VESTIBULĀRĀ REIBOŅA CĒLOŅI UN ASOCIĒTĀS SLIMĪBAS · Vestibulārā nerva deģenerāciju izraisa infekcija, parasti Herpes dzimtas vīrusi, bet var arī izraisīt baktērijas

VESTIBULĀRĀ REIBOŅA CĒLOŅI UN ASOCIĒTĀS SLIMĪBAS

VESTIBULĀRĀ REIBOŅA CĒLOŅI UN ASOCIĒTĀS SLIMĪBAS

Ligija Ķīse, Ināra Logina, Inese Kamša, Ildze Krieviņa, Andrejs Millers

2013

5

VESTIBULĀRS REIBONIS (VERTIgO, SISTEMATIzĒTS REIBONIS)Vestibulārā reiboņa patoģenēzē noteicošie ir gravitācijas lauka un kustības izraisīto vestibulāro impulsu adekvātas uztveres un nova-dīšanas traucējumi sakarā ar vestibulārā aparāta un saistīto vesti-bulāro nervu struktūru (vestibulārā nerva, kodolu un to saistību) disfunkciju. Signāli no abiem vestibulārajiem perifērajiem aparā-tiem CNS nonāk saskaņoti un līdzsvaroti. Jebkura līmeņa signālu sinerģiskās uztveres vai novadīšanas traucējums izsauc disba-lansu, un tā rezultātā attīstās vestibulārā disfunkcija jeb vestibulā-rais sindroms, kura galvenā jeb vadošā izpausme ir vestibulārais reibonis. Tā ir tipiska un raksturīga sistematizēta paša pacienta vai apkārtnes kustības/griešanās/rotācijas/svārstīšanās sajūta. Vesti-bulāro disfunkciju raksturo arī skatiena stabilitātes zudums – nis-tagms, līdzsvara kontroles traucējumi jeb ataksija ar novirzīšanos uz vienu pusi stāvot vai ejot, kā arī pavadošas veģetatīvas reakcijas ar sliktu dūšu, vemšanu, bradikardiju, bālumu, hipotensiju.

Klīniskās atšķirības starp perifēro un centrālo reiboni

Perifērs vestibulārs reibonis

Centrāls vestibulārs reibonis

Bojājuma lokalizācija Labirintā VIII n.

VIII u.c. kodolos, stumbrā, smadzenītēs, garozā

Intensitāte Ļoti izteikts (akūts) Mērens

Atkarība no galvas pozas Parasti atkarīgs Reizēm atkarīgs

Nistagms Spontāns, horizontāls, binokulārs, uz vienu pusi

Spontāns, visos virzienos, var būt monookulārs

Veģetatīvās reakcijas Izteiktas Biežāk mērenas

Dzirdes traucējumi Raksturīgi Nav raksturīgi

Reiboņa un citu asociēto klīnisko simptomu izpausmes un intensitāti ietekmē izraisošās slimības/patoloģijas patoģenēze – akūta vai hroniska norise, spontāns vai provocēts, paroksizmāls vai persistējošs reibonis.

6 7

Atkarībā no bojājuma līmeņa izšķir perifēru (vestibulārā apa-rāta bojājuma izsaukts) vai centrālu (vestibulāro nervu, stumbra vestibulāro kodolu bojājums) vestibulāru reiboni. Perifēru vai cen-trālu reiboni var pavadīt citi asociēti simptomi (dzirdes traucējumi, veģetatīvās reakcijas, neiroloģiskie un vispārējie), ko nosaka pato-loģijas lokalizācija un slimības etioloģija.

VESTIBULĀRĀ REIBOŅA CĒLOŅU IEdALĪjUMS ATkARĪBĀ NO BOjĀjUMA LĪMEŅA UN pATOģENĒzESVestibulārā aparāta jeb iekšējās auss slimības

• Labdabīgs paroksizmāls pozīcijas reibonis (LPPR)• Menjēra slimība• Vestibulārais neirīts• Labirintīts• Asinsrites traucējumi a. labyrinthii• Toksisks labirinta bojājums• Kinetozes

Cerebrālās asinsrites traucējumu izsaukts reibonis

• Tranzitori išēmiska lēkme vertebrobazilārā baseinā (TIL-VBB)• Išēmisks insults vertebrobazilārajā baseinā (VBB)• Vertebrālās artērijas disekcija• Spontāna intracerebrāla hemorāģija

