BAB IPENDAHULUAN
Penyakit alergi dengan berbagai manifestasinya sering dijumpai
di masyarakat. Salah satu manifestasi dari penyakit alergi berupa
urtikaria. Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat
berbagai macam penyebab, biasanya ditandai dengan edema setempat
yang cepat timbul dan menghilang secara perlahan lahan, berwarna
pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit dan sekitarnya
dapat dikelilingi halo. Pada penelitian ternyata hampir 80%
penyebab terjadinya urtikaria masih belum diketahui. Diduga
penyebab urtikaria bermacam-macam, di antaranya bisa disebabkan
oleh obat, makanan, gigitan atau sengatan serangga, inhalan,
kontaktan, trauma fisik, infeksi, dan autoimun.1Berdasarkan data
dari National Ambulatory Medical Care Survey dari tahun 1990 sampai
dengan 1997 di USA, wanita terhitung 69% dari semua pasien
urtikaria yang datang berobat ke pusat kesehatan. Distribusi usia
paling sering adalah 0-9 tahun dan 30-40 tahun. Paling sering
episode akut pada anak-anak adalah karena reaksi atau efek samping
dari makanan atau karena penyakit-penyakit virus. Sedangkan untuk
urtikaria kronik adalah urtikaria idiopatik atau urtikaria yang
disebabkan karena autoimun.4 Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja,
49% urtikaria bersama-sama dengan angioedema dan 11% angioedema
saja. Kejadian urtikaria pada populasi umumnya antara 1% sampai
5%.1,2Urtikaria secara umum dibagi menjadi bentuk akut dan kronis,
berdasarkan durasi penyakit dan bukan dari bercak tunggal. Disebut
akut apabila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu, atau
berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari, apabila
melebihi waktu tersebut digolongkan sebagai urtikaria kronik.
Urtikaria akut lebih sering terjadi pada dewasa, umumnya laki laki
lebih sering daripada perempuan. Urtikaria kronik lebih sering
terjadi pada perempuan usia pertengahan. Ada kecendrungan urtikaria
lebih sering diderita oleh penderita atopik.2,3Diagnosis urtikaria
didasarkan pada: riwayat, pemeriksaan fisik, dan uji penunjang
diagnostik. Gejala urtikaria dapat muncul apabila pasien sempat
mengonsumsi ataupun terpapar alergen yang menyebabkan reaksi alergi
sehingga riwayat adanya alergi pada pasien dapat membantu dalam
penegakkan diagnosis urtikaria. Gambaran klinis urtikaria yaitu
berupa munculnya ruam atau lesi kulit berupa biduran yaitu kulit
kemerahan dengan penonjolan atau elevasi berbatas tegas dengan
batas tepi yang pucat disertai dengan rasa gatal (pruritus) sedang
sampai berat, pedih, dan atau sensasi panas seperti terbakar. Lesi
dari urtikaria dapat tampak pada bagian tubuh manapun, termasuk
wajah, bibir, lidah, tenggorokan, dan telinga. Uji penunjang
diagnostik seperti pemeriksaan darah, urin, feses rutin dilakukan
untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan
pada organ dalam. Selain itu tes alergi seperti tes kulit ( skin
prick test ) dan RAST (Radioallergosorbant Tests) juga dapat
dilakukan, namun tes tersebut hanya bisa memberikan informasi
adanya reaksi hipersensitivitas tipe I. Untuk urtikaria akut,
tes-tes alergi mungkin sangat bermanfaat, khususnya bila urtikaria
muncul sebagai bagian dari reaksi anafilaksis.1,4Penanganan
urtikaria berupa terapi non-farmakologi dan farmakologi. Terapi
non-farmakologi dilakukan dengan menghindari faktor pencetus atau
penyebab terjadinya urtikaria. Bila tidak mungkin paling tidak
mencoba mengurangi penyebab tersebut, sedikit-dikitnya tidak
menggunakan dan tidak berkontak dengan penyebabnya. Sedangkan
terapi farmakologi yang umumnya digunakan pada urtikaria berupa
antihistamin (menghambat histamin pada reseptor-reseptornya) dan
kortikosteroid oleh karena pada urtikaria terjadi vasodilatasi dan
permeabilitas kapiler sehingga akan terjadinya transudasi cairan
yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat dimana efek dari
kortikosteroid adalah vasokontriksi.5 Urtikaria merupakan salah
satu manifestasi dari reaksi alergi. Beberapa pasien seringkali
mengalami kesulitan dalam menetukan penyebabnya walaupun dengan tes
alergi sekalipun karena sering terjadi reaksi silang. Walaupun
penyakit ini tidak berbahaya keluhan gatal yang terjadi sangatlah
mengganggu aktifitas sehari-hari. Untuk itu diperlukanlah pemahaman
yang baik mengenai penanganan dan pencegahan terhadap penyakit ini
dimana pengobatan yang paling ideal untuk urtikaria sebenarnya
adalah menghindari penyebab yang dicurigai menimbulkan urtikaria
tersebut.
BAB 2TINJAUAN PUSTAKA2.1 DEFINISIUrtikaria terdiri dari bintul
(papula pembengkakan sementara dan plak, biasanya gatal dan karena
edema tubuh papiler). Bintul biasanya dangkal, berbatas tegas.
