprolol < 50mg; nadolol < 40mg; pindolol < 5mg; propanolol < 10mg

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión) Se presenta bradicardia con hipotensión arterial, desvanecimiento, hipoglucemia, depresión respiratoria, broncoespasmo, delirio, catatonía, coma y convulsiones


BLOQUEADORES

-SIMPÁTICOS (continúa)

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (por ingestión) A dosis terapéuticas repetidas se presenta náusea, vómito, diarrea-estreñimiento, agranulocitosis, edema pulmonar, trombocitopenia, insomnio, fatiga y fibrosis pulmonar

AAnnttííddoottoo:: isoproterenol

CORNEZUELO DE CENTENO

Los derivados se usan para tratar a los síndromes migrañosos, como estimulantes uterinos y para suprimir la secreción de prolactina. La dosis letal se puede presentar hasta con 1 g. Suelen estimular a los músculos lisos de las arteriolas, intestinos y matriz. A dosis altas y prolongadas pueden conllevar a una gangrena de apéndices distales

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión, inyección y absorción por mucosas) Se presenta diarrea, vómito, alteraciones en la tensión arterial, vértigo, diseña, bradifigmia, convulsiones y pérdida de la consciencia

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (por ingestión, inyección y absorción por mucosas). El ergotismo puede presentar contracción de los vasos sanguíneos acompañados de sensación de hormigueo y enfriamiento de miembros, dolor torácico, lesiones valvulares cardiacas, gangrena de dedos, hipocoagulabilidad y alteración de la perfusión hemática renal, o bien, se presenta cefalea, contractura de los músculos mímicos, convulsiones y posible fibrosis retroperitoneal o pleural Cabe señalar que los productos homeopáticos producen aborto, pero ya que son inmensurables, es difícil su detección. Se ha obtenido información de pacientes tratadas con derivados homeopáticos del cornezuelo para provocar aborto

ÁCIDO BÓRICO

La dosis letal del ácido bórico, borato de sodio o perborato de sodio oscila entre 0.1 a 0.5 g/Kg, con límite de exposición variable según el producto

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión, absorción cutánea y por mucosas) Óxido de boro es irritante para las mucosas mientras que el decaborano y pentaborano producen excitabilidad y narcosis

Dicaborano es un irritante pulmonar. Si son retenidas las sustancias se presentará vómito y diarrea con moco y sangre, eritrodermia con excoriaciones no traumáticas, vesículas y esfacelación tegumentaria, letargia, espasmo de los músculos mímicos y de extremidades seguidos de convulsiones, hipertermia, hipotensión arterial, colapso vascular, daño hepático con ictericia, daño renal con oliguria o anuria y muerte

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (por ingestión, inyección y absorción por mucosas). Anorexia, pérdida de peso, anemia, vómito, diarrea, eccemas, alopecia y convulsiones, retracción gingival y baja resistencia a traumatismos

YODO

La dosis letal del yodo y yodoformos se estima en 2gr, con límite de exposición de 0.1 a 0.6ppm

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Ingestión: vómito intenso, dolor abdominal, diarrea, sabor metálico, fiebre, anuria, estupor, delirio y muerte por uremia. Se puede acompañar de estenosis esofágica. Los yoduros pueden propiciar una hipertrofia de glándulas salivales o de los ganglios linfáticos Acción en piel y mucosas: dermatitis exudativa con formación costrosa, vesiculaciones y fiebre Inyección de compuestos yodados ha causado colapso letal repentino por anafilaxia por hipersensibilidad, precedido de hipotensión arterial, cianosis, inconsciencia y convulsiones

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Ingestión: causa yodismo que cursa con eritema pustuloso, estomatitis, anorexia, pérdida de peso, insomnio y mixedema. Los compuestos orgánicos producen neurotoxicidad con neuritis óptica y neuropatía periférica

Acción en piel y mucosas: es altamente sensibilizante provocando dermatitis de contacto, edema de laringe, artralgias y enfermedad del suero

PERMANGANATO DE POTASIO

El permanganato de potasio destruye las células de las mucosas por acción cáustica-alcalina; su dosis letal es de 10g, produciendo necrosis y corrosión hemorrágica de las mucosas y cambios degenerativos en hígado y riñones


PERMANGANATO DE POTASIO (continúa)

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Ingestión: causa tinción parda, edema y necrosis de mucosas de la boca y faringe, edema laríngeo, tos, bradifigmia, hipotensión arterial, ictericia, oliguria o anuria Acción tópica: causa quemaduras graves, hemorragia y colapso vascular. Puede presentarse perforación vaginal acompañada de dolor abdominal y peritonitis Inyección de compuestos yodados ha causado colapso letal repentino por anafilaxia por hipersensibilidad, precedido de hipotensión arterial, cianosis, inconsciencia y convulsiones

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo El uso repetido en concentración superior de 1:1,000 produce quemadura química

El permanganato de potasio actualmente se encuentra restringida su venta por su acción detonante

FENOL Y DERIVADOS

El fenol altera y precipita a las proteínas celulares, envenenando a todas las células; estimula al centro respiratorio causando alcalosis respiratoria seguida de acidosis por pérdida renal no-compensada de bases durante la alcalosis. Se presenta necrosis de las mucosas, edema cerebral. Cambios degenerativos hepato-renales acompañados de necrosis vesical

