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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA TEMA: “ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR COMO CONSECUENCIA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL NO CONTROLADA”. ESTUDIO REALIZADO EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA, HOSPITAL LUIS VERNAZA, PERIODO 2012-2015. TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR POR EL GRADO DE MÉDICO. AUTOR: MARVIN EDUARDO SOLARTE VELASTEGUI. TUTOR: DR. LUIS ALBERTO CHANTONG VILLACRÉS. GUAYAQUIL-ECUADOR. 2016.

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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

TEMA:

“ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR COMO

CONSECUENCIA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL NO

CONTROLADA”.

ESTUDIO REALIZADO EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA,

HOSPITAL LUIS VERNAZA, PERIODO 2012-2015.

TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO

PARA OPTAR POR EL GRADO DE MÉDICO.

AUTOR:

MARVIN EDUARDO SOLARTE VELASTEGUI.

TUTOR:

DR. LUIS ALBERTO CHANTONG VILLACRÉS.

GUAYAQUIL-ECUADOR.

2016.

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CERTIFICADO DEL TUTOR.

En mi calidad de tutor del trabajo de titulación para optar el título de médico de la facultad

de ciencias médicas.

CERTIFICO QUE:

He dirigido y revisado el trabajo de titulación de grado presentada por el SR. MARVIN

EDUARDO SOLARTE VELSTEGUÍ con C.I. 1205771536.

CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES:

“ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR COMO CONSECUENCIA DE

HIPERTENSIÓN ARTERIAL NO CONTROLADA”.

ESTUDIO REALIZADO EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA, HOSPITAL

LUIS VERNAZA, PERIODO 2012-2015.

REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE

APROBÓ EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:

TUTOR DE TITULACIÓN.

DR. LUIS ALBERTO CHANTONG VILLACRÉS.

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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde al Sr. Marvin Eduardo Solarte

Velasteguí, ha sido aprobada, luego de su defensa pública, en la forma presente por el

Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina como requisito

parcial para optar por el título de MÉDICO.

PRESIDENTE DEL TRIBUNAL

ESCUELA DE MEDICINA

MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL

ESCUELA DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA

SECRETARIA

ESCUELA DE MEDICINA

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i

DEDICATORIA.

El presente trabajo está especialmente dedicado para mi familia, quienes, con su apoyo

incondicional, supieron darme fuerza en los momentos de debilidad.

A mi madre, por su esfuerzo incansable, por su cariño, a pesar de la distancia durante mis

7 años de vida universitaria.

A mi querida abuela, cuyo deseo de verme como médico era más grande que el mío

mismo.

A mi abuelo, por ser un padre perfecto, siempre presente en todos los momentos de mi

vida.

A mi hermana, por ser la fuerza que me hace avanzar a pesar de las adversidades, por

creer en mí siempre.

A mi compañera de vida y aulas universitarias, por su constante apoyo.

A mis amigos y demás personas que formaron parte de este largo camino.

Marvin Eduardo Solarte Velastegui.

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ii

AGRADECIMIENTO.

Agradezco a Dios, por permitirme haber cursado con éxito esta carrera.

Agradezco a la Universidad de Guayaquil, a la escuela de medicina, por haberme formado

profesionalmente.

A los numerosos buenos docentes, de los cuales tuve la dicha de adquirir conocimiento;

un agradecimiento especial al Dr. Nino Cassanello Layana y al Dr. Luis Chantong, por

compartir sin egoísmo alguno, sus conocimientos, por hacer que sus alumnos disfrutemos

de la medicina interna.

Un merecido agradecimiento al tutor del presente trabajo, el Dr. Luis Chantong, por su

acertada guía al momento de realizar la investigación.

A la Honorable Junta de Beneficencia de Guayaquil, al Hospital Luis Vernaza por

permitirme realizar este trabajo investigativo.

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iii

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA

FICHA DE REGISTRO DE TESIS

TÍTULO Y SUBTÍTULO: ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR COMO

CONSECUENCIA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL NO CONTROLADA.

ESTUDIO REALIZADO EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA DEL HOSPITAL

LUIS VERNAZA PERIODO 2012 – 2015.

AUTOR/ ES: MARVIN EDUARDO

SOLARTE VELASTEGUI.

REVISORES:

Dr. LUIS ALBERTO CHANTONG

VILLACRÉS

INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE

GUAYAQUIL

FACULTAD: CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA: MEDICINA

FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS:

ÁREAS TEMÁTICAS: MEDICINA INTERNA, NEUROLOGÍA

PALABRAS CLAVE: enfermedad cerebrovascular, hipertensión arterial, fallecidos.

RESUMEN

La enfermedad cerebrovascular (ECV) tiene consecuencias catastróficas en la salud de

la población mundial, representa una causa de mortalidad y hospitalización muy

frecuente, por lo que genera gastos públicos muy elevados. La población creciente de

las últimas décadas, el escaso conocimiento en la población acerca de los factores de

riesgo relacionados, entre los cuales destaca la hipertensión arterial (HTA), agravan

esta problemática. Según la organización mundial de la salud (OMS) la ECV es la

segunda causa de muerte a nivel mundial, ocasionando 6,7 millones de defunciones en

el año 2012; representa la primera causa de discapacidad permanente en el adulto

(OMS, 2012).

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iv

En el Ecuador de acuerdo al instituto nacional de estadísticas y censos (INEC) la ECV

es la tercera causa de mortalidad, causando 3777 muertes en el año 2014. (INEC,

2014).

El presente trabajo “Enfermedad cerebro vascular como consecuencia de hipertensión

arterial no controlada. Estudio realizado en el servicio de emergencia del Hospital Luis

Vernaza periodo 2012 – 2015¨; mediante un estudio retrospectivo de 201 pacientes con

diagnóstico de ECV; se encontraron 122 (60,7%) casos de ECV isquémico, 79 (39,3%)

de ECV hemorrágico; el grupo etario más afectado fuel el mayor de 60 años con 131

casos (65,17%), el género femenino con 106 casos (52,7%) fue el más afectado. De la

totalidad de pacientes estudiados, 122 tenían antecedentes patológicos de HTA,

mientras que 79 (39,30%) tenían HTA no controlada. Finalmente, del grupo de

hipertensos arteriales no controlados, el 73,42% (58 casos) falleció durante su

hospitalización.

Palabras clave: enfermedad cerebrovascular, hipertensión arterial, fallecidos.

Nº DE REGISTRO (en base de

datos):

Nº DE CLASIFICACIÓN:

DIRECCIÓN URL (tesis en la web):

ADJUNTO PDF: SI X NO

CONTACTO CON

AUTOR/ES:

Teléfono:

0994695111

032974840

E-mail:

[email protected]

CONTACTO EN LA

INSTITUCIÓN:

Nombre: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

Teléfono: 042284505

E-mail:

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v

RESUMEN.

La enfermedad cerebrovascular (ECV) tiene consecuencias catastróficas en la salud de la

población mundial, representa una causa de mortalidad y hospitalización muy frecuente,

por lo que genera gastos públicos muy elevados. La población creciente de las últimas

décadas, el escaso conocimiento en la población acerca de los factores de riesgo

relacionados, entre los cuales destaca la hipertensión arterial (HTA), agravan esta

problemática. Según la organización mundial de la salud (OMS) la ECV es la segunda

causa de muerte a nivel mundial, ocasionando 6,7 millones de defunciones en el año 2012;

representa la primera causa de discapacidad permanente en el adulto (OMS, 2012).

En el Ecuador de acuerdo al instituto nacional de estadísticas y censos (INEC) la ECV es

la tercera causa de mortalidad, causando 3777 muertes en el año 2014. (INEC, 2014).

El presente trabajo “Enfermedad cerebro vascular como consecuencia de hipertensión

arterial no controlada. Estudio realizado en el servicio de emergencia del Hospital Luis

Vernaza periodo 2012 – 2015¨; mediante un estudio retrospectivo de 201 pacientes con

diagnóstico de ECV; se encontraron 122 (60,7%) casos de ECV isquémico, 79 (39,3%)

de ECV hemorrágico; el grupo etario más afectado fuel el mayor de 60 años con 131

casos (65,17%), el género femenino con 106 casos (52,7%) fue el más afectado. De la

totalidad de pacientes estudiados, 122 tenían antecedentes patológicos de HTA, mientras

que 79 (39,30%) tenían HTA no controlada. Finalmente, del grupo de hipertensos

arteriales no controlados, el 73,42% (58 casos) falleció durante su hospitalización.

