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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA:
“EVENTO CEREBROVASCULAR EN EL HOSPITAL DOCENTE DE
ESPECIALIDADES GUAYAQUIL DR. ABEL GILBERT PONTÓN ENTRE 2015 –
2016”
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR
POR EL GRADO DE MÉDICO
AUTORES
MARÍA FERNANDA HEREDERO PARRALES
MARTÍN ALONSO ROMERO SOTO
TUTOR
DR. CAMILO MORÁN
GUAYAQUIL – ECUADOR, MAYO
2017
II
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN
TÍTULO Y SUBTÍTULO:
EVENTO CEREBROVASCULAR EN EL HOSPITAL DOCENTE DE
ESPECIALIDADES GUAYAQUIL DR. ABEL GILBERT PONTÓN ENTRE
2015 – 2016
AUTOR(ES) HEREDERO PARRALES MARÍA FERNANDA
ROMERO SOTO MARTÍN ALONSO
REVISOR(ES)/TUTOR(ES): DR. CAMILO MORÁN RIVAS
INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
UNIDAD/FACULTAD: CIENCIAS MÉDICAS
MAESTRÍA/ESPECIALIDAD:
GRADO OBTENIDO:
FECHA DE PUBLICACIÓN: No. DE
PÁGINAS:
77
ÁREAS TEMÁTICAS: NEUROLOGÍA
PALABRAS CLAVES/
KEYWORDS:
Ictus isquémico, ictus hemorrágico, Diabetes
Mellitus, Hipertensión Arterial.
RESUMEN/ABSTRACT:
Se evidencia que el evento cerebrovascular tanto isquémico como hemorrágico
afecta en mayor frecuencia a los pacientes mayores de 40 años de edad sujetos
principalmente a factores de riesgo como Diabetes Mellitus e Hipertensión Arterial.
A falta de datos para la realización de estudios sobre la relación entre los tipos de
III
evento cerebrovascular y su vinculación con los factores de riesgo es necesaria una
investigación a fondo que nos permita obtener datos reales.
Se recaba información en las historias clínicas, por ello este estudio tiene un enfoque
retrospectivo, cuantitativo de corte trasversal, la metodología empleada es ingresar la
información en una base de datos, que nos permita comparar, analizar y discutir en
base a la literatura médica.
Se demostró que existe una tendencia ascendente desde los 40 años en adelante, que
el tipo de ictus que se presenta en mayor proporción es el isquémico en relación al
hemorrágico, que de los factores de riesgo modificables la Hipertensión Arterial está
en primer lugar, seguido de la Diabetes Mellitus. Por último se discrepó el concepto
de que la Diabetes Mellitus predispone a los ictus isquémicos, pero no a los ictus
hemorrágicos.
Se propone un esquema preventivo enfocado en los factores de riesgo modificables
en base a los resultados obtenidos.
ADJUNTO PDF: SI NO
CONTACTO CON
AUTOR/ES:
Teléfono:
0980821340
0991297452
E-mail:
CONTACTO CON LA
INSTITUCIÓN:
Nombre: Universidad de Guayaquil
Teléfono: 042287072, 042287258, 042284505
E-mail: www.fcm.ug.edu.ec
x
IV
Guayaquil, 9 de Mayo del 2017
CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR
Habiendo sido nombrado DR. CAMILO MORÁN RIVAS, tutor del trabajo de
titulación EVENTO CEREBROVASCULAR EN EL HOSPITAL DOCENTE
DE ESPECIALIDADES GUAYAQUIL DR. ABEL GILBERT PONTÓN
ENTRE 2015 – 2016 certifico que el presente trabajo de titulación, elaborado por
MARÍA FERNANDA HEREDERO PARRALES con C.I. No. 0917613937 y
MARTÍN ALONSO ROMERO SOTO con C.I. No. 0705765774, con mi respectiva
supervisión como requerimiento parcial para la obtención del título de MÉDICO, en
la Carrera de Medicina Facultad de Ciencias Médicas, ha sido REVISADO Y
APROBADO en todas sus partes, encontrándose apto para su sustentación.
_______________________________
DR. CAMILO MORÁN RIVAS
TUTOR DE TESIS
CI. 0905138921
V
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA
PARA EL USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO
ACADÉMICOS
Yo, MARÍA FERNANDA HEREDERO PARRALES con C.I. No. 0917613937 y
MARTÍN ALONSO ROMERO SOTO con C.I. No. 0705765774, certifico que los
contenidos desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es “EVENTO
CEREBROVASCULAR EN EL HOSPITAL DOCENTE DE ESPECIALIDADES
GUAYAQUIL DR. ABEL GILBERT PONTÓN ENTRE 2015 – 2016” son de mi
absoluta propiedad y responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO
DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E
INNOVACIÓN*, autorizo el uso de una licencia gratuita intransferible y no exclusiva para
el uso no comercial de la presente obra con fines no académicos, en favor de la Universidad
de Guayaquil, para que haga uso del mismo, como fuera pertinente
__________________________________________
MARÍA FERNANDA HEREDERO PARRALES
C.I. No. 0917613937
__________________________________________
MARTÍN ALONSO ROMERO SOTO
C.I. No. 0705765774
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN (Registro Oficial n. 899 -
Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación superior y centros
educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores
técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado
de su actividad académica o de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos
académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos
patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no
exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos.
VI
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Guayaquil, Mayo del 2017
APROBACIÓN DEL TRIBUNAL DE TRABAJO DE GRADUACIÓN
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a la Srta. María Fernanda Heredero
Parrales con C.I. No. 0917613937 y al Sr. Martín Alonso Romero Soto C.I. No.
0705765774 ha sido aprobado, luego de su defensa pública, en la modalidad presencial por
el Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina como requisito
parcial para optar por el título de Médico.
_________________________________________
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
____________________________ ____________________________
MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
____________________________
SECRETARIA
ESCUELA DE MEDCINA
VII
DEDICATORIA
Este trabajo está dedicado a Dios, a mis abuelitos, a mis padres, a mis hermanos y a mi
familia los cuales son pilares fundamentales en mi vida. Gracias a su confianza, consejos y
apoyo incondicional a lo largo de la carrera he logrado culminar con éxito.
María Fernanda Heredero Parrales
Quiero dedicar la culminación del presente trabajo en primer lugar a Dios quien es mi guía
y fortaleza, principal motor, quien me ha levantado de las caídas que nunca fueron derrota.
A mis padres por ser pilares fundamentales durante estos 7 años de carrera, por su apoyo
incondicional, sabios consejos y sacrificios insuperables, quienes me han impulsado a salir
adelante acompañándome de la mano en momentos difíciles, el día de hoy les puedo dar la
alegría del deber cumplido, haciéndolos parte de esta meta que no solo es mía, si no
también suya.
A mis hermanas por su respaldo en todo momento, por su ejemplo, apoyo y complicidad,
por su compañía incondicional, paciencia, comprensión y aliento.
A todos ellos les ofrezco este trabajo…
Martín Alonso Romero Soto
VIII
AGRADECIMIENTO
Agradezco a Dios por ser motor y fuerza en mi vida.
A mis abuelitos por creer en mí, por sus consejos que sin duda alguna siempre los tengo
presente y me han ayudado a salir adelante y a no rendirme nunca.
A mis padres, por el esfuerzo diario, la confianza brindada, el apoyo incondicional y sus
diarios consejos a lo largo de la carrera.
A mis hermanos por su motivación diaria y la confianza durante todos estos años.
A mis mejores amigos que me acompañaron a lo largo de la carrera y siempre me brindaron
su confianza, apoyo para seguir adelante y a pesar de las adversidades no rendirme nunca.
A mi tutor de tesis, Dr. Camilo Morán por su esfuerzo y dedicación quien con sus
conocimientos y experiencia dirigió de forma correcta y eficaz la elaboración de esta
investigación
María Fernanda Heredero Parrales
Mi agradecimiento a esta alma mater, la Universidad de Guayaquil, quien me acogió
durante estos años de carrera.
A todos los docentes quienes me han transmitido sus enseñanzas y experiencia, sembrando
conocimientos para formar mi perfil profesional, siendo el eslabón para alcanzar la primera
de mis metas.
Al Hospital Docente de Especialidades Guayaquil Dr. Abel Gilbert Pontón, por abrirme sus
puertas, por permitirme poner en práctica los conocimientos adquiridos, ganando
experiencia en el ámbito médico, palpando de cerca las necesidades de la salud y de la
comunidad.
A los pacientes quienes son parte importante de mi desarrollo, ya que su bienestar es el
objetivo de mi profesión.
Martín Alonso Romero Soto.
IX
“EVENTO CEREBROVASCULAR EN EL HOSPITAL DOCENTE DE
ESPECIALIDADES GUAYAQUIL DR. ABEL GILBERT PONTÓN ENTRE 2015 –
2016”
Autores: María Fernanda Heredero Parrales y Martín Alonso Romero Soto
Tutor: Dr. Camilo Morán Rivas
RESUMEN
INTRODUCCIÓN: Se evidencia que el evento cerebrovascular tanto isquémico como
hemorrágico afecta en mayor frecuencia a los pacientes mayores de 40 años de edad sujetos
principalmente a factores de riesgo como Diabetes Mellitus e Hipertensión Arterial.
OBJETIVO: A falta de datos para la realización de estudios sobre la relación entre los
tipos de evento cerebrovascular y su vinculación con los factores de riesgo es necesaria una
investigación a fondo que nos permita obtener datos reales.
METODOLOGÍA: Se recaba información en las historias clínicas, por ello este estudio
tiene un enfoque retrospectivo, cuantitativo de corte trasversal, la metodología empleada es
ingresar la información en una base de datos, que nos permita comparar, analizar y discutir
en base a la literatura médica.
CONCLUSIONES: Se demostró que existe una tendencia ascendente desde los 40 años en
adelante, que el tipo de ictus que se presenta en mayor proporción es el isquémico en
relación al hemorrágico, que de los factores de riesgo modificables la Hipertensión Arterial
está en primer lugar, seguido de la Diabetes Mellitus. Por último se discrepó el concepto de
que la Diabetes Mellitus predispone a los ictus isquémicos, pero no a los ictus
hemorrágicos.
X
RECOMENDACIONES: Se propone un esquema preventivo enfocado en los factores de
riesgo modificables en base a los resultados obtenidos.
PALABRAS CLAVES: Ictus isquémico, ictus hemorrágico, Diabetes Mellitus,
Hipertensión Arterial.
XI
"VASCULAR BRAIN EVENT IN THE TEACHING HOSPITAL OF SPECIALTIES
GUAYAQUIL DR. ABEL GILBERT PONTÓN BETWEEN 2015 - 2016"
Authors: María Fernanda Heredero Parrales y Martín Alonso Romero Soto
Advisor: Dr. Camilo Morán Rivas
ABSTRACT
INTRODUCTION: It is evidenced that the cerebrovascular event, both ischemic and
hemorrhagic, affects more frequently patients over 40 years of age, mainly subject to risk
factors such as Diabetes Mellitus and Arterial Hypertension.
OBJECTIVE: A lack of data to conduct studies on the relationship between the types of
cerebrovascular event and its linkage with risk factors.
METHODOLOGY: We collected information in the medical records, so this study has a
retrospective, quantitative cross-cut approach, the methodology of the survey is in the
information in a database, which helps us to compare, analyze and discuss on the basis to
medical literature.
CONCLUSIONS: It was shown that there is an upward trend from the age of 40 years
onwards, that the type of stroke that presents the highest proportion is the ischemic in
relation to the hemorrhagic, that of the risk factors modifies the Arterial Hypertension is
first, followed by Diabetes Mellitus. Finally, the concept that Diabetes Mellitus predisposed
to ischemic stroke, but not to hemorrhagic strokes, was disagreed.
XII
RECOMMENDATIONS: We propose a preventive scheme focused on risk factors that
can be modified based on the results obtained.
KEYWORDS: Ischemic stroke, hemorrhagic stroke, Diabetes Mellitus, Arterial
Hypertension.