Angioedema adalah pembengkakan daerah yang lebih besar yang
melibatkan dermis dan jaringan subkutan dan dalam dan tidak jelas.
Urtikaria dan angioedema merupakan hasil dari proses pembengkakan
yang sama tetapi melibatkan berbagai tingkat pleksus vaskular
kulit: papiler dan mendalam. Urtikaria dan / atau angioedema
mungkin berulang akut atau kronis berulang 1.Bintul (sinonim
'jelatang ruam', gatal-gatal) adalah istilah deskriptif untuk
sementara, berbatas tegas, pembengkakan superfisial eritematosa
atau pucat dari dermis, yang biasanya sangat gatal dan berhubungan
dengan suar merah disekitarnya pada awalnya. Angio-edema (sinonim
edema angioneurotika, edema Quinckes ) pembengkakan mempengaruhi
kulit yang lebih dalam, subkutan dan jaringan submukosa. Mereka
biasanya menyakitkan daripada gatal, kurang jelas batasnya, dan
pucat atau normal dalam warna 2.
2.2 EPIDEMIOLOGIHampir 15-23% dari populasi mungkin memiliki
kondisi ini selama masa hidup mereka. Urtikaria kronis kemungkinan
akan hadir pada beberapa waktu di sekitar 25% pasien dengan
urtikaria 1. Urtikaria telah diakui sejak zaman Hippocrates.
Istilah ini mulai diberikan sejak abad ke-18, ketika rasa menyengat
dan terbakar itu disamakan dengan sengatan jelatang (urtika
dioika). Perubahan pendapat pada patogenesis dan manajemen
urtikaria memberikan refleksi menarik dari perubahan dalam
pemikiran medis 2.Prevalensi urtikaria dan angioedema bervariasi
sesuai dengan populasi yang diteliti. Tingkat prevalensi seumur
hidup sebesar 8,8% telah dilaporkan, dengan tingkat 1,8% untuk
urtikaria kronis. Sekitar 10 sampai 20% dari populasi akan
mengalami episode urtikaria akut di beberapa titik dalam hidup
mereka, dan 0,1% akan mengembangkan urtikaria spontan yang kronis.
Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di Spanyol, prevalensi
urtikaria dalam 12 bulan terakhir adalah 0,8%, dan prevalensi
urtikaria kronis adalah 0,6%. Urtikaria hadir lebih sering pada
pasien wanita di antara 35 sampai 60 tahun kelompok usia (usia
rata-rata, 40 tahun). Durasi penyakit adalah 1 sampai 5 tahun, 8,7%
dari pasien dan lebih dari 5 tahun, 11,3%. Gangguan autoimun adalah
terjadi dalam 40 sampai 45% pasien dengan urtikaria spontan kronis.
Angioedema timbul dalam 40 sampai 50% kasus urtikaria spontan
kronis, 10% pasien mengalami hanya angioedema tanpa gatal-gatal dan
40% hanya timbul bintul sahaja. Baru-baru ini, peningkatan tingkat
penerimaan rumah sakit untuk angioedema (3,0 % per tahun), dan
urtikaria (5,7% per tahun) telah diamati di Australia. Penerimaan
untuk urtikaria adalah 3 kali lebih tinggi pada anak usia 0 sampai
4 tahun. Peningkatan terbesar dalam rawat inap untuk urtikaria
timbul pada mereka yang berusia 5-34 tahun (7,8% per tahun), dan
angioedema, itu lebih tinggi pada pasien 65 tahun dan yang lebih
tua. Hal ini tidak diketahui apakah peningkatan ini terjadi di
negara lain. 3.
2.3 ETIOLOGI DAN PATOGENESISUrtikaria bisa disebabkan pelepasan
dari agen sel mast dan pseudoalergen dan idiopatik urtikaria
kronis. Urtikaria/ angioedema dan bahkan gejala seperti anafilaksis
dapat terjadi dengan media radiokontras dan sebagai konsekuensi
dari intoleransi terhadap salisilat, pengawet makanan dan aditif
(misalnya, asam benzoat dan natrium benzoat), serta beberapa
pewarna azo, termasuk tartrazine dan sunset yellow
(pseudoallergens) juga dengan ACE inhibitor. Ia mungkin akut atau
kronis. Pada urtikaria idiopatik kronis, histamin berasal dari sel
mast di kulit dianggap sebagai mediator utama. Eikosanoid dan
neuropeptida juga dapat berperan dalam memproduksi lesi. Kontak
urtikaria yang bukan disebabkan reaksi imun adalah karena efek
langsung dari urtikan eksogen yang menembus ke dalam kulit atau
pembuluh darah. Ia bersifat local yang langsung ke situs kontak.
