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Unidad 4
FUMIGANTES
OBJETIVOS
Presentar los principales productosfumigantes
Destacar las características másimportantes
Identificar las vías de absorción yeliminación de los compuestos
Describir los síntomas y signos de laintoxicación aguda por fumigantes
Enumerar las pruebas delaboratorio que se pueden utilizarpara el diagnóstico
Describir el tratamiento médico.
OBJETIVOS
ALGUNOS PRODUCTOS ABASE DE FOSFINA
NOMBRE QUÍMICO NOMBRE COMERCIAL
Fosfuro de aluminio PhostoxínGastoxínCelphosDetia gasDeliciaFosfinaDetia phosfina G.
Fosfuro de zinc Fosfuro de zinc Phosvin
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS PRODUCTOS A BASE DE FOSFINA
Altamente volátiles
La fosfina se forma al contacto de losfosfuros de aluminio y zinc con aire o humedad
Los fosfuros son formulados en tabletasy pallets (bolitas)
Son usados como fumigantes en lugares cerrados como almacenes de granos
VÍAS DE ABSORCIÓN
DIGESTIVA
RESPIRATORIA
MUCOSAS
FOSFINA TOXICOCINÉTICA
FOSFINA TOXICOCINÉTICA
Amplia distribución en hígado, riñón,corazón y cerebro
Biotransformación:Se metabolizan en el hígado
RESPIRATORIA
VÍAS DE ELIMINACIÓN
ORINA HECES
FOSFINA TOXICOCINÉTICA
FOSFINAMECANISMO DE ACCIÓN
La fosfina se une a endotelios vasculares produciendo radicales libres con peroxidación lipídica de membranas celulares
Aumenta la entrada de calciointracelular inhibiendo la enzimacitocromooxidasa con lo que sealtera la respiración celular
Estimula la formación de óxidonítrico ocasionando vasoplejía
CUADRO CLÍNICO DE LAINTOXICACIÓN POR FOSFINA
Ansiedad
Angustia
Halitosis (olor a pescado en descom-posición o a ajo)
Náusea
Vómito
Diarrea
Hepatitis tóxica
Dolor abdominal
CUADRO CLÍNICO DE LAINTOXICACIÓN POR FOSFINA (cont.)
Opresión torácica
Hipotensión (desde los primeros momentos)
Shock
Arritmias
Pericarditis
Miocarditis
DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓNPOR FOSFINA
Antecedentes de exposición
Cuadro clínico
Cromatografía de gas
Electrocardiograma
Pruebas de función renaly hepática
Gasometría
Ionograma
Rx de tórax
Pruebas complementarias:
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESAGUDAS POR FOSFINA
Aplique medidas para el soporte defunciones vitales. De preferenciacoloque catéter para medir presión venosa central
Aplique medidas de descontaminación según vía de entrada
Inhalación: Retire al individuo de laexposición
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESAGUDAS POR FOSFINA (cont.)
Ingestión:Inducir el vómito o no interrumpirsi se presentaLavado gástricoAdministrar carbón activado ycatártico (si no hay diarreas)
Mucosas:Lavado con abundante aguaRetire restos del producto
Se deben tomar precauciones cuandose está descontaminando al pacientepara evitar riesgos a la persona quelo realiza
No existe antídoto específico
Mantener el equilibrio hidroelectrolítico
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESAGUDAS POR FOSFINA (cont.)
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO: ES EL MÁS IMPORTANTE
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESAGUDAS POR FOSFINA (cont.)
Utilizar soluciones de hartman, ringer, expansores del plasma (dextrán, plasma)
Dopamina (usar tempranamente)
Recordar que la solución salina isotónicay el suero glucosado empeoran el edema pulmonar
Tratar hipotensión:
Tratar la dificultad respiratoria
Valorar digitalización
Asistencia ventilatoria con PEEP(presión positiva al final de larespiración)
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESAGUDAS POR FOSFINA (cont.)
Administrar corticoides:
HidrocortisonaAdultos 500 mgNiños 5-10 mg/kg
Tratar las arritmias según tipo
Tratar las convulsiones: administre Diazepam
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESAGUDAS POR FOSFINA (cont.)
CIANUROCARACTERÍSTICAS GENERALES
Son sales derivadas del ácido cianhídrico
Las sales más conocidas son las desodio y potasio
Son altamente tóxicas
Presentan olor a almendras
CIANUROCARACTERÍSTICAS GENERALES
No son combustibles
Al descomponerse emiten gases altamente tóxicos como cianuro de hidrógeno y monóxido de carbono
Son conocidas como cianogás
VÍAS DE ABSORCIÓN
DIGESTIVA
RESPIRATORIA
TOXICOCINÉTICA DEL CIANURO
La ingestión de sales sódicas opotásicas provoca síntomas enpocos minutosPIEL
1) La enzima rodanasa: conversión del 80% del cianuro (CN) a tiocianato en presencia de tiosulfato
Utiliza cuatro vías metabólicasdiferentes:
BIOTRANSFORMACIÓN
Se metaboliza en el hígado
TOXICOCINÉTICA DEL CIANURO
CN + Tiosulfato Rodanasa
Tiocianato + Sulfito
2) Conversion de hidroxicobalamina en presencia del cianuro a cianocobala- mina
3) Unión a la cisteína: producción de 2 - imino - 4 tiazolicarboxílico
4) Pequeñas cantidades de cianuro son eliminadas por riñón y sudor o hay una eliminación pulmonar directa
BIOTRANSFORMACIÓN
TOXICOCINÉTICA DEL CIANURO
RESPIRATORIA
VÍAS DE ELIMINACIÓN
ORINA
TOXICOCINÉTICA DEL CIANURO
MECANISMO DE ACCIÓN DEL CIANURO
Forma complejos estables con ionesmetálicos, teniendo una gran afinidadpor el hierro férrico (fe+++).