XIII
ÍNDICE
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA .......................................... II
CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR ...................................................................... IV
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO NO
COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS ........................................ V
APROBACIÓN DEL TRIBUNAL DE TRABAJO DE GRADUACIÓN .......................... VI
DEDICATORIA ................................................................................................................. VII
AGRADECIMIENTO........................................................................................................ VIII
RESUMEN ........................................................................................................................... IX
ABSTRACT ......................................................................................................................... XI
ÍNDICE DE TABLAS ...................................................................................................... XVI
ÍNDICE DE GRÁFICOS ................................................................................................. XVII
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................. - 1 -
CAPÍTULO I ...................................................................................................................... - 2 -
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ............................................................ - 2 -
1.2 JUSTIFICACIÓN DEL PROBLEMA ................................................................ - 2 -
1.3 VIABILIDAD...................................................................................................... - 3 -
1.4 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ................................................................ - 3 -
1.5 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................ - 4 -
1.6 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN ............................................................... - 4 -
2. OBJETIVOS .............................................................................................................. - 5 -
2.1 OBJETIVO GENERAL: ...................................................................................... - 5 -
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS: .............................................................................. - 5 -
CAPÍTULO II .................................................................................................................... - 7 -
2. MARCO TEÓRICO ................................................................................................... - 7 -
2.1 DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA DE EVENTO CEREBROVASCULAR .. - 7 -
2.1.1 CLASIFICACIÓN: ........................................................................................... - 7 -
2.1.2 ICTUS ISQUÉMICO: ....................................................................................... - 7 -
2.1.2.1 FISIOPATOLOGÍA ....................................................................................... - 8 -
XIV
2.1.2.2 CLASIFICACIÓN ......................................................................................... - 9 -
2.1.2.3 ETIOLOGÍA ................................................................................................ - 10 -
2.1.2.4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS ............................................................. - 11 -
2.1.2.5 COMPLICACIONES EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS ISQUÉMICO. - 12
-
2.1.2.6 DIAGNÓSTICO .......................................................................................... - 15 -
2.1.2.6 TRATAMIENTO ......................................................................................... - 21 -
2.1.3 EVENTO CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO ..................................... - 22 -
2.1.3.1 HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATOSAS ........................................ - 23 -
2.1.3.1.1 ETIOLOGÍA ............................................................................................. - 23 -
2.1.3.1.2 FISIOPATOLOGÍA .................................................................................. - 23 -
2.1.3.1.3 MANIFESTACIONES CLÍNICAS .......................................................... - 24 -
2.1.3.1.4 DIAGNÓSTICO ....................................................................................... - 25 -
2.1.3.1.5 TRATAMIENTO ...................................................................................... - 26 -
2.1.3.2 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ........................................................... - 28 -
2.1.3.2 .1 EPIDEMIOLOGÍA .................................................................................. - 28 -
2.1.3.2.2 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA ................................................................. - 28 -
2.1.3.2.3 MANIFESTACIONES CLÍNICAS .......................................................... - 29 -
2.1.3.2.4 DIAGNÓSTICO: ...................................................................................... - 30 -
2.1.3.2.5 TRATAMIENTO ...................................................................................... - 30 -
2.1.4 FACTORES DE RIESGO............................................................................... - 32 -
2.2 OPINIÓN DEL AUTOR ........................................................................................ - 36 -
2.3 VARIABLES DE LA INVESTIGACION ............................................................ - 37 -
CAPÍTULO III ................................................................................................................. - 39 -
3. MATERIALES Y MÉTODOS ................................................................................ - 39 -
3.1 METODOLOGÍA .............................................................................................. - 39 -
3.2 MATERIALES .................................................................................................. - 39 -
3.3 UNIVERSO Y MUESTRA................................................................................ - 40 -
3.4 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y DE EXCLUSIÓN ........................................ - 40 -
CAPÍTULO IV ................................................................................................................. - 41 -
XV
RESULTADOS ............................................................................................................ - 41 -
DISCUSIÓN ................................................................................................................ - 53 -
CAPÍTULO V .................................................................................................................. - 56 -
CONCLUSIONES ....................................................................................................... - 56 -
CAPÍTULO VI ................................................................................................................. - 58 -
RECOMENDACIONES O PROPUESTAS ................................................................ - 58 -
BIBLIOGRAFÍA.............................................................................................................. - 59 -
XVI
ÍNDICE DE TABLAS
CONTENIDO PÁG.
Tipos de evento cerebrovascular…………………………………………………….41
Edad de los pacientes con evento cerebrovascular………………………..…………42
Sexo de los pacientes con evento cerebrovascular…………………………………..43
Tipos de evento cerebrovascular según el sexo…………………………………......44
Factores de riesgo modificables……………………………………………………..45
Hábitos………………………………………………………………………………46
Tipos de evento cerebrovascular según factores de riesgo modificables…………...47
Mortalidad en pacientes diagnosticados con evento cerebrovascular……………....48
Mortalidad según tipo de evento cerebrovascular…………………………………..50
Mortalidad según factores de riesgo modificables…………………………….…....51
Mortalidad de evento cerebrovascular según el sexo…………………………….....52
XVII
ÍNDICE DE GRÁFICOS
CONTENIDO PÁG.
Tipos de evento cerebrovascular……………………………………………………41
Edad de los pacientes con evento cerebrovascular………………………..………..42
Sexo de los pacientes con evento cerebrovascular………………………………….43
Tipos de evento cerebrovascular según el sexo………………………………….....44
Factores de riesgo modificables…………………………………………………….45
Hábitos…………………………………………………………………………...…46
Tipos de evento cerebrovascular según factores de riesgo modificables………......47
Mortalidad en pacientes diagnosticados con evento cerebrovascular……………....49
Mortalidad según tipo de evento cerebrovascular……………………………….….50
Mortalidad según factores de riesgo modificables………………………………….51
Mortalidad de evento cerebrovascular según el sexo……………………………....52
- 1 -
INTRODUCCIÓN
Evento cerebrovascular en la actualidad es un tema muy frecuente dentro de la
literatura médica, representa una de las primeras causas de muerte en países desarrollados y
subdesarrollados. El evento cerebrovascular es definido por la Organización Mundial de la
Salud (OMS) como la disminución brusca o pérdida de conciencia, sensación y movimiento
voluntario causado por la rotura u obstrucción de un vaso sanguíneo cerebral. El número
de pacientes afectados por esta enfermedad aumenta año tras año de forma alarmante,
debido a que son emergencias médicas un tratamiento inmediato es esencial. Cada año se
producen entre 200 y 400 nuevos casos de evento cerebrovascular por cada 100.000
habitantes, como es fácil de suponer, todas estas cifras representan un enorme coste tanto
humano como económico.
La historia del evento cerebrovascular es muy antigua, Hipócrates, reconoció y
escribió, para orgullo de los neurólogos, sobre el evento cerebrovascular hace más de 2.400
años. Entonces y hasta hace relativamente poco tiempo, el evento cerebrovascular era
conocido como “apoplejía”, que significa en griego “ataque violento”.
La ocurrencia de evento cerebrovascular se debe al deterioro que sufren las arterias
y venas por el paso del tiempo pero sobre todo por efecto dañino que tiene sobre el
organismo los denominados factores de riesgo para evento cerebrovascular.
Se establecerá la prevalencia de la patología a estudiar de modo tal que podremos
determinar qué tipo de evento cerebrovascular se produce en mayor porcentaje, y de esta
manera centrar mayor atención en el factor de riesgo que predomine en este; de manera que
al realizar un enfoque sobre los principales factores de riesgo de evento cerebrovascular se
intentará proponer una temática preventiva para de esta manera reducir el impacto directo
en el ámbito social y la posible o no reducción de la incidencia de evento cerebrovascular
en el Hospital Abel Gilbert Pontón.
- 2 -
CAPÍTULO I
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Pacientes con evento cerebrovascular isquémico y hemorrágico en el Hospital
Docente de Especialidades Guayaquil Dr. Abel Gilbert Pontón en el periodo 2015 – 2016
1.2 JUSTIFICACIÓN DEL PROBLEMA
Se evidencia que el evento cerebrovascular tanto isquémico como hemorrágico
afecta en mayor frecuencia a los pacientes mayores de 40 años de edad sujetos
principalmente a factores de riesgo comunes en nuestro medio, como Diabetes Mellitus
tipo II e Hipertensión Arterial; siendo el manejo inadecuado y el desconocimiento de las
complicaciones de ambas enfermedades los principales desencadenantes de dicho evento
cerebrovascular.
Los resultados obtenidos en esta investigación aportaran para el planteamiento y
replanteamiento de esquemas de prevención, sobre todo en pacientes de alto riesgo por
medio del control de los factores desencadenantes antemencionados. De esta manera los
pacientes podrán conocer datos relevantes sobre el perfil epidemiológico.
Al orientar de una forma correcta y concisa a los pacientes en cuestión se puede
hacer una valoración y detección temprana de Diabetes Mellitus tipo II e Hipertensión
arterial, frenar la alta incidencia y de forma consecuente la alta mortalidad de evento
cerebrovascular en el país.
- 3 -
Como resultados prácticos directamente, se beneficiará a la mayor parte de los
pacientes del Hospital Docente de Especialidades Guayaquil Dr. Abel Gilbert Pontón con
Diabetes Mellitus II e Hipertensión Arterial; se impartirá la información necesaria, a través
de charlas educativas e instructivas; para la prevención de los factores de riesgo principales
de esta enfermedad.
1.3 VIABILIDAD
El presente estudio es viable debido a la autorización para su ejecución y el respaldo
de un tutor para la orientación y revisión del mismo.
Además se cuenta con los recursos humanos, materiales, económicos, tiempo y
bibliográficos que son necesarios para la ejecución de esta investigación.
1.4 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuál es la frecuencia de Evento Cerebrovascular tanto isquémico como hemorrágico y
su relación con los factores de riesgo en pacientes mayores de 40 años en el Hospital
Docente de Especialidades Guayaquil Dr. Abel Gilbert Pontón en los años 2015-2016?
Naturaleza de la investigación: Positiva y Retrospectiva.
Población investigada: Pacientes con factores de riesgo modificables propios de evento
cerebrovascular en un grupo etario mayor de 40 años.
Área: Neurología
Ubicación: Hospital Docente y de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón- Guayaquil.
Periodo de tiempo: Enero 2015 - Diciembre 2016.
- 4 -
1.5 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Los eventos cerebrovasculares son una de las causas de ingresos hospitalarios y de
mortalidad muy frecuentes en Ecuador y es la tercera causa de muerte. Las estadísticas de
la Organización Mundial de la Salud indican que más de quince millones de personas
sufren evento cerebrovascular, con una mortalidad de 5.7 millones de personas al año,
cifras alarmantes en países en vías de desarrollo; esto se debe a la falta de información de
los factores de riesgo y de conocimiento de las medidas preventivas.
Esto determinó realizar un estudio a fondo sobre los factores de riesgo de esta
patología: diabetes e hipertensión; que son los mayores referentes de este tema con interés
sanitario, económico y social.
En Ecuador, en el año 2013, se registraron 63.104 defunciones generales; de lo que
se detalla 4.695 con diabetes mellitus y 4.189 con enfermedades hipertensivas; datos
proporcionados por el Anuario de Nacimientos y Defunciones publicado por el Instituto
Nacional de Estadística y Censos (INEC).
En lo concerniente a prevención primaria de evento cerebrovascular, los factores de
riesgo de carácter modificable son una preocupación permanente, debido al impacto social
de los mismos y el cambio que se generaría al poder disminuir estos.
1.6 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN
¿Con que frecuencia se ha presentado casos de evento cerebrovascular en el
Hospital Docente de Especialidades Guayaquil Dr. Abel Gilbert Pontón entre los
años 2015 -2016?
- 5 -
¿Cuántos pacientes presentaron evento cerebrovascular tipo isquémico y cuántos de
tipo hemorrágico?
¿Qué factor de riesgo provoca en mayor proporción un evento cerebrovascular?
¿En qué sexo se presenta con mayor frecuencia el evento cerebrovascular?
¿Qué tipo de evento cerebrovascular presenta mayor mortalidad en el Hospital
Docente de Especialidades Guayaquil Dr. Abel Gilbert Pontón?
¿En qué sexo se presenta mayor mortalidad por evento cerebrovascular en el
Hospital Docente de Especialidades Guayaquil Dr. Abel Gilbert Pontón?
2. OBJETIVOS
2.1 OBJETIVO GENERAL:
Determinar la prevalencia de pacientes con evento cerebrovascular en el Hospital
Docente de Especialidades Guayaquil Dr. Abel Gilbert Pontón en los años 2015-2016.
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
Determinar la frecuencia de evento cerebrovascular en pacientes mayores de 40
años.
Identificar qué tipo de evento cerebrovascular se presenta en mayor proporción.
- 6 -
Identificar en qué tipo de sexo existe mayor incidencia de evento cerebrovascular.
Determinar los factores de riesgo que inducen a un evento cerebrovascular.
Determinar la mortalidad de evento cerebrovascular según sus tipos isquémico y
hemorrágico y según el sexo.
