ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK

VENTRIKEL SEPTUM DEFEK

Di Susun Oleh :

KELOMPOK IX

1; Bunga Christy (1302024)

2; Leoderik Papuara (1302075)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES BETHESDA YAKKUM YOGYAKARTA

2016

BAB I

PENDAHULUAN

A; LATAR BELAKANG

Pada 16-8 bayi per 1000 kelahiran menderita penyakit jantung bawaan (PJB)

(Hoffman,1978). Sepertiga dari bayi tersebut akan menunjukan gejala pada minggu-

minggu awal kehidupannya, sepertiga akan menunjukan gejala pada masa neonatal.

Jadi kurang lebih 0,5% bayi baru lahir kemungkinan akan menunjukkan adanya

kelainana jantung dan setengahnya akan menunjukkan gejala pada minggu-minggu

awal kehidupannya. (Fyler, 1980)

Seorang anak yang dilahirkan sebagai bayi prematur memang sering kali bermasalah

dengan kesehatan tubuhnya. Banyak faktor yang mendasari hal tersebut misalnya

sistem imun yang belum sempurna atau keadaan organ-organ tubuh yang dapat

diibaratkan “belum siap pakai”. Salah satu yang cukup sering bermasalah pada bayi

prematur adalah pada organ jantung. Manifestasi klinik yang dirasakan bisa muncul

pada saat masih kecil saja, besar saja atau bahkan sepanjang kehidupannya. Kelainan

pada jantung yang dialami dapat berupa penyakit jantung bawaan (PJB) atau penyakit

jantung didapat. Penyakit jantung bawaan dapat bersifat sianotik (tetralogi of fallot,

dextroposisi aorta, atresia pulmonal, dll) dan non-sianotik Ventricle Septal

Defect (VSD), defect septum atrioventriculare, Patent Ductus Arteriosus (PDA), dll).

Mengingat sangat pentingnya pengetahuan mengenai PJB tersebut, maka dalam

makalah ini akan dibahas mengenai PJB, khususnya Ventricle Septal Defect (VSD) &

Atrium Septal Defect (ASD).

B; TUJUAN

Adapun tujuan penulisan dari makalah ini :

1; Memperoleh gambaran mengenai penyakit Ventrikel Septum Defect (VSD)

2; Mengetahui bagaimana terjadinya penyakit Ventrikel Septum Defect (VSD)

3; Untuk mengetahui tanda dan gejala yang timbul pada penyakit Ventrikel

Septum Defect (VSD) pembagian serta bagaimana memberikan penanganan

yang tepat.

C; MANFAAT

1; Agar kita dapat mengetahui penyebab Ventrikel Septum Defect (VSD)

2; Agar kita dapat mengetahui cara pemberian asuhan keperawatan yang tepat

pada klien dengan penyakit Ventrikel Septum Defect (VSD)

BAB II

TINJAUAN TEORI

I; TEORI MEDIS

A; PENGERTIAN

VSD adalah suatu keadaan abnormal yaitu adanya pembukaan antara ventrikel kiri

dan ventrikel kanan (Ria & Suriadi,2001)

VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan

ventrkel kanan dan ventrikel kiri (Heni ddk, 2001)

B; ANATOMI FISIOLOGI

Jantung yang normal terletak di rongga dada sebelah kiri, di dalam ruang

mediastinum. Apeks jantung menghadap ke kiri depan bawah. Besar jantung lebih

kurang sebesar kepalan tangan pemiliknya.Pada bayi ukurannya relatif lebih besar

daripada dewasa.Pada bayi, perbandingan jantung terhadap rongga dada (rasio

kardiotoraks) mencapai 60%, pada anak besar sampai dewasa muda mencapai 50%.

Jantung tersusun atas lapisan-lapisan: perikardium, miokardium, endokardium.

Dibungkus oleh lapisan pericardium parietalis dan viseralis. Perikardium viseralis

menempel pada miokardium. Di antara perikardium viseralis dan parietalis terdapat

cairan perikardium.