El complejo que forma con el metal,inactiva ciertas enzimas, siendo la másimportante la citocromo-oxidasa.
La inhibición de la citocromo-oxidasaproduce anoxia citotóxica y paso dela glucólisis aerobia a anaerobia
Se inhibe la transformación del piruvato en el ciclo de Krebbs, resultando en hiperproducción de lactato y acidosis metabólica severa
Otros mecanismos:
Alteración del metabolismo de la vit.B12
Afectación miocárdica
MECANISMO DE ACCIÓN DEL CIANURO(Cont.)
Liberación de aminas biógenas quegeneran shock autonómico ycontribuye a la falla cardiaca
Vasocontricción arteriolar y/o coronariaque genera fallo de bomba
Otros mecanismos (cont.):
MECANISMO DE ACCIÓN DEL CIANURO(Cont.)
CUADRO CLÍNICO DE LAINTOXICACIÓN POR CIANURO
SE PRESENTA EN TRES FASES:
Es un período de difícil diagnóstico
1a FASE
VértigoDebilidadNáuseaVómitoEbriedadCefalea
TaquipneaExtrasístole o cualquier tipo de arritmiaAnsiedad intensaRigidez de la mandíbula(trismus)
2a FASE
Confusión mental
Convulsiones tónico-clónicas (violentas, el paciente se mantiene consciente)
Opistótonos
Coma superficial
Hipertensión arterial
CUADRO CLÍNICO DE LAINTOXICACIÓN POR CIANURO
3a FASE
CUADRO CLÍNICO DE LAINTOXICACIÓN POR CIANURO
Cianosis
Coma profundo
Midriasis
Taquicardia
Incontinencia de esfínteres
Edema agudo del pulmón
Shock
Paro cardio-respiratorio
En etapas iniciales hay ausencia decianosis (aparece en etapas avanzadas)
El olor a almendras es característico
El cuadro se acompaña de acidosis con anión gap alto
La conciencia no se altera en el estadíoinicial del shock
CUADRO CLÍNICO DE LAINTOXICACIÓN POR CIANURO
SECUELAS DE LA INTOXICACIÓNAGUDA POR CIANURO
Si el paciente supera la primera etapa de la intoxicación pudiera haber recuperación sin secuelas
En los casos en los que progresa laintoxicación pudieran quedar secuelas
SECUELAS DE LA INTOXICACIÓNAGUDA POR CIANURO
AmnesiasCefaleaAlteraciones psíquicasInsomnioSignos extrapiramidalesSíndrome de ParkinsonSíndrome de descerebración y descorticaciónAtaxiaParesia espástica
DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓN PORCIANURO
ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN
CUADRO CLÍNICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
Determinación de cianuro y sus metabolitos en sangre u orina
DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓN PORCIANURO (cont.)
LÍMITES MÁXIMOS EN SANGRE U ORINA
Muestra No fumadoresmg/L
Fumadoresmg/L
CIANURO SANGRE 0,02 0,04
CIANURO ORINA 0,3 0,8
TIOCIANATO SANGRE 4 12
TIOCIANATO ORINA 4 17
DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓN PORCIANURO (cont.)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Sangre venosa rojo brillante de igual color que la sangre arterial
Lactoacidemia (acidosis láctica): 0,17-0, 3 mg/dl
Electrocardiograma
Gasometría
Otros asfixiantres químicos
Monóxido de carbono
Sulfidrilos
Edema agudo de pulmón cardiogénico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓN PORCIANURO (cont.)
CORRELACIÓN CLÍNICA CON EL NIVELDE CIANURO EN SANGRE
<0,2 µg/ml ASINTOMÁTICO
0,5 - 1,0 µg/ml FLUSH, TAQUICARDIA
1,0 -2,5 µg/ml ESTUPOR, AGITACIÓN
>2,5 µg/ml COMA, MUERTE
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓNPOR CIANURO
Aplique medidas de soporte delas funciones vitales
Aplique medidas de descontaminación
En caso de ingestión
Lavado gástrico
Carbón activado
Administre oxígeno al 100%
Kit Elli Lilly (ciano kit)
Antídotos
Edetato dicobáltico (EDTA Cobáltico)
Hidroxicobalamina
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓNPOR CIANURO
ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓNAGUDA POR CIANURO
KIT ELLI LILLY (CIANOKIT)
Para generar metahemoglobinemiay aportar radicales tiosulfato
Nitrito de amilo
Nitrito de Sodio al 3%
Tiosulfato de Sodio
ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓNAGUDA POR CIANURO
Nitrito de amilo Inhalar lo más rápido posible
En adultos 0,2-0,4 mL (1-2 ampollas), enniños 0,1mL, durante 15-30 segundos, descansar el mismo tiempo y repetir
Si el paciente está recibiendo soporteventilatorio, se puede dar a inhalar a través de la máscara o administrar por el tubo endotraqueal
ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓNAGUDA POR CIANURO (cont.)
