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I
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
CARRERA DE ODONTOLOGÍA
PREVALENCIA DE LA EROSIÓN DENTAL EN JÓVENES DE 19 A 25 AÑOS CON BAJO FLUJO SALIVAL EN LA FACULTAD DE
ODONTOLOGÍA DE LA UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR PERÍODO 2016 – 2017
Proyecto de investigación presentado como requisito previo a la obtención del título de Odontólogo
Autor: Fernández Freire Julio Humberto
Tutor: Dr. Jimmy Humberto Tintín Gómez
Quito, junio 2017
II
DERECHOS DE AUTOR Yo Julio Humberto Fernández Freire en calidad de autor del trabajo de investigación: Prevalencia de la erosión dental en jóvenes de 19 a 25 años con bajo flujo salival en la Facultad de Odontología de la Universidad Central Del Ecuador período 2016 – 2017, autorizo a la Universidad Central del Ecuador a hacer uso del contenido o parcial que me pertenecen, con fines estrictamente académicos o de investigación. Los derechos que como autor me corresponde, con excepción de la presente autorización, seguirán vigentes a mi favor, de conformidad con lo establecido en los artículos 5, 6, 8; 19 y demás pertinentes de la Ley de Propiedad Intelectual y su Reglamento. También, autorizo a la Universidad Central del Ecuador realizar la digitalización y publicación de este trabajó de investigación en el repositorio virtual, de conformidad a lo dispuesto en el Art. 144 de la Ley Orgánica de Educación Superior.
Firma:
________________________________ Julio Humberto Fernández Freire C.C. 172558818-8
III
APROBACIÓN DEL TUTOR/A DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
Yo Jimmy Humberto Tintín Gómez en mi calidad de tutor del trabajo de titulación, modalidad proyecto de Investigación, elaborado por Julio Humberto Fernández Freire; cuyo título es: Prevalencia de la erosión dental en jóvenes de 19 a 25 años con bajo flujo salival en la Facultad de Odontología de la Universidad Central Del Ecuador período 2016 – 2017, previo a la obtención de Grado de Odontólogo; considero que el mismo reúne los requisitos y méritos necesarios en el campo metodológico y epistemológico, para ser sometido a la evaluación por parte del tribunal examinador que se designe, por lo que APRUEBO, a fin de que el trabajo sea habilitado para continuar con el proceso de titulación determinado por la Universidad Central del Ecuador. En la ciudad de Quito, a los 11 días del mes de octubre del 2016 ______________________ Dr. Jimmy Humberto Tintín Gómez DOCENTE-TUTOR C.C. 1707610547
IV
APROBACIÓN DE LA PRESENTACIÓN ORAL/TRIBUNAL El tribunal constituido por: Dr. Pintado Guerra Francisco Iván, Dr. Tintín Gómez Jimmy Humberto y Dr. Raza Fernández Salvador Francisco Manuel. Luego de receptar la presentación oral del trabajo de titulación previo a la obtención del título de Odontólogo presentado por el señor Julio Humberto Fernández Freire. Con el título: Prevalencia de la erosión dental en jóvenes de 19 a 25 años con bajo flujo salival en la Facultad de Odontología de la Universidad Central
Del Ecuador período 2016 – 2017
Emite el siguiente veredicto: (aprobado/reprobado)………………….
Fecha: ……………………. Para constancia de lo actuado firman:
Nombre/Apellido Calificación Firma
Presidente: Dr. Pintado Guerra Francisco ………….. ……………..
Vocal: Dr. Raza Fernández-Salvador Francisco …………. ……………..
V
DEDICATORIA
A mis padres; Julio Humberto Fernández Estrella, María Antonieta Freire Jiménez a los cuales les debo todo, ya que son mi motivación y mi guía. Ellos los cuales han dejado todo por darme lo mejor: respeto, valores y humildad, lo cual forja en mi ser, una buena persona para servir al resto con total responsabilidad. A mis hermanos; Miguel Ángel Fernández Freire, Alejandro Fernández Freire les dedico mi esfuerzo, les doy gracias por su apoyo incondicional y hacer notar que el valor de la familia es el más importante para seguir un buen camino. A mis familiares, los cuales siempre alegres con mis acciones, son la motivación de buscar siempre el éxito gracias a su apoyo. A Viviana Ivonne Ayala Saltos, una mujer incondicional que ha estado a lo largo de este camino compartiendo sueños y esperanzas de días siempre mejores. A Dios, por permitir alcanzar estos logros y dar camino a mis sueños, Al Doctor Jimmy Tintín Gómez, como tutor de tesis, me ha orientado, apoyado y corregido en mi labor científica y profesional, además de aprender de usted que “dejar en las manos de Dios, todo sale mejor”
VI
AGRADECIMEINTOS Agradezco a Dios por las oportunidades que me brinda, para hacerme crecer en esta vida. Agradezco a mi madre y a mi padre por su entrega apoyo incondicional en todo momento de mi vida. A la Universidad Central del Ecuador, Facultad de Odontología, y a sus colaboradores como la Decana Dra. Blanca Real, por permitir desarrollar mi trabajo de investigación en los estudiantes de la presente institución los cuales me brindaron todo el apoyo en este proyecto, a ellos los beneficiados de los resultados obtenidos. Agradezco a mis hermanos por sus conocimientos y sugerencias en el momento de realizar este trabajo de investigación.
VII
ÍNDICE DE CONTENIDOS
Lista de Tablas ....................................................................................................... XII
Lista de Gráficos ................................................................................................... XIII
Lista de Figuras ................................................................................................. XIV
Lista de Anexos ...................................................................................................... XV
Glosario ................................................................................................................ XVI
RESUMEN ........................................................................................................... XVIII
CAPÍTULO I .......................................................................................................... 1
INTRODUCCIÓN .................................................................................................. 1
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .......................................................................... 3
JUSTIFICACIÓN ........................................................................................................ 4
OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN .......................................................................... 6
Objetivo General ..................................................................................................... 6
Objetivos Específicos ............................................................................................... 6
HIPÓTESIS ................................................................................................................ 7
CAPÍTULO II ............................................................................................................. 8
MARCO TEÓRICO ..................................................................................................... 8
2.1. ESTRUCTURA DENTAL ...................................................................................... 8 2.1.1. DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DE LOS DIENTES .............................................. 8
2.1.2. ESMALTE ...................................................................................................... 10 2.1.2.1. COMPOSICIÓN QUÍMICA ............................................................................. 11 2.1.2.2. PROPIEDADES FÍSICAS ................................................................................. 12 2.1.2.3. ESTRUCTURA ............................................................................................... 12 2.1.2.4. COMPONENTES ESTRUCTURALES DEL ESMALTE ........................................ 14 2.1.2.4.1. LINEAS INCREMENTALES .......................................................................... 14 2.1.2.4.2. LÍNEA NEONATAL ..................................................................................... 15 2.1.2.4.3. BANDAS DE HUNTER-SCHREGER .............................................................. 15 2.1.2.4.4. UNIÓN AMELODENTINARIA ..................................................................... 16 2.1.2.5. CAPAS ORGÁNICAS DE REVESTIMIENTO DEL ESMALTE .............................. 18
2.1.3. DENTINA ...................................................................................................... 18 2.1.3.1. COMPOSICIÓN QUÍMICA ............................................................................. 19 2.1.3.2. TIPOS DE DENTINA ...................................................................................... 19 2.1.3.3. COMPONENTES ESTRUCTURALES DE LA DENTINA ..................................... 21 2.1.3.3.1. TÚBULOS DENTINARIOS ........................................................................... 21 2.1.3.3.2. DENTINA PERITUBULAR, INTERTUBULAR E INTERGLOBULAR ................. 22 2.1.3.3.3. CAPA GRANULAR ...................................................................................... 23 2.1.3.4. MINERALIZACIÓN DE LA DENTINA .............................................................. 23 2.1.3.5. LÍNEAS ESTRUCTURALES DE LA DENTINA .................................................... 24
VIII
2.1.4. PULPA .......................................................................................................... 25 2.1.4.1. ZONAS DE LA PULPA DENTAL ...................................................................... 26 2.1.4.2. CÉLULAS DE LA PULPA DENTAL ................................................................... 26 2.1.4.2.1 ODONTOBLASTOS ..................................................................................... 26 2.1.4.2.2. FIBROBLASTOS.......................................................................................... 28 2.1.4.2.3. CÉLULAS MESENQUIMÁTICAS INDIFERENCIADAS ................................... 28 2.1.4.2.4. MACRÓFAGOS .......................................................................................... 29 2.1.4.2.5. CÉLULAS DENDRÍTICAS ............................................................................. 29 2.1.4.2.6. LINFOCITOS .............................................................................................. 29 2.1.4.3. FIBRAS DE LA PULPA DENTAL ...................................................................... 30 2.1.4.3.1. FIBRAS COLÁGENAS .................................................................................. 30 2.1.4.3.2. FIBRAS RETICULARES ................................................................................ 30 2.1.4.3.3. FIBRAS ELÁSTICAS..................................................................................... 30 2.1.4.4. SUSTANCIA FUNDAMENTAL DE LA PULPA DENTAL .................................... 31 2.1.4.5. VASCULARIZACIÓN SANGUÍNEA Y LINFÁTICA DE LA PULPA DENTAL ......... 31 2.1.4.6. INERVACIÓN DE LA PULPA DENTAL ............................................................. 33
2.1.5. CEMENTO .................................................................................................... 33 2.1.5.1. COMPOSIÓN QUÍMICA ................................................................................ 34 2.1.5.2. TIPOS DE CEMENTO .................................................................................... 34 2.1.5.3 FIBRAS DEL CEMENTO .................................................................................. 35
2.2. EROSIÓN DENTAL ........................................................................................... 36 2.2.1 DEFINICIÓN ...................................................................................................... 36 2.2.2 ETIOLOGÍA ....................................................................................................... 36 2.2.2.1. FACTORES INTRÍNSECOS ............................................................................. 37 2.2.2.2. FACTORES EXTRÍNSECOS ............................................................................. 37 2.2.3. FACTORES DE RIESGO ..................................................................................... 38 2.2.3.1. FACTORES QUÍMICOS .................................................................................. 39 2.2.3.2. FACTORES BIOLÓGICOS ............................................................................... 41 2.2.3.3. FACTORES DE COMPORTAMIENTO ............................................................. 43 2.2.3. DIAGNÓSTICO ................................................................................................. 46 2.2.4. INDICE DE DESGASTE POR EROSIÓN .............................................................. 48 2.2.5. EVALUACIÓN CUANTITATIVA DE LA PROGRESIÓN DE LA EROSIÓN ............... 52 2.2.6. INTERRELACIONES ENTRE EROSIÓN Y DISTINTAS MANERAS DE DESGASTE DENTAL ..................................................................................................................... 54 2.2.6.1. EROSIÓN – ATRICCIÓN ................................................................................ 54 2.2.6.2. EROSIÓN – ABFRACCIÓN ............................................................................. 54 2.2.6.2.1. EROSIÓN BAJO TENSIÓN ESTÁTICA .......................................................... 54 2.2.6.2.2. EROSIÓN BAJO TENSIÓN CÍCLICA ............................................................. 55 2.2.6.3 EROSIÓN – ABRASIÓN .................................................................................. 55 2.2.6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA EROSIÓN DENTAL. .................................. 55 2.2.7. LA SUSCEPTIBILIDAD A DESGASTE DENTAL EROSIVO EN NIÑOS Y ADULTOS 56 2.2.8. PREVALENCIA, INCIDENCIA Y DISTRIBUCIÓN DE EROSIÓN ............................ 57 2.2.9. DEFENSA DEL INDIVIDUO FRENTE A LA EROSIÓN DENTAL ............................ 58 2.2.9.1. LA SALIVA .................................................................................................... 58 2.2.9.2. LA PELÍCULA SALIVAL ADQUIRIDA ............................................................... 58 2.2.9.3. MÉTODOS DE CONSUMO DE BEBIDAS ........................................................ 59 2.2.9.4. HÁBITOS DE HIGIENE ORAL ......................................................................... 59 2.2.9.5. ESTILO DE VIDA ........................................................................................... 59
IX
2.3. SALIVA ............................................................................................................ 60 2.3.1. DEFINICIÓN ..................................................................................................... 61 2.3.2. ORIGEN EMBRIOLÓGICO ................................................................................ 61 2.3.3. GLÁNDULAS SALIVALES .................................................................................. 61 2.3.3.1. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES ............ 61 2.3.5. REGULACIÓN NERVIOSA DE LA SECRECIÓN SALIVAL ..................................... 64 2.3.6. FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN DE SALIVA ...................................................... 65 2.3.6.1 SECRECIÓN DE IONES EN SALIVA ................................................................. 66 2.3.7. COMPOSICIÓN DE LA SALIVA ......................................................................... 67 2.3.7.1. LA ESTATERINA ............................................................................................ 68 2.3.7.2. LAS HISTATINAS ........................................................................................... 68 2.3.7.3. LAS MUCINAS .............................................................................................. 69 2.3.7.4. LAS METALOPROTEINAS DE MATRIZ (MMPS) ............................................. 69 2.3.8. INTERACCIONES ENTRE LOS FLUÍDOS ORALES Y LA SUPERFICIE DENTINARIA. .................................................................................................................................. 70 2.3.9. FUNCIONES DE LA SALIVA .............................................................................. 72 2.3.9.1. ACCIÓN ANTES DE LA EROSIÓN ................................................................... 73 2.3.9.2. ACCIÓN DURANTE LA EROSIÓN................................................................... 74 2.3.9.3. ACCIÓN DESPUÉS DE LA EROSIÓN............................................................... 76 2.3.10. PELÍCULA SALIVAL ADQUIRIDA ..................................................................... 78 2.3.10.1. EL PROCESO DE FORMACIÓN DE LA PELÍCULA ......................................... 78 2.3.10.2. LAS FUNCIONES DE LA PELÍCULA ADQUIRIDA ........................................... 79 2.3.10.2.1. DESMINERALIZACIÓN Y REMINERALIZACIÓN ........................................ 79 2.3.10.2.2. FACILITAR LA REMINERALIZACIÓN Y DIFICULTAR LA DESMINERALIZACIÓN ............................................................................................... 80 2.3.10.2.3. LA PELÍCULA SALIVAL Y GROSOR. ........................................................... 80 2.3.10.2.4. LUBRICAR LA SUPERFICIE DENTAL ......................................................... 81 2.3.11. HIPOSALIVACIÓN Y XEROSTOMÍA ................................................................ 82 2.3.11.2. ETIOLOGÍA DE LA HIPOFUNCIÓN GLANDULAR ......................................... 82 2.3.11.5. MEDICAMENTOS ....................................................................................... 84 2.3.11.6. DIAGNÓSTICO ............................................................................................ 84 2.3.12. PRUEBAS SIALOMÉTRICAS ............................................................................ 85 2.3.13. MÉTODOS DE RECOLECCIÓN DE SALIVA. ..................................................... 87 2.3.13.1. MÉTODO DE ESCUPIMIENTO .................................................................... 87 2.3.13.2. MÉTODO DE DRENAJE ............................................................................... 87 2.3.13.3. MÉTODO DE SUCCIÓN ............................................................................... 87 2.3.13.4. MÉTODO HISOPO (absorbente): ............................................................... 88
CAPÍTULO III ...................................................................................................... 89
Materiales y Métodos ........................................................................................... 89 3.1. Tipo de diseño de la Investigación .............................................................. 89 3.2. Población del estudio .................................................................................. 89 3.3. Selección y tamaño de la muestra .............................................................. 89 3.4. Criterios de inclusión y exclusión ...................................................................... 90 3.4.1. Criterios Inclusión ........................................................................................... 90 3.4.2. Criterios Exclusión .......................................................................................... 91 3.4.3. Criterios de Eliminación ................................................................................. 91
3.5. Definición Operacional de las Variables......................................................... 92
X
3.6. Métodos de recolección de información ....................................................... 94
3.7. Forma y análisis para obtención de resultados ............................................. 96
3.8. Aspectos Éticos ............................................................................................... 97
3.9. Aspectos Jurídicos .......................................................................................... 99
3.10 Análisis Estadístico ...................................................................................... 100
3.11. Recursos Humanos ..................................................................................... 100
3.12. Recursos materiales ................................................................................... 100
CAPITULO IV ................................................................................................... 102
RESULTADOS ....................................................................................................... 102
4.1. Descripción de la muestra de estudio .......................................................... 102
4.2. Descripción del flujo salival .......................................................................... 103
4.2.1. Flujo salival en reposo ............................................................................... 103
4.2.1.1. Distribución del nivel de flujo salival en reposo. ................................... 103
4.2.1.2. Distribución del nivel de flujo salival en reposo por edad ..................... 104
4.2.2.3. Distribución del nivel de flujo salival en reposo por sexo ..................... 106
4.2.2. Flujo salival estimulado ............................................................................. 107
4.2.2.1 Distribución del nivel de flujo salival estimulado ................................... 107
4.2.2.2. Distribución del nivel de flujo salival estimulado por edad ................... 108
4.2.2.3. Distribución del nivel de flujo salival estimulado por sexo .................... 109
4.3. Descripción de la erosión dental .................................................................. 110
4.3.1. Identificación de la presencia o ausencia de erosión dental .................... 110
4.3.2. Distribución de grados de erosión dental BEWE del total de dientes evaluados ............................................................................................................ 111
4.3.3. Distribución de la prevalecia de grados de erosión dental por sexo ........ 113
4.3.4. Distribución de la prevalecia de grados de erosión dental BEWE dental por sextante afectado ................................................................................................ 115
4.3.5. Distribución del nivel de riesgo BEWE de erosión dental ......................... 116
4.3.6. Distribución de la prevalecia de nivel de riesgo BEWE de erosión dental por sexo ..................................................................................................................... 117
4.3.7. Distribución de la prevalecia de nivel de riesgo BEWE de erosión dental por edad. .................................................................................................................... 118
4.3.8. Distribución de la erosión dental versus el flujo salival en reposo ........... 119
4.3.9. Distribución de la erosión dental versus el flujo salival estimulado ......... 120
XI
4.3.10. Relación del grado de erosión dental BEWE y el flujo salival en reposo 121
4.3.11. Relación del nivel de riesgo de erosión dental BEWE y el flujo salival en reposo ................................................................................................................. 122
4.3.12. Relación del grado de erosión dental BEWE y el flujo salival estimulado ........................................................................................................... 123
4.3.13. Relación del nivel de riesgo de erosión dental BEWE y el flujo salival Estimulado ........................................................................................................... 124
4.3.14. Relación del nivel de riesgo de erosión dental BEWE y el flujo salival en reposo-estimulado .............................................................................................. 125
4.3.15. Relación del grado de erosión dental BEWE y el flujo salival en reposo-estimulado ........................................................................................................... 126
DISCUSIÓN ........................................................................................................... 128
CAPITULO V .................................................................................................... 133
CONCLUSIONES ................................................................................................... 133
RECOMENDACIONES ........................................................................................... 135
BIBLIOGRAFÍA ...................................................................................................... 137
XII
Lista de Tablas
Tabla N.1/Distribución del flujo salival en reposo por edad ............................... 105
Tabla N.2/Distribución del flujo salival estimulado por edad ............................. 109
Tabla N.3/ Distribución de erosión dental por edad .......................................... 111
Tabla N.4/Distribución grados de erosión dental BEWE por sextante afectado 115
Tabla N.5/Distribución del nivel del riesgo de erosión dental BEWE por edad . 119
Tabla N.6/Distribución del flujo salival en reposo en relación al nivel de riesgo de erosión dental BEWE ........................................................................................... 123
Tabla N.7/Distribución del flujo salival estimulado en relación al nivel de riesgo de erosión dental BEWE ...................................................................................... 125
XIII
Lista de Gráficos
Gráfico N.1/Distribución por sexo ...................................................................... 102
Gráfico N.2/Distribución del flujo salival en reposo ........................................... 104
Gráfico N.3/Distribución del flujo salival en reposo ........................................... 104
Gráfico N.4 Distribución del flujo salival en reposo por edad ............................ 106
Gráfico N.5/Distribución del flujo salival en reposo por sexo ............................ 107
Gráfico N.6/Distribución del flujo salival estimulado ......................................... 108
Gráfico N.7/Distribución del flujo salival estimulado ......................................... 108
Gráfico N.8/Distribución del flujo salival estimulado por edad .......................... 109
Gráfico N.9/Distribución del flujo salival estimulado por sexo .......................... 110
Gráfico N. 10/Distribución de grados de erosión dental BEWE .......................... 112
Gráfico N. 11/Distribución de grados de erosión dental BEWE .......................... 112
Gráfico N. 12/Distribución de grados de erosión dental BEWE por sexo ........... 114
Gráfico N. 13/Distribución de grados de erosión dental BEWE por sexo ........... 114
Gráfico N.14/Distribución grados de erosión dental BEWE por sextante afectado .............................................................................................................. 115
Gráfico N. 15/ Distribución del nivel de riesgo de erosión BEWE ...................... 116
Gráfico N. 16/ Distribución del nivel de riesgo de erosión BEWE ...................... 116
Gráfico N.17/Distribución del nivel de riesgo BEWE por sexo ............................ 118
Gráfico N.18/Distribución del nivel del riesgo de erosión dental BEWE por edad ............................................................................................................................. 119
Gráfico N.19/Distribución de la erosión por flujo salival en reposo ................... 120
Gráfico N.20/ Distribución de la erosión por flujo salival estimulado ................ 121
Gráfico N.21/ Distribución del grado de erosión BEWE por flujo salival en reposo ................................................................................................................. 122
Gráfico N.22/ Distribución del grado de erosión BEWE por flujo salival estimulado ........................................................................................................... 124
Gráfico N.23/ Distribución del nivel de riesgo de erosión BEWE por flujo salival en reposo-estimulado .............................................................................................. 126
Gráfico N.24/ Distribución del grado de erosión BEWE por flujo salival en reposo-estimulado ........................................................................................................... 127
XIV
Lista de Figuras
Figura N 1. Factores salivales asociados al control de la erosión dental. ... 147
Figura N 2. Interacciones de los diferentes factores de riesgo sobre la erosión dental ..................................................................................................... 147
Figura N 3. Anatomía dentaria .................................................................... 148
Figura N 4. Desgaste erosivo facial ............................................................. 148
Figura N 5. Desgaste erosivo facial ............................................................. 149
Figura N 6. Desgaste erosivo facial severo .................................................. 149
Figura N 7. Desgaste erosivo oclusal ........................................................... 150
Figura N 8. Desgaste erosivo oclusal ........................................................... 150
Figura N 9. Desgaste erosivo oclusal severo ............................................... 151
Figura N 10 Desgaste erosivo oclusal severo .............................................. 151
Figura N 11 Desgaste erosivo palatal .......................................................... 152
Figura N 12 Desgaste erosivo oclusal y bucal ............................................. 152
Figura N 13 Desgaste erosivo oclusal y bucal severo .................................. 153
XV
Lista de Anexos
Anexo N. 1 Solicitud de participación de los estudiantes de la Facultad de Odontología de la Universidad Central del Ecuador ........................................... 154
Anexo N. 2 Solicitud de listado de estudiantes con fechas de nacimiento y paralelo de la Facultad de Odontología de la Universidad Central del Ecuador. 155
Anexo N. 3 Solicitud de uso del formato de Historia Clínica de la Facultad de Odontología de la Universidad Central del Ecuador ........................................... 156
Anexo N. 4 Solicitud de uso del área de Diagnóstico Clínico .............................. 157
Anexo N. 5 Consentimiento Informado .............................................................. 158
Anexo N. 6 Historia Clínica de la Facultad de Odontología ................................ 166
Anexo N. 7 Cuestionario de criterios de inclusión y exclusión ........................... 167
Anexo N. 8 Ficha de recolección de pruebas sialométricas ................................ 167
Anexo N. 9 Cuadro de Tasa de flujo salival en milímetros por minuto .............. 168
Anexo N. 10 Características Morfológicas del Desgaste Dental Erosivo ............ 168
Anexo N. 11 Criterios para la clasificación de desgaste por erosión .................. 169
Anexo N. 12 Ficha de Índice del degaste dental erosivo (BEWE) ....................... 169
Anexo N. 13 Examen del Sextante ...................................................................... 170
Anexo N. 14 Los niveles de riesgo como una guía para la gestión clínica .......... 170
Anexo N. 15 Solicitud de Manejo de Desechos y bioseguridad de la Facultad de Odontología de la Universidad Central del Ecuador. .......................................... 172
Anexo N. 16 Carta de Idoneidad del Tutor ......................................................... 173
Anexo N. 17 Carta de Idoneidad del Investigador .............................................. 174
Anexo N. 18 Carta de no Conflicto de Intereses del estudiante ......................... 175
Anexo N. 19 Carta de no Conflicto de Intereses del Tutor ................................. 176
ANEXO N. 20 DECLARATORIA DE CONFIDENCIALIDAD ....................................... 177
ANEXO N. 21 CERTIFICADO DE APROBACIÓN DEL COMITÉ DE ÉTICA DE LA UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR .............................................................. 181
ANEXO N. 22 CERTIFICADO DE APROBACIÓN DEL URKUND SISTEMA ANTIPLAGIO ......................................................................................................... 182
ANEXO N. 23 FOTOGRAFÍAS DE LA INVESTIGACIÓN ........................................... 183
XVI
Glosario
1. Ectodermo: La capa celular primaria más externa del embrión. Da
lugar al sistema nervioso, órganos especiales de los sentidos como los ojos y oídos, la epidermis y derivados epidérmicos como las uñas y pelo, y a las mucosas de la boca y el ano.
2. Mesénquima: Tejido derivado del mesodermo, de naturaleza conectiva, que a manera de retícula forma una trama de sostén en todos los órganos.
3. Cresta neural: Constituyen una población de células migratorias
multipotentes que contribuyen a un amplio rango de derivados de los embriones de vertebrados, como neuronas y células de soporte del sistema nervioso periférico.
4. Odontogenia: Formación y desarrollo individual del sistema
dentario, referido en especial, al período embrionario.
5. Proliferación: Reproducción o multiplicación de algún organismo vivo, especialmente de las células.
6. Homogeneidad: Calidad de homogéneo.
7. Cortes histopatológicos: Una sección histológica o corte
histológico es una sección o rodaja fina de un tejido biológico.
8. Decusiones: es un término utilizado en contextos biológicos para describir un cruce.
9. Festoneado: Que tiene el borde en forma de festones u ondas.
10. Cutícula: es un término utilizado para referirse a una variedad de duros revestimientos no minerales exteriores.
11. Difusibilidad: es un proceso físico irreversible, en el que partículas
de materiales se introducen en un medio.
12. Divergencia: de un campo vectorial mide la diferencia entre el flujo saliente y el flujo entrante de un campo vectorial sobre la superficie que rodea a un volumen de control.
13. Morfología: rama de la biología que estudia la forma o estructura de los seres vivos.
14. Permeable: es la capacidad que tiene un material de permitirle a un flujo que lo atraviese sin alterar su estructura interna.
XVII
15. Fusiforme: los objetos u organismos en forma de huso.
16. Búfer: Un tampón o buffer es una o varias sustancias químicas que afectan a la concentración de los iones de hidrógeno en el agua.
17. Desmosomas: son estructuras celulares que mantienen adheridas
a células vecinas.
18. Fosforilar: es cuando el ADP con un fosfato inorgánico gracias a la energía de los protones que la atraviesan.
19. Iones: Los iones son átomos o grupos de átomos que tienen una
carga eléctrica.
20. pH: Coeficiente que indica el grado de acidez o basicidad de una solución acuosa.
XVIII
TEMA: “Prevalencia de la erosión dental en jóvenes de 19 a 25 años con bajo flujo salival en la Facultad de Odontología de la Universidad Central Del Ecuador período 2016 – 2017”
Autor: Julio Humberto Fernández Freire Tutor: Dr. Jimmy Humberto Tintín Gómez
RESUMEN
La erosión dental es la pérdida de tejido dental misma que es común encontrar en jóvenes, ocasionado principalmente por su alimentación que contienen agentes químicos, sin embrago un factor protector biológico es el flujo salival ya que este previene el desgaste dental. Determinar la prevalencia de la erosión dental en jóvenes de 19 a 25 años con bajo flujo salival en la Facultad de Odontología de la Universidad Central Del Ecuador período 2016 – 2017. Estudio transversal que se realizó en 261 estudiantes entre las edades mencionadas. 67% de los estudiantes son de sexo femenino y el 33% de los estudiantes son de sexo masculino. En un promedio de edad de 22.2 años con una desviacion estandar de 1.90 y un intervalo de confinaza de 21.47 a 2.43. El flujo salival en reposo el 58% de los estudiantes tiene flujo salival normal, el 42% de los estudiantes tiene flujo salival bajo, mientras que el 0,004% tiene hiposalivación. Para el flujo salival estimulado el 82% de los estudiantes tiene flujo salival normal y el 18% de los estudiantes tiene flujo salival bajo. La prevalencia de erosión dental fue para todos los estudiantes con al menos una pieza dental con la presencia de erosión dental. El nivel de riesgo de erosión dental según el índice BEWE, dio que, para el nivel ninguno 5% estudiantes, nivel bajo (45%) estudiantes, (48%) estudiantes y nivel alto (2%) de los estudiantes evaluados. Se relalizaron pruebas estadísticas para la relación entre el flujo salival y el nivel de riesgo de erosión dental de las cuales no se obtuvieron resultados significativos por la presencia de valores nulos en categorias de correlación, pero si se observó que a menor flujo salival hay mayor prevalencia de grado de erosión en los dientes y mayor nivel de riesgo de erosión dental BEWE. La saliva es el factor biológico más importante que afecta a la progresión de la erosión dental, el estudio motró que una alta proporción de estudiante jovenes-adultos tienen lesiones erosivas y la disminución del flujo salival en reposo puede estar asociada a denterminar el nivel de riesgo de erosión dental. Palabras Clave: PREVALENCIA, EROSIÓN DENTAL, FLUJO SALIVAL, ÍNDICE BEWE
XIX
TOPIC: “Prevalence of dental erosion in young people between 19 and 25 years of age with low salivary flow of the Faculty of Odontology of the Central University of Ecuador, period 2016-2017”
Author: Julio Humberto Fernández Freire Tutor: Dr. Jimmy Humberto Tintín Gómez
ABSTRACT
Dental erosion is the loss of dental tissue, which is common among young people; it is mainly caused by the food containing chemical agents; however a biological protector factor is the salivary flow as this prevents tooth wear. To determinate the prevalence of dental erosion in young people between 19 and 25 years of age with low salivary flow the Faculty of Odontology of the Central University of Ecuador, period 2016-2017. Cross-sectional analysis done on 261 students amongst the aforementioned ages. 67% of the students are female and the remaining 33% of the students are male. They are in an average age of 22.2 years with a standard deviation of 1.90 and a confidence interval of 21.47 to 2.43. With salivary flow on resting, 58% of the students have normal salivary flow; 42% of the students have low salivary flow; and 0.004% of the students have hyposalivation. With stimulated salivary flow 82% of the students have normal salivary flow and 18% of the students have low salivary flow. All students had prevalence of dental erosion in at least in one dental piece. The risk level of dental erosion according BEWE index is the following: none: 5% of the students; low: 45% of the students; 48% of the students; and high: 2% of the students. There were statistic tests for the relation between the salivary flow and the dental erosion risk level from which we did not get significant results because the presence of null values in the category of correlation; but it was observed that at lower salivary flow there is a higher prevalence of degree of erosion in the teeth and a higher level of risk of dental erosion BEWE. Saliva is the most important biological factor affecting the progression of dental erosion; the study showed that a high proportion of young-adult students have erosive lesions and the decrease of salivary flow at rest may be associated with the determination of the level of risk of dental erosion. KEY WORDS: PREVALENCE/ DENTAL EROSION/ SALIVARY FLOW/ BEWE INDEX.
1
CAPÍTULO I
INTRODUCCIÓN La saliva es uno de los principales parámetros biológicos contra el desgaste
dental erosivo (1, 2) ya que brinda protección de las siguientes maneras(2-7)
(Ver figura 1): forma una película salival(8), influye en la dilución de los
ácidos, elimina gradualmente los ácidos a través de la deglución, tiene
capacidad de neutralización de los alimentos ácidos, proporciona calcio,
fosfato y fluoruro necesario para la remineralización. La velocidad de flujo
se lo puede tomar como un indicador clínico para todas las funciones que
desempeña la saliva(2).
La experiencia clínica con pacientes que sufren de alteraciones del flujo
salival demuestra la importancia de la saliva(1). Los estudios han
demostrado que el desgaste dental erosivo está asociado con un bajo flujo
salival(9-11). Pruebas de tasa de flujo estimulado y no estimulado pueden
proporcionar alguna información acerca de la susceptibilidad de un
individuo u otro al desgaste dental erosivo, en el caso que un paciente con
una tasa de flujo salival no estimulada de 0,1 ml /min o menos presenta un
riesgo cinco veces mayor de erosión que aquellos con tasas de flujo más
altas(9), sin embargo, se toma en cuenta que es un solo factor de los
múltiples factores que están asociados a esta patología(2, 12).