Jantung merupakan suatu ruang tertutup yang berisi cairan darah. Di dalamnya

terbagi-bagi/tersekat-sekat menjadi empat ruang jantung, yaitu serambi (atrium)

kanan, serambi kiri, bilik (ventrikel) kanan dan ventrikel kiri. Serambi kanan dan kiri

dipisahkan oleh sekat atrium, ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh sekat ventrikel.

Antara serambi dan ventrikel dihubungkan sekaligus dipisahkan oleh katup

atrioventrikular yang berfungsi seperti pintu. Katup atrioventrikular yang memisahkan

sekaligus menghubungkan serambi dan bilik kanan namanya katup trikuspid, yang

memisahkan sekaligus menghubungkan serambi dan bilik kiri adalah katup mitral.

1; Atrium

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh

tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub dan

selanjutnya ke paru.

Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah

vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan

selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.Kedua atrium dipisahkan oleh sekat

yang disebut septum atrium.

2; Ventrikel

Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula.Alur yang menonjol disebut

muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub

atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.

Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru

melalui arteri pulmonalis.

Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh

tubuh melalui aorta.Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut

septum ventrikel.

3; Katup – Katup Pada Jantung

Katup atrioventrikuler terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang

terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun

katup ( trikuspidalis).Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan

ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup (Mitral atau

bikuspidalis).Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka

dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel dan

memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan

mencegah aliran balik pada fase sistolik.

4; Katup Semilunar

Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini

dari ventrikel kanan.

Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.Kedua katup ini

mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris.

Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel

ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole.

Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi,

dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah

arteri.

Dengan jantung, terhubung kepadanya pembuluh-pembuluh nadi besar yang

mengalirkan dan menghantarkan cairan darah ke semua organ tubuh, serta pembuluh-

pembuluh balik yang membawa kembali cairan darah yang sudah dipergunakan

organ untuk metabolisme menuju ke jantung.

Pembuluh-pembuluh nadi besar yang langsung terhubung atau keluar dari jantung

tersebut adalah aorta- yang keluar dari bilik kiri/ventrikel kiri dan arteri pulmonalis

yang keluar dari bilik/ventrikel kanan.

1; Arteri pulmonalis membawa darah - yang kotor mengandung banyak

karbondioksida sehingga warnanya kebiru-biruan – dari bilik kanan ke paru-

paru. Di paru-paru karbondioksida tersebut akan ditukar dengan oksigen

sehingga darah yang kotor menjadi segar kaya oksigen berwarna merah cerah-

kembali ke jantung melalu vena pulmonalis menuju atrium kiri, yang

kemudian akan masuk ke dalam ventrikel kiri. Jadi arteri pulmonalis ini

membawa darah ke paru dalam rangka difusi respirasi, bukan untuk

menghidupi paru.

2; Aorta membawa darah yang dipompa oleh ventrikel kiri ke seluruh tubuh.

Darah yang dialirkan arteri adalah darah segar kaya oksigen. Aorta kemudian

akan bercabang-cabang untuk mendarahi/menghidupi: jantung (a koronarius),

otak (a karotis), ekstremitas atas (a subklavia kanan dan kiri), paru (a

bronkialis), hepar (a hepatika), ginjal (a renalis), usus dan peritonium ( a

mesenterika), vertebra (a vertebralis), ekstremitas bawah (a femoralis),

genitourinaria, dan berbagai cabang lainnya.

Pembuluh-pembuluh balik utama adalah vena kava superior dan inferior serta sinus

koronarius yang membawa darah kotor kaya karbondioksida kembali ke jantung ke

dalam atrium kanan. Vena kava superior membawa kembali darah dari otak dan

sebagian tubuh bagian atas, vena kava inferior membawa kembali darah dan tubuh

bagian bawah. Sinus koronarius membawa kembali darah yang telah dipakai untuk

metabolisme otot jantung. Vena pulmonalis merupakan pembuluh balik yang

membawa darah bersih kaya oksigen kembali dari paru. Aliran pirau kiri ke kanan

melewati defect septum atrium mengakibatkan kelebihan beban volume pada atrium

kanan ventrikel kanan dan sirkulasi pulmonal.Volume pirau dapat dihitung dari curah

jantung dan jumlah peningkatan saturasi O2 pada atrium kanan pada stadium awal

tekanan dalam sisi kanan jantung tidak meningkatkan dengan berlalunya waktu dapat

terjadi perubahan vascular pulmonal.Arah aliran yang melewati pirau dapat terjadi

pada hipertensi pulmonal berat. (Syaifuddin, 2009)

