User - FISIOLOGÍA Barr

Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No est exento de errores.

Contenido

Transporte de sustancias a travs de las membranas celulares .........................................................1 Potenciales de membrana y potencial de accin ...............................................................................5 Contraccin del msculo esqueltico ...............................................................................................10 Excitacin del msculo esqueltico: Transmisin neuromuscular y acoplamiento excitacin-contraccin ......................................................................................................................................16 Excitacin y contraccin del msculo liso ........................................................................................19 Funciones motoras de la mdula espinal: Los reflejos medulares ...................................................24 Organizacin del sistema nervioso, funciones bsicas de la sinapsis ...............................................29 Sistema nervioso autnomo y la mdula suprarrenal ......................................................................34 Organizacin del sistema nervioso, funciones bsicas de los neurotransmisores ............................39 Eritrocitos, anemia y policitemia ......................................................................................................43 Grupos sanguneos; transfusin; trasplante de rganos y tejidos ....................................................48 Hemostasia y coagulacin sangunea ...............................................................................................51 Resistencia del organismo a la infeccin: I. Leucocitos, granulocitos, sistema monocitomacrofgico e inflamacin ....................................................................................................................................56 Resistencia del organismo a la infeccin: II. Inmunidad y alergia. Inmunidad innata.......................61 Msculo cardaco: el corazn como bomba y la funcin de las vlvulas cardacas ..........................66 Gasto cardaco, retorno venoso y su regulacin ..............................................................................74 Excitacin rtmica del corazn ..........................................................................................................77 Visin general de la circulacin; biofsica de la presin, el flujo y la resistencia ..............................81 Distensibilidad vascular y funciones de los sistemas arterial y venoso ............................................84 La microcirculacin y el sistema linftico: intercambio de lquido capilar, lquido intersticial y flujo linftico ............................................................................................................................................87 Circulacin pulmonar, edema pulmonar, lquido pleural .................................................................91 Control local y humoral del flujo sanguneo por los tejidos .............................................................95 Regulacin nerviosa de la circulacin y control rpido de la presin arterial ..................................99 Mecanismo Renal (Repaso) ............................................................................................................104 Funcin dominante de los riones en el control a largo plazo de la presin arterial y en la hipertensin: el sistema integrado de regulacin de la presin arterial ........................................106 El ojo: I. ptica de la visin ............................................................................................................110 El ojo: II. Funcin Receptora y nerviosa de la retina .......................................................................115 El ojo: III. Neurofisiologa central de la visin .................................................................................122 El sentido de la audicin ................................................................................................................126

FISIOLOGIA I

Cuaderno de apuntes de Rabascal digitalizado, corregido y actualizado por Independientes Medicina. Posee conceptos provistos por el Dr. Humberto Ferretti. Se utiliz como texto base el Guyton y Hall. 2013

[APUNTES DE FISIOLOGA I]

Importante! Se recomienda leer primero el libro recomendado por el docente y usar estos apuntes para repasar, y reafirmar lo aprendido.

Autores: lvaro Lpez A. Michael Lpez C.

Independientes Medicina

1 Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No est exento de errores.

Transporte de sustancias a travs de las membranas celulares CAPTULO 4 Mecanismo de transporte a travs de la membrana Es el proceso que permite el paso de partculas a travs de la membrana celular, sirve para mantener la homeostasis; manteniendo las diferencias entre el lquido extracelular e intracelular. Membrana celular Constituida por bicapa lipdica y protenas Barrera para el movimiento de sustancias hidrosolubles, las sustancias liposolubles atraviesan fcilmente la membrana Protenas de membrana Constituyen una ruta alternativa a travs de la membrana celular, estas pueden ser: Protenas de los canales Espacios acuosos a lo largo de la molcula, permitiendo el movimiento de iones y agua Protenas transportadora Presentan cambios conformacionales al unirse a sustancias que se van a trasporta Transportes a travs de membrana El transporte de las partculas a travs de la membrana se produce mediante 2 procesos: Transporte pasivo Se caracteriza por ser a favor del gradiente y no hay gasto de energa Transporte activo Se caracteriza por ser en contra del gradiente y si hay gasto de energa (Requiere de un portador).

9 Gradiente Significa diferencia, ya sea de concentracin, velocidad, etc. Transporte pasivo Difusin Mecanismo de transporte pasivo a travs de la membrana celular. Tipos:

x Simple Favorecida por la cintica molecular, No requiere de portadores Ej. H2O, O2, N, CO2, alcoholes. Se puede producir por 3 vas: 1. A travs de la bicapa lipdica 2. A travs de los canales proteicos (poros) 3. A travs de intersticio molecular

x Facilitada Mediada por portadores (requiere de protenas transportadoras o de canal). Necesita de intermediadores y posee una Vmx

Cintica molecular Las molculas y tomos, estn en permanente movimiento y durante ese movimiento, se chocan, haciendo que se aproximen cada vez ms a la clula. Factores que limitan la difusin simple

x Liposolubilidad x Gradiente de concentracin, presin x Potencial elctrico x Velocidad del movimiento cintico x Temperatura

Factores que limitan la difusin facilitada

x Disponibilidad del portador x Acoplamiento y desacoplamiento de la sustancias con el portador x Velocidad con la cual el portador sufre el cambio conformacional x Tamao de la molcula / tomo a pasar



Factores que influyen la velocidad de la difusin neta x Diferencia de concentracin a travs de la membrana x Potencial elctrico x Diferencia de presin

Caractersticas de los canales proteicos

x Selectividad x Apertura y cierre de puertas, estas pueden ser por

o Voltaje- Responde al potencial elctrico o Qumico- Responde a la unin de una sustancia qumica (ligando)

Osmosis Mecanismo de transporte pasivo a travs de la membrana, especficamente es la difusin simple del agua y es a favor de gradiente del solvente

9 Osmolaridad: Concentracin osmolar expresada como osmoles x L de solucin 9 Osmolalidad: Concentracin osmolar expresada como osmoles x Kg de agua 9 Osmol: Unidad utilizada para expresar la concentracin en trminos de nmero de

partculas 9 Intensidad neta de difusin: Diferencia entre cantidades que se movilizan en ambos

sentidos 9 Presin osmtica: cantidad exacta de presin necesaria para detener la osmosis (cantidad

determinada de partculas x unidad de volumen y no x masa de la partcula)

Transporte activo Primario Es determinada por el grado de concentracin de la sustancia durante el transporte. La energa deriva de la hidrlisis del ATP.

x Bomba de Na+ y K+ o No es una estructura, es un concepto funcional. o Su funcin es mantener las concentraciones homeostticas de Na+ y K+. o Ayuda al control de volumen de la clula. o Es electrognica, expulsa 3 cargas + y 2 -, dejando un dficit en el interior de la clula,

haciendo que esta se polarice negativamente. o La protena portadora posee el complejo alfa y beta. o Posee 3 sitios de unin para Na+ en su cara intracelular, mientras que en su cara

extracelular 2 sitios para el K+. o Actividad de la ATPasa.

x Transporte activo de los iones de Ca++ (Bomba de Ca++) o Posee 2 bombas. o Bombea Ca++ fuera de la clula. o La otra bomba, lleva los iones de Ca++ hacia los rganos vesiculares dentro de la clula.

x Transporte activo de iones de H+ (Bomba de protones) o Se encuentra en 2 localizaciones: En las glndulas gstricas del estmago y porcin

distal de los tbulos contorneados distales y conductos colectores del rin. o En el estmago se encuentra la bomba ms potente, que es la base para producir

HCl. o En el rin secretan grandes cantidades de H+ desde la sangre a la orina.



Secundario Utiliza la energa de gradiente de concentracin generado por transporte activo primario (Energa potencial). En varios casos usan un portador que solo se va a poder desplazar si tiene acoplado a la otra molcula. Posee 2 tipos:

x Cotransporte La energa de difusin del Na+ puede arrastrar a otras sustancias a travs de la membrana celular. Ej. Na+ y glucosa o aminocido

x Cotratransporte La energa de difusin del Na+ pero la sustancia se dirige en direccin opuesta. Ej. Na+ y Ca++

Transporte activo a travs de las capas celulares

Este fenmeno se da en: x Epitelio intestinal x Epitelio de los tbulos renales x Epitelio glndulas exocrinas x Membranas (plexo coroideo, etc.) x Epitelio de vescula biliar

Mecanismos bsicos de accin: x Difusin simple o facilitada: el borde en

cepillo de la superficie luminal es permeable tanto al sodio como al agua

x Transporte activo: Las sustancias son transportadas activamente al espacio intersticial.

Cuando en el transporte de 1 sustancia interviene ms de un mecanismo, si uno es activo, todo el sistema es considerado activo.



