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TUBERCULOSIS Curso F.de M. 2007 LABORATORIO Dr. Carlos Ma. Rivas Chetto. 18 de julio 2175 6to.piso. MONTEVIDEO - URUGUAY Telefax +598.2. 403 1975 [email protected] Comisión Honoraria para la Lucha Antituberculosa y Enfermedades Prevalentes. CHLA - EP

TUBERCULOSIS Curso F.de M. 2007

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TUBERCULOSIS Curso F.de M. 2007. LABORATORIO Dr. Carlos Ma. Rivas Chetto. 18 de julio 2175 6to.piso. MONTEVIDEO - URUGUAY Telefax +598.2. 403 1975 [email protected]. Comisión Honoraria para la Lucha Antituberculosa y Enfermedades Prevalentes. CHLA - EP. - PowerPoint PPT Presentation

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Page 1: TUBERCULOSIS        Curso  F.de M.    2007

TUBERCULOSIS Curso F.de M. 2007

LABORATORIO

Dr. Carlos Ma. Rivas Chetto.

18 de julio 2175 6to.piso.

MONTEVIDEO - URUGUAY

Telefax +598.2. 403 1975

[email protected]

Comisión Honoraria para la Lucha Antituberculosa y Enfermedades

Prevalentes. CHLA - EP

Page 2: TUBERCULOSIS        Curso  F.de M.    2007

2 PLAGAS, de las MAS ANTIGUAS DE LA

HUMANIDAD

TUBERCULOSIS LEPRA

Género mycobacterium

Page 3: TUBERCULOSIS        Curso  F.de M.    2007

Las micobacterias

GENERO MYCOBACTERIUM.

CARACTERÍSTICA EN COMÚN

ACIDO ALCOHOL RESISTENCIA

Bacilos Acido-alcohol Resistentes

BAAR

Page 4: TUBERCULOSIS        Curso  F.de M.    2007

Acido alcohol resistencia

QUE SIGNIFICAACIDO ALCOHOL RESISTENCIA ?

LA PROPIEDAD QUE POSEEN ESTOSGERMENES EN FORMA CASI EXCLUSIVARESISTIR A SER DECOLORADOSAUN UTILIZANDO SUSTANCIAS COMO LA SOLUCION ALCOHOL – HCLDURANTE EL PROCESO DE TINCION BACTERIOLOGICA

Page 5: TUBERCULOSIS        Curso  F.de M.    2007

Morfología

BACILOS. 2 – 10 µ. LIG. CURVOS

BORDES REDONDEADOS

NO ESPORULADOS

INMOVILES

UNA ESPECIAL CONFORMACION DE SUPARED QUE POSEE EXTRAORDINARIAIMPORTANCIA.

Page 6: TUBERCULOSIS        Curso  F.de M.    2007

Estructura

INTEGRAN LA PARED ENTRELAZADASCON LA MUREINA UNA SERIE DE SUSTANCIASDE CONFORMACION LIPIDICA:

FUNDAMENTALEMENTE:

LAS CERAS DACIDOS MICOLICOSOTROS COMPUESTOS LIPIDICOS

Page 7: TUBERCULOSIS        Curso  F.de M.    2007

Poder patógeno

LA ESTRUCTURA LIPIDICA INCIDE EN:

FISIOLOGIA BACTERIANA

PODER PATOGENO

(CAPACIDAD DE PRODUCIR INFECCION Y ENFERMEDAD)

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Fisiología

Poco exigentes. Medios semisintéticos a base de huevo.

Temp. 22 - 37 – 42 ºC . Ph = 6,8Algunas especies producen pigmentos.

Aerobios estrictos, muy sensibles al oxígeno.

Lento desarrollo en cultivos (3 a 6 semanas),

Colonias “R”.

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Atributos de virulencia

FACTOR CUERDA

CAPAS LIPIDICAS

catalasa - peroxidasa

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Variación genética / mutación

• MUTACION: variacion genética que consiste en la alteración de una pequeña región del ADN, durante el proceso de duplicación.

• ES ESPONTANEA - AL AZAR.

• TIENE UNA FRECUENCIA DETERMINADA ( Frm.)

• En las mycobacterias la Fr m para los ATB es alta. Existe una pequeña proporción de resistentes

• Los ATB no inducen o provocan mutaciones. Seleccionan población de mutantes resistentes.

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Taxonomía / clasificación:

AGRUPACION DE INTERES MEDICO.

ESPECIES - COMPLEJOS

11 PATOGENOS humanos PATOGENOS humanos

((M. tuberculosis – M. leprae)M. tuberculosis – M. leprae)

2 OPORTUNISTAS (M. avium, kansasii, scrofulaceum)

3 SAPROFITAS habitualmente relacionados con patología humana (chelonae, fortuitum, abscesssus)

excepcionalmente relacionados con patología humana (gordonae, terrae, triviale, flavscens)

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TUBERCULOSIS

curso F.de M. cefa 2007

Page 13: TUBERCULOSIS        Curso  F.de M.    2007

La Tuberculosis es una enfermedad INFECTO – CONTAGIOSA

CRONICA QUE AFECTA PRINCIPALMENTE EL APARATO RESPIRATORIO

AUNQUE OTROS ORGANOS O APARATOS PUEDEN SER TAMBIEN AFECTADOS.

Definición

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historia

Hay pruebas de la TB, por lo menos desde el antiguo Egipto.

Los medicos griegos la denominan: Tisis.