Asam sorbat, asam benzoat dalam solusi mata dan makanan, aldehida
sinamat dalam kosmetik histamin, asetilkolin, serotonin dalam
sengatan jelatang juga bisa menyababkan urtikaria 1.Urtikaria
terkait dengan lesi vaskular / jaringan ikat autoimun. Penyakit
urtikaria dapat dikaitkan dengan lupus eritematosus sistemik (SLE)
dan sindrom Sjogren. Namun, dalam kebanyakan kasus mereka mewakili
vaskulitis urtikaria. Ini adalah bentuk vaskulitis kulit
berhubungan dengan lesi kulit urtikaria yang menetap selama> 12
sampai 24 jam. Perubahan lambat dalam ukuran dan konfigurasi, dapat
dikaitkan dengan purpura, dan dapat menunjukkan sisa pigmentasi
karena hemosiderin setelah involusi. Ia juga sering dikaitkan
dengan hipokomplementemia dan penyakit ginjal 1.Angioedema yang
agak berbeda ( Urtikaria,) Syndroma Herediter Angioedema (HAE)
adalah gangguan autosomal dominan yang serius, mungkin mengikuti
trauma (fisik dan emosional). Angioedema wajah dan ekstremitas,
episode edema laring, dan sakit perut akut yang disebabkan oleh
angioedema dari dinding usus merupakan kondisi darurat bedah.
Urtikaria jarang terjadi. Kelainan laboratorium melibatkan sistem
komplemen: penurunan tingkat C1-esterase inhibitor (85%) atau
inhibitor disfungsional (15%), nilai C4 rendah di hadapan normal C1
dan C3 tingkat. Hasil angioedema dari pembentukan bradikinin,
karena C1-esterase inhibitor juga merupakan inhibitor utama dari
faktor Hageman dan Kallikrein, dua enzim yang dibutuhkan untuk
pembentukan kinin. Episode ini dapat mengancam kehidupan
1.Angioedema- Urtikaria- Eosinofilia Syndroma adalah angioedema
yang parah, hanya kadang-kadang dengan urtikaria pruritus, yang
melibatkan wajah, leher, ekstremitas, dan badan yang berlangsung
selama 7-10 hari. Ada demam dan ditandai peningkatan berat badan
normal (meningkat sebesar 10-18%) karena retensi cairan. Tidak ada
organ lain yang terlibat. Kelainan laboratorium meliputi
leukositosis mencolok (20,000-70,000 / uL) dan eosinofilia (60-80%
eosinofil), yang berhubungan dengan tingkat keparahan serangan.
Tidak ada riwayat keluarga. Kondisi ini jarang terjadi, prognosis
baik 1.
2.4 MANIFESTASI KLINISLesi kulit urtikaria biasanya bintul yang
berbatas tegas, kecil ( 8 cm), eritematosa atau putih dengan pelek
eritematosa, bulat, oval, acriform, annular, serpiginous, karena
pertemuan dan resolusi dalam satu area dan perkembangan di bagian
lain. Lesi pruritus dan sementara. Angioedema - kulit berwarna,
pembesaran transien bagian wajah (kelopak mata, bibir, lidah),
ekstremitas, atau situs lain karena edema subkutan 1. Distribusi
Biasanya regional atau umum. Ia bersifat lokal tergantung tipe nye
seperti solar, tekanan, getaran, urtikaria dingin / angioedema dan
terbatas pada situs dari mekanisme pemicu 1.
Gambar 1: Bintul dengan warna putih ke merah muda di wajah dalam
tampilan jarak dekat (lesi klasik urtikaria). Ini adalah
karakteristik bahwa mereka bersifat sementara dan sangat pruritus
1.
Gambar 2: Urticaria akut. Kecil dan bintul besar dengan batas
erythematous dan warna lebih terang di tengah. Berbatas tegas. Lesi
pada lengan atas kiri adalah tidak jelas di perbatasan yang lebih
rendah di mana ia kemunduran. 1.
Gambar 3: Urtikaria akut dan angioedema. Adanya bintul, baik
dangkal maupun dalam,berdifusi edema. Terjadi setelah pasien makan
kerang. 1.
Gambar 4: Urtikaria kronis dengan durasi 5 tahun dalam wanita
sehat 35 tahun. Letusan terjadi pada hampir setiap hari dan, karena
sangat gatal, sangat merusak kualitas hidup pasien. Meskipun
ditekan oleh antihistamin, ada kekambuhan segera setelah pengobatan
dihentikan 1.