NOTAS



Potenciales de membrana y potencial de accin CAPTULO 5 Tejidos excitables Nervioso y muscular. Una diferencia de concentracin de iones a travs de una membrana semipermeable puede crear un potencial de membrana. Potencial de Nernst La diferencia de potenciales condicionan qu iones van a pasar y esa diferencia de potenciales est determinada por la carga inica de uno u otro lado de la membrana celular. El potencial de difusin depende:

x Polaridad de la carga elctrica de cada ion x Permeabilidad de la membrana de cada ion x Concentraciones de los iones intra y extracelulares

Potencial de reposo El potencial de membrana en reposo es la carga elctrica de la membrana cuando no est excitada. Es de alrededor de -90mV (neurona no excitada). Se da por una distribucin desigual de las cargas elctricas en uno y otro lado de la membrana. Se origina por

x Difusin del K+ (Canales de Fuga) hacia el LEC que aporta con una electronegatividad de -94mV (la membrana es muy permeable, pierde ms de la que gana). Es el ms importante

x Difusin del Na+ hacia el LIC, aporta con una electro positividad de +61mV x Bomba de Na+ y K+, aporta con -4mV. Es el menos importante

Se caracteriza por tener una electronegatividad en la cara interna de la membrana celular y ser electropositiva en la cara externa de la membrana celular. Importante!: Tanto en el medio intracelular como en el extracelular, hay cargas negativas y por cada carga negativa hay una positiva que lo neutraliza. Los potenciales de difusin aislados causados por la difusin de Na+ y K+ dan un potencial de membrana de -86mV + Los -4mV que porta la bomba de Na+ y K+ da un total de -90mV en potencial de reposo. La membrana posee canales de Fuga de Na+ y de K+, son protenas que permite el paso de estos iones, aunque el K+ es ms permeable que el Na+. Potencial de Accin Es el cambio brusco del potencial de membrana en reposo, debido a las variaciones inicas producido por estmulos adecuados, es decir que llegue al umbral de excitabilidad. Fases:

x Periodo de latencia Intervalo en el que el estmulo produce diferencia inica para que se d la despolarizacin.

x Despolarizacin potencial de membrana se hace positivo debido al ingreso de Na+. x Repolarizacin Los canales de Na+ se cierran y el potencial de membrana se vuelve a su

estado negativo inicial, debido a la apertura total de los canales de K+ y el K+ sale al LEC. x Periodo refractario (pospotencial positivo) Tiempo durante el cual no es posible

desencadenar un segundo potencial de accin. Umbral de excitabilidad Valor mnimo de potencial de membrana que hay que alcanzar para producir un potencial de accin.



Potencial subumbral No genera potencial de accin, pero si produce una perturbacin elctrica en la membrana. La suma de estos potenciales, si puede producir potencial de accin en la neurona y potencial de onda lenta en el msculo liso. El canal de Na+ posee 2 puertas de apertura con voltaje

x Activacin Cuando la membrana est a -90mV, la compuerta de activacin est cerrada y se abre de -90mv a +35mV (estado activado)

x Inactivacin: En el interior, cuando el potencial de membrana es positivo (+35mV), provoca que se cierre y cuando la membrana es negativa se abre.

El canal de K+ con apertura de voltaje:

x En reposo, la puerta est cerrada. x Cuando se da el cambio de voltaje se abre la puerta y permite que salga el K+. x Los canales de Na+ y K+ Se abren al mismo tiempo, o sea con el cambio elctrico de la

membrana. La diferencia radica en que los canales de K+ son lentos y tienen su mxima expresin cuando los canales de Na+ se estn cerrando.

Papeles de otros iones durante el potencial de accin:

x Aniones Intracelulares Son impermeables y son los responsables de generar la electronegatividad en la clula.

x Ca++ Produce potencial de accin junto al Na+. Posee bombas de Ca++ Canales de Ca++ y Na+ con apertura de voltaje Tambin permeables al Na+, son llamados canales lentos de Ca++ y Na+ Cuando existe un dficit de Ca++, se activan los canales de Na+ con un aumento del potencial de membrana. El Ca++ se une a la superficie externa de los canales de Na+ y se altera el estado elctrico del canal, modificando as el nivel de voltaje necesario para abrir la puerta. Iniciacin del potencial de accin

x Retroalimentacin positiva: El propio aumento de voltaje hace que los canales de Na+ se abran, permitiendo la entrada de Na+, haciendo que el voltaje siga aumentando.

Apertura de los canales de Na+ y K+

Cierre de los canales de Na+ y apertura total de los canales de K+

Cierre de los canales de K+



Propagacin del potencial de accin x Un potencial de accin en cualquier punto de la membrana suele excitar las porciones

adyacentes de la misma, dando lugar a la propagacin del potencial. x La transmisin del proceso de despolarizacin a lo largo de una fibra nerviosa o muscular,

es conocido como impulso nervioso o muscular x El potencial viaja en ambas direcciones x El principio del todo o nada: El proceso de despolarizacin viaja por toda la membrana si

las condiciones son adecuadas, o no viaja en absoluto, si no lo son. x Factor de seguridad para la propagacin: Proporcin entre el potencial de accin y umbral

de excitacin debe ser siempre mayor a 1 Restablecimiento de los gradientes inicos, Bomba de Na+ y K+

x No interviene en la despolarizacin ni en la repolarizacin x Se puede producir potenciales de accin antes de que intervenga la bomba de Na+ y K+. x Se reestablece el potencial de reposo por la difusin pasiva de Na+ por las protenas

portadoras canales de fuga. Meseta en algunos potenciales de accin: Se produce en el msculo cardaco y liso

Ritmicidad

x Capacidad de algunos tejidos para producir descargas autoconducidas repetitivas (autoexcitabilidad)

x Esta capacidad est vinculada a la alta permeabilidad natural de la membrana para los iones de Na+, lo cual crea en estos tejidos un potencial de membrana ms electropositivo que otros. Por los que su umbral de excitabilidad es menor.

x Estas descargas rtmicas se dan en: El corazn, peristaltismo intestinal y en el control rtmico de la respiracin

Hiperpolarizacin Cambio del potencial de membrana hacia un estado ms negativo que en su estado de reposo. Se produce por exceso de salida de K+, debido al lento cierre de sus canales. Periodo refractario (Resistencia) Tiempo durante el cual no es posible desencadenar un segundo potencial de accin, puede ser de 2 tipos:

Se da por la apertura de los canales rpidos de Na+ Se produce debido a la despolarizacin

prolongada por la apertura lento de canales de Ca++ y Na+ y apertura mucho ms lenta de los canales de K+ debido al ingreso de Ca++



x Absoluto Se da al principio de la repolarizacin, la puerta de inactivacin de los canales de Na+ se cierra (caracterstica principal) y los canales de K+ totalmente abiertos. Con estas condiciones, por muy fuerte que sea un estmulo, no se podr dar otro potencial de accin

x Relativo Se da cuando est en estado de hiperpolarizacin, si se da un estmulo lo suficientemente fuerte para producir un cambio inico, se puede generar otro potencial de accin.

Estabilizadores de membrana Reduce la excitabilidad de la membrana Ej. Anestsicos locales (actan sobre las puertas de activacin de canales de Na+, dificultando su apertura) Conduccin saltatoria de las fibras mielinizadas

x La mielina evita que fluyan iones de Na+, solo pueden ingresar en los nodos de Ranvier

x Los potenciales de accin solo se produce en los nodos de Ranvier ya que la corriente elctrica fluye tanto por el LEC y axoplasma, de ese modo la conduccin pasa al siguiente Nodo de Ranvier.

x El hacer estos saltos aumenta la velocidad de conduccin y conserva energa al axn ya

que solo se despolariza en los nodos y no en toda la extensin del axn haciendo que precise de poco metabolismo para reestablecer la diferencia inica, cosa que no ocurre con las fibras amielinicas.



NOTAS



Contraccin del msculo esqueltico CAPTULO 6 Msculo esqueltico Haces Fibras Miofibrillas.

9 Sarcoplasma Es el fluido intracelular entre las miofibrillas, contiene grandes cantidades de K, Mg y P, y muchas mitocondrias.

9 Sarcolema Una fina membrana que envuelve una fibra muscular, y se fusiona en ambos lado de la fibra con una fibra tendinosa.

9 Retculo sarcoplasmtico Retculo endoplasmtico en la fibra muscular y controlan la contraccin muscular, debido a que provee Ca++. Est compuesto por 2 cisternas y un tbulo longitudinal.

9 Tbulos T (transversos) Son invaginaciones del sarcolema en forma de conducto y penetran de lado a lado de la fibra muscular, se comunican con el LEC.

9 Disco Z Proporcionan el aspecto estriado caracterstico del msculo esqueltico. 9 Sarcmero Porcin de una miofibrilla situada entre dos discos Z sucesivos. (Unidad

Funcional de contraccin del msculo esqueltico. Miofibrillas Haces cilndricos compuestos por 2 tipos de filamentos

x Filamentos delgados Actina x Filamentos gruesos Miosina

Cada miofibrilla se encuentra dividida por estras de protenas filamentosas denominadas Disco Z y se encuentran unidos por filamentos de actina.

9 Banda I (Isotrpica) Claras, contienen filamentos de actina. 9 Banda A (Anisotrpica) Oscuras, Contienen filamentos de miosina y extremos de

filamentos de actina. 9 Titina Protena que acta como armazn que reviste los filamentos de actina y miosina,

mantenindolos en posicin.

Caractersticas moleculares de los filamentos contrctiles Filamentos de Miosina Compuesto por viarias molculas de miosina Cada molcula de miosina est formado por 6 cadenas polipeptdicas

x 2 cadenas pesadas enrolladas en doble hlice, formando la cola de la miosina, mientras que sus extremos libres forman la cabeza.

x 4 cadenas ligeras forman parte de las cabezas de miosina (2 por cabeza) ayudan a controlar la funcin de la cabeza durante la contraccin muscular.

Las colas de miosina agrupadas forman el cuerpo del filamento.

Banda I

Banda A

Banda I



Las cabezas sobresalen del cuerpo a travs de unos segmentos llamados brazos, que en conjunto forman los puentes cruzados (Son flexibles, accin de bisagra Entre bazos y cuerpo; entre brazo y cabeza). La cabeza tiene actividad ATPasa. Filamentos de Actina Compuesto por 3 subunidades

x F -Actina Cadena polimerizada de actina G. (en hlice). Posee puntos o sitios activos que interactan con los puentes cruzados, formados por ADP.

x Tropomiosina Se enrolla alrededor de la F-actina. En reposo descansa sobre los puntos o sitios activos, impidiendo que haya contraccin.

x Troponina Cada subunidad tiene una funcin especfica en el control de la contraccin Posee 3 subunidades:

o Troponina I - Se une a la actina o Troponina T - Se une a la Tropomiosina o Troponina C Se une al Ca++ o Los puntos o sitios activos estn cubiertos por complejo Troponina-tropomiosina.