Los factores que producen una acción erosiva son varios que en su
conjunto desarrollan procesos de desgaste. La Figura 2(12) muestra los
diferentes factores predisponentes y etiologías de la enfermedad erosiva.
Factores químicos, biológicos y de comportamiento de cada individuo, que
interactúan con la superficie del diente(12).
2
La interacción que presentan estos factores es importante ayudando a
explicar porque algunas personas presentan más desgaste dental que
otras personas, e incluso en pruebas entre individuos, se puede observar
que no hay un desgaste dental uniforme expuestos a un mismo ácido(12).
Con el conocimiento del profesional acerca de los cuidados que tiene que
implementar el paciente se evitara el progreso de la erosión dental hacia
las complicaciones que esta misma puede ocasionar (6, 12, 13).
Tomas Jaeggi y Adrian Lussi(14) mencionan que el degaste dental erosivo
se presenta en todas las edades. Los niños preescolares de edades
comprendidas entre los 2 y 5 años mostraron un desgaste dental erosivo
en los dientes deciduos principalmente en un 6 al 50%. Los escolares con
edades entre 5-9 años ya presentaban lesiones erosivas en los dientes
permanentes en un 14% de los sujetos(14). En el grupo de adolescentes con
edades comprendidas entre los 9 y 17 años tiene entre un 11 al 100% de
signos de erosión dental. En los adultos con edades comprendidas entre
los 18 y 88 años, los datos de prevalencia oscilaron entre el 4 y el 82%. Los
datos de incidencia aumentaron en los sujetos con erosión, evaluados
anteriormente en tres de estos estudios, fueron del 12% en 2 años, 18% a
los 5 años y el 27% durante 1,5 años.(14).
Por lo tanto, el desgaste dental erosivo al ocasionar una destrucción
irreversible en la estructura dentaria ya sea por cambios morfológicos,
funcionales, en sensibilidad o estética, es ocasionado por factores
intrínsecos y extrínsecos sin participación bacteriana. Se debe identificar
cada patrón de erosión y su influencia con la estructura dental, para poder
elaborar medidas preventivas en la salud oral. En este estudio se pretende
generar conciencia en la interacción que pueda existir sobre el bajo flujo
salival y el desgaste dental erosivo.
3
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Diferentes estudios han corroborado que la erosión dental tiene un origen
multifactorial, entre ellos se encuentran factores químicos, de
comportamiento individual y biológicos(12, 15). Cada uno de estos factores
tienen una gran importancia, en el desarrollo y progresión de la erosión
dental.
La saliva es el principal factor biológico en contra de la erosión dental(12, 16,
17), ya que en condiciones normales de flujo salival ayuda a la formación
sistema de amortiguación, la conformación de la película salival adquirida,
en procesos de remineralización y desmineralización(2, 12), los cuales deben
estar listos para los constantes desafíos tanto intrínsecos como extrínsecos
que las personas se someten día a día(2, 15).
Se ha demostrado que en condiciones de bajo flujo salival, aumenta el
riesgo de erosión dental(12, 16, 17), siendo que la tasa de flujo salival es un
factor importante para determinar si se producen lesiones erosivas e
incluso exacerbación de las mismas ya presentes(2, 17), el aumento del flujo
salival contribuye a una mayor distancia y por lo tanto a un menor potencial
erosivo, como se demuestra en el estudio realizado por Jarvinen et al.(9)
encontraron un flujo salival estimulado bajo en 16 casos de erosión y 6
controles, mientras que una reducción en el flujo no estimulado se observó
en 7 casos de erosión y 6 controles.
La erosión dental aumenta su prevalencia, aunque muchos estudios han
utilizado métodos ligeramente diferentes(12, 14, 18), se puede concluir que la
condición afecta a muchos niños, jóvenes y adultos a nivel mundial. En el
Ecuador en un estudio sobre lesiones no cariosas 187 personas fueron
evaluadas, las cuales 104 presentaron estas lesiones(19), la erosión dental
también presenta una gran incidencia, la cual se demuestra en un estudio
4
donde 622 niños entre 11 años de edad, el 32% presentaba erosión dental
la cual aumento a un 42,8% en 1,5 años(20), repercutiendo en pérdida de
tejido, cambios en la morfología, hipersensibilidad, cambios de color en los
dientes influyendo en el estilo de vida en una persona lo cual se vuelve una
gran amenaza incluso mayor que la caries dental, ya que la prevalencia de
esta, disminuye cada vez más con el pasar del tiempo, como lo demuestran
estudios lo cuales hace 7 años la prevalencia de caries era del 79,3%(21) y
actualmente en el estudio de la prevalencia está en el 47,6%(22), lo que
quiere decir que con el pasar del tiempo la caries dental ha dejado de ser
una fuerte amenaza gracias a las prácticas de prevención por parte de los
odontólogos, sin embargo la erosión dental se convierte en el nuevo
desafío, lo que motiva a realizar este estudio:
¿CUAL ES PREVALENCIA DE LA EROSIÓN DENTAL EN JÓVENES DE
19 A 25 AÑOS CON BAJO FLUJO SALIVAL EN LA FACULTAD DE
ODONTOLOGÍA DE LA UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
PERÍODO 2016 – 2017? Esto permitirá conocer más sobre la causa de la
erosión dental por variaciones en el flujo salival, siendo este estudio de
importancia, tanto para el investigador, el campo odontológico, y el aporte
a la colectividad.
JUSTIFICACIÓN
La salud oral es de gran importancia. La evidencia actual dictamina que las
lesiones no cariosas en la población joven son el nuevo desafío de la
Odontología, ya que crece desmesuradamente y con graves repercusiones
en la edad adulta, lo que puede implicar alteraciones en la morfología dental
alterando su función y apariencia, hipersensibilidad dentinaria ocasionando
dolor, incluso la pérdida de una o más piezas dentales.
Hay que tomar en cuenta que la saliva es la expresión biológica de la
susceptibilidad contra agentes extrínsecos e intrínsecos que forman el
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desgaste dental entre ellas la erosión dental, con mecanismos tales como:
el flujo salival, la película adquirida, acción diluyente en los ácidos,
capacidad de amortiguación y remineralización de los dientes, sabiendo
que estos mecanismos se encuentran favorables cuando la saliva
estimulada y no estimulada presentan valores normales, estableciendo que
el bajo flujo salival es indicativo de alto riesgo para la conformación de la
erosión dental.
En ese contexto se puede considerar que, en base a la presente
investigación, se lograra establecer el nivel de correlación existente entre
el flujo salival y la erosión dental, siendo muy importante su análisis para
considerar los factores que determinan la formación de la erosión dental y
por tanto el desequilibrio de la salud oral.
Esta correlación de la disminución o aumento del flujo salival en la
formación de la erosión dental, permitirá sustentar de una mejor manera
dicha teoría y establecer su relación con el comportamiento de distintas
patologías que presentan un mismo origen. por medio del análisis teórico,
clínico y estadístico, identificando así la prevalencia de la erosión dental en
jóvenes de 19 a 25 años con bajo flujo salival en la Facultad de Odontología
de la Universidad Central Del Ecuador.
La obtención de estos datos nos dará a entender la realidad de la erosión
dental en nuestra colectividad, entendiendo que esta clase de evidencia
científica es escasa en el Ecuador, con esto podremos generar conciencia
en darle valor y cuidado a cada mecanismo que puede generar el flujo
salival para la prevención de la erosión dental. Este estudio puede ayudar
a establecer el índice básico de desgaste dental para erosión (BEWE) como
estándar a nivel internacional, ya que la evidencia menciona ser el más
cómodo y apto por su sensibilidad y especificidad para el diagnóstico y
evaluación de la erosión dental.
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OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN
Objetivo General
1. Determinar la prevalencia de la erosión dental en estudiantes de 19
a 25 años con bajo flujo salival en la Facultad de Odontología de la
Universidad Central de Ecuador, en el período 2016-2017.
Objetivos Específicos
2. Identificar la cantidad de flujo salival en estudiantes de 19 a 25 años
de la Facultad de Odontología de la Universidad Central del Ecuador
mediante el método de escupimiento.
3. Establecer el grado de flujo salival en estudiantes de 19 a 25 años
de la Facultad de Odontología de la Universidad Central del Ecuador
mediante el cuadro de flujo salival en milímetros por minuto
mencionado por Bordoni.
4. Identificar la presencia o ausencia de la erosión dental en
estudiantes de 19 a 25 años de la Facultad de Odontología de la
Universidad Central del Ecuador mediante el estudio de la
morfología y diagnóstico diferencial mencionado por Carolina Ganas
y Adrian Lussi.
5. Establecer el grado de erosión dental en estudiantes de 19 a 25 años
de la Facultad de Odontología de la Universidad Central del Ecuador
mediante “examen básico de desgaste erosivo (BEWE)”.
6. Establecer el grado de correlación entre de la erosión dental y el bajo
flujo salival.
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HIPÓTESIS
HA1: Existe una alta prevalencia de erosión dental en base al bajo flujo
salival en los jóvenes de la Facultad de Odontología de la Universidad
Central del Ecuador
H02: No existe una alta prevalencia de erosión dental en base al bajo flujo
salival en los jóvenes de la Facultad de Odontología de la Universidad
Central del Ecuador.
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CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
2.1. ESTRUCTURA DENTAL
El diente está formado por tres tejidos calcificados: el esmalte, la dentina y
el cemento (Ver figura 3), que rodean a un núcleo central de tejido
conjuntivo, la pulpa(23, 24). Recubriendo la raíz se encuentra el periodonto,
unido al cemento formando una unidad histológica y fisiológica. La dentina
forma la mayor parte del diente, cubierta por el esmalte en la corona y por
el cemento en la raíz(23). La pulpa dental es responsable de la nutrición y la
sensibilidad del diente, protegida de los estímulos nocivos externos por los
tejidos duros que la cubren, antes mencionados(23).
2.1.1. DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DE LOS DIENTES
En el desarrollo embriológico de los dientes en circunstancias normales se
forman dos grupos de dientes: la dentición decidua o dientes temporales y
la dentición permanente(25). Los dientes se forman a partir del ectodermo
oral, mesénquima y células de la cresta neural(25, 26).
El esmalte se deriva del ectodermo de la cavidad oral, mientras que el resto
de tejidos como la dentina y la pulpa se derivan mesénquima circundante y
la cresta neural(25, 26).
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La odontogenia es una propiedad del epitelio oral. El desarrollo de los
dientes es un proceso continuo que implica, inducción recíproca entre el
mesénquima y la cresta neural y el epitelio oral suprayacente(25). El primer
signo del desarrollo de los dientes aparece al inicio de la sexta semana del
desarrollo embrionario en forma de engrosamiento del epitelio oral que
tiene forma de “U” o laminas dentales que siguen las curvas de los
maxilares primitivos(25, 26)
La odontogenia se divide en 4 etapas(26):
Etapa de esbozo del desarrollo del diente
Etapa de cofia del desarrollo dental
Etapa de campana del desarrollo del diente
Etapa de esbozo del desarrollo del diente. - cada lámina posee 10
centros de proliferación de los que crecen prominencias hacia el
mesénquima subyacente(26). Estos centros de proliferación dan lugar a los
dientes temporales, los centros de formación para los dientes permanentes
comienzan aparecer a la décima semana aproximadamente a partir de las
prolongaciones profundas de la lámina dental(26).
Etapa de cofia del desarrollo dental. - mientras cada diente es invaginado
por el mesénquima, el rudimento de la papila dental y el folículo dental
adoptan una forma de cofia(26). La porción ectodérmica del diente en
desarrollo, el órgano del esmalte, acaba de producir esmalte. La porción
interna de cada diente con forma de cofia, la papila dental, es el rudimiento
de la dentina y de la pulpa dental(26). En conjunto, la papila y el órgano del
esmalte forman el esbozo dental. La capa celular externa de órgano del
esmalte es el epitelio adamantino interno. El retículo estrellado está
dispuesto de forma laxa entre las capas del epitelio del esmalte(26).
Conforme se desarrolla el órgano del esmalte y la papila dental del diente,
10
el mesénquima que rodea el diente en desarrollo se condensa para formar
el saco dental el cual dará lugar al cemento y el ligamento periodontal(26).
Etapa de campana del desarrollo dental. - es cuando el órgano del
esmalte se diferencia, y el diente en desarrollo adopta la forma de
campana(26). Dando inicio a la diferenciación de los odontoblastos para
formar la predentina la cual se calcifica y se convierte en dentina, conforme
la dentina aumenta el grosor, los odontoblastos regresan hacia el centro de
la papila dental dejando proyecciones digitiformes o prolongaciones
odontoblásticas inmersas en la dentina(26).
Las células del epitelio adamantino interno se diferencian en ameloblastos
bajo la influencia del odontoblasto(26). Los ameloblastos producen esmalte
en forma de prismas sobre la dentina. La formación del esmalte y la dentina
empieza en la cúspide del diente y avanza hacia la futura raíz(26).
La raíz del diente se forma a partir de la vaina epitelial de la raíz, esta vaina
crece en el mesénquima, los odontoblastos adyacentes a la vaina epitelial
de la raíz forman la dentina que se continúa con la de la corona(26).
Conforme aumenta la dentina, se reduce la cavidad pulpar y la convierte en
un conducto de la raíz estrecho atravesado por los vasos y nervios(26).
Las células internas del saco dental se diferencian en cementoblastos, que
producen cemento limitando a la raíz(26).
2.1.2. ESMALTE
El esmalte es tejido duro que tiene una coloración blanca azulada y
semitranslúcida. Funcionalmente, proporciona al diente una superficie dura
que permite la masticación además de proteger los tejidos subyacentes(23,
24).
11
2.1.2.1. COMPOSICIÓN QUÍMICA
El esmalte es el tejido más mineralizado que se conoce(23). Está formado,
en relación con su peso, por un 96% de componente mineralizado frente a
un 1% de componente orgánico y un 3% de agua. En volumen se
representa en un 89 % mineralizado, 2% orgánico y 9% de agua(23, 24).
Al estudiar su estructura, la mayoría de su volumen se observa que está
ocupado por cristales de apatita en sus formas: hidroxiapatita(27),
fluorapatita y apatita carbonatada siendo la más abundante la
hidroxiapatita(23, 24).
El calcio y el fosforo son los principales elementos inorgánicos, pero
también pueden aparecer aluminio, bario, magnesio, estroncio, radio,
vanadio, plomo, hierro, sodio, potasio y flúor(24). Estos minerales se
incorporan al esmalte por intercambio iónico o por adsorción sobre la
superficie de los cristales(23, 24).
El componente orgánico del esmalte se distribuye en los espacios libres del
material inorgánico y está formado principalmente por proteínas como las
amelogeninas y las enamelinas(24). Las amelogeninas moléculas
hidrofóbicas son las más abundantes durante la amelogénesis, y su
cantidad disminuye al madurar el esmalte(24). Las amelogeninas se
fragmentan por la acción de enzimas proteolíticas produciendo dos
polipéptidos, el polipéptido de amelogenina rico en tirosina (TRAP) y el
polipéptido de amelogenina rico en leucina (LRAP), y son los más
frecuentes en la matriz orgánica del esmalte maduro(24). Las enamelinas
son moléculas hidrofílicas que se localizan en la periferia de los cristales
del esmalte y representan el 2% de la matriz orgánica del esmalte(24).
12
2.1.2.2. PROPIEDADES FÍSICAS
El esmalte es un tejido duro por su alto contenido mineral; su rango de
dureza se sitúa en 200-500 knoop y un valor 8 en la escala de Mohs(23, 24).
Por otra parte, es un tejido frágil ya que prosee un módulo elástico alto y
una resistencia a la atención baja(24). Esto implica la necesidad de un tejido
coadyuvante, la dentina, con alta resistencia comprensiva y cierta
resiliencia(24).
El esmalte no es un tejido impermeable, sino que está dotado de cierta
porosidad y permeabilidad(24). Existe un intercambio de fluidos entre la
pulpa y el medio oral en el que participa el esmalte. Esta permeabilidad es
selectiva, permitiendo el paso de agua e iones, pero excluyendo el paso de
moléculas grandes(24).
El esmalte posee una difusibilidad térmica (X 10-3 cm2/segundos) de
4,69(23).
Las propiedades del esmalte varían entre regiones dentro del tejido. El
esmalte superficial es más rígido, más denso y menos poroso a diferencia
del que se encuentra bajo la superficie(24).
2.1.2.3. ESTRUCTURA
La unidad estructural básica del esmalte son los denominados prismas,
bastones o varillas del esmalte. Estos prismas están formados por
hidroxiapatita (Ca10(PO4)6(OH)2), que adopta una disposición cristalina,
formando cristales alargados e irregularmente hexagonales(23, 24).
Los prismas son el conjunto de cristales de hidroxiapatita que se organizan
entre sí(23), actualmente se denomina a estos conjuntos “varilla del esmalte”
13
ya que dichos prismas no poseen alguna forma o disposición geométrica,
pero gracias a su gran aceptación internacional se lo utiliza con dicha
nomenclatura(23, 24).
La morfología de los prismas es muy variada, pero, en general, adoptan
una forma de ojo de cerradura, con una zona redondeada o “cabeza – vaina
prisma” y posee un grosor estimado en 0,1 a 0,5 m(24), según el método
de observación, mediante microscopía electrónica o microscopía óptica(24),
que se estrecha en su parte media y vuelve a ensancharse en la “cola” del
prisma. Otro hecho importante es la relación que se mantienen los prismas
del esmalte entre sí(23). Debemos saber que el extremo de la cola de un
prisma se encuentra cerca de la parte inicial de la cola del prisma
adyacente. En esta zona, la divergencia de orientación de los cristales es
mínima o nula, por lo que el contorno de la forma de un agujero de
cerradura es incompleto dando la apariencia en conjunto de escamas de
pescado(23, 24).
Cada prisma tiene un trayecto ondulante con tendencia a agruparse en
capas orientadas perpendicularmente a la superficie del diente(24). Cerca
del extremo de las cúspides, estas capas tienen un radio pequeño y los
prismas disponen una dirección más vertical(24). En el esmalte más cervical,
las capas tienen una dirección horizontal, y solo algunas de ellas son las
que se inclinan apicalmente(24). Por este motivo, sobre las cúspides y los
bordes incisales de los dientes, los prismas de esmalte se entrelazan
formando lo que se ha denominado esmalte nudoso(23, 24). De este modo
completando la estructura definitiva del esmalte.
14
2.1.2.4. COMPONENTES ESTRUCTURALES DEL ESMALTE
2.1.2.4.1. LÍNEAS INCREMENTALES
En el proceso de formación de los tejidos dentarios se alternan fases de
actividad con fases de reposo(24). Esto da lugar a variaciones en la
homogeneidad del tejido en cuestión y que podemos observar al
estudiarlos en forma de líneas que llamamos incrementales(24).
En el esmalte encontramos dos tipos de líneas incrementales: las estrías
transversales y las estrías de Retzius(23, 24):
Estrías transversales. Se observan en los cortes histopatológicos
como bandas periódicas o estriaciones transversales que cruzan
todos los prismas formando un ángulo recto con sus ejes
longitudinales a intervalos de 5 m en dientes temporales y de 2,5 a
7 m en dientes permanentes(24), cifra que coincide con la velocidad
diaria de formación del esmalte. Como los incrementos diarios en la
formación del esmalte son menores al inicio y al final de la
amelogénsis, las estriaciones transversales están más próximas
cerca de la unión amelodentinaria y en el esmalte superficial(24).
Estrías de Retzius. Se piensa que estas estrías corresponden a
líneas de incremento que marcan la posición del esmalte en
desarrollo a intervalos semanales(24). De hecho, existen siete
estriaciones transversales entre estrías consecutivas. Se denominan
también “líneas incrementales de Retzius”(24). Están separadas a
intervalos de 20-80 m y pueden tener una anchura de 4-15 m(24).
En los cortes longitudinales se ven series de bandas obscuras que
siguen un trayecto oblicuo a través del esmalte desde la unión
amelodentinaria hasta la superficie del diente (a menos que exista
desgaste). Sin embargo, las estrías del resto de la superficie del
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esmalte llegan hasta la superficie, donde terminan formando valles
poco profundos denominados perinquematias. En los cortes
transversales se ven como anillos concéntricos(24).
El esmalte de los dientes temporales tiene menos estrías que el esmalte
permanente, ya que el esmalte temporal se forma con mayor rapidez(24).
En las regiones dentarias donde el esmalte es fino y la amelogénesis es
lenta (esmalte cervical), las estrías están muy próximas entre sí(24).
2.1.2.4.2. LÍNEA NEONATAL
Las estrías de Retzius son menos marcadas o incluso pueden fallar en el
esmalte formado antes del nacimiento(24). La alteración que supone el
nacimiento determina la formación de una estría muy marcada denominada
línea neonatal(24). Estas líneas se observan en todos los esmaltes que se
están formando en el momento del nacimiento, por lo que puede verse en
todos los dientes temporales y en las cúspides de los primeros molares
permanentes(24).
2.1.2.4.3. BANDAS DE HUNTER-SCHREGER
Clásicamente, se ha descrito que los prismas del esmalte se disponen
perpendicularmente desde la unión amelodentinaria hasta la superficie(24).
Sin embargo, se inclinan tanto hacia la unión amelodentinaria como hacia
la superficie del esmalte formando ángulos inferiores a 90° (excepto en el
esmalte próximo a la línea cervical)(24). De hecho, los prismas alcanzan la
superficie con un ángulo de aproximadamente sesenta grados. Además, no
siguen un trayecto rectilíneo desde la unión amelodentinaria hasta la
superficie, Sino que su dirección refleja los movimientos de los
ameloblastos durante la formación del esmalte(24). Su dirección cambiante
y su organización causan las características histológicas del esmalte
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conocidas como bandas de Hunter-Schreger, que se deben a variaciones
en el trayecto de grupos adyacentes de prismas(24).
Estas bandas se observan como bandas anchas (aproximadamente 50 m
de grosor) claras y oscuras alternantes, excepto en la zona más externa
del esmalte, donde están ausentes ya que este nivel los prismas se alinean
en paralelo(24).
El esmalte de los bordes incisales y cúspides puede presentar áreas con
marcadas decusaciones de los prismas. En estas zonas parecen existir
cambios espirales de la dirección de los prismas que provocan una imagen
conocida como esmalte nudoso(24).
2.1.2.4.4. UNIÓN AMELODENTINARIA
Es la zona donde el esmalte se relaciona con la dentina(24).
Presenta un aspecto festoneado, de forma que las concavidades se
orientan hacia la dentina. Este aspecto festoneado es más destacado en la
zona oclusal del esmalte. En el resto de las zonas, la morfología de esta
unión puede observarse menos marcada(24).
A nivel de la unión amelodentinaria se describen una serie de estructuras
características(24):
Penachos de esmalte o de Linderer.- los penachos de esmalte se
observan en el esmalte tan solo en la zona más cercana al límite
amelodentinario(24). Estas estructuras ramificadas, con su base
orientada hacia la unión amelodentinaria, corresponden a zonas de
prismas menos mineralizados, y por tanto disponen de más
contenido orgánico que el resto del esmalte(24). Los penachos se
forman durante el desarrollo del diente debido a cambios bruscos en
la dirección de grupos de prismas en el aspecto festoneado de dicho
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límite(24). Aparecen a intervalos de aproximadamente 100 m a lo
largo de la unión amelodentinaria. Cada penacho tiene una anchura
equivalente a varios prismas(24).
Husos adamantinos.- A nivel de la unión amelodentinaria, antes de
la formación del esmalte, algunos odontoblastos recién formados
emiten prolongaciones de sus membranas plasmáticas que
penetran en la membrana basal y se interponen entre las células del
epitelio dental interno(24). Estas prolongaciones, cuando comienza la
formación del esmalte, quedan atrapadas en un seno, observándose
como estructuras que se han dado en llamar husos adamantinos y
que se hallan con más frecuencia a la altura de los extremos
cuspídeos y los bordes incisales(24).
Son estructuras cilíndricas con forma de bastón que se extienden
desde la dentina penetrando de 10 a 40 m en el esmalte. A
diferencia de los penachos, no están alineados con los prismas de
esmalte(24).
Laminillas de esmalte.- Las laminillas son más estrechas y largas
que los penachos y se extienden en longitudes variables en el
espesor del esmalte, desde la superficie externa de éste,
atravesando su totalidad la mayoría de las veces(24). Se forman por
la mineralización incompleta de grupos de prismas que pueden
provocar la aparición de grietas en el esmalte (durante el desarrollo
o después de la erupción) en las que se acumula material
orgánico(24).
Las laminillas son menos frecuentes que los penachos y se disponen
de forma aislada(24).
18
2.1.2.5. CAPAS ORGÁNICAS DE REVESTIMIENTO DEL ESMALTE
Durante toda su vida, la corona de un diente está cubierta por un
revestimiento orgánico. Éste puede ser(24):
Capas de revestimiento preeruptivas.- Antes de que el diente
erupcione, la corona está cubierta por la mucosa oral subyacente(24),
la parte coronal del folículo dental y una capa epitelial que
corresponde al resto del órgano del esmalte denominada epitelio
reducido del esmalte (con la cutícula primaria del esmalte asociada
a él)(24).
Capas de revestimiento posteruptivas.- Tras la erupción, el diente
pierde partes del revestimiento original del órgano del esmalte por
degeneración de su componente epitelial y por desgaste o abrasión
del componente cuticular subyacente(24).
En la región del surco gingival, la cutícula primaria del esmalte
adquiere nueva materia orgánica procedente del epitelio que la
cubre y en el resto de la corona, a partir de la saliva(24). La capa
salival se conoce como película adquirida. Inicialmente, las bacterias
presentes en el medio oral se adhieren a la cutícula del esmalte y,
más tarde, a la película adquirida, formando así la placa dental(24).
2.1.3. DENTINA
La dentina es el tejido que constituye la mayor parte del volumen del diente,
proporcionándole la forma y la rigidez necesarias para su función durante
la masticación(24). En la corona, la dentina está cubierta por el esmalte, y
en la raíz, por el cemento. En el interior del diente, delimita la cavidad
ocupada por el tejido pulpar con el que comparte un origen mesodérmico
común a partir de la papila dental(23, 24).
19
La dentina tiene un color amarillo pálido y, dado que el esmalte es
semitranslúcido, es la responsable del color de la corona del diente. Pero
más blando y menos frágil que el esmalte(23, 24). Es un tejido muy permeable
ya que está atravesado por túbulos(23, 24).
2.1.3.1. COMPOSICIÓN QUÍMICA
La dentina es un tejido conjuntivo duro y está compuesta(24): en peso, por
un 70% de material inorgánico, 20% orgánico y 10% de agua, y en volumen:
45% inorgánico, 33% orgánico y 22% agua. La proporción del componente
orgánico es mucho más alta que en el esmalte(23, 24, 27).
El principal componente inorgánico es la hidroxiapatita, que se encuentra
en forma de cristales más pequeños que los del esmalte(24). La dentina
contiene menos calcio y fosforo que el esmalte, pero más magnesio,
carbonato y fluoruro(23, 24).
El principal componente orgánico es el colágeno tipo I, que representa el
90% del contenido proteico. También aparecen pequeñas cantidades de
colágeno tipo V (un 3% del total)(27). Otras proteínas que se encuentran en
la dentina son las fosfoproteínas, las glucoproteínas acidas y las proteínas
del plasma. El componente lipídico representa alrededor del 1,7% de la
parte orgánica(24, 27).
2.1.3.2. TIPOS DE DENTINA
La dentina primaria es la que se forma desde el inicio del desarrollo
dentinario hasta que se completa la formación de la raíz(24).
La capa externa de esta dentina es la llamada “dentina del manto”(24). Ésta
es la primera capa de dentina que se forma; tiene aproximadamente 20 m
20
de espesor y posee una matriz orgánica compuesta por sustancia
fundamental y fibras colágenas(24). Esta matriz esta menos mineralizada
que el resto de la dentina primaria, que se denomina dentina
circumpulpar(23, 24).
La dentina secundaria se forma después de que se ha generado la raíz
dentaria(24). Posee una estructura similar a la dentina primaria, aunque
menos regular, menos mineralizada y no se forma de una manera uniforme
en la periferia de la pulpa, y se deposita, perfectamente, en el techo y el
piso de la cámara pulpar. Se puede observar una línea de reposo entre la
dentina primaria y secundaria(23, 24).
La predentina es la matriz de la dentina no mineralizada(24); por tanto, se
encuentra en la periferia de la dentina que limita con la pulpa. Es una capa
de 25-30 m de espesor(23, 24).
Otro tipo de dentina es la dentina esclerótica(23). Esta dentina puede ser
fisiológica y se forma a lo largo de la vida del diente, abarcando toda la
superficie de la dentina, o bien patológica, en respuesta a agresiones de
baja intensidad y circunscrita a la zona de dicha agresión(24). En ambos
casos, sobre la dentina ya formada se produce un cierre progresivo de la
luz de los túbulos dentinarios por aposición de la dentina peritubular(23, 24).
La dentina terciaria es otro tipo de dentina que se produce como reacción
a estímulos nocivos(23). Esta dentina es de nueva formación (no se forma
sobre la dentina ya existente). Se genera solo en la zona del diente
afectada por la agresión(23, 24).
A menor grado de agresión (en un período de tiempo prolongado), la
dentina terciaria es más organizada, más tubular y se forma gracias a los
odontoblastos. Es la dentina terciaria reaccional(24).
21
A mayor grado de agresión (en un período de tiempo corto), la dentina
terciaria se forma más rápido, es más desorganizada, menos tubular y está
producida por neodontoblastos formados a partir de células indiferenciadas
de la pulpa dental, es la dentina terciaria reparativa(24). Esta dentina es
irregular, con pocos túbulos dentinarios, desorganizada, pudiendo contener
restos odontoblásticos. También se la ha denominado osteodentina o
neodentina(23, 24).
2.1.3.3. COMPONENTES ESTRUCTURALES DE LA DENTINA
2.1.3.3.1. TÚBULOS DENTINARIOS
Al observar con aumento el complejo dentinopulpar, podemos ver unas
estructuras tubulares que atraviesan la dentina en todo su espesor y que
contienen las prolongaciones citoplasmáticas de los odontoblastos (fibras
de Tomes). Los cuerpos celulares de estos se alinean formando el límite
externo de la pulpa(24).
Los túbulos o conductos dentinarios son espacios tubulares situados en el
espesor de la dentina, llenos de líquido tisular y ocupados en parte de su
longitud por las prolongaciones citoplasmáticas de los odontoblastos(24). Se
extienden desde la unión amelodentinaria hasta la pulpa, y su trayecto
indica el camino que el odontoblasto siguió durante la dentinogénesis(23).
Siguen un trayecto en “S” itálica, que es menos pronunciado en la dentina
radicular y a nivel de los bordes incisales o cúspides, donde su trayecto
puede llegar a ser recto(23). Poseen también curvaturas secundarias que
son oscilaciones menores dentro de la curvatura principal. La curvatura
primaria es en “S” se debe al apiñamiento de los odontoblastos a medida
que se dirigen hacia la pulpa durante el desarrollo de la dentina(23, 24).
También es por esto que el número de túbulos por unidad de superficie es
mayor cerca de la pulpa (45.000/mm2) que a nivel de la unión
22
amelodentinaria (20.000/mm2)(24). Alrededor del 80% del volumen total de
la dentina próxima a la pulpa está formado por túbulos, mientras que cerca
de la unión amelodentinaria los túbulos solo ocupan alrededor del 4% del
volumen del tejido. Su diámetro a nivel pulpar (2,5 a 4 m) es mayor que a
nivel periférico de la dentina (1 m a 900 nm)(24, 27).
La parte terminal de los túbulos se ramifica provocando un número
aumentado de túbulos en la dentina del manto; este hecho se observa
sobre todo en la dentina radicular(24).
Los túbulos dentinarios presentan prolongaciones laterales que se
ramifican a lo largo de toda su longitud y pueden alojar extensiones
citoplasmáticas laterales de los procesos odontoblásticos(23, 24).
2.1.3.3.2. DENTINA PERITUBULAR, INTERTUBULAR E
INTERGLOBULAR
La dentina peritubular también denominada intratubular es la dentina que
se forma en la luz de los túbulos dentinarios(24). Forma un anillo
hipermineralizado de dentina; su grosor es mayor a nivel del límite
amelodentinario que a nivel pulpar(24). Es una dentina altamente
mineralizada, por lo que su matriz orgánica es muy pobre en fibras
colágenas(23, 24).
La formación de dentina peritubular es un proceso continuo (en el que
pueden influir factores ambientales o patológicos), lo cual va reduciendo la
luz de los túbulos dentinarios, pudiendo llegar a obliterarlos(23, 24).
La dentina intertubular es la dentina que se encuentra entre la dentina
peritubular y constituye la mayor parte de la dentina del diente. Está
formada por una red de fibras colágenas sobre las que se depositan
cristales de apatita(24). Los cristales se orientan con sus ejes mayores
23
paralelos al eje mayor de la fibrilla colágena. Las fibras colágenas se
disponen perpendicularmente respecto a los túbulos dentinarios(23, 24).