2.5 KLASIFIKASIBerdasarkan durasi, itu dibagi menjadi 2 kelas
yaitu urtikaria akut dan urtikaria kronik. Urtikaria akut
berkembang sampai beberapa hari sampai beberapa minggu,
menghasilkan bercak yang cepat berlalu dan jarang berlangsung lebih
dari 12 jam, dengan resolusi lengkap urticana dalam waktu 6 minggu
dari onset 4.Penyebab paling umum dari urtikaria akut (dengan atau
tanpa angioedema) adalah obat-obatan, makanan, infeksi virus,
infeksi parasit, racun serangga, dan alergen kontak,
hipersensitivitas terutama lateks. Obat diketahui sering
menyebabkan urtikaria angioedema meliputi antibiotik (terutama
penisilin, dan sulfonamid), obat anti-inflamasi non-steroid
(NSAID), asam asetilsalisilat (ASA), opiat dan narkotika. Makanan
utama yang menyebabkan urtikaria adalah susu, telur, kacang tanah,
kacang pohon, ikan, dan kerang. Pada sekitar 50% pasien dengan
urtikaria akut, penyebabnya tidak diketahui (idiopathic urticaria)
5.Episod harian urtikaria dan atau angioedema yang berpanjangan
lebih daripada 6 minggu dikenal sebagai urtikaria kronis 4. Secara
umum, urtikaria kronis diklasifikasikan sebagai urtikaria autoimun
kronis atau urtikaria idiopatik kronis. Dalam urtikaria autoimun
kronis, beredar imunoglobulin G (IgG) autoantibodi bereaksi
terhadap subunit alpha berafinitas tinggi dari reseptor IgE pada
sel mast dan basofil kulit, menyebabkan stimulasi kronis sel-sel
dan pelepasan histamin dan mediator inflamasi lain yang menyebabkan
urtikaria dan angioedema. Urtikaria autoimun kronis juga
berhubungan dengan antibodi antitiroid pada sekitar 27% kasus,
serta kondisi autoimun lainnya seperti vitiligo (gangguan kronis
yang menyebabkan depigmentasi patch kulit) dan rheumatoid
arthritis. Hal ini juga telah diusulkan bahwa Helicobacter pylori
(H. pylori), yang memiliki amplop sel imunogenik, mungkin memainkan
peran tidak langsung dalam penyebab urtikaria autoimun kronis
dengan mengurangi toleransi kekebalan tubuh dan merangsang
pembentukan autoantibodi 5.Urtikaria fisik dipicu oleh stimulus
fisik. The urtikaria fisik yang paling umum adalah dermatographism
(juga dikenal sebagai "menulis kulit"), di mana lesi diciptakan
atau "tertulis" pada kulit dengan membelai atau menggaruk kulit.
Urtikaria kolinergik juga umum dan hasil dari kenaikan suhu tubuh
basal yang terjadi setelah pengerahan tenaga fisik atau terpapar
panas. Rangsangan fisik lainnya yang dapat memicu urtikaria
mencakup paparan dingin (cold urticaria-induced), sinar ultraviolet
(urtikaria solar), air (aquagenic urticaria) dan olahraga. Lesi
yang dihasilkan oleh rangsangan secara fisik biasanya terlokalisasi
ke daerah dirangsang dan sering menghilang dalam waktu 2 jam.
Namun, beberapa pasien mungkin mengalami tekanan urtikaria yang
tertunda, seperti namanya, datang perlahan-lahan setelah tekanan
diterapkan (yaitu, 30 menit sampai 12 jam) dan dapat bertahan
beberapa jam atau bahkan berhari-hari. Contoh situs yang biasanya
terkena meliputi pinggang (setelah memakai celana ketat) dan daerah
pergelangan kaki atau betis yang membuat kontak dengan band elastis
seperti kaus kaki 5.
2.6 DIAGNOSISSejarah dan pemeriksaan klinis kita harus dapatkan
selama anamnesis. Sebuah sejarah rinci urtikaria dan angio-edema
sangat penting. Ini harus sepenuhnya mendokumentasikan frekuensi,
keadaan onset, pemicu, waktu, pola kekambuhan dan durasi serangan.
Sejarah dan pemeriksaan juga harus mencakup deskripsi sifat, lokasi
dan durasi lesi individu dan apakah mereka gatal atau nyeri.
Foto-foto urtikaria dan angio-edema dapat membantu dalam
mengkonfirmasikan sifat lesi. Obat rinci dan riwayat keluarga serta
respon terhadap pengobatan yang penting. Sejarah klinis sering
mengidentifikasi pemicu dan sangat penting untuk mengarahkan
penyelidikan lebih lanjut 6.Pengujian tusuk kulit juga sering
digunakan. Reaksi alergi terhadap makanan jarang menyebabkan
urtikaria kronis tetapi pasien sering dirujuk ke rumah sakit dengan
keyakinan bahwa makanan bertanggung jawab. Sebuah pendekatan
praktis adalah untuk mulai dengan tidak mermasukkan diatesis atopik
dengan melakukan tes tusuk kulit (TTT) kepada sebuah panel
aeroallergen. Jika negatif, hal ini secara signifikan mengurangi
kemungkinan reaksi alergi IgE-mediated untuk makanan dan alergen
lainnya. Uji kulit tambahan juga dapat membantu untuk beberapa
makanan yang tersangka pasien sebagai penyebab urtikaria mereka.
Melihat dari TTT negatif membantu untuk meyakinkan pasien bahwa
alergi bukanlah penyebab gejala mereka dan dapat berkontribusi
untuk perbaikan konkordansi dengan antihistamin jangka panjang.
Namun, makanan mungkin bertanggung jawab untuk gejala urtikaria
akut intermiten, misalnya gandum diikuti dengan olahraga dapat
menyebabkan urtikaria / angio-edema dan bahkan anafilaksis. Dalam
situasi ini pasien sering atopik dan memiliki SPT positif dan /
atau IgE spesifik terhadap makanan yang terlibat 6.Hitung darah
lengkap (FBC) dan diferensial jumlah sel darah putih berguna dan
khususnya kerna jumlah eosinofil dapat meningkat pada infeksi
parasit dan dalam beberapa reaksi obat. Ada juga yang dapat
menyebabkan jumlah neutrofil meningkat pada vaskulitis urtikaria 6.