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Localmente se encuentra una decoloración no-dolorosa o eritema que puede acompañarse de corrosión. Sistémicamente produce diaforesis, náusea, vómito, diarrea, sed intensa, metahemoglobinemia con cianosis, edema pulmonar seguido de neumonía, estupor, hipotensión arterial, hemólisis, convulsiones, coma

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo El uso repetido causa los datos clínicos del envenenamiento agudo y puede o no acompañarse de anemia hemolítica y opacidad de cristalinos

ESTEARATO DE ZINC

Actúa como irritante pulmonar provocando neumonitis química progresiva, con límite de exposición de 10 mg/m3

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (por inhalación) Tos, diseña, edema pulmonar, cianosis, fiebre y bronconeumonía

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo El contacto constante produce los datos del cuadro agudo

CLORATOS

El clorato de sodio (NaClO3) y el clorato de potasio (KClO3) son usados como colutorios. Son agentes oxidantes formando mezclas explosivas con materiales orgánicos

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (por ingestión) Corrosión gastrointestinal, lesión renal y hepática, náusea, vómito, dolor abdominal, hemólisis, anuria, cianosis, confusión y convulsiones

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (por ingestión) Ante ingestión constante, se presenta el mismo cuadro clínico que el de envenenamiento agudo acompañado de anorexia y pérdida de peso

AAnnttííddoottoo:: tiosulfato de sodio en bicarbonato de sodio por vía oral

CLORAMINA-T

Al ponerse en contacto con el agua libera aproximadamente un 12% de cloruros, utilizado como colutorio y purificador de agua, con dosis letal de 0.5 g cuando se convierte en un derivado del cianuro en ciertas circunstancias, produciendo insuficiencia respiratoria y cianosis

PLATA

El límite de exposición de la plata y sus compuestos es de 0.01mg/m3 El nitrato de plata es un corrosivo local y suele dar el aspecto de coloración negra, con dosis letal de 2gr que se precipita con los cloruros

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (por ingestión) Ante el nitrato de plata se presentan lesiones en la mucosa oral de color negro y en su recorrido desde la boca hasta las vísceras huecas; se acompaña de sialorrea, vómito negro, colapso, shock, convulsiones y muerte


PLATA (continúa)

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (por aplicación tópica) Se produce argüiría, con piel negro-azulosa permanente de la piel, conjuntivas y mucosas

Si se inicia el tratamiento a base de cloruro de sodio en el inicio, se tiene buen pronóstico

DIGITAL

La digital y los glucósidos aumentan, regulan y retarda al el latido cardiaco y a dosis excesivas dicha irritabilidad se transforma en extrasístoles, taquicardia y fibrilación ventricular

Todas las partes de la Digitalis purpurea y Digitalis lanata tienen toxicidad similar; los derivados de la digital incluyen al lanatósido C, deslanósido, gitalina y estrofano.

La dosis letal de la digital y escila es de 2 a 3 g, mientras que la digitoxina es de 3 a 5 mg

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (en pacientes completamente digitalizados) Náusea, vómito, diarrea, disminución de la agudeza visual con visión borrosa, cefalea, hipotensión arterial, trastornos del ritmo y muerte

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (por inyección o ingestión) Los síntomas descritos aparecen gradualmente. La náusea el vómito tienden a limitar la dosificación particular de cada paciente

QUINIDINA

Alcaloide obtenido de la corteza de la quina (chinchona), con dosis letal se puede presentar ante 0.2gr ya que deprime las actividades metabólicas celulares, que a dosis terapéuticas causa conducción retardada, aumento del periodo refractario en el corazón que puede incluir el bloqueo de rama con la fibrilación acompañante.

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (por ingestión) Las sobredosis se acompañan de tinnitus, vértigo, náusea, vómito, diarrea, hipotensión arterial con pulso imperceptible, nistagmo, insuficiencia respiratoria y bradicardia

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (por ingestión) Púrpura tombocitopénica, fiebre medicamentosa, eccema exfoliativo y reacción anafilactoide

PROCAINAMIDA

Antiarrítmico, que si se inyecta rápidamente puede causar la muerte, aún a pequeñas dosis como de 200mg IV, provocando trastornos en la contractilidad ventricular (taquicardia y fibrilación)

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (por inyección) La aplicación rápida produce alteraciones del ritmo cardiaco acompañadas de alteraciones en el pulso y convulsiones inmediatas y muerte

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (por inyección) Escalofrío, fiebre, eccema pruriginoso, cuadro parecido al lupus eritematoso reversible (sin agranulocitosis ni trastornos en riñón ni en sistema nervioso central)

TIOCINATOS

NaSCN y KSCN el tiocinato de sodio y de potasio fueron utilizados antiguamente como antihipertensivos.

Dosis letal sérica de 20 mg/100 ml por depresión de las actividades metabólicas evidentes en el cerebro y corazón, comportamiento psicótico, acompañada por alteraciones en la función renal con excreción lenta y aumento de la posibilidad tóxica

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión) Hipotensión arterial, confusión, desorientación, comportamiento psicótico, convulsiones, espasmos musculares y muerte

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccóónniiccoo (ingestión) Dermatitis, urticaria, bocio y hemorragia anormal LLaabboorraattoorriioo Cifras superiores de 10mg/100ml

NNeeccrrooppssiiaa Lesión miocárdica, lesión focal cerebral, hiperplasia tiroidea y tromboflebitis


NITRITOS Y NITRATOS

Son vasodilatadores por relajación de la musculatura lisa y antihipertensivos, sin embargo el subnitrato de bismuto o los nitratos del agua de pozo pueden ser convertidos en nitritos por acción bacteriana intestinal

