Urgences en Néphrologie Dr Benoît Vendrely Département de Néphrologie Hémodialyse Hôpital Pellegrin

Urgences en Néphrologie

Dr Benoît Vendrely

Département de Néphrologie Hémodialyse

Hôpital Pellegrin

Thèmes abordés

Hyponatrémie Hyperkaliémie Insuffisance rénale aiguë Insuffisance rénale rapidement progressive

Une insuffisance rénale rapidement progressive

Homme 60 ans Fumeur, 20 AT Pontages vasculaires 7 ans auparavant Artério MI 2 semaines avant Infarctus antéro-septal inaugural

Fibrinolyse altéplase IEC à J3

IR rapidement progressive (2) IR rapidement évolutive

Créatinine 400 mol/l J10 Créatinine 600 mol/l J16 Diurèse conservée

Diagnostic Clinique Echo

Reins 10 cm ASP Bio

Urée 43,2 mmol/l, créatinine 702 mol/lProtéinurie 0,6 g/l. Hématurie microscopique

Diagnostic

NFS Formule normale initialement Hyper-éosinophilie secondairement

Fond d'œil Normal

Echographie trans-œsophagienne Plaques aorte ascendante

Scanner Athéromatose aorte descendante

Biopsie rénale

Biopsie rénaleEmbols

Biopsie rénaleEmbols

Evolution

Mise en dialyse définitiveCoronarographie

Pronostic

Mortalité 20-80% Dialyse chronique 50-60%

Eléments de traitement

Pas d’agression vasculaire

Arrêt définitif traitement anti-coagulant

Contrôle tensionnel strict

Support nutritionnel

Traitement corticoïde. 1 mg/kg

Lésions distales

Lésions distales

Livedo

Une autre insuffisance rénale rapidement progressive

Femme 78 ans. Pas d'atcd Médecin traitant et hôpital x

Anorexie depuis 1 mois. Perte poids 4 kg Clinique : négative Echo abdo + fibro diG. haute normales Bio

Hb 5,7 g/dl, normocytose. ArégénérativeVS 140 mm 1ère heureUrée 21 mmol/l. Créatininémie 753 mol/l (62 mol/l 3 ans auparavant)Protéinurie 1,25 g / 24 hHématurie microscopique

Hospitalisation en Néphrologie

CliniqueNausées, asthénieRAS examen physiqueTA 140/80

MorphologieEcho rénale : reins taille normaleDoppler normalASP normal

Biologie

Plasma Urée 22mmol/l Créatinine 1040 mol/l Na 137 mmol/l K 4,5 mmol/l Cl 103 mmol/l Ca 2,05 mmol/l Bicarbonates 21 mmol/l Protides 57 g/l Albumine 30,4 g/l CRP 46 mg/l

Urines Protéinurie 1,3 g/j Hématurie 55 000 GR/ml Leucocyturie 55 000

GB / ml

Immunologie

Complément Activité hémolytique 83% C3 0,97 g/l (N 0,80 - 1,60) C4 0,28 g/l (N 0,20 - 0,40)

Electrophorèse et immuno-électrophorèse sang et urines : pas de protéine monoclonale. Protéinurie glomérulaire sélective

Dosage pondéral des Ig IgG 11,4 g/l (N 6,75 - 12,80) IgA 3,49 g/l (0,75 - 3,42) IgM 1,21 g/l (0,56 - 1,90)

Cryoglobulinémie absente

Latex et Waaler-Rose négatifs

Anticorps anti-nucléaires + 1/40

AC anti facteurs solubles du noyau -

AC anti-HBs +, anti-HBc +, Ag HBs -

AC anti VHC - AC anti-cytoplasme des

polynucléaires Positifs au 1/1000, type P Anti-myéloperoxydase 11%

AC anti-MBG négatifs

Traitement et évolution

Hémodialyse 4 séances

Corticoïdes 1 g IV/j sur 2 jours,

puis décroissance Cyclophosphamide -

Endoxan 500 mg en bolus 6 bolus à 6 semaines

d'intervalle

Fonction rénale Créatinine

400 après 15 jours 218 à 2,5 mois 141 à 10 mois

ANCA Type P

1/500 à 1,5 mois 1/250 à 2,5 mois 1/100 à 5 mois 1/100 à 7 mois

Anti-MPO

11%4%2%

Glomérulonéphrites extracapillaires

Responsables le plus souvent d’un syndrome de glomérulonéphrite rapidement progressive ou d’un syndrome néphritique aigu