Urinalisis adalah sebuah layar untuk mendeteksi adanya hematuria
dan proteinuria yang akan membantu untuk mendeteksi adanya infeksi
saluran kemih dan keterlibatan ginjal pada vaskulitis 6.Laju endap
darah dapat meningkat (ESR), menunjukkan kondisi sistemik yang
mendasari seperti infeksi kronis, vaskulitis dan paraproteinemia
6.Fungsi tiroid dan autoantibodi. Kehadiran autoantibodi tiroid
berhubungan dengan urtikaria kronis pada anak-anak dan orang dewasa
dengan urtikaria kronis dan menyarankan diagnosis urtikaria
autoimun. 6, 7.Parasitologi mempnyai sebuah hubungan yang jelas
antara parasitemia dan urtikaria kronis yang masih belum
ditetapkan, namun, pada pasien dengan eosinofilia yang belum jelas
dan sejarah yang relevan dari perjalanan ke luar negeri, sampel
tinja panas dapat dikirim untuk memeriksa adanya kista, ova dan
parasit. Serologi adalah investigasi alternatif dalam beberapa
kasus parasitology. 6.Biopsi kulit adalah tepat ketika ada pola
yang presentasinya kurang pasti atau dalam kasus dugaan vaskulitis.
Petunjuk klinis meliputi gejala sistemik (demam dan arthralgia atau
arthritis) dan lesi yang berlangsung selama lebih dari 24 jam, atau
berhubungan dengan kelembutan, petechiae, purpura atau pewarnaan
kulit sebagai lesi memudar. 6. Uji kulit serum autologus. Uji kulit
serum autolog (ASST) melibatkan injeksi intradermal serum pasien
sendiri. Sebuah kesejahteraan positif dan reaksi suar dianggap
indikasi beredar autoantibodi terhadap reseptor IgE afinitas tinggi
pada sel mast pada pasien urtikaria kronis. Ini tetap menjadi alat
penelitian, tidak banyak digunakan dan memiliki sensitivitas
variabel hanya 70% dan spesifisitas 80% bila dibandingkan dengan in
vitro basofil-release assay. ASST buruk ditoleransi oleh anak-anak
muda karena ketidaknyamanan yang dialami oleh suntikan intradermal
dilakukan dalam ketiadaan krim anestesi topikal. Sebuah ASST
positif berkorelasi dengan gejala yang lebih parah tetapi tidak
terkait dengan durasi berkepanjangan urtikaria kronik 6. Buku
harian gejala berguna sebagai alat investigasi untuk menentukan
frekuensi, durasi dan tingkat keparahan episode urtikaria. Pasien
juga harus mencakup kemungkinan pemicu seperti makanan, obat-obatan
dan latihan untuk menilai apakah ada faktor-faktor pencetus yang
konsisten 6.Defisiensi inhibitor C1 tidak terkait dengan urtikaria,
maka C1 inhibitor tidak perlu diukur jika urtikaria hadir.
Investigasi pelengkap awal pada pasien dengan terisolasi
angio-edema harus mencakup C4 dan C1 inhibitor sementara C3 dan C4
harus diukur pada individu yang dicurigai vaskulitis urtikaria
6.Nasoendoskopi serat optik yang dilakukan selama serangan
memungkinkan visualisasi langsung dari laring dan dapat membantu
untuk mengecualikan angio-edema di mana diagnosis diragukan.
Diagnosa banding yang penting seperti 'pembengkakan, benjolan atau
rasa tidak nyaman di tenggorokan' termasuk globus histerikus, dan
reflux gastro-esofagus. 6, 7.
Urtikaria akut Idiopatik Infeksi Infeksi Saluran Pernapasan Atas
(ISPA) Infeksi streptokokkus Infeksi Hepatitis B Anisakiasis
Allergi Makanan Obat- obatan (Inhalan) Non- allergi Liberator
histamine (e.g. kodein, atrakurium) Pseudoallergen (aspirin dan
NSAID) Pemakanan Medium radiokontras
Urtikaria kronis Idiopatik Autoimmun Antibodi fungsional
Pseudoallergen Salisilat Pewarna makanan, pengawet makanan,
antioksidan dan penambah makanan. Infeksi Parasit di usus (H.
pylori, Candidiasis, sepsis yang kronis)
Tabel 1: Assosiasi penyakit dan urtikaria 2.