Pueden actuar con las aminas libres o sistemas biológicos para formar nitrosaminas que son cancerígenas en los animales

Dosis letal de la nitroglicerina es de 2gr y para el nitrito de sodio 2gr Residuo permisible en alimentos de nitrito es de 0.01% y las concentraciones de nitritos en agua de pozo no mayor de 10ppm ya que puede producir metahemoglobinemia en los lactantes

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión, inyección, inhalación y absorción por piel y mucosas)

Hiperemia, cefalea vascular, hipotensión arterial severa, colapso, cianosis por metahemoglobinemia, convulsiones, coma y parálisis respiratoria

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo La administración repetida da como consecuencia en cuadro anterior, con tolerancia disminuida por lo que ante exposiciones que antes fueron seguras producen envenenamiento

LLaabboorraattoorriioo La metahemoglobinemia desaparece de la sangre en el tubo de ensayo

TTrraattaammiieennttoo La metahemoglobinemia se trata con azul de metileno

ANTICOAGULANTES

La warfarina, dicumarol, piridona, valonecumatetrilo y el cumaclor suelen inhibir en el hígado algunos factores de coagulación dependientes de la vitamina K, aumentando la fragilidad capilar que va aumentando por la repetición de la dosis, evitando la conversión de la protrombina en trombina y la acción de esta sobre el fibrinógeno

Las dosis únicas suelen ser no peligrosas Límite de exposición a la warfarina y piridona es de 0.1mg/m3 Dosis letal media del brodifacum en ratas es de 0.67mg/Kg

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Datos hemorrágicos en articulaciones, hemoptisis, hematuria, melena

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Igual que los datos anteriores acompañados de fiebre, hepatomegalia, miocarditis, conjuntivitis, miocarditis, esteatorrea, daño renal, agranulocitosis, osteoporosis

LLaabboorraattoorriioo Disminución de protrombina, tiempo de coagulación prolongado, hematuria micro o macroscópica, alteraciones en las cifras de hemoglobina.

NNeeccrrooppssiiaa Hemorragias micro y macroscópicas

HIDRALACINA

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión) Hipotensión arterial, cefalea y artritis.

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo ((iinnggeessttiióónn oo iinnyyeecccciióónn)) Fiebre, cefalea, taquifigmia, discrasia sanguínea, facies eritematosa, hipertrofia linfática y esplenomegalia, artralgias con rigidez vaga, artritis reumatoide o lupus eritematoso diseminado

LLaabboorraattoorriioo Proteinuria, anemia microcítica o normocítica o células LE, aumento de la fracción globulínica de las proteínas séricas y arritmias cardiacas

NNeeccrrooppssiiaa Presencia de nódulos reumáticos, alteraciones proliferativas y necrosantes de vasos del miocardio, riñón, bazo, yeyuno e íleon, pericarditis con derrame pleural, necrosis de la colágena de la piel

BLOQUEADORES DEL CALCIO

Los bloqueadores de reentrada del calcio a los miocitos, reduciendo la contractilidad muscular, tal como la nifedipina, el verapamil y diltiacem, su toxicidad se manifesta con bradicardia e hipotensión


BLOQUEADORES DEL CALCIO (continúa)

IInnttooxxiiccaacciióónn aagguuddaa (ingestión) Hipotensión, bradicardia, bloqueo auriculoventricular hiperglucemia y acidosis metabólica

IInnttooxxiiccaacciióónn ccrróónniiccoo (ingestión) Igual que en el envenenamiento agudo al que se le agrega la náusea con malestar de vientre y estreñimiento

LLaabboorraattoorriioo Hiperglucemia, hiperpotasemia, aumento del lactato con disminución del bicarbonato hemático y del pH arterial. Se puede presentar galactorrea y prolactinemia con trastornos de la función hepática

AAnnttííddoottoo:: cloruro o gluconato de calcio de 10 a 20mg/Kg en solución fisiológica

SULFONAMIDAS

Los compuestos o los derivados acetílicos son precipitados en los túbulos renales o en los uréteres propiciando a la lesión renal y alteraciones en la excreción urinaria, afectan a la médula ósea, hígado y corazón. Si existe hipersensibilidad, se puede presentar un eritema pluriorificial (síndrome de Steven-Johnson); se puede presentar deficiencia de la actividad de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa de los eritrocitos que llevan a una anemia hemolítica.

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión o inyección) Malestar gastrointestinal, erupción múltiple-peri-orificial con exfoliaciones, fiebre, fiebre, disuria con hematuria que llega a la oliguria o anuria, congestión conjuntival. Algunos derivados provocan cambios neuromusculares y del sistema nervioso central irreversibles y alveolitis necrosante, neumonitis, miocarditis o nefritis, neuropatía periférica, anemia, trombocitopenia, diarrea, depresión de la médula ósea y mental, confusión

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Similares a los descritos en el envenenamiento agudo NNeeccrrooppssiiaa Depósitos cristalinos en los túbulos renales, cálices y uréteres; lesiones inflamatorias o necróticas en el corazón, riñones y otros órganos. La médula ósea puede estar carente de elementos mieloides o completamente aplásica, mientras que en el hígado pueden establecerse cambios degenerativos

ANTIBIÓTICOS

Se presentan reacciones de hipersensibilidad o proliferación exagerada de microorganismos resistentes, o bien por accidente de inyección intravenosa.