Lésions de nécroses et prolifération de cellules dans le glomérule

Insuffisance rénale rapidement progressive souvent terminale

ANCA positifs dans un grand nombre de cas

Principaux types d’ANCA

Classification des vascularites

Etiologies des GNRP

Syndrome de Goodpasture (AntiMBG)Vascularites pauci-immunes (ANCA)

Wegener, polyangéite microscopique, Churg et Strauss. Vascularites rénales

Dépots d’IGMaladies immunes

Ig A: LED, purpura rhumatoide, GN à dépôts d’IgA IgG et IgM; cryoglobulinémie mixte

Infections Abcès, septicémies, endocardites

Troubles de l’hydratation

Monsieur G. 56 ans est adressé aux urgences pour confusion.

L’examen clinique est sans particularité. L’examen neurologique ne retrouve pas de signes de localisation.

Le Bilan biologique est le suivant

•Na Na 117 mmol/l117 mmol/l•K K 4 mmol/l4 mmol/l•Cl Cl 100 mmol/l100 mmol/l•GG 5 mmol/l5 mmol/l•Urée Urée 5 mmol/l5 mmol/l•Créatinine 90 µmol/lCréatinine 90 µmol/l

Urines (échantillon)

•Na 90 mmol/l

•K 30 mmol/l

•Urée 180 mmol/l

Quelle est votre attitude pratique ?

ExtracellulaireOsmolalité mesurée = 290 mosm/L

Osmolarité calculée= (Na+K)x2 +G+Urée

Na 140

K 4

Cl 110

HCO3 28

P 2

Prot 8

Intracellulaire

K 140

Na 10

Cl 2

HCO3 8

P 120

Prot 55

EauOsm ↓

Na

Eau

Normal HIC HIC + DEC

HIC + DEC

Na

Eau

Na

Eau

Na

Eau

Na

Eau

Na

Eau

HIC + HEC

Bilan à réaliser

Eliminer fausses hyponatrémies Trou osmolaire :

Osm mesurée - Osm calculée > 10 Hyperglycémie, mannitol, maltose, glycerol

Hyperprotidémie, hyperlipidémie Evaluation du secteur extracellulaire

Clinique Oedèmes, HTA Pli cutané, hypovolémie

Analyse urinaire Na, K, Urée, Osmolarité urinaire

Volume extracellulaire normal Potomanie Apports osmolaires faibles + boissons

abondantes (buveurs de bière) Osm urinaire < 150 mOsm/l

SIADH Insuffisance rénale sévère Osm urinaire > 150 mOsm/l

Etiologies des SIADH Cancers

Carcinomes bronchiques, estomac, pancréas, vessie, prostate, ORL Lymphomes

Affections pulmonaires

Tuberculose Pneumopathies virales ou bactériennes, parasitaires (P. carinii) Aspergillose Mucoviscidose Ventilation assitée avec PEEP

Affections SNC Meningo-encéphalite virales, bactériennes, parasitaires Tumeurs, abcès, tramatisme cranien Accident vasculaires cérébraux ischémiques ou hémorragiques Sclérose en plaque

Médicaments (+++) la plupart des médicaments psychoactifs ( antidépresseurs (IRS type fluoxétine ++), nicotine, opiacés, halopéridol, amitriptilline, drogues type

amphétamines ou ectasy) les médicaments émétisants (anticancéreux type cyclophosphamide, vincristine, vinblastine) les analogues de l'ADH (DDAVP, oxytocine) les potentialisateurs de l'action rénale de l'ADH (chlorpropramide)

Nociception Douleur, stress, anxiété Contexte post-opératoire +++

Volume extracellulaire diminué

Stimulation de l’ADH par l’hypovolémie Réhydratation par eau libre

Pertes digestives Pertes rénales (thiazidiques, ins surrénale)