Palabras clave: enfermedad cerebrovascular, hipertensión arterial, fallecidos.

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ABSTRACT.

The cerebrovascular disease (CVD) has catastrophic consequences in people’s health

worldwide, it represents a cause of mortality and hospitalization very often generating

high public spending. The increasing population of the last decades, the lack of

knowledge in people about risk factors related such as hypertension worsen this problem.

According to the World Health Organization (WHO) the cerebrovascular disease is the

second cause of death worldwide, provoking 6,7 million of deaths in 2012; representing

the first cause of permanent disability in the adult. (OMS, 2012).

In Ecuador according to the National Institute of Statistics and Census (INEC), the

cerebrovascular disease is the third cause of mortality, provoking 3777 deaths in 2014.

(INEC, 2014).

The present work “Cerebrovascular disease as a consequence of uncontrolled

hypertension. Studied done in the emergency service of Luis Vernaza Hospital period

2012 – 2015”; through a retrospective study of 201 patients with CVD diagnostic; it was

found 122 (60,7%) cases of ischemic CVD, 79 (39,3%) of hemorrhagic CVD; the age

group most affected was the 60 years old people with 131 cases (65,17%), the female

group with 106 cases (52,7%) was the most affected.

From the entire group of studied patients, 122 had hypertension medical history,

meanwhile 79 (39,30%) had uncontrolled hypertension. Finally, from the uncontrolled

hypertension patients, 73,42% (58 cases) died during their hospitalization.

Key Words: cerebrovascular disease, hypertension, deceased.

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ÍNDICE.

INTRODUCCIÓN...……………………………………………………………………1

CAPÍTULO I

1.1 Planteamiento del Problema…………………………………………….…………... 2

1.2 Justificación del Problema…………………………………………….…………….. 3

1.3 Determinación del Problema…………………………………………………..……. 3

1.4 Formulación del Problema………………………….………………………………. 4

1.5 Objetivo General… ………………………………………………………………….4

1.6 Objetivos Específos……………………………………………….………………… 4

CAPÍTULO II.

Fundamentación Teórica………………………………………………………………... 5

CAPÍTULO III.

3.1 Caracterización de la Zona de Trabajo…………………………..………………… 17

3.2 Universo…………………………………………………………………………… 17

3.3 Muestra…………………………………………………………………………….. 17

3.4 Viabilidad………………………………………………………………………….. 17

3.5 Criterios de Inclusión……………………………………………………….……… 17

3.6 Criterios de Exclusión……………………………………………………….…….. 18

3.7 Tipo de Investigación………………………………………………………….…... 18

3.8 Recursos Humanos y Físicos………………………………………………….…… 18

3.9 Operacionalización de las Variables…………………………………………….… 19

CAPÍTULO IV.

RESULTADOS Y DISCUSIÓN.

4.1 Análisis Descriptivo de los Datos………………………………………….……… 21

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Discusión……………………………………………………………………………… 30

CAPÍTULO V.

CONCLUSIONES..……………………………………………………………….......31

CAPÍTULO VI.

RECOMENDACIONES O

PROPUESTAS…………………………………………………………...……………32

BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………..……….33

ANEXOS……………………………………………………………………………....36

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INTRODUCCIÓN

Es un hecho bien conocido la repercusión que tiene la enfermedad cerebro vascular (ECV)

sobre la salud de la población mundial, teniendo generalmente consecuencias

devastadoras. La ECV abarca un grupo heterogéneo de patologías que causan alguna

anomalía de la circulación cerebral capaz de causar alteraciones temporales o

permanentes en una o varias áreas del encéfalo. (Adams y Victor, 2009: 746-747). La

ECV es una causa común de morbilidad y hospitalización; así mismo representa un gasto

público muy elevado; el cuál aumentará debido a la explosión demográfica de las últimas

décadas y al envejecimiento de la población (Brea, A., Laclaustra, M., Martorell, E.et.al,

2013: 211-217).

En la actualidad existen muchos avances en el abordaje y tratamiento de la ECV; a pesar

de esto, según la organización mundial de la salud (OMS) la ECV es la segunda causa de

muerte a nivel mundial (OMS, 2012); nuestro país no es ajeno a este dato ya que según

el instituto nacional de estadísticas y censos (INEC) la ECV es la tercera causa de muerte.

(INEC, 2014)

La situación se vuelve más crítica en los países en vías de desarrollo, debido al mal control

en los factores de riesgo predisponentes, entre los cuales destaca la hipertensión arterial

(HTA). La relación entre ECV e HTA es innegable, constituyendo uno de los principales

factores de riesgo, más aún si no hay un buen control en los niveles de presión arterial;

esto parece obedecer al poco conocimiento de los factores de riesgo predisponentes por

parte de la población (Pérez-Lázaro, C., Iñíguez-Martínez, et. al. 2009: 113-118); lo que

condiciona aún más el gran impacto individual, familiar y social de esta enfermedad.

El propósito del presente trabajo es determinar la influencia de la HTA no controlada

como factor de riesgo en el desarrollo de ECV y su desenlace, mediante un estudio

descriptivo, retrospectivo de cohorte transversal, no experimental de carácter cualitativo

mediante la observación indirecta de las historias clínicas de los pacientes con ECV e

HTA no controlada atendidos en el servicio de emergencia del Hospital Luis Vernaza,

periodo 2012 – 2015.

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CAPÍTULO I

EL PROBLEMA.

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.

La ECV es un trastorno muy común a nivel global, a pesar del mejor conocimiento en el

manejo de los pacientes con este padecimiento y del avance en las técnicas de

neuroimagen, la mortalidad sigue siendo elevada. Se espera que la misma aumente en

años posteriores debido a la creciente población de ancianos; con cada década por arriba

de los 55 años la probabilidad de padecer ictus se dobla (Cecil, 2009:2701-2702)

Existen muchos factores de riesgo relacionados con el desarrollo de ECV, entre los

principales están: la HTA, el tabaquismo, la diabetes mellitus (DM), la estenosis

carotídea, la fibrilación auricular (FA), la hipercolesterolemia, la inactividad física. Se

conoce que la HTA aumenta el riesgo de ictus en 4 veces (Cecil, 2009:2701-2702), en

nuestro medio el número de individuos hipertensos es creciente, consecuencia de los

malos hábitos de vida; sumado a esto, el poco conocimiento por parte de la población de

los factores de riesgo asociados a la ECV, hace que esta problemática cobre mayor

importancia.

El ictus se caracteriza por una aparición súbita de déficit neurológico focal, no convulsivo,

asociado a daño vascular cerebral; es común que en ocasiones sea la manifestación inicial

de una HTA no controlada; teniendo graves consecuencias en los individuos que la

padecen.

Según la OMS la ECV es la segunda causa de muerte a nivel mundial, ocasionando 6,7

millones de defunciones en el año 2012 representa la primera causa de discapacidad

permanente en el adulto (OMS, 2012). La Organización Panamericana de la Salud (OPS)

señala que en latinoamérica la tasa de mortalidad por enfermedad cerebrovascular en el

año 2013 fue 40.1 (tasa total corregida por cada 100000 habitantes).

Nuestro país no escapa a esta problemática ya que de acuerdo al INEC la ECV es la tercera

causa de mortalidad, causando 3777 muertes en el año 2014. (INEC, 2014). El presente

trabajo de investigación que se realizará en el Hospital Luis Vernaza, período 2012 –

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2015 aportará información local de esta grave enfermedad, ya que no se cuenta con la

misma en la actualidad.

1.2 JUSTIFICACIÓN DEL PROBLEMA.

La ECV es una de las principales causas de muerte a nivel global, constituye un problema

de salud pública que no solo afecta al individuo que la padece sino también a su entorno,

el Ecuador no es ajeno a este problema, la creciente población de adultos mayores y la

presencia cada vez mayor de factores de riesgo y el deficiente conocimiento de los

mismos hacen suponer que las cifras de individuos con este padecimiento aumentarán.