La dentina intertubular, al disponer de un mayor contenido en colágeno,
está menos calcificada que la peritubular(24).
La dentina interglobular, también denominada espacios interglobulares de
Czermak, está formada por zonas de dentina no mineralizadas o
hipomineralizadas que persisten dentro de la dentina madura(24). Es más
frecuente en la dentina circumpulpar por debajo de la dentina del manto.
Hay un defecto de mineralización, pero no de la matriz orgánica, por lo que
el patrón de distribución tubular es normal, a excepción de que no hay
dentina peritubular en estas áreas(24). La dentina interglobular es
especialmente visible en la hipovitaminosis D, que afecta a la
mineralización de los dientes y los huesos(24).
2.1.3.3.3. CAPA GRANULAR
También se la conoce con el nombre de capa granulosa de Tomes(24). En
la zona subyacente al cemento que cubre la raíz se observa una capa de
dentina de apariencia granular(24). Esta dentina aumenta de grosor desde
la unión amelodentinaria hasta el ápice de la raíz. Se cree que esta dentina
es el resultado de una coalescencia y un entrelazamiento de las porciones
terminales de los túbulos dentinarios(24). Entre la capa granular de Tomes y
el cemento hay una membrana hialina muy delgada que está separando
ambos tejidos(24).
2.1.3.4. MINERALIZACIÓN DE LA DENTINA
La mineralización de la dentina sigue tres patrones diferentes(24): un patrón
lineal, un globular y uno mixto, que es la combinación de los dos
primeros(24).
24
Cuando se deposita el primer colágeno de la matriz dentinaria(24), los
odontoblastos forman vesículas pequeñas que salen atreves de la
membrana plasmática, reciben el nombre de vesículas matriciales y se
sitúan entre las fibrillas colágenas(24). Estas vesículas contienen cristales
de apatita; al romperse las vesículas, se aparecen hasta que se unen con
cristales provenientes de otras vesículas, y de este modo se mineraliza la
matriz(24). Así se forma la primera dentina o dentina del manto. Esta
deposición de cristales se hace de forma lineal a lo largo de un frente de
mineralización para ir formando la estructura de la dentina(24).
La mineralización globular o por calcoferitos consiste en desarrollo de
masas globulares que van creciendo y se fusionan formando una sola masa
calcificada(24). Se produce en varias zonas de la matriz al mismo tiempo.
Este patrón se observa en la dentina circumpulpar justo por debajo de la
dentina del manto(24).
En el resto de la dentina circumpulpar se da un patrón combinado de
mineralización, alternando fases globulares y fases lineales(24).
2.1.3.5. LÍNEAS ESTRUCTURALES DE LA DENTINA
Pueden distinguirse de dos tipos básicos de líneas: las relacionadas con
los túbulos dentinarios (líneas de Shreger y de Owen) y las relacionadas
con el depósito rítmico de la dentina (líneas incrementales de
mineralización y de Von Ebner)(24).
Las líneas de Shreger se producen por la coincidencia de las
curvaturas primarias de los túbulos dentinarios(24). Están
relacionadas con el agrupamiento de odontoblastos que tiene lugar
cuando se reduce el tamaño del frente de desarrollo durante el
25
depósito de dentina al ir avanzando desde la unión amelodentinaria
hasta la pulpa(24).
Las líneas de contorno de Owen resultan de la coincidencia de las
curvaturas secundarias de los túbulos dentinarios(24). Son raras en
la dentina primaria y se observan de forma más constante en la
unión de la dentina primaria con la secundaria(24).
La dentina se forma rítmicamente alternando fases de actividad y
reposo(24). Estas fases se reflejan en unas líneas en la dentina
perpendiculares respecto a los túbulos que indican los frentes de
aposición de la dentina y se denominan líneas incrementales de
mineralización(24).
Las líneas de Von Ebner se disponen en ángulo recto respecto a los
túbulos dentinarios y están separadas aproximadamente por 20
m(24). La matriz dentinaria se deposita a una velocidad de 4 m por
día. Con cada incremento se produce un ligero cambio en la
orientación de las fibras de colágeno depositadas(24). Cada 5 días
aproximadamente se producen cambios más importantes que son
los que justifican la aparición de las líneas de Von Ebner(24).
Otra línea que podemos observar es la línea neonatal(24), presente
en los dientes que se están mineralizando en el momento del
nacimiento. Esta línea limita la dentina formada antes y después del
nacimiento(24).
2.1.4. PULPA
La pulpa dental es el componente no mineralizado del complejo
dentinopulpar(23). Es un tejido conjuntivo laxo que ocupa la cámara pulpar
en la corona y los conductos radiculares en la raíz del diente(23, 24).
26
En la constricción apical del conducto radicular, la pulpa se continua con el
ligamento periodontal. A este nivel, la unión cementodentinaria marca el
límite entre ambos tejidos(23, 24).
2.1.4.1. ZONAS DE LA PULPA DENTAL
En la pulpa dental podemos distinguir cuatro zonas(24):
Zona odontoblástica en la periferia pulpar.
Zona acelular, zonal de Weil o capa basal de Weil, por debajo de los
odontoblastos.
Zona celular, adyacente a la capa anterior y rica en células.
Zona central de la pulpa donde están presentes los vasos y los
nervios de la pulpa.
2.1.4.2. CÉLULAS DE LA PULPA DENTAL
2.1.4.2.1 ODONTOBLASTOS
Los odontoblastos, también llamados dentinoblastos, son células que
forman una capa en la zona más periférica de la pulpa, emitiendo
prolongaciones citoplasmáticas que se alojan en la dentina(24). En la zona
coronal parecen disponerse en varias capas, pero este aspecto es un
artefacto debido al apiñamiento que afecta a las células y que hace que
observemos sus núcleos a distintas alturas, existiendo en realidad una sola
capa celular(24).
Los odontoblastos de la corona son más grandes que los de la raíz(24). En
la corona, el cuerpo celular es cilíndrico y mide 35 de largo; en la zona
media, las células son más cubicas y en la zona apical tienen un aspecto
27
aplanado(23). Su número se ha calculado en 45.000/mm2 en la corona, con
un número menor en la raíz(24).
La morfología del odontoblasto varía según su estado funcional(24). La
célula en reposo es aplanada, con poco citoplasma, mientras que en estado
de síntesis activa es una célula grade con más citoplasma(24). Un
odontoblasto activo tiene un núcleo grande en la zona basal del cuerpo
celular, muchas vesículas, un retículo endoplasmático rugoso abundante,
un complejo de Golgi en el lado dentinario del núcleo y numerosas
mitocondrias en el cuerpo celular(24). El núcleo es abundante en cromatina
y puede tener hasta cuatro nucléolos(24). También posee, en el citoplasma,
gránulos rodeados de membrana similares a los lisosomas y numerosos
filamentos y microtúbulos(24).
El odontoblasto estrecha su diámetro en la zona donde emite su
prolongación citoplasmática(24). Ésta no posee organelas principales, pero
si muchos microtúbulos y filamentos situados linealmente, vesículas con
membrana y, algunas veces, mitocondrias en la zona que atraviesa la
predentina. Actualmente se piensa que el proceso odontoblástico puede
ocupar toda la longitud del túbulo dentinario, y puede llegar a alcanzar el
límite amelodentinario(24).
Entre odontoblastos vecinos se forman complejos de unión(24). Se pueden
observar uniones de espacio, zonula accludens y zonula adherens, lo que
sugiere una posible comunicación entre odontoblastos(24).
Los odontoblastos son células que no se dividen una vez que están
diferenciadas y se piensa que su longevidad coincide con la del diente(23).
Sin embargo, se sabe que, ante determinados estímulos, el diente
responde formando nuevo tejido dentario, lo que implicaría la presencia de
nuevos odontoblastos. Actualmente se supone que son células
mesenquimáticas indiferenciadas presentes en la pulpa las que tienen el
28
potencial de diferenciarse a nuevos odontoblastos cuando sea necesario(23,
24).
2.1.4.2.2. FIBROBLASTOS
Son las células más abundantes de la pulpa. En la corona dan a lugar a la
zona celular. Su función es formar y mantener la matriz pulpar, la cual está
formada por fibras y sustancia fundamental(23, 24).
El fibroblasto en reposo posee un núcleo achatado y pequeño con un
citoplasma escaso, y adopta una forma fusiforme(24). En activo, el núcleo
es más grande y posee una mayor cantidad de citoplasma y muchos
organoides citoplasmáticos (varios complejos de Golgi, mucho retículo
endoplásmico rugoso, mitocondrias y vesículas secretoras). Estas células
tienen un sistema tubular y filamentoso en su citoplasma(24).
Cuando los fibroblastos entran en contacto entre sí, sus membranas
plasmáticas pueden desarrollar complejos de unión del tipo “en
hendidura”(23, 24).
Los fibroblastos son los responsables de la síntesis, el recambio y la
degradación del colágeno(23, 24).
2.1.4.2.3. CÉLULAS MESENQUIMÁTICAS INDIFERENCIADAS
Son células a partir de las cuales se diferencian en otras células de la
pulpa(24). Dependiendo de la situación, pueden originar odontoblastos,
fibroblastos o macrófagos(24). Se sitúan en el área celular y central de la
pulpa, y están relacionadas con los vasos sanguíneos(24). Son células
poliédricas grandes con un núcleo grande y central, con abundante
citoplasma y con prolongaciones citoplasmáticas. Al aumentar la edad
29
pulpar, su número disminuye, lo cual implica una reducción del potencial
regenerativo de la pulpa(24).
2.1.4.2.4. MACRÓFAGOS
Se observan en la zona central de la pulpa, situándose preferentemente
alrededor de los vasos sanguíneos(24). Es una célula fusiforme u oval
grande con un citoplasma que se tiñe de color obscuro, un núcleo también
oscuro y lisosomas grandes capaces de dirigir células y
microorganismos(24).
2.1.4.2.5. CÉLULAS DENDRÍTICAS
Recientemente, se las ha descrito en la pulpa dental. Poseen una
morfología ramificada con tres o más prolongaciones citoplasmáticas y un
diámetro longitudinal de 50 m(24). Estas células se localizan de forma
preferente en dos áreas: en la región perivascular de la pulpa central y en
la zona subodontoblástica. La función de estas células consiste en
participar en el proceso de iniciación de la respuesta inmunológica
primaria(23).
2.1.4.2.6. LINFOCITOS
Son células de defensa precursoras de las células plasmáticas productoras
de anticuerpos que participan en la inmunidad celular(24).
30
2.1.4.3. FIBRAS DE LA PULPA DENTAL
2.1.4.3.1. FIBRAS COLÁGENAS
Las que se encuentran en la pulpa tipo I y III. Un 60% se encuentran como
tipo I y el resto, como tipo III(24). El contenido en fibras de la pulpa aumenta
con la edad y se va organizando en haces fibrosos(23, 24).
La mayor concentración de colágeno se observa en la zona más apical de
la pulpa(23). También se observan haces de fibras colágenas formando una
vaina alrededor de los nervios de la pulpa(23, 24).
El colágeno tipo I aparece como fibrillas de 10 nm de diámetro con las
características de bandas periódicas primarias de 64 nm(24). El colágeno
tipo III aparece como finos filamentos ramificados de 15 nm de diámetro o
como material oscuro adherido a los fibroblastos. Actualmente se piensa
que los dos tipos de colágeno son sintetizados por los fibroblastos de la
pulpa(24).
2.1.4.3.2. FIBRAS RETICULARES
Las fibras reticulares son frecuentes en la pulpa de dientes jóvenes(24).
La pulpa dental también contiene fibronectina. Ésta se distribuye con un
patrón reticular (con mayor densidad en las paredes vasculares) y a veces
se encuentra formando pequeños filamentos no estriados entre las fibras
de colágeno de mayor tamaño(24).
2.1.4.3.3. FIBRAS ELÁSTICAS
Son escasas y están localizadas en las paredes de los vasos sanguíneos
aferentes. Su principal componente es la elastina(24).
31
2.1.4.4. SUSTANCIA FUNDAMENTAL DE LA PULPA DENTAL
Su función es soportar los componentes celulares y actuar como medio de
transporte de nutrientes desde los vasos hasta las células, y de metabolitos
en sentido inverso(23, 24).
El componente principal de la sustancia fundamental son los
proteoglicanos(24). También se encuentra los glucosaminioglicanos
habituales del tejido conjuntivo: condroitín sulfato, queratín sulfato,
dermatán sulfato y ácido hialurónico(23, 24).
2.1.4.5. VASCULARIZACIÓN SANGUÍNEA Y LINFÁTICA DE LA PULPA
DENTAL
Los vasos sanguíneos entran y salen de la pulpa dental por los forámenes
apicales principal y accesorios, y siguen un trayecto ascendente hacia la
zona coronal(24). Las arteriolas entran en el diente junto a los haces
nerviosos. Los vasos más pequeños no poseen haces nerviosos
acompañantes y entran por forámenes accesorios. Los vasos venosos
abandonan la pulpa por el foramen apical principal en relación con los
vasos arteriales y haces nerviosos(24).
Una vez en la pulpa, las arteriolas aumentan su luz y reducen el espesor
de la musculatura de su pared(24). Se sitúan en la porción central de la pulpa
y van emitiendo vasos colaterales que se ramifican en la zona
subodontoblástica llegando a formar una red capilar extensa. Algunos
capilares pueden extenderse entre los odontoblastos y llegar a la
predentina(24).
Estos vasos tienen tres capas(24): a) limitante interna o íntima, formada por
células endoteliales ovales o de forma escamosa rodeadas por una lámina
basal fibrilar; b) una capa intermedia o media, que consta de células
32
musculares con un espesor de una a tres capas celulares, y c) una capa
externa o adventicia, constituida por una capa difusa de fibras de colágeno
que forma una red laxa alrededor de las arterias más grandes(24). El
diámetro de las arteriolas más pequeñas con una única capa de células
musculares oscila entre los 20 y 30 m, mientras que el de las arteriolas
terminales es de 10-15 m. En la pulpa periférica se encuentran
precapilares que miden de 8 a 12 m y capilares de 6 a 10 m de
diámetro(24).
En la periferia de los capilares se sitúan, a intervalos irregulares, los
pericitos o células de Rouget, formando una vaina alrededor del endotelio
de los vasos cuya función se cree contráctil influyendo en el tamaño de la
luz vascular(24).
También se observan anastomosis arteriovenosas del tamaño de una
arteriola, siendo puntos de contacto entre la sangre arterial y la venosa, y
sirven para desviar sangre de la circulación capilar(24).
El sistema eferente está formado por un sistema de vénulas con un
diámetro similar a las arteriolas, pero con paredes más delgadas y con
menos capa muscular(24).
Los vasos linfáticos de la pulpa se originan en la región coronaria y son
vasos pequeños de paredes delgadas con zonas abiertas en sus paredes.
Estas discontinuidades son aperturas entre sus células endoteliales y
comunican la luz del vaso con el tejido conjuntivo vecino(24).
Los vasos linfáticos pequeños se reúnen en uno o dos vasos más grandes
que abandonan la pulpa por el foramen apical principal(24).
33
Todo este sistema circulatorio es el responsable de la presión tisular del
comportamiento extracelular de la pulpa. El fluido tisular pulpar se extiende
dentro de la dentina ocupando los túbulos dentinarios(24).
2.1.4.6. INERVACIÓN DE LA PULPA DENTAL
El tejido pulpar tiene una doble inervación(24): sensitiva y simpática(24). En
su inervación intervienen fibras nerviosas tipo A (mielínicas) y C
(amielínicas) que llegan a la pulpa junto con los vasos a través del foramen
apical. Siguen un trayecto similar y van emitiendo ramos nerviosos según
asciende hacia la zona coronal de la pulpa, formando un plexo nervioso
extenso en la zona acelular debajo de los odontoblastos. Este plexo
nervioso se llama plexo subodontoblástico o plexo de Raschkow(24).
2.1.5. CEMENTO
El cemento es un tejido conjuntivo duro que cubre la dentina de las raíces
de los dientes. Es un tejido avascular y sin inervación(23, 24).
El cemento está firmemente unido a la dentina en su superficie interna, y
se continúa con el ligamento periodontal en su superficie externa, siendo
su función principal la de proporcionar la fijación a las fibras de colágeno
del ligamento periodontal(24).
El grosor del cemento varia de unas zonas de la raíz a otras. Alcanza su
máximo grosor en los ápices de las raíces (50-200 m) y en las zonas
interradiculares de los dientes con más de una raíz; su menor grosor se
observa a nivel cervical (10-50 m)(24).
Se relaciona con el esmalte a nivel de la unión amelodentinaria(24). Esta
unión puede presentar varios patrones: en el 60% de los dientes el cemento
cubre al esmalte; en un 30% el esmalte y el cemento quedan borde a borde,
34
y en un 10% no llegan a contactar y la dentina queda expuesta entre ellos.
Este orden de frecuencia se denomina en inglés OMG (overlap, meet,
gap)(24).
2.1.5.1. COMPOSIÓN QUÍMICA
El cemento contiene, en peso, un 65% de materia inorgánico, un 23% de
orgánico y un 12% de agua. En relación con el volumen, contiene 45% de
materia inorgánica, 33% de orgánica y 22% de agua(23, 24).
El principal componente inorgánico es la hidroxiapatita, que se organiza en
forma de cristales finos y laminares similares a los del hueso(24).
La matriz orgánica está formada fundamentalmente por colágeno, que en
su práctica totalidad es de tipo I(24).
Entre las proteínas no colágenas de la matriz orgánica destaca la presencia
de una sialoproteína glicosilada; la osteopontina(24).
2.1.5.2. TIPOS DE CEMENTO
Se distinguen dos tipos de cemento: el cemento celular y el acelular(24). El
cemento acelular se sitúa inmediatamente vecino a la dentina radicular en
una capa delgada. El cemento celular suele cubrir el tercio apical de la raíz
y se sitúa por encima del cemento acelular(24).
Las células que hay en el cemento celular son los cementoblastos y los
cementocitos(24).
Los cementoblastos son los encargados de formar cemento y se
encuentran en la superficie de la raíz entre los haces de fibras del ligamento
periodontal(24). La formación de cemento se realiza a lo largo de toda la vida
35
alternando con fases de reposo; entonces, pueden observarse
cementoblastos en periodo de actividad o reposo(24). Al formarse cemento
acelular, los cementoblastos se van retirando y van dejando la matriz que
luego se mineraliza. Sin embargo, cuando se forma cemento celular, los
cementoblastos quedan atrapados en lagunas dentro de la matriz, y en ese
momento se los denomina cementocitos(24).
Los cementocitos poseen prolongaciones citoplasmáticas que ocupan unos
canalículos en la matriz del cemento(24). Como el cemento es avascular,
estas prolongaciones se dirigen hacia el ligamento periodontal para obtener
nutrientes. Con el tiempo, al irse formando más cemento, estas células
quedan atrapadas y se degeneran, dejando lagunas vacías(24).
2.1.5.3 FIBRAS DEL CEMENTO
En la matriz orgánica del cemento se distinguen dos tipos de fibras
colágenas(24). Las fibras intrínsecas son las que se forman por los
cementoblastos y las fibras extrínsecas son haces de fibras del ligamento
periodontal que se incorporan en el cemento(24).
Las fibras extrínsecas se disponen perpendiculares y oblicuas a la
superficie de la raíz, mientras que las intrínsecas se disponen en líneas
paralelas a la superficie de la raíz, formando ángulos rectos con
aquellas(24).
Siendo en el cemento acelular conteniendo la mayor parte de las fibras son
extrínsecas; sin embargo. En el cemento celular la mayor parte son fibras
intrínsecas(24).
36
2.2. EROSIÓN DENTAL
El desgaste erosivo de los dientes fue durante muchos años una condición
de poco interés para la práctica dental clínica, la salud dental pública o la
investigación dental(15). El diagnóstico fue rara vez hecho, especialmente
en las primeras etapas, sin embargo, las percepciones han cambiado(15).
Los problemas y las preguntas sobre el desgaste erosivo de los dientes
abarcan ahora una amplia área de investigación en odontología, y es una
preocupación diaria en la práctica clínica. Esto sin duda se expandirá en el
futuro, de manera similar a lo que ha estado ocurriendo en las últimas
décadas(15, 28).
A lo largo de los años. Se observa un aumento constante en el número de
publicaciones sobre erosión dental(15, 16, 29), donde se publicaron menos de
5 trabajos en 1970 y el número de estudios aumentó a poco más de 10 en
1980. En el 2000, el número de estudios había aumentado
considerablemente a casi 60 estudios, mientras que más recientemente, en
2012, el número había alcanzado los 100 siendo un crecimiento paulatino
sobre el problema de la erosión dental en los diferentes grupos etarios(28).
2.2.1 DEFINICIÓN
La erosión, también llamada “corrosión”(30-32), se define como la pérdida de
la superficie de la estructura de las piezas dentales por acción química,
ante la presencia continua, en forma prolongada y reiterada en el tiempo,
de agentes desmineralizantes, especialmente ácidos y quelantes. Estos no
involucran la presencia de bacterias(1, 16, 29, 31-34).
2.2.2 ETIOLOGÍA
La etiología de la erosión dental se divide convencionalmente en factores
“intrínsecos” y “extrínsecos”(1, 16, 27, 29, 31, 35).
37
2.2.2.1. FACTORES INTRÍNSECOS
Somáticos o involuntarios.
Entre estos factores figura la presencia del jugo gástrico en boca,
asociados con los trastornos de la alimentación o la regurgitación
condición subyacente del reflujo gastroesofágico(1, 29, 30, 32).
Psicosomáticos o involuntarios.
La anorexia y la bulimia nerviosa son trastornos relativamente poco
frecuentes, pero igual de importancia en el desarrollo y progresión
de la erosión dental(1, 30, 32).
2.2.2.2. FACTORES EXTRÍNSECOS
Los factores extrínsecos son la causa más común de la erosión dental, es
decir el consumo frecuente de una dieta ácida(29). Los ejemplos más
comunes son las dientas que contienen alimentos con ácidos fuertes como
son las frutas cítricas, algunos hábitos dietéticos como bebidas
carbonatadas, también como de procedencia ocupacional, por ejemplo, los
vapores que afectan a los trabajadores de las fábricas de baterías y
procedencia medicamentosa, por ejemplo, tratamientos prolongados con
vitamina C por la acción del ácido ascórbico sobre el esmalte(1, 29, 32).
La contribución especifica de la erosión de desgaste de los dientes se
complica por la naturaleza multifactorial de este trastorno(15, 16, 27, 29, 32).
Factores químicos, biológicos y de comportamiento, interactúan con la
superficie del diente y con el tiempo(15, 32), pueden bien desarrollar más la
erosión dental o proteger dicha superficie, dependiendo de un fino
equilibrio, la interacción de todos estos factores es crucial y ayuda a
38
explicar por qué algunas personas presentan más erosión dental que los
demás, incluso si están expuestos a la misma prueba de ácido(12, 15, 32).
2.2.3. FACTORES DE RIESGO
Cuando una solución ácida entra en contacto con el esmalte, tiene que
difundirse primero a través de la película adquirida, y sólo después puede
interactuar con el esmalte(1). La película adquirida es una película orgánica,
libre de bacterias, que cubre los tejidos duros y blandos de la boca. Se
compone de mucinas, glicoproteínas y proteínas, incluyendo varias
enzimas(8, 15). En la superficie del esmalte, el componente del ion del
hidrógeno del ácido comenzará a disolver el cristal del esmalte. En primer
lugar, se disuelven el área de la envoltura del prisma y luego el núcleo del
prisma, dejando el conocido aspecto del panel de miel de abeja(15). A partir
de entonces, el ácido fresco, sindicalizado, se difundirá finalmente en las
áreas interprismáticas del esmalte y disolverá más minerales en la región
por debajo de la superficie(15, 36, 37). Esto conducirá a un flujo de iones
(disolución) y a continuación a un aumento local del pH en la sustancia del
diente inmediatamente debajo y en la capa superficial del líquido adyacente
a la superficie del esmalte(15, 37). Los acontecimientos en la dentina son, en
principio, los mismos, pero son aún más complejos(15).
Existen diferentes factores predisponentes y etiologías de la afección
erosiva(15). La interacción de factores químicos, biológicos y de
comportamiento es crucial y ayuda a explicar por qué algunos individuos
exhiben más erosión que otros(15), incluso si están expuestos al mismo
desafío ácido en sus dietas(32). El conocimiento exhaustivo de los diferentes
factores de riesgo es un requisito previo para iniciar adecuadas medidas
preventivas (no interventivas) y, si es necesario, terapéuticas
(intervencionistas). Cuando una restauración es inevitable, en todas las
situaciones, los preparativos deben seguir los principios del tratamiento
mínimamente invasivo(15).
39
2.2.3.1. FACTORES QUÍMICOS
Varios estudios in vitro e in situ muestran que el potencial erosivo de una
bebida o alimento ácido no depende exclusivamente de su valor de pH,
sino que también está fuertemente influenciado por su contenido mineral,
su acidez titulable ('capacidad tamponadora') y el calcio - propiedades de
la quelación(15, 38-42). El valor de pH, el contenido de calcio, fosfato y fluoruro
de una bebida o alimento determina el grado de saturación con respecto al
mineral del diente, que es la fuerza motriz para la disolución. Las soluciones
sobresaturadas con respecto al tejido duro dental no lo disolverán(15). Un
bajo grado de falta de saturación con respecto al esmalte o a la dentina
conduce a una desmineralización superficial muy inicial, seguida de un
aumento local del pH y un aumento del contenido mineral en la capa de
superficie líquida adyacente a la superficie del diente. Esta capa se saturará
con respecto al esmalte (o dentina) y no se desmineralizará más(15).
La disolución con agua de bebidas que contienen ácidos orgánicos con alta
capacidad de tamponamiento, difícilmente reducirá el pH, pero reducirá la
acidez titulable(15). Esto es de cierta importancia, ya que cuanto mayor sea
la capacidad de amortiguamiento de la bebida, más tiempo tomará la saliva
para neutralizar el ácido. Pero la dilución también reducirá las
concentraciones de Ca y P (si están presentes), que tienen un efecto
protector(15).
El contenido de calcio y fosfato de un alimento o bebida, son factores
importantes para el potencial erosivo(15), ya que influyen en el gradiente de
concentración dentro del entorno local de la superficie del diente. La adición
de sales de calcio y fosfato a bebidas erosivas mostró resultados
prometedores(15).
Hoy en día, varios zumos de naranja enriquecidos en Ca y bebidas
deportivas están en el mercado, estos apenas ablandan la superficie del
40
esmalte(15). El yogur es otro ejemplo de alimento con un pH bajo (~ 4,0), sin
embargo, apenas tiene efecto erosivo debido a su alto contenido de calcio
y fosfato, lo que lo hace sobresaturado con respecto a la apatita(15). Un
yogur u otro alimento a base de leche puede tener un potencial erosivo
cuando tiene un bajo contenido de Ca y/o P y un pH bajo. Hay que tener en
cuenta que, con el mineral añadido, la disolución del esmalte no siempre
podría ser completamente evitada. Pero la progresión puede ser retardada
que tiene algunas implicaciones para el paciente y el clínico(15).
Teóricamente, el fluoruro tiene algún efecto protector en una bebida con un
pH mayor que el indicado por la curva de saturación de la fluorapatita a
concentraciones de Ca y P dadas. Lussi et al.(43) y Mahoney et al.(44)
encontraron una correlación inversa del potencial erosivo de diferentes
bebidas con su contenido de fluoruro. Es poco probable que el fluoruro a la
concentración presente en las bebidas por sí, solo tenga un gran efecto
beneficioso sobre la erosión debido a que el desafío es alto. Sin embargo,
es posible que, bajo condiciones en las que los otros factores erosivos no
sean excesivos, el fluoruro en solución pueda ejercer algún efecto
protector(44). Parece que la aplicación tópica de fluoruro puede afectar
positivamente el proceso de desgaste de los dientes(15).
La adhesividad y el desplazamiento del líquido son otros factores a
considerar en el proceso erosivo. Parece haber diferencias en la capacidad
de las bebidas para adherirse al esmalte en base a sus propiedades
termodinámicas(12, 15, 45).
En resumen, los dos parámetros citados con frecuencia, el pH y la acidez
titulable, no explican fácilmente el potencial erosivo de los alimentos y
bebidas(15).
41
El contenido de minerales es también un parámetro importante, como es la
habilidad de cualquiera de los componentes para el calcio complejo y
también para removerlo de la superficie mineral(15, 32).
2.2.3.2. FACTORES BIOLÓGICOS
Factores biológicos como la saliva, la película adquirida, la estructura dental
y el posicionamiento en relación con los tejidos blandos y la lengua están
relacionados con el desarrollo de la erosión dental(1, 12, 15).
Un parámetro biológico muy importante es la saliva(1, 16, 32). Varios
mecanismos protectores salivales entran en juego durante un desafío
erosivo(27, 35): dilución y eliminación de un agente erosivo de la boca,
neutralización y amortiguación de ácidos y ralentización de la velocidad de
disolución del esmalte a través del efecto de iones comunes por calcio y
fosfato salivales(15).
La experiencia práctica demuestra la importancia de la saliva en pacientes
con deterioro del flujo salival(15, 27, 32). Los estudios han demostrado que la
erosión puede estar asociada con un bajo flujo salival o una baja capacidad
de amortiguación(9, 10, 12, 15, 31, 32). La condición de sequedad bucal se
relaciona generalmente con el envejecimiento(15, 46-48). Está bien
establecido que los pacientes que toman medicamentos también pueden
presentar disminución de la producción de saliva(15), así como aquellos que
han recibido radioterapia para el cáncer de cuello y cabeza(15, 49). Los
ensayos del caudal estimulado y no estimulado, así como de la capacidad
tampón de la saliva, pueden proporcionar cierta información sobre la
susceptibilidad de un individuo a la erosión dental. Sin embargo, hay que
tener en cuenta que estos parámetros son dos de una condición
multifactorial. Las evaluaciones sialométricas deben llevarse a cabo en un
punto de tiempo fijo o en un intervalo de tiempo limitado por la mañana,
42
evitando variaciones intra-individuales debidas al ciclo circadiano(12, 15, 32,
50).
Los estudios han demostrado que el alimento agrio tiene una fuerte
influencia en el flujo salival anticipatorio(51, 52), que puede ser
significativamente incrementado en comparación con el flujo normal no
estimulado(53). La hipersalivación también ocurre antes del vómito como
una respuesta del “centro de vómito del cerebro”(15, 54), como se observa
con frecuencia en personas que sufren de anorexia y bulimia nerviosa,
rumia o alcoholismo crónico. Se sugiere que esto podría minimizar la
erosión causada por ácidos de origen gástrico. Por otro lado, los pacientes
con síntomas de enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD) no deben
esperar que la producción salival aumente antes de la regurgitación del jugo
gástrico porque se trata de una respuesta involuntaria no coordinada por el
sistema nervioso autónomo(15, 55). Por lo tanto, puede haber un tiempo
insuficiente para que la saliva actúe antes de que ocurra la erosión(15). La
influencia de la saliva en la remineralización/reendurecimiento del tejido
duro dental erosivo dañado ha despertado controversia(15). Hay pruebas de
que el esmalte ablandado con ácido puede endurecer después de la
exposición a la saliva o la solución de remineralización y que los productos
de la dieta y el fluoruro puede mejorar el proceso de reendurecimiento(15,
56). Se encontró un aumento limitado de la resistencia a la abrasión del
esmalte reblandecido después de la exposición intraoral a la saliva(15, 57).
La película adquirida puede proteger contra la erosión actuando como una
barrera de difusión o una membrana preselectiva que evita el contacto
directo entre los ácidos y la superficie del diente(3, 16, 27, 32, 35, 58, 59),
reduciendo la velocidad de disolución de la hidroxiapatita(15, 60).
La importancia de la lengua en la modificación del proceso de desgaste
dental ha sido objeto de especulación desde hace tiempo(15). Holst y
43
Lange(61) consideraron la abrasión mecánica causada por la lengua como
un factor que contribuye a la erosión causada por el vómito.
2.2.3.3. FACTORES DE COMPORTAMIENTO
Durante y después de un desafío erosivo, los factores conductuales juegan
un papel en la modificación de la extensión del desgaste dental(15). La forma
en que los ácidos dietéticos se introducen en la boca afectará a los dientes
que son contactados por el desafío erosivo y posiblemente el patrón de
eliminación(15).
Los estilos de vida han cambiado a través de las décadas(15, 34), la cantidad
total y la frecuencia de consumo de alimentos y bebidas ácidas también
han cambiado(12, 32). El consumo de refrescos en los Estados Unidos
aumentó en un 300% en 20 años, y los tamaños de las porciones
aumentaron de 185 g (6,6 oz) en la década de 1950 a 340 g (12 onzas) en
la década de 1960 ya 570 g finales de los noventa. Alrededor del año 1995,
entre 56 y 85% de los niños en la escuela en los Estados Unidos consumían
al menos un refresco diariamente, con las cantidades más altas ingeridas
por los varones adolescentes(15). De este grupo, el 20% consumía cuatro o
más porciones al día. Estudios en niños y adultos han demostrado que este
número de porciones al día está asociado con la presencia y la progresión
de la erosión cuando existen otros factores de riesgo(10, 15).