Traumas izsaukts jeb traumatisks reibonis

• Deniņu kaula lūzums un labirinta trauma• Akustiska trauma• Galvas smadzeņu trauma un reibonis• Atsitiena trauma (Whiplash)

Paroksizmāli stāvokļi un reibonis

• Bazilāra vestibulāra migrēna• Vestibulārā paroksizmija• Kortikāls reibonis

Smadzeņu stumbra slimības un centrāls reibonis

• Multiplā skleroze• Stumbra encefalīts• CNS deģeneratīvās slimības

8 9

• Pontīna mielinolīze• Galvaskausa mugurējās bedres patoloģijas

Mugurējās bedres audzēji

• VIII nerva neirinoma• Smadzeņu stumbra un smadzenīšu audzēji

Vestibulārās kompensācijas traucējumi jeb nevestibulārs reibonis

VESTIBULĀRĀ ApARĀTA jEB IEkšĒjĀS AUSS SLIMĪBAS

Labdabīgs paroksiszmāls pozīcijas reibonis – LppRTas ir viens no biežāk sastopamajiem perifēra reiboņa iemesliem un iekšējās auss patoloģija, biežāk slimo sievietes pēc 40–50 gadu vecuma.

patoģenēze un etioloģija

LPPR attīstību nosaka kupulolitiāze ar sekojošu kanalolitiāzi jeb brīvi peldošu daļiņu uzkrāšanās pusloku kanālu ampulās un pus-loku kanālos, biežāk mugurējā. Noteikta poza vai kustība izraisa gravitācijas signālu, kas izsauc reiboni.

Iemesli – galvas traumas, deģeneratīvi procesi iekšējā ausī, vīrusu infekcijas, kas izraisa kupulolitiāzi ar sekojošu kanalolitiāzi.

klīniskie simptomi

• Reibonis, kam ir noteikts virziens, ilgst no dažām sekun-dēm līdz minūtei, ir saistīts ar noteiktu provokācijas stāvokli (noteikta galvas poza, galvas pagrieziens, pagriešanās gultā uz sāniem)

• Reiboņa lēkmes laikā var būt slikta dūša, vemšana• Pēc lēkmes nav veģetatīvu reakciju, vemšanas, līdzsvara trau-

cējumu

diagnostiskie kritēriji

• Anamnēze: atkārtotas īsas vestibulārā reiboņa epizodes pie-galvas pozīcijas maiņas

• Dix-Hallpike testā izprovocēts reibonis un nistagms: • tranzitors horizontāls-rotators nistagms, 10–30 sekundes,

maksimums pie pagrieztas galvas uz slimās auss;

10 11

• pabeidzot Dix-Hallpike testu, starp reiboņa un nistagma parādīšanos ir latentais periods;

• izprovocētais reibonis un nistagms pieaug, un tad likvi-dējas 60 sekunžu laikā no nistagma sākuma.

• Vestibulospinālie refleksi neizmainīti• Dzirdes izmeklējumi normas robežās

Terapija

• Parasti ir spontāna remisija dažu nedēļu laikā• Rezistentos gadījumos var rekomendēt otolītu repozīci-

jas manevrus, no kuriem biežāk izmanto Epley un Semonta manevrus, kurus veic trīs reizes dienā, vairākas reizes pēc kār-tas līdz pilnīgai LPPR simptomu izzušanai (24 stundas)

• Medikamentoza terapija nav indicēta

Menjēra slimībaMenjēra slimība ir klīnisks sindroms, kuram raksturīgi noteikti subjektīvi un objektīvi simptomi – divas vai vairākas recidivējo-šas spontānas, vismaz 20 min. ilgas sistematizēta reiboņa lēkmes, audiometrijā konstatēti dzirdes traucējumi – sensoneirāla vājdzir-dība un tinnitus un/vai pilnuma sajūta ausī.

Saslimšanas incidence variē starp 7,5 uz 100 000 un 160 uz 100 000, vidējais vecums 40–50 gadi, sievietes slimo biežāk kā vīrieši.