La presente investigación tiene como finalidad, determinar la influencia de la HTA no

controlada como factor de riesgo en el desarrollo de ECV y su desenlace en los pacientes

atendidos en el servicio de emergencia del Hospital Luis Vernaza en el periodo 2012-

2015. El conocimiento de esta relación, es importante para el personal médico de esta

casa de salud, así como también para la población general, ya que en nuestro medio la

población tiene poco conocimiento sobre los factores de riesgo de la ECV. El presente

trabajo tiene como fin, aportar datos estadísticos relacionados a la mortalidad de los

pacientes estudiados, con lo que se obtendrán cifras propias de lo que acontece en nuestro

medio, permitiendo así aportar información para concientizar a la población en general

sobre un mejor control de los factores de riesgo, sobre todo de la HTA.

1.3 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA.

Naturaleza: científica.

Campo de investigación: neurología, medicina interna.

Área de investigación: enfermedad cerebro vascular.

Ubicación: este trabajo de investigación se realizará con las personas atendidas en

el servicio de emergencia del Hospital Luis Vernaza que presentaron ECV

asociada a HTA no controlada.

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Periodo: esta investigación se realizará desde el 01 de enero del año 2012 hasta el

31 de diciembre del año 2015.

Problema: influencia de la HTA no controlada en la aparición de ECV y su

desenlace.

Delimitaciones:

Espacial: Hospital Luis Vernaza, Junta de Beneficencia de Guayaquil.

Temporal: periodo comprendido entre los años 2012-2015.

1.4 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA.

¿Cómo influye la presencia de HTA no controlada en la aparición de ECV y su desenlace,

en los pacientes atendidos en el servicio de emergencia del Hospital Luis Vernaza, en el

periodo 2012 – 2015?

1.5 OBJETIVO GENERAL.

Determinar la influencia de la HTA no controlada como factor de riesgo en la aparición

de ECV y su desenlace, en los pacientes atendidos en el servicio de emergencia del

Hospital Luis Vernaza, periodo 2012 – 2015.

1.6 OBJETIVOS ESPECÍFICOS.

Identificar a los pacientes con ECV asociada a HTA controlada y no controlada.

Categorizar el tipo de ECV que presentaron los pacientes.

Establecer el tipo más frecuente de ECV según edad y sexo.

Determinar la mortalidad de los pacientes con ECV asociada a HTA no

controlada.

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CAPÍTULO II

MARCO TEÓRICO

2.1 HISTORIA.

Hipócrates hace más de 2400 años ya había conocido y descrito la ECV como el “inicio

repentino de parálisis”. En tiempos antiguos a la ECV se la conocía como apoplejía,

definición que cambiaría cuando en el siglo XVI Johann Jacob Wepfer sería el primero

en investigar los signos patológicos de esta enfermedad mediante autopsias practicadas a

pacientes con este padecimiento; Wepfer con su estudio llegó a la conclusión que la

aparición de los síntomas no solo se debían a la presencia de hemorragia cerebral;

concepto que se tenía hasta aquel entonces, sino también a un bloqueo de las arterias

principales que aportan el flujo sanguíneo al cerebro, de esta manera surgió el término

ECV (NIH, 2000).

2.2 DEFINICIÓN.

La ECV abarca un grupo diverso de patologías, que tienen como característica común la

presencia de anomalías en la circulación cerebral, las cuales, están en capacidad de

originar cambios transitorios o permanentes en la fisiología de una o múltiples partes del

cerebro. (Adams y Victor, 2009: 746-747). El término ictus o evento vasculocerebral,

hace referencia a la ECV aguda y abarca de manera general trastornos isquémicos y

hemorrágicos que cursan con déficit neurológico focal, no convulsivo, de instalación

abrupta y sin intervención de algún traumatismo. (Martínez-Vila, E., Fernández,et.al,

2011).

2.3 EPIDEMIOLOGÍA.

La ECV es una de las principales casas de muerte y discapacidad a nivel mundial, el

crecimiento poblacional constante de las últimas décadas y la creciente población de

ancianos agravan esta situación; la edad avanzada tiene un impacto negativo en la

mortalidad, morbilidad y el pronóstico de paciente; (Koennecke, H. C., Belz, W.et.al,

2011) (Andersen, K. K., Andersen, Z. J.,et.al,2011); según la OMS la ECV es la segunda

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causa de muerte a nivel mundial, ocasionando 6,7 millones de defunciones en el año 2012;

representa la primera causa de discapacidad permanente en el adulto (OMS, 2012);. Cada

año aproximadamente 16 millones de personas en todo el mundo presentan ECV, la

prevalencia estimada de sobrevivientes que padecieron ECV es de más de 60 millones; la

repercusión en la calidad de vida, productividad y el coste público es enorme (Mukherjee,

D., & Patil, C. G.,2011).

Según las estadísticas mundiales en el 2010, hubo un estimado de 11´569.538 de casos

de ECV isquémico (63% en los países de bajos y medianos ingresos), y 5´324.997 casos

de ECV hemorrágico (80% en los países de bajos y medianos ingresos); Por otra parte,

2´835.419 personas murieron a causa de un ECV isquémico (57% en los países de bajos

y medianos ingresos) y 3 038 763 de un ECV hemorrágico (84% en el de bajos ingresos

y países de ingresos medios). (Krishnamurthi, R. V., Feigin, V. L., et al, 2014).

A nivel mundial, la incidencia de ECV isquémico es del 68 %, mientras que la incidencia

de ECV hemorrágico (hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea combinado)

es de 32%. (Krishnamurthi, R. V., Feigin, V. L., et al, 2014).

De todos los ECV en los Estados Unidos, el 87% son isquémicos, el 10% son

hemorrágicos y el 3% representa la hemorragia subaracnoidea. (Mozaffarian, D.,

Benjamin, E. J., et al, 2013).

El sexo masculino tiene una incidencia 40% mayor de ECV, en relación al femenino. Por

arria de los 55 años de edad con cada década avanzada el riesgo de ictus se dobla,

haciendo de este grupo etario el más afectado. (Cecil, 2009: 2702-2703).

Los individuos de raza negra tienen mayor riesgo de padecer ECV que los de raza blanca;

otro factor epidemiológico importante es el nivel socioeconómico ya que las clases

sociales bajas tienden a padecer con mayor frecuencia de ECV, esto parece estar

relacionado al régimen dietético y al poco conocimiento sobre los factores de riesgo

relacionados.

En el año 2011, Díaz R y col. publicaron un estudio en personas mayores de 50 años

hipertensas y/o diabéticas, y encontraron que el 65% no conocía ningún síntoma de

instauración de un ictus y un 54% ningún factor de riesgo relacionado, lo que pone en

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evidencia el poco conocimiento de la población acerca de esta patología. (Díaz Cabezas,

R.,2015)

La Organización Panamericana de la Salud (OPS) señala que en Latinoamérica la tasa de

mortalidad por enfermedad cerebrovascular en el año 2013 fue 40.1 (tasa total corregida

por cada 100000 habitantes). (OPS, 2013). En el Ecuador de acuerdo al INEC la ECV es

la tercera causa de mortalidad, causando 3777 muertes en el año 2014. (INEC, 2014).

2.4 FISIOPATOLOGÍA.

Hay que distinguir los acontecimientos fisiopatológicos fundamentales de la isquemia y

hemorragia cerebral, a continuación, se exponen de breve manera.

FISIOPATOLOGÍA DEL ECV ISQUÉMICO.

A diferencia de otros órganos de la economía corporal, el cerebro requiere

obligatoriamente de un adecuado aporte de sangre oxigenada para el cumplimiento de sus

funciones. Se estima que las células neuronales pierden irreversiblemente su función

dentro de las 6 primeras horas de interrupción del aporte sanguíneo. (Cecil, 2009:2709-

2710). El tejido cerebral que no recibe flujo sanguíneo sufre necrosis o infarto isquémico;

la principal causa de isquemia cerebral focal, es la oclusión arterial por un émbolo o

trombo, a esto, se suman otros factores que modifican la isquemia, entre los cuales

destacan: la velocidad de oclusión vascular, la hiperglicemia, la viscosidad sanguínea y

la osmolalidad plasmática. (Adams y Victor, 2009: 749-750)

En la isquemia cerebral se evidencian dos procesos fisiopatológicos: el primero, la

desaparición del suministro de oxígeno y glucosa debido a la oclusión vascular y el

segundo, derivado del anterior, que consiste en una serie de cambios en el metabolismo

neuronal, el cual conduce al desarrollo de edema cerebral citotóxico y apoptosis celular.