Volume extracellulaire augmenté

Stimulation de l’ADH par l’hypovolémie efficace

Insuffisance cardiaque globale Cirrhose décompensée Syndrome néphrotique Hypothyroïdie

Traitement symptomatique

VEC normal Restriction hydrique

VEC diminué Réhydratation par sérum salé isotonique Macromolécules si besoin

VEC augmenté Restriction hydrique Restriction sodée Diurétiques

Adrogué, H. J. et. al. N Engl J Med 2000;342:1581-1589

Effet de l’hyponatrémie sur le cerveau et réponse adaptative

Règles à respecter

Ne pas corriger trop vite: risque de myélinolyse centropontique

Hyponatrémie sévère ou brutale Vitesse 1 à 2 mmol/h si Na<120 mmol/l Puis Correction en 48h

Hyponatrémie chronique Max 0,5 mmol/h

Insuffisance rénale aiguë

Epidémiologie de l’insuffisance rénale aiguë

Incidence 210 nouveaux cas/an/mh Sujets < 50 ans: 13 pmh Sujets > 50 ans: 778 pmh

1 % des admissions hospitalières 2 à 5 % surviennent au cours de

l’hospitalisation

Epidémiologie de l’insuffisance rénale aiguë

00

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200200

250250

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DécèsDécès

Liaňo et coll. Kidney Int 1996;50:811-818

18 hôpitaux 18 hôpitaux

madrilènesmadrilènes

Période 9 moisPériode 9 mois

Mortalité et IRA en USI

Chertow et al. Kidney International (2006) 70, 1120–1126

Insuffisance rénale aiguëInsuffisance rénale aiguëInsuffisance rénale aiguëInsuffisance rénale aiguë

Pré-rénalePré-rénale30-60%30-60%


RénaleRénale20-40%20-40%RénaleRénale20-40%20-40%

Post-rénalePost-rénale1-10%1-10%


VasculaireVasculaireVasculaireVasculaire GlomérulaireGlomérulaireGlomérulaireGlomérulaire InterstitielleInterstitielleInterstitielleInterstitielle TubulaireTubulaireTubulaireTubulaire

IschémiqueIschémiqueIschémiqueIschémique ToxiqueToxiqueToxiqueToxique ObstructionObstructionObstructionObstruction

Cas clinique

Homme de 78 ans adressé pour altération de l’état général depuis quelques semaines et diarrhée abondante depuis 48 heures.

Son médecin traitant a fait réaliser un bilan en ville qui retrouve une insuffisance rénale et a donc préféré l’envoyer directement aux urgences

ATCD: HTA sous Coversyl, Lasilix

A l’examen clinique Asthénie +++. Apyrétique. Abdomen souple. TA 11/7. FC 100 bpm. Pli cutané franc

Na 140 mmol/l K 4,5 mmol/l Cl 90 mmol/l HCO3 18 mmol/l Glucose 6,1 mmol/l Urée 48 mmol/l Créatinine 450 µmol/l Ca 2,6 mmol/l Protides 85 g/l Hb 8 g/dl GB 6500 Plt 150 000

?

Démarche diagnostique devant une IRA

Affirmer le caractère aigu ou chronique Examens antérieurs ATCD Morphologie rénale Anomalies biologiques

Apprécier le retentissement de l’IRA et le degré d’urgence Anurie OAP Hyperkaliémie Acidose métabolique Troubles de conscience

Rechercher une cause rapidement curable Obstacle Prérénale

En l’absence d’obstacle ou de cause prérénale, il s’agit d’une IRA organique
















Cas clinique Examens complémentaires

ASP: Normal RP: RAS Echographie rénale

2 reins de taille normale (11 cm), symétriques, morphologie normale Pas d’obstacle sur les voies excrétrices

Urines Protéinurie +++ Hématurie 0 Na 50 mmol/l K 44 mmol/l Urée 120 mmol/l

Les IRA sur obstacle


Pré-rénale30-60%

Pré-rénale30-60%

Rénale20-40%Rénale20-40%



VasculaireVasculaire GlomérulaireGlomérulaire InterstitielleInterstitielle TubulaireTubulaire

