Tvc

TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL

MOISES FERNANDEZ RNL

ANATOMÍA

La trombosis venosa cerebral (TVC) sigue siendo un reto diagnóstico y terapéutico

Esto debido principalmente a:La alta variabilidad de presentación Y a la falta de un consenso terapéutico claro

Enfermedad grave pero potencialmente tratable

Guenther G, Arauz A. Trombosis venosa cerebral: aspectos actuales del diagnóstico y tratamiento. Neurología. 2010. doi:10.1016/j.nrl.2010.09.013

El infarto cerebral venoso es la consecuencia más grave de la TVC.

Los primeros casos de TVC se reportaron por Ribes y Abercrombie a principios del s. XIX

El primero fue en una puérpera

Durante muchas décadas se asoció principalmente con procesos sépticos

Ribes MF. Des recherches faites sur la phlébite. Revue Médicale Franc¸aise et Etrangère et Journal de Clinique de l’Hôtel-Dieu et de la Charité de Paris. 1825;3:5—41

EPIDEMIOLOGIA

0.5% de todos los EVC a nivel mundial

Incidencia exacta desconocida

Es de particular interés en países pobres por su mayor frecuencia:

Condiciones asociadas al puerperio Infecciones intracraneales

Arauz A, Alfaro H. Complicaciones neurológicas durante el embarazo y el puerperio. México: Alfil; 2008. p. 41—56.Cantú C, Barinagarrementeria F. Cerebral venous thrombosis associated with pregnancy and puerperium. A review of 67

cases. Stroke. 1993;24:1880—4.Saadatnia M, Tajmirriahi M. Hormonal contraceptives as a risk factor for cerebral venous and sinus thrombosis. Acta Neurol

Scand. 2007;115:295—300.Acheson J, Malik A. Cerebral venous sinus thrombosis presenting in the puerperium. Emerg Med J. 2006;23:e44.

Del estudio internacional de trombosis venosa cerebral (ISCVT):

624 pacientes de 21 paísesMéxico el 58% secundarios a embarazo o

puerperioEn contraste con el 8% de los casos incluidos en

otros países

11,6 casos por cada 100.000 nacimientos *34 casos por cada 100.000 nacimientos **

* Lanska DJ, Kryscio RJ. Risk factors for peripartum and postpartum stroke and intracranial venous thrombosis. Stroke.2000;31:1274—82.** James AH, Bushnell CD, Jamison MG, Myers ER. Incidence and risk factors for stroke in pregnancy and the puerperium. Obstet Gynecol. 2005;106:509—16.

ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO

Afecta a personas más jóvenes que el EVC arterial

Mujeres de 20-35 añosAsociada a embarazo, puerperio o al uso de

anticonceptivos oralesAunque puede presentarse a cualquier edad

Agnelli G, Verso M. Epidemiology of cerebral vein and sinus thrombosis. Front Neurol Neurosci. 2008;23:16—22. 9.

Kalbag R, Woolf A. Cerebral Venous Thrombosis. London: Oxford University Press; 1967.

Ehtisham A, Stern BJ. Cerebral venous thrombosis: a review. Neurologist. 2006;12:32—8.

La mutación del factor V de Leiden y deficiencia de antitrombina III: 15 al 20%

Hiperhomocisteinemia es fx de riesgo independiente: 27-43% vs 8% de controles

Ventura P, Cobelli M, Marietta M, Panini R, Rosa MC, Salvioli G. Hyperhomocysteinemia and other newly recognized inherited coagulation disorders (factor V leiden and prothrombin gene mutation) in patients with idiopathic cerebral vein thrombosis.Cerebrovasc Dis. 2004;17:153—9.

Cantu C, Alonso E, Jara A, Martínez L, Ríos E, Fernández Mde L, et al. Hyperhomocysteinemia, low folate and vitamin B12 concentrations, and methylene tetrahydrofolate reductase mutation in cerebral venous thrombosis. Stroke. 2004;35:1790—4.