La alta erosión se asoció con un método de beber por el cual la bebida se
mantuvo en la boca durante un período más largo(62). Un estudio investigó
a un grupo seleccionado aleatoriamente de adultos suizos y diagnosticó la
causa del desgaste dental. Se demostró que el consumo de bebidas
erosivas y alimentos estaba fuertemente asociado con la erosión en las
superficies facial y oclusal. Las erosiones palatinas severas eran escasas
y altamente asociadas con vómitos crónicos(63). La presencia de cálculo
(odds ratio 0,48) o el consumo de frutas distintas de las manzanas o cítricos
44
(OR: 0,48) redujeron las posibilidades de erosión. El alto consumo de
bebidas carbonatadas aumentó las probabilidades de que la erosión
estuviera presente a los 12 años en un 252% y fue un fuerte predictor de la
cantidad de erosión encontrada a los 14 años(64). En una muestra de 987
niños (2 a 5 años), el consumo de suplementos de vitamina C, bebidas
carbonatadas y jarabe de frutas de una botella de alimentación en la cama
o la siesta se relacionaron con la erosión(65). Se encontró un riesgo
considerable de erosión cuando los cítricos se comían más de dos veces
al día y los refrescos se bebían diariamente(9).
El consumo excesivo de caramelos ácidos combinado con una baja
capacidad tampón salivar puede agravar lesiones erosivas(12, 66). La alta
ingesta de té de hierbas, ampliamente percibida como una bebida
saludable, puede tener un potencial erosivo superior al del zumo de
naranja(67). Un aumento de la agitación (por ejemplo, cuando un paciente
está sacudiendo su bebida en la boca) aumentará el proceso de disolución
porque la solución sobre la capa superficial adyacente al mineral dental se
renovará fácilmente. Además, la cantidad de la bebida en la boca en
relación con la cantidad de saliva presente modificará el proceso de
disolución(68). Varios autores han sugerido que el uso de una paja es
beneficioso, ya que la paja dirige las bebidas por los dientes anteriores y
hacia la faringe(69). Sin embargo, la colocación de una paja labial a los
dientes anteriores puede ser destructiva(15). La exposición nocturna a
agentes erosivos puede ser particularmente destructiva debido a la
ausencia de flujo salival. Dos ejemplos de esto son la hora de acostarse
con biberón con bebidas ácidas y reflujo gastroesofágico con regurgitación
durante el sueño(15).
Un estilo de vida más saludable paradójicamente puede conducir a
problemas de salud dental en forma de erosión dental(32), ya que a menudo
implica ejercicio regular y lo que se considera dietas saludables con más
frutas y verduras(12). Una dieta lactovegetariana, que incluye el consumo de
45
alimentos ácidos, se ha asociado con una mayor prevalencia de erosión
dental(70). Los beneficios del ejercicio están bien probados; Sin embargo, el
ejercicio aumenta la pérdida de fluidos corporales y puede conducir a
deshidratación y disminución del flujo salival. Algunos informes de casos y
estudios han informado de una asociación entre las actividades deportivas
y la erosión dental(17). La causa puede ser la exposición directa al ácido o
el ejercicio extenuante que puede aumentar el reflujo gastroesofágico. Los
grupos de riesgo son nadadores que hacen ejercicio en agua con pH bajo
y atletas que consumen bebidas deportivas con frecuencia erosivas(17). En
un estudio con 25 nadadores y 20 ciclistas, estos últimos mostraron
significativamente más desgaste dental en la dentina. Sin embargo, no se
encontró asociación entre la erosión y el consumo de bebidas
deportivas(71).
Los individuos conscientes de la salud también tienden a tener una higiene
oral mejor que la media(15). Si bien la buena higiene bucal tiene un valor
probado en la prevención de la enfermedad periodontal y la caries dental,
el cepillado frecuente con productos de higiene oral abrasivos puede
aumentar la erosión dental(15, 31).
En el otro extremo del espectro, un estilo de vida poco saludable también
puede estar asociado con la erosión dental(12, 72). Los alcohólicos pueden
estar en un riesgo especial para la erosión dental y el desgaste de los
dientes. Robb y Smith(73) reportaron significativamente más desgaste dental
en 37 pacientes alcohólicos que en los controles pareados por edad y sexo.
El desgaste de los dientes fue más pronunciado en los hombres aquellos
el consumo alcohol es frecuente(73).
El vino tiene propiedades tales como pH bajo y bajo contenido de P y Ca,
lo que hace que tenga un potencial erosivo(74). La degustación profesional
de vinos es muy común en todo el mundo(74). En algunos países (por
ejemplo, Suecia, Finlandia), los catadores de vino son empleados por el
46
estado para apoyar a sus tiendas de vinos de propiedad estatal. Los
catadores de vinos suecos a tiempo completo prueban en promedio 20-50
vinos diferentes casi 5 días a la semana. Wiktorsson et al.(74) investigaron
la prevalencia y gravedad de la erosión dental en 19 catadores calificados
en relación con el número de años de cata de vinos, el caudal salival y la
capacidad tampón. Se midieron el caudal salival y la capacidad tampón de
la saliva no estimulada y estimulada(74). Se recolectaron datos sobre
antecedentes ocupacionales e historiales dentales y médicos(74). Catorce
sujetos tuvieron erosión dental principalmente en las superficies labio-
cervicales de los incisivos maxilares y de los caninos(74). La severidad de la
erosión tendió a aumentar con años de exposición ocupacional. La
actividad de la caries en todos los sujetos fue baja. Se concluyó que la
degustación de vino a tiempo completo es una ocupación asociada con un
mayor riesgo de erosión dental(15, 74).
Aunque no se describen efectos perjudiciales a nivel de población, hay que
tener en cuenta que factores como el consumo de bebidas deportivas y la
ocupación pueden ser, para algunos pacientes, un cofactor en el desarrollo
o en el aumento de la erosión dental cuando otros factores son
presentes(15). Es poco probable que uno o dos factores aislados (por
ejemplo, bebida deportiva, deshidratación) sean responsables de una
condición multifactorial como la erosión(15).
2.2.3. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de las primeras formas de erosión es difícil, ya que se
acompaña de pocos signos y menos o ningún síntoma(15). No hay ningún
dispositivo disponible en la práctica dental de rutina para la detección
especifica de la erosión dental(75). Por lo tanto, el cambio en la apariencia
clínica es la característica más importante para los profesionales dentales
para diagnosticar la erosión dental. Esto es de particular importancia en la
primera etapa de desgaste erosivo de los dientes(12).
47
Los dientes deben ser secados a fondo, muy iluminados y observar
cambios menores en su superficie(12).
El primer signo de desgaste dental erosivo aparece como una superficie
opaca a veces brillante y suave como la seda(32), siendo la característica
más importante para diagnosticar la erosión dental. En etapas más
avanzadas puede producirse cambios en la morfología de los dientes(18)
(Ver figuras 4-13).
Sobre superficies lisas, se hacen presentes áreas convexas aplanadas o
concavidades, la anchura excede claramente a la profundidad(27, 32).
Fronteras onduladas de la lesión son posibles. lesiones iniciales se
encuentran hacia coronal de la unión esmalte-cemento con un borde intacto
de esmalte a lo largo del margen gingival(15, 32). La razón de la banda de
esmalte conservada podría ser debido a algunos restos de placa, actúan
como una barrera de difusión para los ácidos o debido a un efecto
neutralizante de ácido del fluido del surco, que es ligeramente alcalino(15,
76). los ataques con ácido adicionales pueden conducir a pseudochamfers
en el margen de la superficie erosionada(18) (Ver figuras 4,6,11,12).
La erosión se puede distinguir de los defectos de cuña(31), ya que estos se
encuentran hacía apical por la unión esmalte-cemento. La parte coronal de
los defectos de cuña tiene idealmente un margen agudo y cortes en ángulo
recto en la superficie del esmalte, mientras que los fondos de la parte apical
a la superficie de la raíz presentan claramente una base ancha(18).
Las características iniciales de la erosión en las superficies oclusales y
incisales son los mismos como se describió anteriormente(18).
La progresión adicional conduce a un redondeo de las cúspides, ranuras
en las cúspides y los bordes incisales y restauraciones aumento por encima
48
del nivel de las superficies de los dientes adyacentes(18). En los casos
graves toda la morfología oclusal desaparece. Por otra parte, la pérdida de
esmalte puede conducir a la exposición de la dentina la cual es reactiva
hacia estímulos por la presencia de odontoblastos, lo cual puede causar
sensibilidad a los alimentos fríos, calientes y a los estímulos táctiles(27). La
erosión dental se convierte en patológica cuando lleva al dolor, problemas
de endodoncia o pérdida de la función estética(20, 77). Lesiones erosivas
tienen que distinguirse del desgaste fisiológico. Estas últimos a menudo
son planas y tienen áreas brillantes con márgenes distintos y características
correspondientes a los dientes antagonistas. Mucho más difícil es la
distinción entre la erosión y la abrasión oclusal/demasticación, que a veces
son de forma similar(18, 78, 79) (ver figuras 7-9). De hecho, la erosión y la
abrasión aparecen más a menudo como una combinación de estos
procesos. En otras palabras: la erosión implica dos tipos de desgaste del
esmalte: desgaste mecánico de la capa delgada suavizada (desgaste de
los dientes erosiva) y, en casos extremos, la eliminación directa de tejido
duro por la desmineralización prolongada(18).
2.2.4. ÍNDICE DE DESGASTE POR EROSIÓN
Una serie de índices para el diagnóstico clínico de desgaste dental erosivo
se han propuesto(80), que más o menos son modificaciones o
combinaciones de los índices publicados por Eccles(81) todos los índices de
erosión incluyen criterios de diagnóstico para diferenciar erosiones de otras
formas de desgaste de los dientes, así como criterios para la cuantificación
de la pérdida problema difícil(75). El tamaño de la zona afectada se da a
menudo como la proporción de la superficie afectada y la amplitud de la
superficie del diente(75). La profundidad de un defecto se estima utilizando
el criterio de la exposición de la dentina(15). De este modo, una relación
entre la dentina expuesta y la cantidad de pérdida de sustancia está
implicada. La mayoría de los grupos de trabajo han desarrollado sus
49
propias modificaciones de índices, que todavía no han alcanzado un uso
más amplio(18, 82).
Dos elementos que se incluyen en la erosión son índices que están
actualmente en discusión:
(1) Los criterios morfológicos para superficies oclusales/incisales no
están fuertemente asociados con la pérdida de tejido erosiva. Un
estudio incluyendo sujetos con sustancialmente diferentes patrones
de nutrición (un abrasivo, un ácido y una dieta promedio
occidental(83) ha demostrado claramente que la forma de las
lesiones oclusal/incisal fue similar en los grupos de la dieta ácida y
abrasiva(18).
En contraste con la morfología oclusal, los defectos superficiales en
las superficies faciales localizadas coronalmente de la unión
esmalte-cemento eran comunes en el grupo de dieta ácido, pero no
se observaron en el grupo de dieta abrasivo(83). En consecuencia,
los defectos de forma plana que ocurren en superficies lisas podrían
evaluarse como patognomónica en lugar de los defectos en las
superficies oclusales(18).
(2) El diagnóstico visual de la dentina expuesta es difícil. Dado que los
cambios en la forma anatómica, color o brillo parecían ser fáciles de
observar, la validez de este criterio todavía no está completamente
establecido(18).
El diagnóstico de la dentina expuesta, sin embargo, podría ser
importante para el enfoque terapéutico en casos de erosión o como
factor pronóstico con respecto a la tasa de progresión(18, 75).
50
A la vista de estas consideraciones metodológicas, un nuevo índice, the
Basic Erosive Wear Examination (BEWE), fue desarrollado en un seminario
celebrado en enfoques epidemiológicos actuales en el campo de la erosión
dental titulado “índices de erosión actuales-defectuosos o válidos”(75). El
BEWE fue diseñado para evitar la clasificación de las lesiones en función
de sí y en qué medida la dentina está expuesta. Es un sencillo sistema de
puntuación para cuantificar el tamaño de una lesión, determinada como el
porcentaje de la superficie afectada de todos los dientes (vestibular,
oclusales y superficies palatinas), excepto los terceros molares son(75):
Criterios de clasificación de desgaste por erosión BEWE
0 Sin desgaste dental erosivo
1 Pérdida inicial de textura de la superficie
2* Distinto defecto, la pérdida de tejido duro <50% del área de superficie
3* Pérdida de tejido duro ≥50% del área de superficie
Fuente: Bartlett D, Ganss C, Lussi A. Basic Erosive Wear Examination (BEWE): a new scoring system for scientific and clinical needs. Clin Oral Investig. 2008;12 Suppl 1:S65-8.(75)
La dentición se divide en sextantes; la puntuación más grave en un sextante
se registra y un puntaje acumulado de todos los sextantes se calcula y
representa el valor del índice(75):
Puntuación del sextante afectado de erosión dental BEWE
Puntuación más
alta
Puntuación más
alta
Puntuación más
alta
Suma de
puntaje
1.- Sextante
(17-14)
2.- Sextante
(13-23)
3.- Sextante
(24-27)
Puntuación más
alta
Puntuación más
alta
Puntuación más
alta
51
4.- Sextante
(37-34)
5.- Sextante
(33-43)
6.- Sextante
(44-47)
Fuente: Bartlett D, Ganss C, Lussi A. Basic Erosive Wear Examination (BEWE): a new scoring system for scientific and clinical needs. Clin Oral Investig. 2008;12 Suppl 1:S65-8.(75)
El índice no sólo se dirige a los estudios epidemiológicos, pero también
tiene la intención de ayudar a los médicos con la gestión de la condición (18,
75, 82):
Los niveles de riesgo como una guía para la gestión clínica BEWE.
Nivel de
Riesgo
La puntuación
acumulada de todos los
sextantes
Administración
Ninguna Inferior o igual a 2 El mantenimiento de rutina y la repetición de
observación en intervalos de tres años.
Bajo Entre 3 y 8 La higiene bucal y la evaluación de la dieta, el
asesoramiento, la rutina de mantenimiento y
observación de repetición a intervalos de 2 años.
Medio Entre 9 y 13 La higiene bucal y evaluación de la dieta, y el
asesoramiento, identificar el factor etiológico
principal(s) para la pérdida de tejido y desarrollar
estrategias para eliminar los impactos respectivos
considerar medidas de fluoración u otras estrategias
para aumentar la resistencia de las superficies
dentales. Lo ideal es evitar la colocación de
restauraciones y supervisar la acción erosiva con
modelos de estudio fotografías o impresiones de
silicona en varias ocasiones a intervalos de 6 - 12
meses.
52
Fuente: Bartlett D, Ganss C, Lussi A. Basic Erosive Wear Examination (BEWE): a new scoring system for scientific and clinical needs. Clin Oral Investig. 2008;12 Suppl 1:S65-8.(75)
2.2.5. EVALUACIÓN CUANTITATIVA DE LA PROGRESIÓN DE LA
EROSIÓN
La evaluación cuantitativa de la pérdida de tejido es difícil, ya que las zonas
de referencia en la superficie de los dientes pueden cambiar con el
tiempo(75). El monitoreo de desgaste por erosión en los pacientes
individuales mediante la comparación de estudio consecutivo de buena
calidad o fotos permite una estimación visual de la progresión del desgaste
y, en principio, parece muy adecuado para la toma de decisiones sobre las
opciones de tratamiento, pero puede ser difícil de establecer en la práctica
dental general. Modelos de estudio también se han utilizado para la
recopilación de los datos de incidencia en los estudios epidemiológicos(75).
Varios procedimientos se han sugerido para la cuantificación exacta de la
pérdida de tejido(84). Los métodos ópticos utilizan técnicas microscópicas
que generan imágenes consecutivas de modelos dentales, que se
superponen(85). estrategias de mapeo de superficie tienen como objetivo
generar imágenes digitales en 3D superpuestos informatizados mediante
la exploración de modelos dentales consecutivos con un sensor óptico 3D
Alto Terminado 14 La higiene bucal y evaluación de la dieta y el
asesoramiento, identificar el factor etiológico
principal(s) para la pérdida de tejido y desarrollar
estrategias para eliminar los impactos respectivos
considerar medidas de fluoración u otras estrategias
para aumentar la resistencia de las superficies
dentales. Lo ideal es evitar la colocación de
restauraciones y controlar el desgaste de los dientes
con el estudio de modelos de yeso, fotografías o
impresiones de silicona en especial en los casos de
progresión severa consideran el cuidado especial
que puede implicar restauraciones se repetirá en
intervalos de 6 - 12 meses.
Fuente: Bartlett D, Ganas C, Lussi (2008) Elaborado por: Julio H. Fernández Freire.
53
o mediante el uso de réplicas electroconductoras(86). La mayoría de estos
métodos requieren un amplio equipamiento y están consumiendo tiempo,
lo que los hace menos apropiados para la investigación de los grupos más
grandes(18).
Un procedimiento relativamente practicable fue sugerido el cual
marcadores de metal se unen en la superficie de los dientes que sirven
como áreas de referencia e identificación de medidas perfilométricas(18). El
procedimiento parece algo menos sensible en comparación con la
elaboración de mapeo de la superficie, sino que es aplicable sin equipos
extensos(18).
Un método potencialmente adecuado para tales fines es la tomografía de
coherencia óptica(18). Esta es una técnica interferométrica, donde se aplica
luz de distintas fuentes a los tejidos biológicos y a partir del perfil de
reflectividad de la muestra se obtiene un análisis en 3D(18). Otro método es
la aplicación de ultrasonido, pero la reproducibilidad de este método está
limitada. Una desventaja importante de ambos métodos es que sólo
pueden cuantificar la pérdida de esmalte(18).
Una perspectiva más prometedora podría ser el uso de dispositivos de
escaneado intraoral para impresiones digitales, pero hasta ahora parece
como si no se han adaptado estas técnicas/aplicarse para supervisar el
desgaste dental erosivo(18). Incluso si se han hecho intentos de introducir
métodos para la evaluación de las tasas de progresión, todavía hay la
necesidad para evaluar a fondo, procedimiento sensibles y factibles de
preferencia en el sillón odontológico(18).
54
2.2.6. INTERRELACIONES ENTRE EROSIÓN Y DISTINTAS MANERAS
DE DESGASTE DENTAL
Los mecanismos combinados de desgaste dental, se producen con
frecuencia durante la dinámica de actividad interoclusal(30). Desde una
perspectiva de la bioingeniería, muchos aditivos o sinérgicas
combinaciones de mecanismos pueden ocurrir simultáneamente,
secuencialmente o alternativamente, lo que explica la pérdida de tejido duro
dental(30).
2.2.6.1. EROSIÓN – ATRICCIÓN
La erosión es la pérdida de sustancia dental debido a la acción de roedor
correspondiente a las zonas en las que se produce el desgaste de diente a
diente(30). Este proceso puede conducir a una pérdida de dimensión
vertical, especialmente en los pacientes con reflujo gastroesofágico
(ERGE)(30).
2.2.6.2. EROSIÓN – ABFRACCIÓN
La erosión abfracción es la pérdida de sustancia dental debido a la acción
sinérgica de una erosión química en las áreas de concentración de
esfuerzos(30). Este mecanismo fisicoquímico puede ocurrir como resultado
de la carga, ya sea sostenida o cíclica y conduce a la erosión bajo tensión
estática o erosión bajo tensión cíclica(30).
2.2.6.2.1. EROSIÓN BAJO TENSIÓN ESTÁTICA
La erosión bajo tensión estática es la pérdida de la estructura del diente
debido acción de un corrosivo en un área de estrés sostenido. Esto puede
ocurrir durante el apretado de los dientes(30).
55
2.2.6.2.2. EROSIÓN BAJO TENSIÓN CÍCLICA
Es la pérdida de la estructura del diente debido a la acción de un corrosivo
en un área de tensión concentrada durante la carga cíclica(30). Esta
combinación de mecanismos podría ocurrir durante la masticación,
viéndose casos más graves en los pacientes con bruxismo, en pacientes
con reflujo gastroesofágico o pacientes con alta frecuencia de consumo de
bebidas gaseosas ácidas(30).
2.2.6.3 EROSIÓN – ABRASIÓN
La erosión- abrasión, es la actividad sinérgica de la erosión y la fricción de
un material externo(30). Esto ocurre a partir de los efectos de fricción de un
cepillo de dientes en la superficie ablandada de un diente que ha sido
desmineralizado por un agente corrosivo(30).
2.2.6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA EROSIÓN DENTAL.
El diagnóstico diferencial tiene por objeto establecer disparidad entre
posibles diagnósticos, sobre la base de determinados hallazgos, signos o
síntomas, que podrían presentarse o generar confusión, ya que guardan
algunas semejanzas con aquellos propios de otras afecciones con las que
se pretende establecer diferencia(18). En caso del desgaste dental erosivo,
es fundamental establecer diferencia con las lesiones producidas por
desgaste, disolución o desprendimiento de la estructura dental, que no son
atribuibles a la acción microbiana, esto es, que no se produjeron por la
enfermedad de la caries. Entre ellas se encuentran: abrasión atrición y
abfracción(87).
56
Diagnostico Diferencias de la Erosión Dental
Características Erosión Abrasión Abfracción
Área afectada Lingual o vestibular
Vestibular Vestibular (generalmente incisivos
inferiores)
Forma “U" cuneiforme “V"
Márgenes Lisos, poco definido
Agudos marcados Agudos, algunas veces infragingivales
Superficie del esmalte
Lisa, generalmente
pulida
Lisa o con grietas Rugosa
Coloración Inalterada Inalterada Inalterada
Nota: Tomado de Lanata J. Atlas de Operatoria Dental. 2 ed. Buenos Aires, Argentina 2009. p. 11(87)
2.2.7. LA SUSCEPTIBILIDAD A DESGASTE DENTAL EROSIVO EN
NIÑOS Y ADULTOS
Hay algunas diferencias en la estructura anatómica de los dientes de leche
en comparación con los dientes permanentes(88). El esmalte de los dientes
temporales es menos grueso que el esmalte de la dentición permanente.
Por lo tanto, el proceso erosivo alcanza la dentina anterior conduce a
lesiones más avanzadas en desarrollo siguiente al de una exposición a los
ácidos(89). En la actualidad, existe evidencia contradictoria afirmar que los
dientes de leche son más susceptibles a la erosión dental de los dientes
permanentes(14, 89). La resistencia mecánica del esmalte deciduo es menor
que la de los dientes permanentes debido a su reducida dureza(90). Por lo
tanto, la pérdida de sustancia en los dientes de leche puede ser más
pronunciado tras el desgaste dental erosivo que en los dientes
permanentes. Por el contrario, las fuerzas funcionales y parafuncionales en
niños son, en general, menos de las que se encuentran en los adultos. En
resumen, las diferencias en la susceptibilidad a la erosión desgaste de los
dientes entre niños y adultos parecen ser pequeña(14).
57
2.2.8. PREVALENCIA, INCIDENCIA Y DISTRIBUCIÓN DE EROSIÓN
Existe alguna evidencia de que la presencia de erosión está creciendo
constantemente(14). Debido a los sistemas diferentes de puntuación, las
muestras y los examinadores, es difícil comparar y juzgar el resultado de
los estudios(14, 82). Los niños de preescolar de edades comprendidas entre
los 2 y 5 años mostraron la erosión en los dientes deciduos en el 6-50% de
los sujetos. los escolares (5-9 años) ya tenían lesiones erosivas erosiones
en los dientes permanentes en el 14% de los casos(14). En el grupo de
adolescentes (con edades comprendidas entre los 9 y 17) 11-100% de los
jóvenes examinados mostraron signos de erosión(14). Los datos de
incidencia (aumento de los sujetos con la erosión) evaluados en tres de
estos estudios fueron del 12% en 2 años, 18% a los 5 años y el 27% durante
1,5 años. En los adultos (edades comprendidas entre los 18 y 88), los datos
de prevalencia oscilaron entre el 4 y el 82%. Los datos de incidencia son
escasos; Se encontró sólo un estudio y esto mostró una incidencia del 5%
para los más jóvenes y el 18% para el grupo examinado mayor (aumento
de la superficie de los dientes con la erosión)(14). Los datos de prevalencia
indica que los hombres tenían desgaste de los dientes un poco más erosiva
que las hembras(14, 15). La distribución de la erosión mostró un predominio
de las superficies oclusales (especialmente los primeros molares
inferiores), seguido de las superficies faciales (dientes maxilares
anteriores)(14). la erosión oral se encuentra con frecuencia en los incisivos
superiores y caninos(14). En general, los datos de prevalencia no son
homogéneos(14). Sin embargo, ya hay una tendencia para la tasa más
pronunciada de la erosión en los grupos de edad más jóvenes. Por lo tanto,
es importante para detectar pacientes en riesgo temprana para iniciar
medidas preventivas adecuadas(14).
58
2.2.9. DEFENSA DEL INDIVIDUO FRENTE A LA EROSIÓN DENTAL
Los estudios de los dientes primarios y permanentes han demostrado que
la dureza de la superficie de los dientes juega un papel en el desarrollo de
daño erosivo. Aunque los dientes primarios son más suaves que los dientes
permanentes, el proceso erosivo que avanza a la misma velocidad en
ambos tipos(29).
2.2.9.1. LA SALIVA
La saliva es uno de los mecanismos de defensa más importantes para la
erosión dental(1, 16, 17, 29, 35). El aclaramiento oral de un producto ácido varía
individualmente con la tasa de secreción de saliva, sino también por la
capacidad del individuo de tragar(9, 12, 29). Se ha demostrado que un
individuo con sequedad de la boca corre mayor riesgo de erosión que un
individuo con una tasa de secreción salival normal(1, 29, 91), también se ha
sugerido que la capacidad de almacenamiento en buffer salival es de mayor
importancia en los casos de erosión en comparación con la caries dental(12,
29, 92).
2.2.9.2. LA PELÍCULA SALIVAL ADQUIRIDA
La película que se forma en los dientes, la saliva varía de espesor entre
cada diente y entre cada individuo. Los estudios han demostrado que la
película salival, dependiendo de su grosor ofrece cierta protección para la
erosión de ácido en el esmalte(16, 35, 93, 94). Sin embargo, en una superficie
recién erosionada una rápida acumulación de la nueva película dificultara
la remineralización dentaria(12, 27, 29).
59
2.2.9.3. MÉTODOS DE CONSUMO DE BEBIDAS
La importancia del método de consumo se ha investigado la relación con la
bebida(29). El método de consumo de alcohol, es decir, como una bebida
acida se bebe, es de gran importancia para el resultado de un ataque
erosivo(29).
Una técnica para beber “retención”, es decir, mantener la bebida en la boca
antes de tomarla aumenta el riesgo de erosión como el tiempo de contacto
entre el diente y la bebida se extiende(29). Este método dependerá de
muchos factores diferentes, tales como el sabor percibido, la cantidad de
ácido carbónico y la capacidad de tragar y tal vez incluso a los aspectos de
comportamiento(29, 62, 95).
2.2.9.4. HÁBITOS DE HIGIENE ORAL
Hábitos de higiene oral se correlacionan con la erosión, y sobre todo lo que
si se llevan a cabo en conjunción con un ataque acido en curso sobre las
superficies de los dientes(96). Se ha sugerido que la superficie del diente
inducida por el ácido, suavizada necesita alrededor de 1 hora en presencia
de saliva para remineralizar, y así que sea más capaz de resistir la abrasión
del cepillado de los dientes(29, 97).
2.2.9.5. ESTILO DE VIDA
Es bien conocido que tanto la salud oral y salud general se ven afectados
por el estilo de vida y factores de comportamiento(98). El cambio de estilo
de vida con el tiempo y, a menudo refleja los factores sociales. Estos
factores incluyen comúnmente la elección de alimentos y los hábitos de
consumo, nivel de actividad física, trastornos relacionados con el estrés,
y/o abuso de sustancias, entre otros(29).
60
Un cambio significativo en el estilo de vida de hoy en día, es el aumento de
consumo de bebidas ácidas, principalmente en grupos de niños y
jóvenes(99). Otro ejemplo es que la gente elige un nuevo “estilo de vida
saludable”, el resultado no planeado es que tienen una dieta con mayor
contenido de productos ácidos. Ejemplos de esto son los vegetarianos y los
que hacen dieta o ayuno para bajar de peso(100).
2.3. SALIVA
La saliva es esencial para la alimentación, la remineralización de los
dientes, la protección y lubricación de los tejidos de la mucosa oral. La
disminución de la saliva puede tener efectos nocivos sobre la salud oral y
sistémica(1, 91).
La saliva es el factor biológico más relevante para la prevención de la
erosión dental(1, 12, 15). Se comienza a actuar incluso antes de que el ataque
ácido, con un aumento de la tasa de flujo salival como respuesta a los
estímulos ácidos. Esto crea un escenario más favorable, la mejora del
sistema de tamponamiento de la saliva y de manera efectiva la dilución y la
limpieza de ácidos que entran en contacto con las superficies dentales
durante el desafío erosivo(1, 12). La saliva juega un papel en la formación de
la película dental adquirida, una membrana preselectiva que impide el
contacto del ácido con las superficies de los dientes(1). Debido a su
contenido en minerales, la saliva puede prevenir la desmineralización, así
como mejorar la remineralización(1). Estas propiedades protectoras pueden
llegar a ser más evidente en los pacientes hipo salivatorios. Por último, la
saliva también puede representar la expresión biológica del riesgo de un
individuo de desarrollar lesiones erosivas(1, 12); Por lo tanto, algunos de los
componentes de la saliva, así como de la película dental adquirida puede
servir como biomarcadores potenciales para la erosión dental(1, 15, 17).
61
2.3.1. DEFINICIÓN
La saliva (lat. saliva) es un líquido e incoloro de consistencia acuosa o
mucosa. Proveniente de las glándulas exocrinas que liberan su producto
de secreción por medio de un sistema de conductos que se abren a una
superficie externa o interna como la cavidad oral(25).
2.3.2. ORIGEN EMBRIOLÓGICO
Las glándulas exocrinas y endocrinas se forman durante el desarrollo
embrionario, cuando los epitelios que recubren la superficie emiten
prolongaciones hacia el interior del tejido conectivo subyacente, donde
desarrollan características especiales, correspondientes a la glándula en
cuestión(25). Si esta es exocrina, se mantiene la conexión con la superficie
bajo la forma de conductos de excreción, mientras que las prolongaciones
de las glándulas endocrinas forman grupos de células muy profundas que
pierden su conexión con la superficie que les dio origen(25).
2.3.3. GLÁNDULAS SALIVALES
La saliva es secretada por tres pares de glándulas salivales mayores
(parótida, submandibular y sublingual) y por glándulas salivales menores.
Este fluido está constituido por componentes inorgánicos y orgánicos(1, 25).
2.3.3.1. CARACTERÍSTICAS HISTOLOGICAS DE LAS GLÁNDULAS
SALIVALES
Todas las glándulas salivales están compuestas por células glandulares
serosas y mucosas, y de acuerdo con el contenido de estos dos tipos
celulares se pueden clasificar en tres categorías(25): las glándulas serosas
contienen solo células serosas glandulares mucosas y secretan mucina
bastante viscosa. Las glándulas mixtas contienen células mucosas y
62
serosas, la secreción es viscosa e incluye mucina y ptialina(25). La cantidad
relativa de los dos tipos de células glandulares es muy variable. En las
glándulas con predominio seroso se encuentran porciones terminales
serosas y otras compuestas por células serosas y mucosas(25). En las
glándulas con predominio mucoso a menudo las células serosas están
desplazadas hacia el extremo ciego de la porción terminal, donde forman
pequeños grupos de semilunas muy coloreadas, las semilunas de Von
Ebner(25). Las células serosas de las semilunas vacían su secreción
mediante capilares secretores intercelulares entre las células mucosas. Es
posible que las células mucosas de las glándulas mixtas se desarrollen por
diferenciación de las células de los conductos intercalares(25).
Las características más generales de una glándula exocrina, entre ellas, la
relación entre el estroma de tejido conectivo y parénquima, y la división de
la glándula en lóbulos y lobulillos(25). Se tratarán aquí con mayor detalle las
células mioepiteliales (células en cesta) y el sistema de conductos
excretores(25).
Las células mioepiteliales se encuentran en todas las glándulas salivales
de la boca y se localizan entre las células glandulares y la lámina basal o
entre las células de los conductos excretores(25). Son células aplanadas que
rodean la porción mediante largas prolongaciones citoplasmáticas
ramificadas, del mismo modo que se rodea una esfera con la mano,
mientras que las células del sistema de conductos excretores son
alargadas en el sentido del conducto(25). En los cortes histológicos por lo
general solo se observa el núcleo aplanado. Desde el punto de vista
ultraestructural, en las prolongaciones se distinguen numerosos filamentos
similares a los miofilamentos de las células musculares y además se
observa las células mioepiteliales están unidas a las células secretoras o
las células del sistema de conductos mediante desmosomas, las células
contribuyen al vaciamiento de la secreción por la contracción de las
63
prolongaciones, por lo que se corresponden con las células mioepiteliales
de las glándulas sudoríparas y la glándula mamaria(25).