1. attēls.

a) normāls labirints b) endolimfātisks hidrops

Endolimfātisks hidrops (1. attēls) – endolimfas spiediena paaug-stināšanās vai pazemināšanās, kas var būt idiopātisks vai vēlīna komplikācija specifiskām labirinta slimībām: recidivējošas labirinta infekcijas – vīrusu, baktēriju, tai skaitā spirohetu etioloģijas, auto-imūna patoģenēze (50% slimnieku atrod antivielas pret 70-kD kar-stuma šoka proteīnu).

klīniskie simptomi

• Tipisks reiboņa raksturs – sistematizēts, noteikta virziena rei-bonis, ir kustības sajūta/kustības ilūzija

• Reibonim ir saistība ar galvas kustībām vai ķermeņa stāvokļa maiņu

• Izteiktas veģetatīvas un psihoemocionālas reakcijas – slikta dūša, vemšana, bailes, dezorientācija telpā

• Pirms lēkmes var būt aura – spiediena, pilnuma sajūta ausī, mainīgi ausu trokšņi

• Kustības intolerance – līdzsvara sajūtas traucējumi, telpiska dezorientācija

• Lēkmes ilgums – vismaz 20 minūtes (parasti vairākas stun-das), slikta dūša, ±vemšana, horizontāls nistagms lēkmes laikā

• Dzirdes traucējumi

Starplēkmju periodos pacienti jūtas veseli, lēkmes var atkārto-ties pēc vairākām nedēļām vai mēnešiem.

Ilgstoši slimojot, rodas paliekoši dzirdes traucējumi – tinnitus, dzirdes pazeminājums, ko nosaka labirinta struktūru atrofija. Retos gadījumos ir pilnīgs dzirdes zudums un smagi vestibulāro funkciju traucējumi.


• Anamnēze: tipiskas divas un vairāk spontāna sistematizēta reiboņa epizodes 20 minūtes un ilgāk

• Audiometriski apstiprināts dzirdes zudums: sensonei-rāls dzirdes zudums, kuru izvērtē pēc tonālās sliekšņa

12 13

audiometrijas rezultātiem (audiogrammas) kā vidējais arit-mētiskais uz noteiktām frekvencēm:

1. vidējais aritmētiskais dzirdes slieksnis uz 0,25, 0,5 un 1,0 kHz ir par 15 dB augstāks nekā vidējais aritmētiskais uz 0,5, 1,0, 2,0 un 3,0 kHz;

2. vienpusējas vājdzirdības gadījumā vidējais dzirdes zudums uz 0,5, 1,0, 2,0 un 3,0 kHz ir par 20 dB lielāks nekā otrā ausī;

3. abpusējas vājdzirdības gadījumā dzirdes vidējais zudums uz 0,5, 1,0, 2,0 un 3,0 kHz ir vismaz 25 dB.

Dzirdes fluktuācija nav diagnostisks kritērijs. Jebkurā gadī-jumā jāņem vērā ar novecošanos saistītās dzirdes izmaiņas.

• Timpanometrija – normas robežās

• Spontāns nistagms akūtajā periodā (maksimāli līdz 3 die-nām): lēkmes laikā – uz veselās auss pusi, pēc lēkmes – uz slimās auss pusi vai izzūd

• Bitermālā kalorizācija: kaloriskā reakcija sākumā var būt paaugstināta, var iztrūkt 6% gadījumu

• Vestibulospinālie refleksi akūtajā periodā (maksimāli līdz 3 dienām): Romberga, Baranji rādīšanas un gaitas mēģinā-jumi pozitīvi 70% gadījumu

• Izslēgti centrāla vestibulāra reiboņa iemesli un somatiska patoloģija

Apstiprinošie/izslēdzošie izmeklējumi

• ORL apskate:

• Akūtu vestibulāru traucējumu periodā (maksimāli līdz 3 dienām):

• otoskopija;

• spontānā nistagma noteikšana;

• dzirdes pārbaude:

- akumetrija – Rinnes, Weber testi;

- tonālā sliekšņa audiometrija;

• vestibulospinālie refleksi – Romberga, Baranji rādīšanas un gaitas mēģinājuma.

Pēc reiboņa lēkmes kupēšana:• tonālā sliekšņa audiometrija;• timpanometrija – normas robežās.