2.7 PENATALAKSANAANStrategi untuk manajemen urtikaria akut
mencakup langkah-langkah menghindari, antihistamin dan
kortikosteroid. Untuk urtikaria, antihistamin adalah menjadi
andalan terapi. Kortikosteroid dan berbagai terapi imunomodulator /
imunosupresif juga dapat digunakan untuk kasus yang lebih berat,
atau untuk pasien yang mengalami respon yang buruk terhadap
antihistamin 5.Penghindaran diperlukan untuk beberapa pasien dengan
urtikaria akut, pemicu tertentu dapat diidentifikasi (misalnya,
makanan, obat-obatan, lateks, serangga racun), dan menghindari agen
penyebab dapat menjadi pendekatan manajemen yang efektif. Pasien
harus diberikan dengan jelas, instruksi tertulis mengenai strategi
penghindaran yang sesuai 5.Antihistamin dengan generasi kedua ,
tidak bersifat sedatif , antihistamin H1 - reseptor ( misalnya ,
fexofenadine , desloratadine , loratadine , cetirizine ) merupakan
andalan terapi utama untuk urtikaria . Agen ini telah terbukti
secara signifikan lebih efektif daripada plasebo untuk pengobatan
kedua urtikaria akut dan kronis . Generasi pertama , antihistamin
sedatif dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada pasien yang
mengalami kesulitan tidur karena gejala nokturnal . Sejak 15 % dari
reseptor histamin di kulit adalah H2 - tipe reseptor , antihistamin
H2 - reseptor , seperti cimetidine , ranitidine dan nizatidine ,
juga dapat membantu pada beberapa pasien dengan urtikaria . Namun,
agen ini tidak boleh digunakan sebagai monoterapi karena mereka
memiliki efek terbatas pada pruritus . Khasiat antihistamin sering
bersifat spesifik pada pasien dan , karena itu , lebih dari satu
antihistamin harus diadili sebelum mengasumsikan kegagalan terapi
dengan agen ini . Juga , antihistamin yang paling efektif jika
diminum setiap hari , bukan pada dasar yang dibutuhkan . Jika
gejala dikendalikan dengan dosis antihistamin standar , adalah
wajar untuk melanjutkan pengobatan selama beberapa bulan ,
kadang-kadang hentikan terapi untuk seketika untuk menentukan
apakah urtikaria telah berhenti secara spontan . Pada pasien yang
tidak mencapai gejala yang terkontrol pada dosis standar , biasanya
dosis antihistamin ditingakatkan tanpa melihat pada dosis yang
telah dianjurkan. Bahkan , pedoman Eropa saat ini merekomendasikan
hingga empat kali dosis yang dianjurkan biasa antihistamin pada
pasien yang gejalanya menetap dengan terapi standar. Misalnya,
dosis hingga 40 mg cetirizine , 20 mg desloratadine , dan 480 mg
dari fexofenadine dapat digunakan pada orang dewasa . Efektivitas
pendekatan ini , bagaimanapun, masih memerlukan konfirmasi dalam
uji acak 5.Kortikosteroid digunakan untuk beberapa pasien dengan
urtikaria berat yang tidak cukup responsif terhadap
antihistamin,penggunaan singkat kortikosteroid oral (misalnya,
prednison, hingga 40 mg / hari selama 7 hari) dibenarkan. Namun,
terapi kortikosteroid jangka panjang harus dihindari mengingatkan
efek sampingnya yang berat dengan penggunaan jangka panjang
kortikosteroid dan kemungkinan peningkatan pengembangan toleransi
terhadap agen ini 5.Terapi imunosupresif dan imunomodulator
menggunakan berbagai terapi imunosupresif atau imunomodulator dapat
memberikan beberapa manfaat bagi pasien dengan urtikaria yang berat
atau kronis. Percobaan double- blind , terkontrol secara acak telah
menemukan siklosporin ( 3-5 mg / kg / hari ) sangat efektif pada
pasien dengan urtikaria kronis yang tidak memadai dengan hanya
penggunaan antihistamin . Selama pengobatan dengan siklosporin ,
antihistamin H1 - reseptor harus dilanjutkan , dan tekanan darah ,
fungsi ginjal dan kadar serum harus dipantau secara teratur kerna
efek samping yang signifikan yang terkait dengan bentuk terapi yang
diberikan kepada pasien( misalnya , hipertensi , toksisitas ginjal
) . Laporan kasus dan uji klinis kecil lainnya juga menemukan
pengobatan berikut efektif untuk pasien yang dipilih berdasarkan
beratnya , tahan api , serta urtikaria yang kronis : sulfasalazine
, antibakteri , dapson, anti - IgE monoklonal antibodi , omalizumab
, dan immunoglobulin intravena G ( IVIG ) . Namun, efektifitas agen
ini dalam pengobatan urtikaria kronis perlu dikonfirmasi dalam
jumlah yang besar , uji coba terkontrol secara acak 5.Terapi lain
yang digunakan adalah antagonis reseptor lukotriene, seperti
montelukast (Singulair) atau zafirlukast (Accolate), juga telah
terbukti efektif dalam pengobatan urtikaria kronis yang tidak
dikontrol dengan baik. Namun, agen ini seharusnya hanya digunakan
sebagai tambahan untuk terapi antihistamin karena ada sedikit bukti
bahwa ia berguna sebagai monoterapi. Epinefrin injeksi juga harus
diresepkan untuk pasien dengan riwayat urtikaria berat dan
angioedema yang mengarah ke anafilaksis 5.
2.8 PROGNOSISPrognosis urtikaria akut sangat baik, dengan
sebagian besar kasus menghilang dalam beberapa hari, namun
prognosis urtikaria kronis adalah variabel. Jika angioedema hadir,
prognosisnya agak memburuk. Urtikaria kronis lebih umum pada orang
dewasa dan tidak biasa pada anak-anak. Prognosis urtikaria dan
angioedema ditingkatkan dengan pengobatan yang cepat dan tepat.
Menggunakan obat yang telah tersedia, memberikan hasil sehingga
kondisi ini biasanya bisa dikelola 3.