Fomentar la prevención de evento cerebrovascular.
- 7 -
CAPÍTULO II
2. MARCO TEÓRICO
2.1 DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA DE EVENTO CEREBROVASCULAR
Evento cerebrovascular también llamado ictus son episodios agudos causados por
trastorno circulatorio cerebral que altera de forma transitoria o permanente la función de
una o varias partes del encéfalo.
Los eventos cerebrovasculares constituyen un grave problema de salud pública y
una pesada carga socioeconómica en los países industrializados y en vías de desarrollo con
una edad media de vida de la población alta. Son una de las primeras causas de mortalidad
e incapacidad en la edad adulta.
2.1.1 CLASIFICACIÓN:
El ictus se divide en dos grandes grupos:
El ictus isquémico representa el 80 – 85% de los casos. Puede ser focales o difusos.
El ictus hemorrágico representa aproximadamente un 15 – 20% de los casos de
evento cerebrovascular.
2.1.2 ICTUS ISQUÉMICO:
- 8 -
Rodríguez (2014) afirma:
El ictus isquémico, es un episodio de disfunción neurológica causado por un infarto
focal cerebral, espinal o retinal. El infarto del sistema nervioso central (SNC) es la
muerte celular en el cerebro, médula espinal o retina atribuida a isquemia, basada en:
1) La evidencia neuropatológica, de neuroimagen u otra objetiva de lesión isquémica
focal cerebral, de la médula espinal o retinal en una distribución vascular definida; o
2) Evidencia clínica de lesión isquémica focal cerebral, de la médula espinal o la
retina basada en la persistencia de los síntomas ≥24 horas o hasta la muerte. (pág. 72)
2.1.2.1 FISIOPATOLOGÍA
La isquemia cerebral es el resultado de una disminución del flujo sanguíneo cerebral
hasta un nivel suficiente para provocar alteraciones metabólicas y bioquímicas que
conducen a la necrosis celular y alteran el funcionamiento del sistema nervioso. El flujo
sanguíneo cerebral se regula por varios factores.
Factores hemodinámicos
La presión de perfusión cerebral, viene determinada por la diferencia de la presión
media de las arterias cerebrales y las presiones intracraneal y de las venas. Como en
condiciones fisiológicas la presión venosa e intracraneal son muy pequeñas, la presión de
perfusión cerebral es equivalente a la presión arterial de las arterias de tamaño mediano. La
hipertensión intracraneal de cualquier etiología, la trombosis de las venas o senos venosos y
la ventilación artificial modifican de manera sustancial la presión de perfusión cerebral, y
pueden condicionar la aparición de isquemia cerebral. En situaciones fisiológicas, el flujo
sanguíneo cerebral es independiente de variaciones amplias de la presión de perfusión
gracias a un mecanismo de autorregulación en el que intervienen factores miogénicos,
bioquímicos, neurogénicos y peptidérgicos. Este mecanismo de autorregulación se altera en
- 9 -
situaciones de isquemia cerebral de forma que, en el territorio isquémico, la presión de
perfusión se hace dependiente de la presión arterial.
Factores bioquímicos
Zarranz (2013) afirma:
El cerebro obtiene su energía exclusivamente de la oxidación de la glucosa por vías
metabólicas comunes al resto del organismo. Incluso en ausencia de aporte de
glucosa, sus niveles se mantienen a través de un proceso de neoglucogénesis y por
la inhibición del consumo de glucosa en otros órganos.
El cerebro es capaz de almacenar pequeñas cantidades de glucosa en forma de
glucógeno que en situaciones de disminución del flujo sanguíneo cerebral, suple la
falta de glucosa durante 2-3 minutos. Durante la isquemia el consumo de glucosa se
incrementa de forma notable y se disminuyen los niveles de glucógeno con más
rapidez. La verdadera amenaza en la isquemia es la falta de oxígeno. La razón por la
cual la isquemia es más perniciosa que la hipoxia se debe a la acumulación de
sustancias de desecho, lo que aumenta la toxicidad tisular. (pág. 285 -286)
2.1.2.2 CLASIFICACIÓN
Los eventos cerebrovasculares isquémicos se clasifican en:
Accidente isquémico transitorio (AIT): cuando el déficit neurológico tiene una
duración inferior a 24 horas.
Ictus o stroke: cuando el déficit neurológico tienen una duración superior a 24 horas
y ha existido necrosis tisular.
- 10 -
Ictus progresivo: cuando el déficit neurológico de instauración súbita que progresa
mientras el paciente está en observación puede ser por una transformación
hemorrágica o una estenosis trombótica progresiva de una arteria.
2.1.2.3 ETIOLOGÍA
Infarto aterotrombótico o aterosclerosis de arteria grande
Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o subcortical
y localización carotídea o vertebrobasilar, que a su vez se puede clasificar en
ateroesclerosis con estenosis o ateroesclerosis sin estenosis.
Infarto cardioembólico
Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía habitualmente
cortical que representa una cuarta parte de los ictus isquémicos. Su frecuencia es mayor en
ancianos, mujeres y pacientes menores de 45 años. En el que se evidencian, en ausencia de
otra etiología, cardiopatías embolígenas tales como trombos murales, áreas discinéticas o
acinéticas después de un infarto agudo de miocardio o miocardiopatías dilatadas;
enfermedades valvulares sobretodo en pacientes con fibrilación auricular, estenosis mitral.
Infarto lacunar
Los infartos lacunares constituyen el 25% de los infartos cerebrales y su mecanismo
habitual es la lipohialinosis de las pequeñas arterias perforantes.
Infarto de causa inhabitual
- 11 -
El infarto de causa inhabitual puede ser de tamaño pequeño, mediano o grande de
localización cortical o subcortical, en el territorio carotídeo o vertebrobasilar en un paciente
en el que se ha descartado el origen aterotrombótico, cardioembólico o lacunar.
Infarto cerebral de origen indeterminado
Infarto de tamaño mediano o grande, de localización cortical o subcortical, en el
territorio carotídeo o vertebrobasilar, en el cual, tras un exhaustivo estudio diagnóstico, han
sido descartados los subtipos aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de causa rara, o
bien coexistía más de una posible etiología.
2.1.2.4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas del accidente isquémico transitorio son deficitarios y dependen de la
zona del encéfalo afectada por la isquemia. Cuando se ve afectado el territorio carotídeo,
los síntomas reflejan la isquemia del cerebro o del ojo. La afectación ocular y hemisférica
raramente ocurre de forma simultánea. Una forma infrecuente de accidente isquémico
transitorio carotídeo, son las sacudidas no epilépticas de las extremidades que se dan en
pacientes con estenosis importante de la carótida interna en relación con mecanismos
hemodinámicos.
Zarranz (2013) afirma:
Los síntomas de los accidentes isquémicos transitorios vertebrobasilares son muy
variados ceguera, hemianopsia, vértigo y ataxia, diplopía, ptosis palpebral,
parestesia o paresia de una hemicara, disfagia, disartria, amnesia global transitoria.
Cuando cualquiera de esos síntomas aparece de forma aislada, raramente está
causado por un accidente isquémico transitorio.
- 12 -
Los pacientes con infartos aterotrombóticos suelen ser de edad avanzada,
hipertensos, diabéticos y con historia de cardiopatía coronaria o claudicación
intermitente. Habitualmente el infarto se desarrolla en unas pocas horas. Algunos
tienen una evolución intermitente con mejorías y empeoramientos de los síntomas y
signos neurológicos durante un día o más. Otra característica del infarto
aterotrombótico es su comienzo durante el sueño, el reposo o coincidiendo con
períodos de hipotensión arterial. Las manifestaciones clínicas dependen del
territorio vascular afectado. La cefalea no suele ser un síntoma predominante por su
intensidad, y aparece en una tercera parte de los pacientes. Es más frecuente en los
infartos del territorio vertebrobasilar La cefalea que acompaña al infarto del
territorio carotídeo es más frecuente en las lesiones que afectan a las ramas
superficiales. (págs. 293-294)
El infarto cardioembólico se caracteriza por la instauración brusca del déficit, la
disminución del nivel de consciencia al inicio, afasia sensitiva, afasia global sin
hemiparesia. Los pacientes con este tipo de infarto presentan una mejoría muy rápida en
probable relación con una lisis y migración precoz del émbolo.
“El infarto lacunar se caracteriza por presentar un síndrome típico con déficit motor o
sensitivo puro, hemiparesia pura, ataxia o disartria - mano torpe. Tienen muy buen
pronóstico y un bajo índice de recidivas.” (Zarranz, 2013, pág. 295)
2.1.2.5 COMPLICACIONES EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS ISQUÉMICO.
Son la principal causa de morbilidad y mortalidad. La edad, la incapacidad previa
(en especial la incontinencia urinaria) y la gravedad del ictus se asocian con una mayor
frecuencia de complicaciones. La lesión cerebral puede causar alteraciones de otras
- 13 -
funciones sistémicas. Con frecuencia estos pacientes presentan enfermedades asociadas que
se pueden exacerbar por el ictus.
La mortalidad aguda ocurre en los primeros 5 días, está causada por un infarto
cerebral masivo con edema importante y herniación cerebral.
Una segunda fase de mortalidad ocurre 10 a 14 días después del inicio del ictus y se
debe a complicaciones pulmonares.
Ictus deteriorante y progresivo
En las horas siguientes al inicio del ictus se produce un deterioro neurológico en el
26-43% de los infartos cerebrales con aumento de su mortalidad y morbilidad. Se han
usado diferentes términos para el grupo de pacientes con ictus y agravamiento de su
situación clínica. La expresión ictus deteriorante se aplica a cualquier empeoramiento de la
situación clínica del paciente, con independencia de la causa que lo origina, mientras que la
denominación de ictus progresivo debe reservarse para aquellos casos en los que el
empeoramiento se debe a la progresión de la isquemia o al aumento de la necrosis tisular.
En las primeras 48-72 horas el deterioro se debe al aumento de la isquemia (ictus
progresivo), mientras que entre los días tercero y séptimo se debe a causas sistémicas (ictus
deteriorante).
En algunos pacientes es difícil diferenciar entre el ictus progresivo o deteriorante y
la recurrencia del infarto. Habitualmente la progresión de la lesión es lenta y en el mismo
territorio vascular, mientras que la recurrencia del infarto suele ser más tardía, brusca y en
otro territorio vascular. Entre los indicadores clínicos más relevantes para el desarrollo de
- 14 -
un infarto progresivo están: la edad avanzada, hipotensión arterial, afectación neurológica
grave desde el inicio, cefalea generalizada y fiebre.
Los mecanismos que condicionan la progresión del ictus incluyen: aumento de la
liberación del glutamato, radicales libres, óxido nítrico y acidosis láctica. La hipertermia,
aunque sea ligera, aumenta la liberación de los aminoácidos neuroexcitadores, es un factor
asociado con la progresión del infarto, así como la hiperglicemia, responsable del aumento
de la acidosis láctica. Estos mecanismos bioquímicos acumulan agua intracelular, y este
edema es la causa final responsable del empeoramiento neurológico.
Los mecanismos hemodinámicos, como la disminución de la presión de perfusión y
el fallo de la circulación colateral, el aumento de la estenosis arterial y la progresión del
trombo son otros factores implicados clásicamente en la patogenia del ictus progresivo.
Son signos de mal pronóstico en las primeras seis horas de evolución en la
tomografía computarizada: borramiento de surcos, pérdida de definición entre la sustancia
gris y la sustancia blanca, hipodensidad cortical o subcortical
La ausencia de flujo en la arteria cerebral media en las primeras 6 horas de
evolución observable en el Doppler transcraneal es un signo ulttasonográfico que identifica
a casi la mitad de los pacientes que van a presentar un deterioro en las siguientes horas. Un
déficit de perfusión superior al 50% en la TC helicoidal multicorte predice un alto riesgo de
edema grave. Los índices bioquímicos más útiles son: hiperglicemia, hiperfibrinogenemia,
aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG), leucocitosis o el aumento de la
proteína C reactiva (PCR).
- 15 -
Transformación hemorrágica
El 30% de los ictus isquémicos, los de etiología cardioembólica, pueden presentar
una transformación hemorrágica, la cual sólo se acompaña de deterioro neurológico en el
17% de los casos. El tamaño del infarto y la edad son los factores más relacionados con esta
complicación. El mecanismo probable de su producción es la reperfusión del territorio
isquémico, después de la fragmentación del émbolo.