Para que se d la contraccin debe inhibir el efecto bloqueante dada por el complejo. Pero cuando existe gran cantidad de Ca++ se inhibe el efecto inhibidor del complejo.

Potencial de accin muscular Diferencias cuantitativas con el potencial de accin nervioso

Para producir una contraccin muscular, la corriente tiene que llegar hasta la vecindad de las miofibrillas individuales y esto sucede gracias a los tbulos T Acoplamiento excitacin contraccin Los potenciales de accin viajan a travs de los tbulos T, este potencial de accin de los Tbulos T produce que se liberen iones de Ca++ en el interior de las fibras musculares en la vecindad de las miofibrillas y a su vez producen la contraccin muscular Mecanismo de contraccin 1. Potencial de accin viaja a lo largo de la fibra nerviosa hasta sus terminaciones en las fibras

musculares 2. La terminal nerviosa libera acetilcolina 3. La acetilcolina se une a receptores en el sarcolema, generando un potencial de accin en las

fibras musculares al abrir mltiples canales de cationes activados por acetilcolina. 4. La apertura de los canales permite que el Na+ se difundan al interior de la membrana de la

fibra muscular, provocando el inicio del potencial de accin de la membrana. 5. El potencial de accin viaja a lo largo de la membrana muscular. 6. El potencial de accin despolariza la membrana y este llega al centro de la fibra y como el

retculo sarcoplasmtico est cerca de los tbulos T, este es estimulado y libera Ca++ al Sarcoplasma.

Potencial de accin nervioso Potencial de accin muscular Potencial de membrana en reposo -86mV ; -90mV -80mV ; -90mV Duracin del potencial 0.3 a 0.5 ms 1 a 5 ms Velocidad de conduccin 0.25 m/s (fibras mielinizadas) 3 a 5 m/s



7. El Ca++ se une a la Troponina C, provocando el desplazamiento de la tropomiosina, dejando libre el sitio activo de la actina. Las cabezas de miosina se unen a los puntos activos de actina

8. La unin de la miosina y actina produce un cambio conformacional en la cabeza, lo que provoca un golpe activo, es decir, se desplaza el filamento de actina hacia la lnea media. La energa que activa el golpe activo deriva de la hidrlisis del ATP por parte de la cabeza de miosina.

9. Luego que se desplaza la cabeza del puente cruzado por el golpe activo, se libera ADP y Pi; y este espacio libre en la cabeza de miosina es ocupado por un nuevo ATP que provoca la separacin de la cabeza de miosina del punto activo, comenzando entonces un nuevo ciclo. La cabeza se combina con un nuevo punto activo ms alejado, se inclina para dar otro golpe activo, y el filamento de actina avanza otro paso. Esta interaccin entre filamentos de actina y los puentes cruzados se lo denomina la Teora de la cremallera. La contraccin muscular termina en el momento que el potencial de accin termine.

10. El Ca++ es bombeado al interior del retculo sarcoplasmtico (transporte activo) cuando el potencial ha terminado.

La contraccin muscular se produce por un mecanismo de deslizamiento de los filamentos. La fuerza de contraccin es mayor mientras exista ms superposicin de los filamentos de actina y los puentes cruzados de miosina. Sin embargo hay un lmite, cuando la longitud del sarcmero es menor de 2 m, los discos Z se aproximan tanto a la linera media que provocan el plegamiento de los filamentos de miosina, perdindose la superficie de contacto, disminuyendo la fuerza de contraccin.

9 Efecto Fenn Cuanto mayor sea el trabajo realizado por el msculo, mayor ser la cantidad de ATP hidrolizado

9 Carga (objeto) Fuerza inversa que se opone a la fuerza contrctil producida por la contraccin muscular. Cuando se aplican cargas, la velocidad de contraccin se hace progresivamente menor al aumentar las cargas. Cuando un msculo se contrae contra una carga realiza un trabajo, o sea que transfiere energa desde el msculo a la carga externa.

Energtica de la contraccin muscular Durante la contraccin muscular, el ATP es utilizado principalmente en 3 procesos: 1. Teora de la cremallera 2. Bomba de Ca++ Bombea Ca++ desde el sarcoplasma hacia el retculo sarcoplasmtico una vez

terminada la contraccin. 3. Bomba de Na+ y K+ Para reestablecer concentraciones inicas

Esto implica un alto gasto de energtico, por lo que el ATP debe ser regenerado. Hay 3 formas de hacerlo: 1. Fosfocreatina Se utiliza el fosfato de esta molcula para fosforilar el ADP. La Fosfocreatina

se transforma en creatina. Proporciona ATP para un periodo de 5-8 segundos 2. Gluclisis Fuente rpida para obtener energa. Puede ser usado para formar Fosfocreatina o

directamente ATP. Proporciona ATP para un perodo de 1 minuto aproximadamente y proviene del glucgeno previamente almacenado en la fibra. Ventajas: x Se da incluso en ausencia de O2 x La velocidad es 25 veces mayor que la del metabolismo oxidativo Pero cuando se acumula tantos productos finales, la capacidad de contraccin del msculo se ve afectada.



3. Metabolismo oxidativo Mayor fuente de ATP (ms importante), aunque requiere de O2 y ms tiempo. Se consumen nutrientes (Carbohidratos, lpidos y protenas). El porcentaje de energa aportada al msculo que se puede convertir en trabajo, incluso en las mejores condiciones es inferior al 25%, el resto se pierde como calor. 9 Eficiencia de la contraccin muscular El porcentaje de energa que se convierte en

trabajo y no en calor Tipos de contraccin

x Contraccin isotnica (Mismo tono; Menor longitud) contraccin muscular en la que hay acortamiento, pero la tensin del msculo permanece constante. Se da cuando el peso de la carga contra la cual se realiza la fuerza, es menor al lmite de la carga que resiste el msculo.

x Contraccin isomtrica (Misma longitud; mayor tono) Es en la contraccin en donde hay cambios de tono del msculo, pero la longitud permanece constante. Se da cuando el peso de la carga es mayor al lmite de carga resiste el msculo.

Tipos de fibras musculares Fibras Rpidas (Tipo II,

Msculo Blanco) Fibras Lentas (Tipo I, Msculo Rojo)

Tamao Grandes Pequeas Retculo sarcoplasmtico Extenso Moderado Fibras nerviosas que la inervan Grandes Pequeos Enzimas glucolticas Abundantes Menos abundantes Irrigacin sangunea Baja Alta Mitocondrias Escasas Abundantes Mioglobina No Si Las fibras rpidas estn adaptadas para las contracciones musculares rpidas, por lo que tienen un extenso retculo sarcoplasmtico para que haya una mayor liberacin de Ca++ y abundantes enzimas glucolticas para una liberacin rpida de energa. Las fibras lentas estn adaptadas para la actividad muscular prolongada y continua, por lo que tienen abundantes mitocondrias y una alta irrigacin, para tener un mayor metabolismo oxidativo. Adems tienen mioglobina, protena que transporta y almacena O2. Mecnica de la contraccin del msculo esqueltico

x Unidad motora Fibra nerviosa + El conjunto de fibras musculares a las que inerva. Los msculos pequeos son ms precisos y rpidos, mientras que los grandes no tienen un control fino.

x Sumacin Combinacin de las contracciones individuales para aumentar la intensidad de la contraccin global.

x Sumacin de mltiples fibras (sumacin espacial) Aumento del nmero de unidades motoras que se contraen simultneamente y son activadas de manera sincrnica. Obedece al principio del tamao, el cual establece que las primeras unidades motoras en activarse son las ms pequeas, a medida que aumenta la intensidad de la seal, excita a unidades motoras ms grandes. Esto permite la graduacin de la fuerza.

x Sumacin de frecuencia Aumento de la frecuencia con la que se contraen las fibras (Sumacin temporal), puede dar lugar a la tetanizacin



9 Tetanizacin Fenmeno en el que el intervalo entre una contraccin y otra es tan estrecho que parece que si estuviera produciendo una contraccin nica y sostenido (sumatoria de fuerza). La menor frecuencia con la cual se obtuvo la tetanizacin, se la denomina frecuencia crtica o de tetanizacin

9 Efecto Treppe (escalera) Si se aplica gracias a un estmulo supraumbral, se obtiene una contraccin muscular. Si se aplica un estmulo de las mismas caractersticas, la siguiente contraccin va a ser mayor y si se aplica otro, este va a ser mayor hasta alcanzar una meseta. Se produce por acumulacin de Ca++ en el Sarcoplasma (La fuerza aumenta en un msculo que ha tenido varias contracciones). Esto contina hasta ocupar todos los sitios activos descubiertos.

9 Tono muscular Grado de tensin que tiene el msculo en estado de reposo. Se debe a una baja frecuencia de impulsos que proviene de la mdula. (Estado de semicontraccin cuando el msculo est en reposo).

9 Rigor mortis Rigidez que tienen los msculo del organismo varias horas despus de morir (estado de contractura). Se produce porque se agota el ATP necesario para separar los filamentos de actina y puentes cruzados durante el proceso de relajacin. Cesa cuando se destruyen las protenas del msculo (protelisis).

9 Fatiga muscular Imposibilidad del msculo de contraerse debido al agotamiento de las reservas metablicas del msculo (ATP).

9 Fatiga neuromuscular Imposibilidad del msculo de contraerse debido al agotamiento del neurotransmisor.

9 Coactivacin contraccin simultnea de msculos agonistas y antagonistas de lados opuestos de la articulacin, que permiten coordinacin de movimientos corporales.

9 Atrofia muscular Disminucin de la masa total del msculo. 9 Hiperplasia muscular Aumento del nmero de fibras musculares. 9 Macrounidad motora Despus de una enfermedad, las fibras nerviosas residuales de

ramifican para formar nuevos axones. Pueden contener 5 veces la cantidad de fibras musculares.