Ante la muerte súbita se encuentra constricción de bronquíolos, congestión visceral, distensión, edema y hemorragia pulmonar

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Palidez, cianosis, taquipnea, edema pulmonar, esputo aireado y muerte por insuficiencia respiratoria

Las lesiones retrasadas consisten en fiebre, eccema, edema laríngeo o faríngeo EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Habitualmente se presenta una proliferación exagerada de microorganismos resistentes, los que elaboran toxinas que causan vómito, diarrea y colapso circulatorio

Aminoglucósidos Cefalea, visión borrosa, parestesias, mareo, lasitud, lesión al nervio estatoacústico (VIII par) con alteraciones en el equilibrio, acúfenos, sordera, vértigo, fiebre, bloqueo neuromuscular, depresión respiratoria, urticaria, insomnio y disminución de la hemoglobina

Anfotericina B Fiebre, anorexia, aumenta del nitrógeno de la urea sanguínea y del nitrógeno no-proteico por reducción de la función renal

Candicidina Rara vez eccema y sensibilización de la piel Cefalosporinas Eccema, fiebre medicamentosa, meningitis, insuficiencia renal, leucopenia reversible y trombocitopenias. En combinación con otros medicamentos se presenta psicosis tóxica


ANTIBIÓTICOS (continúa)

Se encuentra elevación de la transaminasa glutámico oxalacética, enzimas hepáticas, eosinofilia, nitrógeno de la urea sanguínea

Cicloserina A dosis superiores a los 500mg/día se presenta vértigo, cefalea, letargia, comportamiento psicótico, polineuritis y convulsiones

Cloranfenicol Toxemia, náusea, vómito, diarrea, hepatitis, anemia por aplasia o agranulocitosis, neuritis ópticas y periféricas, colapso cardiovascular irreversible

Eritromicina Náusea, vómito, diarrea, eccema, postración, ictericia por colestasis intrahepática Griseofulvina Eccema, náuseas, diarrea, vértigo, fotosensibilidad, porfiria, lesión renal y leucopenia temporal

Isoniacida (INH) Es un antituberculoso que induce a una deficiencia relativa de piridoxina que conlleva a largo plazo a necrosis hepática multilobular

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión) Náusea, vómito, desorientación, conducta psicótica, acidosis, inquietud, calambres musculares, depresión respiratoria. Ante deficiencia de glucosa-6-fosfato hidrogenasa puede producir hemólisis

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (ingestión) Ictericia por daño hepático y neuropatía periférica Lincomicina Náusea, vómito, colitis medicamentosa, diarrea, de hipersensibilidad de piel y mucosas, leucopenia reversible, ictericia por alteración de la función hepática

Neomicina Sordera por lesión vestibular, eccema, esteatorrea, proteinuria por lesión renal y edema por trastornos electrolíticos. A grandes dosis produce parálisis de los músculos respiratorios.

Nistatina Náusea, vómito, diarrea, eccema Novobiocina Fiebre, eccema, ictericia por lesión hepática, hemólisis y leucopenia irreversible Oleandomicina Eccema, diarrea y lesión hepática Paromomicina Ante dosis mayores de 3gr/día se presentan trastornos gastrointestinales Penicilinas Fiebre con exantema, neuritis periférica, rubicundez generalizada, hipotensión arterial, neutropenia, anemia hemolítica alteraciones hepáticas irreversibles. En penicilina potásica se presenta arritmias y paro cardiaco

Polimixinas Insuficiencia renal aguda con proteinuria, retención de nitrógeno, oliguria o anuria. Puede presentarse vértigo, parestesias, debilidad, hipotensión arterial por liberación de histamina en dosis mayores de 2.5mg/Kg/día de polimixina B

Rifampicina Trastornos gastrointestinales, efectos mentales, exacerbación de disfunción hepática previa, trastornos neurológicos, trombocitopenia, daño renal y discrasias sanguíneas

Quinina, quinacrina, cloroquina Son utilizados contra el paludismo, causando depresión de las funciones de todas las células, causando cambios degenerativos en el corazón, riñones, hígado y sistema nervioso central. La quinina se utiliza a razón de 30 a 50mg/500ml en algunos tónicos, cantidad suficiente para causar reacciones de sensibilidad


ANTIBIÓTICOS (continúa)

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión) La quinina a grandes dosis lleva a la pérdida de la agudeza visual con midriasis, palidez de la papila óptica con estrechamiento de los vasos retinianos y papiledema. Tardíamente se incluye la reducción de los campos visuales

La quinacrina produce cefalea, ictericia, hepatitis, anemia aplásica y psicosis La cloroquina causa vértigo, cefalea, sordera, porfiria, visión borrosa, lesión retiniana, opacidad del cristalino y degeneración macular, sordera

Laboratorio se usa la lámina de colores (Hardy-Rand-Ritter) para el descubrimiento temprano de la retinopatía.

Tetraciclinas Diarrea, prurito anal, eccemas, fiebre, reacciones psicóticas, anafilaxis, manchas oscuras en piel cuando se expone a los rayos solares, lesiones hepáticas ante

concentraciones superiores a los 16g/ml de suero La dosis diaria no debe de exceder de 2gr/día Las tetraciclinas caducas provocan daño renal con poliuria, acidosis, pérdida de proteínas, potasio, aminoácidos y glucosa

EMÉTICOS

Emetina e ipecacuana La emetina es un alcaloide de la ipecacuana (raíz y ribosomas de la Cephaelis ipecacuanha), tiene acción directa sobre el corazón produciendo bradicardia por efecto acumulativo y es usado para el tratamiento de amibiasis en forma de jarabe que está diluidos a 1/10 del extracto líquido. La dosis letal es de 1g. La ipecacuana por ser utilizada como emético, no ha permitido establecer su dosis letal

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión o inyección) La emetina a dosis terapéutica causan náusea, vómito, fatiga e hipotensión arterial, taquicardia inconsciencia y muerte por insuficiencia cardiaca.