Alteraciones cardiovasculares
Cardiopatía e ictus suelen coexistir; el ictus es consecuencia, a veces de una
cardiopatía, pero en otras ocasiones el ictus provoca alteraciones en el ritmo cardíaco (el
aumento de actividad simpática origina una elevación sistémica de catecolaminas que
provoca taquicardia, aumento del consumo de oxígeno por el miocardio, degeneración
fibrilar y focos ectópicos arritmogénicos).
2.1.2.6 DIAGNÓSTICO
Examen neurovascular
En la inspección se deben buscar signos orientadores a infarto cerebral como livedo
reticularis, telangiectasias (enfermedadde Rendu-Osler, hepatopatía), púrpura (vasculitis),
eritema, lesiones nodulares o tumorales, como las que aparecen en los síndromes
neurocutáneos.
También la coloración de la piel (anemia, ictericia, etc.) y su textura (seudoxantoma
elástico). La piel del cuero cabelludo puede presentar úlceras y zonas de necrosis como
secuelas en algunos casos de arteritis y enfermedad de Takayasu. Las dilataciones venosas
- 16 -
en la cabeza o en el cuello suelen ser indicativas de una obstrucción del retorno venoso
(malformaciones arteriovenosas, trombosis del seno cavemoso).
Un arco corneal en jóvenes se asocia con un riesgo superior de aterosclerosis. Los
xantelasmas son indicativos de dislipemias. La arteria temporal superficial puede
observarse prominente y con aumento de su pulsatilidad en la oclusión o estenosis grave de
la arteria carótida interna o durante las crisis de migraña.
La palpación de las carótidas extracraneales es una exploración obligada. Se deben
valorar la consistencia de los vasos, la ausencia de pulsos, alteraciones en el ritmo y la
frecuencia cardíaca. La ausencia unilateral del pulso indica oclusión de la arteria carótida
interna, sobre todo si se asocia con prominencia de la arteria temporal superficial y/o
inyección conjuntival. La palpación de una masa pulsátil laterocervical puede corresponder
a una acodadura de la arteria carótida, a un bulbo carotídeo prominente o a un aneurisma.
En el hipertiroidismo hay un aumento de pulsatilidad de las arterias carótidas. También hay
que palpar las arterias subclavias y radiales. Se valorarán la disminución o la ausencia de
las pulsaciones en esas arterias, así como los retrasos en la llegada de pulso, lo que indica
una obstrucción proximal.
La auscultación debe iniciarse en el precordio e ir ascendiendo a la fosa
supraclavicular para distinguir los soplos originados en el corazón de los propios de estos
vasos.
El examen oftalmoscópico permite observar las repercusiones que sobre los vasos
retinianos ejercen la HTA, la diabetes mellitus y diversas enfermedades vasculares como la
ateromatosis. Las arterias retinianas pueden considerarse una prolongación directa del
sistema arterial de la arteria carótida interna. Se deben buscar oclusiones arteriales o
venosas, microaneurismas, hemorragias, exudados, alteraciones en la papila o émbolos,
sean de cristales de colesterol que proceden de placas ulceradas en la bifurcación carotídea
- 17 -
o en la arteria carótida interna, sean de calcio (placas de ateroma calcificadas) o
fibrinoplaquetarios (blanquecinos). Se detectan émbolos retinianos en el 16% de los
pacientes con amaurosis fugaz.
Pruebas de laboratorio
Se deben realizar hemograma, coagulación y bioquímica. En el hemograma se
identifican alteraciones relacionadas con el desarrollo de isquemia cerebral (anemia,
poliglobulia, trombocitosis, leucocitosis, células atípicas, etc.). La leucocitosis moderada y
el aumento de la VSG se han asociado con mal pronóstico del infarto cerebral. Una
leucocitosis intensa obliga a buscar una infección sistémica. En el estudio de la coagulación
se deben incluir el tiempo de protrombina (valora la vía extrínseca de la coagulación), el
tiempo parcial de tromboplastina (informa del estado de la vía intrínseca) y los niveles
plasmáticos de fibrinógeno. En los pacientes jóvenes, en infartos de origen indeterminado o
en aquellos casos en los que se sospeche por la historia clínica la existencia de una
coagulopatía, está indicado realizar un estudio exhaustivo de la coagulación con
determinación de factores como la antitrombina III, las proteínas C y R y anomalías en el
factor V de la coagulación, como puede ser el factor V de Leiden. (Blanco González, Arias
Rivas, & Castillo Sánchez, 2011, pág. 4922)
En la bioquímica sanguínea es importante valorar la presencia de hiperglucemia, ya
que la diabetes mellitus es un factor de riesgo de infarto cerebral; además, la elevación de
glucemia en la fase aguda del ictus se asocia con peor pronóstico. Es necesario realizar un
perfil lipídico que permite conocer los valores de las distintas fracciones del mismo
(Colesterol-HDL, colesterol-LDL y triglicéridos).
El ionograma, la urea y la creatinina nos aportan información sobre el estado de
hidratación del paciente y de su función renal. Las cifras de proteínas totales y en especial
- 18 -
de la albúmina también son de importancia, ya que los pacientes con desnutrición tienen un
peor pronóstico.
Exploración ultrasonográfica
Es el primer escalón diagnóstico en los pacientes con EVC. Se obtiene información
de forma rápida, incruenta y en tiempo real sobre el estado circulatorio en los vasos
intracraneales y extracraneales. La evaluación hemodinámica cerebral requiere el uso de las
distintas técnicas ultrasonográficas complementarias entre sí: el estudio de los troncos
supraaórticos y el Doppler transcraneal (DTC).
Estudio de los troncos supraaórticos
Permite identificar y diferenciar las arterias carótidas comunes, internas, externas, y
las arterias subclavias, vertebrales y oftálmicas. Se pueden valorar la morfología, el grado
de ecogenicidad y la estructura de la placa de ateroma, pudiendo identificar la presencia de
hemorragia intraplaca o placas ulceradas, lo cual resulta de gran ayuda para predecir el
riesgo de recurrencia. Permite analizar el espectro de la señal, pudiendo determinar la
dirección del flujo y la amplitud de las frecuencias sistólicas y diastólicas.
Doppler transcraneal
Muestra datos sobre las velocidades de flujo sanguíneo en las arterias del polígono
de Willis. Sus indicaciones son el diagnóstico y el seguimiento de las estenosis
intracraneales. Los estudios por DTC indican que las estenosis intracraneales son causa
frecuente de ictus isquémico. La historia natural de estas lesiones es variable: muchas
permanecen estables en el tiempo, pocas experimentan una regresión, y un número no
despreciable de estas progresan de forma rápida siendo la causa de un ictus, habitualmente
hemodinámico.
- 19 -
Estudios de imagen
Tomografía computarizada
La TC cerebral debe realizarse lo más precozmente posible. Permite excluir una
hemorragia cerebral y otras lesiones no isquémicas (tumores, malformaciones vasculares)
que pueden manifestarse de forma igual; identifica factores predictivos de mal pronóstico,
confirma el diagnóstico topográfico de la lesión, aporta datos importantes para el
diagnóstico etiopatogénico y, finalmente, permite valorar la aparición de diversas
complicaciones del ictus como son la transformación hemorrágica o el aumento de edema.
En el infarto de menos de 12 horas de evolución, la TC es normal en el 30% de los
casos. Pueden encontrarse signos indirectos como la presencia de una arteria hiperdensa
(generalmente la cerebral media), un borramiento del núcleo caudado, lenticular o del
tálamo, o la pérdida de surcos en la corteza cerebral por el edema. La presencia de estos
signos precoces se puede evaluar mediante la escala ASPECTS, en la que una puntuación
menor de 7 (sobre un máximo de 10 puntos, que sería la ausencia de signos precoces) se
asocia con un peor pronóstico funcional a los 3 meses. En el infarto subagudo (1-3 días) se
observa un área bien delimitada de baja densidad que afecta a la sustancia gris y a la
sustancia blanca, con efecto expansivo en muchos casos. En esta fase también se puede
observar la transformación hemorrágica. Después del cuarto/séptimo día persisten el edema
y el efecto expansivo, y aparece un realce tras la administración de contraste intravenoso,
con un patrón heterogéneo característico en el seno de la lesión isquémica o bien un realce
de los surcos corticales. En el infarto establecido de una a 8 semanas de evolución
desaparece de forma progresiva el efecto expansivo. En algunos pacientes, la imagen del
infarto en la TC cerebral se enmascara por hacerse isodenso coincidiendo con la
disminución del edema. El realce postcontraste puede persistir hasta 8-10 semanas. El
infarto de meses/años de evolución se caracteriza por la aparición de una lesión de bordes
- 20 -
nítidos, de densidad similar al LCR, asociada a una pérdida de volumen que se manifiesta
como un aumento de los surcos en esa zona y retracción del ventrículo adyacente. (Alonzo,
Atallah, Cirio, Ameriso, & Zurrú, 2012, pág. 4)
La TC cerebral es útil para valorar la transformación hemorrágica del infarto
cerebral. Sólo se observa deterioro clínico acompañando a la transformación hemorrágica
en el 10% de los casos. La hemorragia aparece en la sustancia gris y tiene aspecto de áreas
hiperdensas e hipodensas parcheadas, y en ocasiones se hacen confluentes Se diferencian
dos tipos: transformación hemorrágica petequial, con una distribución puntiforme a lo largo
de los márgenes del infarto (tipo 1) o con tendencia a formar áreas más confluentes en el
interior del infarto (tipo 2), y transformación hemorrágica parenquimatosa, en la que el área
de sangrado puede afectar a menos del 30% (tipo 1) o a más del 30% (tipo 2) del área del
infarto.
Resonancia magnética
La RM es un método de imagen con mayor sensibilidad pero menor especificidad
en EVC. Es una opción idónea de diagnóstico por la imagen en la isquemia cerebral
transitoria, en los ictus del tronco cerebral y en los infartos lacunares o de pequeño tamaño.
Angiografía
Proporciona información precisa de la morfología del árbol vascular y de la
dinámica de la circulación cerebral.
En la aterosclerosis la arteriografía ofrece información sobre la localización de la
lesión, el grado de estenosis, la morfología y la dinámica del flujo. Para poder calificar el
grado de estenosis de la arteria carótida interna en leve (0-30%), moderado (30-70%) o
grave (70-99%) pueden ser precisas hasta tres proyecciones angiográficas. En estenosis
preoclusivas puede observarse una retención prolongada de la columna de contraste. La
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angiografía permite diferenciar placas no complicadas y de superficie lisa de otras
complicadas con trombos o úlceras. También se puede estudiar la suplencia de las
colaterales. (Blanco González, Arias Rivas, & Castillo Sánchez, 2011, págs. 4920 - 4921)
2.1.2.6 TRATAMIENTO
Tratamiento médico
Medidas generales: evitar hipertermias, hiperglucemias y elevación excesiva de la
presión arterial así como descenso brusco de la misma.
Tratamiento farmacológico
Fibrinólisis con rt-PA: Los pacientes con evento cerebrovascular isquémico agudo
atendidos en las primeras horas deben ser tratados con 0.9 mg/kg de activador de
plasminógeno tisular recombinante hasta un máximo de 90 mg vía intravenosa. Está
indicada su administración en: ictus isquémico de menos de 4 - 5 horas desde la
instauración de los síntomas, mayores de 18 años, tomografía computarizada
confirmatoria de infarto cerebral; están contraindicados en: convulsiones, mujeres
embarazadas o lactando, pacientes con antecedentes de trauma craneoencefálico tres
meses antes, historia de hemorragia intracraneana previa. (Silvia Cristina Rivera
Nava, 2012, pág. 341)
Antiagregación: Se realiza este esquema en pacientes que no cumplen criterios de
fibrinólisis. El uso de ácido acetilsalicílico 100 - 300 mg en las primeras 48 horas
del inicio del ictus isquémico reduce el riesgo de recurrencia y la tasa de mortalidad;
el clopidogrel inhibe la agregación plaquetaria, en dosis de 75 mg/día en una toma
única muestra un efecto en la prevención de la recurrencia de ictus superior al del
- 22 -
ácido acetilsalicílico y sin efectos adversos importantes. (Arauz & Ruiz Franco,
2012, pág. 15)
Anticoagulantes: Es el tratamiento de elección en la prevención de los infartos de
origen cardioembólico. La anticoagulación oral es recomendable después de una
enfermedad vascular cerebral isquémica asociada con fibrilación auricular. La
anticoagulación se inicia con heparina intravenosa en dosis de 400 U/kg de peso/día
con controles de TTPa a las 6 horas de inicio de la perfusión y posterior ajuste de la
dosis según los resultados obtenidos.