(Adams y Victor, 2009: 750-751)

Las primeras anomalías celulares en la zona injuriada por la isquemia derivan de la

disminución del ATP celular, lo que condiciona a la neurona a realizar un metabolismo

anaeróbico para obtener energía, causando acidosis y alteración de los procesos

enzimáticos; por otra parte, el transporte iónico activo dependiente de ATP también se ve

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afectado, causando acumulación de iones de potasio en el espacio extracelular y de sodio

en el espacio intracelular, condicionando así la aparición de edema cerebral citotóxico,

así como también la despolarización sostenida de la membrana celular, proceso conocido

como despolarización anóxica, lo que conduce a un ingreso del calcio al espacio

intracelular para posteriormente producir la apoptosis neuronal.

FISIOPATOLOGÍA DEL ECV HEMORRÁGICO.

La hemorragia intracerebral o intraparenquimatosa se define como la extravasación de

sangre al parénquima cerebral, la misma es contenida posteriormente en un hematoma;

este acontecimiento genera injuria en el tejido cerebral de diversas maneras: la zona distal

del sangrado experimenta una disminución del flujo sanguíneo debido a la rotura vascular,

ocasionando así un infarto. En la zona misma del daño vascular la sangre contenida en el

hematoma causa una lesión traumática del tejido expuesto, si la lesión es considerable el

parénquima cerebral aumenta el volumen cerebral total y dado que la capacidad craneal

es fija, hay riesgo de herniación cerebral.

La hemorragia intracerebral se relaciona directamente con HTA crónica mal controlada,

pocas veces es causada por una ruptura aneurismática o debida a alteraciones vasculares

por depósito de amiloide, que vuelve al vaso sanguíneo más friable. La presencia de

hemorragia intraparenquimatosa en individuos no hipertensos, obliga a descartar otras

causas de sangrado, como los trastornos hematológicos, malformaciones vasculares,

neoplasias. (Harrison, 2012: 3274-3275).

2.5 FACTORES DE RIESGO.

Se define como factor de riesgo a aquella característica biológica o hábito que facilita

reconocer a un grupo de personas con mayor probabilidad que el resto de población

general para presentar una determinada enfermedad a lo largo de su vida. El

reconocimiento de los factores de riesgo es importante ya que permite tomar medidas de

prevención primaria y secundaria. (Martínez-Vila, E., Fernández,et.al, 2011)

El estudio INTERSTROKE indica que solo 10 factores de riesgo se asocian con el 90%

del riesgo de ECV, ya sea isquémico o hemorrágico; los factores de riesgo asociados a

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sufrir un ECV isquémico son: HTA, el tabaquismo, la diabetes mellitus, el sedentarismo,

el índice cintura-cadera patológico, el consumo excesivo de alcohol, el estrés psicosocial,

la depresión, las causas cardiacas, la relación lipoproteína B/A1; mientras que los factores

de riesgo para presentar un ECV hemorrágico son: la HTA, el tabaquismo, la dieta de

riesgo, el consumo excesivo de alcohol y el índice cintura-cadera patológico. (O'Donnell,

M. J., Xavier, D., et.al, 2010)

La forma más sencilla de clasificar los factores de riesgo que se asocian a la ECV se

expone a continuación:

Factores de riesgo no modificables: edad, sexo, raza, nivel sociocultural,

factores hereditarios.

Factores de riesgo modificables: HTA, tabaquismo, dislipidemias, obesidad,

sedentarismo, alcoholismo, estenosis carotídea, fibrilación auricular, terapia

hormonal, apnea obstructiva del sueño, toma de anticonceptivos orales.

(Martínez-Vila E., Fernández,et.al, 2011).

De entre los factores de riesgo modificables cabe recalcar la HTA, tanto el ECV

isquémico como el hemorrágico tienen una relación directa con la HTA crónica mal

controlada.

Entre los años 2009 - 2012, el 32,6% de los adultos estadounidenses ≥ 20 años de edad

padecían de HTA, lo que representa 80.0 millones de adultos en Estados Unidos. Según

el National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) entre el 2009 – 2012,

de la población de adultos estadounidenses con HTA, el 54,1% estaban controlados, el

76,5% fueron recientemente tratados, el 82,7% eran conscientes de que padecían de

hipertensión, y el 17,3% fueron diagnosticados al momento del estudio. (Krishnamurthi,

R. V., Feigin, V. L., et al, 2014).

El poco conocimiento en nuestro medio por parte de la población dificulta poder lograr

un óptimo control de la HTA.

Se ha demostrado mediante diversos estudios que el adecuado control en los niveles de

presión arterial reduce la incidencia del ictus; en relación al tratamiento empleado para

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lograr un control adecuado de la HTA, se debe individualizar cada caso y reconocer

diversas situaciones: el control de la presión arterial en el individuo con ECV agudo, en

el hipertenso crónico que no ha desarrollado un ECV y aquel que ya ha padecido un ictus.

Independientemente del régimen terapéutico a seguir, la reducción de los niveles de

presión arterial debe ser paulatino. El nivel de reducción óptimo en los niveles de tensión

arterial es incierto, ya que cada caso debe ser individualizado, sin embargo, se han visto

beneficios con una reducción con una reducción de 10 mm/hg en la presión sistólica y 5

mm/hg en la presión diastólica. En cuanto a la elección de los fármacos antihipertensivos,

actualmente se recomienda, en los pacientes que ya han sufrido un ECV, usar un inhibidor

de la enzima conversora de angiotensina más un bloqueante de los canales de calcio.

(Kernan, W. N., Ovbiagele, B., et al, 2014)

2.6 CLASIFICACIÓN.

La forma más simple de clasificar a la ECV es aquella que guarda relación con su

naturaleza, dividiéndose en dos grandes grupos: isquémica y hemorrágica.

La isquemia se produce como consecuencia de la falta de aporte sanguíneo al encéfalo,

mientras que la hemorragia se debe a la extravasación de sangre por la rotura de un vaso

sanguíneo intracraneal.

2.6.1 ECV ISQUÉMICO.

En el término isquemia cerebral se incluyen todas las alteraciones del encéfalo

secundarias a un trastorno del aporte circulatorio, ya sea cualitativo o cuantitativo. La

isquemia puede afectar solamente a una zona del encéfalo (isquemia focal) como cuando

se ocluye una arteria cerebral, comprometer a todo el encéfalo de forma simultánea

(isquemia global) como sucede en caso de una parada cardiaca o hipotensión grave. La

isquemia focal es la forma más frecuente de afectación vascular del cerebro. (Martínez-

Vila E., Fernández,et.al, 2011). Existen varios tipos: Isquemia cerebral focal, ataque

isquémico transitorio, isquemia difusa.

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2.6.1.1 Isquemia cerebral focal.

La isquemia cerebral es producida frecuentemente por una oclusión trombótica o

embólica de los vasos sanguíneos extra o intracraneales que llevan a una disminución del

flujo sanguíneo en la zona vascular afectada.

Se distinguen dos zonas en el sitio afecto: la primera una zona central con un severo

compromiso del flujo sanguíneo, que generalmente sufre necrosis si no es reperfundida a

tiempo; y la segunda una zona periférica que rodea en forma de anillo a la anterior,

denominada zona de penumbra isquémica, en este sitio existen células neurológicas

viables que pueden ser salvadas con la terapia de reperfusión, el tamaño de esta zona es

difícil de definir a pesar de las técnicas de neuroimagen actuales.

2.6.1.2 Ataque isquémico transitorio. (ATI)

Se lo define como un episodio breve de disfunción neurológica causado por isquemia

focal cerebral, medular espinal o retiniana, sin que se demuestre evidencia de infarto

agudo en las pruebas de neuroimagen. (Easton, J. D., Albers, G. W., et.al, 2009).

