11
08 Fall PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA IKRIMAH NISA UTAMI (2007730067) Dokter Muda Kepaniteraan Klinik Fakultas Kedokteran dan Kesehatan Stase Neurologi Rumah Sakit Umum Daerah Cianjur Pembimbing: dr. Susanto, Sp. S TUGAS UJIAN Stase Neurolo gi RSUD Cianjur Tugas Ujian

TUGAS UJIAN

  • Upload
    marham

  • View
    219

  • Download
    5

Embed Size (px)

DESCRIPTION

huhu

Citation preview

Demam Tifoid Demam Berdarah Dengue

1. Bagaimana mekanisme Stroke karena Cardio-emboli?

Jawab:

Cardio-emboli adalah emboli yang terbentuk dari bekuan darah akibat gangguan jantung, terutama Atrial Fibrilasi (AF). AF berhubungan dengan semua infark nonlakunar, sirkulasi anterior posterior, dan sirkulasi anterior parsial. AF merupakan gangguan irama yang banyak menyerang pria dewasa, AF ditemukan pada 1-1,5 % populasi dan merupakan salah satu factor risiko independen stroke.

Pada AF, kontraksi atrium tidak adekuat dan tidak selalu dibarengi dengan kontraksi ventrikel. Sehingga terjadi turbulensi darah pada jantung yang menyebabkan terbentuknya clot. Clot inilah yang akan menyebabkan cardio-emboli.Sebagian besar stroke yang terjadi post infark disebabkan oleh mural trombus yang berasal dari dinding miokard dengan gangguan gerakan yang berat (akiresis atau diskiresis). Virchow menerangkan bahwa mural trombus terbentuk akibat 3 keadaan yaitu statis setempat, kerusakan endotel dan hiper koagulasi.Biasanya mural trombus terbentuk dalam waktu 1012 jam post infark dimana hal ini penting dalam menentukan strategi pengobatan.

Ada 2 faktor yang menentukan resiko terjadinya stroke setelah infark miokard yaitu luasnya infark dan lokasi anatomis / Infark luas yang ditandai dengan meningkatnya enzim CPK> 1000 ID atau adanya gagal jantung kongestif lebih sering disertai dengan stroke dari pada infark yang kecil. Sebagian besar mural trombus terbentuk pada pasien dengan infark miokard anterior, sedangkan pada mural infark trombi inferior jarang disertai dengan timbulnya atau emboli.

Kelompok studi SPRINT melaporkan insidens stroke setelah infark miokard dalam waktu 1 (satu) tahun diperkirakan 1%. Stroke non hemorhagik cenderung terjadi setelah 48 jam post infark, sedangkan stroke hemorhagik terjadi pada 48 jam pertama setelah pemberian terapi trombolitik.

2. Bagaimana batas N.XII sentral dan perifer?

Jawab:

N. XII mempersarafi otot-otot yang berasal dari myotom occipital, Misalnya otot-otot

intrinsik dan extrinsic lidah kecuali m. palatoglossus. Nervus hipoglosus berinti di nucleus hipoglossus yang terletak di dalam bagian ventromedial substantia grisea medulla oblongata.

N. XII muncul dengan beberapa radix dari sulcus anterolateralis yang terdapat diantara pyramis dan oliva. Keluar dari cavum cranii lewat canalis hypoglossi, di atas

tepi lateral foramen magnum. Di basis cranii, lewat di dorsal N.IX, N.X, dan N.XI. N. hypoglossus membentang turun ke caudal diantara V. jugularis interna dan a. carotis interna, kemudian jalan diantara a. carotis externa dan venter posterior mm. digastriciet m.stylohyoideus, lalu mengait pangkal a. occipitalis, turun di caudal venter posterior mm. digastrici untuk kemudian memasuki bagian cranial trigonum caroticum. Selanjutnya saraf ini melanjut ke ventral diantara m. mylohyoideus dan m. hyoglossus. Di permukaan m. hyoglossus, N. XII terletak di caudal n. lingualis dan ganglion submandibulare. Saraf ini juga membawa r. anterior C1. C1 yang tergabung dengan N. XII untuk mempersarafi :

m. thyrohyoideus m. geniohyoideus dan

mm. infrahyoidei.