Tratamiento quirúrgico:
La endarterectomía carotídea tiene un efecto benéfico en los pacientes que tienen
estenosis carotídea mayor de 70 %. Reduce el riesgo de muerte y de recurrencia de la
enfermedad vascular cerebral. En pacientes hasta de 60 años de edad con enfermedad
vascular cerebral isquémica aguda en el territorio de la arteria cerebral media, complicada
con edema cerebral masivo, puede ofrecerse la descompresión quirúrgica mediante
hemicraniectomía, en las primeras 48 horas de iniciado el evento.
2.1.3 EVENTO CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO
Existen dos variedades principales:
Debidas a la rotura de un vaso intraparenquimatoso que produce un hematoma
localizado en el espesor del tejido cerebral, y que puede abrirse secundariamente
- 23 -
hacia el espacio ventricular o subaracnoideo siendo la principal causa la
hipertensión arterial,
La rotura de un vaso directamente en el espacio subaracnoideo siendo la principal
causa los aneurismas de las arterias del polígono de Willis.
2.1.3.1 HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATOSAS
2.1.3.1.1 ETIOLOGÍA
Su causa más frecuente es la HTA (el 60% de los casos) que daña especialmente los
vasos perforantes que reciben directamente la pulsación sanguínea, de ahí el predominio de
la hemorragia hipertensiva en estas localizaciones. La hipertensión arterial crónica genera
cambios en la túnica media, dando lugar a la lipohialinosis, que disminuye la elastancia de
las arterias y facilita la rotura arterial espontánea.
Es posible que en los hematomas lobares la principal etiología no sea la HTA sino
otras causas, como la angiopatía amiloide y la rotura de pequeñas malformaciones. En
general, las hemorragias cerebrales se producen en focos únicos. La angiopatía amiloide
causa hematomas múltiples en la sustancia blanca, y es la razón más frecuente de
hemorragia intracerebral no hipertensiva esporádica en mayores de 60 años.
El tratamiento con anticoagulantes orales es una causa frecuente de hemorragias cerebrales.
2.1.3.1.2 FISIOPATOLOGÍA
Además del efecto expansivo por el coágulo, el hematoma induce tres alteraciones
fisiopatológicas precoces: muerte neuronal y glial por apoptosis y fenómenos inflamatorios,
edema y alteración de la barrera hematoencefálica.
- 24 -
El edema cerebral es en general moderado y su naturaleza cambia con los días (al
principio hidrostático por la hiperpresión y en los siguientes días citotóxico y vasogénico
por la rotura de la barrera hematoencefálica). La masa expansiva comprime el parénquima
y produce fenómenos de isquemia y bloqueo de la circulación del líquido cefalorraquídeo
que da lugar a hidrocefalia. Un hematoma pequeño en una localización crítica para la
circulación del líquido cefalorraquídeo como es el cuarto ventrículo o el acueducto puede
ser mortal por una hidrocefalia aguda. La suma del hematoma, el edema y la hidrocefalia
produce hipertensión intracraneal aguda y hernias cerebrales de todos los tipos.
El 30% de los hematomas crece en las primeras horas con agravamiento o no del cuadro
clínico.
2.1.3.1.3 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El comienzo del cuadro clínico de forma muy aguda en plena actividad, durante un
esfuerzo, el coito o un estado de excitación psicofísica, con una gran cefalea, vómitos
inmediatos, disminución de consciencia, crisis convulsivas, además del antecedente de
hipertensión arterial, retinopatía hipertensiva o hemorragias en el fondo de ojo y rigidez de
nuca, son datos muy a favor de una hemorragia cerebral, pero tales cuadros sólo
corresponden a las hemorragias catastróficas grandes. Los pequeños hematomas no abiertos
al sistema ventricular son indistinguibles clínicamente de un infarto. Por tanto, el
diagnóstico seguro de hemorragia cerebral es de neuroimagen.
Hemorragias del tronco cerebral
Si son pequeñas producen síndromes de tipo alterno similares a los infartos de las
arterias perforantes del tronco. Las hemorragias más grandes son más frecuentes en la
protuberancia y se manifiestan por cuadriplejía, estupor o coma, rigidez de descerebración,
- 25 -
alteraciones respiratorias y vegetativas, movimientos oculares verticales espontáneos
anormales y pupilas puntiformes.
Hemorragia del cerebelo
Da lugar a un cuadro clínico en muchos casos bastante inespecífico con cefalea,
vómitos, rigidez de nuca y estupor (como si fuera una hemorragia subaracnoidea). En otros
casos, el cuadro clínico es más evocador de la localización por la aparición de un gran
vértigo y ataxia con incoordinación de un hemicuerpo. Si el hematoma se extiende hacia el
tronco se añaden hemiparesia, paresia facial y de la mirada conjugada o desviación vertical
de los ojos. La compresión grave del tronco determina la entrada en coma con rigidez de
descerebración.
2.1.3.1.4 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la hemorragia cerebral depende esencialmente de la TC. En
algunos casos de hemorragia intracerebral (sobre todo basales y con algo de sangre
subaracnoidea) es conveniente hacer una angio-TC en la primera exploración para descartar
un aneurisma, cuyo tratamiento es diferente.
El hematoma inicial contiene una gran cantidad de hierro que produce una imagen
muy densa en la tomografía computarizada que se va atenuando con la evolución. La pared
del hematoma durante la evolución contiene una proliferación capilar con rotura de la
barrera hematoencefálica, lo que explica el que en la tomografía computarizada se pueda
realzar un anillo al inyectar contraste yodado intravenoso cuando ya han pasado unos días
tras la hemorragia. Los hematomas en fase aguda no suelen estar rodeados de mucho
- 26 -
edema; si lo hay es un dato que debe hacer pensar en la posibilidad de un tumor que ha
sangrado.
En la resonancia magnética una hemorragia muy inicial puede pasar inadvertida; a
las pocas horas ya se observa como una hiposeñal tanto en secuencias de TI como de T2 (la
desoxihemoglobina que aún está dentro de los hematíes extravasados no ofrece señal
magnética). Las secuencias T2 y eco de gradiente son tan sensibles como la tomografía
computarizada para el diagnóstico de hemorragias agudas y más sensibles incluso para
detectar hemorragias previas. En fase subaguda el centro de la hemorragia cambia y da una
señal aumentada en TI y en T2 debido a la salida de la desoxihemoglobina al espacio
extracelular y a su transformación en metahemoglobina, que sí produce señal magnética. En
fase crónica el borde de la hemorragia tiene, de forma característica, un anillo de hiposeñal
tanto en TI como en T2.
La arteriografía se indica si se sospecha que puede haber una malformación
vascular. Conviene diferir la arteriografía hasta que el hematoma se reabsorba. El origen
tumoral de una hemorragia sólo se descubre, a veces, por la evolución o por el hallazgo de
tejido tumoral en la biopsia de las paredes del hematoma tras su evacuación quirúrgica.
(Vivancos, Gilo, Frutos, Maestre, & García Pastor, 2012, pág. 6)
2.1.3.1.5 TRATAMIENTO
Tratamiento médico
El tratamiento médico es general y sintomático. La primera medida es asegurar la
ventilación y oxigenación, por lo que si el paciente presenta dificultades respiratorias se
debe proceder a la intubación y ventilación mecánica. En los casos menos graves puede ser
suficiente un tubo oral y el aporte de oxígeno si es necesario.
- 27 -
El tratamiento etiológico sólo es posible en una reducida parte de los casos
(coagulopatías, vasculitis). Un caso especial son los hematomas en el curso de un
tratamiento fibrinolítico. Se debe interrumpir la instilación de Activador Tisular del
Plasminógeno Humano Recombinante en cuanto se sospecha la posibilidad de una
hemorragia, obtener una TC urgente y un estudio del estado de la coagulación y solicitar 6
a 8 unidades de crioprecipitado y 6 a 8 unidades de plaquetas.
En el caso de las hemorragias en pacientes tratados con anticoagulantes orales, la
administración aislada de factor recombinante VIIa no es suficiente y es preciso indicar el
concentrado de complejos protrombínicos que contienen factor II, factor VII, X.
El riesgo de complicaciones trombóticas se mantiene relativamente bajo.
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico incluye la colocación de un monitor de presión
intracraneal, la derivación ventricular y la evacuación del hematoma. La evacuación se
facilita por el uso de fibrinolíticos instilados localmente, aunque su empleo todavía no está
generalizado.
La cirugía debe ser a tiempo en las primeras horas sin esperar a que el paciente esté
comatoso o con signos de herniación. La evacuación se considera indicada en el hematoma
de cerebelo cuando tiene un tamaño superior a 2-3 cm de diámetro y produce
desplazamiento del cuarto ventrículo, hidrocefalia y compresión del tronco cerebral o
disminución del nivel de consciencia; se recomienda la derivación ventricular antes de
evacuar el hematoma. (Yáñez, Castellanos Freijo, & López Fernández, 2011, págs. 243 -
244)
- 28 -
2.1.3.2 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Se define como hemorragia subaracnoidea a la salida de sangre al espacio
subaracnoideo, sea por rotura de una arteria, de una vena o de un lecho capilar A pesar de
que el término de hemorragia subaracnoidea o meníngea sugiere que la sangre queda
confinada a ese espacio anatómico, la realidad es que en la mayor parte de los pacientes la
sangre también pasa a los ventrículos y al parénquima cerebral.
2.1.3.2 .1 EPIDEMIOLOGÍA
La hemorragia subaracnoidea es relativamente rara en relación con los otros tipos de
ictus, sólo representa el 1-2% del total. A pesar de ello, su importancia práctica es muy alta
por la gran morbimortalidad que produce y por la posibilidad real de que medidas eficaces
de diagnóstico y tratamiento precoz puedan modificar su terrible historia natural. La
incidencia de hemorragia subaracnoidea varía de 6 a 20 casos por 100.000 habitantes/año,
con un incremento progresivo en relación con la edad. En las personas de edad avanzada la
hemorragia subaracnoidea es más frecuente en mujeres. El consumo excesivo de alcohol, el
tabaquismo y la hipertensión arterial se correlacionan positivamente con el riesgo de sufrir
hemorragia subaracnoidea.
2.1.3.2.2 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La gran mayoría de las hemorragias subaracnoideas se deben a la rotura de
aneurismas en las arterias de la base del cerebro (alrededor de o en el polígono de Willis).
Algunos aneurismas se encuentran en las arterias aferentes a las malformaciones
vasculares arteriovenosas. Hay tres enfermedades que incrementan el riesgo de padecer
aneurismas cerebrales hasta en un 40%: la displasia fibromuscular, la coartación de la aorta
y el riñón poliquístico. En el curso clínico de la hemorragia subaracnoidea aneurismática el
- 29 -
resangrado no es más que la re–ruptura de la pared del aneurisma causante del sangrado
inicial, y es la complicación más catastrófica y letal que padecen estos pacientes.
Rivero Rodríguez & Scherle Matamoros (2014) afirman:
Una vez que se ha producido un sangrado subaracnoideo, múltiples son las
complicaciones sistémicas y neurológicas que pueden presentarse; entre ellas el
vasospasmo y el resangrado son las más temibles, pero sin lugar a dudas esta última
puede llegar a tener una incidencia hasta del 80 % y es la que más influye sobre la
morbilidad y mortalidad. (pág. 184)
2.1.3.2.3 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El cuadro clínico clásico es la tríada de cefalea brusca, vómitos y rigidez de nuca. El
comienzo es variable en ocasiones es brutal y generalmente durante el esfuerzo. El paciente
puede entrar en coma en unos minutos y fallecer antes de llegar al hospital por hipertensión
intracraneal aguda (alrededor del 10%).
En el extremo opuesto se encuentran los pacientes que sufren una hemorragia
subaracnoidea con una sintomatología mucho menos intensa y violenta de lo
antemencionado por lo que sólo consultan pasados varios días, conforme se desarrollan la
cefalea más intensa, el síndrome meníngeo y la hipertensión intracraneal o los síntomas y
signos del vasoespasmo.
A la tríada clásica se pueden añadir la parálisis del tercer par; la parálisis unilateral o
bilateral del VI par por la hipertensión intracraneal; obnubilación y confusión; hemiparesia
en los aneurismas de la cerebral media, con disfasia si es en el lado izquierdo; paresia de las
piernas en los aneurismas de la comunicante anterior. (J. Vivancos, et. al., 2012, pág. 4)
- 30 -
2.1.3.2.4 DIAGNÓSTICO:
La prueba diagnóstica esencial y primera es la TC cerebral, que es positiva en el 95-
98% de los casos. Esta sensibilidad tan alta se refiere a exploraciones hechas en las mejores
condiciones y en las primeras 24 horas. Pasado ese tiempo y en función de la densidad de la
sangre extravasada, y de las condiciones técnicas de la exploración la sensibilidad
disminuye y puede llegar a ser de sólo el 50% al cabo de 5 días. La TC puede orientar,
además, hacia la localización del aneurisma y diagnosticar precozmente una hidrocefalia o
el desarrollo de un hematoma. En menos del 5% de los casos hay que practicar una PL.