Originalmente de definió el ATI como una aparición súbita de déficit neurológico focal

de una duración menor de 24 horas, debido a la arbitrariedad en relación al tiempo ya que

limita mucho la utilidad clínica se replantearon las definiciones y actualmente se acepta

la definición expuesta en el párrafo anterior.

Este cambio de definición tiene connotaciones importantes en la estadística ya que surgen

variaciones en el número de casos de ATI y de ECV isquémico pudiendo así reducirse la

incidencia anual del ATI en los Estados Unidos en un 33 por ciento (rango 19 a 44 por

ciento) y aumentar la incidencia anual de ictus en un 7 por ciento (rango 4 a 10 por ciento)

(Ovbiagele, B., Kidwell, C. S., et al, 2003)

Generalmente se lo clasifica en dos tipos: en función al territorio afectado pudiendo ser

carotídeo, vertebro basilar o indeterminado, y en relación a las manifestaciones clínicas,

siendo retiniano, hemisférico cortical, lacunar o atípico.

La presencia de un ATI señala un riesgo inminente de que el individuo padezca de un

ECV isquémico, el riesgo es de casi 10 a 15% en los primeros tres meses y la mayor parte

de los episodios se manifiesta durante los primeros dos días. (Harrison, 2012: 3280-3281).

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2.6.1.3 Isquemia difusa.

También conocida como isquemia global, es consecuencia de toda condición patológica

que reduzca el gasto cardiaco a cero, generalmente está relacionada a asistolia cardiaca o

a fibrilación ventricular, si el flujo sanguíneo no es restaurado a tiempo las células

neuronales de las zonas vasculares limítrofes (sitios de bajo flujo sanguíneo)

experimentan daños irreversibles y no pueden recobrar completamente sus funciones.

La isquemia cerebral generalmente es desencadenada por 3 causas: trombosis, embolia,

o hipoperfusión sistémica.

La trombosis se refiere a la obstrucción in situ de una arteria, la misma puede deberse a

arterioesclerosis, displasia fibromuscular o disección vascular, no necesariamente se

precisa de la presencia de un trombo.

La embolia sucede cuando un trombo se reblandece, se desprende y viaja por la

circulación a otro sitio de la economía corporal, en este caso el lecho vascular cerebral,

su instauración clínica es súbita debido a que causa una obstrucción aguda del vaso

sanguíneo.

La hipoperfusión sistémica, está relacionada con una disminución del gasto cardiaco y

por ende del flujo sanguíneo cerebral, causando de esta manera isquemia cerebral difusa,

que afecta particularmente a las zonas en donde se hallan las ramas terminales de los

vasos sanguíneos cerebrales, sitio conocido como zona de penumbra isquémica. La tardía

recuperación del flujo sanguíneo, puede lesionar irreversiblemente a las neuronas.

2.6.2 HEMORRAGIA CEREBRAL.

Se define como hemorragia cerebral o ictus hemorrágico a la extravasación de sangre

dentro de la cavidad craneal, secundaria a la rotura de un vaso sanguíneo, arterial o

venoso. Dependiendo del sitio donde se produzca el sangrado puede ser:

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2.6.2.1 Hemorragia intracerebral (HIC).

La HIC o hemorragia parenquimatosa es una colección hemática dentro del parénquima

cerebral producida por la rotura espontánea (no traumática) de un vaso, con o sin co-

municación con el sistema ventricular o con espacios subaracnoideos, y cuyo tamaño,

localización y causas pueden ser muy variables. (Otero, F. D., Ballesteros,J.C, et.al, 2011)

Dependiendo del lugar del sangrado se puede clasificar en:

Hemorragia profunda.

Hemorragia lobar.

Hemorragia cerebelosa.

Hemorragia de tronco cerebral.

Hemorragia intraparenquimatosa.

Hemorragia subaracnoidea.

Cabe recalcar la importancia de la HTA arterial crónica mal controlada en la génesis de

la hemorragia intraparenquimatosa. La injuria causada por la extravasiación de sangre al

tejido cerebral causa un proceso inflamatorio en el parénquima adyacente, también,

ocasiona lesiones traumáticas, derivadas del desplazamiento de las estructuras y del

aumento del volumen cerebral total.

Existen diversas causas de ECV hemorrágico, entre las principales destacan:

Hipertensión arterial: Hipertensión crónica, encefalopatía hipertensiva.

Alteraciones vasculares: Aneurismas, Malformaciones arteriovenosas.

Arteriopatías: Angiopatía amiloide, arteritis.

Condiciones patológicas hemáticas: Anticoagulantes, agentes fibrinolíticos,

discrasias sanguíneas. (Harrison, 2012: 3273-3275).

2.7 PRESENTACIÓN CLÍNICA.

Las manifestaciones clínicas del ictus dependen del territorio afecto, que en último

término depende de la arteria implicada. Como norma general se considera que en el ictus

los síntomas aparecen de forma brusca, instaurándose la clínica en minutos o en horas,

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raramente los síntomas se instauran en más de 24 horas. (Otero, F. D., Ballesteros,J.C,

et.al, 2011).

La ECV abarca un grupo diverso de patologías, que tienen como característica común la

presencia de anomalías en la circulación cerebral, las cuales, están en capacidad de

originar cambios transitorios o permanentes en la fisiología de una o múltiples partes del

cerebro. (Adams y Victor, 2009: 746-747). El término ictus o evento vasculocerebral,

hace referencia a la ECV aguda y abarca de manera general trastornos isquémicos y

hemorrágicos que cursan con déficit neurológico focal, no convulsivo, de instalación

abrupta y sin intervención de algún traumatismo. (Martínez-Vila, E., Fernández,et.al,

2011). La sintomatología difiere en relación al tipo de ECV.

ECV ISQUÉMICO.

Dependiendo del territorio vascular afecto, pueden haber distintos signos y síntomas.

Isquemia en la Circulación Anterior (Territorio Carotídeo):

Arteria Carótida Interna: Desviación oculocefálica hacia el hemisferio afectado,

hemiparesia y hemihipoestesia contralateral con paresia facial de predominio inferior,

hemianopsia homónima. Disfagia anosognosia y asomatognosia (si está afectado o no el

hemisferio dominante).

Arteria Cerebral Anterior: Paresia contralateral, que es mayor en las piernas que, en los

brazos, cara, déficit sensitivo contralateral, desviación ocular hacia el lado de la lesión,

incontinencia, bradikinesia, mutismo akinético, abulia.

Arteria Cerebral Media: Hemiplejía contralateral, mayor en cara y brazos que en piernas,

déficit sensitivo contralateral, afasia, hemianopsia, desviación oculocefálica hacia el lado

de la lesión, apraxia.

Isquemia en Circulación Posterior (Vértebro-Basilar): Vértigo, ataxia de la marcha,

paraparesia, diplopía, parestesias, alteracionesvisuales, disfagia, nistagmus, parálisis,

mirada vertical, oftalmoplejía internuclear, síndromes alternos, paraparesia, hemianopsia,

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disartria. En la figura 1 se expone esquemáticamente la topografía de la irrigación

cerebral.

ECV HEMORRÁGICO.

Hemorragia Putaminal: Hemiplejia, defecto hemisensitivo, hemianopsia homónima

desviación de la mirada hacia lado lesión, afasia global transitoria en lesiones de

hemisferio izquierdo.

Hemorragia Talámica: Defecto hemisensitivo, hemiparesia, parálisis mirada hacia arriba,

afasia, compromiso de conciencia.

Hemorragia Cerebelosa: Cefalea, vómitos, ataxia, pupilas pequeñas, nistagmus, V y VII

par ipsilateral, compromiso de conciencia.

Hemorragia Pontina: Coma, pupilas puntiformes, ausencia de reflejos oculocefálicos y

oculovestibulares, tetraplejía, postura de descerebración.

Hemorragia Lobar: Occipital (hemianopsia temporal, afasia), fronto-parietal (síndrome

hemisensitivo–motor)

2.8 DIAGNÓSTICO.

Debido a la rapidez que amerita el tratamiento de un ECV, ante un paciente con un cuadro

clínico sugestivo del mismo, el proceso diagnóstico debe ir dirigido, en primer lugar, a

confirmar el diagnóstico de ictus y descartar otras entidades clínicas que lo puedan imitar;

determinar el tipo de ictus (isquémico o hemorrágico); establecer la topografía; conocer

la situación del sistema vascular y saber cuál es su etiología. Este proceso se debe

completar en el menor tiempo posible y nos debe permitir indicar el tratamiento correcto

al paciente y dar un pronóstico evolutivo a corto y largo plazo.