La ingestión del extracto líquido de ipecacuana produce lesiones esofágicas con estenosis, convulsiones y coma.

Envenenamiento crónico La emetina efecto es acumulativo durante semanas El uso repetido de la ipecacuana produce cardiomegalia

NNeeccrrooppssiiaa Congestión gastrointestinal, cambios degenerativos en corazón, hígado y riñones

INHIBIDORES DE LA MAO

Se usan como antidepresivos y como auxiliares en el tratamiento de la hipertensión arterial

La iproniacida pueden producir necrosis hepática mortal y a grandes dosis estimula al sistema nervioso central

La fenilpracina produce lesiones en las cintillas ópticas con deterioro de la visión Los inhibidores de la MAO potencian la acción de las aminas simpaticomiméticas, barbitúricos, meperidina, aminopiridina y morfina

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo De la excitación al estupor, boca seca, alteración en la tensión arterial, fiebre, precardialgia, convulsiones con insuficiencia circulatoria y acidosis que conducen a la muerte; debilidad, hiperirritabilidad, estreñimiento, boca seca, retención urinaria y alteraciones en la tensión arterial

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Vértigo, ataxia, alucinaciones, comportamiento psicopatilógico, manía

CAFEÍNA Y TEOFILINA

Son usados para el tratamiento del asma, choque, enfermedades cardiacas y como diurético. Pueden producir colapso vasomotor inmediato y muerte. La cafeína actúa como estimulante del sistema nervioso central mientras que la teofilina como depresor

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo La administración intravenosa de la aminofilina puede producir colapso vascular súbito y muerte

La teofilina oral puede causar hiperreflexia, arritmias cardiacas, coma, convulsiones y paro respiratorio


CAFEÍNA Y TEOFILINA (continúa)

La cafeína a dosis de hasta 10gr a causado vómito, irritación gástrica y convulsiones. Su suspensión puede causar cefalea

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Inquietud, gastralgia, cefalea, náusea, vómito, taquicardia, agitación, fiebre, arritmias, hiperventilación, convulsiones e insuficiencia respiratoria

ESTRICNINA

Dosis letal entre 15 a 30 mg, con límite de exposición de 0.15mg/m3 Aumenta la actividad refleja medular con pérdida de la inhibición normal de la estimulación de las neuronas motoras, produciendo contractura muscular simultánea, con presencia de convulsiones

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión) Aumento de los reflejos profundos seguidos de rigidez de rodillas al subir o bajar escalones por espasmo delos músculos extensores que aumentan en intensidad y frecuencia hasta llegar a dispararse hasta el opistótonos con cualquier ruido y falleciendo por insuficiencia respiratoria

NNeeccrrooppssiiaa El rigor mortis se presenta rápidamente después de la defunción

ALCANFOR

Dosis letal de 1g en menores, con límite de exposición de 2ppm, produciendo estimulación de la corteza cerebral y convulsiones

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Dolor urente de boca y garganta con epigastrálgia, náusea, vómito, sed, vértigo, comportamiento irracional, taquifigmia, bradipnea, espasmos musculares y faciales, inconsciencia, convulsiones

ANTIDEPRESIVOS POLICÍCLICOS

La amitriptilina, imipramina, desipramina, protriptilina, doxepina, ciclobenzaprina, trimipramina y nortriptilina son antidepresivos donde dosis mayores de 30mg/Kg son peligrosas para la vida por bloqueo de las respuestas parasimpáticas y sus efectos se Gpotencian con los inhibidores de la monoaminooxidasa

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Hipotensión arterial hipotermia, convulsiones, midriasis, depresión respiratoria, trastornos del ritmo cardiaco; La muerte sobreviene por fibrilación ventricular

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Sensación de boca seca, visión borrosa, eccema, diaforesis, hipotensión arterial, estreñimiento, retención urinaria, aumento de la presión intraocular, confusión, dolor abdominal, confusión, ictericia por necrosis hepática, arritmias cardiacas, parestesias, ocasionalmente activación de síntomas esquizofrénicos, púrpura y leucopenia

La imipramina ha producido síndrome de consolidación pulmonar y daño renal

FENCICLIDINA

Se encuentra relacionada con la ketamina por sus efectos depresivos y excitadores, con dosis letal 1mg/Kg

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Dosis de 5m producen hiperactividad, anestesia periférica, rigidez con incoordinación y movimientos desordenados Dosis hasta 10 mg producen fiebre, rigidez muscular, sialorrea, estupor y coma

Dosis superiores a los 10mg causan además hipertensión arterial, reflejos disminuidos, depresión respiratoria, fiebre, diaforesis, estridor laríngeo y puede presentarse rabdomiólisis aguda

PSICOTICOMIMÉTICOS

2,5-dimetoxi-4-metilanfetamina (STP, DOM) producto sintético Bufotenina (dimetilserotonina) es un producto sintético o derivado de la Piptadenia peregrina, Amaniota muscaria y de la piel del sapo Bufo marinus