(Rodríguez García D. , 2011, págs. 65 - 67)
Para la detección de los aneurismas, la prueba de referencia es la angiografía por
cateterismo intraarterial.
2.1.3.2.5 TRATAMIENTO
La mayoría de los pacientes con hemorragia subaracnoidea están hipertensos al
ingreso, y se debe bajar la presión arterial con labetalol con el fin de reducir en lo posible el
riesgo de aumento o repetición de la hemorragia.
Una vez estabilizado el paciente y practicado el estudio angiográfico se debe tomar
la decisión del tratamiento quirúrgico o endovascular. Lo ideal es que esto se lleve a cabo
en las primeras 24 horas. Este tratamiento precoz reduce el riesgo de una nueva hemorragia,
y permite abordar el tratamiento del posible vasoespasmo o de las demás complicaciones
con la seguridad de que el aneurisma está ocluido.
El tratamiento ideal del vasoespasmo incluye tres medidas: farmacológicas,
hemodinámicas y endovasculares. Nimodipino es el fármaco estándar para el tratamiento
- 31 -
del vasoespasmo y se administra en todos los pacientes de manera preventiva. Las medidas
hemodinámicas para el tratamiento del vasoespasmo constituyen la hemodilución,
hipervolemia y ligera hipertensión. El tratamiento endovascular del vasoespasmo es la
angioplastia con o sin malla. (Alfredo Yáñez Lermanda, Arturo Ruiz - Aburto, 2014, pág.
986)
Tratamiento quirúrgico:
La medida quirúrgica básica en la hemorragia subaracnoidea es el drenaje
ventricular, indicado en todos los casos con dilatación ventricular en la TC y descenso del
nivel de consciencia. Una dilatación ventricular moderada con buen nivel de consciencia
permite una actitud vigilante. La hidrocefalia aguda es más frecuente si hay inundación
ventricular.
El drenaje ventricular permite medir y controlar la presión intracraneal para
mantenerla por debajo de 20 mm Hg. La hidrocefalia que persiste pasada la fase aguda
requiere la colocación de una derivación ventricular o una ventriculostomía.
El tratamiento quirúrgico de los aneurismas cerebrales ha cambiado radicalmente en
los últimos años gracias a la introducción de la técnica de oclusión endovascular cuyas
ventajas son su menor agresividad, la posibilidad de practicarla en pacientes de edad más
avanzada y con comorbilidad general y la de tratar en la misma sesión varios aneurismas.
Se realiza mediante hilos metálicos que a través de un catéter se introducen en el aneurisma
donde se enrollan como un muelle que una vez colocado se desprende de su guía. El muelle
induce la formación de un trombo a su alrededor y la exclusión del aneurisma de la
circulación. (Alfredo Yáñez Lermanda, et. al., 2014, pág. 987)
- 32 -
2.1.4 FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo pueden ser clasificados como modificables los cuales son
prevenibles y no modificables.
2.1.4.1 Factores de riesgo no modificables:
Edad
La incidencia de los eventos cerebrovasculares aumenta con la edad, pero un
porcentaje importante de ellas suceden en personas menores de 45 años. Uno de cada 4
hombres y una de cada 5 mujeres padecerán un ictus si llegan a los 85 años. En los mayores
de 55 años la incidencia de ictus se duplica cada década.
Sexo
Los eventos cerebrovasculares son más frecuentes en hombres, en especial los de
etiología aterosclerótica, salvo en grupos de edad comprendidos entre los 35 y 44 años y en
mayores de 85 años. Sin embargo, la mortalidad por ictus es mayor en mujeres,
especialmente a partir de los 70 años.
Herencia y genética
Existe una predisposición familiar a presentar un ictus cerebral. Una razón
fundamental es el agrupamiento familiar de los tres factores predisponentes principales del
ictus cerebral: la hipertensión arterial esencial, la diabetes y la hipercolesterolemia. Las
enfermedades de las arterias o hematológicas que se heredan con patrón autosómico
- 33 -
dominante o recesivo son, en general raras y no influyen en la epidemiología global de los
eventos cerebrovasculares, aunque tengan un gran interés individual.
Raza
Hay algunas diferencias raciales en la epidemiología de los eventos
cerebrovasculares. En Japón es mayor la incidencia de hemorragias hipertensivas y
arteriopatías infantojuveniles idiopáticas o familiares. La alta prevalencia de la anemia de
células falciformes entre los afroamericanos los predispone a los ictus isquémicos. En
EE.UU. la patología ateromatosa de los grandes vasos es más frecuente entre los individuos
de razas caucásicas, mientras que la patología de los pequeños vasos intracraneales
predomina en africanos y asiáticos. Es posible que estas diferencias patológicas no se deban
sólo a un factor genético, sino a comorbilidad con hipertensión arterial o a factores
dietéticos y de hábitos de vida.
2.1.4.2 Factores de riesgo modificables
Hipertensión arterial
Es el factor más perjudicial para sufrir un ictus sea isquémico o hemorrágico, y para
la demencia de origen vascular. Está presente en el 70% de las personas que han tenido un
ictus. Tanto la HTA sistólica como diastólica o combinadas incrementan el riesgo de ictus a
partir de cifras muy moderadas. El tratamiento de la HTA debe ser individualizado, pero el
objetivo es la obtención de una presión arterial (PA) inferior a 140/90 mmHg, aunque
pueden ser necesarias cifras inferiores a 130/80 mmHg, en determinados grupos como
diabéticos o personas con insuficiencia renal. Las cifras límite entre 140 y 160 mmHg de
PAS y 90-94 mmHg de PA diastólica (PAD) ya suponen un riesgo de ictus incrementado
en 1,5 veces. Una HTA definida con PAS de 160 mmHg y PAD de 95 mmHg incrementan
- 34 -
el riesgo de ictus con respecto a los normotensos en tres a cuatro veces para los hombres y
alrededor de tres veces para las mujeres. El riesgo de ictus se duplica por cada incremento
de 7,5 mmHg de presión arterial diastólica. Se ha comprobado que reduciendo la presión
arterial 5-6 mmHg se reduce un 40-50% el riesgo de ictus.
Las medidas más importantes para reducir la presión arterial son la dieta: reducción
calórica y de grasas, aumento de frutas y vegetales, restricción de sal y alcohol; la supresión
del tabaco, la pérdida de peso y el ejercicio físico moderado. Los diuréticos, la combinación
de diurético e inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) o los
bloqueadores de los receptores de la angiotensina II (ARA II) parecen ser los más
adecuados en la profilaxis del ictus.
Diabetes Mellitus
La diabetes incrementa el riesgo de ictus. Se ha estimado en un 1,8 para los hombres
y en un 2,2 para las mujeres. La diabetes predispone a los ictus isquémicos por su
influencia en el desarrollo de aterosclerosis, pero no a los ictus hemorrágicos. El pronóstico
del ictus isquémico es, a su vez, peor en los pacientes diabéticos que en los no diabéticos.
Se recomienda una PA inferior a 130/80 mmHg y un colesterol LDL inferior a 100 mg/dl o
incluso inferior a 70 mg/dl, siendo los IECA y ARA II los antihipertensivos recomendados
en estos pacientes. Se recomienda un estricto control de las glucemias. El objetivo es una
hemoglobina glicosilada inferior o igual al 7%. (Fernández Concepción, Buergo
Zuaznábar, & López Jiménez, 2012, págs. 56 - 57)
Hiperlipemia
Una cifra total de colesterol elevada con la tasa de lipoproteínas de baja densidad
(LDL) alta y la de lipoproteínas de alta densidad (HDL) baja constituye un factor
- 35 -
comprobado de predisposición isquémica. El descenso del colesterol LDL con estatinas
disminuye la incidencia de ictus en poblaciones de alto riesgo vascular.
Tabaquismo
(Travieso, 2014) afirma:
El tabaquismo es otro importante factor de riesgo tanto del evento cerebrovascular
isquémico como del hemorrágico que duplica el riesgo de ictus isquémico y aumenta entre
2 y 4 veces el riesgo de ictus hemorrágico. Los fumadores tienen un riesgo tres veces
mayor de sufrir un ictus que los no fumadores, el cual aumenta de forma proporcional al
número de cigarrillos diarios y es mayor en mujeres que en hombres. El humo del tabaco
provoca un daño directo del endotelio vascular, aumenta la agregabilidad plaquetaria y
eleva el hematocrito, con incremento de la viscosidad y predispone a la arterioesclerosis.
(pág. 156 -157)
Alcoholismo
El consumo excesivo de alcohol predispone a los ictus cerebrales mediante varios
mecanismos:
Aumenta las arritmias cardíacas y las miocardiopatías. En las borracheras se
detectan episodios de arritmias paroxísticas, en especial si se toman otras drogas
simpaticomiméticas; arritmias y miocardiopatías son fuentes embolígenas.
Aumenta la incidencia de HTA y la hipertrigliceridemia.
Facilita la agregación plaquetaria y activa la cascada de la coagulación.
Disminuye el flujo sanguíneo cerebral por estimulación de la fibra lisa vascular y
alteración del metabolismo neuronal.
- 36 -
Incrementa el riesgo de hemorragia, probablemente por alteraciones de la
fibrinólisis y un efecto sinérgico con la HTA. (Zarranz, 2013, págs. 276 - 277)
Anticonceptivos Orales
Los anticonceptivos alteran los factores de la coagulación: fibrinógeno, proteínas C
y S. Existe mayor riesgo de sufrir un ictus con los anticonceptivos que tiene altas dosis de
estrógenos y es difícil demostrar la relación causal con los nuevos anticonceptivos con
dosis mínimas de estrógenos. No se recomienda tomar anticonceptivos orales a las mujeres
mayores de 35 años con otros factores predisponentes como trastornos de la coagulación,
tabaquismo, migrañas e hipertensión arterial. Los tratamientos de estimulación ovárica han
sido ocasionalmente causa de ictus. (Mussenden, 2014, pág. 111)
2.2 OPINIÓN DEL AUTOR
El evento cerebrovascular aumenta su frecuencia con la presencia de los factores de
riesgo que pueden ser modificables y no modificables; entre los factores de riesgo
modificables están: hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo, alcoholismo de los
cuales hipertensión arterial y diabetes mellitus tienen mayor posibilidad de desarrollar un
ictus isquémico y hemorrágico con mayor frecuencia en pacientes mayores de cuarenta
años y por lo tanto es necesario la relevancia de la prevención de dichos factores en este
estudio.
- 37 -
2.3 VARIABLES DE LA INVESTIGACION
VARIABLE INDEPENDIENTE
Evento cerebrovascular
VARIABLE DEPENDIENTE
Edad
Sexo
VARIABLE INTERVINIENTE
Hipertensión arterial
Diabetes Mellitus
Obesidad
Tabaquismo
Alcoholismo
- 38 -
OPERACIONALIDAD DE LAS VARIABLES
VARIABLES DEFINICIÓN INDICADO
RES
ESCALA
VALORATIVA FUENTE
V. Independiente:
Evento
cerebrovascular
Evento
cerebrovascular
ocasionado por
isquemia y
hemorragia.
Tipos de
evento
cerebrovas
cular
- Porcentaje
de evento
cerebrovascu
lar
isquémico
- Porcentaje
de evento
cerebrovascu
lar
hemorrágico.
Historia
clínica
V. Dependiente:
Factores asociados
Condiciones que
predispongan a
desarrollar evento
cerebrovascular.
No
modificabl
es
- Edad
- Sexo
Historia
clínica
V. Interviniente:
Factores asociados
Condiciones que
predispongan a
desarrollar evento
cerebrovascular.
Modificabl
es
- Hipertensión
- Diabetes
- Obesidad
- Tabaquismo
- Alcoholismo
Historia
clínica
- 39 -
CAPÍTULO III
3. MATERIALES Y MÉTODOS
3.1 METODOLOGÍA
Enfoque: Cuantitativo
Diseño: No experimental
Corte: Transversal
Período: Retrospectivo
Población: Descriptivo
Interferencia del investigador: Observacional
Técnicas de recolección de la información: Encuesta.