El proceso diagnóstico en pacientes con sospecha de ictus incluye los siguientes

apartados: historia clínica, exploración neurológica y general y pruebas complementarias.

Dentro de las pruebas complementarias destaca la importancia de las técnicas de

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neuroimagen, cuyo avance, ha permitido en los últimos tiempos conocer mejor la

fisiopatología del ECV.

Los estudios de imagen se utilizan en primer lugar para definir la naturaleza del ictus,

para evaluar el grado de lesión cerebral y para identificar el compromiso vascular

existente. Con el avance de la tomografía axial computarizada (TAC) y de la resonancia

magnética nuclear (RMN), actualmente es posible distinguir el tejido infartado insalvable,

del potencialmente recuperable. (Oliveira-Filho, J., & Koroshetz, W. J., 2010).

Las principales ventajas de la TAC son su acceso generalizado y su rápida obtención,

mediante la TAC se puede descartar rápidamente la presencia de un ECV hemorrágico,

la presencia de neoplasias o abscesos que simulen la presencia de un ictus. En la isquemia

cerebral la TAC puede no revelar ninguna alteración hasta pasadas las 24 – 48 horas del

infarto, por lo que se hace necesario el empleo de otras técnicas de neuroimagen, como

lo es la RMN. (Harrison, 2012: 3273-3275)

La RMN permite conocer con bastante precisión, la ubicación y extensión del infarto en

cualquier parte del encéfalo, los estudios en difusión y perfusión permiten diferencial el

parénquima cerebral no viable, del potencialmente rescatable.

2.9 HIPÓTESIS.

Las personas que padecen de HTA no controlada tienen un importante factor de riesgo

que influye en el desarrollo de ECV hemorrágico, en comparación al ECV isquémico.

2.10 DEFINICIÓN DE LAS VARIABLES.

Variable independiente:

HTA no controlada, que puede deberse: a poca eficacia del tratamiento médico,

mal apego a la terapéutica por parte del paciente o desconocimiento de la

presencia de HTA.

Variable dependiente:

Enfermedad cerebrovascular.

Variable interviniente:

Edad.

Sexo.

Mortalidad.

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17

CAPÍTULO III

MATERIALES Y METODOS

3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO.

Estudio Local que se realizará, en el Hospital Luis Vernaza de la Junta de Beneficencia

de Guayaquil, localizado en las calles Loja 700 y Escobedo.

3.2 UNIVERSO

La totalidad de los pacientes con ECV atendidos en el servicio de emergencia del Hospital

Luis Vernaza durante los años 2012 – 2015.

3.3 MUESTRA

Todos los pacientes con ECV asociada a HTA no controlada atendidos en el servicio de

emergencia del Hospital Luis Vernaza, periodo 2012 – 2015.

3.4 VIABILIDAD

La recolección de los datos necesarios cuenta con los permisos pertinentes, el estudio es

viable ya que es importante conocer la influencia de la HTA no controlada en el desarrollo

de eventos vasculocerebrales; para así poder realizar un mejor control de este factor de

riesgo, presente cada vez en mayor número de personas.

3.5 CRITERIOS DE INCLUSIÓN

Todos los pacientes atendidos en el servicio de emergencia del Hospital Luis Vernaza en

el periodo 2012 – 2015 con diagnóstico de ECV con antecedentes patológicos de HTA

controlada y no controlada; así como también aquellos que desconocían padecer de HTA.

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3.6 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

Pacientes con diagnóstico de ECV atendidos fuera del periodo estudiado.

Pacientes con diagnóstico de ECV que no presentan HTA.

Pacientes con ECV de tipo cardioembólico, relacionado con malformaciones

arteriovenosas (MAV), aneurismático, traumática, asociada a trastornos hematológicos,

asociada a fármacos (heparina, warfarina).

3.7 TIPO DE INVESTIGACIÓN

Estudio descriptivo retrospectivo de corte transversal no experimental de carácter

cualitativo, que se realizará mediante la observación indirecta de datos clínicos

recolectados entre el periodo comprendido entre el 1 de enero del año 2012 al 31 de

diciembre del año 2015.

3.8 RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS.

Recursos humanos: autor del trabajo de investigación, tutor de tesis, secretario de

estadística.

Recursos físicos: computador, bolígrafos, papel bond, artículos científicos, libros.

3.9 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES.

Los instrumentos a utilizar son las historias clínicas de los pacientes, las mismas fueron

realizadas por los médicos que se encontraban en su turno respectivo y abarcan los

aspectos de filiación, clínicos, diagnóstico, tratamiento y desenlace del evento estudiado.

En los datos de filiación y clínicos se encuentran los antecedentes patológicos personales

de HTA no controlada, en el apartado del diagnóstico se define el tipo de ECV.

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19

Variable Definición Indicadores Escala Valorativa Fuente

INDEPENDIENTE:

HTA no

controlada.

Aumento los valores de

presión arterial por

arriba de límite normal

que tiene repercusión

en toda la economía

corporal. La HTA no

controlada, puede

deberse: a poca eficacia

del tratamiento médico,

mal apego a la

terapéutica por parte del

paciente o

desconocimiento de la

presencia de HTA; la

cual puede debutar

como un ECV.

Antecedentes patológicos

de HTA. (controlada)

Diagnóstico previo de

HTA con mal apego al

tratamiento. Diagnóstico

de HTA al momento del

ingreso hospitalario

Si.

No.

Si.

No.

Historia

clínica.

DEPENDIENTE

Enfermedad

cerebrovascular.

Grupo heterogéneo de

patologías que cursan

con deterioro vascular

cerebral, el cual puede

ser isquémico o

hemorrágico, causando

alteraciones transitorias

o permanentes de la

función cerebral.

Clínicamente se define

como la parición súbita

de déficit neurológico

focal.

Diagnóstico clínico y

radiológico

Diagnóstico clínico y

radiológico

ECV isquémico.

ECV hemorrágico

Historia

clínica.

VARIABLE

INTERVINIENTE

Edad.

Tiempo en años de vida

de una persona después

de su nacimiento.

Número de años

cumplidos

<40 años

40 - 60 años

>60 años

Historia

clínica.

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20

Sexo.

Mortalidad.

División del género

humano en dos grupos

según su división

orgánica.

Cantidad de personas

que mueren en un lugar

y en un período de

tiempo determinados en

relación con el total de

la población.

Tipo de sexo.

Diagnóstico clínico.

Masculino.

Femenino.

Diagnóstico clínico.

Historia

clínica.

Historia

clínica.

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CAPÍTULO IV.

RESULTADOS.

4.1 Análisis descriptivo.

4.1.1 Edad.

Tabla 1. Distribución de 201 pacientes con ECV según la edad. Hospital Luis

Vernaza. 2012 – 2015.

Fuente: HC H. Luis Vernaza.

Autor: M. Solarte.

Gráfico 1. Distribución de 201 pacientes con ECV según la edad. Hospital Luis

Vernaza. 2012 – 2015.

Fuente: HC H. Luis Vernaza.

Autor: M. Solarte.

0

50

100

150

200

250

Cantidad Porcentaje

14 6,97%

5627,86%

131

65,17%

201

100,00%

Distrbución según la edad.

menor a 40 Años 40 hasta 60 Años mayor a 60 Años TOTAL

Rango de edad Cantidad Porcentaje

<40 Años 14 6,97%

40 - 60 Años 56 27,86%

> 60 Años 131 65,17%

TOTAL 201 100,00%

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22

Se expone el número de casos de ECV acuerdo al rango de edad, siendo el más más

afectado fue el >60 años, con un 65,17 % (131 casos), seguido del grupo de 40 – 60 años

con un 27,86 % (56 casos) y finalmente los < 40 años con 6,97 % (14 casos).

4.1.2 Tipo de ECV.

Tabla 2. Distribución de 201 pacientes con ECV según el tipo de ECV. Hospital

Luis Vernaza. 2012 – 2015.

Fuente: HC H. Luis Vernaza.

Autor: M. Solarte.