IschémiqueIschémique ToxiqueToxique ObstructionObstruction

Etiologies des IRA obstructives

Obstacle urétéral bilatéral ou rein unique

Intrinsèque Lithiase Nécroses papillaires

bilatérales (drépanocytose) avec hémorragies et caillots

Hématurie Extrinsèque

Fibrose rétropéritonéale Tumeur maligne

rétropéritonéale ou pelvienne

Anévrysme aortique

Obstacle vésical ou urétral

Cancer de vessie Hypertrophie prostatique Cancer prostatique Caillots sanguins Vessie neurologique Sonde vésicale bouchée

IRA pré-rénale





Post-rénale1-10%

Post-rénale1-10%



IRA pré-rénale

Déplétion du volume intravasculaire (volémie)

Diminution du volume sanguin efficace Altération de l’hémodynamique intrarénale

Vasoconstriction préglomérulaire (afférente) Vasodilatation postglomérulaire (efférente)

Déplétion du volume intravasculaire (Hypovolémie vraie)

Pertes digestives Vomissements, Diarrhées, Fistules

Pertes rénales Diurétiques, diurèse osmotique, Tubulopathies

Pertes cutanées Hyperthermie, Brûlés

Hémorragies

IRA pré-rénale




Diminution du volume sanguin efficace

Insuffisance cardiaque congestive Cirrhose Syndrome néphrotique « Troisième secteur »

Pancréatite Hypoalbuminémie sévère Syndrome de fuite capillaire

IRA pré-rénale




Altération de l’hémodynamique intrarénale

Liée à la modification des mécanismes d’autorégulation par les IEC, ARA2 ou AINS Vasoconstriction préglomérulaire (afférente) Vasodilatation postglomérulaire (efférente)

Physiopathologie des IRA prérénales

Vasodilatation Vasodilatation afférenteafférente

•Prostaglandines

•Peptides natriurétiques


•Prostaglandines


Vasoconstriction Vasoconstriction efférenteefférente

•Angiotensine II



•Angiotensine II


Maintien DFGMaintien DFG

Diminution Qa

Diminution Qa

Diminution pression intraglomérulaireDiminution pression intraglomérulaire

Physiopathologie des IRA prérénales


•Prostaglandines



•Prostaglandines



•Angiotensine II



•Angiotensine II


AINSAINS

XXIECIEC

XX

Arguments en faveur d’une origine prérénale

Signes cliniques d’hypovolémie Tachycardie, Hypotension artérielle, collapsus, PVC basse Oligurie +/- Déshydratation extracellulaire

Pli cutané Perte de poids

Contexte clinique évocateur +++ Amélioration de la fonction rénale après corrextion

de la volémie ++++ Arguments biologiques

Biologie et IRA fonctionnelle Osmu > 500 mosm/l Osmu/Osmp>2 Na < 20 mmol/l (sauf diurétiques, tubulopathie et Ins surrénalienne aiguë)

Nau/Ku < 1 Urée/Créatinine >100 Uréeu/Uréep > 10

Créatu/Créatp > 40 Fraction d’excrétion sodée ++ Fraction d’excrétion de l’urée +++

Pas d’anomalies du sédiment urinaire (sauf néphropathie sous-jacente)

NTANTA•Urée/Créatinine < 40Urée/Créatinine < 40•UréeUréeuu/Urée/Uréepp < 4 < 4•CréatCréatuu/Créat/Créatpp < 15 < 15

NTANTA•Urée/Créatinine < 40Urée/Créatinine < 40•UréeUréeuu/Urée/Uréepp < 4 < 4•CréatCréatuu/Créat/Créatpp < 15 < 15

Fraction d’excrétion du Sodium et de l’urée

Réabsorption tubulaire maximale du Na et de l’urée Diminution des Fe

Pas de réabsorption de créatinine

Nau X CréatpFeNa = x 100

Nap X Créatu <1%

Nau X CréatpFeNa = x 100

Nap X Créatu <1%

Uréeu X CréatpFeUrée = x 100

Uréep X Créatu < 35%

Uréeu X CréatpFeUrée = x 100

Uréep X Créatu < 35%

Carvounis, Christos P., Nisar, Sabeeha & Guro-Razuman, SamerahSignificance of the fractional excretion of urea in the differential diagnosis of acute renal failure.Kidney International 62 (6), 2223-2229.