Sistema de conductos excretores(25). Las primeras porciones se denominan
conductos intercalares y son tubos muy pequeños con epitelio cubico bajo,
en los cuales el núcleo casi ocupa todo el citoplasma(25). Los conductos
intercalares son intratubulares y se continúan en los conductos salivales o
estriados, también intratubulares, que poseen epitelio cilíndrico muy
eosinófilo(25). En la parte basal de las células se adivina un estriado
paralelo, perpendicular a la membrana basal(25). Mediante microscopía
electrónica es posible observar que el estriado se debe a la presencia de
mitocondrias alargadas, orientadas en dirección perpendicular a la lámina
basal(25). Esta orientación se mantiene porque las células forman profundas
invaginaciones de la membrana basal celular, al igual que los túbulos
proximales y distales renales(25). La semejanza estructural con los túbulos
renales concuerda con el hecho de que la secreción primaria se hace
hipotónica durante el pasaje a través de los conductos salivales, debido a
la resorción retrograda activa de iones de sodio. Al mismo tiempo, en la
secreción aumentada la concentración de iones de potasio y bicarbonato
por secreción activa, mientras que los iones cloro se intercambian con iones
bicarbonato o difunden al interior de las células por difusión pasiva(25).
Al igual que en los riñones, este intercambio de iones se incrementa
notablemente por la acción de la hormona corticosuprarrenal
aldosterona(25).
Desde los cóndilos salivales, la secreción pasa a conductos excretores
interlobulares de mayor tamaño con epitelio cilíndrico simple primero, que
se transforma en epitelio seudoestratificado para terminar como
estratificado en el conducto de excreción principal a la cavidad oral(25).
64
2.3.5. REGULACIÓN NERVIOSA DE LA SECRECIÓN SALIVAL
Se demuestra que las glándulas salivales están controladas sobre todo por
señales nerviosas parasimpáticas procedentes de los núcleos salivales
superior e inferior de tronco del encéfalo(101).
Los núcleos salivales se encuentran situados aproximadamente en la unión
entre el bulbo y la protuberancia y se excitan tanto por los estímulos
gustativos como por los estímulos táctiles procedentes de la lengua y otras
zonas de la boca y la laringe(101). Muchos estímulos gustativos,
especialmente los amargos (causados por los ácidos), desencadenan una
copiosa secreción de saliva, a veces hasta 8 a 20 veces superior a la basal.
Además, determinados estímulos táctiles, como la presencia de objetos
lisos en la boca (por ejemplo, un guijarro), provocan una salivación notable,
mientras que los objetos rugosos la estimulan muy poco o incluso la
inhiben(101).
Las señales nerviosas que llegan a los núcleos salivales desde los centros
superiores del sistema nervioso central también pueden estimular o inhibir
la salivación(101). Por ejemplo, cuando una persona huele o come sus
alimentos favoritos, la salivación es mayor que cuando huele o come
alimentos que le disgustan(15). El área del apetito del encéfalo, que regula
en parte estos efectos, se encuentra en la proximidad de los centros
parasimpáticos del hipotálamo anterior y, en gran medida, responde a las
señales procedentes de las áreas del gusto y el olfato de la corteza cerebral
o de la amígdala(25, 101).
La salivación también puede producirse como respuesta a los reflejos que
se originan en el estómago y en la parte alta del intestino, sobre todo
cuando se degluten alimentos irritantes o cuando la persona siente
nauseas debidas a alguna alteración gastrointestinal(72). Cuando se
65
degluten, la saliva ayuda a eliminar el factor irritativo del tubo digestivo,
diluyendo o neutralizando las sustancias irritantes(101).
La estimulación simpática también puede incrementar la salivación en
cantidad moderada, aunque mucho menos de lo que lo hace la
parasimpática(101). Los nervios simpáticos se originan en los ganglios
cervicales superiores, desde donde viajan hasta las glándulas salivales
acompañado a los vasos sanguíneos(101).
Un segundo factor que también influye en la secreción es el aporte
sanguíneo de las glándulas, ya que la secreción requiere siempre una
nutrición adecuada a través de la sangre(101). Las señales nerviosas
parasimpáticas que inducen una salivación copiosa dilatan, también de
forma moderada, los vasos sanguíneos. Además, la salivación produce
vasodilatación por sí misma, facilitando así el aporte nutritivo necesario
para las células secretoras(101). Parte de este efecto vasodilatador adicional
se debe a la calicreína secretada por las células salivales activadas que, a
su vez, actúa como una enzima, escindiendo una de las proteínas
sanguíneas, una alfa2- globulina, dando lugar a la bradicinina, sustancia
intensamente vasodilatadora(101).
2.3.6. FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN DE SALIVA
La saliva contiene una secreción serosa y una secreción mucosa(101). Las
principales glándulas son las parótidas, las submandibulares y las
sublinguales; además, hay muchas glándulas bucales diminutas(101). la
secreción diaria normal de saliva oscila entre 800 y 1500 ml, con un
promedio de 1.000 ml(101).
La saliva contiene dos tipos principales de secreción proteica(101): 1) una
secreción serosa rica en ptialina (una alfa-amilasa), que es una enzima
destinada a digerir los almidones, y 2) una secreción mucosa con
66
abundante mucina, que cumple funciones de lubricación y protección de la
superficie(101).
Las glándulas parótidas secretan casi exclusivamente una saliva serosa,
mientras que las submandibulares y sublinguales secretan ambos tipos(101).
Las glándulas bucales solo secretan moco(101). El pH de la saliva varia de
6 a 7, limites favorables para la acción digestiva de la ptialina(101).
2.3.6.1 SECRECIÓN DE IONES EN SALIVA
Secreción de iones en saliva. La saliva contiene, sobre todo, grandes
cantidades de iones de potasio y bicarbonato(101). Por otra parte, las
concentraciones de iones de sodio y cloruro son varias veces menores en
la saliva, que en el plasma(101).
La descripción siguiente del mecanismo de secreción de la saliva permite
comprender estas concentraciones iónicas tan peculiares(101).
Una glándula compuesta tiene la característica que contiene ácinos y
conductos salivales(101). Los ácinos producen una secreción primaria que
contiene ptialina, mucina o ambas sustancias en una solución de iones con
una concentración no muy distinta de la del líquido extracelular(101). Cuando
la secreción primaria fluye por los conductos, se establecen dos procesos
de transporte activo que modifican en gran medida la composición iónica
de la saliva(101).
En primer lugar, se produce una reabsorción activa de iones de sodio a lo
largo de todo el conducto salival y, al mismo tiempo, se secretan
activamente iones de potasio, que se intercambian por los de sodio(101). De
esta forma, se reduce mucho la concentración salival de iones sodio, al
tiempo que aumenta la de potasio(101). Sin embargo, la reabsorción de sodio
supera a la secreción de potasio, por lo que los conductos salivales se crea
67
una negatividad de alrededor de -70 mV, lo que, a su vez, facilita la
reabsorción pasiva de iones cloruro; por tanto, las concentraciones
salivales de iones cloruro desciende mucho para acoplarse a las bajas
concentraciones de iones sodio(101).
En segundo lugar, el epitelio ductal secreta iones bicarbonato hacia la luz
del conducto. Esto se debe al menos en parte, a un intercambio pasivo de
bicarbonato por cloruro, aunque también podría ser consecuencia de un
proceso de secreción activa(101).
El resultado neto de estos procesos de transporte es que, en condiciones
de reposo, las concentraciones salivales de los iones de sodio y cloruro
alcanzan solo alrededor de 15 mEq/l casa una, es decir, entre la séptima y
la décima parte de sus concentraciones plasmáticas(101). A su vez, la
concentración de iones potasio se aproxima a 30 mEq/I, que es siete veces
mayor que la del plasma, y la concentración de iones bicarbonato varia de
50 a 70 mEq/l, alrededor de dos a tres veces la del plasma(101).
Durante la salivación máxima, las concentraciones iónicas cambian de
manera considerable porque la velocidad de formación de la secreción
primaria por los ácinos aumenta hasta 20 veces(101). En consecuencia, esta
secreción acinar fluye por los conductos con una rapidez tal que el
acondicionamiento ductal de la secreción queda muy reducido. Por eso,
cuando se secretan cantidades copiosas de saliva, la concentración de
cloruro sódico en ella es alrededor de la mitad o dos terceras partes de la
que se encuentra en el plasma, mientras que la de potasio sólo se eleva a
cuatro veces la del plasma(101).
2.3.7. COMPOSICIÓN DE LA SALIVA
En la composición orgánica, hay varias proteínas y glicoproteínas en la
saliva humana que pueden influir en varios aspectos de la salud bucal(101).
68
Muchas de estas proteínas contienen altos niveles (35-40%) de prolina y,
por lo tanto, son designadas proteínas ricas en prolina (PRPs), que
comprenden casi el 70% del contenido total de proteínas de la saliva
parótida humana(1). Dado que la amilasa comprende la mayor parte del
resto del contenido proteico total de la saliva parotídea, las otras proteínas
(como la lisozima, la lactoferrina, la peroxidasa y la IgA secretora) que han
recibido más atención en los intentos de establecer vínculos entre la saliva
y la salud oral son, Componentes relativamente menores(1, 25, 46, 102).
2.3.7.1. LA ESTATERINA
La estaterina permite que la saliva mantenga su estado de sobresaturación
con respecto a sales de calcio y fosfato(1). Por lo tanto, estos componentes
proteicos contribuyen en gran medida al mantenimiento de una dentición
intacta a través de su unión e inhibición de la precipitación espontánea de
fosfato cálcico y crecimiento de cristales, al mismo tiempo que proporcionan
posibilidades de heterogeneidad en la colonización microbiana a través de
sus patrones de unión bacteriana especifica(1, 24, 102, 103).
2.3.7.2. LAS HISTATINAS
Las histatinas intactas se han identificado en la película adquirida formada
in vivo y se han atribuido a poseer propiedades antidesmineralizantes
cuando se fosforilan(1). Parece que la unión de histatinas intactas a la
superficie del esmalte se produce antes de su degradación proteolítica, y
que la unión al mineral ejerce un efecto protector contra la degradación
proteolítica enzimática adicional(1, 104).
69
2.3.7.3. LAS MUCINAS
Las mucinas, el componente orgánico principal de la saliva
submandibular/sublingual, son glicoproteínas grandes(1). Su alto grado de
glicosilación y potencial de hidratación evitan la desecación mientras que
sus propiedades viscoelásticas proporcionan lubricación(1). También
pueden unirse a las toxinas, aglutinar las bacterias, interactuar con las
células huésped, y son componentes importantes de la matriz adquirida de
la placa y la placa(1). Se ha reportado que las mucinas salivales contribuyen
en gran medida al efecto protector de la película adquirida contra la erosión
del esmalte(1, 105).
2.3.7.4. LAS METALOPROTEINAS DE MATRIZ (MMPS)
La saliva también contiene metaloproteinasas de matriz (MMPs) que han
sido recientemente implicadas en la progresión de la erosión(1, 2, 106-108).
Las MMPs son las principales enzimas responsables de la degradación de
casi todas las proteínas de matriz extracelular(1). Se cree que la mayoría de
MMP de la saliva provienen del líquido crevicular gingival. La activación de
MMPs parece jugar un papel en la progresión de la erosión dentinal(1, 109-
112), ya que tiene un papel crucial en la degradación del colágeno que
conduce a la progresión de las lesiones de caries de dentina(113).
Sabiendo el papel de los componentes orgánicos de la saliva en la
protección contra la erosión dental, sería importante evaluar la
concentración de estos componentes potencialmente protectores en
pacientes de alto riesgo para desarrollar la erosión, así como para
determinar si estos valores son diferentes de una normal población como
referencia saludable(1, 2).
70
2.3.8. INTERACCIONES ENTRE LOS FLUIDOS ORALES Y LA
SUPERFICIE DENTINARIA.
Todos los minerales tienen cierta solubilidad en el agua(24). Esta disolución
cesa cuando el agua se ve saturada por los componentes del mineral(24).
Lo mismo pasa con el esmalte dental; cuando la hidroxiapatita (su unidad
de masa) se disuelve, se liberan a la solución que recubre el diente iones
calcio, fosfato e hidroxilo según la siguiente ecuación(24):
Ca5(PO4)3OH5Ca2++3PO43-+OH-
Esta reacción dependerá de la concentración de estos iones existente en
la solución(24). De tal modo que cuando se acumulan iones de Ca2+, PO43-
y OH- en la solución del medio bucal, la disolución de hidroxiapatita se
enlentece y llega a detenerse cuando la solución está saturada de estos
iones(24).
Hay algunos factores que afectan a la solubilidad de las sales(24). La
hidroxiapatita y sales minerales son más solubles en agua fría, al contrario
que la mayoría de las sales, que son más solubles en agua caliente(24). Otro
factor que altera la solubilidad de la hidroxiapatita es el pH del medio en el
que se está disolviendo(24). Si hay ácido en el medio bucal, los iones PO43-
y OH- se combinan con los H+ para formar iones HPO24- y agua, lo que
resulta en una disminución de la saturación de iones PO43- en dicho medio.
Esto queda reflejado en la siguiente ecuación de la figura(24)
En resumen, la presencia de H+ cuando baja el pH del medio bucal
disminuye la saturación de iones PO43- en el medio(24). Esto favorece que
siga la disolución de la hidroxiapatita para igualar las concentraciones(24).
La saliva normalmente está supersaturada de iones de calcio y fosfato
respecto al esmalte(24). Por eso el esmalte no se disuelve en condiciones
71
de pH normal. Producidos por el metabolismo de algunos alimentos
ingeridos y otros aportes de ácidos(24). Sin embargo, lo más importante es
la composición del fluido de la placa, ya que esta cubre el esmalte en
algunas zonas evitando el contacto directo de la saliva con el esmalte(24).
La placa tiene un mayor contenido de iones de calcio y fosfato, esto podría
ser bueno porque reduce la disolución y facilita la remineralización del
esmalte, pero también favorece a la calcificación de la propia placa,
formándose el sarro, calculo o placa calcificada(24). Pero con los aportes de
sacarosa a la placa que provienen de la dieta se produce un descenso del
pH por la liberación de ácidos del metabolismo bacteriano de la misma
sacarosa. Cuando el pH desciende por debajo de 5,5 (pH crítico de la
hidroxiapatita), se facilita la desmineralización del esmalte, ya que se
produce una disminución de iones hidroxilo y fosfato en el fluido(24).
Como ocurre con otros minerales, también con la hidroxiapatita se da el
proceso inverso a la desmineralización cuando se dan determinadas
circunstancias en el medio, y pueden precipitar nuevos cristales en la
superficie del mineral(24). Esto ocurre cuando el medio bucal esta
supersaturado de iones de Ca++, PO43- respecto a la hidroxiapatita, así
como cuando se aumenta el pH (lo que incrementará la concentración de
PO43- y OH-). Pero hay sustancias, como el pirofosfato y algunas proteínas
salivales (estaterina, péptidos ricos en tirosina y en prolina), que inhiben la
nueva formación de cristales de hidroxiapatita(24). Por este motivo no se da
un crecimiento indefinido de cristales sobre la superficie del esmalte
(proceso de remineralización) es un mecanismo de reparación muy
importante para los tejidos duros del diente(24).
72
2.3.9. FUNCIONES DE LA SALIVA
Uno de los principales parámetros biológicos es la saliva(2, 17). Proporciona
protección contra la erosión ácida por diferentes maneras. En primer lugar,
está la de influencia de la película adquirida. Segundo, la saliva presenta
una acción diluyente en los ácidos. Tercero, el despacho de saliva elimina
gradualmente los ácidos a través de la deglución. Cuarto, la saliva presenta
capacidad de amortiguación haciendo que la neutralización y el
almacenamiento en búfer de ácidos dietéticos. Quinto, la saliva está
sobresaturada con respecto al contenido mineral de los dientes,
proporcionando de calcio, fosfato y fluoruro necesario para la
remineralización(114). Sexto, muchas proteínas presentes en la saliva y
película adquirida desempeñan un papel importante en la erosión dental.
Tal vez el mejor indicador clínico de las propiedades protectoras de la saliva
sería la velocidad de flujo, ya que prácticamente todos los parámetros
salivales anteriores dependen de ella(2).
La saliva presenta un número importante de invaluables funciones, dentro
de las que encontramos(115):
Línea de defensa contra ataques mecánicos, químicos e infecciosos
por medio de la protección del ambiente oral de bacterias y hongos.
Actividad antimicrobiana local, proporcionada a través de enzimas
como son la inmunoglobulina A, lisozimas, lactoperoxidasa e
histatinas.
Vehículo para nutrientes y enzimas digestivas, asistiendo en la
preparación del bolo alimenticio.
Mantenimiento de la integridad dental, participando en la constante
remineralización del diente, debido a su papel como reservorio de
73
calcio, fosfato y formador de la película de glicoproteínas que
recubren la superficie dental.
Protección física de los dientes contra sustancias dañinas por medio
de la cubierta de glicoproteínas y mucoides
Lubricación oral.
Mantener pH oral neutro a través de sistemas buffer de bicarbonato
y fosfato.
La masticación, la deglución y el habla son facilitados por la saliva.
2.3.9.1. ACCIÓN ANTES DE LA EROSIÓN
La saliva inicia su efecto protector contra la erosión incluso antes de la
entrada de ácido, por el aumento de la velocidad de flujo como respuesta
a los estímulos extraorales, tales como olor(2, 52, 53) o de la vista(2, 116). Los
alimentos ácidos tienen una fuerte influencia en el flujo salivar
anticipatorio(2, 52, 116), que puede aumentarse significativamente en
comparación con la velocidad de flujo no estimulado normal(2, 53). La
hipersalivación también se produce antes de vómitos como una respuesta
del “centro del vómito del cerebro”(2, 54), los pacientes con síntomas de la
enfermedad de reflujo gastroesofágico no deben esperar el aumento del
flujo salival antes de la regurgitación de jugo gástrico, ya que esta es una
respuesta involuntaria, no coordinada por el sistema nervioso autónomo(2,
117, 118). Por lo tanto, puede haber tiempo suficiente para que la saliva actué
antes de que ocurra la erosión(2).
La tasa de flujo salival superior crea un escenario favorable para la
prevención o minimización de ataque erosivo inicial debido al aumento de
los constituyentes orgánicos e inorgánicos de saliva(2). Los componentes
74
de interés primario en el proceso de erosión son ácido carbónico
(H2CO3)/carbonato de hidrógeno (HCO3-), fosfato de dihidrógeno (H2PO4
-)
/fosfato de hidrógeno (HPO42-), calcio (Ca2+) y fluoruro (F-)(2, 119). Estos
iones están asociados con la mejora de la capacidad tampón de la saliva y
el mantenimiento de la integridad de los dientes(2, 120). El carbonato de
hidrógeno es el principal amortiguador de la saliva y su concentración
aumenta de aproximadamente 5 mmol/l en saliva estimulada y hasta 60
mmol/l en la saliva total estimulada(2). El sistema de tampón proteico
también puede tener cierta importancia en niveles de pH más bajos (por
debajo de 4,5). En un estudio clínico, la saliva de pacientes con síntomas
de enfermedad de reflujo gastroesofágico presentó menor capacidad de
tamponamiento que los controles sanos, lo que puede haber contribuido a
su mayor número de lesiones erosivas(2, 35, 117).
2.3.9.2. ACCIÓN DURANTE LA EROSIÓN
Una vez que el ácido llega a la boca, varios mecanismos salivales entran
en juego para proteger los dientes(2). estímulos Intraorales del flujo salival
se deben principalmente a la estimulación química y mecánica(2).
Potencialmente los productos alimenticios y bebidas erosivas(2, 121)
provocan una fuerte respuesta. Tres gotas de ácido cítrico 4% aplicado a
la lengua cada 30 s en 5 min causaron aumento en el caudal medio hasta
alrededor de 1,87 ml/min, lo que era significativamente más alta que el flujo
no estimulado de alrededor de 0,38 ml/min(2, 53). La masticación también
puede estimular la producción de saliva(2, 122). Se ha sugerido que la
estimulación de las neuronas mecanoreceptoras en los tejidos gingivales
puede resultar en una secreción refleja de saliva(2, 123). Dependiendo de los
estímulos orales, diferentes glándulas salivales pueden verse afectados, lo
que conduce a la variación en flujo y composición de la saliva(53) y por lo
tanto influir en el nivel de protección salival(2). La goma de mascar aumenta
el flujo salival y debe ser beneficioso para la prevención de la erosión
dental, con la posible excepción de las gomas ácidas reemplazadas
75
repetidamente en un período de tiempo relativamente corto. En estas
circunstancias, los factores protectores salivales pueden no ser suficientes
para evitar el desgaste erosivo de los dientes en las superficies
dentinarias(2, 124).
Un caudal menor disminuye la capacidad de la saliva en la neutralización
de ácidos y tamponar el aumento de las posibilidades para el desarrollo de
la erosión, como se muestra en los estudios anteriores(2, 9). A pesar de que
la eliminación de ácido se ha informado como una propiedad individual(125),
se puede sugerir que los factores tales como la consistencia de los
alimentos y los sitios de la boca afectan el patrón de aclaramiento de
ácido(2). Sitios mal bañados por la saliva o bañados principalmente con la
saliva mucosa son más propensos a mostrar la erosión en comparación
con los sitios protegidos por la saliva serosa(126). Se ha demostrado la
recuperación del pH significativamente más rápido después de la ingestión
acida de líquidos en el segundo premolar inferior en comparación con el
incisivo central superior, debido a la cercanía de la antigua a la glándula
salival parótida(127). El tiempo requerido para la saliva para neutralizar y/o
borrar el ácido a partir de la superficie del diente se ha medido in vivo con
electrodos de pH y se ha demostrado que puede variar entre 3 y 7 min,
pero también informaron de una amplia variación, lo que sugiere que la
capacidad de amortiguación y de despacho están fuertemente relacionadas
con las variaciones individuales(2). Sin embargo, Lussi et al. Han
demostrado la recuperación del pH curiosamente fue más rápida en otros
estudios donde el agua potable podía incrementar los valores del pH
cercano a los niveles iniciales(127).
La saliva también permite la deposición de la película adquirida, una capa
a base de proteínas formándose dinámicamente en las superficies dentales
después de su eliminación por cepillado con dentífrico, disolución química
o la profilaxis(2). La película adquirida protege contra la erosión evitando el
contacto directo entre los ácidos y la superficie del diente(128). Este efecto
76
protector es dictado por el tiempo de composición, el grosor y la maduración
de la película y limitada por la agresividad del desafío erosivo(2). Hara et
al.(5) demostraron que una película adquirida formada en 2-horas sobre las
superficies de esmalte in situ fue capaz de reducir la desmineralización
proporcionada por zumo de naranja de hasta 10 minutos de exposición de
ácido usando un modelo de erosión en situ(2). Sin embargo, no se detectó
una protección medible después de 20 y 30 min de exposición al ácido(2).
Se especuló que la exposición al ácido 10-min, que consistía en que sorbe
10 ml de jugo, manteniéndolo durante 15 s en la boca, escupiendo y en
reposo durante 15 s para repetir el procedimiento 39 veces más, podría
simular la ingestión de una taza regular de bebida (400 ml) durante un
período de 20 min. Este nivel de exposición al ácido se considera un alto
riesgo de comportamiento erosión. También podría sugerirse que se ha
encontrado ninguna protección para la dentina debido a la mayor
sensibilidad que tiene la dentina a la desmineralización, que podría haber
dado lugar a la película que se pierde rápidamente junto con la dentina
grabada.(5)
Algunos aspectos morfológicos pueden interferir con la acción de la saliva
y el desarrollo de la erosión(2). Los diferentes sitios de la boca pueden hacer
que los dientes más susceptibles a la erosión, no sólo por la diferente
protección salival, sino también debido a su exposición a las fuerzas
mecánicas que resultan del contacto con los tejidos circundantes
suaves(129) y la lengua(130).
2.3.9.3. ACCIÓN DESPUÉS DE LA EROSIÓN
Una vez que el agente erosivo se neutraliza o elimina de la superficie de
los dientes, el calcio y el fosfato salival pueden remineralizar el esmalte
erosionado(2, 131). La remineralización se mejora sustancialmente en
presencia de iones de fluoruro(2, 132, 133).
77
El efecto de la duración del tiempo de la remineralización se ha
investigado(134). Los especímenes de esmalte erosionados por ácido cítrico
durante 2 horas y sumergidos en saliva artificial mostraron
reendurecimiento parcial después de 1-4 horas, mientras que los
especímenes remineralizados de 6-24 horas mostraron un
reendurecimiento completo(2, 134). Un estudio in situ que analizó la
recuperación de la microdureza superficial del esmalte y la dentina
erosionada por la bebida ácida mostró hasta un 37,8% de remineralización
de muestras de esmalte después de 24 horas de exposición al medio oral(2).
Cuando se trató con gel de fluoruro después del ataque erosivo, la tasa de
remineralización de los especímenes de esmalte aumentó
significativamente hasta el 57,2%. De forma similar, se demostró que la
dentina erosionada tenía una recuperación de microdureza superficial de
aproximadamente 55,4%; Sin embargo, no se observó protección adicional
para el tratamiento con gel de fluoruro en este sustrato(2).
Aunque es importante, la protección de la saliva (antes, durante y después
de la exposición al ácido) puede no ser suficiente para evitar la erosión
dental(2). Estos factores protectores biológicos anteriormente mencionados
se entienden mejor si se considera como una respuesta fisiológica al
anfitrión episodios ocasionales o leves de la prueba con ácido en la boca.
No hay consecuencias patológicas se producen a menos que la prueba(2)
con ácido (fuerza y /o la frecuencia) supere un determinado umbral o la
respuesta del huésped no es suficiente para contrarrestar el desafío
erosivo. Como cita Anderson T Hara et al(55). si el desafío erosivo es lo
suficientemente fuerte incluso normal, el flujo salival y la función no puede
proteger los dientes. Como consecuencia, la erosión dental se podría
mejorar de manera espectacular por retos muy erosivas y/o por la
disfunción salival(2).
78
2.3.10. PELÍCULA SALIVAL ADQUIRIDA
La película salival adquirida o película salival, como también se le llama, es
una capa protectora que se adhiere a la superficie dental(27). Se forma a
través de un proceso muy rápido que se basa en la adsorción de algunas
proteínas, carbohidratos y lípidos provenientes de la saliva, del fluido del
surco gingival, de la sangre e incluso de la dieta láctea(27). Se inicia poco
segundos después que la saliva hace contacto con la superficie del diente
y al cabo de pocos minutos tenemos un biopolímero organizado que
recubre toda la mencionada superficie. En dos horas, la película alcanza
su espesor máximo, después de dicho lapso pueden sobrevenir algunas
modificaciones como parte del proceso de maduración, por ello, una
película más madura cumplirá mejor sus funciones(12, 135).
2.3.10.1. EL PROCESO DE FORMACIÓN DE LA PELÍCULA
La formación de la película se caracteriza por seguir dos etapas(135):
En la primera, se forma una capa basal compuesta por las
fosfoproteínas que tienen una gran afinidad por las apatitas
dentales y son capaces de unirse al diente por enlaces
iónicos, por consiguiente, constituyen una verdadera
adhesión. Es interesante notar que la película no solamente
se confina a la superficie, sino que penetra con sus filamentos
proteicos en los poros que se hallan en el esmalte formando
una película subsuperficial. En tal virtud, la traba mecánica y
las uniones iónicas le confieren más resistencia a la capa
basal(27, 135).
La segunda etapa se caracteriza por un proceso de depósito
de agregados proteicos, cuya dimensión llega a cerca de 150
nm, confiriéndole a esta capa una apariencia globular. Estos
79
aglomerados se depositan sobre la primera capa de
proteínas, mediante un tipo de unión (van Der Walls) más
frágil que el observado entre las proteínas de la capa basal y
el diente(135).
Otras moléculas importantes de la película salival son los lípidos, que
corresponden a 20% de su volumen. Esas moléculas de grasa son las
responsables de retardar la difusión de ácidos a través de la película(124,
135).
2.3.10.2. LAS FUNCIONES DE LA PELÍCULA ADQUIRIDA
La película adquirida es de gran importancia para todas las interacciones
que ocurren entre el diente y el medio bucal(1). Participa en los procesos
de(135):
Desmineralización y remineralización.
Facilitar la adherencia bacteriana al diente su única función
negativa.
Espesor.
Lubricación de las superficies dentales.
2.3.10.2.1. DESMINERALIZACIÓN Y REMINERALIZACIÓN
Sabemos que la presencia de la película protege a los dientes contra la
desmineralización(1). Cualquier procedimiento que elimine o disminuya el
espesor de la película puede comprometer su capacidad protectora y
acelerar el proceso desmineralizador(135).
80
2.3.10.2.2. FACILITAR LA REMINERALIZACIÓN Y DIFICULTAR LA
DESMINERALIZACIÓN
La película presenta permeabilidad selectiva debido a los poros existentes
en su estructura; los mismos que permiten el paso de fluoruros, calcio y
fosfato durante la remineralización; asimismo, su porción lípida actúa
reduciendo y retardando la desmineralización provocada por ácidos, sean
de estos de origen bacteriano o no(27, 135).
La película actúa como una barrera importante para mantener la integridad
de la superficie dental y, además, como un depósito de los iones
remineralizadores(135).
La película básicamente cumple una acción de protección contra las
agresiones desmineralizadoras de corta duración(1). Su capa más externa,
menos densa y organizada, es muy soluble en ácido cítrico, con respecto
a la capa basal, que es más densa y, consecuentemente, más resistente a
los ácidos. Sin embargo, cuando el ácido que alcanza la superficie dental
proviene del estómago, existe un agravante dado por la presencia de
enzimas digestivas que ocasionan una mayor desintegración de la
película(27, 135).
2.3.10.2.3. LA PELÍCULA SALIVAL Y GROSOR.
La función protectora de la película está fuertemente relacionada con su
grosor; el mismo que a su vez varía en cada región de la boca, según el
tipo de aporte salival y la fricción que la superficie queratinizada del dorso
de la lengua efectué contra los dientes(135).
Así, en las caras proximales, que la mayoría de veces están privadas del
contacto con los tejidos blandos de la boca-, el espesor de la película puede
81
alcanzar 2,0 um, lo que es compatible con la infrecuente que se muestran
las lesiones por erosión en dichas zonas(135).
Las superficies palatinas de los dientes superiores son bañadas
pobremente por la saliva y, además, durante la fonación y la deglución, son
constantemente sometidas a la fricción provocada por el dorso de la lengua.
Las citadas superficies ostentan una película de solo 0,3 um, prácticamente
solo la capa basal, con ausencia de las capas globulares(135).
Por su parte, las superficies linguales de los dientes inferiores están
inmersas en una gran cantidad de saliva y, por estar en contacto con la
superficie lisa del vientre de la lengua, exhiben una gruesa película
adquirida, cuyo espesor es cerca de 1,0 um. La variación de tal ancho es
uno de los factores que determina las zonas más susceptibles a la
desmineralización(135).
El consumo de leche y sus derivados puede incrementar el espesor de la
película, puesto que las proteínas de la leche poseen propiedades químicas
semejantes a las estructuras globulares que forman la película(27).
Las capas globulares más externas de la película adquirida son incapaces
de resistir al cepillado(135).
2.3.10.2.4. LUBRICAR LA SUPERFICIE DENTAL
Las mucinas (glicoproteínas), existentes en la película salival, le confieren
acción lubricante. Cuando las superficies dentales están lubricadas, se
reduce el roce con los dientes antagonistas, los tejidos blandos, los
alimentos abrasivos, los dentífricos abrasivos, en fin, se produce una
disminución de la atrición y la abrasión de las estructuras dentales(135).
82
2.3.11. HIPOSALIVACIÓN Y XEROSTOMÍA
La hiposalivación es una condición frecuentemente encontrada en la
práctica diaria. Diversos estudios revelan que la sequedad de la boca es
más común en mujeres y en adultos que reportan tomar una gran cantidad
de medicamentos diariamente; en particular, aquellos que son indicados
para resolver problemas óseos, digestivos y de ansiedad. Otras causas
incluyen altas dosis de radiación y enfermedades de origen autoinmune
como es el síndrome de Sjögren(115).
2.3.11.1. FLUJO SALIVAL E HIPOFUNCIÓN GLANDULAR
Watanabe(136) establece que, en reposo, las glándulas salivales tienen una
producción de aproximadamente 0.3 ml/min, pero éste aumenta a 3
ml/min cuando la salivación es estimulada. En individuos sanos, la
producción salival diaria se estima entre 500 y 600 mililitros(115, 136).
2.3.11.2. ETIOLOGÍA DE LA HIPOFUNCIÓN GLANDULAR
La producción del flujo salival es influenciado por un gran número de
factores, incluyendo el grado de hidratación, la posición corporal,
exposición a la luz, estimulación previa, ritmos circadianos, tamaño de las
glándulas y uso de drogas.(137) La hipofunción de las glándulas salivales
resulta de una disminución variable en el flujo salival producido de forma
general, causada por una pérdida de fluidos corporales, daño de las
glándulas salivales o una interferencia del control neural de las mismas
glándulas, lo que ocasiona que las funciones reparadoras y protectoras de
la saliva se encuentren disminuidas o ausentes(1, 115).