C; EPIDEMIOLOGI

Ventrikel Septal Defek adalah penyakit jantung bawaan yang paling umum terjadi,

yaitu ditemukan pada 30-60 % pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung bawaan

atau sekitar 2-6 dari 1000 kelahiran. Sebagian besar VSD menutup secara spontan.

Sebuah Studi mengatakan bahwa 2-5 dari 100 kelahiran bayi dengan VSD, 80-90

kasus akan menutup secara spontan tidak lama setelah kelahiran.

Tidak dapat disimpulkan mengenai adanya perbedaan ras terhadap distribusi kejadian

VSD, namun VSD lebih umum terjadi pada populasi Asia, 5 % dari angka kecacatan

USA, dan 30 % dilaporkan di Jepang. VSD lebih sedikit terjadi pada perempuan

dengan perbandingan 56 % : 44 % dari laki-laki. (Aziz Alimul. 2006)

D; ETIOLOGI

Penyebab dari VSD belum dapat diketahui secara pasti, namun lebih sering ditemukan

anak-anak dan merupakan suatu kelainan jantung bawaan.

Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan seringkali

menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 28 tahun. Pada kasus yang lebih

berat biasa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa ditemukan

bersamaan dengan kelainan jantung lainnya. (Hidayat Aziz,A. 2008)

Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD :

- Rubella atau infeksi virus saat ibu hamil

- Gizi ibu hamil buruk

- Ibu yang alkoholik

- Usia ibu diatas 40 tahun

- Ibu menderita diabetes

E; PATOFISIOLOGI

DEFEK

Tekanan Yang Tinggi didalamventrikel kiri

Resistensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi dibandingkan resistensi pulmonal

Darah mengalir ke arteri pulmonal melalui defek septum

Tekanan di ventrikel kanan (Akibatshunting dari kiri ke kanan)

Resistensi pembuluh darah paru

Volume darah di paru-paru meningkat

F; KLASIFIKASI

Berdasarkan lokasi lubang, dibagi 3 :

g

Gambar .

Klasifikasi

berdasarkan lokasi lubang

Perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars

membranaceae septum interventricularis

Resiko EndokarditisHipertopi otot ventrikel kanan

Hipoksia Kronis

Workload

Atrium kanan tidak dapat mengimbangi meningkatnya workload

Penurunan Curah JantungGejala-gejala CHF : Murmur, distensivena jugularis, edema, hepatomegali

Pembesaran atrium kanan untuk mengatasi resistensi yangdisebabkan oleh pengosongan atrium yang tidak sempurna

Subarterial doubly commited, bila lubang terletak di daerah septum

infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat

katup aorta dan katup pulmonal

Muskuler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis

(Speer Kathleen M. 2007)

Berdasarkan fisiologinya defek septum ventrikel dapat diklasifikasikan menjadi

1; VSD kecil dengan tahanan pada arterior pulmonalis masih normal.

2; VSD sedang dengan tahanan pada arterior pulmonaslis masih normal

3; VSD besar dan sudah disertai hipertensi pulmonal yang dinamis, hipertensi

pulmonal terjadi karena bertambahnya volume darah pada arterior pulmonalis

tetapi belum ada kenaikan tahanan arterior pulmonalis atau belum ada

arteriosklerosis aretrior pulmonalis.

Defek kecil : pasien tidak memiliki gejala dan

murmur jantung didapatakan pada pemeriksaan

rutin. 75% menutup pada 10 tahun pertama

(mayoritas pada 2 tahun) namun penutupan juga

bisa terjadi pada masa dewasa. Terdapat risiko

endokarditis bakteri.