20 - 25% sin causa identificada

Stam J. Thrombosis of the Cerebral Veins and Sinuses. N Engl J Med 2005;352:1791-8

Masuhr F, Mehraein S, Einhäupl K. Cerebral venous and sinus thrombosis. J Neurol. 2004;251:11—23

FISIOPATOLOGIA

•TVC aséptica

TVC séptica

•TVC venas profundas

TVC superficial: corticales o senos

Paredes delgadas

Ausencia de fibras musculares

Ausencia de valvas

Permiten dilatación y flujo revertido si

se ocluyen

VENAS Y SENOS

Bradley, W. et al. Neurología clínica. Elsevier. España. 2005.1236-1237 pp

incremento de la presión

venosa retrógrada

Congestión venosa y drenaje

sanguíneo por

colaterales

Drenaje colateral suficiente • Sólo síntomas

relacionados con hipertensión intracraneal

Si es insuficiente• Isquemia que

termina en infarto venoso.


Edema cerebral

Citotóxico

vasógeno

de la PIC sec.

a

Obstrucción del drenaje de

LCR

Retardo del vaciamiento

venoso

INFARTO HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

TVC puerperal: casi siempre en las primeras 3 sems postparto

15% en las primeras 48 horas

Estado hipercoagulable de la gravidez

Exacerbado por:

Deshidratación y anemia ferropénica• inadecuados cuidados perinatales

Dentali F, Crowther M, Ageno W. Thrombophilic abnormalities, oral contraceptives, and risk of cerebral vein thrombosis: a meta-analysis. Blood. 2006;107:2766—73.

PATOLOGÍA

Trombo rojo al inicio

Se sustituye x tejido fibroso, mostrando a veces, recanalización

Corteza: Palidez, edema y hemorragias petequiales

Infartos con más edema y menos necrosis: mejor pronóstico funcionalBradley, W. et al. Neurología clínica. Elsevier. España. 2005.1236-1237 pp

PATOLOGÍA


CLINICA

CURSO CLINICO

Agudo: menos de 48 hrs (30%)

Subagudo: 48 hrs a 30 días (50%)

Crónico: más de 30 días hasta 6 meses (20%)

Masuhr F, Mehraein S, Einhäupl K. Cerebral venous and sinus thrombosis. J Neurol. 2004;251:11—23

1. Síndrome focal: signos focales junto con cefalea, CCs o alteraciones del estado mental.

2. HIC aislada: con cefalea, náuseas, vómitos y papiledema.

3. Encefalopatía subaguda difusa: con alteración del estado mental.

4. Síndrome del seno cavernoso: oftalmoplejía dolorosa, quemosis y proptosis.

Bousser MG, Ferro JM. Cerebral venous thrombosis: an update. Lancet Neurol. 2007;6:162—70.

De acuerdo con Bousser se han identificado 4 patrones clínicos:

Suelen presentar datos de focalización neurológica

Forma aguda

Elevación aislada de la PIC es más Habitual

Forma crónica

marco obstétrico o infeccioso

Inicio agudo

Y trastornos de la coagulación

Enfermedades inflamatorias

Inicio subagudo o crónico

Guenther G, Arauz A. Trombosis venosa cerebral: aspectos actuales del diagnóstico y tratamiento. Neurología. 2010. doi:10.1016/j.nrl.2010.09.013

Cefalea: 80% Papiledema: 1/3 CCs: 50%

BARINAGARREMENTERÍA Y CANTÚ

SIGNOS Y SÍNTOMAS

EINHAUPL et al 1990n=71

TVC puerperal

n= 67

TVC no puerperal

n= 46

DAIF et al 1995n= 40

Series del autor

n= 200

Cefalea 91 % 88 % 70 % 82 % 85 %

Papiledema 27 % 40 % 52 % 80 % 52 %

Déficit focal 66 % 79 % 76 % 27 % 42 %

Crisis epilépticas

48 % 60 % 63 % 10 % 41 %

Alteración de la conciencia

56 % 63 % 59 % 10 % 29 %

Barinagarrementería F, Cantú C. Enfermedad Vascular Cerebral. México: Manual Moderno; 2003. p. 451—70.

Grandes infartos hemorrágicos superficiales (corteza, sustancia blanca subyacente)

Tendencia marcada a crisis epiléticas parciales

Trombosis de vena de Labbé: infarto del lóbulo temporal superior

Trombosis de vena de Trolard: Infarto de corteza parietal

TROMBOSIS DE VENAS SUPERFICIALES


SENO SAGITAL SUPERIOR

• cefalea, vómito, papiledema.Hipertensión endocraneal:

• Paraparesia/ hemiparesia.• Síntomas sensitivos uni o bilaterales.• Afasia.

