UNIT 3 METABOLISMA SEL.doc

7/21/2019 UNIT 3 METABOLISMA SEL.doc

1/32

MABC 1112 (BIOKIMIA) UNIT 3 : METABOLISMA SEL

METABOLISMA SEL

3.1 PENGENALAN METABOLISMA

Menyatakan definisi metabolisma, enzim dan koenzim

Menerangkan kepentingan enzim dalam tindakbalas kimia

Mengklasifikasikan koenzim

3.2 METABOLISMA KARBOHIDRAT

Menghuraikan proses dalam metabolisma karbohidrat

Menerangkan peranan hormon dalam kawalatur paras glukosa darah

Mengenalpasti kesan gangguan metabolisma karbohidrat

3.3 METABOLISMA LIPID

Menerangkan ciri-ciri lipid

Menerangkan proses pencernaan lipid

Membezakan proses oksidasi dan sintesis lipid

Menghuraikan konsep setiap proses dalam metabolisma lipid

Menerangkan kesan gangguan metabolisma lipid

3.4 METABOLISMA PROTEIN

Menerangkan fungsi protein.

Menghuraikan proses pencernaan protein. Menerangkan konsep penyingkiran kumpulan amino protein.

Menerangkan konsep katabolisma rangka karbon dari asid amino.

Menghuraikan peranan dan kepentingan pembentukan glutamin.

Menghuraikan konsep kitaran urea.

3.5 INTEGRASI METABOLISMA

Menghuraikan konsep integrasi metabolisma karbohidrat, lipid dan

protein.

Menerangkan keadaan lapar, kebuluran dan kekenyangan.

3.1 PENGENALAN METABOLISMA

I. DEFINISI

Keseluruhan proses fizikal dan kimia di mana tindakbalsa pembinaan molekulbesar dari molekul kecil dan pemecahan molekul besar ke molekul kecil

Suriaclassroom Copyri!" # $uly 2%%& 1


2/32


II. JENIS METABOLISMA

A. Anaboli!a

Definsi: Pembinaan molekul kompleks dari molekul ringkas

ontoh: Pembentukan protein dari asid amino

Proses ini perlu untuk pertumbuhan, pengekalan dan pembaikan tisu rosak

!erlaku untuk pembentukan sel baru seperti enzim, protein, sel dan

sebagainyaB. Ka"aboli!a

Pemecahan molekul kompleks kepada molekul ringkas

ontoh: "lukosa dipecahkan kepada #$dan %$#

Proses ini perlu mendapatkan tenaga dari diet agar anabolisma dapat

berlangsung

!erlaku untuk penghasilan tenaga dan kitar semula komponen sel

III.EN#IM

A. D$%inii

Protein yang bertindak sebagai pemangkin yang menyebabkan perubahan kimia

pada suatu sebatian tetapi masih kekal dalam bentuk asal semasa dan selepassuatu proses berlangsung.

B. &i'i()i'i $n*i!

Dibentuk dari molekul protein globular maka ia mengikut ciri protein yang

mempengaruhi perubahan keadaan seperti suhu dan p%

&erdapat satu kawasan kecil untuk tindakbalas berlaku yang dinamakan

tapak aktif

Diperlukan dalam kuantiti sedikit

!ertindak spesifik di'elaskan melalui dua model tindak balas: Model

kunci dan mangga dan model ()nduce fit(



3/32


i. Model kunci dan mangga

*nzim dan substrat mempunyaibentuk yang sepadan

Menerangkan tindakan enzim yang

spesifik

ii. Model ()nduce fit(

Modifikasi dari model kunci dan mangga.

*nzim dikatakan mempunyai struktur yang fleksibel dengan tapak aktif

berubah bentuk dengan berterusan apabila ada interaksi dengan substratbagi memudahkan tindakbalas berkesan

&. M$+ani!a $n*i! ,ala! "in,a+bala

Merendahkan tenaga pengaktifan tindakbalas

Merendahkan tenaga dalam keadaan peralihan

Menyediakan laluan alternatif tindakbalas

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/24/Induced_fit_diagram.svg


4/32


D. Ka,a' "in,a+bala -an ,i!an+in $n*i! ,i/$na'0i

Kepekatan enzim

Kepekatan substrat

I. KOEN#IM

A. D$%inii

+ebatian yang menggalakkan tindakan enzim.