BAB 3LAPORAN KASUS
3.1 Identitas PenderitaNama: Violeta Charisma SaragihUmur:
20TahunJenis Kelamin: PerempuanAlamat: Jalan TK. Pancoran IV
No.45Suku: BaliBangsa: IndonesiaAgama: HinduPekerjaan:
MahasiswaTanggal Pemeriksaan: 9 Juli 2015
3.2 AnamnesisKeluhan Utama: Gatal dan muncul bentol-bentol di
lengan.Riwayat Penyakit Sekarang:Pasien mengeluh muncul
bentol-bentol kemerahan, hilang timbul dan gatal di lengan. Keluhan
terakhir muncul 2 hari yang lalu (pagi hari / 7 Juli 2015) diberi
balsam lalu membaik. Onset sejak awal tahun 2015. Hilang timbul,
dalam 24 jam bentol menghilang. Keluhan dalam satu bulan terakhir
disertai tangan terasa panas dan bibir terasa lebih bengkak.
Bentol-bentol terutama muncul pada malam hari dan pernah pagi hari
saat ke tempat dingin. Keluhan dapat muncul di seluruh tubuh.
Riwayat alergi disangkal.
Riwayat Pengobatan:Pasien mengaku telah mengkonsumsi
antihistamin berupa CTM sejak 1 minggu yang lalu. Penderita juga
mengaku setiap muncul bentol ddioles dengan balsam untuk meredakan
rasa gatal. Pasien juga mengaku telah minum obat cacing 6 bulan
yang lalu.
Riwayat Penyakit Terdahulu: Pasien mengatakan tidak ada riwayat
sakit tenggorokan, demam dan sakit gigi
Riwayat Penyakit dalam keluarga:Pasien mengaku tidak ada yang
memiliki riwayat yang sama dalam keluarga.
Riwayat sosial :Pasien sehari-hari merupakan mahasiswi Fakultas
Teknik Arsitektur di sebuah perguruan tinggi negeri di Bali.
Dikatakan bahwa tidak ada orang disekitar rumahnya yang menderita
keluhan yang sama dan ia juga jarang bertukar pakaian ataupun
handuk dengan orang sekitarnya, pasien juga mengaku tinggal sendiri
di kosan dan lingkungannya bersih.
3.3 Pemeriksaan FisikStatus PresentKeadaan Umum: BaikNadi: 84
kali permenitRespirasi: 18 kali permenitTemperatur aksila: 36,7CBB:
52 Kg
Status GeneralKepala: NormocephaliMata: anemia -/-, ikt-/-THT:
dalam batas normalThorax: Cor: S1S2 normal,regular, murmur (-)
Pulmo: vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-Abdomen: distensi
(-),bising usus normal, hepar dan lien tidak terabaEkstremitas:
dalam batas normal.
Status Dermatologi1. Lokasi: Ekstremitas Atas Dekstra dan
SinistraEffloresensi: Urtika mutipel bentuk bulat geografika dengan
ukuran 0,3 0,5 cm sampai 0,5cm x 1 cm 0,8 cm x 1,5 cm
2. Mukosa: basah3. Rambut: Hitam (+), Rontok (-)4. Kuku:
Destruksi (-), hyperkeratosis (-)5. Fungsi Kelenjar Keringat:
Hiperhidrosis (-), anhidrosis (-)6. Kelenjar Limfe: Pembesaran
kelenjar getah bening (-)7. Saraf: Penebalan saraf (-), Parestesi
(-)
3.4 Diagnosis Banding1. Urtikaria 2. Fixed Drug Eruption 3.
Eritema multiforme3.5 Pemeriksaan Penunjang- Darah Lengkap- Serum
IgE- Patch Test3.6 ResumePenderita perempuan, 20 tahun, Bali,
Hindu, mengeluh muncul bentol-bentol kemerahan, hilang timbul dan
gatal di lengan. Keluhan terakhir muncul 2 hari yang lalu (pagi
hari / 7 Juli 2015) diberi balsam lalu membaik. Onset sejak awal
tahun 2015. Hilang timbul, dalam 24 jam bentol menghilang. Keluhan
dalam satu bulan terakhir disertai tangan terasa panas dan bibir
terasa lebih bengkak. Bentol-bentol terutama muncul pada malam hari
dan pernah pagi hari saat ke tempat dingin. Keluhan dapat muncul di
seluruh tubuh. Riwayat alergi disangkal.Pasien mengaku telah
mengkonsumsi antihistamin berupa CTM sejak 1 minggu yang lalu.
Penderita juga mengaku setiap muncul bentol dioles dengan balsam
untuk meredakan rasa gatal. Pasien juga mengaku telah minum obat
cacing 6 bulan yang lalu.
Pemeriksaan fisik 1. Status Present : dalam batas normal2.