3.2 MATERIALES
Lugar de la investigación:
Hospital Docente de Especialidades Guayaquil Dr. Abel Gilbert Pontón.
Período de Investigación:
El período de investigación es de 2015 – 2016
Recursos:
Recursos físicos:
Computadora
Impresora
Base de datos
Libros
Hojas
Recursos humanos:
- 40 -
Autor
Tutor
3.3 UNIVERSO Y MUESTRA
Universo
Pacientes que ingresaron al Hospital Docente de Especialidades Guayaquil Dr. Abel
Gilbert Pontón por un evento cerebrovascular durante el periodo 2015 – 2016. (518
pacientes)
Muestra
Pacientes que ingresaron al Hospital Docente de Especialidades Guayaquil Dr. Abel
Gilbert Pontón por un evento cerebrovascular mayores de 45 años durante el periodo 2015
– 2016. (440 pacientes)
3.4 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y DE EXCLUSIÓN
Criterios de inclusión:
Pacientes mayores o igual a 40 años
Pacientes con evento cerebrovascular que ingresen al servicio de neurología del
Hospital Docente de Especialidades Guayaquil Dr. Abel Gilbert Pontón.
Criterios de exclusión
Pacientes menores de 40 años
Raza
Pacientes con antecedentes de malformación vascular congénita
Pacientes con traumatismo craneoencefálico.
- 41 -
CAPÍTULO IV
RESULTADOS
TABLA 1: TIPOS DE EVENTO CEREBROVASCULAR
Fuente: Departamento de estadística del Hospital Docente de Especialidades Guayaquil Dr. Abel
Gilbert Pontón
Realizado por: María Fernanda Heredero Parrales y Martín Alonso Romero Soto
GRÁFICO 1: TIPOS DE EVENTO CEREBROVASCULAR
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- El tipo de ictus de mayor registro en este estudio
fue de tipo isquémico en relación al hemorrágico, de forma tal que del total de pacientes en
este lapso de tiempo que fueron 440, 286 pacientes presentaron evento cerebrovascular de
tipo isquémico y 145 de tipo hemorrágico, valores que en una escala porcentual indican el
siguiente resultado: 65% para evento cerebrovascular isquémico y 35% para evento
cerebrovascular hemorrágico. Las diferencias encontradas fueron estadísticamente
significativas.
ISQUÉMICO 65%
HEMORRÁGICO 35%
ISQUÉMICO HEMORRÁGICO
Tipos de Evento
Cerebrovascular
Número de pacientes Porcentaje
Isquémico 286 65%
Hemorrágico 154 35%
Total 440 100%
- 42 -
TABLA 2: EDAD DE LOS PACIENTES
Edad Número de pacientes Porcentaje
40 – 64 años 134 30%
≥ 65 años 306 70%
Total 440 100% Fuente: Departamento de estadística del Hospital Docente de Especialidades Guayaquil Dr. Abel
Gilbert Pontón
Realizado por: María Fernanda Heredero Parrales y Martín Alonso Romero Soto
GRÁFICO 2: EDAD DE LOS PACIENTES
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- Se establecieron dos rangos de edad para este
estudio encontrando que el grupo etario de 40 – 64 años presentó 306 casos, mientras que el
grupo etario de mayor o igual a 65 años presentó 134 casos; al analizar estos datos en una
escala porcentual no encontramos diferencias significativas estadísticamente puesto que el
grupo etario de 40 – 64 años abarca un 30% y el grupo etario de mayor o igual a 65 años
abarca un 70%.
40 - 64 años 30%
≥ 65 años 70%
40 - 64 años ≥ 65 años
- 43 -
TABLA 3: SEXO DE LOS PACIENTES
Sexo Número de pacientes Porcentaje
Femenino 154 35%
Masculino 286 65%
Total 440 100% Fuente: Departamento de estadística del Hospital Docente de Especialidades Guayaquil Dr. Abel
Gilbert Pontón
Realizado por: María Fernanda Heredero Parrales y Martín Alonso Romero Soto
GRÁFICO 3: SEXO DE LOS PACIENTES
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- Al clasificar a los pacientes que presentaron evento
cerebrovascular de acuerdo al sexo, este estudio arrojo los siguientes resultados: de los 440
pacientes; 286 corresponden a sexo masculino y 154 corresponden a sexo femenino, al
representar estos datos en escala porcentual permite observar que el sexo masculino
representa un 65% en relación a sexo femenino que representa un 35%. Las diferencias
encontradas fueron estadísticamente significativas.
Femenino 35%
Masculino 65%
SEXO
Femenino Masculino
- 44 -
TABLA 4: TIPOS DE EVENTO CEREBROVASCULAR SEGÚN EL SEXO
EVENTO
CEREBROVASCULAR
SEXO
Femenino Masculino
Frecuencia Porcentaje Frecuencia Porcentaje
Isquémico 51 33% 214 75%
Hemorrágico 103 67% 72 25%
Total 154 100% 286 100%
Fuente: Departamento de estadística del Hospital Docente de Especialidades Guayaquil Dr. Abel
Gilbert Pontón
Realizado por: María Fernanda Heredero Parrales y Martín Alonso Romero Soto
GRÁFICO 4: TIPOS DE EVENTO CEREBROVASCULAR SEGÚN EL
SEXO
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- Al realizar entre los pacientes que presentaron
evento cerebrovascular una correlación de acuerdo al sexo y a los tipos de evento
cerebrovascular, este estudio mostró los siguientes resultados: en la categoría sexo
femenino con evento cerebrovascular isquémico se presentaron 51 casos representando un
33% en la escala porcentual, por el contrario en la categoría sexo femenino con evento
cerebrovascular hemorrágico se presentaron 103 casos representando un 67% en la misma
escala; por otro lado en la categoría sexo masculino con evento cerebrovascular isquémico
se presentaron 214 casos representando un 75% de acuerdo a la escala porcentual, mientras
que en la categoría sexo masculino con evento cerebrovascular hemorrágico se presentaron
72 casos representando un 25% en la misma escala. En ambas categorías se observa una
diferencia estadísticamente significativa.
33%
75% 67%
25%
Femenino Masculino
Isquémico Hemorrágico
- 45 -
TABLA 5: FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
Número de pacientes Porcentaje
Hipertensión Arterial 211 48%
Diabetes Mellitus 147 34%
Hipertensión Arterial y
Diabetes Mellitus
63 14%
Obesidad 19 4%
Total 440 100% Fuente: Departamento de estadística del Hospital Docente de Especialidades Guayaquil Dr. Abel
Gilbert Pontón
Realizado por: María Fernanda Heredero Parrales y Martín Alonso Romero Soto
GRÁFICO 5: FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- Al revisar los factores de riesgo modificables de los
pacientes diagnosticados con evento cerebrovascular se evidencia lo siguiente: en
Hipertensión Arterial se encontró 211 casos representando un 48%, en Diabetes Mellitus
se encontró 147 casos representando un 34%, asociación entre Hipertensión Arterial y
Diabetes Mellitus se encontró 63 casos representando un 14 %, finalmente en Obesidad se
encontró 19 casos representando un 4% en la escala porcentual. Las diferencias encontradas
fueron estadísticamente significativas.
Hipertensión Arterial
48% Diabetes Mellitus 34%
Hipertensión Arterial y
Diabetes Mellitus 14%
Obesidad 4%
Hipertensión Arterial Diabetes Mellitus
Hipertensión Arterial y Diabetes Mellitus Obesidad
- 46 -
TABLA 6: HÁBITOS
Hábitos Número de pacientes Porcentaje
Alcoholismo 186 42%
Tabaquismo 156 35%
Alcoholismo/Tabaquismo 77 18%
Ninguno 21 5%
Total 440 100% Fuente: Departamento de estadística del Hospital Docente de Especialidades Guayaquil Dr. Abel
Gilbert Pontón
Realizado por: María Fernanda Heredero Parrales y Martín Alonso Romero Soto
GRÁFICO 6: HÁBITOS
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- Al analizar los hábitos que presentaron los
pacientes con evento cerebrovascular, este estudio mostró los siguientes resultados: dentro
del hábito de Alcoholismo se registraron 186 pacientes representando un 42% de los casos,
por otro lado dentro del hábito de Tabaquismo se registraron 156 pacientes representando
un 35% de los casos, así mismo en la asociación de Alcoholismo/Tabaquismo se
registraron 77 pacientes representando un 18% de los casos, finalmente 21 pacientes que no
presentaron hábito alguno representando un 5% de los casos según la escala porcentual. Las
diferencias fueron estadísticamente significativas.
Alcoholismo 42%
Tabaquismo 35%
Alcoholismo/Tabaquismo 18%
Ninguno 5%
Alcoholismo Tabaquismo Alcoholismo/Tabaquismo Ninguno
- 47 -
TABLA 7: TIPO DE EVENTO CEREBROVASCULAR SEGÚN FACTORES
DE RIESGO MODIFICABLES
Evento
Cerebrovasc
ular
Hipertensión
Arterial
Diabetes Mellitus Alcoholismo Tabaquismo
Frecuen
cia
Porcent
aje
Frecuen
cia
Porcent
aje
Frecuen
cia
Porcent
aje
Frecuen
cia
Porcent
aje
Isquémico 93 44% 96 65% 105 56% 92 59% Hemorrágico 118 56% 51 35% 81 44% 64 41%
Total 211 100% 147 100% 186 100% 156 100% Fuente: Departamento de estadística del Hospital Docente de Especialidades Guayaquil Dr. Abel
Gilbert Pontón
Realizado por: María Fernanda Heredero Parrales y Martín Alonso Romero Soto
GRÁFICO 7: TIPO DE EVENTO CEREBROVASCULAR SEGÚN
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- Al correlacionar los factores de riesgo modificables
con los tipos de evento cerebrovascular este estudio mostró los siguientes resultados, del
HipertensiónArterial
Diabetes Mellitus Alcoholismo Tabaquismo
44%
65%
56% 59%
56%
35%
44% 41%
Isquémico Hemorrágico
- 48 -
total de pacientes que tienen como antecedente Hipertensión Arterial, 93 casos se asociaron
a ictus de tipo isquémico representando un 44%, mientras que 118 casos se asociaron a
ictus de tipo hemorrágico representando un 56% en la escala porcentual; por otro lado del
total de pacientes que presentaron como antecedente Diabetes Mellitus, 96 casos se
asociaron a ictus de tipo isquémico representando un 65%, mientras que 51 casos se
asociaron a ictus de tipo hemorrágico representando un 35% en la escala porcentual; así
mismo del total de pacientes que tienen como antecedente Alcoholismo, 105 casos se
asociaron a ictus de tipo isquémico representando un 56%, mientras que 81 casos se
asociaron a ictus de tipo hemorrágico representando un 44% en la escala porcentual;
finalmente en lo concerniente al Tabaquismo, 92 casos se asociaron a ictus de tipo
isquémico representando un 59%, mientras que 64 casos se asociaron a ictus de tipo
hemorrágico representando un 41% en la escala porcentual. Las diferencias fueron
estadísticamente significativas.
TABLA 8: MORTALIDAD SEGÚN EVENTO CEREBROVASCULAR EN
LOS AÑOS 2015 -2016
Variable Número de pacientes Porcentaje
Fallecidos 63 12%
Vivos 377 88%
Total 440 100% Fuente: Departamento de estadística del Hospital Docente de Especialidades Guayaquil Dr. Abel
Gilbert Pontón
Realizado por: María Fernanda Heredero Parrales y Martín Alonso Romero Soto
- 49 -
GRÁFICO 8: MORTALIDAD SEGÚN EVENTO CEREBROVASCULAR EN
LOS AÑOS 2015 -2016
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- Al analizar los casos que presentaron mortalidad y
los que no, en los pacientes diagnosticados con evento cerebrovascular, este estudio mostró
los siguientes resultados: de acuerdo a la clasificación, en la categoría Fallecidos
encontramos 63 pacientes que representan el 12% de los casos, mientras que en la categoría
Vivos encontramos 377 pacientes que representan un 88% de los casos de acuerdo a la
escala porcentual. Las diferencias fueron estadísticamente significativas.