9 Reobase La mnima intensidad capaz de producir un potencial de accin 9 Cronaxia El tiempo mnimo para que una intensidad doble de la reobase produzca

efecto. 9 Acomodacin Sumacin de impulsos subumbrales que pueden facilitar la

despolarizacin y originar un impulso muscular.



NOTAS



Excitacin del msculo esqueltico: Transmisin neuromuscular y acoplamiento excitacin-contraccin CAPTULO 7 Placa Motora Terminales nerviosas + Fibra muscular Hendidura sinptica Espacio entre el terminal nervioso y la membrana de la fibra muscular Formacin de Acetilcolina En aparato de Golgi del soma de la motoneurona de la mdula espinal se forman las vesculas y son transportadas por transporte axonal, hasta las fibras nerviosas en la unin neuromuscular. La acetilcolina se sintetiza en el citosol de las fibras nerviosas terminales y luego es transportada al interior de las vesculas, donde se almacena. La energa para la sntesis de acetilcolina deriva del ATP que suministran las mitocondrias. Liberacin de Acetilcolina El potencial de accin que llega al terminal nervioso estimula la apertura de canales de Ca++ regulados por voltaje, que se encuentra en la membrana del terminal nervioso. El Ca++ se difunde desde el espacio sinptico al interior del terminal. Los iones de Ca++ ejercen una atraccin sobre las vesculas de acetilcolina, arrastrndolas hacia la membrana neural. Se fusionan entre si y secretan acetilcolina a la hendidura sinptica por medio de la exocitosis. La acetilcolina se une a los canales inicos regulados por acetilcolina, ejerciendo sobre este un cambio conformacional que permite la entrada de iones positivos, en especial el Na+ al interior de la membrana muscular. Esto crea un cambio local de potencial en la membrana de la fibra muscular; que se denomina Potencial de la placa motora A su vez, este potencial inicia un potencial de accin que viaja por la membrana muscular y causa la contraccin. Canales inicos regulados por acetilcolina Complejo proteico localizados en la membrana muscular Estn formados por 5 subunidades 2 (alfa) Donde se unen 2 molculas de acetilcolina para abrir el canal, (beta), (gamma), (delta) Los iones negativos no pasan por el canal, debido a que existen fuertes cargas negativas en la boca del canal. Eliminacin del acetilcolina

1. Destruccin por la acetilcolinesterasa Se escinde la acetilcolina en ion acetato y colina. La colina es reabsorbido por el terminal nervioso gracias la clatrina (protena contrctil de membrana responsable de formar vesculas) para ser reutilizado en la sntesis de acetilcolina.

2. Pequea cantidad de acetilcolina difunde fuera del espacio sinptico. Miastenia Grave Enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia de anticuerpos que atacan a los canales inicos regulados por acetilcolina. Causa parlisis debido a la incapacidad de uniones neuromusculares de transmitir seales desde fibras nerviosas a fibras musculares. Al paciente se le administra Neostigmina (inactiva la Acetilcolinesterasa)



Retculo sarcoplasmtico Formado por 1 tubo longitudinal y 2 cisternas terminales, que son depsitos de Ca++.La asociacin de 2 cisternas terminales y un tbulo T constituye una triada. Acoplamiento Excitacin-Contraccin Es el proceso mediante el cual el potencial de accin, producto de la excitacin del msculo viaja a lo largo de las paredes del tbulo T (Invaginaciones del sarcolema). El cambio de voltaje es detectado por los receptores de dihidropiridina que estn ligados a los canales receptores de rianodina, en las cisternas reticulares sarcoplsmicas adyacentes. La activacin de los receptores de dihidropiridina provoca la apertura de los canales receptores de rianodina en las cisternas, estimulando as la liberacin de Ca++ por parte del retculo sarcoplasmtico, permitiendo as la contraccin muscular Las cisternas terminales del retculo sarcoplasmtico Depsitos de Ca++

La contraccin se termina una vez acabado el potencial de accin, el Ca++ es bombeado hacia el interior del retculo sarcoplasmtico por medio de la bomba de Ca Transporte activo La Calsecuestrina Protena en el interior del retculo sarcoplasmtico con alta capacidad de concentrar/almacenar Ca++ Frmacos que afectan a la trasmisin en la unin neuromuscular

x Frmacos que estimulan la fibra muscular por su accin similar a la acetilcolina: Metacolina, carbacol, nicotina, pilocarpina, lobelina, etc. No son destruidos por la colinesterasa

x Frmacos que estimulan la unin neuromuscular mediante la inactivacin de la acetilcolinesterasa: Neostigmina, fisostigmina, Edrofonio, rganos fosforados, etc. Inactivan la acetilcolinesterasa, de modo que no puede hidrolizar la acetilcolina.

x Frmacos que bloquean la trasmisin en la unin neuromuscular: frmacos curariformes, impiden el paso de los impulsos desde la terminacin nerviosa hacia el msculo.

Tbulo T

Tbulo Longitudinal Cisterna



NOTAS



Excitacin y contraccin del msculo liso CAPTULO 8 Compuesto por fibras ms pequeas que el msculo esqueltico Tipos de msculo liso

x Msculos liso multiunitario Cada fibra muscular opera independientemente del resto y es inervada por una nica terminacin nerviosa. Responde principalmente a estmulos nerviosos. No genera potenciales de accin debido a que sus fibras son muy pequeas.

x Msculo liso unitario Sus fibras se contraen juntas como si fueran una sola unidad. Estn asociadas en capas o haces y tienen uniones en hendidura, permitiendo que el potencial de accin fluya libremente de una fibra a otra. Tambin se conoce como msculo liso sincital o visceral.

Molculas contrctiles El msculo liso contiene filamentos de actina y miosina (relacin 10:1). A diferencia del m. esqueltico, estos no van a tener el complejo troponina-tropomiosina, sino que poseen la calmodulina (fija el Ca++ necesario para la contraccin). Los filamentos de actina se extienden desde unos anlogos de los discos Z llamados cuerpos densos, los cuales pueden estar unidos a la membrana celular. Los filamentos de actina se superponen a un solo filamento de miosina, es decir que la miosina posee puentes cruzados lateropolares que tracciona de un filamento de actina en una direccin en un lado, y tracciona de otro filamento de actina en direccin opuesta, en el otro lado (los filamentos de miosina y actina estn en una disposicin desordenada). Proceso de contraccin En vez de la Troponina, existe una protena llamada calmodulina, la cual se une a 4 iones de Ca++ cuando este ingresa a la clula. El complejo calmodulina-Ca++ se une y activa la miosina cinasa, la cual permite la fosforilacin de la cabeza de miosina (cadena reguladora), y as, la unin del puente cruzado con el filamento de actina, causando as la contraccin. El trmino de la contraccin est dado por la miosina fosfatasa (Se inactiva cuando deja de entrar Ca++). La cual desfosforila la cadena ligera reguladora de los puentes cruzados y el msculo entra en relajacin. En resumen, el acople y desacople de la cabeza de miosina depende de esta actividad enzimtica. Mecanismo de cerrojo

x Permite al msculo liso realizar contracciones fuertes, prolongadas y con bajo gasto energtico.

x El nmero de cabezas unidas a la actina determina la fuerza esttica de la contraccin. x El comienzo lento de la contraccin del msculo liso y la prolongada duracin de esta, son

causados por la lentitud del ciclo de los puentes cruzados de miosina (unin y liberacin con la actina), que se debe por la poca actividad de la ATPasa de la cabeza de miosina.

x La mayor fuerza de contraccin del msculo liso se debe al prolongado periodo de anclaje de los puentes cruzados a los filamentos de actina.

x Se necesita menos energa para mantener la contraccin del msculo liso que del esqueltico.

Diferencias funcionales entre msculo liso y esqueltico



M. Esqueltico M. Liso Velocidad de inicio de la contraccin

Rpida (mayor actividad de la ATPasa)

Lenta (menor actividad de la ATPasa)

Duracin de la contraccin Menor Mayor (Mecanismo cerrojo) Fuerza de la contraccin Se modifica segn la longitud

del msculo Es constante, sin importar los cambios de longitud. Es mayor que el esqueltico debido a su mayor perodo de anclaje de los filamentos

Fuente de Ca++ Retculo Sarcoplasmtico Lquido Extracelular Tensin-relajacin del msculo liso Capacidad que tienen algunos msculos lisos unitarios viscerales, en especial los rganos huecos de recuperar casi su fuerza de contraccin original. Permitiendo as que mantengan aproximadamente la misma presin en el interior de su luz, a pesar de grandes cambios de volumen a largo plazo (la longitud de sus fibras). Ej. Vejiga, estmago. Uniones neuromusculares del msculo liso

x Uniones difusas Presentes en el msculo liso unitario (visceral). Fibra nerviosa libera neurotransmisores en la matriz extracelular. Potencial de accin se transmite debido a la proximidad de membranas

x Uniones de contacto Presentes principalmente en msculo liso multiunitario, cada fibra recibe inervacin directa de la fibra nerviosa, la cual presenta varicosidades por donde las vesculas liberan el neurotransmisor a una hendidura sinptica

Las sustancias transmisoras ms importantes secretadas por los nervios autnomos que inervan al msculo liso son:

Acetilcolina Noradrenalina

Potenciales de membrana y de accin en el msculo liso

x Potencial en reposo -50mV a -60mV (menos negativo que el del m. esqueltico)

x Potencial de accin Esta puede ser en: o En espiga Por apertura de los canales de

Na+ o En meseta Se debe principalmente a la

lentitud de la apertura y cierre de los canales de Ca++

Existen ms canales de Ca++ reguladas por voltaje en el msculo liso y pocos canales de Na+ que en el msculo esqueltico. El flujo de Ca++ es el responsable del potencial de accin.

x Potenciales de onda lenta u ondas marcapasos Oscilaciones del potencial de membrana en ciertos msculos lisos (Ej. La pared intestinal) y se originan sin ningn estmulo extrnseco. Pueden generar potencial de accin si sobrepasa el umbral de (-35mV) por sumacin, esto se debe a que las conductancias (permeabilidad) de los canales inicos aumentan y disminuyen de manera rtmica.