Defek sedang : Defek dengan

ukuran sedang menyebabkan

timbulnya gejala pada bayi. Gagal

jantung akan menyebabkan

anaksulit makan dan berat badan

sulit naik. Gejala mulai muncul

pada bulan pertama kehidupan,

seringkali dicetuskan oleh infeksi

dada. Perbaikan terjadi dengan

pemberian terapi medis. Defek relatif mengecil bersamaan dengan

pertumbuhan anak, gejala berkurang dan terjadi peningkatan berat badan.

Biasanya terjadi penutupan.

Defek besar : gejala mulai muncul pada minggu pertama kehidupan. Gagal

jantung sulit dikontrol dan dibutuhkan pemberian makanan dengan

menggunakan selang.

Sebagian kecil menutup

namun sebagian besar

membutuhkan operasi.

Pada bayi, aliran darah

plumonal yang tetap

tinggi menyebabkan

peningkatan resistensi

pembuluh darah

plumonal. Volume pirau

kiri ke kanan berkurang

dan gagal jantung

membaik. Namun

jangan terkecoh oleh

perbaikan ini karena bila defek tidak menutup pada usia 2 tahun, perubahan

pada pembuluh darah pulmonal menjadi permanen. Tanpa pembedahan,

penyakit pembuluh darah pulmonak memburuk, pirau kembali terjadi, pasien

menjadi sianotik dan sesak, dan meniggal pada dekade kedua atau ketiga. Satu

satunya penatalaksanaan penyakit pembuluh darah pulmonal adalah

pencegahan dengan pembedahan dini.

Pada defek cukup besar

berat dapat terjadi

komplikasi berupa

stenosis infundibuler,

prolaps katup aorta,

insufiensi aorta,

hipertensi pulmonal dan

gagal jantung. (Axton

Sharon, Terry Fugate.

2013)

G; MANIFESTASI KLINIK

Gejala Klinis dan Diagnosis

1; VSD kecil

Biasanya asimptomatik

Defek kecil 1-5 mm

Tidak ada gangguan tumbuh kembang

Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltik yang

menjalar keseluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik

karena terjadi penutupan VSD

EKG dalam batas normal atar terdapat sedikit peningkatan aktivitas

ventrikel kiri

Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau

sedikit meningkat

Menutup secara spontan pada umur 3 tahun

Tidak diperlukan kateterisasi

2; VSD sedang

Sering terjadi symptom pada bayi

Sesak nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan

waktu lebih utuk makan dan minu, sering tidak mampu menghabiskan

makanan dan minumannya

Defek 5-10mm

Bb sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu

Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk

semnuh tetapi umunya responsive terhadap pengobatan

Takipneu

Retraksi bentuk dada normal

EKG : terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan,

tetapi kiri lebih meningkat. Radiology : terdapat pembesaran jantung

derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi

paru dan pembesaran pembuluh darah di hilus

3; VSD besar:

Sering timbul gejala pada masa neonatus

Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan

dalam minggu pertama setelah kelahiran

Pada minggu ke-2 atau ke 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal

jantung biasanya baru timbul setelah mingg ke 6 dan sering didahului

infeksi saluran nafas bagian bawah

Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis

karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan

Gangguan tumbuh kembang

EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri

Radiology: pembesaran jantung nayata dengan conus pulmonalis yang

tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan

vaskularisasi paru perifer

(Roy Meadow, 2003)

H; PEMERIKSAAN PENUNJANG

1; Kateterisasi jantung menunjukan adanya hubungan abnormal antara ventrikel

tetapi sekarang tidak diperlukan karena ekokardiografi semakin baik.

2; EKG dan foto toraks menunjukan hipertropi ventrkel kiri, hasil dari EKG

adalah :

a; Pada defek kecil EKG normal

b; Pada defek sedang sering didapatkan hipertrofi ventrikel kiri

c; Pada defek besar tampak gambaran hipertrofi ventrikel kiri &

hipertrofi ventrikel kanan

d; bila telah terjadi hipertensi pulmonal maka hipertrofi ventrikel kanan

tampak makin menonjol bahkan hipertrofi ventrikel kiri dapat

menghilang.

3; Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin

4; Uji masa protrombin (PT) dan masa trombboplastin parsial (PTT) yang

dilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan

perdarahan

5; Echocardiografi

6; Radiologi

Pada VSD kecil gambaran radiologi thorax menunukan besar jantung normal

dengan atau tanpa corakan pembuluh darah berlebih.

Pada defek kecil gambaran radiologis normal

Pada defek sedang tampak pembesaran jantung dan peningkatan vaskular paru

Pada defek besar Kardiomegali tampak lebih jelas, pada foto AP dan lateral

dapat dilihat pelebaran ventrikel kiri, ventrikel kanan, atrium kiri dan mungkin

juga atrium kanan. Segmen pulmonal jelas menonjol dengan corakan vaskular

paru sangat meningkat. (Syarifudin, 2009)

I; PENATALAKSANAAN

Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan.

Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif

Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala jantung, dapat ditunggu sampai

umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapata mengecil. Bila

terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal,

operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12

kg.

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya

pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatanya

menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat

selnajutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditundai sambil menunggu

penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6

bulan.

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi palatif datau

operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena artei pulmonalis mengalami

arterosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang

berat sekali dan akibatnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak

ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel

kiri melalui defek. (Suriadi. 2009)

J; KOMPLIKASI

1; Gagal jantung kronik, sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan

gagal jantung berupa sesak nafas, fatique baik dalam keadaan istirahat atau

latihan edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dala keadaan

istirahat. Tanda- tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, retraksi bunyi

jantung tambahan (murmur), edema tungkai, hepatomegali.

2; Endokarditis infektif, penyakit yang disebabkan infeksi mikroba pada lapisan

endotel jantung ditandai oleh vegetasi yang biasanya terdpat pada katub

jantung namun dapat terjadi endokardium di temapt lain.

3; Terjadinya insufisensi aorta atau stenosis pulmonary

4; Obstruksi pembuluh darah pulmonal, karena hambatan pada pembuluh darah

pulmonal.

5; Syndrome eisenmenger, terjadinya perubahan dari pirau kiri ke kanan menjadi

kanan ke kiri yang dapat menyebabkan sianosis.

6; Penyakit vaskuler paru progresif

7; Kerusakan sistem konduksi ventrikel

(Markum, A. 2003)

K; PENCEGAHAN

1; Pada ibu hamil (3 bulan pertama) saat pembentukan organ tubuh antara lain

jantung, sebaiknya ibu tidak mengkonsumsi jamu berbahaya dan obat obat

yang dijual bebas di pasaran.

2; Menghindari minuman beralkohol

3; Memperbanyakan asupan gizi (banyak protein dan asam folat tinggi)

4; Menghindari paparan sinar X atau radiasi dari foto rontgen berulang pada

masa kehamilan.

5; Mencegah penyakit morbili (campak) dan rubella dengan imunisasi.

(FKUI. 2005)

L; PROGNOSIS

Defek septum ventrikel dapat menutup secara spontan pada 25-40% saat umur pasien

2 tahun, 90% saat umur 10 tahun. Pada pasien yang tidak di operasi, prognosis baik

bila terjadi penutupan spontan, demikian pula pada VSD kecil yang asimtomatik

dengan angka kekerapan hidup sebesar 95,9 %. Sedangkan pada VSD non-restitif

apalagi disertai komplek Eisenmenger prognosis jelek, dengan angka kekerapan hidup

25 tahun 41,7%. Pada pasien yang dioperasi tanpa hipertensi plumonal mempunyai

angka kekerapan hidup yang normal.

(Markum. 2003)

KONSEP KEPERAWATAN

(ASUHAN KEPERAWATAN)

1; Pengkajian

Riwayat keperawatan: respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktivitas

terbatas)

Kaji adanya tanda- tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, retraksi

bunyi jantung tambahan (mur-mur), edema tungkai, hepatomegali

Kaji adanya tanda hipoxia kronis : clubbing finger

Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan

2; Diagnosa keperawatan

a; Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung

b; Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal

c; Tidak toleransi terhadap aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan

antara pemakaina oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel

d; Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubugan dengan tidak

adequatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan

e; Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan

pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori

f; Risiko infeksi berhubungan dengan menurunya status kesehatan

g; Perubahan peran orang tua berhubungan dengan hospitalisasi anak,

kekhawatiran terhadap penyakit anak.