La xerostomía es una condición asociada tanto con una disminución en la
tasa del flujo salival como con una alteración en la composición química de
la saliva, causando, en cualquiera de sus vertientes, boca seca, la cual
83
puede tener un deterioro en varios aspectos de la función oral y el estado
de salud general(115, 138, 139).
Se le reconoce por las siguientes manifestaciones clínicas: mucosa seca y
pegajosa, saliva con consistencia pastosa, cavidad oral con aspecto pálido
y grietas generalizadas, mucosa de aspecto muy delgado, susceptibilidad
a gingivitis y hemorragia gingival, ausencia del acúmulo de saliva en el piso
de boca, labios resecos, lengua seca e irritada, enfermedad periodontal,
halitosis, sensación de ardor, caries cervicales, incisales o cuspídeas,
estema de la mucosa oral asociado a uso de prótesis removibles, queilitis
angular y candidiasis oral.
De acuerdo a varios reportes, su prevalencia en la población adulta oscila
entre un 10 y 20%, afectando más a las mujeres que a los hombres(140, 141).
De los agentes causales descritos, los más reconocidos o asociados con la
hiposalivación glandular son(115):
2.3.11.3. RADIACIÓN
La radiación de tumores malignos de cabeza y cuello con dosis mayores a
los 30 Gy tiene como efecto colateral secundario la hipofunción de las
glándulas salivales, debido a la destrucción progresiva del parénquima
glandular y el aporte vascular del mismo(115, 142).
2.3.11.4. SÍNDROME DE SJÖGREN
Considerado como una de las causas más importantes de xerostomía, este
síndrome fue descrito por el oftalmólogo Henrik Sjögren en 1933. Él reporta
los primeros pacientes con artritis que clínicamente presentaban sequedad
de ojos y boca. Hoy en día, el síndrome de Sjögren es conocido como una
de las enfermedades de tejido conectivo más importante y se define como
84
una enfermedad inflamatoria autoinmune, con exocrinopatía y múltiples
manifestaciones sistémicas dentro de las que se incluyen la pérdida
progresiva de la función de las glándulas lagrimales y salivales. El radio de
mujeres y hombres afectados es 9:1, presentándose principalmente en la
edad madura(115, 138, 143).
2.3.11.5. MEDICAMENTOS
La reducción del flujo salival puede ser inducida por tratamientos médicos
administrados; cerca de 400 medicamentos causan xerostomía como un
efecto adverso; entre estos fármacos destacan: agentes anticolinérgicos,
antidepresivos y antimicóticos, antihipertensivos, tranquilizantes,
antidiuréticos, antihistamínicos, relajantes musculares, analgésicos
narcóticos y antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos(115, 140).
2.3.11.6. DIAGNÓSTICO
Los métodos para evaluar la función salival son diversos, entre los que se
pueden mencionar(115):
Historial médico
Encuesta sintomática
Examen clínico
Sialometrías
Análisis sialoquímicos
Estudio sérico de laboratorio
Estudios de imagenología
Biopsia
Por su parte, Navazesh(144) en 1992, propuso una guía de examen clínico
para el diagnóstico de pacientes con boca seca, en donde toma como
criterios clínicos a evaluar los siguientes: sequedad de labios,
85
deshidratación de la mucosa bucal, acumulación salival en piso de boca,
presencia de malestar durante la palpación de glándulas salivales, examen
de la mucosa lingual, índice periodontal e índice CPO(115).
2.3.12. PRUEBAS SIALOMTÉRICAS
Medidas precisas de la tasa de flujo salival y el estudio de su composición
son esenciales para muchos protocolos clínicos, experimentales y de
diagnóstico, además de impulsar el desarrollo de medidas preventivas
dirigidas a mejorar sus conocidos efectos beneficiosos(1, 144).
Al hablar de la cantidad de flujo salival normal, Nauntofte B(145), en sus
reportes señala que la secreción diaria de saliva varía entre 500 y 700 ml,
con un volumen medio en boca de 1,1 ml/min. Ibañez M(146), por su parte
detalla que el 90% de la saliva es secretada por las glándulas mayores, en
reposo la parótida secreta 0.04 ml/min. (45% total de la saliva), la
submaxilar secreta el 40% total de la saliva, la sublingual secreta 0.12
ml/min (el 5% del total de la saliva) y las glándulas salivales menores
producen el 10% del total de la saliva(2, 144).
En este contexto se aclara que la cantidad “normal” de saliva secretada en
cavidad bucal depende de la presencia o ausencia de estímulo de
secreción, por lo que se tiene una cantidad “normal” de saliva en reposo y
una cantidad “normal” de saliva estimulada (Harris, Odontología Preventiva
Primaria, 2001)(147). Razón por la cual se ha tomado como datos
referenciales en la actual investigación, al cuadro de la Tasa de Flujo Salival
en ml/minuto establecido por (Ship y cols., 1991)(148) citado por (Bordoni,
Odontología Pediátrica, 2010, pág.129)(149):
86
Tasas de flujo salival varían significativamente entre los individuos y en un
mismo individuo en diferentes condiciones, Por lo tanto, es crucial que el
método de extracción de saliva debe ser estandarizado(144).
Tasa de flujo salival no estimulado se ve afectada por muchos factores, el
más importante de los cuales es potencialmente el grado de hidratación(144).
Ha sido reportado que una reducción del 8% en el contenido de agua en el
cuerpo puede causar una reducción del 100% de la tasa de flujo salival(144).
La hiperhidratación, la exposición a la luz, estímulos olfativos, y la posición
del cuerpo también puede influir en la velocidad de flujo(144). Se comparó
las tasas de flujo en un grupo de sujetos en diferentes posiciones del
cuerpo. Informó valores de caudal superior en la posición de pie y los más
bajos en la posición acostada, en comparación con la velocidad de flujo en
la posición sentada(144). Por lo tanto, lo mejor es recoger la saliva mientras
el sujeto está sentado en posición vertical con la cabeza ligeramente
inclinada hacia adelante y los ojos abiertos(144). Los sujetos deben
abstenerse de fumar, comer o beber durante 1-2 horas antes de la sesión
de pruebas. Hay que recordar que la tasa de flujo salival y la composición
se ven afectadas por factores estacionales y diurnas(144). La tasa de flujo
salival parótida, se ha demostrado que alcanza su valor máximo durante la
temporada de invierno, y la tasa de flujo salival muestra un ritmo circadiano
con el valor de pico en la tarde(144). Por lo tanto, la hora del día para la
recogida de saliva debe ser estandarizado y la edad debe ser considerada
TASA DEL FLUJO SALIVAL EN ml/minuto
Calidad Hiposalivación Baja Normal
En Reposo < 0.10 ml/min 0.10 - 0,25 ml/min 0,26 - 0,35 ml/min
Estimulado < 0,70 ml/min 0,70 - 1.00 ml/min 1.00 - 3.00 ml/min
Fuente: (Ship JA, 1991) citado por (Bordoni, Odontología Pediátrica, 2010)(149) Elaborado por Julio H. Fernández Freire
87
como una tasa de flujo factor que influye en el potencial en estudios
salivales a largo plazo(144).
2.3.13. MÉTODOS DE RECOLECCIÓN DE SALIVA.
En un estudio comparativo de estos métodos, se encontró que los métodos
de succión y de frotis introducen un cierto grado de estimulación y la
variabilidad y por lo tanto no se recomiendan para la recogida de saliva no
estimulada conjunto(144). Se encontró que el método de hisopo ser el menos
fiable. Vaciado y escupir proporcionar el mismo tipo de información acerca
de toda la saliva y son a la vez reproducible y fiable(144).
2.3.13.1. MÉTODO DE ESCUPIMIENTO
La saliva se permite acumular en el suelo de la boca y el sujeto lo escupe
en el previamente pesado o tubo de ensayo graduado cada 60
segundos(144).
2.3.13.2. MÉTODO DE DRENAJE
Se prepara a la saliva para gotear del labio inferior en un tubo de ensayo
previamente pesado o graduado equipado con un embudo y los expectora
sujeto en el tubo de ensayo al final del período de recogida(144).
2.3.13.3. MÉTODO DE SUCCIÓN
La saliva se aspira continuamente desde el suelo de la boca en un tubo de
ensayo por un eyector de saliva o un aspirador(144).
88
2.3.13.4. MÉTODO HISOPO (absorbente):
La saliva es recogida (absorbido) por un hisopo pesado previamente, rollo
de algodón, o una esponja de gasa en la boca en los orificios de las
glándulas y se retira para volver a pesar al final del período de recogida(144).
89
CAPÍTULO III
Materiales y Métodos
3.1. Tipo de diseño de la investigación
Estudio de prevalencia; transversal, el cual recolecta datos en un solo
momento, en un tiempo único su propósito es describir variables y analizar
su interrelación en un momento dado, lo cual empleara para desarrollar la
investigación sobre PREVALENCIA DE LA EROSIÓN DENTAL CON BAJO
FLUJO SALIVAL EN JÓVENES DE 19 A 25 AÑOS DE LA FACULTAD DE
ODONTOLOGÍA DE LA UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR EN EL
PERÍODO 2016-2017.
3.2. Población del estudio
Para realizar el análisis correspondiente a la prevalencia de erosión dental
en base al flujo salival se ha considerado una población de estudio de 811
estudiantes entre 19 a 25 años de la facultad de odontología de la
Universidad Central del Ecuador en el periodo 2016-2017.
3.3. Selección y tamaño de la muestra
El cálculo del tamaño de la muestra se basa principalmente en el desarrollo
de la fórmula que se presenta a continuación:
90
q = 1 - p
Población Finita
Cuando se conoce cuantos elementos tiene la población
Parámetros Valores
N = Universo o población
811
Z = Nivel de confianza 1,96
e = Error de estimación 0,05
p = Probabilidad a favor
0,5
q = Probabilidad en contra
0,5
n = Tamaño de la muestra
261
3.4. Criterios de inclusión y exclusión
3.4.1. Criterios Inclusión
• Estudiantes entre 19 a 25 años.
• Estudiantes que firmaron el consentimiento informado.
• Estudiantes que asistan normalmente al horario de clases.
• Estudiantes con piezas dentales
91
3.4.2. Criterios Exclusión
• Estudiantes que no pertenezcan a la Facultad de
Odontología.
• Estudiantes menores de 19 años.
• Estudiantes mayores de 25 años.
• Estudiantes con enfermedades sistemas.
• Estudiantes que estén bajo tratamiento farmacológico
• Estudiantes con restauraciones complejas.
• Estudiantes con carillas
• Estudiantes portadores de prótesis dentales.
• Estudiantes portadores de ortodoncia.
• Estudiantes que hayan fumado durante 1 hora antes.
• Estudiantes que hayan ingerido alimentos durante 1 hora
antes.
• Estudiantes que haya masticado chicle 1 hora antes.
• Estudiantes que se hayan lavado la boca 1 hora antes.
• Estudiantes que no estén en la hora indicada para la
recolección de las muestras.
3.4.3. Criterios de Eliminación
Pacientes que manifiesten con libertad su deseo de no
seguir con el estudio.
• Estudiantes con poca colaboración.
92
3.5. Definición Operacional de las Variables
VARIABLES DEFINICIÓN OPERACIONAL TIPO CLASIFICACIÓN INDICACIONES ESCALA
Flujo salival en reposo
Saliva segregada por glándulas salivales mayores y menores hacia la cavidad bucal
INDEPENDIENTE CUANTITATIVA Hiposalivación: < 0,10 ml/min. Baja: ≥ 0,10 - 0,25 ml/min. Normal: 0,26 - 0,35 ml/min.
NOMINAL
Flujo salival estimulado
Saliva segregada por glándulas salivales mayores y menores hacia la cavidad bucal previa estimulación
INDEPENDIENTE CUANTITATIVA Hiposalivación: < 0,70 ml/min. Baja: ≥ 0,70 - 1,00 ml/min. Normal: 1,01 - 2,00 ml/min.
NOMINAL
Erosión dental Pérdida dela superficie dentaria sin participación bacteriana.
DEPENDIENTE CUALITATIVA 0: Sin desgaste dental erosivo 1: Pérdida inicial de la textura de la superficie del esmalte. 2: Pérdida del tejido duro (dentina) < 50% del área de la superficie. 3: Pérdida del tejido duro ≥ 50% del área de superficie
ORDINAL
93
VARIABLES DEFINICIÓN OPERACIONAL TIPO CLASIFICACIÓN INDICACIONES ESCALA
Nivel de riesgo de la erosión dental(BEWE)
Provee información sobre la severidad de la patología.
DEPENDIENTE
CUANTITATIVA
NINGUNA: inferior o igual a 2.
BAJO: Entre 3 y 8.
MEDIO: Entre 9 y 13.
ALTO: Más de 14.
NOMINAL
Género Sexo al que pertenece una persona INDEPENDIENTE CUALITATIVA MASCULINO FEMENINO
NOMINAL
Edad Edad cumplida en años de una persona. INDEPENDIENTE CUALITATIVA AÑOS CUMPLIDOS DISCRETA
Elaborado por: Julio H. Fernández Freire.
94
3.6. Métodos de recolección de información
Se analizó toda la información bibliográfica que sirvió para tener más claro
que es la erosión dental debido al flujo salival, además de poder conocer
sobre el examen intraoral y pruebas sialométricas.
En primera instancia se solicitó a la Decana de la Facultad de Odontología
de la Universidad Central del Ecuador donde se pudo invitar a los
Estudiantes de la Facultad de Odontología a participar en el proyecto de
investigación “PREVALENCIA DE LA EROSIÓN DENTAL EN JÓVENES
DE 19 A 25 AÑOS CON BAJO FLUJO SALIVAL EN LA FACULTAD DE
ODONTOLOGÍA DE LA UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
PERÍODO 2016 – 2017” (Anexo 1), se obtuvo la entrega del listado de
estudiantes con fechas de nacimiento y paralelo para identificar la muestra
(Anexo 2), se autorizó el uso del formato de Historia Clínica de la Facultad
de Odontología (Anexo 3) y el uso del área de Diagnóstico Clínico (Anexo
4) para recolectar los datos y toma de pruebas de este proyecto.
Una vez aceptada la participación a través de la firma del consentimiento
informado (Anexo 5) se procedió a la obtención de los datos que solicita la
historia clínica de la Facultad de Odontología y el cuestionario de criterios
de inclusión y exclusión (Anexo 6) y (Anexo 7) respectivamente.
Cabe recalcar que los datos personales de los participantes fueron
protegidos con toda confidencialidad ya que:
Las fichas de recolección de datos fueron manejadas bajo códigos
numéricos diferentes por cada participante, por lo tanto, al momento de
analizar los datos; no se obtuvo ningún nombre o identificación del paciente
y únicamente se regió bajo códigos numéricos de manera ascendente
95
iniciando del estudiante N.001 hasta el Paciente N.261. cuyo acceso a la
información fue exclusivo únicamente por el investigador
Después de la recolección de datos edad y sexo a través de la historia
clínica, se procedió a obtener las muestras cumpliendo con los siguientes
protocolos:
1. Pruebas Sialométricas: mediante la ficha de recolección de flujo
salival (Anexo 8) iniciando por:
Técnica de Escupimiento: El participante debió estar sentado
cómodamente con los ojos abiertos, la cabeza inclinada ligeramente
hacia adelante, se instruyó a reposar por 5 minutos y para reducir al
mínimo los movimientos orofaciales. Se procedió a entregar una
probeta previamente pesada y graduada en ml. equipado por un
embudo, donde la saliva se permitió acumular en el suelo de la boca
y el participante escupe cada 60 segundos durante 5 minutos, para
la prueba de saliva no estimulada, y para la recolección de saliva
estimulada Se lo realizo masticando un trozo de parafina de 0,5 - 5
gr durante 30 - 60 segundos (tiempo en que la parafina se pone
blanda). en este procedimiento se controló dos variables. por un
lado, tiempo utilizado y por otro el número de masticaciones por
minuto. Se esperó 3 minutos hasta que se recolecte en el fondo de
la probeta la saliva y se tomó registro de la cantidad de saliva
recolectada.
Cuadro de Tasa flujo salival en milímetros por minuto (Anexo 9): Una
vez obtenidos los datos de pruebas Sialométricas, se procedió a la
comparación de los resultados de las pruebas con la tabla de flujo salival
en milímetros por minuto elaborada por Ship JA en 1991 que es citada por
Bordoni, Odontología Pediátrica, 2010, donde se puede dar una
clasificación la cual es: hiposalivación, baja y normal dependiendo de la
96
cantidad de saliva recolectada en un tiempo determinado en mililitros
dependiendo de las pruebas de saliva en reposo y saliva estimulada.
Índice BEWE: una vez que se determinó la presencia de erosión dental
(Anexo 10) se procedió a evaluar según el cuadro de criterios para la
clasificación de erosión dental (Anexo 11), donde los resultados se
registrarán en la ficha BEWE (Anexo 12), luego se revisó cada sextante,
marcando el diente más afectado por la erosión, el cual sirvió para realizar
el cálculo como lo indica el cuadro (Anexo 13) dando así un nivel de riesgo
(Anexo 14).
Cabe recalcar que se acataron todas las normas de bioseguridad y manejo
de desechos vigentes en la Facultad de Odontología de la Universidad
Central del Ecuador, (Anexo 15).
3.7. Forma y análisis para obtención de resultados
La información obtenida fue recogida, codificada, y archivada en un archivo
de trabajo Excel. Luego se analizó mediante estadística descriptiva
utilizando el programa SPSS para reportar los resultados de las mediciones
de la prevalencia de erosión dental y promedio del flujo salival. Se evaluó
la distribución de frecuencias por el sexo y edad de los estudiantes además
determinó el nivel de erosión dental y nivel de flujo salival.
Para identificar la asociación de las variables según la presencia de género,
edad, grado de erosión dental y nivel de flujo salival, se utilizararon pruebas
de correlación comparación entre grupos, muestras independientes como
chi cuadrado y/o T student.
97
3.8. Aspectos Éticos
Este estudio tuvo como objetivo principal el conocer la prevalencia de
erosión dental de cada estudiante de 19 a 25 años de la Facultad de
Odontología de la Universidad Central del Ecuador y con esto el paciente
tuvo un conocimiento preciso, claro y amplio sobre su estado de erosión
dental; incluso se pudo diagnosticar tempranamente diferentes niveles de
flujo salival en reposo y estimulado, lo cual ayudó a entender el desgaste
dental erosivo como una patología multifactorial.
Este proyecto investigativo, fue explicado con lenguaje claro y
comprensible, se efectuó en un ambiente bien iluminado, tranquilo con las
instalaciones adecuadas para la toma de los datos y muestras además de
respetar el tiempo para cada participante.
El Consentimiento Informado (Anexo 5) el cual explicó los procedimientos
y los derechos de cada participante así mismo como las obligaciones del
investigador se acatarán en el presente estudio.
El presente estudio, fue principalmente encaminado a obtener resultados
estadísticos de prevalencia de desgaste dental erosivo interrelacionado con
el bajo flujo salival en nuestra población, con el fin de dar a conocer la alta
o baja asociación entre los mismos y con ello tomar medidas preventivas
clínicas para el desgaste dental erosivo, y medidas preservación de los
factores biológicos como la saliva. A su vez se espera generar conciencia
tanto en los profesionales odontólogos y nuestra en población quienes
serán los principales beneficiados con la información.
La privacidad de los datos que se obtuvieron, fue tratada bajo total
confidencialidad por parte de la Universidad Central Del Ecuador y del
investigador, al utilizar el método de codificación para cada paciente el cual
se regio bajo códigos numéricos que serán conocidos únicamente por el
investigador
98
La aleatorización en este proyecto se refleja ya que no existió
discriminación de sexo, raza, edad, religión, clase social ni económica.
Este estudio no registro población vulnerable.
La investigación al no ser invasiva no presento ningún tipo de riesgo ya que
los materiales usados fueron desechados bajo la guía del “Manual de
seguridad” y los “Protocolos de bioseguridad de la Facultad de Odontología
de la Universidad del Ecuador” (Anexo 15) y las fotografías se manejaron
con códigos y fueron utilizadas únicamente en el presente estudio.
El proyecto de investigación brindará beneficio directo a los profesionales
odontólogos, puesto que con los resultados que se generarán en este
estudio se dará a conocer indicativos del valor del flujo salival sobre el
desgaste dental erosivo, asociado al nivel de riesgo que se presentará en
la población de estudio. Y con ello podrán posteriormente aplicar en los
tratamientos clínicos.
La comunidad, serán beneficiarios indirectos del proyecto investigativo, ya
que contarán con profesionales informados para sus tratamientos
preventivos con más eficiencia.
Se adjunta cartas de:
Carta de Idoneidad del Tutor. (Anexo 16)
Carta de Idoneidad del Estudiante Investigador. (Anexo 17)
Carta de No Conflicto de intereses del Estudiante Investigador.
(Anexo 18)
Carta de No Conflicto de intereses del Tutor. (Anexo 19)
99
3.9. Aspectos Jurídicos
Cabe recalcar que en este estudio los datos personales de los participantes
fueron protegidos con toda confidencialidad ya que:
Las fichas de recolección de datos fueron manejadas bajo códigos
numéricos diferentes por cada participante, por lo tanto, al momento
de analizar los datos; no se tuvo ningún nombre o identificación del
paciente y únicamente se regio bajo códigos numéricos de manera
ascendente iniciando del estudiante N.001 hasta el Paciente N.261.
cuyo acceso a la información se exclusivo únicamente por el
investigador
Este estudio no fue multicéntrico.
Este estudio no tuvo contrato entre el promotor del estudio y los
investigadores.
En este estudio no existió acuerdos relevantes entre el promotor de
la investigación y el sitio clínico donde ésta se realice.
Carta de declaratoria de confidencialidad (Anexo 20)
100
3.10 Análisis Estadístico
La información obtenida se analizó mediante estadística descriptiva, junto
con la ayuda de un especialista en Estadística y el programa estadístico
SPSS versión 17.0
Tomando en cuenta tanto las variables independientes, dependiente y las
de control se definió que se trataba de un estudio paramétrico en donde se
realizó la prueba de: Correlación de Pearson “Chi cuadrado”.
Los resultados obtenidos durante la investigación, fueron representados
mediante la ayuda de:
- Tablas de Frecuencia Relativas.
- Tablas de Frecuencia Absolutas.
- Tabla de Frecuencia Acumulada.
- Gráficos Estadísticos con histogramas.
- Gráficos Estadísticos de Sectores.
- Calculo de Medidas de Tendencias Central.
3.11. Recursos Humanos
Tutor: Doctor Jimmy Tintín Gómez.
Estudiante investigador: Julio Humberto Fernández Freire.
3.12. Recursos materiales
RUBRO CONCEPTO cantidad valor
MATERIALES PARA LABORATORIO Y USO MEDICO
probetas graduadas de 10 ml
25 37,50
embudo pequeño 25 37,50
algodones 1000 30
espejo 25 25
explorador 25 25
pinza 25 25
101
bandeja metálica 25 37,50
espejos intraorales 5 125
cronómetro 1 0
Vestuario, lencería prendas de protección
batas desechables
40
gafas 5 0
gorros desechables
40
guantes 1 caja x 1000 30
campos 1caja x 1000 30
uniforme blanco 3 0
mascarillas 1 caja x 100 30
Equipos, sistemas y paquetes informáticos
computadora portátil 1 0
cámara 1 0
programa SPSS 1 0
Windows Office 360 1 0
impresora 1 0
Materiales de aseo Lysol 1
toallas de papel 500
jabón 1 0
eucida 1 15
fundas rojas 50 5
fundas negras 50 5
Materiales de oficina cuaderno de 100 hojas 1 4
resma de papel bond 1 4
marcadores 1 juego x 12 4
esferos 2 3
lápiz 1 1
membretes 500 5
reglas 1 0
558,5
102
CAPÍTULO IV
RESULTADOS
4.1. Descripción de la muestra de estudio
Para realizar el análisis correspondiente de la prevalencia de erosión dental
en base al flujo salival se ha considerado una población de estudio de 811
estudiantes entre 19 a 25 años de la Facultad de Odontología de la
Universidad Central del Ecuador en el período 2016-2017, del cual se
obtuvo una muestra de 261 estudiantes de los cuales el 67% (n= 174) de
los estudiantes son de sexo femenino y el 33% (n= 87) de los estudiantes
son de sexo masculino. (Gráfico N. 1)
Gráfico N.1/Distribución por sexo
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico
67%
33%
femenino
masculino
103
En un promedio de edad de 22.2 años con una desviacion estandar de 1.90
y un intervalo de confinaza de 21.47 a 2.43
4.2. Descripción del flujo salival
4.2.1. Flujo salival en reposo
El promedio obtenido de flujo salival en reposo mediante la técnica de
escupimiento fue 0,35 ml/min de relacionada con la tabla de flujo salival
elaborada por Ship J.A. en 1991(148) que es citada por Bordoni, Odontología
Pediátrica, 2010, da que la mayoría de la población en estudio presenta
flujo salival normal en reposo. (Ver Anexo 21)
4.2.1.1. Distribución del nivel de flujo salival en reposo.
Del total de los estudiantes en flujo salival en reposo al cual se lo clasifica
en: normal, bajo y hiposalivación como se indica en el cuadro de variables
tomado de la tabla de flujo salival en milímetros por minuto elaborada por
Ship J.A. en 1991(148) que es citada por Bordoni, Odontología Pediátrica,
2010(149). La prevalencia de cada uno de estos tipos de flujo salival es la
siguiente: 58% (n= 151) de los estudiantes tiene flujo salival normal, el 42%
(n= 109) de los estudiantes tiene flujo salival bajo, mientras que el 0,004%
(n= 1) tiene hiposalivación. (Gráfico N. 2,3)
Entonces se puede destacar que de los estudiantes de la Facultad de
Odontología de la Universidad Central del Ecuador existe un porcentaje alto
(42%) con bajo flujo salival. (Gráfico N. 2,3)
104
Gráfico N.2/Distribución del flujo salival en reposo
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico
Gráfico N.3/Distribución del flujo salival en reposo
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico
4.2.1.2. Distribución del nivel de flujo salival en reposo por edad
La mayor presencia de flujo salival en reposo es para los estudiantes de 22
años 8,8% (n= 23), la menor presencia de flujo salival bajo en reposo es
para los estudiantes de 21 años 4,2% (n=21) (Tabla N. 1- Gráfico N. 4)
El flujo salival normal en reposo, la mayor presencia de este es para los
estudiantes 23 años 15,7% (n= 41), la menor presencia de flujo salival
109
151
1
261
TOTAL FLUJOSALIVAL BAJO
TOTAL FLUJOSALIVAL NORMAL
TOTAL FLUJOSALIVAL
HIPOSALIVACION
TOTALPARTICPANTES
42%
58%
0%
TOTAL FLUJOSALIVAL BAJO
TOTAL FLUJOSALIVAL NORMAL
TOTAL FLUJOSALIVALHIPOSALIVACION
105
normal en reposo en los estudiantes es de 4,2% (n= 11) en la edad de 21
años. (Tabla N. 1- Gráfico N. 4)
En cuestión a la hiposalivación en reposo se le concede a 1 estudiante de
24 años que equivale al 0,004%. (Tabla N. 1- Gráfico N. 4)
Se esperaba presentar una distribución de flujo salival en reposo, a los
estudiantes de mayor edad (>22.2 años) un menor flujo salival a diferencia
de los estudiantes de menor edad (<22.2 años) que deberían presentar
mayor flujo salival, pero los resultados arrojados demuestran que los
estudiantes mayores de 22.2 presentó un mayor flujo salival en reposo al
contrario de los estudiantes menores de 22,2 años que presentaron un
menor flujo salival en reposo.
Tabla N.1/Distribución del flujo salival en reposo por edad
Edad
Hiposalivación Bajo Normal Total
F % F % F % F %
19 12 4.6% 17 6.5% 29 11.1%
20 18 6.9% 19 7.3% 37 14.2%
21 11 4.2% 11 4.2% 22 8.4%
22 23 8.8% 21 8.0% 44 16.9%
23 18 6.9% 41 15.7% 59 22.6%
24 1 0.4% 12 4.6% 22 8.4% 35 13.4%
25 15 5.7% 20 7.7% 35 13.4%
Total 1 0.4% 109 41.8% 151 57.9% 261
100.0%
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico.
106
Gráfico N.4 Distribución del flujo salival en reposo por edad
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico.
4.2.2.3. Distribución del nivel de flujo salival en reposo por sexo
La mayor prevalencia para el bajo flujo salival en reposo es para el género
masculino con el 58,13% (n= 50), comparado con 33,71% (n= 59) del
género femenino que presentan bajo flujo salival en reposo, en cuanto al
flujo salival normal en reposo, las mujeres presentan una mayor prevalencia
con el 65,71% (n= 115), en relación a lo obtenido con el género masculino
41,86% (n= 36). (Gráfico N. 5)
0,4
%
4,6
%
6,9
%
4,2
% 8,8
%
6,9
%
4,6
%
5,7
%
6,5
%
7,3
%
4,2
%
8,0
%
15
,7%
8,4
%
7,7
%
1 9 2 0 2 1 2 2 2 3 2 4 2 5
Hiposalivación
Baja
Normal
107
Gráfico N.5/Distribución del flujo salival en reposo por sexo
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico.
4.2.2. Flujo salival estimulado
El promedio obtenido de flujo salival estimulado mediante la técnica de
escupimiento fue de 1,22 ml/min relacionada con la tabla de flujo salival
elaborada por Ship J.A. en 1991(148) que es citada por Bordoni,
Odontología Pediátrica, 2010, da que la mayoría de la población en estudio
presenta flujo salival normal frente a un estímulo. (Ver Anexo 22)
4.2.2.1 Distribución del nivel de flujo salival estimulado
Del total de los estudiantes en flujo salival estimulado al cual se lo clasifica
en: normal, bajo y hiposalivación como se indica en el cuadro de variables
tomado de la tabla de flujo salival en milímetros por minuto elaborada por
Ship J.A. en 1991 que es citada por Bordoni, Odontología Pediátrica,
2010(149). La prevalencia de cada uno de estos tipos de flujo salival es la
siguiente: 82% (n= 214) de los estudiantes tiene flujo salival normal y el
18% (n= 47) de los estudiantes tiene flujo salival bajo. (Gráfico N. 6,7)
66%
34%
1%
42%
58%
0
NORMAL BAJO HIPOSALIVACION
GRADO DE FLUJO SALIVAL EN REPOSO
FEMENINO
MASCULINO
108
Gráfico N.6/Distribución del flujo salival estimulado
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico
Gráfico N.7/Distribución del flujo salival estimulado
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico
4.2.2.2. Distribución del nivel de flujo salival estimulado por edad
Se esperaba presentar una distribución de flujo salival estimulado, a los
estudiantes de mayor edad (>22.2 años) un menor flujo salival a diferencia
de los estudiantes de menor edad (<22.2 años) que deberían presentar
mayor flujo salival, pero los resultados arrojados demuestran que los
estudiantes mayores de 22.2 presentó un mayor flujo salival estimulado, al
contrario de los estudiantes menores de 22,2 años que presentaron un
menor flujo salival estimulado.
47
214
0
261
TOTAL FLUJO SALIVALBAJO
TOTAL FLUJO SALIVALNORMAL
TOTAL FLUJO SALIVALHIPOSALIVACION
TOTAL PARTICPANTES
47; 18%
214; 82%
TOTAL FLUJO SALIVAL BAJO
TOTAL FLUJO SALIVALNORMAL
TOTAL FLUJO SALIVALHIPOSALIVACION
109
Tabla N.2/Distribución del flujo salival estimulado por edad
Edad Bajo Normal
Total
F % F % F %
19 5 1.9% 24 9.2% 29 11.1%
20 10 3.8% 27 10.3% 37 14.2%
21 4 1.5% 18 6.9% 22 8.4%
22 11 4.2% 33 12.6% 44 16.9%
23 6 2.3% 53 20.3% 59 22.6%
24 6 2.3% 29 11.1% 35 13.4%
25 5 1.9% 30 11.5% 35 13.4%
Total 47 18.0% 214 82.0% 261 100.0%
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico
Gráfico N.8/Distribución del flujo salival estimulado por edad
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico
4.2.2.3. Distribución del nivel de flujo salival estimulado por sexo
La prevalencia del flujo salival estimulado no marca gran diferencia en
ambos géneros estableciendo para el flujo salival estimulado normal para
el género femenino el 83% y para el género masculino el 80% (Gráfico N.