!ersaiz kecil dari enzim, boleh diasingkan dan rentan haba secara relatif.+enang dipisahkan dari enzim.

B. F0ni

Memainkan peranan dalam tindakbalas pemindahan kumpulan kimia dantindakbalas oksidasi dan penurunan

&. Klai%i+ai b$',aa'+an 0!b$'

Koenzim metabolit

ontoh:

&o$n*-!$ &$!i)al 'o0/ "'an%$''$,

denosine triphosphate Phosphate group

+-denosyl methionine Methyl group

/-Phosphoadenosine-0/-phosphosulfate

+ulfate group

oenzyme 1 *lectrons

&etrahydrobiopterin #2ygen atom and electrons

Suriaclassroom Copyri!" # $uly 2%%& '


5/32


ytidine triphosphate Diacylglycerols and lipid head groups

&o$n*-!$ &$!i)al 'o0/ "'an%$''$,

3ucleotide sugars Monosaccharides

"lutathione *lectrons

oenzyme M Methyl group

oenzyme ! *lectrons

Methanofuran 4ormyl group

&etrahydromethanopterin Methyl group

Koenzim dari 5itamin 65itamin-deri5ed coenzyme7

ontoh: Koenzim dari 5itamin !

&o$n*-!$ i"a!inA,,i"ional)o!/on$n"

&$!i)al 'o0/"'an%$''$,

3D8and3DP8

3iacin 6!7 DP *lectrons

oenzyme Pantothenicacid 6!07

DP cetyl group and other acylgroups

&etrahydrofolicacid

4olic acid 6!97"lutamateresidues

Methyl, formyl, methyleneand formimino groups

Suriaclassroom Copyri!" # $uly 2%%&


6/32


Menauinone ;itamin K 3onearbonyl group and

electrons

&o$n*-!$ i"a!in A,,i"ional)o!/on$n"

&$!i)al 'o0/"'an%$''$,

scorbic acid ;itamin 3one *lectrons

oenzyme 4ibofla5in 6!$7 mino acids *lectrons

3.2 METABOLISMA KARBOHIDRAT

I. PENGENALAN

A. ni" aa +a'boi,'a" a+a'i,a

?enis monosakarida

glukosa 6de2trose7

fruktosa

galaktosa

2ylosa

ribosa

Klai%i+ai !onoa+a'i,a b$',aa'+an bilanan a"o! &

Bilanan a"o!+a'bon

Na!a+a"$o'i

&on"o

< &etrosa *rithrosa, &hreosa

0 Pentosarabinosa, >ibosa, >ibulosa, @ylosa, @ylulosa,

Ay2osa

B %e2osallosa, ltrosa, 4ruktosa, "alaktosa, "lukosa,"ulosa, )dosa, Mannosa, +orbosa, &alosa,&agatosa

C %eptosa +edoheptulosa

Suriaclassroom Copyri!" # $uly 2%%&


7/32


4ormula am dan struktur kimia monosakarida

4ormula am: 6%$#7nn meru'uk bilangan 6bilangan -97

+truktur kimia:

D-Glucose

B. Poli!$'

Disakarida

Karbohidrat yang mempunyai dua sakarida

ontoh:

Dia+a'i,a ni" 1 ni" 2Dia+a'i,a$

$n*i!

+ukrosa 6table sugar, cane sugar,saccharose, or beet sugar7

glukosa fruktosa sukrase

Aactose 6milk sugar7 galaktosa glukosa laktasa

Maltose glukosa glukosa maltase

#ligosakarida

Dikenali sebagai karbohidrat ringkas

Mengandungi minima hingga E= bilangan sakarida

Suriaclassroom Copyri!" # $uly 2%%& *

-D-Glucose -D-Glucose


8/32


ontoh:

4rukto-oligosakarida 64#+7 dalam sayuran

"alakto-oligosakarida 6"#+7

Mannan-oligosakarida 6M#+7 pada dinding sel yis

Saccharomyces cerevisiae

Polisakarida

Karbohidrat kompleks

&idak larut air dan tidak manis

ontoh: Kan'i, glikogen, selulosa dan chitin

II. PROSES PENKARAN GLKOSA KEPADA TENAGA

A. Gli+olii

Merupakan proses permulaan dalam metabolisma karbohidrat

!erlaku di sitoplasma

>angkaian tindakbalas yang menukarkan l0+oakepada /i'06a"