Cuando afecta venas corticales:

SENO LATERAL

Infarto hemorrágico de la convexidad del lóbulo temporal, con considerable edema.

TROMBOSIS DE SENOS DURALES

Trombosis del seno cavernoso

Quemosis

Edema peri-orbitario

Proptosis

Papiledema, dilatación de venas retinianas

Afección de NCs III, IV, VI y V1

Síntomas generales:• Cefalea. • Fiebre.


Oclusión de la vena de Galeno

Infarto bitalámico Inatención Indiferencia

espacial Amnesia Mutismo

acinético y apatía

TROMBOSIS DE VENAS PROFUNDAS


Bradley, W. et al. Neurología clínica. Elsevier. España. 2005.1236-1237 pp

DIAGNOSTICO

Considerar en jóvenes y de edad media con síntomas recientes de:

Cefalea inusualEnfermedad vascular cerebral en la ausencia

de los fact. riesgo usuales Hipertensión intracraneal

Además en infartos hemorrágicos por neuroimagen, especialmente si son en áreas no típicas de distribución arterial


Seno sagital superior (62%)

Senos transversos izquierdo y derecho (44.7% y 41.2% respectivamente)

Seno recto (18%)

Venas corticales (17.1%)

Sistema venoso profundo (10.9%)

Seno cavernoso (1.3%)

Venas cerebrales (0.3%)

Ferro JM, Canhao P, Stam J, Bousser MG, Barinagarrementeria F; ISCVT Investigators. Prognosis of cerebral vein and dural sinus thrombosis: results of the International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT). Stroke. 2004; 35: 664–670

TAC DE CRÁNEO. Primer estudio en el abordaje: sospechar el diagnóstico

Trombos hiperdensos los primeros 7 a 14 días

Dentro de la vena aparecen como un área lineal hiperdensa: signo de la cuerda

Trombo dentro de la parte posterior del SSS: signo del triángulo denso• Prevalencia del 25 al 56%• Inespecífico, se ve en neonatos y policitemia

Después de 2 sems el trombo es isodenso

TAC contrastada: signo del delta vacío en 25-75% de los casos.

Puig J, Pedraza S, Blasco G, Serena J. Actualización en el diagnóstico neurorradiológico de la trombosis venosa cerebral. Radiología. 2009;51:351—561.

Wasay M, Azeemuddin M. Neuroimaging of cerebral venous thrombosis. J Neuroimaging. 2005;15:118—28.

Signo del delta vacío

Signos indirectos de TVC

1. Erosión en estructuras del oído medio y cambios en región mastoidea. Es frecuente en trombosis séptica del seno lateral.

2. Hidrocefalia y compresión del cuarto ventrículo. Puede ser visto en pacientes con trombosis del seno transverso.

3. Infartos (hasta en el 40%), edema focal o difuso, borramiento de surcos y reforzamiento de la hoz o tentorio. Afectan estructuras cercanas al sitio alterado. Hemorrágicos o n o hemorrágicos.

4. Disminución del tamaño de los ventrículos sec. a edema cerebral.

Trombosis del SSS

Lesiones parasagitales de baja

densidad

Trombosis del seno transverso ipsilateral

Lesiones occipitales y cerebelosas

Trombosis de venas profundas

Lesiones en ganglios basales y mesencéfalo

Raro hemorragia aislada de la convexidad

Wasay M, Azeemuddin M. Neuroimaging of cerebral venous thrombosis. J Neuroimaging. 2005;15:118—28.

Hasta 30% de los casos la TAC resulta normal

IRM es + sensible. Ausencia de flujo en T1 y T2

• Isointensos en T1• Hipointensios en T2• Se confunde con flujo normal T2• Trombo e infarto: hiperintenso en FLAIR.

Primeros 5 días

• Eritrocitos ricos en metahemoglibina.• Hiperintensos en T1 y en T2Etapa subaguda

• Difícil de diagnosticar.• Fibrosis, recanalización, se desarrollan

colaterales venosas.Etapa crónica

Osborn, A., Winthrop, S. Neurorradiología Diagnóstica. Harcourt Brace. Madrid, España. 1998. 385-395 pp.