Se ligan a las protenas receptoras de la membrana y estas pueden ser excitadoras o inhibidoras



Excitacin del msculo liso por distensin muscular Cuando el msculo liso se distiende lo suficiente genera potenciales de accin espontneos debido a:

x Potenciales de onda lenta x Disminucin de la negatividad global del potencial de membrana que produce la propia

distensin al ser ms permeables al Ca++ en el momento que se distiende.

Fuentes de estmulos Los estmulos que provocan la contraccin del msculo liso pueden ser:

1. Nerviosos Por los neurotransmisores 2. Hormonales Hay estmulos que ejercen su efecto sin generar un potencial de accin

(factores estimuladores no nerviosos y sin potencial de accin).

Los estmulos hormonales pueden actuar de 2 formas: x Generando un potencial de accin la hormona se une a receptores excitadores y

estimulan la apertura de canales inicos de Na+ o Ca++. x Sin generar un potencial de accin La hormona puede activar un receptor de membrana

al producir un cambio interno de la fibra muscular sin abrir los canales inicos, por activacin de segundos mensajeros, por flujo inico sin que se produzca potencial de accin (potencial electrotnico) entra menos Ca++ pero a la vez sale K+, por lo que no se produce la despolarizacin.

3. Mecnicos Por distensin del msculo, se produce por: x Potencial de onda lenta x Potencial de membrana se hace menos negativo.

9 Potencial electrotnico Hay fibras muy pequeas en donde no es posible el intercambio

inico para generar el potencial de accin, entonces aprovecha los flujos elctricos que viaja por los lpidos.

9 Factores qumicos tisulares locales Son variaciones de las condiciones locales del lquido intersticial pueden influir sobre la contraccin de ciertos msculos lisos.

Fuentes de Ca++ en el msculo liso El potencial de accin del msculo liso es acusado principalmente por la entrada de iones de Ca++ al interior de la clula a travs de la membrana celular. Retculo sarcoplasmtico es rudimentario en la mayora de los msculos lisos, sin embargo en ciertas clulas de msculos liso es moderadamente desarrollado Caveolas Pequeas invaginaciones del sarcolema en el msculo liso (anlogos rudimentarios al sistema de tbulos T). Cuando se transmite un potencial de accin al interior de las caveolas, se excita la liberacin de Ca++ de los tbulos sarcoplsmicos contiguos. Tambin pueden entrar iones de Ca++ a travs de canales de Ca++ activados a hormonas (No causa un potencial de accin. No vara mucho potencial de membrana porque salen iones de K+ para mantener el potencial casi normal).

Noradrenalina Adrenalina Angiotensina Histamina

Endotelina Vasopresina Oxitocina Serotonina



La fuerza de la contraccin del msculo liso depende mucho de la concentracin de iones de Ca++ en el LEC Ca++ Posee 2 funciones:

x Genera potenciales de accin x Desencadena la contraccin

Bomba de Ca++ Bombea Ca++ Fuera de la fibra muscular, ya sea al LEC o al interior del retculo sarcoplasmtico (accin Lenta)



NOTAS



Funciones motoras de la mdula espinal: Los reflejos medulares CAPTULO 54 Husos musculares Son receptores sensitivos musculares distribuidos por todo el vientre del msculo. Informan sobre el cambio de longitud del msculo, la velocidad de los cambios y el estado actual de la longitud msculo, a partir de que la mdula debe estar permanentemente informada de la longitud del msculo. La funcin ms importante es en estabilizar la posicin corporal durante las acciones motoras a tensin. El huso muscular est formado por cierto nmero de fibras intrafusales, las cuales estn rodeadas por capsulas de tejido conectivo y estn inervadas por fibras nerviosas gamma. Por fuera de esta cpsula, se encuentra las fibras musculares extrafusales y son inervadas por fibras nerviosas alfa. Las fibras intrafusales poseen 2 extremos contrctiles y una porcin central que carece de filamentos de actina y miosina (no contrctil). Los extremos constituyen la parte motora, mientras que el centro se considera la parte sensitiva. Tipos de fibras intrafusales

x Fibras de bolsa o saco nuclear Muchos ncleos se renen en bolsas en la porcin central de la zona receptora.

x Fibras de cadena nuclear Los ncleos se alinean en una cadena a lo largo de la zona receptora. (ms abundantes)

Inervacin del huso muscular La parte contrctil del huso (extremos) es estimulado por fibras nerviosas motoras gamma (fibras eferentes gamma). Las fibras sensitivas se originan en la parte central o porcin receptora del huso. Son estimuladas por el estiramiento de la parte media del huso. Existen 2 tipos de terminaciones nerviosas sensitivas:

x Terminacin primaria (anuloespinal) Presentes tanto en las fibras de cadena nuclear como en las de saco nuclear.

x Terminacin secundaria Presentes solo en las fibras de cadena nuclear. Se encuentran a los lados de las terminaciones primarias.

El huso muscular enva a la mdula 2 clases de informacin: x Respuesta esttica Informa la longitud actual del msculo en estado de reposo (posicin

esttica, en este momento. Ya sea antes o despus de la contraccin). Se transmite a travs de las terminaciones primarias y secundarias. Est a cargo de las fibras de cadena nuclear.

x Respuesta dinmica informa sobre cambios bruscos de longitud de estiramiento en el msculo, este estiramiento es lo suficiente intenso para que la respuesta esttica sea suprimida. Se transmite a travs de terminaciones primarias. Est a cargo de las fibras de bolsa nuclear. Esto se da mientras el msculo este cambiando de longitud y cuando llega a su nueva longitud, esta repuesta se suprime, reapareciendo la seal esttica.



Cuando el msculo se estira con lentitud, el nmero de impulsos va creciendo proporcionalmente, por lo tanto la respuesta esttica no se ve afectada y sigue siendo una respuesta esttica. En cuanto a la inervacin motora de las fibras intrafusales, hay 2 tipos:

x Gamma dinmica (Gamma D) presentes en las fibras de bolsa nuclear. Su excitacin refuerza la respuesta dinmica y suprime la esttica.

x Gamma esttica (Gamma S) Presentes en fibras de cadena nuclear. Potencian las respuestas estticas y no influyen sobre las respuestas dinmicas.

Los husos pueden enviar a la medula seales: x Positivas Mayor nmero de impulsos, indican estiramiento creciente. x Negativas Menor nmero de impulsos, indican que el msculo deja de estirarse.

Reflejo miottico Tienden a oponerse al estiramiento, manteniendo el estado de longitud. Si el msculo se estira bruscamente, la activacin de los husos causa la contraccin refleja de sus fibras musculares extrafusales. (Respuesta de acortamiento). La va de este reflejo es monosinptica Este reflejo puede ser:

x Dinmico Desencadenado por informacin transmitida por las terminaciones primarias. Se origina por el estiramiento rpido y acta oponindose a cambios sbitos de la longitud muscular.

x Esttico Desencadenado por las terminaciones primarias y secundarias (prolongado). Mantienen la contraccin muscular del msculo estirado

Reflejo miottico negativo se opone al acortamiento del msculo (inhibicin muscular refleja) Funcin de amortiguacin Evita irregularidades de los movimientos corporales y permite que la contraccin sea relativamente uniforme (funcin de promediacin de seal del reflejo del huso muscular). Coactivacin Fenmeno de estimulacin simultanea de la motoneurona alfa y de la motoneurona gamma. Permite que fibras extrafusales e intrafusales se contraigan al mismo tiempo, de esta manera:

x Se evita que se modifique la longitud de posicin del huso x Impide que el reflejo miottico se oponga a la contraccin x Mantiene la funcin de amortiguacin del huso

9 Reflejo rotuliano Produce el estiramiento del cudriceps y genera el reflejo miottico

(dinmico). Esto hace que se contraiga este msculo, evitando el estiramiento excesivo y hace que la pierna se estire por la accin propia del cudriceps.

9 Clono Facilitamiento de una respuesta refleja, solo se da en estado patolgico. O sea que es una oscilacin del reflejo miottico por una motoneurona superior afectada.

rgano tendinoso de Golgi Receptores sensitivos musculares encapsulados que se distribuyen en los tendones. El objetivo es detectar y promediar los niveles de tensin en el msculo, los cambios y la velocidad con que ocurren. Esta formados por un grupo de 10-15 fibras tendinosas musculares rodeadas por una vaina de tejido conectivo. Enva 2 tipos de informacin:



x Esttica Durante perodos de reposo x Dinmica Cuando hay cambios bruscos en la tensin

Las seales procedentes del rgano tendinoso son transmitidas a la mdula por fibras nerviosas de tipo Ib. Reflejo Tendinoso Tiende a la relajacin brusca del msculo como respuesta a un exagerado grado de tensin (reaccin de alargamiento o de navaja), evitando el dao estructural del msculo. Es inhibidor: Fibras nerviosas Ib hacen sinapsis con interneuronas en la mdula que inhiben a la motoneurona anterior, lo cual inhibe la contraccin. La estimulacin de los rganos tendinosos de Golgi tiene 2 funciones

x Producir inhibicin refleja de la contraccin muscular. x Igualar las fuerzas contrctiles de fibras musculares separadas, aquellas fibras que tengan

una tensin excesiva son inhibidas mientras que las fibras con una tensin dbil tienen una mayor excitacin.