Proses anaerobik

Merupakan asas bagi respirasi aerobik dan anaerobik

!erperanan untuk

Penghasilan molekul bertenaga tinggi 6&P dan 3D%7 sebagai sumber

tenaga sel bagi respirasi anaerobik dan aerobik

Suriaclassroom Copyri!" # $uly 2%%& +


9/32


Penghasilan piru5at untuk Kitar Kreb 6Kitaran sid +itrik7 bagi respirasi

aerobik

%asil tindakbalas bersih ialah

$ molekul &P 6digunakan sebagai sumber tenaga7

$ molekul 3D% 6memasuki >P* untuk dioksidasikan kepada &P7

$ molekul piru5at 6memasuki Kitar Kreb untuk dioksidasikan lagi7

"likolisis dalam respirasi aerobik

Metabolisma utama manusia

Piru5at yang dihasilkan akan melalui proses dalam Kitar Kreb dan

seterusnya ke >P*

"likolisis dalam respirasi anaerobik

Metabolisma pada keadaan hipoksia 6otot Fo5erwork( dan sel 'antung

yang mengalami infarksi7 Piru5at akan dtukarkan kepada asid laktik.

sid laktik dibawa ke hepar untuk dimetabolismakan bagi mendapatkan

tenaga

B. O+i,a"i% ,$+a'bo+ilai Pi'06a" ,$+a'bo+ilai

Suriaclassroom Copyri!" # $uly 2%%& &


10/32


!erlaku di mitokondria

Penukaran piru5at kepada asetil Ko

%asil tindakbalas bersih

E molekul 3D% 6memasuki >P* untuk dioksidasikan kepada &P7 E molekul #$6dikumuhkan7

&. P'o$ /$nailan "$naa a!

i. Kitar Kreb


Proses anaerobik mengkatabolismakan asetil Ko bagi mendapatkan &P

Merupakan tempat pertembungan metabolisma karbohidrat, lipid dan

protein

%asil tindakbalas bersih

molekul 3D% 6memasuki >P* untuk dioksidasikan kepada &P7

E molekul 4D%6memasuki >P* untuk dioksidasikan kepada &P7 E molekul &P 6digunakan sebagai tenaga7

$ molekul #$ 6dikumuhkan7

Suriaclassroom Copyri!" # $uly 2%%& 1%

Piru5at setil-Ko

%+-Ko #$

3D8 3D%


11/32


ii. >angkaian Pengangkutan *lektron 6>P*7


Proses aerobik yang mengkatabolismakan

3D% kepada &P

4D% kepada $ &P

Melibatkan pergerakan % atau e-dalam >P* untuk menghasilkan &P



12/32


iii. >ingkasan penghasilan &P

III. PROSES NTK KA7ALATR PARAS GLKOSA DARAHA. Gli+o$n$i

Proses sintesis glikogen

Diaktifkan oleh insulin sebagai respon kepada paras glukosa tinggi darah


,lu-osa .iru/a"

,li-olisis

AT.

NA0

.iru/a" 2 As"il KoA Ki"ar Kr

4a5-aia5

.5a5-u"a5 El-"ro5

NA0

NA0

O26 2'612

2O

7A0 AT.

NA0 AT.

CO2

2 As"il KoA

AT

P7A0

CO2

."u58u-

1 7A0 2 AT.

1 NA0 3 AT.
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/en/2/2e/Etc2.png


13/32


B. Gli+o$nolii

Katabolisma glikogen apabila paras glukosa darah menurun. &

&idak ditukarkan kepada glukosa sebaliknya kepada salah satu molekul

perantara dalam proses glikolisis 6glukosa-B-fosfat7 Distimulasikan oleh hormon glukagon dan epinefrin 6adrenalin7

&. Li/olii

Pemecahan lipid dalam sel adipos

sid lemak bebas akan dihantarkan ke tisu yang memerlukan tenaga

melalui peredaran darah

%ormon yang mencetuskan lipolisis ialah epinefrin, norepinefrin

6noradrenalin7, glukagon dan hormon adrenokortikoid

D. Gl0+on$o$n$i

!erlaku di hepar

Aaluan metabolisma yang menghasilkan glukosa dari substrat karbon

bukan karbohidrat seperti piru5at, laktat, gliserol dan asid amino glukogenik

!erlaku pada keadaan berpuasa, kelaparan atau semasa senaman

berintensiti tinggi

"lukosa-B-fosfatase

*nzim yang memangkinkan tindakbalas terakhir dalam glukoneogenesisdan glikogenolisis