300 mg (10 mL de solución al 3%)durante 3 a 5 min
POR VÍA I.V.Nitrito de Sodio al 3%
0,15-0,33 mL/kg (máximo 10 mL)
Diluir en 50-100 mL de Solución Salina ypasar en 5 min.
Es donante de grupos sulfhidrilos,que favorece la conversión decianuro a tiocianato (menos tóxico)
Tiosulfato de Sodio
Vía: intravenosa
ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓNAGUDA POR CIANURO (cont.)
DOSIS:
Tiosulfato de Sodio
12,5 g (50ml de una solución al 25%) a 2,5 mL/min. La inyección/infusión I.V. debe ser administrada en 10-15 min
ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓNAGUDA POR CIANURO (cont.)
La mitad de la dosis inicial puede seradministrada después de 30-60 minutos si es necesario
ADULTOS
La mitad de la dosis inicial puede seradministrada después de 30-60 minutos si es necesario
Tiosulfato de Sodio
ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓNAGUDA POR CIANURO (cont.)
400 mg/kg (1,6 mL/kg de unasolución al 25%). Dosis máxima 50 mL
NIÑOS
EDETATO DICOBÁLTICO (KELOCYANOR)
DOSIS: 300 mg I.V. durante 1 min.
Si la respuesta es inadecuada igual dosis puede ser repetida
La administración de kelocyanor debe ir seguida inmediatamente de 50 ml de dextrosa hipertónica
ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓNAGUDA POR CIANURO (cont.)
HIDROXICOBALAMINA (Vit B12a)
Al unirse con el cianuro formacianocobalamina que es eliminadapor la orina
VÍA: Intravenosa, en una soluciónde Dextrosa al 5%
DOSIS: Adultos: 4 gNiños: 50 mg/kg
ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓNAGUDA POR CIANURO (cont.)
BROMURO DE METILOCARACTERÍSTICAS GENERALES
Es un hidrocarburo alifático halogenado
Se presenta como gas incoloro
Olor similar al del cloroformoy sabor a quemado
H
H C Br
H
BROMURO DE METILO
NOMBRES COMERCIALES
Brom-o-GasBrom-o-SolBromometanoCelfumeKayafume
VÍAS DE ABSORCIÓN
DIGESTIVARESPIRATORIA
TOXICOCINÉTICA DEL BROMURO DE METILO
DÉRMICA
En el organismo se biotransforma abromuro inorgánico (producto menos tóxico)
Vida media: 12 días
Aire exhalado Orina
Vías de eliminación
(en forma de bromo)
TOXICOCINÉTICA DEL BROMURO DE METILO
MECANISMO DE ACCIÓN DEL BROMURO DE METILO (cont.)
Actúa como un potente agentealquilante e inhibidor enzimático(por su afinidad por los grupossulfhidrilos)
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓNPOR BROMURO DE METILO
Cefalea
Temblores
Ataxia
Incoordinación
Debilidad muscular
Arreflexia
Convulsiones
Trastornos de la conducta
Anorexia
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓNPOR BROMURO DE METILO (cont.)
IRRITACIÓN DEL TRACTO RESPIRATORIO
Edema pulmonar no cardiogénico
Hemorragia
Neumonia
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓNPOR BROMURO DE METILO (cont.)
Quemaduras severas
Prurito
Ampollas
Conjuntivitis
Nistagmus
Uremia
Oliguria
Anuria
SECUELAS DE LA INTOXICACIÓNPOR BROMURO DE METILO (cont.)
DelirioDemenciaNeurosisPsicosisTrastornos visualesVértigoAtaxiaNeuropatía periféricaSíntomas extrapiramidales
DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓNPOR BROMURO DE METILO
Antecedente de exposición
Cuadro clínico
Pruebas de laboratorio
Determinación de bromuro demetilo en aire expirado
Niveles de bromuro en sangre
Otras pruebas:
Gasometría
Rx de tórax
Electrocardiograma
Pruebas de función hepáticay renal
DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓNPOR BROMURO DE METILO (Cont.)
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓNPOR BROMURO DE METILO
Aplique medidas para el soporte de funciones vitales
Aplique medidas de descontaminación
Es necesario utilizar equipo deprotección personal para realizar la descontaminación
Tratamiento sintomático
Se ha propuesto la N-acetilcisteínay el B.A.L. para el tratamiento. Sinembargo no existen pruebas quedemuestren su eficacia.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓNPOR BROMURO DE METILO (Cont.)