3; Perencanaan

a; Anak akan menunjukan tanda- tanda membaiknya curah jantung

b; Anak akan menunjukan tanda- tanda tidak adanya peningkatan resistensi

pembuluh paru

c; Anak akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adequat dan akan akan

berpartisipasi dalam aktivitas yang dilakukan oleh anak seusianya.

d; Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi badan

e; Anak akan mempertahankan intake makanan dan minuman untuk

mempertahankan berat badan dan menopang pertumbuhan

f; Anak tidak akan menunjukkan tanda- tanda infeksi

g; Orang tua akan mengekpresikan perasaanya karena memiliki anak dengan

kelianan jantung, mendiskusikan rencana pengobatan, dan memiliki

keyakinana bahwa orang tua memiliki peranaan penting dalam keberhasilan

pengobatan.

4; Implementasi

a; Meningkatkan curah jantung

Observasi kulitas dan kekuatan denyut janyung, nadi perifer, warna

dan kehangatan kulit

Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membran muskosa, clubbing)

Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachypnea, sesak, lelah

ssat minum suus, periorbitak edema, oliguria, dan hepatomegali)

Berkolaborasi dalam pemberian digoxin sesuai order, dengan

menggunakan teknik pencegahan bahaya toxisitas.

Berikan pengobatan untuk menurunkan afterload

Berikan diuretik sesuai indikasi

b; Meningkatkan resistesi pembuuh paru

Monitor kulalitas dan irama pernafasaan

Atur posisi anak dengan psosis fowler

Hindari anak dari orang yang terinfeksi

Berikan istirahat cukup

Berikan nutrisi yang optimal

Berikan oksigen jika ada indikasi

c; Mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat

Ijinkan anak untuk sering beristirahat, dan hindarkan gangguan pada

saat tidur

Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktivitas ringan

Bantu anak untuk memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi

dan kemampuan anak.

Berikan periode istirahat setelah melakukan aktivitas

Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu panas atau dingin

Hindarkan hal- hal yang menyebabkan kekuatan/ kecemasan pada anak

d; Mempertahankan pertumbuhan berat badan yang sesuai

Sediakan diit yang seimbang, tinggi zat-zat nutrisi untuk mencapai

pertumbuhan yang adequat

Monitor tinggi dan beart badan, dokumentasikan dalam bentuk grafik

untuk mengetahui kecenderungan pertumbuhan anak

e; Mempertahankan intake makanan dan minuman untuk mempertahankan berat

badan dan menopang pertumbuhan

Timbang berat badan setiap hari dengan timbangan yang sama, dan

waktu yang sama

Catat intake dan output secara benar

Berikan makanan dengan porsi kecil tapi sering untuk menghindari

kelelahan pada saat makan

Anak- anak yang mendapatkan diuritik biasanya sangat haus, oleh

karena itu cairan tidak dibatasi

f; Mencegah terjadinya infeksi

Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi

Berikan istirahat yang adekuat

Berikan kebutuhan nutrisi yang optimal

g; Memberikan dukungan orang tua

Ajarakan orang tua untuk mengekspreiskan perasaanya akibat

memiliki anak dengan kelainan jantung, mendiskusikan rencana

pengobatan, dan memiliki keyakinan bahwa orang tua memiliki

peranan penting dalam keberhasilan pengobatan

Eksplorasi perasaan orang tua mengenai perasaan ketakutan, rasa

bersalah, berduka, dan perasaan tidak mampu.

Mengurangi ketakutan dan kecemasan orang tua dengan memberikan

informasi yang jelas

Libatkan orang tua dalam keperawatan anak seama dirumah sakit

Memberikan dorangan kepada keluarga untuk melibatkan anggota

keluarga lain dalam perawatan anak.