Dietilamina del ácido lisérgico (LSD) es un producto semisintético derivado del cornezuelo de centeno

Dietiltriptamina (DET) es un agente sintético Dimetiltriptalina (DMT) derivado de la Piptadenia peregrina y se ha sintetizado en laboratorio

Ditran es un producto sintético Harmina y armalina derivadas de la Peganum harmala y de la Banisteria caapi Ibogaína es derivada de la Tabernathe iboga Marihuana derivada de la Cannabis sativa


PSICOTICOMIMÉTICOS (continúa)

Metilendioxiamfetamina (MDA) producto sintético. Peyote, mezcalina son derivados de la Lophophora williamsi Psilocibina, psilocina son derivados de la 4-hidroxitriptamina, derivadas del psilocibe mexicana.

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Trastornos en la tensión arterial, hiperexcitabilidad, ataxia, incontrolabilidad, estados psicóticos y coma

CANTARIDINA

Es uno de los principios activos del díptero “mosca española”n es usado como irritante de piel, con dosis letal de 10mg Afecta a todas las celular y tejidos con producción de necrosis de la mucosa del esófago y estómago, hemorragias en pelvis renal, uréteres y vejiga con lesión de los túbulos renales y cambios hemorrágicos en los ovarios

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión y sobre piel) Produce lesiones vesiculosas en piel y mucosas, dolor abdominal, náuseas, hematemesis, hematuria, uremia, coma, insuficiencia respiratoria EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Produce cuadro agudo dosis muy pequeñas

SALES METÁLICAS aluminio, cobre, estaño, níquel, zinc

Precipitan a las proteínas por lo que son usados como astringentes y antisépticos. Límite de exposición de 2mg/m3 y ante la ingesta se presenta lesión hepática y renal, gastroenteritis hemorrágica, vómito y colapso

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión) Disfagia y odinofagia, diarrea, arqueo, tenesmo, lesión hepática con ictericia, hemólisis con hematuria, hipotensión, colapso, convulsiones, hiperglucemia ante la ingesta de cinc

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Eritema, lesiones papulosas y granulomatosas Ante la inhalación de soluciones de cobre se relaciona con cáncer pulmonar y con daño hepático. Trátese con penicilamina

El envenenamiento con aluminio causa encefalopatía, osteomalacia, hipercalcemia y debilidad

La ingesta de cinc afecta la respuesta inmunitaria y anemia refractaria. Tratamiento a base de adetato disódico cálcico

ACEITES VOLÁTILES

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Ingestión: vómito y colapso circulatorio, malestar en vientre, náusea, disuria, diarrea, respiración superficial, inconsciencia y convulsiones

Inhalación: vértigo, respiración superficial con taquipnea, taquifigmia, irritación bronquial, inconsciencia, convulsiones, anuria, edema pulmonar y bronconeumonía

ACÓNITO

Los alcaloides delfinina y aconitina provienen del Aconitum napellus y es usado en linimentos que usado erróneamente como rábano produce envenenamiento, con dosis letal de acónito de 1 g de tubérculo, 5ml de tintura y 2mg de aconitina. Produce estimulación y posteriormente depresión del miocardio, músculo liso, músculo esquelético, sistema nervioso central y periférico que se acompañan de hipotensión arteria y bradipnea

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión y piel) Náusea y vómito, hiperestesia, visión borrosa, bradifigmia débil, hipotensión arterial, dolor torácico, convulsiones y muerte por insuficiencia respiratoria o fibrilación ventricular

CATÁRTICOS

Sulfato de magnesio (MgSO4) se usa oralmente como catártico y endovenoso como anticonvulsivo y antihipertensivo en la toxemia

Dosis letal del ion magnesio absorbido es de 30mg/Kg, con depresión o parálisis neuro-muscular por antagonismo del calcio

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión) Irritación gastrointestinal, dolor abdominal, vómito, diarrea, tenesmo y colapso

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Insuficiencia renal por precipitación de fosfato de magnesio amoniacal


CATÁRTICOS (continúa)

NNeeccrrooppssiiaa Valores séricos de 13 a 15mEq/Lt, con valores por arriba de 4mEq/Lt acompañada de gastroenteritis hemorrágica y congestión pulmonar

ANTITIROIDEOS

Son productos que intervienen en la formación de tiroxina por la glándula tiroides que pueden producir leucopenia o agranulocitosis. Pueden deprimir la formación de granulocitos en médula ósea creando una aparente hipersensibilidad, erupción cutánea y leucopenia

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión) Urticaria, artralgias, fiebre, congestión faríngea, anorexia, agranulocitosis, neuropatía tóxica, hipoprotrombinemia con púrpura

NNeeccrrooppssiiaa Ulceras en faringe y aparato digestivo, bronconeumonía y aplasia medular

CORTICOIDES

Productos utilizados en el tratamiento sustitutivo hormonal en la insuficiencia suprarrenal y otos padecimientos cursando con edema e hipertensión arterial

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (aplicación de corticotropina) Anafilaxis con postración, pulso débil, rigidez, inconsciencia y muerte EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Hipertensión arterial, insomnio, nerviosismo, eccemas, depresión, alcalosis, cataratas, psicosis, sordera, convulsiones, hirsutismo, modificación de la respuesta inmunitaria con activación de la tuberculosis, infecciones y micosis, agrava a la diabetes, episodios trombóticos con hipopotasemia, debilidad muscular, degeneración muscular, pancreatitis aguda, rotura tendinosa, osteoporosis, necrosis ósea aséptica, alteraciones en la conducción cardiaca. El retiro súbito causa datos de insuficiencia suprarrenal con hipotensión, tremor, debilidad y coma