Status General : dalam batas normal3. Status Dermatologi : Lokasi:
Ekstremitas Atas dan Bawah Dekstra dan SinistraEffloresensi: Urtika
mutipel bentuk bulat geografika dengan ukuran 0,3 0,5 cm sampai
0,5cm x 1 cm 0,8 cm x 1,5 cm
3.7 Diagnosis KerjaUrtikaria Kronis
3.8 PenatalaksanaanTopikal: Salicyl talk + menthol 0,5% 2 x/
hariSistemik: Loratadine 1 x 10 mgKIE: - Kemungkinan kambuh -
Rencana Patch Test setelah bekas lesi minimal tiga hari tanpa obat
untuk mencari penyebab3.9 PrognosisPrognosis dari kelainan ini
adalah baik
BAB 4PEMBAHASAN
Dari hasil anamnesis didapatkan bahwa penderita mengeluh muncul
bentol-bentol kemerahan disertai rasa gatal, hilang timbul sejk
awal tahun 2015. Terakhir kali kambuh pada tanggal 7 Juli 2015 pada
pagi hari. Selama ini bentol selalu muncul disaat malam hari dan
pernah muncul saat pagi hari ketika beradda ditempat dingin. Bentol
hilang sendiri setelah 24 jam dengan diolesi balsam. Pasien mengaku
telah minum obat antihistamin berupa CTM sejak satu minggu yang
lalu. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik di ekstremitas atas
dekstra dan sinistra, lebih khususnya dengan memperhatikan sifat
lesi yang ada didapatkan efloresensi Urtika mutipel bentuk bulat
geografika dengan ukuran 0,3 0,5 cm sampai 0,5cm x 1 cm 0,8 cm x
1,5 cm Bentuk dan sifat lesi ini berkesesuaian dengan teori yang
menebutkan bahwa urtikaria tampak eritema dan edema berbatas tegas.
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk pasien ini berupa
pemeriksaan Patch Test setelah lesi sembuh dan minimal tanpa
mengkonsumsi obat apapun selama 3 hari. Di dalam mendiagnosis
urtikaria kadang kita dibingungkan dengan Fixed Drug Eruption
karena memiliki efloresensi yang serupa yaitu berupa eritema,
berbentuk bulat dan numular. Yang menyebabkan pada pasien tidak
dapat didiagnosis dengan Fixed Drug Eruption, karena dari hasil
anamnesis pasien mengaku lesi tidak selalu muncul di tepat yang
sama, sedangkan pada kasus Fixed Drug Eruption, lesi yang muncul
selalu ditempat yang sama tiap kali pasien terpapar. Dan untuk
menyingkirkan diagnosis Eritrema multiforme, pada status
dermatologi pasien tidak ditemukan adanya lesi target, untuk
mendiagnosis dengan Eritema multiforme ditemukan efloresensi dengan
ciri khas lesi target berbentuk iris yang terdiri dari 3 bagian,
tengah berupa vesikel atau eritema keungu-unguan, dikelilingi oleh
lingkaran konsentris yang pucat, dan kemudian lingkaran yang
merah.Pada pasien ini penatalaksanaan yang dilakukan adalah dengan
memberikan pengobatan secara topikal dan sistemik. Pertimbangan
pemberian pengobatan sistemik pada pasien ini adalah bahwa pasien
sering mengalami kekambuhan dan perluasan lesi. Obat sistemik yang
diberikan adalah Loratadine 1 x 10 mg. Obat topikal yang diberikan
adalah salicyl talk dengan menthol 0,5% yang diberikan 2 kali
setiap harinya. Prognosis dari urtikaria bergantung pada bentuk
klinis, penyebab urtikaria, termasuk sosial budaya dan status
imunologisnya. Tapi pada umumnya prognosis penyakit ini adalah
baik.
BAB 5SIMPULAN DAN SARAN
4.1 SimpulanUrtikaria terdiri dari bintul (papula pembengkakan
sementara dan plak, biasanya gatal dan karena edema tubuh papiler).
Bintul biasanya dangkal, berbatas tegas. Angioedema adalah
pembengkakan daerah yang lebih besar yang melibatkan dermis dan
jaringan subkutan dan dalam dan tidak jelas. Urtikaria dan
angioedema merupakan hasil dari proses pembengkakan yang sama
tetapi melibatkan berbagai tingkat pleksus vaskular kulit: papiler
dan mendalam. Urtikaria dan / atau angioedema mungkin berulang akut
atau kronis berulang.4.2 SaranDalam pengobatan urtikaria, selain
pengobatan secara farmakologis, juga penting adanya KIE terhadap
pasien mengenai kemungkinan kekambuhan dan penelusuran faktor
penyebab.
DAFTAR PUSTAKA
1. Riyanto, Eko, Suyoso, Sunarso. 2002. Artikel Deramtomikosis
di Instalasi Rawat Inap Medik. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD
Dr.Soetomo-Surabaya. Penelitian Retrospektif Januari 1998-Desember
2002.2. Djuanda, Adhi. Dkk. 2007. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.3. R.S.,
Siregar, Prof.Dr, Sp.KK(K). 2004. Atlas Berwarna Saripati Penyakit
Kulit. Edisi II. EGC: Jakarta. Hal: 29-31.4. Wiederkehr M. Tinea
Cruris. Available at: www.emedicine.com/DERM/topic42.htm. Akses: 26
Januari 2015. 5. Budimulja,U. 1992. Infestasi Jamur. Yayasan
Penerbit IDI, Jakarta.6. Wirya Duarsa. Dkk. 2000. Pedoman Diagnosis
Dan Terapi Penyakit Kulit Dan Kelamin RSUP Denpasar. Lab/SMF Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Udayana,
Denpasar.7. Graham-Brown. 2002. British Journak of Dermatology, Vol
147, Issue 6 Page 1079.8. Panduan praktek klinis SMF Kulit dan
Kelamin RSUP Sanglah 2014.
19