Gráfico 2. Distribución de 201 pacientes con ECV según el tipo de ECV. Hospital

Luis Vernaza. 2012 – 2015.

Fuente: HC H. Luis Vernaza.

Autor: M. Solarte.

Tipo de ECV

Tipo de ECV Cantidad Porcentaje

ECV isquémico 122 60,70%

ECV hemorrágico 79 39,30%

TOTAL DE PACIENTES 201 100,00%

122

79

60,70%

39,30%

ECV isquémico

ECV hemorrágico

0 20 40 60 80 100 120 140

SEGÚN EL TIPO DE ECV Porcentaje SEGÚN EL TIPO DE ECV Cantidad

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23

Se encontraron 201 casos de ECV en el periodo de tiempo estudiado, de los cuales el

60,70 % (79 casos) fue ECV de tipo isquémico y el 39,30 % (79 casos) de tipo

hemorrágico.

4.1.3 Sexo.

Tabla 3. Distribución de 201 pacientes con ECV según el sexo, relacionado al tipo

de ECV. Hospital Luis Vernaza. 2012 – 2015.

Fuente: HC H. Luis Vernaza. *Chi cuadrado = 0.01 p = 0.92

Autor: M. Solarte.

Gráfico 3. Distribución de 201 pacientes con ECV según el sexo, relacionado al tipo

de ECV. Hospital Luis Vernaza. 2012 – 2015.

Fuente: HC H. Luis Vernaza.

Autor: M. Solarte.

122

79

201

60,70%

39,30%

100,00%

58

37

95

6442

106

61,05% 38,95%

47,26%

60,38%39,62%

52,7%60,71%

39,29%

100,00%

0

50

100

150

200

250

ECV isquémico ECV hemorrágico TOTAL DE PACIENTES

Cantidad Hombres Mujeres

Distribución según el sexo y su relación con el tipo de ECV.

Tipo de ECV Cantidad Porcentaje *H *M %

Hombres

%

Mujeres

*ECV

isquémico

122 60,71% 58 64 61,05% 60,38%

*ECV

hemorrágico

79 39,29% 37 42 38,95% 39,62%

TOTAL DE

PACIENTES

201 100,00% 95 106 100,00% 100,00%

201

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24

La ECV se observó con mayor frecuencia en el sexo femenino, con un total de 106 casos

(52,7%), en comparación al sexo masculino donde se encontraron 95 casos (47,26%). De

la totalidad de las pacientes femeninas el 60, 38 % (64 casos) presentó un ECV isquémico,

mientras que el 39,62% (42 casos) presentó un ECV hemorrágico.

Entre los pacientes masculinos el 61, 05 % (58 casos) presentó un ECV isquémico,

mientras que el 38,95 % (37 casos) presentó un ECV hemorrágico.

4.1.4 Tipo de ECV en relación a la edad.

Tabla 4. Distribución de 201 pacientes con ECV, relacionando el tipo de evento con

la edad. Hospital Luis Vernaza. 2012 – 2015.

Fuente: HC H. Luis Vernaza.

Autor: M. Solarte.

Edades Cantidad Porcentaje ECV isquémico

ECV hemorrágico

%ECV Isq

%ECV Hem

menor a 40 Años

14 6,97% 5 9 4,10% 11,39%

40 hasta 60 Años

56 27,86% 33 23 27,05% 29,11%

mayor a 60 Años

131 65,17% 84 47 68,85% 59,49%

INGRESADOS 201 100,00% 122 79 100,00% 100,00%

201

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25

Figura 4. Distribución de 201 pacientes con ECV, relacionando el tipo de evento

con la edad. Hospital Luis Vernaza. 2012 – 2015.

Fuente: HC H. Luis Vernaza.

Autor: M. Solarte.

De la totalidad de individuos con un ECV isquémico, el 68,85 % (84 casos) era >60 años,

27,05% (33 casos) entre 40 – 60 años, 4,10 % (5 casos) < 40 años; mientras que de todos

los ECV hemorrágicos, el 59,49 % (47 casos), 29,11% (23 casos) entre 40 – 60 años,

11,39 % (9 casos) < 40 años.

4.1.5 Hipertensión arterial.

Se muestran los pacientes con antecedentes patológicos (APP) de HTA y los que

presentaron HTA no controlada.

Tabla 5. Distribución de 201 pacientes con ECV, relacionado a la HTA. Hospital

Luis Vernaza. 2012 – 2015.

Hipertensión Arterial. HTA Cantidad Porcentaje

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS DE HTA 122 60,70%

HTA NO CONTROLADA 79 39,30%

TOTAL DE PACIENTES 201 100,00%

14

6,97%

5 9

4,10% 11,39%

56

27,86% 33

23

27,05%29,11%

131

65,17%

84

4768,85%

59,49%

0

20

40

60

80

100

120

140

Cantidad Porcentaje ECV isquémico ECV hemorrágico %ECV Isq %ECV Hem

menor a 40 Años 40 hasta 60 Años mayor a 60 Años

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122

60,70% 79

39,30%

0

20

40

60

80

100

120

140

Cantidad Porcentaje

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS DE HTA HTA NO CONTROLADA

Fuente: HC H. Luis Vernaza.

Autor: M. Solarte.

Figura 5. Distribución de 201 pacientes con ECV, relacionado a la HTA. Hospital

Luis Vernaza. 2012 – 2015.

Fuente: HC H. Luis Vernaza.

Autor: M. Solarte.

En relación a la HTA, el 60,70 % (122 casos) de los pacientes estudiados tenía

antecedentes de HTA, mientras que el 39,30% (79 casos) presentó HTA no controlada.

4.1.6 Hipertensión arterial y su relación con el tipo de ECV.

Tabla 6. Distribución de 201 pacientes con ECV, relacionando la HTA con el tipo

de ECV. Hospital Luis Vernaza. 2012 – 2015.

Fuente: HC H. Luis Vernaza. *Chi cuadrado = 2,14 p = 0,14

Autor: M. Solarte.

Relación entre HTA y tipo de ECV

HTA Cant. % *ECV

isq.

*ECV

hem.

%ECV

Isq.

%ECV

Hem.

*ANTECEDENTES

PATOLÓGICOS DE

HTA

122 60,70% 79 43 64,75% 54,43%

*HTA NO

CONTROLADA

79 39,30% 43 36 35,25% 45,57%

TOTAL DE

PACIENTES

201 100,00% 122 79 100,00% 100,00%

201

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27

Figura 6. Distribución de 201 pacientes con ECV, relacionando la HTA con el tipo

de ECV. Hospital Luis Vernaza. 2012 – 2015.

Fuente: HC H. Luis Vernaza.

Autor: M. Solarte.

En relación a la totalidad de ECV isquémicos, el 64,75% (79 casos) presentaron

antecedentes patológicos de HTA, mientras que el 35,25% (43 casos) presentaron HTA

no controlada. Por otra parte, de todos los ECV hemorrágicos el 54,43 % (43 casos) tenían

antecedentes patológicos de HTA, mientras que el 45,57 % (36 casos) presentó HTA no

controlada.

4.1.7 Mortalidad.

A continuación, se exponen los pacientes fallecidos durante su hospitalización y su

relación con la HTA.

Tabla 7. Distribución de 201 pacientes con ECV, relacionando la mortalidad y la

HTA. Hospital Luis Vernaza. 2012 – 2015.

Fuente: HC H. Luis Vernaza.

Autor: M. Solarte. **Chi cuadrado = 0.17 p = 0.68

122 60,70% 7943

64,75%54,43%

79 39,30% 4336

35,25%45,57%

Cantidad Porcentaje ECV isquémico ECV hemorrágico %ECV Isq %ECV Hem

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS DE HTA HTA NO CONTROLADA

Hospitalizados CANT % < 40

AÑOS

40 -60

AÑOS

> 60

AÑOS

*APP

HTA

% HTA *HTA no

controlada

% HTA no

controlada

*FALLECE 134 66,67% 12 38 84 80 65,57% 54 68,35%

*NO

FALLECE

67 33,33% 2 18 47 42 34,43% 25 31,65%

TOTAL 201 100,00% 14 56 131 122 100,00% 79 100,00%

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28

Figura 7. Distribución de 201 pacientes con ECV, relacionando la mortalidad y la

HTA. Hospital Luis Vernaza. 2012 – 2015.