9)
1,9%3,8%
1,5%
4,2%2,3% 2,3% 1,9%
9,2%10,3%
6,9%
12,6%
20,3%
11,1% 11,5%
19 20 21 22 23 24 25
Baja % Normal %
110
El flujo salival bajo estimulado de igual manera que el flujo normal
estimulado no marca gran diferencia para ambos géneros, indicando el
17% para el género femenino y el 20% para el género masculino. (Gráfico
N. 9)
Gráfico N.9/Distribución del flujo salival estimulado por sexo
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico
4.3. Descripción de la erosión dental
4.3.1. Identificación de la presencia o ausencia de erosión dental
Para la identificación de la presencia o ausencia de la erosión dental en
estudiantes de 19 a 25 años de la Facultad de Odontología de la
Universidad Central del Ecuador mediante el estudio de la morfología y
diagnóstico diferencial mencionado por Carolina Ganas y Adrián Lussi(18),
se obtuvo como resultado que todos los estudiantes examinados,
presentan al menos 1 pieza dental con algún tipo de erosión, por lo que se
tiene el siguiente cuadro resumen: (Tabla N. 3)
83
17
80
20
NORMAL BAJO HIPOSALIVACION
GRADO DE FLUJO SALIVAL ESTIMULADO
FEMENINO
MASCULINO
111
Tabla N.3/ Distribución de erosión dental por edad
Posee erosión dental Si/ No Total
Edad SI No
19 29 29
20 37 37
21 22 22
22 44 44
23 59 59
24 35 35
25 35 35
Total 261 261
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico
4.3.2. Distribución de grados de erosión dental BEWE del total de
dientes evaluados
Un total de 7303 piezas tienen la siguiente distribución en cuanto al grado
de erosión: (Gráfico N. 10,11)
3285 se encuentra en el grado 0 es decir que el 45% de los dientes
evaluados no presentan desgaste dental erosivo.
2161 se encuentra en el grado 1 que corresponde al 30% que tienen
pérdida incial de la textura de la superficie del esmalte.
1785 en el grado 2 es decir el 24% de pérdida del tejido duro
(dentina) < 50% del área de la superficie.
72 se encuentran en el grado 3 que corresponde al 1% de pérdida
del tejido duro ≥ 50% del área de superficie. (Grafico N. 8, 9).
112
Más de la mitad (54%) de los participantes se encuentran con sus piezas
dentales en los grados 1 y 2 lo que indica una alta prevalencia de erosión
dental en la piezas evaluadas. (Gráfico N. 10,11)
Gráfico N. 10/Distribución de grados de erosión dental BEWE
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístic
Gráfico N. 11/Distribución de grados de erosión dental BEWE
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico
3285
21611785
720
500
1000
1500
2000
2500
3000
3500
GRADO 0 GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3
3285; 45%
2161; 30%
1785; 24%
72; 1%
GRADO 0
GRADO 1
GRADO 2
GRADO 3
113
4.3.3. Distribución de la prevalecía de grados de erosión dental por
sexo
El género masculino tiene mayor cantidad lesiones erosivas un 60% que
en el género femenino en un 51%. Se encontró además una prevalencia
mayor de lesiones erosivas de dentina expuesta en los hombres en un 72%
que en las mujeres en un 19%. (Gráfico N. 12, 13)
El género femenino tiene la mayor cantidad de dientes en grado 0 es decir
sin erosión (31%) en relación al género masculino que presenta el 37% de
sus dientes saludables de erosión dental. (Gráfico N. 12, 13)
El género femenino tiene la mayor cantidad de dientes en grado 1 es decir
perdida inicial de la textura del esmalte en un 31% en relación al género
masculino que presenta el 27%. (Gráfico N. 12, 13)
Pero cuando se hace relación al grado de erosión 2 que corresponde a la
perdida pérdida del tejido duro (dentina) < 50% del área de la superficie
tiene mayor prevalencia en el sexo masculino con un 35% contra un 19%
del sexo femenino. (Gráfico N. 12, 13)
La comparación en cuanto al grado 3 no es significativa ya que los dos
sexos tienen el 1% de pérdida del tejido duro ≥ 50% del área de superficie
(Gráfico N. 12,13). Todo ello indica que el sexo masculino tiene mucho más
grado de erosión que el sexo femenino. (Gráfico N. 12, 13)
114
Gráfico N. 12/Distribución de grados de erosión dental BEWE por sexo
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico
Gráfico N. 13/Distribución de grados de erosión dental BEWE por sexo
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico
888
637
852
31
2397
1524
933
41
cero uno dos tres
MASCULINO FEMENINO
49%
31%
19%
1%
FEMENINO
cero
uno
dos
tres
37%
27%
35%
1%
MASCULINO
cero
uno
dos
tres
115
4.3.4. Distribución de la prevalecía de grados de erosión dental BEWE
dental por sextante afectado
En cuanto al los sextantes afectados en que más se encuentra
comprometido es el sextante número sexto, el grado de erosión que más
se identifico en la mayoría de los sextantes es el grado 2 es decir la pérdida
del tejido duro (dentina) < 50% del área de la superficie; pero el que tiene
mayor número de piezas en grado 3 es decir pérdida del tejido duro ≥ 50%
del área de superficie es el primer sextante. (Gráfico N. 14). (Tabla N. 4).
Tabla N.4/Distribución grados de erosión dental BEWE por sextante afectado
PRIMER SEGUNDO TERCERO CUARTO QUINTO SEXTO
3 14 8 13 7 7 8 2 121 149 108 90 106 93
1 77 90 76 95 125 105 0 49 14 64 69 23 55
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico
Gráfico N.14/Distribución grados de erosión dental BEWE por sextante afectado
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico
14 8 13 7 7 8
121
149
108
90
106
93
77
90
76
95
125
105
49
14
64 69
23
55
PRIMER SEGUNDO TERCERO CUARTO QUINTO SEXTO
3 2 1 0
116
4.3.5. Distribución del nivel de riesgo BEWE de erosión dental
Con la escala para el nivel de riesgo BEWE se obtuvo la siguiente
clasificación: ninguno, bajo, medio y alto como se indica en la tabla de
variables(75). La distribución por nivel de riesgo fue la siguiente: ninguno
un total de 14 (5%) estudiantes, nivel bajo un total de 117 (45%)
estudiantes, nivel medio 124 (48%) estudiantes y nivel alto 6 (2%)
participantes. (Grafico.- 15, 16)
Gráfico N. 15/ Distribución del nivel de riesgo de erosión BEWE
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico
Gráfico N. 16/ Distribución del nivel de riesgo de erosión BEWE
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico
14
11
7
12
4
6
26
1N I N G U N O B A J O M E D I O A L T O T O T A L
5%
45%48%
2%
ninguno
bajo
medio
alto
117
4.3.6. Distribución de la prevalecía de nivel de riesgo BEWE de erosión
dental por sexo
En cuanto a la comparación de género y el nivel de riesgo se encontró que
el grupo con mayor nivel de riesgo es para el género masculino con el
99,66% tomando en cuenta el nivel de riesgo de erosión BEWE bajo medio
y alto, y para el género femenino el 92,28% de igual manera con los niveles
de erosión BEWE bajo medio y alto
El análisis individual del nivel de riesgo BEWE medio, el género más
vulnerable es el masculino con un 66,27% para el nivel de riesgo medio
versus el 38% de nivel de riesgo medio para el género femenino. (Gráfico
N. 17)
Con respecto al nivel de riesgo alto los dos géneros presentan similitudes
en cuanto a este nivel para el género masculino un 2,32% y para el género
femenino 2,28%. (Gráfico N. 17)
Al determinar el nivel de riesgo de erosión BEWE ninguno, solo el género
femenino presentó el 7,42% está libre de riesgo de desgaste dental erosivo,
pero sin embargo cuentan con la presencia de erosión dental al menos en
uno de los dientes evaluados. (Gráfico N. 17)
118
Gráfico N.17/Distribución del nivel de riesgo BEWE por sexo
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico
4.3.7. Distribución de la prevalecía de nivel de riesgo BEWE de erosión
dental por edad.
El grupo de edad de mayor nivel de riesgo de erosión dental se encuentra
entre los 23 y 24 años de edad, ya que los resultados demuestran que los
niveles de riesgo tanto bajo medio y alto hace un pico a estas edades en
todas las variables. Correlacionándose con lo esperado de la media de
estudiantes mayores de 22,2 años tiene mayor nivel de riesgo de erosión
dental BEWE.
7%
52%
38%
2%0%
31%
66%
2%
NINGUNO BAJO MEDIO ALTO
NINVEL DE RIESGO DE EROSION DENTAL BEWE
FEMENINO
MASCULINO
119
Tabla N.5/Distribución del nivel del riesgo de erosión dental BEWE por edad
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico
Gráfico N.18/Distribución del nivel del riesgo de erosión dental BEWE por edad
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico
4.3.8. Distribución de la erosión dental versus el flujo salival en reposo
Del 100% de los estudiantes que muestran signos de erosión dental el 42%
presenta flujo salival bajo en reposo. Además, también se puede considerar
14,3% 14,3%
7,1% 7,1%
21,4% 21,4%
14,3%
13,7% 12,8%
6,8%
18,8%
29,1%
5,1% 13,7%
7,3%
15,3%
10,5%
16,9%
16,9%
20,2%12,9%
33,3%
16,7%
0
0
16,7%
16,7%16,7%
19 20 21 22 23 24 25
Ninguno Bajo Medio Alto
120
que la más de la mitad de los estudiantes presentan un 58% de flujo salival
normal pero aun así presentan erosión dental. (Gráfico N. 19)
Gráfico N.19/Distribución de la erosión por flujo salival en reposo
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico
4.3.9. Distribución de la erosión dental versus el flujo salival
estimulado
Del total de los estudiantes con erosión dental el 18% corresponde a los
estudiantes con un bajo flujo salival estimulado con presencia de erosión
dental, sin embargo, el 82% que corresponde al flujo salival normal que es
la mayoría de estudiantes presentan erosión dental. (Gráfico N. 20)
42%
58%
0% TOTAL FLUJO SALIVALBAJO
TOTAL FLUJO SALIVALNORMAL
TOTAL FLUJO SALIVALHIPOSALIVACION
121
Gráfico N.20/ Distribución de la erosión por flujo salival estimulado
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico
4.3.10. Relación del grado de erosión dental BEWE y el flujo salival en
reposo
La mayor prevalencia de dientes con grado entre 1,2,3 de erosión dental
BEWE se muestra para el bajo flujo salival en reposo con un 68% en
relación al flujo salival normal en reposo que presenta el 46% de dientes
con grado entre 1,2,3 de erosión dental BEWE. (Gráfico N. 21)
En cuanto a la mayor prevalencia de dientes sin grado de erosión BEWE
es cuando se muestra un flujo salival normal en reposo con el 54% en
relación cuando se presenta un flujo salival bajo en reposo con el 32% de
dientes sin grado de erosión dental BEWE. (Gráfico N. 21)
Un caso aislado de hiposalivación presento que de 28 dientes evaluados el
64% presentaba grado entre 1,2,3 de erosión dental BEWE y el 36% de los
dientes evaluados se registró en grado 0 de erosión dental BEWE. (Gráfico
N. 21)
47; 18%
214; 82%
TOTAL FLUJO SALIVALBAJO
TOTAL FLUJO SALIVALNORMAL
TOTAL FLUJO SALIVALHIPOSALIVACION
122
Gráfico N.21/ Distribución del grado de erosión BEWE por flujo salival en reposo
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico
4.3.11. Relación del nivel de riesgo de erosión dental BEWE y el flujo
salival en reposo
En la relación del nivel de riesgo BEWE entre el flujo salival en reposo se
puede determinar que, el nivel de riesgo medio presenta mayor cantidad de
estudiantes (n=124) con flujo salival en reposo bajo (n= 98) en relación con
26 estudiantes que presentan flujo salival normal en reposo. (Tabla N. 6)
Un estudiante que presenta hiposalivación presenta un nivel de riesgo alto
de erosión dental BEWE. (Tabla N. 6)
Se realizo el ejercicio estadístico par a demostrar la relación entre en grado
de flujo saliva y el nivel de riesgo de erosion dental pero ya que al realizar
el cruce de variable se obtenian en las celdas valores de cero no es factible
obtener valores certeros ya que no es viable estadísticamente por la
presencia de valores nulos. Tabla.- 6 Pero aun así se demuestra que si
32%
54%
36%
68%
46%
64%
BAJO NORMAL HIPOSALIVACION
FLUJO SALIVAL EN REPOSO
Grado 0
Grado 1-2-3
123
existe una relación causal entre el flujo salival, la erosión dental y el nivel
de riesgo erosión dental. (Tabla N. 6)
Tabla N.6/Distribución del flujo salival en reposo en relación al nivel de riesgo de erosión dental BEWE
NIVEL DE REISGO DE EROSION DENTAL
GRADO DE FLUJO SALIVAL
NINGUNO BAJO MEDIO ALTO TOTAL
HIPOSALIVACION 0 0 0 1 1
BAJA 0 6 98 5 109
NORMAL 13 112 26 0 151
TOTAL 13 118 124 6 261
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico.
4.3.12. Relación del grado de erosión dental BEWE y el flujo salival
estimulado
La mayor prevalencia de dientes con grado entre 1,2,3 de erosión dental
BEWE se muestra para el bajo flujo salival estimulado con un 68% en
relación al flujo salival normal estimulado que presenta el 52% de dientes
con grado entre 1,2,3 de erosión dental BEWE. (Gráfico N. 22)
En cuanto a la mayor prevalencia de dientes sin grado de erosión BEWE
es cuando se muestra un flujo salival normal estimulado con el 48% en
relación cuando se presenta un flujo salival bajo estimulado con el 32% de
dientes sin grado de erosión dental BEWE. (Gráfico N. 22)
124
Gráfico N.22/ Distribución del grado de erosión BEWE por flujo salival estimulado
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico.
4.3.13. Relación del nivel de riesgo de erosión dental BEWE y el flujo
salival Estimulado
En la relación del nivel de riesgo BEWE entre el flujo salival estimulado se
puede determinar que, el nivel de riesgo medio presenta mayor cantidad de
estudiantes (n= 124) con flujo salival estimulado normal (n= 86) en relación
con 38 estudiantes que presentan flujo salival bajo en estimulado. (Tabla
N. 7)
Se realizó el ejercicio estadístico par a demostrar la relación entre en grado
de flujo saliva y el nivel de riesgo de erosión dental pero ya que al realizar
el cruce de variable se obtenían en las celdas valores de cero no es factible
32%
68%
48%52%
Grado 0 Grado 1-2-3
GRADO DE EROSON DENTAL BEWE
BAJO
NORMAL
125
obtener valores certeros ya que no es viable estadísticamente por la
presencia de valores nulos. Tabla.- 7 Pero aun así se demuestra que si
existe una relación causal entre el flujo salival, la erosión dental y el nivel
de riesgo erosión dental. (Tabla N. 7)
Tabla N.7/Distribución del flujo salival estimulado en relación al nivel de
riesgo de erosión dental BEWE GRADO DE FLUJO SALIVAL
NINGUNO BAJO MEDIO ALTO TOTAL
HIPOSALIVACION 0 0 0 0 0
BAJA 0 5 38 3 46
NORMAL 13 113 86 3 215
13 118 124 6 261
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico.
4.3.14. Relación del nivel de riesgo de erosión dental BEWE y el flujo
salival en reposo-estimulado
La mayor prevalencia de nivel de riesgo medio asociado al flujo salival en
reposo y estimulado es 89% para flujo salival bajo-bajo y 88% para el flujo
salival normal-bajo. (Gráfico N. 23)
La prevalencia de nivel de riesgo bajo asociado al flujo salival en reposo y
estimulado es 77% para el flujo salival normal-normal. (Gráfico N. 23)
En cuanto al nivel de riesgo BEWE alto se observa que el 100% se presenta
para una persona que en flujo salival en reposo que tiene hiposalivación y
le sigue una prevalencia para el nivel de riesgo alto BEWE el 6%
correspondiente al flujo salival bajo-bajo. (Gráfico N. 23)
126
En relación al nivel de riesgo ninguno la presencia de flujo salival en reposo
y estimulado es el 9 % para el flujo salival normal-normal. (Gráfico N. 23)
Gráfico N.23/ Distribución del nivel de riesgo de erosión BEWE por flujo salival en reposo-estimulado
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico
4.3.15. Relación del grado de erosión dental BEWE y el flujo salival en
reposo-estimulado
La distribución del flujo salival en reposo y estimulado muestra resultados
que cuando no existe presencia de grado de erosión es decir 0 se evidencia
un flujo salival normal, en relación a la presencia de algún grado de erosión
se observa mayor predominio de flujo salival bajo, estableciendo así en
base a los resultados que al tener menor flujo salival en estimulado y en
reposo puede aumentar en riesgo de tener erosión dental y aumentar con
el tiempo el grado de erosión dental. (Gráfico N.24)
9%
77
%
14
%
0%
0%
9%
88
%
4%
0% 6
%
89
%
6%
0%
0%
0%
10
0%
N I N G U N O B A J O M E D I O A L T O
NIVEL DE RIESGO BEWE
NORMAL/NORMAL
NORMAL/BAJO
BAJO/BAJO
HIPOSALIVACIÓN
127
Gráfico N.24/ Distribución del grado de erosión BEWE por flujo salival en
reposo-estimulado
Fuente: Directa Elaborado por: Investigador y Estadístico
32
%
32
%
68
%
68
%
54
%
48
%
46
% 52
%
36
%
64
%
G R A D O 0 G R A D O 1 - 2 - 3
GRADO DE EROSIÓN DENTAL BEWE
BAJO
NORMAL
HIPOSALIVACION
REPOSO REPOSOESTIMULADO ESTIMULADO
128
DISCUSIÓN
El diagnóstico clínico de la erosión este hecho por las desviaciones
características de la morfología dental anatómica original, distinguiendo así
la pérdida de tejido que es inducida por ácido y otras formas de desgaste,
actualmente, se utilizan diversos índices, cada uno con sus virtudes y
defectos, por lo que la comparación de los estudios de prevalencia es
difícil(75, 82). El examen básico del desgaste dental erosivo (BEWE) se
describe, que está destinada a proporcionar una herramienta fácil para la
investigación, así como el uso en la práctica dental general. La puntuación
acumulada de este índice es la suma de las puntuaciones obtenidas más
graves de todos los sextantes y está vinculada a sugerencias para el
manejo clínico(75).
La edad obtenida de los estudiantes marca un promedio de edad de 22.2
años con una desviación estándar de 1.90 y un intervalo de confianza de
21.47 a 2.43, los cuales presentan al menos 1 diente con erosión dental,
es decir que se obtuvo una prevalencia del 100% de erosión dental en los
261 estudiantes evaluados. Jaeggi et al.(150) evaluó en una muestra de 417
reclutas suizos con edades comprendidas entre 19 y 25 años, al examen
clínico mostró erosiones dentales en todas las superficies de los dientes
estableciendo una prevalencia del 100% con presencia de erosión
dental(14), este estudio guarda similitud con el presente proyecto ya que se
manejó el mismo rango de edad y evalúa toda la dentición presente en los
sujetos. Helén Isaksson et al.(151) en el 2014 evaluó una muestra de 494
participantes de 20 años de edad donde apenas el 25% no presentaron
erosión y el 75% registro erosión dental, cabe recalcar que apenas fueron
evaluados los molares e incisivos del maxilar superior. Lo cual ratifica la
mención de estos otros estudios que la prevalencia de erosión va en
aumento en las personas jóvenes lo cual ejerce una gran repercusión en
cuanto al agravamiento de esta patología en el tiempo, sin una adecuada
prevención y diagnóstico temprano.
129
El grado de erosión BEWE se evaluó para toda la dentición a excepción de
los terceros molares como dictamina el índice de erosión(75), los resultados
indican que más de la mitad 55% (4018) de dientes evaluados presentan
algún grado de erosión dental, lo cual es un dato preocupante mientras que
el 45% (3285) no presentan grado de erosión dental.
Douglas Ramsay et al.(16) en 2015 en su estudio establece que el desgaste
extremo de los dientes era 167% mayor para el género masculino que para
el género femenino, en cuanto al tener un poco de desgaste dental no
fueron significativamente diferentes entre géneros en un rango de edad de
16 a 97 años. En nuestro estudio estudio la determinación por sexo se
establece que es género masculino presenta mayor grado de erosión
dental (63%) que el género femenino en un (51%), lo cual también se puede
relacionar con otros como lo establece Aida Mulic et al.(17) en el 2012 en un
grupo de 220 individuos en edades de 26 a 32 años donde los hombres
(78%) tenían lesiones erosivas más que en las mujeres (57%).
El nivel de riesgo BEWE el cual ayuda claramente a la epidemiología y a la
guía de gestión(75), el cual en este estudio fue de gran ayuda para identificar
en que condición se encuentran lo estudiantes sobre su nivel de erosión la
cual esta dividida en nivel de riesgo ninguno 5% y el grupo de riesgo
ninguno – medio – alto con el 95% lo que encamina a que este grupo de
riesgo de erosión dental BEWE, a un control en intervalos de 6 a 12 meses
para suprevisar la acción erosiva, identificar las causa principal y utilizar
todas las medidas preventivas para frenar la erosión dental.
En cuanto a la recolección del flujo salival se acogió el método de
escupimiento ya que en el estudio M. Navazesh determina que es el más
fiable y reproducible(144). A Lussi y T. Jaeggi(15) en el 2008 indican que las
evaluaciones sialométricas deben realizarse en un punto de tiempo fijo o
en un intervalo de tiempo limitado por la mañana, evitando variaciones
130
intra-individuales debido al ciclo circadiano, lo cual se tomó muy en cuenta
en el momento de la recolección de muestra salivales en este estudio, pero
aun así se observan variaciones entre un estudiante y otro. Por lo cual este
estudio demuestra que los mecanismos biológicos de protección de la
saliva contra la erosión dental y su etiología dependen de la capacidad de
flujo salival en reposo y estimulada.
Los datos encontrados de la prevalencia de flujo salival en cuanto a la
clasificación tomada de Bordoni(149)(148) hiposalivación, baja y normal en
reposo y estimulado. Se encontró que para el flujo salival en reposo existe
una alta prevalencia de flujo salival bajo 42% (n =109), un flujo salival
normal en reposo 58% (n= 151) y 1 persona con hiposalivación. Datos que
también fueron mencionados por Hákan Flink et al(152) en el 2008 el cual
estudio la prevalencia de hiposalivación en diferentes grupos de adultos del
cual resulto que para el grupo de adultos menores de 50 años el 30% de
los evaluados presento bajo flujo salival en reposo, en ambos estudios la
prevalencia de flujo salival bajo en reposo es bastante consistente, y se
puede corroborar lo descrito por Flink et al.(152) que la hiposalivación se
puede desarrollar aún más temprano, durante la adolescencia, de ser así
pueden encajar en la “perspectiva del curso de la vida”(153), un modelo
epidemiológico que ha recibido creciente atención, de acuerdo con este
concepto, durante el crecimiento el individuo pasa por períodos críticos
cuando factores socioeconómicos y biológicos pueden conducir a una
función permanentemente reducida de las glándulas salivales y a una
mayor susceptibilidad a las enfermedades durante la edad adulta.
La prevalencia de flujo salival estimulado se presenta como normal para la
gran mayoría de estudiantes evaluados con el 82% (n= 214) y flujo salival
bajo estimulado para el 18% (n= 42%), estos datos se pueden comparar
con el estudio de Flink et al.(152) donde los caudales reducidos fueron más
frecuentes en la saliva total no estimulada o en reposo que en la
estimulada, lo que está de acuerdo con otro estudio(85).
131
Se sabe que el espesor la película salival varía entre los individuos(62). La
película es más gruesa en las superficies linguales de los dientes
posteriores inferiores y más delgada en las superficies palatinas de los
dientes anteriores superiores(62, 94). Esto podría explicar en parte porque la
erosión se desarrolla en distintas áreas de los sextantes dentarios, lo cual
se puede confirmar en este estudio ya que existe gran variabilidad en la
distribución de los datos en el sextante afectado en el índice BEWE donde
no se evidencia un deterioro uniforme en todos los estudiantes evaluados,
pero coinciden los resultados al observar que los dientes que tienen mayor
afectación se encuentran en los dientes anteriores del maxilar superior(62,
154, 155).
El propósito de este estudio fue conocer la prevalencia del desgaste dental
erosivo con bajo flujo salival en los estudiantes en la Facultad de
Odontología de la Universidad Central del Ecuador.
Varios estudios han demostrado que la reducción del flujo salival puede
aumentar el riesgo de erosión dental para la dentición(1, 9, 15-17). Järvinen et
al.(9) informo que hay 5 veces mayor probabilidad de desarrollar la erosión
dental cuando la velocidad fue menos 0,1 ml/min(156). En este estudio se
encontró que cerca de la mitad de los estudiantes evaluados 42% presenta
flujo salival bajo en reposo, para el flujo salival estimulado se evidenció que
existe un 18% con bajo flujo salival, aunque la mayoría de los participantes
estudiados demostraron flujo salival normal reposo y estimulado, sin
embargo, se registraron significativamente más lesiones erosivas en los
estudiantes con menor flujo salival que en sujetos con mayores caudales
de salivación tanto para el flujo estimulado y reposo de la misma manera
que en el estudio realizado por Aida Mulic et al.(17) donde un grupo de
jóvenes físicamente activos que realizan ejercicio duro y presentan
disminución del flujo salival registran más lesiones erosivas que en los
sujetos con flujo salival más alto.
132
Lussi y Schaffener(63) indican que el análisis de las tasas de flujo estimulado
y en reposo pueden proporcionar alguna información acerca de la
susceptibilidad de un individuo a la erosión dental(2), sin embargo, este es
un aspecto de un trastorno multifactorial(15). Estadísticamente los
resultados nos indican que el flujo salival en relación al desgaste dental no
es estadísticamente viable como en otros estudios presentados que no
encontraron esta relación como O’Sullivan y Curzon(157), Johansson et
al.(62), El Aidi et al.(158) pero si establece un efecto causal sobre el número
de piezas afectadas y el nivel de riesgo de erosión cuando el flujo salival
es bajo, como se indica en este estudio que utilizó el nivel de riesgo
BEWE(75) y en relación al flujo salival que determina que existe mayor
prevalencia de riesgo de erosión BEWE al presentar bajo flujo salival. Es
decir que del total de 124 estudiantes que presentan nivel de riesgo BEWE
medio 98 estudiantes presentaron bajo flujo salival en reposo y 26
estudiantes presentaron flujo salival normal reposo. Lo que apoya a los
estudios realizados por Järvinen et al,(9) y Aida Mulic et al(17).
Al contrario, ocurre con el nivel de riesgo BEWE medio de 124 estudiantes
en relación al flujo salival estimulado 86 estudiantes presentan flujo salival
normal y 38 estudiantes presentan bajo flujo salival estimulado, lo cual
orienta este estudio que el mejor indicativo para establecer el nivel de
riesgo de erosión son los valores de flujo salival en reposo como Järvinen
et al(9).
133
CAPÍTULO V
CONCLUSIONES
La prevalencia de erosión dental de los estudiantes de la Facultad
de Odontología de la Universidad Central, fue del 42% en flujo salival
bajo en reposo.
La prevalencia de erosión dental de los estudiantes de la Facultad
de Odontología de la Universidad Central, fue del 18% en flujo salival
bajo estimulado.
El promedio de flujo salival en reposo por el método de escupimiento
para los estudiantes de 19 a 25 años fue de 0,35 ml por minuto,
indicándonos que la mayoría de la población se encuentra en el
rango normal de flujo salival reposo de acuerdo a la tabla de
clasificación de flujo salival elaborada por Ship en 1991 citada por
Bordoni en el 2010.
El promedio de flujo salival estimulado por el método de
escupimiento para los estudiantes de 19 a 25 años fue de 1,22 ml
por minuto, indicándonos que la mayoría de la población se
encuentra en el rango normal de flujo salival estimulado de acuerdo
a la tabla de clasificación de flujo salival elaborada por Ship en 1991
citada por Bordoni en el 2010.
134
De acuerdo a lo observado para el flujo salival en reposo y
estimulado en los estudiantes de la Facultad de Odontología la
mayoría de la población en estudio presenta un flujo salival normal
lo cual podría revelar un buen funcionamiento fisiológico salival
acorde a la edad.
A pesar de tener un buen flujo salival en la mayoría de la población
estudiada se observó que la erosión dental en al menos 1 pieza
dentaria presenta un grado de erosión BEWE bajo-medio debido a
que se estarían correlacionando a otros factores ya sean químicos,
biológicos y de comportamiento.
Se identificó en la población de estudio que la mayoría presenta un
flujo salival bajo sin presentar estímulos, al contrario de la misma
población presenta un flujo salival normal, pero siendo esta
estimulada.
En nuestra población se observa que mayor erosión dental se
encuentra en la población masculina correlacionándose con
estudios internacionales revisadas en el presente estudio.
Se determinó que mejor indicativo para establecer el nivel se riesgo
de erosión dental son los valores de flujo salival en reposo.
Se presentaron las razones en la discusión donde concluimos que
a menor flujo salival mayor erosión dental
135
RECOMENDACIONES
Realizar mayores investigaciones o incluso la misma investigación,
pero en otros centros educativos del país, con el fin de tener mayor
información y una visión clara del estado de salud bucal de los
pacientes con erosión dental en todo el Ecuador.
Para mantener una población mayor sin erosión dental se debe
divulgar o protocolizar medidas de prevención en cada visita
odontológica.
Estandarizar métodos de pruebas sialométricas a la población en
general para identificar métodos de prevención en etapas tempranas
de la erosión dental.
Realizar estudios en poblaciones de mayor y menor rango edad con
el fin de comparar acerca de la prevalencia de erosión dental en la
población ecuatoriana.
Realizar estudios en mayor y menor rango de edad acerca de los
factores de riesgo y su acción individual frente a la erosión dental
teniendo en cuenta esta patología es multifactorial en la población
ecuatoriana.
Teniendo en cuenta que la erosión dental es multifactorial realizar
cuestionarios de estilos de vida para poder identificar cual es la
principal causa de erosión dental en la población ecuatoriana.
Realizar terapias de estimulación en los pacientes que presentan
bajo flujo salival para así disminuir el riesgo de erosión por este
factor biológico.
136
Tener en cuenta en los exámenes clínicos odontológicos, el flujo
salival, ya que existen diferentes variaciones de flujo salival de
acuerdo a la edad y estado fisiológico de los pacientes del cual
depende la salud oral.
Teniendo en cuenta que el índice de erosión dental BEWE es un
método eficaz para identificar pacientes que tienen erosión dental,
se lo puede emplear con seguridad en el diagnóstico de la misma o
para realizar los estudios de grandes poblaciones identificando así
su nivel de riesgo y gestión de la misma, en la población.
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syndrome. J Dent Res. 2008;87(4):308-18. 144. Navazesh, Mahvash. Methods for Collecting Saliva. Annals of the New York
Academy of Sciences. 1993;694(1 Saliva as a D):72-7. 145. Nauntofte B, Tenevuo J, Lagerlöf F. Secretion and composition of saliva.
Dental Caries. 2003(The disease and its clinical management):7-29.
146. Mancera NI. Hiposalivación/xerostomía. Medicina Oral. 2011;XIII:58-64. 147. Harris NO, García F. Odontologia Preventiva Primaria. 2 ed. Mexico DF.2005. 148. Ship J, Fox P, Baum B. How much saliva is enough? 'Normal' function defined.
J Am Dent Assoc. 1991;3:122. 149. Bordoni N, Escobar A, Mercado RC. Odontología Pediátrica. La salud bucal del
niño y el adolescente en el mundo actual2010. 1200 p. 150. Jaeggi T, M.Schaffner, Burgin W, et a. Erosionen und keilformige Defekte bei
Rekruten der Schweizer Armee in den Jahren 1996 und 2006. SWISS DENTAL JOURNAL SSO 125. 1999;109:1171-82.
151. Isaksson H, Birkhed D, Wendt LK, Alm A, Nilsson M, Koch G. Prevalence of dental erosion and association with lifestyle factors in Swedish 20-year olds. Acta Odontol Scand. 2014;72(6):448-57.
152. Flink H, Bergdahl M, Tegelberg A, Rosenblad A, Lagerlof F. Prevalence of hyposalivation in relation to general health, body mass index and remaining teeth in different age groups of adults. Community Dent Oral Epidemiol. 2008;36(6):523-31.
153. Ben-Shlomo Y, Kuh D. A life course approach to chronic disease epidemilogy: conceptual models, empirical challenges and interdiciplinary perspective. International Journal of Epidemiology. 2002;31:285-93.
146
154. Millward A, Shaw L, Smith AJ, Rippin JW, Harrington E. The distribution and severity of tooth wear and the relationship between erosion and dietary constituents in a group of children. International Journal of Paediatric Dentistry. 2009;4(3):151-7.
155. Bartlett DW, Coward PY, Nikkah C, Wilson RF. The prevalence of tooth wear in a cluster sample of adolescent schoolchildren and its relationship with potential explanatory factors. British Dental Journal. 1998;184(3):125-9.
156. Zwier N, Huysmans MC, Jager DH, Ruben J, Bronkhorst EM, Truin GJ. Saliva parameters and erosive wear in adolescents. Caries Res. 2013;47(6):548-52.
157. O’Sullivan EA, Curzon MEJ. Salivary Factors Affecting Dental Erosion in Children. Caries Research. 1999;34(1):82-7.
158. El Aidi H, Bronkhorst EM, Huysmans MC, Truin GJ. Dynamics of tooth erosion in adolescents: a 3-year longitudinal study. J Dent. 2010;38(2):131-7.