!erperanan dalam kawalatur homeostatik paras glukosa darah

. HORMON DALAM KA7ALATR PARAS GLKOSA DARAHA. In0lin

Meningkatkan sintesis glikogen

Penyimpanan glukosa dalam hepar dalam bentuk glikogen

Pengurangan insulin menyebabkan sel hepar menukarkan glikogenkepada glukosa untuk dibebaskan ke peredaran darah

Meningkatkan sintesis asid lemak

+el adipos dipaksa untuk mengambil lipid dari peredaran darah yang dan

ditukarkan kepada trigliserida Pengurangn insulin menyebabkan tindakan sebaliknya : pembebasan

lipid ke peredaran darah



14/32


Mengurangkan proteolisis

Pengurangan degradasi protein

Mengurangkan lipolisis

Pengurangan penukaran simpanan lipid pada tisu adipos kepada asid

lemak darah

Kekurangan insulin menyebabkan simpanan lipid ditukarkan kepada asidlemak darah

Mengurangkan glukoneogenesis

Pengurangan penghasilan glukosa dari sumber bukan karbohidrat

Meningkatkan penyerapan kalium

Menyebabkan sel menyerap K8 serum

&on otot arterial

Menyebabkan dinding arteri mengendur lalu meningkatkan aliran darah

6pada arteri mikro7 Kekurangan insulin mengurangkan aliran dengan pengecutan otot pada

dinding arteri

B. Gl0+aon

Mempunyai tindakan yang bertentangan dengan insulin

Memberi isyarat pada sel hepar untuk membebaskan glukosa dari

simpanan glikogen melalui proses glikogenolisis

pabila simpanan glikogen semakin sedikit, glukagon menggalakkan sel

hepr untuk sintesis glukosa memlalui proses glukoneogenesis Menggalakkan proses lipolisis

&. Ho'!on lain

Katekolamin

Menyebabkan pembebasan glukosa dari simpanan

%ormon pertumbuhan 6"rowth hormone7

Mengurangkan penyimpanan glukosa oleh sel hepar

Menggalakkan proses glukoneogenesis di hepar

Penyelenggaraan dan fungsi F)slets of Aangerhans( yang menghasilkan

hormon insulin dan glukagon "lukokorticoids

Meransangkan glukoneogenesis

Pemobilan asid amino dari tisu ekstrahepatik 6tisu bukan hepar7 sebagai

substrat dalam glukoneogenesis Merencatkan pengambilan glukosa dalam otot dan sel adipos 6kekalkan

paras glukosa dalam darah7 Meransangkan degradasi lemak dalam sel adipos melalui lipolisis

Suriaclassroom Copyri!" # $uly 2%%& 1'


15/32


I. GANGGAN METABOLISMA KARBOHIDRATA. 8La)"o$ in"ol$'an)$8

Ketidakupayaan untuk metabolisma laktosa 6yang di'umpai dalam susu dan

produk tenusu7 kerana ketiadaan enzim laktose dalam sistem pencernaan

Aaktosa yang berada dikolon menyebabkan penapaian laktosa oleh

bakteria di usus yang menghasilkan gas hidrogen, karbon dioksida danmetana

)ni menyebabkan simptom abdominal seperti ke'ang, kembung dan

(flatulence(

B. 8Gl-)o$n "o'a$ ,i$a$ T-/$ I8

Penyakit genetik disebabkan kekurangan enzim glukosa-B-fosfatase Kekurangan ini mengganggu penukaran glikogen kepada glukosa dalam

glukoneogenesis

!oleh menyebabkan hipoglisemia dalam keadaan berpuasa

3.3 METABOLISMA LIPID

I. PENGENALAN LIPID

A. S"'0+"0' li/i,

4ormula am > G ##%

B. P$n+$laan

i. Lipid mudah Aemak, lilin

ii. Lipid kompleks 4osfolipid, glikolipid, lipoprotein, sulfolipid dan aminolipid

iii. Precursor dan derivatif lipid sid lemak, gliserol, steroid, 'asad keton, hidrokarbon, hormon&. &i'i 9 )i'i

!ukan polimer tapi rantaian pan'ang

Merupakan rantai hidrokarbon

&idak larut air



16/32


+umber tenaga berkapasiti heterogenus 6bergantung kepada pan'ang

rantai, cabangan rantai dan ketidaktepuan7

II. PEN&ERNAAN LIPID

Aipid diet terdiri lemak neutral atau trigliserida 6komposisi utama7, kolesterol,fosfolipid, 5itamin larut lemak dan sebagainya.