Reflejo Flexor Flexin de una parte del cuerpo como respuesta a un estmulo principalmente nociceptivo. Cuando no involucra msculos flexores se denomina reflejo de retirada. La va del reflejo es polisinptica. El mecanismo neural provoca la excitacin del grupo muscular flexor y la inhibicin del grupo muscular extensor (antagonista). Esto se da por 3 circuitos:

x Divergentes Difunden reflejo a msculos necesarios para la retirada x De inhibicin reciproca Inhiben grupo muscular antagonista (relajacin) simultnea a la

excitacin del grupo muscular agonista (contraccin). La va por la cual se lleva a cabo se denomina inervacin recproca.

x Para la posdescarga Permite prolongar un poco ms la repuesta. Periodo que evita que el msculo regrese a su estado inicial por un tiempo.

Reflejo Extensin Cruzado Extensin de la extremidad opuesta a la cual recibi el estmulo nociceptivo. Ocurre despus de un tiempo del reflejo flexor. Se basa en vas aferentes cruzadas que estimulan motoneuronas contrctiles. Permite alejarse ms el cuerpo de la fuente causante del estmulo. El circuito posdescarga es ms prolongado que en el reflejo flexor para mantener el equilibrio.

9 Espasmos Se produce por distintos motivos usualmente a estmulo doloroso, sirve como mecanismo de seguridad. Ej. En caso de lesin sea, inmoviliza la extremidad afectada. El mecanismo del calambre es metablico, debido a la irritacin del msculo por Ac. Lctico y esta seal se responde con ms contraccin. Para romper el calambre se hace una extensin forzada del msculo, rompiendo la seal.

9 Shock medular Reaccin que se produce cuando se secciona la mdula, se suprime la excitacin tnica por parte de centros superiores. Por lo general hay depresin de funciones medulares por debajo de la seccin afectada. Luego, las neuronas musculares recuperan gradualmente excitabilidad para compensar la prdida. Presenta hipotensin y arreflexia en la etapa inicial, luego hiperreflexia.



9 Acto Reflejo Es una respuesta motora o secretora a un estmulo. Esta debe ser espontanea, estereotipada e inconsciente que sigue la va del arco reflejo.

9 Arco Reflejo Es la va neuronal ms rpida por la cual se produce un acto reflejo.



NOTAS



Organizacin del sistema nervioso, funciones bsicas de la sinapsis CAPTULO 45 Sinapsis nerviosa Estructura que relaciona 2 o ms neuronas para la regularizacin nerviosa mediante la trasmisin de informacin (impulso nervioso). Hay de 2 tipo principales de sinapsis:

x Qumicas Se transmite un neurotransmisor a nivel de la terminal nerviosa de una clula a otra. Su conduccin es unidireccional (permite enviar seales hacia objetivos especficos).

La excitacin o inhibicin de la neurona est dada por la caracterstica del receptor, ms no por el neurotransmisor.

x Elctricas Se transmite el impulso nervioso directamente de una neurona a otra, debido a que poseen uniones en hendidura.

Anatoma fisiolgica de la sinapsis Est constituida por:

x Terminal presinptico Poseen botones sinpticos y estos a su vez contienen vesculas de transmisores y mitocondrias que proveen ATP para la sntesis de sustancias transmisoras (neurotransmisores) Poseen abundancia de canales de Ca++ dependientes de voltaje.

x Hendidura sinptica x Membrana postsinptica Contiene protenas receptoras excitadoras o inhibitorias,

dependiendo de la sustancia transmisora a la que se unen. Mecanismo de liberacin del neurotransmisor Cuando un potencial de accin llega a la terminal nerviosa presinptica, se abren los canales de Ca++, permitiendo la entrada de Ca++ a la terminal. Los iones de Ca++ se unen a protenas de la superficie interna de la membrana presinptica denominadas sitios de liberacin. Esto atrae a las vesculas a la membrana, con la cual se fusionan a los sitios de liberacin, y se libera el neurotransmisor a la hendidura sinptica por exocitosis. Funcin de las protenas receptoras en la membrana postsinptica El receptor postsinptica posee 2 porciones:

x Componente de unin Sobresale de la membrana y es donde el neurotransmisor se une en la hendidura sinptica.

x Componente ionforo Atraviesa toda la membrana hasta el interior de la neurona postsinptica, y este componente se divide en 2 partes:

o Canal inico

Toda sustancia transmisora que permite la entrada de cationes se la denomina transmisor excitador y por lo contrario si permite la entrada de aniones transmisor inhibidor.

Canal catinico: Permite el paso de ciertos iones (Na+, K+ y Ca++) Canal aninico: Permite principalmente el paso de Cl-



o Activador de 2do mensajero

Ej. Protena G Est unida a la porcin de un receptor que sobre sale en el interior de la clula, posee un componente , , . Tras el impulso nervioso la porcin se separa de las porciones , . Esta porcin cumple varias funciones

Receptores excitadores e inhibidores en la membrana postsinptica La respuesta de la neurona postsinptica frente a una sustancia transmisora depende de la naturaleza del receptor, que puede ser: Excitador o inhibidor. Excitacin Es causada por una despolarizacin, que puede producirse por:

x Apertura de canales de Na+ en la neurona postsinptica. x Depresin de la conduccin mediante los canales de Cl- y K+ (reduce la difusin de los iones

de Cl-). x Cambios del metabolismo celular para aumentar la actividad celular y aumenta por el

nmero de receptores excitadores o disminuir el nmero de receptores inhibidores. La membrana presinptica de noradrenalina (NE) posee autoreceptores, en el momento que libera la NE, este ejerce su accin postsinptica. Pero como posee autoreceptores este acta sobre s mismo para modular la liberacin de la sustancia transmisora. Inhibicin Es causada por la hiperpolarizacin, que puede producirse por:

x Apertura de canales Cl- en la neurona postsinptica. x Aumento de la conductancia de iones de K+, permitiendo su salida al LEC. x Activacin de enzimas receptoras que inhiben las funciones metablicas celulares,

aumentando la cantidad de receptores inhibidores o disminuyendo los excitadores Fenmenos elctricos durante la excitacin neuronal Potencial de reposo del soma neuronal de motoneurona es de -65mV. Siendo menos negativo al potencial en reposo del nervio perifrico o de la fibra muscular. Esto permite un control tanto positivo o negativo del grado de excitabilidad. Los cambios del potencial de membrana postsinptica pueden ser:

x Potencial postsinptico excitador (PPSE) Cuando hay un cambio local de membrana en reposo hacia un estado menos negativo. Puede generar un potencial de accin si alcanza el umbral de excitacin (-45mV). Por lo general esto no se logra con una sola descarga como en el caso del msculo, sino que es necesario que ocurra el fenmeno de sumacin de potenciales.

Modifica determinadas funciones celulares internas Permite generar un efecto duradero en la accin neuronal

Abre canales inicos especficos en la membrana postsinptica Activar el AMPc y GMPc Activa enzimas intracelulares Activa la transcripcin gnica para la formacin de nuevas protenas.



x Potencial postsinptico inhibidor (PPSI) Cambio local del potencial de membrana en reposo hacia un estado de mayor negatividad, a causa al ingreso de Cl- y salida de K+.

Distribucin uniforme del potencial elctrico El LIC es una solucin electroltica muy conductora, es importante ya que desempea un cometido en la sumacin de potenciales Inhibicin neuronal

x Inhibicin presinptica Consiste en la hiperpolarizacin del elemento presinptico, el cual se inhibe por una neurona inhibidora. O sea que el impulso no se enva a la neurona postsinptica, cortando el circuito.

x Inhibicin por cortocircuito o fijacin del potencial En el momento que entra Na+ debido al potencial de accin, y gracias a este potencial, simultneamente se abren los canales de boca ancha y permite el paso de Cl-. El Na+ trata de despolarizar pero el Cl- lo neutraliza evitando la despolarizacin de la membrana.

x Inhibicin electrotnica La hiperpolarizacin se transmite por la conduccin electrotnica.

x Inhibicin por retroaccin Consiste en la excitacin de la neurona inhibidora por parte de la neurona excitadora, causando as la inhibicin de la neurona excitadora.

Sumacin de potenciales

x Sumacin espacial Sumacin de descargas provenientes de distintas terminales presinpticas (aumentos de nmero de sinapsis, es el smil de sumacin de mltiples fibras en el m. esqueltico)

x Sumacin temporal Sumacin de descargas provenientes de una sola terminal sinptica (aumento de frecuencia)

x Facilitacin de las neuronas Cuando el potencial de membrana est ms cerca del umbral de descarga de lo normal, esto hace que los grandes grupos de neuronas sean capaces de responder con rapidez a las seales que han sido enviadas de otros orgenes.

Funciones especiales de las dendritas para excitar a las neuronas Las dendritas pueden recibir seales procedentes de una gran regin espacial entorno a la motoneurona, dndose la sumacin espacial de varias fibras presinpticas Casi ninguna dendrita transmite potenciales de accin porque sus membranas tienen pocos canales de Na+ dependiente de voltaje y sus umbrales de excitacin son muy elevados. Estas son capaces de transportar corrientes electrotnicas hacia el soma (conduccin de iones positivos en el LIC pero sin la generacin de un potencial de accin). Disminucin de la corriente electrotnica (inhibicin por decremento) Disminucin de la corriente electrotnica desde la dendrita al soma, Esto se debe a que las dendritas son parcialmente permeables a los iones de K y Cl, lo que vuelve porosas a las corrientes electrotnicas (Conduccin decreciente). Aquellas sinapsis que se hallan cerca del soma ejercen un efecto mayor ya sea para excitar o inhibir. Las dendritas pueden sumar los PPSE e PPSI del mismo modo que el soma.