DISULFIRAM

El disulfiram interfiere con el metabolismo del alcohol en la etapa de acetaldehído permitiendo su acumulo por lo que es usado en el tratamiento del alcoholismo, con reacciones tóxicas graves ante valores >0.5mg/100ml y fallecimiento con alcoholemia de 1mg/ml. Se presenta hipotensión arterial e hiperventilación

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Durante cualquier forma de alcoholización, una cantidad tan pequeña como 10 ml de etanol puede ser peligrosa - Síntomas leves: rubicundez, diaforesis, taquicardia, insuficiencia respiratoria,

hiperventilación, hipotensión arterial, náusea, vómito y somnolencia - Síntomas graves: hipotensión, arritmia cardiaca, diseña paroxística, dolor

torácico, infarto Sin presencia de alcohol con depresión del sistema nervioso central, cefalea, eccema, neuropatía óptica o periférica, comportamiento psicótico, lesión corrosiva en mucosas

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Fatiga, debilidad, impotencia, cefalea, psicosis tóxica, depresión del sistema

nervioso central y hepatitis

SALES DE HIERRO

La forma férrica (Fe3+) no es absorbida como tal, sino que es transformado en la forma ferrosa (Fe2+) para su absorción y los efectos tóxicos se producen por el hierro no ligado en el suero; pueden causar lesiones corrosivas en estómago e intestino delgado, con vómito, diarrea y colapso circulatorio

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Náusea, vómito, epigastrálgia, letargia, heces en brea, bradifigmia débil, hipotensión arterial, deshidratación, coma, cianosis, acidosis, anuria, hipertermia y muerte

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo Se ha presentado sarcoma ante grandes cantidades inyectadas TTrraattaammiieennttoo Quelantes como la deferoxamiona15mg/Kg/hr


SALES DE HIERRO

NNeeccrrooppssiiaa Edema pulmonar, hemorragias, cardiomegalia, gastritis hemorrágica y necrótica, pigmentación gástrica, hepática y renal con cambios degenerativos en ganglios, hígado y riñones; trombosis venosas de la mucosa del intestino delgado

OXÍGENO

Exposición prolongada y en grandes concentraciones produce irritación pulmonar y reducción de la capacidad vital y cuando se usa a presión de dos a tres atmósferas daña directamente al sistema nervioso central con fibroplasia atrás del cristalino, lesión pulmonar en adultos

EEnnvveenneennaammiieennttoo Nerviosismo, hilaridad, disminución de la capacidad de juicio, parestesias, espasmos musculares, inconsciencia y convulsiones

ANIMALES PELIGROSOS

SERPIENTES

Los venenos de las serpientes son complejos; incluyen proteínas con actividad enzimática con efectos neurotóxicos con trastornos sensoriales, motores, cardiorrespiratorios, efecto citotóxico en eritrocitos, vasos sanguíneos, miocardio, riñones y pulmones; trastornos en la coagulación y liberación local de sustancias mediante la acción enzimática

NNeeccrrooppssiiaa Hemorragias locales en el sitio de la mordida y diseminadas, petequias hemorrágicas, necrosis y descamación de túbulos renales, inflamación turbia y cambios granulares en las células de otros órganos

En sistema nervioso con cambios en los gránulos de Nissl, retículo de células nerviosas fragmentado, núcleos opacos y fragmentados e inflamación de los nucleolos

En médula anterior se presenta degeneración granular aguda

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Inflamación y dolor locales con base equimatosa, visión borrosa, debilidad muscular, náusea, vómito, somnolencia, sialorrea y diaforesis

Crótalo Inflamación y dolor local, decoloración tegumentaria y equimosis, petequias hemorrágicas, debilidad, diaforesis, palidez, náusea, ganglios linfáticos adoloridos, sensación de hormigueo en lengua, boca, piel cabelluda con disminución de hemoglobina, volumen sanguíneo y plaquetas

Vipérido (víbora de Russell) Inflamación con base edematosa y dolor local, decoloración de la piel y

equimosis, hemorragia in situ y gingivales, alteración de la coagulabilidad, tumefacción por arriba de codos y rodillas Elápido (Cobra) Dolor y aparición lenta de la inflamación, somnolencia, debilidad, sialorrea, parálisis muscular facial, labios lengua y laringe, hipotensión arterial, diseña, cefalea, visión borrosa y convulsiones

Serpiente de mar Dolor local, de los músculos esqueléticos, paresia de boca y lengua, disfagia, trismo, debilidad de músculos extraoculares, midriasis y ptosis palpebral, cursan con mioglobinuria

MONSTRUO DE GILA

Especie del género Heloderma es un lagarto venenoso que no posee colmillos inyectores, pero si canalillos en los dientes frontales en los cuales lleva el veneno que produce destrucción enzimática tisular similares a los de la mordedura de la serpiente de cascabel

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Inflamación y dolor local, náusea, vómito, depresión respiratoria, cianosis y debilidad

ARÁCNIDOS

Latrodectus mactans hembra conocida como viuda negra o araña reloj de arena, tienen el vientre esférico con mancha roja o naranja en forma de reloj de arena que con la inoculación por mordedura de una pequeña cantidad de veneno pone en peligro a seres humanos menores de 15 Kg por su efecto neurotóxico.