A. P$!$)aan li/i,

!agi memastikan trigliserida diserap, $ proses mesti berlaku:

i. EmulsifikasiPemecahan gumpalan lemak diet kepada titisan kecil olehgaram hempedu supaya tindakan lipase men'adi effektif dalam tindakannya

ii. Hidrolisis Pemecahan trigliserida kepada monogliserida dan asid lemak oleh enzim

lipase pankreas.

Aipase pankreas a. 4ungsi: *nzim utama dalam pemecahan molekul lemak dalan sistem

pencernaan manusia

b. &indakan: Menukar trigliserida dalam lemak makanan kepada

monogliserida dan asid lemak bebas

B. P$n-$'a/an ,ala! 00



17/32


Misel terbentuk antara garam hempedu, monogliserida, asid lemak dan

kompleks lipid lain. )a akan diserap oleh sel mukosa usus melalui resapanmudah.

Pembentukan semula trigliserida berlaku di retikulum endoplasma dan

akhirnya ia dibawa ke 'asad "olgi untuk Fdibungkus( bersama kolesterol,

lipoprotein dan lipid lain lalu membentuk kilomikron. Kilomikron akan diedarkan ke seluruh badan untuk diserap oleh sel

adipos.

&. P$!b$n"0+an li/o/'o"$in

i. Aipid diedarkan dalam bentuk lipoprotein kerana ia tidak larut dalamdarah 6komposisi darah G 9=H air7

ii. &erdapat 0 'enis lipoprotein a. Kilomikron - Membawa trigliserida dari usus ke hepar, otot rangka 6skeletal7 dan

tisu adipos

b. VLDL Very Lo! Density Lipoprotein" - Membawa trigliserida 6yang baru disintesis7 dari hepar ke tisu

adipos

c. #DL #ntermediate Density Lipoprotein"

- Perantara ;ADA dan ADA.- !iasanya tidak dikesan dalam darah

d. LDL Lo! Density Lipoprotein" - Membawa kolesterol dari hepar ke sel badan. - ?uga dikenali sebagai (bad cholesterol( lipoprotein

e. HDL High Density Lipoprotein"

Suriaclassroom Copyri!" # $uly 2%%& 1*


18/32


- Mengumpul kolesterol dari tisu dan angkut ke hepar - ?uga dikenali sebagai (good cholesterol( lipoprotein

III. METABOLISMA LIPID

A. P$'$,iaan 0n"0+ o+i,ai ai, l$!a+ : ; o+i,ai

Merupakan laluan katabolisma utama bagi asid lemak !erlaku di mitokondria dan peroksisom

Menghasilkan asetil-Ko yang

digunakan untuk penghasilan &P dalam mitokondria

dikatabolisma kepada 'asad keton 6asetoasetat dan I-hidroksibutirat7

dalam hepar

perkara berlaku sebelum berlakunya oksidasi asid lemak

i. Pemobilan lipid simpanan $obili%ation of lipid stores"

Aipid disimpan dan diangkut dalam bentuk trigliserida

pabila diperlukan, trigliserida ditukarkan kepada asid lemak dan

monogliserida melalui proses lipolisis

sid lemak bebas ini masuk ke dalam sistem peredaran darah dan

diambil oleh sel yang memerlukan tenaga

ii& Pengaktifan asid lemak

sid lemak tidak boleh wu'ud secara tunggal dalam sel badan. )a

selalunya berikatan dengan protein. Pengaktifan asid lemak

Suriaclassroom Copyri!" # $uly 2%%& 1+


19/32


membolehkan asid lemak wu'ud secara tunggal

sid lemak ditukarkan kepada asil-Ko di sitosol. Proses ini

memerlukan tenaga.