Lesi yang mengenai N. XII

Perifer (biasanya oleh karena sebab-sebab mekanik) Fraktur dasar tengkorak, dislokasi vetebra cervical atas, tuberculosa, keracunan timbale, alcohol, arsen. Lesi Nuclear dan supranuclearPoliomyelitis, paralysis bulbar, pseudobilbar palsy, multiple scelorosis

3. Penyakit apa saja yang menyebabkan gangguan proprioseptif?

Jawab:

Gangguan proprioseptif dapat ditemukan pada beberapa kondisi berikut:

Parkinsons Disease

Sebelumnya telah dilaporkan terdapat gangguan propioseptif pada pasien dengan penyakit Parkinson. Hipotesis mengatakan bahwa obat dopaminergik secara transien menekan proprioseptif, dengan amplifikasi gerakan adventif sebagai hasilnya.

Multiple Sclerosis

Multiple sclerosis adalah penyakit autoimun yang progresif dan penyakit saraf yang paling umum didiagnosis pada dewasa muda. Hal ini diyakini bahwa multiple sclerosis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sistem saraf pusat. Umumnya disebut MS, penyakit umumnya semakin memburuk dengan waktu dan dapat menyebabkan kerusakan saraf yang signifikan.

Perkembangan dan keparahan dari multiple sclerosis sangat bervariasi antara individu. Tingkat keparahan multiple sclerosis berkisar dari ringan sampai parah dan melumpuhkan, dan dapat menyebabkan kelemahan otot, kehilangan keseimbangan, dan kesulitan berjalan.

Spinal Cord Injury

Cedera tulang belakang (SCI) terjadi ketika peristiwa traumatis menghasilkan kerusakan pada sel-sel dalam sumsum tulang belakang atau mengganggu saluran saraf yang relay sinyal naik dan turun sumsum tulang belakang. Jenis yang paling umum dari SCI termasuk memar (memar dari sumsum tulang belakang) dan kompresi (yang disebabkan oleh tekanan pada sumsum tulang belakang). Jenis lain dari luka termasuk luka (pemutusan atau robek dari beberapa serabut saraf, seperti kerusakan yang disebabkan oleh luka tembakan pistol), dan sindrom kabel pusat (kerusakan khusus untuk saluran kortikospinalis daerah serviks dari sumsum tulang belakang).

Spinal Cord Tumor

Medula spinalis merupakan bagian dari sistem saraf pusat dan berjalan ke bagian belakang di dalam tulang yang membentuk tulang punggung. Cabang saraf dari sumsum tulang belakang melakukan perjalanan ke dalam tubuh di mana mereka mengendalikan tindakan dan merasakan sensasi. Setiap pertumbuhan abnormal dalam sumsum tulang belakang disebut tumor sumsum tulang belakang (spinal cord tumor). Tumor sumsum tulang belakang dapat non-kanker (jinak) atau kanker (ganas).4. Mengapa Dextrose tidak boleh diberikan pada stroke?

Jawab:

Sebelum membahas tentang hal tersebut, ada baiknya kita mengetahui jenis- enis Cairan Infus, yaitu:1. Cairan hipotonik: osmolaritasnya lebih rendah dibandingkan serum (konsentrasi ion Na+ lebih rendah dibandingkan serum), sehingga larut dalam serum, dan menurunkan osmolaritas serum. Maka cairan ditarik dari dalam pembuluh darah keluar ke jaringan sekitarnya (prinsip cairan berpindah dari osmolaritas rendah ke osmolaritas tinggi), sampai akhirnya mengisi sel-sel yang dituju. Digunakan pada keadaan sel mengalami dehidrasi, misalnya pada pasien cuci darah (dialisis) dalam terapi diuretik, juga pada pasien hiperglikemia (kadar gula darah tinggi) dengan ketoasidosis diabetik. Komplikasi yang membahayakan adalah perpindahan tiba-tiba cairan dari dalam pembuluh darah ke sel, menyebabkan kolaps kardiovaskular dan peningkatan tekanan intrakranial (dalam otak) pada beberapa orang. Contohnya adalah NaCl 45% dan Dekstrosa 2,5%.2. Cairan Isotonik: osmolaritas (tingkat kepekatan) cairannya mendekati serum (bagian cair dari komponen darah), sehingga terus berada di dalam pembuluh darah. Bermanfaat pada pasien yang mengalami hipovolemi (kekurangan cairan tubuh, sehingga tekanan darah terus menurun). Memiliki risiko terjadinya overload (kelebihan cairan), khususnya pada penyakit gagal jantung kongestif dan hipertensi. Contohnya adalah cairan Ringer-Laktat (RL), dan normal saline/larutan garam fisiologis (NaCl 0,9%).3.Cairan hipertonik: osmolaritasnya lebih tinggi dibandingkan serum, sehingga menarik cairan dan elektrolit dari jaringan dan sel ke dalam pembuluh darah. Mampu menstabilkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin, dan mengurangi edema (bengkak). Penggunaannya kontradiktif dengan cairan hipotonik. Misalnya Dextrose 5%, NaCl 45% hipertonik, Dextrose 5%+Ringer-Lactate, Dextrose 5%+NaCl 0,9%, produk darah (darah), dan albumin.

Dextrose tidak boleh diberikan karena, setelah glukosanya dimetabolisme, hasil sampingannya berupa cairan bisa memperburuk keadaan udema. Selain itu, Dextrose bersifat hiperkonsentrasi sehingga dapat memperlambat aliran darah ke otak pada kondisi perdarahan.5. Bagaimana stadium Meningitis TB?

Jawab:

Meningitis TBC adalah infeksi mycobacterium tuberculosis yang mengenai arachnoid, piameter dan cairan cerebrospinal di dalam sistem ventrikel.

Akibatnya akan terjadi infiltrasi sel radang disertai reaksi radang dari jaringan dan pembuluh darah didalamnya. Juga terjadi eksudasi dari fibrinogen yang sesudah beberapa waktu akan menjadi fibrin.

Gambaran klasik meningitis tuberkulosa terdiri dari :

Stadium Prodromal

Stadium ini berlangsung selama 1 3 minggu dan terdiri dari keluhan umum seperti :

Kenaikan suhu tubuh yang berkisar antara 38,2 38,90 C

Nyeri kepala

Mual dan muntah

Tidak ada nafsu makan

Penurunan berat badan

Apati dan malaise

Kaku kuduk dengan brudzinsky dan kernig tes positif

Defisit neurologi fokal : hemiparesis dan kelumpuhan saraf otak

Gejala TTIK seperti edema papil, kejang kejang, penurunan kesadaran sampai koma, posisi dekortikasi atau deserebrasi.

Stadium perangsangan meningen

Stadium kerusakan otak setempat

Stadium akhir atau stadium kerusakan otak difus

Pembagian stadium meningitis tuberkulosis menurut Medical Research Council of Great Britain ( 1948 ) :

Stadium 1 : Adanya tanda penyakit umum seperti demam, sefalgia, gelisah, mudah kesal (iritable) Stadium 2 : Tanda-tanda pada stadium 1 disertai dengan adanya tanda ransangan meningen dan kelainan neurologi seperti gangguan saraf otak, hemiplegi, kejang, disertai dengan penurunan kesadaran. Stadium 3 : penurunan kesadaran disertai dengan suhu yang tidak teratur dan semakin tinggi serta gangguan pernafasan dalam bentuk cheynes stokes atau kussmaul. Selain itu terdapat gangguan miksi.TUGAS UJIAN

Stase Neurologi

RSUDCianjur

08

Fall

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2011

Tugas Ujian

IKRIMAH NISA UTAMI (2007730067)

Dokter Muda Kepaniteraan Klinik Fakultas Kedokteran dan Kesehatan Stase Neurologi Rumah Sakit Umum Daerah Cianjur

Pembimbing:

dr. Susanto, Sp. S

PAGE 6