ARÁCNIDOS (continúa)

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Espasmo muscular con dolor ligero, decoloración e inflamación en el sitio de la mordedura, dolor torácico y abdominal, artralgias, sialorrea, náusea y diaforesis, diseña, espasmo muscular con rigidez y calambres en todo el organismo e inquietud extrema

Loxosceles reclusa conocida como araña violinista o araña reclusa parda, es amarilla o pardo oscuro con un parche contorneado más pardo, mide un centímetro aproximadamente. Su veneno produce necrosis por activación del mecanismo de coagulación, con la formación de microtrombos que obstruyen arteriolas y venulas

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccaa Dermatitis ampulosa con tumefacción, hemorragia o ulceración que se acompañan de hemoglobinuria, cianosis, fiebre, calambres, malestar, náusea, vómito, artralgias y delirio

ESCORPIONES

Centruroides gertschii y Centruroides sculpturatus

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Dolor urente y hormigueo in situ, espasmo laríngeo, lengua seca, incontinencia urinaria, hipertensión arterial, fibrilación ventricular, inquietud, fibrilación muscular, oliguria, edema pulmonar, arritmias cardiacas e insuficiencia respiratoria

MOLUSCOS

Los mejillones, almejas, ostiones y otros se vuelven venenosos en los meses cálidos ya que se alimentan de dinoflagelados (Gonyaulax catenella) que producen un compuesto nitrogenado que produce parálisis similar a la producida por el curare, con adormecimiento y hormigueo en labios, lengua, cara y extremidades, náusea, vómito, parálisis respiratoria

PESCADO

La carne de algunos pescados de aguas tropicales puede ser venenosa en algunas temporadas del año por alimentarse de ciertos organismos marinos

Ciguatera Adormecimiento y hormigueo en la cara, labios, dedos de las manos y pies, náusea, vómito, diarrea, vértigo, debilidad muscular, saliva espumosa, parálisis muscular, diseña. La muerte puede presentarse por convulsiones o paro respiratorio

Escombroideos Náusea, vómito, calambres, diarrea, eritema facial, cefalea y dolor urente de boca

PLANTAS PELIGROSAS

AKEE

La fruta inmadura Blighia sapida contiene dosis leal que es soluble en agua hirviendo

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Náusea, vómito, malestar abdominal, hipotermia, hipertensión arterial, hipotermia y coma

CICUTA

Conium maculatum, Cicuta maculata y Aethusa cynapium son plantas venenosas de la familia del perejil, que en el caso de la Cicuta es un estimulante del sistema nervioso similar a la picrotoxina

Conium y æthusa contienen derivado de la piperidina y coniina que causan parálisis muscular periférica similar a la producida por el curare y bloqueo ganglionar parecido al nicotínico que se acompaña de convulsiones e insuficiencia respiratoria

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo La cicuta produce dolor abdominal acompañado de náusea, vómito, diaforesis, hematemesis, convulsiones, cianosis por insuficiencia respiratoria y paro cardiaco

La Conium y Aethusa se presentan sialorrea, náusea, vómito, fiebre, debilidad e insuficiencia muscular y parálisis respiratoria

HABAS Se presenta envenenamiento ante inhalación del polen o la ingesta de la Vicia faba, con aglutinamiento, hemólisis y precipitación de hemoglobina en túbulos renales ante deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa


HABAS (continúa)

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo Fiebre, coluria, oliguria, ictericia, hepato-esplenomegalia, con aumento de la bilirrubina sérica

HONGOS

La ingestión de hongos como la Amanita phalloides, Amanita verna, Amanita virosa, Gyromitra esculenta y las especies Galerina suelen presentar un alcaloide parecido a la atropina que causa narcosis, alucinaciones y convulsiones, los que poseen el alcaloide muscarina producen estimulación parasimpática sobre musculatura lisa y glándulas, mientras los que contienen polipéptidos termoestables como amanitidina y failoidina afectan a todas las células de la economía, afectando gravemente al cerebro, riñones e hígado, con cuadro clínico es variado según la especie

RICINO Y HABAS DE JEQUIRITÍ

El producto del bagazo y las semillas de la planta Ricinus communis produce un polvo que pueden producir sensibilidad o envenenamiento, las ricinas son albúminas tóxicas encontradas tanto en el ricino como en el haba de jequirití de la planta Abrus precatorius o cuentas de rosario han causado envenenamiento mortal cuando estas habas han sido totalmente masticadas. Las ricinas producen aglutinación y hemólisis a diluciones extremas de 1:1,000,000, causando edema y hemorragia digestiva y cambios degenerativos renales que fueron precedidos de vómito, diarrea y colapso circulatorio

EEnnvveenneennaammiieennttoo aagguuddoo (ingestión) Dolor urente oral con náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea, somnolencia con desorientación, estupor, colapso circulatorio, cianosis, hemorragia retiniana, oliguria con hematuria, uremia, convulsiones

EEnnvveenneennaammiieennttoo ccrróónniiccoo (inhalación) Rinofaringitis e inflamación de ojos con ataques asmáticos

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TTOOXXIICCOOLLOOGGÍÍAA YY VVEENNEENNOOSScleuadistancia.cleu.edu.mx/.../Toxicolog%eda%20y%20venenos.pdf · DE LOS VENENOS Venenos gaseosos Venenos volátiles: capaces de destilar,