De los pacientes hospitalizados con ECV en el lugar y periodo de tiempo estudiado, el

66,67 % (134 casos) falleció durante la hospitalización, en contraste a los no fallecidos,

con un 33,33 % (67 casos). De la totalidad de individuos catalogados como hipertensos

arteriales no controlados (79 casos), el 31,65 % (25 casos) falleció, mientras que el 68,35

% (54 casos) sobrevivió. Por el lado los pacientes con antecedentes de HTA (122 casos),

el 65,57% (80 casos) falleció, en relación al 34,43 % (42 casos) que no murió.

Fuente: HC H. Luis Vernaza.

Autor: M. Solarte.

FALLECE

TOTAL DE PACIENTES

0

50

100

150

200

250

134

66,67%12 38

84 80

65,57%54

68,35%

67

33,33% 218

47 42

34,43%25

31,65%

201

100,00% 14

56

131 122

100,00%

79

100,00%

FALLECE NO FALLECE TOTAL DE PACIENTES

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29

4.1.8 Mortalidad y tipo de ECV.

Tabla 8. Distribución de 201 pacientes con ECV, relacionando la mortalidad y el

tipo de ECV. Hospital Luis Vernaza. 2012 – 2015.

Fuente: HC H. Luis Vernaza. *Chi cuadrado = 2.67 p = 0.10

Autor: M. Solarte.

Figura 8. Distribución de 201 pacientes con ECV, relacionando la mortalidad y el

tipo de ECV. Hospital Luis Vernaza. 2012 – 2015.

Fuente: HC H. Luis Vernaza.

Autor: M. Solarte.

Hospitalizados Cantidad Porcentaje *ECV

isquémico

%ECV

Isq

*ECV

hemorrágico

%ECV

Hem

*FALLECE 134 66,67% 76 62,30% 58 73,42%

*NO FALLECE 67 33,33% 46 37,70% 21 26,58%

TOTAL 201 100,00% 122 100,00% 79 100,00%

13466,67%

76

62,30%

58

73,42%67

33,33%

4637,70%

21

26,58%

201

100,00%

122100,00%

79

100,00%

0

50

100

150

200

250

CANTIDAD PORCENTAJE ECV isquémico %ECV Isq ECV

hemorrágico

%ECV Hem

FALLECE NO FALLECE TOTAL

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30

En relación a todos los ECV isquémicos, el 62,30 % (76 casos) falleció durante la

hospitalización, mientras que el 37,40 % (46 casos) sobrevivió. Por el lado de los ECV

hemorrágicos, 73,42 % (58 casos) murió durante la hospitalización, en relación a los no

fallecidos que representan el 26,58% (21 casos).

DISCUSIÓN.

Los resultados obtenidos son comparables a las estadísticas globales; en el presente

estudio de la totalidad de 201 casos, el 60.7 % (122 casos) fue un ECV de tipo isquémico

y el 39,30 % (79 casos) de tipo hemorrágico; comparado con la estadística mundial que

indica que la incidencia de ECV isquémico es del 68 %, mientras que la incidencia de

ECV hemorrágico (hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea combinado) es

de 32%. (Krishnamurthi, R. V., Feigin, V. L.,et al, 2014); se observa una similitud en los

datos. Se conoce que el grupo etario mayormente afectado es el >65 años, en la

investigación se halló similitud, encontrándose que en los >60 años hubo un 65,17 % de

la totalidad de los casos (201 casos). En cuanto a la mortalidad intrahospitalaria, el ECV

hemorrágico tiene una mortalidad mayor, en el estudio realizado se evidenció lo dicho

anteriormente, falleciendo el 73.42 % de la totalidad de casos de ECV hemorrágico (79

casos). De la totalidad de fallecidos (134), el género femenino presentó un mayor

porcentaje de defunciones 55.9%, en comparación al masculino con 44.1 %. Se encontró

que el 60,70 % tenía antecedentes de HTA, mientras que el 39,30% presentó HTA no

controlada; de los pertenecientes a este grupo.

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31

CAPÍTULO V.

CONCLUSIONES.

En el periodo de tiempo estudiado, se identificaron 201 pacientes con ECV en el

servicio de emergencia del Hospital Luis Vernaza, en la ciudad de Guayaquil, de

los cuales 122 casos (60,7%) fueron ECV isquémico y 79 casos (39,3%) ECV

hemorrágico.

La ECV afectó en mayor cantidad al sexo femenino, con un total de 106 casos

(52,7%), en comparación al sexo masculino donde se encontraron 95 casos

(47,26%).

Entre los rangos de edades estudiados, el grupo etario más afectado fue el >60

años, con un 65,17 % (131 casos), seguido del grupo de 40 – 60 años con un 27,86

% (56 casos) y finalmente los < 40 años con 6,97 % (14 casos).

De la totalidad de individuos con un ECV isquémico, el 68,85 % (84 casos) era

>60 años; mientras que de todos los ECV hemorrágicos, el 59,49 % (47 casos) se

en la población antes mencionada, siendo entonces este el grupo etario más

afectado.

De todos los pacientes estudiados, el 60,70 % tenía antecedentes de HTA,

mientras que el 39,30% presentó HTA no controlada.

En relación a la totalidad de ECV isquémico, el 64,75% (79 casos) presentaron

antecedentes patológicos de HTA, mientras que el 35,25% (43 casos) presentaron

HTA no controlada. Por otra parte, de todos los ECV hemorrágicos el 54,43 %

(43 casos) tenían antecedentes patológicos de HTA, mientras que el 45,57 % (36

casos) presentó HTA no controlada.

De los pacientes hospitalizados con ECV en el lugar y periodo de tiempo

estudiado, el 66,67 % (134 casos) falleció durante la hospitalización, en contraste

a los no fallecidos, con un 33,33 % (67 casos).

De la totalidad de individuos catalogados como hipertensos arteriales no

controlados (79 casos), el 31,65 % (25 casos) falleció, mientras que el 68,35 %

(54 casos) sobrevivió. Por el lado los pacientes con antecedentes de HTA (122

casos), el 65,57% (80 casos) falleció, en relación al 34,43 % (42 casos) que no

murió.

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32

En relación a todos los ECV isquémicos, el 62,30 % (76 casos) falleció durante la

hospitalización, mientras que el 37,40 % (46 casos) sobrevivió. Por el lado de los

ECV hemorrágicos, 73,42 % (58 casos) murió durante la hospitalización, en

relación a los no fallecidos que representan el 26,58% (21 casos).

CAPÍTULO VI

RECOMENDACIONES O PROPUESTAS.

Como se ha revisado, la ECV tiene una mortalidad elevada, las consecuencias que

tiene, generalmente son devastadoras; en el caso de los sobrevivientes, la

repercusión en la calidad de vida y en el entorno familiar es considerable, por lo

que constituye un problema de salud pública que genera gastos muy elevados.

Los resultados expuestos deben ser usados como referencia para dar a conocer a

la población en general, con datos de nuestro medio, la magnitud de la ECV; para

tomar así las medidas de control pertinentes.

Se propone dar a conocer a la población, por diversos medios, los resultados de

este estudio; así como también, informar a las personas sobre los factores de riesgo

existentes en el desarrollo de un ECV, recalcando, la directa relación que tiene la

HTA crónica mal controlada en la génesis de un ictus.

Se propone ampliar este estudio a los distintos servicios del Hospital Luis

Vernaza, por un periodo de tiempo mayor, para así obtener una visión mucho más

amplia de esta problemática.

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36

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37

ANEXO 1: Formulario de recolección de datos.

Historia clínica:

Edad:

Factor de riesgo.

Antecedente patológico de hipertensión arterial.

Presencia de hipertensión arterial no controlada.

Tipo de evento cerebro vascular. (ECV)

Mortalidad.

Fallece durante hospitalización.

Sexo: Masculino

Femenino

SI

NO

SI

NO

ECV isquémico.

ECV hemorrágico.

SI

NO

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38

Figura 1.

Figura 1. Esquema de la irrigación cerebral en un corte coronal, donde se identifican los

territorios de los grandes vasos cerebrales. Tomado de Harrison, 2012: 3284.