147
FIGURAS
Figura N 1. Factores salivales asociados al control de la erosión dental.
Fuente: Buzalaf MAR, Hannas AR, Kato MT. Saliva and dental erosion.
Journal of Applied Oral Science. 2012;20(5):493-502 (1)
Figura N 2. Interacciones de los diferentes factores de riesgo sobre la erosión dental
Fuente: Lussi A, Jaeggi T. Erosion--diagnosis and risk factors. Clin Oral
Investig. 2008;12 Suppl 1:S5-13 (15)
148
Figura N 3. Anatomía dentaria
Fuente: Genesser F. Histología. Sobre bases biomoleculares. 3 ed2008 julio del 2008. 761 p. (25)
Figura N 4. Desgaste erosivo facial
El desgaste erosivo facial del diente. Obsérvese el esmalte intacto a lo largo del borde gingival y la apariencia sedosa de los dientes. Edad del paciente: 28 años. Factores etiológicos conocidos: bebidas ácidas, reflujo gastroesofágico.
149
Fuente: Ganss C, Lussi A. Diagnosis of erosive tooth wear. Monogr Oral Sci. 2014;25:22-31. (13)
Figura N 5. Desgaste erosivo facial
El desgaste erosivo facial del diente. No hay esmalte intacto a lo largo del margen gingival, sino una apariencia sedosa de la superficie. Edad del paciente: 35 años. Factores etiológicos conocidos: frutas ácidas (limón, naranja) y limón recién exprimido y zumo de naranja.
Fuente: Ganss C, Lussi A. Diagnosis of erosive tooth wear. Monogr Oral Sci. 2014;25:22-31. (13)
Figura N 6. Desgaste erosivo facial severo
Desgaste facial erosivo severo. Edad del paciente: 25 años. Factores etiológicos conocidos: rodajas de limón debajo del labio, jugos de frutas.
Fuente: Ganss C, Lussi A. Diagnosis of erosive tooth wear. Monogr Oral Sci. 2014;25:22-31. (13)
150
Figura N 7. Desgaste erosivo oclusal
Desgaste oclusal de los dientes. Note el redondeo de las cúspides y ranuras. Edad del paciente: 29 años. Factores etiológicos conocidos: refrescos, beber 0,5 litros de bebidas deportivas ácidas por día.
Fuente: Ganss C, Lussi A. Diagnosis of erosive tooth wear. Monogr Oral Sci. 2014;25:22-31. (13)
Figura N 8. Desgaste erosivo oclusal
Drenaje oclusal de los dientes. Edad del paciente: 29 años (mismo paciente que en la figura 4). Los signos del desgaste erosivo de los dientes son más pronunciados. Factores etiológicos conocidos: refrescos, beber 0,5 litros de bebidas deportivas ácidas por día.
Fuente: Ganss C, Lussi A. Diagnosis of erosive tooth wear. Monogr Oral Sci. 2014;25:22-31. (13)
151
Figura N 9. Desgaste erosivo oclusal severo
Desgaste erosivo oclusal severo de los dientes. Características morfológicas originales no presentes. Edad del paciente: 29 años. Factor etiológico conocido: reflujo gastroesofágico.
Fuente: Ganss C, Lussi A. Diagnosis of erosive tooth wear. Monogr Oral Sci. 2014;25:22-31. (13)
Figura N 10 Desgaste erosivo oclusal severo
Desgaste erosivo oclusal severa de los dientes. Tenga en cuenta las cúspides orales desgastadas y las restauraciones que se elevan por encima del nivel de la superficie del diente adyacente. Edad del paciente: 29 años (mismo paciente que en la figura 6). Factor etiológico conocido: reflujo gastroesofágico.
Fuente: Ganss C, Lussi A. Diagnosis of erosive tooth wear. Monogr Oral Sci. 2014;25:22-31. (13)
152
Figura N 11 Desgaste erosivo palatal
Desgaste erosivo severo de los dientes. Observe el esmalte intacto a lo largo del margen gingival. Edad del paciente: 29 años (mismo paciente que en las figuras 6, 7). Factor etiológico conocido: reflujo gastroesofágico.
Fuente: Ganss C, Lussi A. Diagnosis of erosive tooth wear. Monogr Oral Sci. 2014;25:22-31. (13)
Figura N 12 Desgaste erosivo oclusal y bucal
Desgaste severo de los dientes erosivos oclusales y bucales. Observe la banda intacta del esmalte cervical en el lado bucal. Edad del paciente: 25 años. Factor etiológico conocido: reflujo gastroesofágico.
Fuente: Ganss C, Lussi A. Diagnosis of erosive tooth wear. Monogr Oral Sci. 2014;25:22-31. (13)
153
Figura N 13 Desgaste erosivo oclusal y bucal severo
Desgaste severo de los dientes erosivos oclusales y bucales. Obsérvese las superficies bucales decoloradas que indican lesiones erosivas inactivas después de tratar la causa. Se puede observar una progresión muy pequeña en las superficies oclusales. Edad del paciente: 30 años (el mismo paciente en la figura 9, 5 años más tarde).
Fuente: Ganss C, Lussi A. Diagnosis of erosive tooth wear. Monogr Oral Sci. 2014;25:22-31. (13)
154
ANEXOS
Anexo N. 1 Solicitud de participación de los estudiantes de la Facultad de Odontología de la Universidad Central del Ecuador
155
Anexo N. 2 Solicitud de listado de estudiantes con fechas de nacimiento y paralelo de la Facultad de Odontología de la Universidad Central del Ecuador.
156
Anexo N. 3 Solicitud de uso del formato de Historia Clínica de la Facultad de Odontología de la Universidad Central del Ecuador
158
Anexo N. 5 Consentimiento Informado
CONSENTIMIENTO INFORMADO
Este formulario de Consentimiento informado va dirigido a los estudiantes de 19 a 25 años de la Universidad Central del Ecuador de la Facultad de Odontología, a quienes se les ha invitado a participar en la Investigación de PREVALENCIA DE LA EROSION DENTAL EN JOVENES DE 19 A 25 AÑOS CON BAJO FLUJO SALIVAL EN LA FACULTAD DE ODONTOLOGIA DE LA UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR PERIODO 2016 – 2017.
1. NOMBRE DE LOS INVESTIGADORES TUTORES Y/O
RESPONSABLES:
Dr./Odont. Jimmy Humberto Tintín Gómez TUTOR DE LA INVESTIGACIÓN Sr. Julio Humberto Fernández Freire ESTUDIANTE DE LA INVESTIGACIÓN
2. PROPÓSITO DEL ESTUDIO: El presente estudio, va principalmente
encaminado a obtener resultados estadísticos de prevalencia de desgaste dental erosivo interrelacionado con el bajo flujo salival en nuestra población, con el fin de dar a conocer la alta o baja asociación entre los mismos y con ello tomar medidas preventivas clínicas para el desgaste dental erosivo, y medidas preservación de los factores biológicos como la saliva. A su vez se espera generar conciencia tanto en los profesionales odontólogos y nuestra en población quienes serán los principales beneficiados con la información.
3. PARTICIPACIÓN VOLUNTARIA O VOLUNTARIEDAD: El
participante puede elegir participar o no en la investigación
PREVALENCIA DE LA EROSION DENTAL EN JOVENES DE 19 A
25 AÑOS CON BAJO FLUJO SALIVAL EN LA FACULTAD DE
ODONTOLOGIA DE LA UNIVERSIDAD CENTRAL DEL
ECUADOR PERIODO 2016 – 2017, y que aun a pesar de haber
dado su consentimiento para participar puede retractarse y retirarse
de la investigación en cualquier momento sin que esto de lugar a
indemnizaciones para cualquiera de las partes.
159
4. PROCEDIMIENTO Y PROTOCOLOS A SEGUIR:
Los protocolos se dirigirán en dos partes:
Primera parte (En el aula)
1. Visita a los paralelos seleccionando a los
estudiantes por edad para la investigación.
2. Charla para el conocimiento del protocolo de
obtención de datos, criterios de inclusión y
exclusión.
3. Entrega del consentimiento informado.
Segunda parte (En sala de Diagnóstico)
1. Anamnesis (formato historia clínica de la
Facultad de Odontología).
2. Cuestionario para criterios de inclusión y
exclusión.
3. Pruebas sialométricas.
4. Análisis de muestras salivales.
5. Análisis intraoral según el índice básico para
desgaste dental por erosión (BEWE).
6. Ingreso de los datos al programa Excel.
5. DESCRIPCION DEL PROCEDIMIENTO:
Primera parte (En el aula)
1. Visita a los paralelos seleccionando a los
estudiantes por edad para la investigación.
Según la lista que nos facilitó la Decana de la
Facultad de Odontología (Anexo 2) de un total
de 811 estudiantes se elegirán 261 los cuales
tienen que ser seleccionados según los criterios
de inclusión y exclusión.
2. Charla para el conocimiento del protocolo de
obtención de datos, criterios de inclusión y
exclusión. Se contará con una explicación de
cada punto tratado en la descripción del
procedimiento.
3. Entrega del consentimiento informado. Para
que el estudiante pueda elegir participar o no en
la investigación.
Segunda parte (En sala de Diagnóstico)
160
1. Anamnesis (formato historia clínica de la
Facultad de Odontología). se utilizará la
historia clínica de la Facultad de Odontología
(Anexo 6) para la recolección de datos e
información necesaria incluyendo datos como:
sexo, edad, código numérico, edad y
odontograma que ayudará a evaluar a cada
estudiante y comprobar los criterios de inclusión
y exclusión.
Se utilizará instrumental de diagnóstico odontológico: abrebocas, espejo, pinza y explorador y una bandeja metálica, uniforme blanco completo con barreras de bioseguridad que son: bata, gorro, gafas, mascarilla y guantes de látex. Los cuáles serán manejados posteriormente como indica “Manual de bioseguridad” y “Protocolos de bioseguridad” (Anexo 16)
2. Cuestionario para criterios de inclusión y
exclusión. (Anexo No. 7)
3. Examen intraoral intra y extraorales. En este
punto se utilizará una cámara fotográfica para
registrar fotos intraorales las cuales serán
manejadas únicamente por el investigador. En
este paso se utilizará abre bocas y espejos
intraorales equipo diagnóstico y la tabla de
recolección de información BEWE (Anexo12).
4. Pruebas sialométricas.
Se aplicará la técnica de escupimiento para recolección de saliva mixta en reposo ya que tiene la ventaja de contener la secreción de todas las glándulas salivales, el cual es un indicador excelente de la sequedad oral. Técnica de escupimiento Indicaciones generales al paciente: previo a la toma de muestra salival se procederá a dar una serie de instrucciones generales al paciente/estudiante, se establecerá que el paciente no haya ingerido alimentos 2 horas previas, no haber
161
masticado chicle ni haber fumado 2 horas antes de la toma de muestra salival. Se indicará un horario unificado para la toma de muestra a todos los pacientes, las muestras de saliva serán recolectadas en una sola sesión para cada paciente, bajo las mismas condiciones y por el mismo investigador, en un ambiente tranquilo para evitar estímulos importantes ajenos a las pruebas. Antes de comenzar, el sujeto permanece unos minutos en posición de reposo, cómodamente sentado con los ojos abiertos, la cabeza inclinada ligeramente hacia delante y con los labios entreabiertos, una vez posicionado el sujeto, he instruido correctamente se procede a la toma de muestra salival.
Se entregará a los participantes un tubo de ensayo de 10 ml graduado, un embudo de vidrio de pp 30 mm previamente rotulado y un campo desechable, para dar paso a la prueba propiamente, el paciente depositará la saliva entre los labios hacia el embudo previamente fijado al tubo de ensayo cada 60 segundos durante 5 minutos. Los datos se recolectarán en la ficha de pruebas sialométricas (Anexo No. 8).
5. Análisis de muestras salivales.
Una vez obtenida la muestra de saliva, se esperará unos minutos y se procederá a registrar la cantidad de saliva secretada en la ficha de recolección de datos (Anexo 8), para determinar si existe o no una disminución de flujo salival, basándose en parámetros de flujo salival normal en reposo en ml/minuto. (Ship y Cols, 1991) citado por (Bordoni, Odontología Pediátrica, 2010, pág. 129) (Anexo No. 9).
6. Análisis de fotografías intraorales según el índice
básico para desgaste dental por erosión (BEWE).
Mediante el índice básico para desgaste dental por erosión (BEWE) se clasificará a los pacientes por su grado de erosión, que corresponde a un sistema de puntuación parcial, misma que sirve para grabar la superficie más afectada en un sextante y la puntuación acumulativa guía la gestión de la condición para el lector. La puntuación se da en cuatro niveles o grados de aparición, como de observa en el cuadro de criterios de clasificación de la Erosión Dental (Anexo No.12).
El examen se repite para todos los dientes de un sextante, pero sólo la superficie con la puntuación más alta se registra para cada sextante. Una vez que todos los sextantes se han evaluado, la suma
162
de las puntuaciones se calcula como se indica en el cuadro de Examen del sextante (Anexo No. 14).
El resultado de la BEWE no es sólo una medida de la severidad de la condición para fines científicos, pero, cuando se transfiere a los niveles de riesgo, también es una guía hacia la gestión. como se observa en el (Anexo No. 15), posteriormente se recolectará los datos en la ficha de Erosión dental BEWE (Anexo No.13).
7. Ingreso de los datos al programa Excel.
La información obtenida será recogida, codificada, y archivada en un archivo de trabajo Excel. Luego se analizará mediante estadística descriptiva utilizando el programa SPSS para reportar los resultados de las mediciones de la prevalencia de erosión dental y promedio del flujo salival. Se evaluará la distribución de frecuencias según el sexo y edad de los estudiantes además determinar el nivel de erosión dental y nivel de flujo salival. Para identificar la asociación de las variables según la presencia de género, edad, grado de erosión dental y nivel de flujo salival, se utilizará pruebas de correlación comparación entre grupos, muestras independientes como chi cuadrado y/o T student.
1. RIESGOS: La investigación al no ser invasiva no presenta ningún
tipo de riesgo ya que los materiales usados serán desechados bajo la guía del “Manual de seguridad” y los “Protocolos de bioseguridad de la Facultad de Odontología de la Universidad del Ecuador” (Anexo 16) y las fotografías intraorales se manejarán con códigos y utilizadas únicamente en el presente estudio.
2. BENEFICIOS: El proyecto de investigación brindará beneficio directo a los profesionales odontólogos, puesto que con los resultados que se generarán en este estudio se dará a conocer indicativos del valor del flujo salival sobre el desgaste dental erosivo, asociado al nivel de riesgo que se presentará en la población de estudio. Y con ello podrán posteriormente aplicar en los tratamientos clínicos. La comunidad, serán beneficiarios indirectos del proyecto investigativo, ya que contarán con profesionales informados para sus tratamientos preventivos con más eficiencia.
3. COSTOS: los costos de la investigación será responsabilidad del
estudiante investigador proporcionado el material suficiente para
realizar la investigación sin incurrir en gastos adicionales a los
participantes.
163
4. CONFIDENCIALIDAD:
Cabe recalcar que los datos personales de los participantes serán protegidos con toda confidencialidad ya que: La privacidad de los datos que se obtendrán del presente estudio será tratado bajo total confidencialidad por parte de la Universidad Central Del Ecuador y del investigador, al utilizar el método de codificación para cada paciente se regirá bajo códigos numéricos que serán conocidos únicamente por el investigador
5. TELÉFONOS DE CONTACTO:
ESTUDIANTE DE LA INVESTIGACION: JULIO HUMBERTO FERNANDEZ FREIRE TELEFONO DE DOMICILIO: 022484601 TELEFONO DE CELULAR: 0996523088 TUTOR DE LA INVESTIGACION: JIMMY HUMNERTO TINTIN GOMEZ TELEFONO CELULAR: 0998328734
Cabe recalcar que esta investigación no tiene ningún riesgo mortal y que atente contra la integridad del participante, ya que se trata de un estudio netamente observacional y estadística. Por lo tanto, los beneficios tanto directos como indirectos superan a los riesgos mínimos que abarca este estudio sobre los participantes de la Facultad de Odontología de la Universidad Central del Ecuador.
CONSENTIMIENTO INFORMADO
…………………………………………………………………………………………….portador de la cédula de ciudadania número …………………………….., por mis propios y personales derechos declaro he leído este formulario de consentimiento y he discutido ampliamente con los investigadores los procedimientos descritos anteriormente. Entiendo que seré sometido:
1. Contestar información verídica en el conversatorio de los datos en la anamnesis de la historia clínica y criterios de inclusión y exclusión.
2. Se me tomarán pruebas sialométricas, de saliva en reposo y estimulada.
164
3. Se realizará pruebas fotográficas intraorales para observar la presencia de erosión dental
Entiendo que los beneficios de la investigación que se realizará, serán para el individuo la comunidad, sociedad y que la información proporcionada se mantendrá en absoluta reserva y confidencialidad, y que será utilizada exclusivamente con fines académicos, investigativos. Dejo expresa constancia que he tenido la oportunidad de hacer preguntas sobre todos los aspectos de la investigación, las mismas que han sido contestadas a mi entera satisfacción en términos claros, sencillos y de fácil entendimiento. Declaro que se me ha proporcionado la información, teléfonos de contacto y dirección de los investigadores a quienes podré contactar en cualquier momento, en caso de surgir alguna duda o pregunta, las misma que serán contestadas verbalmente, o, si yo deseo, con un documento escrito. Comprendo que se me informará de cualquier nuevo hallazgo que se desarrolle durante el transcurso de esta investigación. Comprendo que la participación es voluntaria y que puedo retirarme del estudio en cualquier momento, sin que esto genere derecho de indemnización para cualquiera de las partes. Comprendo que, si me enfermo o lastimo como consecuencia de la participación en esta investigación, se me proveerá de cuidados médicos. Entiendo que los gastos en los que se incurra durante la investigación serán asumidos por el investigador. En virtud de lo anterior declaro que: he leído la información proporcionada; se me ha informado ampliamente del estudio antes mencionado, con sus riesgos y beneficios; se han absuelto a mi entera satisfacción todas las preguntas que he realizado; y, que la identidad, historia clínica y los datos relacionados con el estudio de investigación se mantendrán bajo absoluta confidencialidad, excepto en los casos determinados por la Ley, por lo que consiento voluntariamente participar en esta investigación en calidad de participante, entendiendo que puedo retirarme de ésta en cualquier momento sin que esto genere indemnizaciones de tipo alguno para cualquiera de las partes. Nombre del Participante:
Cédula de ciudadanía: Firma ………………………………….. Fecha: Quito, DM (día)…… de (mes)……. de(año)……….
165
Julio Humberto Fernández Freire, en mi calidad de Investigador, dejo expresa constancia de que he proporcionado toda la información referente a la investigación que se realizará y que he explicado completamente en lenguaje claro, sencillo y de fácil entendimiento a ………...……………………………………………(nombres completos del participante su calidad de participante estudiante/paciente de Facultad de Odontología de la Universidad Central del Ecuador, la naturaleza y propósito del estudio antes mencionado y los riesgos que están involucrados en el desarrollo del mismo. Confirmo que el participante ha dado su consentimiento libremente y que se le ha proporcionado una copia de este formulario de consentimiento. El original de este instrumento quedará bajo custodia del investigador y formará parte de la documentación de la investigación. Julio Humberto Fernández Freire
1725588188 Firma
Fecha: Quito, DM (día)… de (mes)……. de(año)……….
167
Anexo N. 7 Cuestionario de criterios de inclusión y exclusión
Cuadro 1: CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN
Código #
PREGUNTAS Elija una sola opción, marcando con una X
¿Usted presenta alguna enfermedad sistémica?
SI
NO
¿Usted está en tratamiento farmacológico?
SI
NO
¿Posee usted restauraciones complejas en su dentadura?
SI
NO
¿Posee usted carillas en su dentadura?
SI
NO
¿Usted es portador de prótesis dentales?
SI
NO
¿Usted está en tratamiento de ortodoncia?
SI
NO
¿Usted fumo una hora antes de desarrollar la encuesta?
SI
NO
¿Usted ingirió alimentos una hora antes de desarrollar la encuesta?
SI
NO
¿Usted masticó chicle una hora antes de desarrollar la encuesta?
SI
NO
¿Usted se lavó la boca una hora antes de desarrollar la encuesta?
SI
NO
Anexo N. 8 Ficha de recolección de pruebas sialométricas
168
RECOLECCIÓN DE DATOS SIALOMETRIA
Código #
CANTIDAD (ml) TIEMPO (min) PROMEDIO (ml/min)
SALIVA EN REPOSO
SALIVA ESTIMULADA
OBSERVACIONES
Anexo N. 9 Cuadro de Tasa flujo salival en milímetros por minuto
Tasa de flujo salival en milímetros por minuto
TASA DEL FLUJO SALIVAL EN ml/minuto
Calidad Hiposalivación Baja Normal
En Reposo < 0.10 ml/min 0.10 - 0,25 ml/min 0,26 - 0,35 ml/min
Estimulado < 0,70 ml/min 0,70 - 1.00 ml/min 1.00 - 3.00 ml/min
Fuente: (Ship JA, 1991) citado por (Bordoni, Odontología Pediátrica, 2010) Elaborado por Julio H. Fernández Freire
Anexo N. 10 Características Morfológicas del Desgaste Dental Erosivo
Morfología y diagnóstico diferencial del desgaste erosivo del diente
* Los primeros signos de desgaste dental erosivo aparecen como una superficie opaca a veces brilla-suave como la seda.
* En las etapas más avanzadas se producen cambios en la morfología original.
* Sobre superficies lisas, las áreas convexas se aplanan o concavidades se hacen presentes, la anchura excede claramente a la profundidad. Los bordes ondulantes de la lesión son posibles.
* lesiones iniciales se encuentran coronal de la unión esmalte-cemento con un borde intacto de esmalte a lo largo del margen gingival. La razón de la banda de esmalte conservada podría deberse a algunos remanentes de la placa, que actúan como barrera de difusión para los ácidos o debido a un efecto neutralizante del ácido del fluido sulcular, que es ligeramente alcalino
* Las características iniciales de la erosión en las superficies oclusales y incisales son las mismas que se han descrito anteriormente.
* La progresión posterior conduce a un redondeo de las cúspides, ranuras en las cúspides y bordes incisales, y restauraciones que se elevan por encima del nivel de las superficies dentales adyacentes. En los casos graves desaparece toda la morfología oclusal.
* los ataques con ácido adicionales pueden conducir a pseudochamfers en el margen de la superficie erosionada
* La erosión se puede distinguir de los defectos en forma de cuña, que están situados en o apical a la unión esmalte-cemento.
169
* La parte coronal de los defectos en forma de cuña tiene idealmente un margen agudo y corta en ángulo recto la superficie del esmalte, mientras que la parte apical llega a la superficie de la raíz. La profundidad del defecto excede claramente su anchura.
* Las lesiones erosivas tienen que ser distinguidas del desgaste. Estos últimos son a menudo planos y tienen áreas brillantes con márgenes distintos y características correspondientes en los dientes antagónicos. Mucho más difícil es la distinción entre erosión oclusal y desgaste por abrasión, que a veces son de forma similar.
* La erosión y la abrasión aparecen más a menudo como una combinación de estos procesos. En otras palabras, la erosión implica dos tipos de desgaste del esmalte: el desgaste mecánico de la capa delgada de reblandecimiento (desgaste erosivo del diente) y, en casos extremos, la eliminación directa del tejido duro por desmineralización prolongada.
Fuente: Lussi A, Ganss C (eds): Erosive Tooth Wear. Monogr Oral Sci. Basel, Karger, 2014. Elaborado por: Julio H. Fernández Freire
Anexo N. 11 Criterios para la clasificación de desgaste por erosión
Criterios para la clasificación de desgaste por erosión
0 Sin desgaste erosivo
1 Pérdida inicial de textura de la superficie
2* Defecto distinto, la pérdida de tejido duro (dentina) menos de 50% del área de superficie
3* Pérdida de tejido duro ≥ 50% del área de superficie
En las puntuaciones de 2 y 3 dentina a menudo está involucrada. Fuente: Bartlett D, Ganas C, Lussi (2008) Elaborado por: Julio H. Fernández Freire.
Anexo N. 12 Ficha de Índice del degaste dental erosivo (BEWE)
170
Anexo N. 13 Examen del Sextante
Examen del sextante
Puntuación más alta
Puntuación más alta
Puntuación más alta
Suma de puntaje 1.- Sextante
(17-14) 2.- Sextante
(13-23) 3.- Sextante
(24-27)
4.- Sextante (37-34)
5.- Sextante (33-43)
6.- Sextante (44-47)
Fuente: Ganss, C; Klimek, J; Lussi, A (2008) Elaborado por: Julio H. Fernández Freire
Anexo N. 14 Los niveles de riesgo como una guía para la gestión clínica
Los niveles de riesgo como una guía para la gestión clínica
Nivel de Riesgo
La puntuación acumulada de todos los sextantes
Administración
171
Ninguna inferior o igual a 2
El mantenimiento de rutina y la repetición de observación en intervalos de tres años.
Bajo Entre 3 y 8 La higiene bucal y la evaluación de la dieta, el asesoramiento, la rutina de mantenimiento y observación de repetición a intervalos de 2 años.
Medio Entre 9 y 13 La higiene bucal y evaluación de la dieta, y el asesoramiento, identificar el factor etiológico principal(s) para la perdida de tejido y desarrollar estrategias para eliminar los impactos respectivos considerar medidas de fluoración u otras estrategias para aumentar la resistencia de las superficies dentales. Lo ideal es evitar la colocación de restauraciones y supervisar la acción erosiva con modelos de estudio fotografías o impresiones de silicona en varias ocasiones a intervalos de 6 - 12 meses.
Alto Terminado 14 La higiene bucal y evaluación de la dieta y el asesoramiento, identificar el factor etiológico principal(s) para la perdida de tejido y desarrollar estrategias para eliminar los impactos respectivos considerar medidas de fluoración u otras estrategias para aumentar la resistencia de las superficies dentales. Lo ideal es evitar la colocación de restauraciones y controlar el desgaste de los dientes con el estudio de modelos de yeso, fotografías o impresiones de silicona en especial en los casos de progresión severa consideran el cuidado especial que puede implicar restauraciones se repetirá en intervalos de 6 - 12 meses.
Fuente: Bartlett D, Ganas C, Lussi (2008) Elaborado por: Julio H. Fernández Freire.
172
Anexo N. 15 Solicitud de Manejo de Desechos y bioseguridad de la Facultad de Odontología de la Universidad Central del Ecuador.
177
ANEXO N. 20 DECLARATORIA DE CONFIDENCIALIDAD
DECLARATORIA DE CONFIDENCIALIDAD
NOMBRE DE LA INVESTIGACIÓN “Prevalencia de la erosión dental en
jóvenes de 19 a 25 años con bajo flujo salival en la Facultad de Odontología de la Universidad Central del Ecuador período 2016-2017”
NOMBRE DEL INVESTIGADOR Julio Humberto Fernández Freire C.I. 1725588188
DESCRIPCIÓN DE LA INVESTIGACIÓN
El presente trabajo será un estudio de prevalencia - observacional, donde se recolectará datos y muestras en un solo momento y en un tiempo único en el cual su propósito es describir variables y analizar su interrelación en un momento dado. La obtención de la muestra para el estudio será voluntaria bajo la firma del consentimiento informado de cada participante. Se inicia con la recolección de datos en la Historia clínica de la Facultad de Odontología, se desarrolla el cuestionario de criterios de inclusión y exclusión una vez aprobado el mismo se procederá a tomar las fotografías intraorales de los participantes para el para identificar la presencia de erosión dental mediante el estudio de la morfología y diagnóstico diferencial mencionado por Carolina Ganas y Adrian Lussi, luego evaluaremos el grado de erosión por medio del índice “examen básico de desgaste erosivo (BEWE)”. Se tomarán muestras de flujo salival mediante la técnica de escupimiento y por último se procederá a comparar los niveles de flujo salival mediante el cuadro de flujo salival en milímetros por minuto mencionado por Bordoni. Con los datos obtenidos se procera a realizar la interrelación de las variables implicadas en la investigación con chi cuadrado.
OBJETIVO GENERAL Determinar la prevalencia de la erosión dental en estudiantes de 19 a 25 años con bajo flujo
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salival en la Facultad de Odontología de la Universidad Central de Ecuador, en el período 2016-2017.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS Identificar la cantidad de flujo salival en estudiantes de 19 a 25 años de la Facultad de Odontología de la Universidad Central del Ecuador mediante el método de escupimiento.
Establecer el grado de flujo salival en estudiantes de 19 a 25 años de la Facultad de Odontología de la Universidad Central del Ecuador mediante el cuadro de flujo salival en milímetros por minuto mencionado por Bordoni.
Identificar la presencia o ausencia de la erosión dental en estudiantes de 19 a 25 años de la Facultad de Odontología de la Universidad Central del Ecuador mediante el estudio de la morfología y diagnóstico diferencial mencionado por Carolina Ganas y Adrian Lussi.
Establecer el grado de erosión dental en estudiantes de 19 a 25 años de la Facultad de Odontología de la Universidad Central del Ecuador mediante “examen básico de desgaste erosivo (BEWE)”.
Establecer el grado de correlación entre de la erosión dental y el bajo flujo salival.
BENEFICIOS Y RIESGOS DE LA INVESTIGACIÓN BENEFICIOS: El proyecto de
investigación brindará beneficio directo a los profesionales odontólogos, puesto que con los resultados que se generaran en este estudio se dará a conocer indicativos del valor del flujo salival sobre el desgaste dental erosivo, asociado al
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nivel de riesgo que se presentará en la población de estudio. Y con ello podrán posteriormente aplicar en los tratamientos clínicos.
La comunidad, serán beneficiarios indirectos del proyecto investigativo, ya que contarán con profesionales informados para sus tratamientos preventivos con más eficiencia. RIESGOS: La investigación al no ser invasiva no presenta ningún tipo de riesgo ya que los materiales usados serán desechados bajo la guía del “Manual de seguridad” y los “Protocolos de bioseguridad de la Facultad de Odontología de la Universidad del Ecuador” (Anexo 16) y las fotografías se manejarán con códigos y utilizadas únicamente en el presente estudio, cuyo acceso será exclusivo únicamente por el investigador.
CONFIDENCIALIDAD Cabe recalcar que en este estudio los datos personales de los participantes serán protegidos con toda confidencialidad ya que:
Las fichas de recolección de datos serán manejadas bajo códigos numéricos diferentes por cada participante, por lo tanto, al momento de analizar los datos; no se tendrá ningún nombre o identificación del paciente y únicamente se regirá bajo códigos numéricos de manera ascendente iniciando del estudiante N.001 hasta el Paciente N.261. cuyo acceso a la información será exclusivo únicamente por el investigador.
DERECHOS La realización de esta presente investigación no proporciona ningún derecho a los investigadores, a excepción de los de tipo estrictamente académicos.
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DECLARATORIA DE CONFIDENCIALIDAD
Yo, Julio Humberto Fernández Freire, portador de la cédula de ciudadanía Nº 1725588188, en mi calidad de investigador, dejo expresa constancia de que he proporcionado de manera veraz y fidedigna toda la información referente a la presente investigación; y que utilizaré los datos e información que recolectaré para la misma, así como cualquier resultado que se obtenga de la investigación EXCLUSIVAMENTE para fines académicos, de acuerdo con la descripción de confidencialidad antes detallada en este documento. Además, soy consciente de las implicaciones legales de la utilización de los datos, información y resultados recolectados o producidos por esta investigación con cualquier otra finalidad que no sea la estrictamente académica y sin el consentimiento informado de los pacientes participantes. En fe y constancia de aceptación de estos términos, firmo como autor de la investigación.
NOMBRE DEL INVESTIGADOR CÉDULA DE IDENTIDAD
FIRMA
Julio Humberto Fernández Freire
1725588188
Quito, lunes 9 de enero del 2017.
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ANEXO N. 23 FOTOGRAFÍAS DE LA INVESTIGACIÓN
Aula de Diagnóstico clínico
Fuente directa de la investigación.
Tubo de ensayo graduado y embudo.
Fuente directa de la investigación.
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Consentimiento informado y criterios de exclusión e inclusión
Fuente directa de la investigación
Perdida de la textura inicial del esmalte
Fuente directa de la investigación
Defecto distinto, la pérdida de tejido duro (dentina) menos de 50% del área de superficie
Fuente directa de la investigación
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Perdida de la textura inicial del esmalte
Fuente directa de la investigación
Perdida de la textura inicial del esmalte
Fuente directa de la investigación Inicio de recolección de muestras sialométricas
Fuente directa de la investigación
Recolección flujo salival en reposo
Fuente directa de la investigación
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Recolección del flujo salival estimulado
Fuente directa de la investigación
Izquierda muestra de flujo salival estimulado – derecha flujo salival en reposo.
Fuente directa de la investigación
Izquierda muestra de flujo salival estimulado – derecha flujo salival
en reposo.
Fuente directa de la investigación