5; Perencanaan Pemulangan

; Kontrol sesuai waktu yang ditentukan

; Jelaskan aktivitas yang dapat dilakukan anak sesuai dengan usia dan

kondisi penyakit

; Mengajarkan keterampilan yang diperlukan dirumah, yaitu:

Teknik pemberian obat

Teknik pemberian makanan

Tindakan untuk mengatasi jika terjadi hal –hal mencemaskan

Tanda- tanda komplikasi, siapa yang akan dihubungi jika

membutuhkan pertolongan.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Ventrikel Septum Defek adalah kelainan jantung berupa lubang pada sekat antar bilik

jantung yang menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan kanan jantung.

Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas 4 yaitu ; Defek subpulmonal, disebabkan oleh

kekurangan septum conal; Defek membranous, terletak dibelakang septum dari katup

tricuspid; Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan komponen

endokardial dari septum interventrikuler; Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun

dari septum otot. Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas 3 yaitu : Defek kecil, tidak

didapatkan gejala dan murmur jantung pada pemeriksaan rutin; Defek sedang, menyebabkan

timbul gejala pada bayi ( muncul pada bulan pertama kehidupan); Defek besar, gejala mulai

muncul pada minggu pertama kehidupan. Penanganan yang dapat dilakukan adalah dengan

tindakan bedah dengan cara menjahit lubang pada sekat antar ventrikel atau menambah defek

dengan sepotong dakron. Ventrikel Septum Defek adalah kelainan jantung berupa lubang

pada sekat antar bilik jantung yang menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan

kanan jantung. Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas 4 yaitu ; Defek subpulmonal,

disebabkan oleh kekurangan septum conal; Defek membranous, terletak dibelakang septum

dari katup tricuspid; Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan komponen

endokardial dari septum interventrikuler; Defek muscular, dapat terjadi dibagian

manapun dari septum otot. Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas 3 yaitu : Defek

kecil, tidak didapatkan gejala dan murmur jantung pada pemeriksaan rutin; Defek sedang,

menyebabkan timbul gejala pada bayi ( muncul pada bulan pertama kehidupan); Defek besar,

gejala mulai muncul pada minggu pertama kehidupan. Penanganan yang dapat dilakukan

adalah dengan tindakan bedah dengan cara menjahit lubang pada sekat antar ventrikel atau

menambah defek dengan sepotong dakron.

Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri

melalui sekatnya karena kegagalan pembekuan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus

venosus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup

spontan setelah kelahiran, defek septum sekunder yaitu kegagalan pembentukan septum

sekunder dan efek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang

letaknya dekat sekat antara bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini

harus ditutupi dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui

pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tindakan timbulnya syndrome Eisemenger. Bila sudah

terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraidikasikan. Tindakan bedah

berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambah

defek dengan sepotong dakron.

B. Saran

Hendaknya dalam memberikan asuhan keperawatan, mahasiswa/i dapat menerapkan

teori dan keterampilan yang diperoleh dibangku kuliah sehingga dapat terjadi kesinambungan

dan keterikatan yang erat antara teori dan praktek nyata pada pasien di rumah sakit juga

diharapkan agar mahasiswa/i dapat mengadakan pembaharuan melalui pendidikan tinggi

keperawatan.

DAFTAR PUSTAKA

Meadow Roy, Simon Newel. 2003. Lecture Notes: Pediatrika. Jakarta : Erlangga Medical

Series

Speer Kathleen M. 2007. Rencana Asuhan Keperawatan Pediatrik dengan Clinical Pathways

Edisi 3. Jakarta: EGC

Axton Sharon, Terry Fugate. 2013. Rencana Asuhan Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC

Aziz Alimul, A. 2006. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Jakarta: Salemba Medika

Cecily & Linda. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. Edisi 5. Jakarta: EGC.

Hidayat Aziz Alimul A. 2008. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Cetakan Ketiga. Jakarta:

Salemba Medika

Roy & Simon. (2002). Lecture Notes Pediatrik, Jakarta : Erlangga.

Sacharin Rosa M, 1996. Prinsip Keperawatan Pediatrik Edisi II, Jakarta: EGC

Syaifuddin, 2009. Fisiologi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperawatan Edisi II. Jakarta :

Salemba Medika