GABA

N. Inhibidora N. Excitadora



9 Estado excitacin e inhibicin Nivel acumulado de impulsos excitadores que la neurona recibe (grado de excitacin supera al de inhibicin). Y si es mayor la inhibicin que la excitacin se llama estado inhibidor.

9 Fatiga sinptica Consiste en el agotamiento de la sustancia transmisora de la terminal presinptica cuando ha ocurrido un exceso de actividad (mecanismo de control en caso de epilepsia)

9 Retraso sinptico Tiempo comprendido entre la liberacin del transmisor y el inicio de la despolarizacin de la membrana postsinptica.

9 Efecto de la acidosis y alcalosis En una acidosis disminuye acusadamente la actividad neuronal, mientras que la alcalosis aumenta la excitabilidad neuronal.

9 Efecto de la hipoxia Puede ocasionar una ausencia completa de la excitabilidad en algunas neuronas.

9 Efecto de los frmacos La cafena, teofilina y teobromina, incrementan la excitabilidad neuronal y baja el umbral de excitacin. La estricnina inhibe a los transmisores inhibidores. Los anestsicos aumentan el umbral de excitacin.

Importante! El impulso nervioso empieza en el cono axnico o cono de arranque.



NOTAS



Sistema nervioso autnomo y la mdula suprarrenal CAPTULO 60 Sistema nervioso simptico Neuronas preganglionar Situada en columna intermediolateral de sustancia gris de la mdula espinal T1-L2. Neurona postganglionar Situada en ganglios de cadena simptica generalmente, o en ganglios perifricos. Axn de neurona preganglionar sale junto con las races anteriores del nervio raqudeo y pasa a ganglios de cadena simptica a travs del ramo comunicante blanco. Puede tener 3 destinos:

x Hacer sinapsis con la neurona postganglionar del ganglio que penetra.

x Ascender o descender por cadena y hacer sinapsis con una neurona postganglionar de otro ganglio.

x Atravesar el ganglio y hacer sinapsis en un ganglio perifrico. El axn de la neurona postganglionar sale del ganglio autnomo y se dirige al rgano efector. Algunas fibras postganglionar pueden pasar a un nervio raqudeo a travs del ramo comunicante gris. Sistema parasimptico Neurona preganglionar Situada en el S.N.C., en un ncleo del tronco enceflico y en las porciones sacras de la mdula (ncleos autnomos sacros). Las fibras preganglionares emergen con los nervios craneales III, VII, IX y X, y con las fibras motoras sacras (races S2 y S3, tambin las S1 y S4 suelen tener este componente). Neurona postganglionar Situadas en ganglios perifricos en la pared del rgano efector Las fibras postganglionares son cortas y llegan al rgano efector. Sustancias transmisoras en las sinapsis del sistema nervioso autnomo Sinapsis entre neurona preganglionar tanto en el simptico como en el parasimptico utiliza acetilcolina (ACh) como neurotransmisor. Se sintetizan en las varicosidades y se almacenan en las vesculas transmisoras de ACh. En las sinapsis postganglionar y en la clula efectora parasimptica utiliza ACh como neurotransmisor (Fibra colinrgica) En las sinapsis postganglionar y clula efectora simptica utiliza noradrenalina (NE, fibra noradrenrgica) pero en algunos casos es colinrgica (en las glndulas sudorparas, m. pilo erectores y algunos vasos sanguneos). Los receptores de estos neurotransmisores pueden activarse de 2 formas:

x Canal inico Alternando su permeabilidad a ciertos iones. x Segundo mensajero Protena G.



Efectos del S.N.A. sobre los rganos



Mdula suprarrenal Las fibras preganglionares simpticas atraviesan la cadena simptica sin hacer sinapsis y llegan a la mdula suprarrenal por los n. esplcnicos, por donde hacen sinapsis con clulas secretoras modificadas. La noradrenalina es metilada y se convierte en adrenalina. La mdula suprarrenal secreta ambas sustancia a la sangre (80% adrenalina y 20% noradrenalina). Existe un efecto prolongado (2 a 4 min) debido a que en la sangre debido a que no hay enzima que las degrade, pero son degradadas en el hgado. La adrenalina y la noradrenalina poseen funciones semejantes pero difieren en la intensidad en la que ejercen el efecto.

Adrenalina Noradrenalina Estimulacin del corazn Constriccin de los vasos sanguneos musculares Aumento del metabolismo tisular

Hay 2 mecanismos por el cual se secretan estas sustancias: a travs del simptico (directa) o a travs de las hormonas de la mdula suprarrenal (indirecta) Unos de estos mecanismos puede sustituir al otro en caso de dao de una de estas vas (Factor de seguridad). Diferencias entre SNA y el esqueltico Una estimulacin baja por parte del SNA es suficiente para obtener una respuesta de los rganos efectores. Tono simptico y parasimptico Actividad basal simptica y parasimptica de un rgano (Esto no quiere decir que son equivalente en cuanto a intensidad). Esto permite que solo unos de estos sistemas aumenten o disminuyan su tono dentro de un rgano estimulado. Hipersensibilidad por denervacin Cuando se da la denervacin de un rgano, se pierde el tono simptico o parasimptico, pero un mecanismo intrnseco trata de recuperar esta actividad basal. Como respuesta a la falta de estimulacin simptica o parasimptica, El rgano interpreta como carencia de receptores y comienza el aumento del nmero de receptores en la membrana postsinptica (regulacin al alza de los receptores), por lo que se da la hipersensibilidad por denervacin. Por lo tanto cuando se inyecta adrenalina o ACh la reaccin efectora queda inmensamente potenciada. Reflejos autnomos

x Simpticos Son simultneos y masivos. Se activa frente a respuestas de alarma o de estrs, preparando al cuerpo para reaccin frente a situaciones de este tipo.

x Parasimptico Son focales y especficos. En ciertos casos hay reaccin de rganos relacionados.

Farmacologa del SNA x Simpaticomimticos directos Adrenalina, la metoxamina, etc. estos frmacos difieren

entre s debido al grado de accin y su duracin dentro del organismo. Los frmacos ms importantes: Fenilefrina (receptores ) Isoprenalina o isoproterenol (receptores ) y Salbutamol (Receptores 2)

x Simpaticomimticos indirectos efedrina, tiramina y anfetamina (Provocan la liberacin de la NE en las terminales nerviosas.

x Bloqueadores de actividad adrenrgica Reserpina (Evita sntesis y almacenamiento de NE en las varicosidades), guanetidina (impide la liberacin de NE en las varicosidades),



fenoxibenzamina, fentolamina (-bloqueadores), metoprolol (bloqueador 1) y propranolol (bloqueador 1 y 2).

x Parasimpaticomimticos directos Pilocarpina y metacolina (Receptores M), Nicotina (receptores N)

x Parasimpaticomimticos indirectos Neostigmina, piridostigmina, fisostigmina, ambenomio.

x Antimucarnicos Atropina, homatropina y escopolamina



NOTAS



Organizacin del sistema nervioso, funciones bsicas de los neurotransmisores CAPTULO 45, 60 Y OTRAS FUENTES (Exposiciones por parte de alumnos)

1. Transmisores de molcula pequea y neuropptido Las sustancias qumicas que actan como transmisores sinpticos se dividen en dos grupos:

x Transmisores de accin rpida y molcula pequea, que son los que producen las respuestas ms inmediatas del sistema nervioso sensitiva o motora y son recapturado ya sea en su forma completa o en metabolitos.

x Neuropptidos poseen un tamao molecular muy superior y que normalmente presentan una accin mucho ms lenta que van a estimular la apertura de compuertas inicas y causar cambios en el potencial de membrana. Muchos neuropptidos

Diferencias Neurotransmisor Neuropptido Tamao Pequeo Grande Potencia Menor Mil veces mayor Duracin del efecto Breve Prolongado Lugar de Sntesis Citosol de terminal

presinptico Ribosomas del soma neuronal

Rapidez de inicio de efecto Mayor Menor Funciones

Neurotransmisores o Neuromoduladores

Neurotransmisores o Neuromoduladores

Sntesis: Se sintetiza en el aparto de Golgi y luego es enviado en vesculas hacia las terminales nerviosas Funciones generales:

:

2. Cotransmisores Los cotransmisores aparte de activar la neurona postsinptica la contribuyendo a una mejor accin del transmisor principal. Para que el efecto del neurotransmisor sea comodulado por el cotransmisor debe haber receptores para el cotransmisor en la otra neurona. Ejemplos:

Transmisor Cotransmisor Dopamina Glutamato GABA Sustancia P /Glicina Acetilcolina VIP/acetilcolina



3. Neurotransmisores Acetilcolina

x Sntesis Varicosidades, Acetil CoA + Colina x Accin Efecto excitador en general excepto en el corazn x Receptores Muscarnicos (M1, M2, M3, M4 yM5) Nicotnicos (Nn, Nm) x Metabolismo Es hidrolizado por la acetilcolinesterasa x Metabolitos de excrecin Acetato y Colina x Lugares en el SN donde actan Sistema nervioso parasimptico (N y M) sistema nervioso

simptico (N, neurona preganglionar), encfalo (M) y medula y SNP (N). Adrenalina

x Sntesis Mdula suprarrenal, metilacin de la noradrenalina x Accin Efecto excitador en el corazn y aumenta el metabolismo tisular x Receptores Alfa (1 2) y Beta (1,2 y 3) Mayor afinidad al x Metabolismo Es metabolizado por la MAO (Monoaminooxidasa) y COMT (Catecol-O-

Metiltransferasa) x Metabolitos de excrecin c. 3-metoxi-4hidroxi-mandlico (VMA) x Lugares en el SN donde actan

Noradrenalina x Sntesis Varicosidades, hidroxilacin de la dopamina x Accin Depende del receptor al que se une x Receptores Alfa (1 2) y Beta (1,2 y 3) x Metabolismo Es metabolizado por la MAO (Monoaminooxidasa) y COMT (Catecol-O-

Metiltransferasa) x Metabolitos de excrecin c. 3-metoxi-4hidroxi-mandlico (VMA) x Lugares en el SN donde actan Sistema nervioso simptico (neuronas postganglionares).