En 1868 Villemin pone en evidencia el carácter infeccioso de la enfermedad.

En 1882 ROBERTO KOCH DEMUESTRA la etiología bacteriana de la TB (bacilo de Koch).

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Historia

Enfermedad infecto-contagiosa, de alta mortalidad 70% y de curación con secuelas, causa estragos en la humanidad.

En 1947. Se utiliza el 1er. ATB: Estreptom.

En 1952 se descubre el 1er. y más eficaz fármaco antituberculoso. La Isoniacida.

En 1970 se comienza a usar la Rifampicina.

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Situación actual a nivel mundial.

Alerta de la OMS a partir de los ’90:

Existen en el mundo 30 millones de enfermos con Tuberculosis.

Se enferman 9 millones de personas por año.

Mueren 3 millones por año.

Una enfermedad que resurge con agravantes.

SIDA y Fármaco resistencias.

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Situación actual en Uruguay.

Alerta ( a partir del 2000) :

La tendencia descendente del N° de casos se estabiliza.

Las acciones sanitarias antituberculosas no provocan el impacto esperado.

Una enfermedad que resurge con agravantes.

POBREZA - SIDA - CARCELES

Page 18: TUBERCULOSIS        Curso  F.de M.    2007

Situación actual en URUGUAY:

600 -700 CASOS NUEVOS POR AÑO

SE ESPERA una situación ESTABLE EN LOS PROXIMOS AÑOS

85 % TB PULMONAR. Otras: GTUR, OSEA, GANGLIONAR

75% DE LA TB PULMONAR DIRECTOS (+) ALTAMENTE CONTAGIOSOS

12 % POR CULTIVOS 2 % HISTOLOGIA.

MORTALIDAD 12 %

CURACIÓN (secuelas) 86 % FRACASOS Y RECAIDAS CRONICIDAD

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1. M. tuberculosis pertenece al Género Mycobacterium, el cual incluye 95 especies o complejos, los cuales posen una característica común la AAR.

2. Estrictamente se trata de un complejo intergrado por

4 especies. M.tuberculosis, M. bovis, M.africanum, M.microtti.

3. Es un patógeno primario para el humano y algunas otras especies.

EL AGENTE

Page 20: TUBERCULOSIS        Curso  F.de M.    2007

SE TRASMITE DE PERSONA A PERSONAPOR INHALACION.

EL RESERVORIO ES EL HOMBRE INFECTADO

EL QUE CONTAGIA (FOCO) ES EL HOMBRE ENFERMO.

INFECCIÓN TUBERCULOSA

ENFERMEDAD -- TUBERCULOSIS

Transmisión de la TB

Page 21: TUBERCULOSIS        Curso  F.de M.    2007

Historia natural de la TB

SUJETO ENFERMO TB pulmonar…. tos -> ELIMINA BACILOS.

CONTACTO-> INHALA BACILOS -> ALVEOLOS->

MACROFAGOS-> PRIMOINFECCIÓN CON LESIONES MÍNIMAS O SIN LESIONES.

Diseminación HEMATÓGENA - infección de otros órganos o aparatos.

CON DEFENSAS SIN DEFENSAS INFECTADO PPD(+) BCG CON DEFENSAS TUBERCULOSIS INFECTADO PRIMARIA

DEFENSAS EVOLUTIVAREINFECCIÓN ENDOGENA

TUBERCULOSIS PULMONAR – MENINGEA SECUNDARIA

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Factores de Riesgo:

POBREZA – CONTACTO – HIV - CARCEL

• Edad

• Factores genéticos

• Silicosis

• Diabetes

• Enf. malignas

• Edad

• Factores genéticos

• Silicosis

• Diabetes

• Enf. malignas

• Corticoides, inmunosupresores

• Embarazo (¡puerperio!)

• HIV - SIDA

• Drogadicción

• Malnutrición

• SER Médico / Enfermero

• SER preso

• Corticoides, inmunosupresores

• Embarazo (¡puerperio!)

• HIV - SIDA

• Drogadicción

• Malnutrición

• SER Médico / Enfermero

• SER preso

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Diagnóstico

CLINICO - RADIOLOGICO - EPIDEMIOLOGICO

CONFIRMACION BACTERIOLOGICA.

MUESTRA: EXPECTORACION SERIE DE 3

EXAMEN DIRECTO Y CULTIVOS IDENTIFICACION y estudios de SENSIBILIDAD

BIOLOGIA MOLECULAR EN DESARROLLO

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Tratamiento

Existe un tratamiento efectivo

Se dispone de pocos fármacos

Se puede generar resistencia

y MULTIRESISTENCIA

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Tratamiento

EL ÉXITO SE BASA EN REALIZAR UN TRATAMIENTO CON

FARMACOS ANTITUBERCULOSOS EFECTIVOS.

COMBINADO

CONTINUADO

SUPERVISADO ESTRICTAMENTE

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Fármacos antituberculosos

BASICOS O DE PRIMERA LINEA ESENCIALES: ISONIACIDA Y RIFAMPICINA

COMPLEMENTARIOS: PIRAZINAMIDA, ETAMBUTOL ESTREPTOMICINA. DE ALTERNATIVA O DE SEGUNDA LINEA KANAMICINA, CAPREOMICINA, AMIKACINA CICLOSERINA, ETIONAMIDA O PROTIONAMIDA, PAS. QUINOLONAS.

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A dos grandes amigos:

Ernesto y Juan Francisco. Y A TODOS USTEDES……

Muchas Gracias