PR sans diurétiques (N=50)

PR + diurétiques (N=27)

NTA (N=25)

PR sans diurétiques (N=50)

PR + diurétiques (N=27)

NTA (N=25)

Carvounis, Christos P., Nisar, Sabeeha & Guro-Razuman, SamerahSignificance of the fractional excretion of urea in the differential diagnosis of acute renal failure.Kidney International 62 (6), 2223-2229.

( ) FENa; ( ) FEUN; ( ) U/PCr.

Sensibilité des 3 principaux critères dans les IRA prérénales

IRA organiques


Pré-rénale30-60%

Pré-rénale30-60%

RénaleRénale20-40%20-40%RénaleRénale20-40%20-40%

Post-rénale1-10%

Post-rénale1-10%

VasculaireVasculaireVasculaireVasculaire GlomérulaireGlomérulaireGlomérulaireGlomérulaire InterstitielleInterstitielleInterstitielleInterstitielle TubulaireTubulaireTubulaireTubulaire

<1% 5% 10% 85%

Etiologies des NTA Ischémiques

IRA fonctionnelle sévère et prolongée

Etat de choc

Ischémiques IRA fonctionnelle sévère et

prolongée Etat de choc

Obstructive Pigments organiques

endogènes myoglobine (rhabdomyolyses) hémoglobine (hémolyses

intravasculaires Chaînes légères

d’immunoglobulines CIVD Cocaïne





Souvent multifactorielleSouvent multifactorielle

Toxiques Produits de contraste iodés Antibiotiques: aminosides, vancomycineAmpho B, acyclovirCisplatineCiclosporine, TacrolimusMacromolécules (HEA)Métaux lourds: Arsenic, Plomb, MercureSolvants organiques: Méthanol, TrichloréthylèneEthylène glycol


Etiologies des NTA Ischémiques

IRA fonctionnelle sévère et prolongée

Etat de choc

Ischémiques IRA fonctionnelle sévère et

prolongée Etat de choc









Souvent multifactorielleSouvent multifactorielle




Pré-rénale30-60%

Pré-rénale30-60%


Post-rénale1-10%

Post-rénale1-10%



Principales causes de Néphropathies interstitielles aiguës

Causes infectieuses

Pyélonéphrite aiguë ascendante ou hématogène bactérienne

Néphrite interstitielle virale CMV, EBV, Hantavirus, parvovirus B19, ECHOvirus

Néphrite interstitielle parasitaire Rickettsie, toxoplasme Immunologiques


Immunologique

Médicamenteuse immunoallergique Pénicillines, céphalosporines, bactrim diurétiques AINS Interféron........

Rejet de greffe Maladies autoimmunes (Sjögren, TINU,

sarcoïdose, LED)


Néoplasies

Lymphome, Leucémie aiguë

Diagnostic d’une néphropathie interstitielle aiguë

Insuffisance rénale aiguë Fièvre ou rash cutané

Protéinurie absente ou faible Leucocyturie avec cylindres Hématurie inconstante +/- douleurs lombaires


Pré-rénale30-60%

Pré-rénale30-60%


Post-rénale1-10%

Post-rénale1-10%



Glomérulonéphrite aiguë ou rapidement progressive

GNA post streptococcique GN postinfectieuse GN extracapillaires

ANCA: Wegener, Churg et Strauss, vascularites Anti membrane basale glomérulaire

(Goodpasture) Cryoglobulinémie GN proliférative lupique Purpura rhumatoïde

Arguments diagnostiques en faveur d’une cause glomérulaire

Protéinurie Hématurie HTA Oedèmes Signes extrarénaux

Arthrite Atteinte pulmonaire ou sinusienne Infection

Néphropathie vasculaire

Thrombose artères ou veines rénales Dissection artères rénales Embols de cholestérol Maladies de système

PAN, Wegener, Sclérodermie

Microangiopathie thrombotique SHU/PTT HELLP HTA maligne






Traitement en urgence

Evolution après traitement

Après 3 jours de réhydratation IV puis orale, le bilan biologique montre la persistance d’une insuffisance rénale Urée 20 mmol/l Créatinine 450 µmol/l

Qu’en pensez-vous?