Venograma por IRM: complementaciónVenografía por TAC comparable con veno-IRMSensibilidad y especificidad entre el 75 y 100%


Signo de la cuerda

ANGIOGRAFIA

Rara vez se solicitaDuda diagnósticaTrombosis de venas corticalesFístula duralSe planea tx endovascular trombolítico químico o mecánico

Einhäupl K, Stam J, Bousser MG, de Bruijn SF, Ferro JM, Martinelli I, et al. EFNS guideline on the treatment of cerebral venous and sinus thrombosis in adult patients. Eur J. Neurol. 2010;10:1229—35.

Angiografía

Osborn, A. Diagnostic cerebral angiography lippincott Williams & Wilkins. 2da Ed. NY. USA. 217-238 pp.

Bousser MG, Ferro JM. Cerebral venous thrombosis: an update. Lancet Neurol. 2007;6:162—70.

TRATAMIENTO

FASE AGUDA y tx antitrombótico: Recanalizar el seno o vena ocluidos. Prevenir la propagación del trombo. Tratar el estado protrombótico subyacente. Prevenir la recurrencia de la TVC.

HBPM SC o heparina IV: 1ª línea de txHNF: dosis inicial de 5.000 unidades y luego se

mantiene en infusión a 1.000 UI/h IVTPT a 2 veces su valor normal


La heparina se asoció con:

Reducción absoluta de la mortalidad del 13%Reducción del riesgo absoluto de muerte o

dependencia del 15%

ISCVT39% de los casos tenían una hemorragia

intracerebral antes del tratamiento83% del total de pacientes fueron tratados con

heparina sin empeorar su pronóstico

Stam J, de Bruijn SF, de Veber G. Anticoagulation for cerebral sinus thrombosis. Cochrane Database Syst Rev. 2002.

Ferro JM, Canhão P, Stam J, Bousser MG, Barinagarrementeria F, ISCVT Investigators. Prognosis of cerebral vein and dural sinus thrombosis: results of the International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT). Stroke. 2004;35:664—70

•HIC aislada y papiledema con alteración de la AV:

▫PL p/remover LCR antes de iniciar la heparina▫Acetazolamida▫Derivación ventrículo-peritoneal ▫Fenestración del nervio óptico

•Si la PIC está severamente elevada.▫Medidas anti edema▫Remoción quirúrgica del infarto venoso o

hemicraniectomía descompresiva▫No se ha demostrado el beneficio de esteroides.

ANTICOMICIAL:

Si convulsionan antes de llegar a urgencias: sí.Si no convulsionan en la etapa aguda: no.Posiblemente si tiene lesiones corticalesy

hemorágicas.


FASE CRÓNICA:

Anticoagulación con warfarina por 6 -12 mesesManteniendo un INR entre 2 y 3Fx de riesgo transitorio, la anticoagulación se

recomienda por 3 - 6 mesesMujeres en tx con cumarínicos: no deben

embarazarse


Factores que sugieren pronóstico desfavorable son:

Sexo masculino>35 añosEstupor o estado de coma.Empeoramiento clínico rápidoSíndrome piramidal bilateral.Crisis convulsivas generalizadas.Signos de irritación meníngea.Lesiones parenquimatosas bihemisféricas. Infartos profundo o de fosa posteriorHemorragia

Girot M, Ferro JM, Canhão P, Stam J, Bousser MG, Barinagarrementeria F, et al., ISCVT Investigators. Predictors of outcome in patients with cerebral venous thrombosis and intracerebral hemorrhage. Stroke. 2007;38:337—42.

5% TVP

11% quedan con CCs (tiempo de tx NO definido)

>30% cefalea hasta x 6 meses

Mortalidad global de 5-10%, recurrencia 3-6%

Pronóstico mas favorable que trombosis arterial, ya que el 80% se recupera en su totalidad.

Girot M, Ferro JM, Canhão P, Stam J, Bousser MG, Barinagarrementeria F, et al., ISCVT Investigators. Predictors of outcome in patients with cerebral venous thrombosis and intracerebral hemorrhage. Stroke. 2007;38:337—42.

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