Dopamina

x Sntesis Sustancia negra, descarboxilacin de la Dopa x Accin Principalmente un efecto inhibidor x Receptores Dopamnicos ( D1, D2, D3, D4, D5 ) x Metabolismo Es metabolizado por la MAO (Monoaminooxidasa) y COMT (Catecol-O-

Metiltransferasa) x Metabolitos de excrecin Ac. Homovalnico x Lugares en el SN donde actan Cerebro

Histamina x Sntesis Todos los tejidos, descarboxilacin de la L-histidina x Accin Inhibe el apetito, vasodilatacin, Permeabilidad capilar, media el dolor y

edema x Receptores Histamnicos ( H1, H2, H3 ) x Metabolismo Es metabolizado por la N-metiltransferasa y Diaminooxidasa Metabolitos

de excrecin Ac. N-Metilimidazolacetico (Metilacin) y, el cido imidazol actico + ribosido (Desaminacin oxidativa)

x Lugares en el SN donde actan Hipotlamo y terminaciones nerviosas sensitivas Serotonina

x Sntesis Ncleos del rafe, descarboxilacin del 5-hydroxytriptfano x Accin Participa sueo-vigilia, regulador del ritmo circadiano y presin arterial, inhibidor

de las vas del dolor



x Receptores 5-HT1, 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4, 5-HT5, 5-HT6, 5-HT7 x Metabolismo Es metabolizado por la MAO (Monoaminooxidasa) x Metabolitos de excrecin cido 5-hidroxiindolactico x Lugares en el SN donde actan Hipocampo, amgdala, hipotlamo, neocrtex y sistema

Lmbico y ganglios perifricos Glicina

x Sntesis Serina Hidroximetil Transferasa + Serina x Accin Inhibidor x Receptores NMDA x Metabolismo Serina Hidroximetil transferasa x Metabolitos de excrecin Serina x Lugares en el SN donde actan

Glutamato x Sntesis Transaminacin del -cetoglutarato (ciclo de Krebs) y de la glutamina x Accin Excitador de las fibras sensitivas del SNC y de la corteza cerebral x Receptores Receptores metabotrpicos (protena G), cainato, AMPA, NMDA

(ionotrpicos) x Metabolismo glutamato deshidrogenasa y Aspartato transaminasa x Metabolitos de excrecin -cetoglutarato y glutamina x Lugares en el SN donde actan Corteza cerebral

Aspartato x Sntesis Transaminacin del oxalacetato y de la asparragina x Accin Excitador del SNC x Receptores No hay receptor especfico, aunque estimula a los NMDA x Metabolismo Aspartato Transaminasa x Metabolitos de excrecin Oxalacetato x Lugares en el SN donde actan SNC

Encefalinas y endorfinas x Sntesis A partir del gen proopiomelanocortina (POMC), 3 precursores: proencefalinas,

proopiomelanocortina y piodimorfina x Accin actividad analgsica y motilidad intestinal (exgeno) e inhibe la apertura de los

canales de Ca++y la actividad de la adenil ciclasa, AMPc(Endgeno) x Receptores 1, 2, 1, 2, 3, 1 y 2 x Metabolismo Encefalinasa A, encefalinasa B y aminopeptidasa x Metabolitos de excrecin x Lugares en el SN donde actan

Receptor Efecto Analgesia, depresin respiratoria, estreimiento, euforia, sedacin, aumento de la

secrecin de hormona somatotrpica y prolactina, miosis. Analgesia, diuresis, sedacin, miosis, disforia Analgesia



NOTAS



Eritrocitos, anemia y policitemia CAPTULO 32 Forma disco bicncavo permite que el eritrocito atraviese capilares, posee una membrana ms grande para el contenido y como consecuencia esta se puede deformar sin destruirse. Generalidades Funciones

Trasportar O2 gracias a la hemoglobina desde pulmones a tejidos Trasportar CO2 en forma de bicarbonato desde tejidos a pulmones, gracias a anhidrasa

carbnica. Amortiguador acido-base por hemoglobina.

Cantidad de eritrocitos en sangre x Hombre: 5200000 aproximadamente 300000 x Mujer: 4700000 aproximadamente 300000

Cantidad de hemoglobina en eritrocitos x Hombre: 13 18 gr/dl, promedio 16gr/dl x Mujer: 11 16.9gr/dl, promedio 14gr/dl

Cada gramo de hemoglobina se puede combinar con aproximadamente 1.35 ml de O2 x Hombre puede trasportar 21 ml de O2 x Mujer puede trasportar 19 de O2

Formacin del eritrocito Lugares de formacin: durante el desarrollo del feto, se forman en el saco vitelino, luego en el hgado, bazo, ganglios linfticos, Tras nacimiento en medula sea de los huesos membranosos. Clulas madre hematopoyticas pluripotenciales:

clulas en la medula sea de las cuales derivan todas las clulas de la sangre circulante da origen a unidad formadora de colonia (CFU)

Clulas madre comprometidas: son la primera generacin de clulas madre que no se pueden diferenciar de las clulas madre pluripotenciales. Proliferacin y diferenciacin de las clulas madre estn controladas por protenas llamadas inductores de proliferacin o inductores de diferenciacin, como la interleucina-3



Es normal encontrar reticulocitos en la sangre perifrica ya que esta ocupa entre 1 al 2 % (ndice reticulocitario) Regulacin de la produccin de eritrocitos Eritropoyetina hormona que estimula la produccin de eritrocitos en los estados de hipoxia, se forma principalmente en el rin (90%), el resto en el hgado. Noradrenalina, adrenalina y prostaglandinas estimulan su produccin Estimulan produccin de proeritroblastos a partir de las clulas hematopoyticas pluripotenciales, y aceleran su paso a travs de los diferentes estadios de diferenciacin Se da unos 5 das despus de que se secreta En estado de hipoxia Gran produccin para compensar el CO2 de los tejidos Maduracin del eritrocito Se necesita:

cido flico vitamina B12 (cianocobalamina) 1 a 3 miligramos diarios.

Sprue tropical mala absorcin de cido flico y vitamina B12 Ambos son esenciales para la sntesis del ADN (son necesarios para formacin de trifosfato de timidina) Carencia del Ac. Flico y B12:

fallo de maduracin no proliferan rpidamente, generan eritrocitos mayores de lo normal (macrocitos) y

poseen una membrana celular muy friable. Anemia perniciosa: se debe a la mala de absorcin de vitamina B12 en el tubo digestivo por atrofio de la mucosa gstrica, por lo tanto esta no secreta factor intrnseco. Absorcin de vitamina B12 Se requiere de factor intrnseco (protege a la B12 del Ac. gstrico) producido por las clulas parietales de glndulas gstricas, es absorbida principalmente en el leon Se une a la vitamina B12 y se liga a receptores en la mucosa intestinal, es absorbido y trasportado mediante pinocitosis, se almacena en el hgado y se libera a la medula sea.

Va desde la mdula hacia los capilares



Sntesis de Hemoglobina Su sntesis comienza en los proeritroblastos y contina incluso en la fase de reticulocito. Pasos:

Hemoglobina F (fetal) dos cadenas + 2 cadenas (mas afinidad al oxigeno) Cada cadena de hemoglobina es capaz de trasportar 4 molculas de O2 El oxgeno se une de forma laxa a uno de los enlaces de coordinacin del tomo de Fe. Metabolismo del Fe Se lo ingiere en la dieta

y luego se absorbe en todas las paredes del intestino delgado de forma lenta Cantidad total de Fe del organismo: 4-5 gr

65% hemoglobina 4% mioglobina 1% derivado del grupo HEM

Perdida diaria de Fe x Hombres: 0.6 mg/da x Mujeres: 1.3 mg/da

El exceso de Fe en la sangre se deposita en los hepatocitos Transporte del Fe hacia los tejidos Apotransferrina Es secretada por el hgado por va biliar y transporta el Fe del intestino hacia la sangre, formando la trasferrina Trasferrina protena plasmtica que trasporta Fe desde el plasma hacia los tejidos, donde es liberado en el citoplasma. Ferritina (hierro de depsito) protena intracelular q almacena el Fe utilizable

Apoferrina + Fe: se une a receptores de la membrana celular de los eritrocitos. Hemosiderina depsito de Fe en clulas aparte de la ferritina (no utilizable, insoluble) Mecanismos que regulan absorcin de Fe

1. Saturacin de ferritina y Trasferrina 2. Reduccin de sntesis de Apotransferrina debido a depsitos excesivos de Fe.

Anemia hipocromica grave no tiene Trasferrina adecuada, sangre con imposibilidad de trasporte de Fe a los eritroblastos o eritrocitos con menos hemoglobina. Destruccin de los eritrocitos Tiempo de vida 120 das porque es anucleada, vive el tiempo que duran los mecanismos internos.

1. Se debilita membrana y se rompe 2. Hemoglobina en liberada y fagocitada por la clula de kupffer 3. El grupo HEM se metaboliza en bilirrubina que luego se trasforma en bilis

Anemias Dficit de hemoglobina



Causas: Prdida de sangre (hemorrgica) Aplasia de medula sea (aplasica) Falta de maduracin por falta de absorcin de vitamina B12 y cido flico (anemia

perniciosa anemia megaloblastica) Hemolisis esferocitosis hereditaria (membrana frgil) Se precipita y forma cristales anemia de clulas falciformes (mutacin del gen Hb) Eritroblastosis fetal (reaccin contra los glbulos rojos del feto)

Policitemia Produccin adicional de eritrocitos.



NOTAS



Grupos sanguneos; tr

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