Atteinte rénale du myélome Insuffisance rénale aiguë

Déshydratation Hypercalcémie Tubulopathie myélomateuse (cylindres)

Insuffisance rénale chronique

Tubulopathie myélomateuse (cylindres) Amylose AL (chaines légères) Infiltration interstitielle plasmocytaire (rare)

Syndrome néphrotique Amylose AL Maladie de dépôt de chaînes légères (syndrome de Randall) Maladie de dépôt de chaînes lourdes (rarissime) Glomérulonéphrite membrano-proliférative associée à une

cryoglobulinémie Syndrome de Fanconi

Facteurs cliniques favorisant la précipitation urinaire de chaînes légères

hypercalcémie déshydratation extra-cellulaire infections médicaments néphrotoxiques (aminosides) médicaments modifiant l'hémodynamique

rénale (AINS, IEC, ARA2) produits de contraste iodés

Démarche diagnostique devant une IRA: Examens complémentaires en urgence

Affirmer le caractère aigu ou chronique Bilans antérieurs Echographie rénale Urée, Créatinine Hb, Ca Ionogramme urinaire

Apprécier le retentissement de l’IRA et le degré d’urgence Estimer la diurèse: Echographie, sonde vésicale K, HCO3 RP

Rechercher une cause rapidement curable Echographie rénale

En l’absence d’obstacle ou de cause prérénale, il s’agit d’une IRA organique Protéinurie, ECBU, Cytologie urinaire (Eo) Electrophorèse des protéines plasmatiques Bilan immunologique si éléments d’orientation

Mr C…, âgé de 50 ans, est un "bon vivant". Depuis longtemps, sa consommation d'alcool est excessive ; malgré cette intoxication ancienne, son état général est florissant : il pèse près de 90 kg pour 1,76 m.

A la suite d'un excès important de boissons alcoolisées, il s'endort sur le sol, écrasant son membre inférieur droit. Il passe ainsi toute la nuit et comme il vit seul, ce n'est que 20 h plus tard qu'on le trouve dans sa chambre avec un membre inférieur droit œdématié et impotent.

A l'entrée à l'hôpital, il est anurique ; la pression artérielle est normale ; il n'a aucun antécédent urinaire.

Sodium 139 mmol.l-1Potassium 7,5 mmol.l-1HCO3 16 mmol.-1Chlore 104 mmol.l-1Calcium 1,9 mmol.l-1Phosphate 2,5 mmol.l-1Créatinine 500 µmol.l-1Acide urique 1 200 µmol.l-1Urée 16 mmol.l-1

Quelle est l’étiologie probable de cette insuffisance rénale ?

Comment le confirmer ?

Traitement en urgence ? Stabilisation des membranes cellulaires (

antagonisation des effets cardiaques du potassium) Gluconate ou Chlorure de calcium

Transfert intracellulaire du potassium Insuline Bicarbonate de sodium Administration de bêta-adrénergique par inhalation (ou

par voie intraveineuse) Soustraction du K de l’organisme

Kayexalate Hémodialyse

Rappels physiologiques

Distribution du K dans l’organisme 95% intracellulaire: 140 mmol/l Valeur régulée=Rapport K intra/K extra K extracellulaire: 4 mmol/l

Entrée: alimentaire exclusive Sorties

Extrarénales non régulées 5 à 10% du K ingéré

Rénales régulées 90%

Gennari, F. J. N Engl J Med 1998;339:451-458

Hormones clés impliquées dans l’homéostasie du Potassium

Balance interne du Potassium Transfert du K extracellulaire vers intracellulaire sous la

dépendance de Hormones Insuline

Stimulation échangeur Na/H Entrée de Na dans la cellule Sortie de Na via Pompe Na/K/ATPase vs entrée de K

Neurotransmetteurs Catécholamines Stimulation Na/K/ATPase

Equilibre Acide-base Acidose métabolique Entrée H dans la cellule Sortie de Na ou K pour respecter électroneutralité