4atty cid 8 &P 8 oenzyme ---J 4atty cyl-o 8 Pyrophosphate 8 MP 8 %8

iii. Kemasukan asil-Ko ke dalam mitokondria

Suriaclassroom Copyri!" # $uly 2%%& 1&
http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Acyl-CoA_from_cytosol_to_the_mitochondrial_matrix.gifhttp://en.wikipedia.org/wiki/Image:Acyl-CoA_from_cytosol_to_the_mitochondrial_matrix.gif


20/32


sil-Ko tidak berupaya merentasi membran dalam mitokondria

maka ia memerlukan sistem pengangkutan

sil-Ko ditukarkan kepada asil-karnitin oleh karnitin

acyltransferase ). Proses ini merupakan kunci utama dalamkawalatur oksidasi asid lemak intrasel.

sil-karnitine masuk ke dalam matriks mitokondria dan sebagai

pertukaran carnitin akan keluar dari matriks mitokondria enzimtranslocaseDalam matriks mitokondria, asil-karnitin ditukarkan semula kepadaasil-Ko

B. O+i,ai ai, l$!a+

i. &erdapat $ laluan oksidasi berlainan bergantung kepada 'enis asid lemak:a. sid lemak rantaian genap dan tepu

b. sid lemak rantaian gan'il dan tidak tepu 6laluan oksidasi alternatif7

Suriaclassroom Copyri!" # $uly 2%%& 2%


21/32


ii. #ksidasi asid lemak rantaian genap dan tepu a. Proses yang berkitar.

b. Dalam setiap kitaran: - $ dipecahkan dari asil-Ko asal

- Pembentukan E molekul 3D%, E molekul 4D%$ dan Emolekul setilKo - setil Ko memasuki Kitaran Kreb manakala 3D% dan 4D%$memasuki >P* untuk penghasilan &P - Kitaran berulang sehingga kesemua molekul ditukarkan kepada asetil-Ko

iii. #ksidasi asid lemak rantaian gan'il dan tidak tepu a. Proses yang sama di atas berlaku. Perbezaan pada hasil kitaran yang

terakhir iaitu asetil-Ko dan propionil-Ko b. Propionil-Ko pula akan ditukarkan kepada suksinil-Ko c. +uksinil-Ko masuk ke Kitar Kreb untuk pengoksidaan lan'utan

&. K$/$n"inan +lini+al ,ala! an0an /'o$ o+i,ai KELAPARAN DAN KEBLRAN

A. K$n-an



32/32


Dalam keadaan kenyang selepas makan 6yang mengandungi karbohidrat,protein dan lipid7 badan akan bertindak menggunakan karbohidrat sebagaisumber tenaga. Maka proses penukaran glukosa kepada tenaga berlaku.Disebabkan lambakan glukosa dalam darah, maka insulin akan bertindakmemberi isyarat agar glukosa yang berlebihan diambil oleh sel dan disimpan

sebagai glikogen. )ni akan menyebabkan paras glukosa turun ke paras normalselepas makan. sid amino pula akan diolah semula men'adi asid amino yanglain atau digunakan terus untuk membentuk protein bagi keperluan badan. sidamino yang berlebihan akan diasingkan kumpulan amino dan rangka karbonnya.Kumpulan amino akan dikumuhkan sebagai urea manakala rangka karbon pulaakan diolah men'adi substrat lain dalam metabolisma yang menghasilkantenaga. Aemak 'uga akan diolah semula dalam badan bagi membentuk membransel dan hormon. )a 'uga diperlukan dalam proses metabolisma sel sebagaipelarut 5itamin ,D,* dan K7. Aipid yang berlebihan akan disimpan sebagaisumber tenaga dalam keadaaan terdesak. Proses glikogenolisis danglukoneogenesis 6lipolisis dan oksidasi asid lemak7 akan dihentikan pada ketika

ini.

B. K$a,aan la/a'

"lukagon yang memainkan peranan menaikkan paras glukosa darah pada arasnormal dengan meransang proses glikogenolisis.

&. K$a,aan +$b0l0'an

Keadaan kebuluran merupakan keadaan malnutrisi teruk dimana terdapatpengurangan ekstrem makanan, 5itamin dan garam galian. Pada keadaan ini,

paras glukagon amat tinggi. Kehabisan simpanan glikogen menyebabkan prosesglukoneogenesis akan dimulakan. +emasa glukoneogenesis, sumber lipid yangdisimpan akan digunakan dahulu melalui proses lipolisis dan oksidasi asidlemak. pabila terlalu banyak setil-Ko dalam badan ia akan digunakan untuksintesis bahan keton 6proses ketogenesis7 sebagai sumber tenaga. Aangkahterakhir sekali, protein yang sedia dalam badan akan digunakan sebagai sumbertenaga.

Documents

UNIT 3 METABOLISMA SEL.doc