12%
88%
Fallecidos
Vivos
- 50 -
TABLA 9: MORTALIDAD SEGÚN TIPO DE EVENTO
CEREBROVASCULAR EN LOS AÑOS 2015 -2016
Evento Cerebrovascular Número de pacientes
fallecidos
Porcentaje
Isquémico 20 32%
Hemorrágico 43 68%
Total 63 100% Fuente: Departamento de estadística del Hospital Docente de Especialidades Guayaquil Dr. Abel
Gilbert Pontón
Realizado por: María Fernanda Heredero Parrales y Martín Alonso Romero Soto
GRÁFICO 9: MORTALIDAD SEGÚN TIPO DE EVENTO
CEREBROVASCULAR EN LOS AÑOS 2015 -2016
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- Al hacer una correlación entre los casos de
mortalidad y los tipos de evento cerebrovascular, este estudio mostró lo siguiente: del total
de pacientes fallecidos, 20 casos se asociaron a ictus de tipo isquémico representando un
32% en la escala porcentual, mientras que 43 casos se asociaron a ictus de tipo hemorrágico
representando un 68% en la misma escala. Las diferencias fueron estadísticamente
significativas.
32%
68%
Evento cerebrovascular isquémico Evento cerebrovascular hemorráico
- 51 -
TABLA 10: MORTALIDAD DE EVENTO CEREBROVASCULAR SEGÚN
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES EN LOS AÑOS 2015 -2016
Factores de Riesgo Número de pacientes
fallecidos
Porcentaje
Hipertensión Arterial 37 59%
Diabetes Mellitus 13 20%
Hipertensión Arterial y
Diabetes Mellitus
10 16%
Obesidad 3 5%
Total 63 100% Fuente: Departamento de estadística del Hospital Docente de Especialidades Guayaquil Dr. Abel
Gilbert Pontón
Realizado por: María Fernanda Heredero Parrales y Martín Alonso Romero Soto
GRÁFICO 10: MORTALIDAD DE EVENTO CEREBROVASCULAR
SEGÚN FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES EN LOS AÑOS 2015 -
2016
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- Al hacer una correlación entre los casos de
mortalidad y los factores de riesgo modificables, este estudio arrojó los siguientes
resultados: del total de pacientes fallecidos, 37 casos se asociaron a Hipertensión Arterial
representando un 59% en la escala porcentual, mientras que 13 casos se asociaron a
Diabetes Mellitus representando un 20%, así mismo 10 casos se asociaron a Hipertensión
Arterial/Diabetes Mellitus representando un 16%, finalmente 3 casos se asociaron a
Hipertensión Arterial
59%
Diabetes Mellitus
20%
Hipertensión Arterial y Diabetes Mellitus
16%
Obesidad 5%
- 52 -
Obesidad representando un 5% en la misma escala. Las diferencias fueron estadísticamente
significativas.
TABLA 11: MORTALIDAD DE EVENTO CEREBROVASCULAR SEGÚN
EL SEXO EN LOS AÑOS 2015 -2016
Evento Cerebrovascular Número de pacientes
fallecidos
Porcentaje
Femenino 48 76%
Masculino 15 24%
Total 63 100%
Fuente: Departamento de estadística del Hospital Docente de Especialidades Guayaquil Dr. Abel
Gilbert Pontón
Realizado por: María Fernanda Heredero Parrales y Martín Alonso Romero Soto
GRÁFICO 11: MORTALIDAD DE EVENTO CEREBROVASCULAR
SEGÚN EL SEXO EN LOS AÑOS 2015 -2016
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.- Al hacer una correlación entre los casos de
mortalidad y el sexo de los pacientes con evento cerebrovascular, este estudio arrojó los
siguientes resultados: del total de pacientes fallecidos, 48 casos se fueron de sexo Femenino
representando un 76% en la escala porcentual, mientras que 15 casos fueron de sexo
Masculino representando un 24% en la misma escala. Las diferencias fueron
estadísticamente significativas
76%
24%
Femenino Masculino
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DISCUSIÓN
De lo revisado en la bibliografía es importante señalar que la incidencia de los
eventos cerebrovasculares aumenta con la edad, fue el primer punto en el que este estudio
se basó y se logró determinar lo siguiente, hablando en escalas porcentuales, pacientes entre
40-64 años que fue la primera categoría a estudiarse representa un 30% de los casos,
mientras que la categoría mayores de 65 años representa un 70% de los casos; se observa
una diferencia estadística notable que nos indica que existe una tendencia ascendente desde
los 40 años en adelante llegando a su pico más alto en la tercera década de la vida. De esta
manera corroboramos lo descrito en la literatura médica.
De acuerdo a la literatura médica el ictus isquémico es la forma más frecuente de
ECV, con este concepto se investigó en los datos obtenidos, que tipo de evento
cerebrovascular predomina, se presentaron los siguientes resultados, el 65% de los casos
son ictus de tipo isquémico, mientras que el 35% de los casos son ictus de tipo
hemorrágico; de esta manera queda comprobado y se reitera lo revisado en la literatura
médica, el tipo de ictus que se presenta en mayor proporción es el isquémico en relación al
hemorrágico con un margen de diferencia estadísticamente notable.
Al encontrar en la literatura médica que los eventos cerebrovasculares son más
frecuentes en hombres y que a pesar de aquello, la mortalidad por ictus es mayor en
mujeres, especialmente a partir de los 70 años, se vio necesario dirigir el estudio hacia este
punto, los datos encontrados fueron concluyentes evidenciando lo siguiente, del total de
pacientes que fueron diagnosticados con evento cerebrovascular, el 65% de los casos se
asociaron a sexo masculino, mientras que el 35% restante se asociaron a sexo femenino,
existe una notable diferencia estadística que nos muestra una mayor incidencia en hombres
respecto a mujeres; al correlacionar los datos obtenidos con la mortalidad que se presenta
en los pacientes diagnosticados con evento cerebrovascular encontramos los siguientes
resultados, la mortalidad que se presenta en pacientes con sexo femenino representa un
76% en la escala porcentual, mientras que el 24% restante de la mortalidad fue en
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pacientes de sexo masculino; se observa una diferencia estadística notable que nos indica
que existe una tendencia mayor de acuerdo a la mortalidad en mujeres que en hombres y al
observar estos resultados ratificamos lo descrito en la literatura médica.
Al hablar de factores de riesgo modificables tenemos que hacer mención
principalmente a la Hipertensión Arterial que de acuerdo a la literatura médica es el factor
más perjudicial para sufrir un ictus sea isquémico o hemorrágico y está presente en el 70%
de las personas que han tenido un ictus; en lo concerniente a Diabetes Mellitus que es otro
factor importante y que incrementa el riesgo de ictus, la literatura nos indica que predispone
a los ictus isquémicos por su influencia en el desarrollo de aterosclerosis, pero no a los ictus
hemorrágicos; finalmente al hacer referencia sobre la Obesidad, esta constituye un factor
comprobado de predisposición isquémica. Con lo anteriormente expuesto este estudio
amplio su margen de investigación centrándonos ahora en los factores de riesgo
modificables, primero se investigó que factor de riesgo se presentó en mayor proporción
obteniendo los siguientes resultados, de los factores de riesgo la Hipertensión Arterial se
presentó en el 48% de los casos, Diabetes Mellitus en el 34% de los mismos, una
asociación entre Hipertensión Arterial y Diabetes Mellitus se presentó en el 14% y
finalmente la Obesidad se presentó en el 4% de los casos. Analizando estos datos se
observó que la Hipertensión Arterial está en primer lugar, seguido de la Diabetes Mellitus y
la Obesidad, y que aunque la diferencia sobre la Hipertensión Arterial respecto a los otros
factores de riesgo es más notable en la literatura médica, en el estudio aunque no existe una
diferencia marcada vemos que sigue siendo el principal factor de riesgo asociado a evento
cerebrovascular, liderando en todo momento.
En el momento de correlacionar los factores de riesgo modificables con los tipos de
evento cerebrovascular obtuvimos los siguientes resultados, de los casos que presentaron
como antecedente Hipertensión Arterial, el 44% corresponden a ictus isquémicos, mientras
que el 56% corresponden a ictus hemorrágicos; sucede lo contrario al hablar de Diabetes
Mellitus, ya que en este caso el 65% de los casos corresponden a ictus de tipo isquémico,
mientras que el 35% de los mismos corresponden a ictus de tipo hemorrágico. Haciendo un
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análisis nos damos cuenta que la Hipertensión Arterial es un factor de riesgo que
predispone tanto a ictus hemorrágicos como a isquémicos, pero que tiene mayor
predisposición en los ictus hemorrágicos. Por otro lado en lo concerniente a Diabetes
Mellitus aunque las referencias literarias nos indicaron que predispone a los ictus
isquémicos, pero no a los ictus hemorrágicos, el estudio revelo que del total los casos que
presentaron Diabetes lidero el isquémico en una mayor proporción pero que también
hubieron casos en una menor escala que se presentaron en ictus de tipo hemorrágico.
En lo concerniente a Diabetes Mellitus que es otro factor importante y que
incrementa el riesgo de ictus, la literatura nos indica que predispone a los ictus isquémicos
por su influencia en el desarrollo de aterosclerosis, pero no a los ictus hemorrágicos;
finalmente al hacer referencia sobre la Obesidad, esta constituye un factor comprobado de
predisposición isquémica.
Por último se revisó los hábitos que presentaron cada uno de los pacientes
diagnosticados con evento cerebrovascular con el fin de conocer que hábito se presenta en
mayor proporción, el estudio arrojo los siguientes resultados, liderando el Alcoholismo en
primer lugar (42%), segundo lugar el Tabaquismo (35%). Al correlacionar estos datos con
los tipos de evento cerebrovascular se obtuvo los siguientes resultados, del total de
pacientes que presentaron como hábito el Alcoholismo, el 56% correspondieron a ictus de
tipo isquémico, mientras que el 44% correspondieron a ictus de tipo hemorrágico; por otro
lado del total de pacientes que presentaron como hábito el Tabaquismo, el 59%
correspondieron a ictus de tipo isquémico, mientras que el 41% correspondieron a ictus de
tipo hemorrágico, datos que servirán para las estadísticas en futuros estudios a realizare.
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CAPÍTULO V
CONCLUSIONES
En base a los resultados obtenidos:
Se pudo demostrar que de acuerdo al factor de riesgo no modificable denominado
edad existe una tendencia ascendente desde los 40 años en adelante llegando a su
pico más alto en la tercera década de la vida para evento cerebrovascular.
Se logró identificar que el tipo de ictus que se presenta en mayor proporción es el
isquémico en relación al hemorrágico con un margen de diferencia estadísticamente
notable, por lo cual corroboramos lo descrito en la literatura médica.
Al existir una notable diferencia estadística se pudo comprobar una mayor
incidencia de evento cerebrovascular en hombres respecto a mujeres; pero que a
pesar de ello existe una tendencia mayor de acuerdo a la mortalidad en mujeres que
en hombres, de esta manera se ratifica lo descrito en la literatura médica.
Se comprobó que de los factores de riesgo modificables la Hipertensión Arterial
está en primer lugar, seguido de la Diabetes Mellitus y la Obesidad, y que aunque la
diferencia sobre la Hipertensión Arterial respecto a los otros factores de riesgo es
más notable en la literatura médica, en el estudio aunque no existe una diferencia
marcada vemos que sigue siendo el principal factor de riesgo asociado a evento
cerebrovascular.
La Hipertensión Arterial es un factor de riesgo que predispone tanto a ictus
hemorrágicos como a isquémicos, pero que tiene mayor predisposición en los ictus
hemorrágicos.
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Se discrepó en concepto de que la Diabetes Mellitus predispone a los ictus
isquémicos, pero no a los ictus hemorrágicos, demostrando que aunque en una
menor proporción la Diabetes Mellitus predispone a ictus de tipo hemorrágico,
liderando por supuesto los de tipo isquémico en relación a este factor de riesgo.
Se pudo obtener datos sobre los hábitos que se presentan en evento cerebrovascular
liderando el Alcoholismo en primer lugar, seguido del Tabaquismo.
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CAPÍTULO VI
RECOMENDACIONES O PROPUESTAS
En relación a las conclusiones se recomienda:
Realizar un programa de control de salud a los pacientes que presentan factores de
riesgo de evento cerebrovascular en el Hospital Docente de Especialidades
Guayaquil Dr. Abel Gilbert Pontón.
Realizar campañas de prevención dirigida a la población que permitan orientarlos
sobre los factores de riesgo de evento cerebrovascular que pueden modificarse tales
como Hipertensión Arterial, Diabetes Mellitus, alcoholismo y tabaquismo.
Impartir charlas a la comunidad acerca de las consecuencias que produce un evento
cerebrovascular no diagnosticado a tiempo y su impacto sobre la calidad de vida de
la persona afectada.
Realizar un esquema comparativo de la prevalencia y mortalidad de evento
cerebrovascular isquémico y hemorrágico del presente estudio con años anteriores.
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