Osmolalité Hyperosmolalité

Principales causes d’hyperkaliémie

Fausses hyperkaliémies Hémolyse, thrombocytémie

Excès d’apport Oraux si insuffisance rénale sévère

associée Intraveineux

Défaut d’élimination rénale Insuffisance rénale (+++) Hypoaldostéronisme

AINS, IEC et ARA2, Héparines Anticalcineurines

Résistance à l'aldostérone Spironolacton Bloqueurs du canal sodium

épithélial Acidose tubulaire distale type 1

Relargage cellulaire Acidose métabolique hyperchlorémique

K 0,6mmol pour pH 0,1 Déficit en insuline, hyperglycémie et

hyperosmolalité Catabolisme tissulaire

Rhabdomyolyse Lyse tumorale Exercice physique

Médicaments et toxiques Bétabloquants non sélectifs (< 0,5 mmol/l) Agonistes alpha-adrénergiques Succinylcholine intoxication digitalique Chlorhydrate d'arginine intoxications par les fluorures ou les cyanures



Excès d’apport Oraux si insuffisance rénale

sévère associée Intraveineux



Résistance à l'aldostérone Spironolacton Bloqueurs du canal sodium













Résistance à l'aldostérone Spironolactone Bloqueurs du canal sodium













Résistance à l'aldostérone Spironolacton Bloqueurs du canal sodium épithélial

Acidose tubulaire distale type 1

Relargage cellulaire Acidose métabolique

hyperchlorémique K 0,6mmol pour pH 0,1

Déficit en insuline, hyperglycémie et hyperosmolalité

Catabolisme tissulaire Rhabdomyolyse Lyse tumorale Exercice physique

Médicaments et toxiques Bétabloquants non sélectifs (< 0,5

mmol/l) Agonistes alpha-adrénergiques Succinylcholine intoxication digitalique Chlorhydrate d'arginine intoxications par les fluorures ou les

cyanures

Signes ECG de l’hyperkaliémie

Traitement en urgence Stabilisation des membranes cellulaires (


Transfert intracellulaire du potassium Insuline Bicarbonate de sodium bêta-adrénergique

Soustraction du K de l’organisme Furosémide Kayexalate

Hémodialyse

Début

5 min

15-30 min

1 h

immédiat

Gluconate de Calcium Le calcium antagonise directement les effets membranaires de

l'hyperkaliémie. Hyperkaliémie avec modifications ECG significatives

Gluconate de calcium 1 ampoule à 10 % à 10 ml, IVL sur 2 à 3 minutes Dose répétée après 5 minutes si les modifications ECG

persistent. Effet en quelques minutes et persiste 30 à 60 minutes

Danger si digitaliques Pas de mélange avec bicarbonates (précipitation)

Insuline

Stimule la captation cellulaire du potassium. Administrée conjointement à une solution

glucosée pour éviter l'hypoglycémie. Effet commençant dans les 15 minutes avec

un pic à 60 minutes et durant plusieurs heures.

Actrapid 30 Unités + 300 ml de soluté de glucose à 30 % en 30 minutes

Diminution de la kaliémie de 1 à 1,5 mmol/l

Bicarbonate de sodium

Si acidose métabolique 50-150 meq sur 15-30 min

Bicarbonate 42 %0 (100 meq/100ml) 100 ml sur 30 minutes

Action inconstante en 10 minutes Durée 1 à 2 heures

Bêta agonistes

Effet en 30-60 minutes Durée 2-4 heures Effet additif avec insuline 50% d’inefficacité chez l’insuffisant rénal Salbutamol

IV: 0,5mg/100ml en 15 minutes Aérosol: 10-20 mg en 15 minutes

Résine échangeuse d’ions

Kayexalate ou Calcium Sorbisterit 1 g Kayexalate

échange 1 meq K contre 3 meq Na 15 à 30 g per os (ou lavement) Kaliémie diminue de 1 mmol/l Action en 2 heures Durée 4-6 heures

Hémodialyse

Seul traitement efficace en cas d’anurie

Traitement en urgence Stabilisation des membranes cellulaires (


Transfert intracellulaire du potassium Insuline Bicarbonate de sodium bêta-adrénergique

Soustraction du K de l’organisme Furosémide Kayexalate

Hémodialyse

Début

5 min

15-30 min

1 h

immédiat

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Urgences en Néphrologie Dr Benoît Vendrely Département de Néphrologie Hémodialyse Hôpital Pellegrin