• Otoneirologa (N-LOR) konsultācija un slēdziens: provokāci-jas nistagma un kaloriskās reakcijas izvērtējums, atbilstība pacienta reiboņa smaguma pakāpes novērtējumam:

• videonistagmogrāfija.• bitermālā kalorizācija.• okulomotorie testi.

• Pilna asins analīze, urīna analīze un asins bioķīmiskās analīzes (glikozes līmenis, triglicerīdi, holesterīns, elektrolīti)

• Vairogdziedzera hormoni• EKG, arteriālais asinsspiediens• Neirologa slēdziens – izslēgti centrāla vestibulāra reiboņa

iemesli• Okulista slēdziens – redzes pārbaude/korekcija, fundus

oculi – asinsvadu stāvokļa izvērtējums• MRI galvai ar kontrastvielu vienpusējas vājdzirdības gadījumā

Terapija un taktika

• Diēta – ierobežot sāls patēriņu• Akūta Menjēra lēkme – vēlama ārstēšana specializētā ORL

nodaļā, lai novērstu dzirdes pasliktināšanos• Lēkmes kupēšanai S. Diazepami 10 mg/2 ml • Dzirdes traucējumu terapija:

• S. Pentillini, S. Dexonum i.v., Neurorubini i.m., Cinnarizini (ne ilgāk kā 3-4 dienas);

• HBO;• ja dzirdes zudums vidēji ir vairāk kā 30 dB, rekomendē

digitālos dzirdes aparātus;• Tab. Betahistine-dihydrochloride 48 mg – 3x dienā (>6–

12 mēn.) – 144 mg/dn līdz pat 288–480 mg/dn, atkarībā no lēkmju biežuma un vestibulārās funkcijas bojājuma un kom-pensācijas pakāpes

• Tālāka novērošanās pie ORL speciālista

14 15

Vestibulārs neirīts Tas ir otrs biežākai perifēra vestibulāra reiboņa cēlonis ir vestibu-lārs neirīts. Incidence populācijā ir 3,5 gadījumi uz 100 000.


Vestibulārā nerva deģenerāciju izraisa infekcija, parasti Herpes dzimtas vīrusi, bet var arī izraisīt baktērijas (piemēram, Borrelia bur-gdorferi), kuru rezultātā veidojas tūska kanālā, izraisot vestibulārā nerva kompresiju. Pirms vestibulāra neirīta var būt respiratorā vai gastrointestinālā trakta infekcijas.

klīniskie simptomi

• Pēkšņs sistematizēts, noteikta virziena reibonis (griešanās sajūta), akūts periods parasti ilgst līdz 3–4–7 dienām

• Spontāns binokulārs horizontāls nistagms ar rotatoru kom-ponenti uz veselās auss pusi

• Slikta dūša, vemšana• Vestibulospinālos testos novirzīšanās uz bojātās auss pusi• Nav raksturīgi dzirdes traucējumi, troksnis ausīs• Reiboni pastiprina provokācijas testi

diagnostiskie kritēriji un izmeklējumi

• Anamnēze• Klīniskās pazīmes• Pozitīvs Halmagi tests• Videonistagmogrāfijā – reducēta/iztrūkstoša kaloriskā reak-

cija slimajā pusē• CT galvas smadzenēm, piramīdām• MRI galvas smadzenēm un vestibulāriem nerviem (2. attēls)

2. attēls. Vestibulārs neirīts (MRI)

Terapija un taktika

• Akūtā periodā – vestibulārie supresanti (benzodiazepīnu grupas preparāti)

• Kortikosteroīdi – Tab. Metilprednizolons 100 mg, reducējot devu katras trīs dienas par 20 mg

• Tab. Betahistine-dihydrochloride 48 mg 3x dienā pirmās 3 die-nas, turpina 48 mg/ dn

• Vestibulāra rehabilitācija• Ārstēšanās ORL nodaļā

Labirintīts patoģenēze un etioloģija

Labirintīts (3. attēls) ir iekšējās auss iekaisums, kas ir komplikācija akūtam un hroniskam vidusauss iekaisumam. Tas var būt gan vienpusējs, gan abpusējs. Simptomi var būt līdzīgi kā pie vestibu-lāra neirīta, tāpat pirms tam var būt pārciesta respiratora infekcija. Iekaisums rodas tad, kad infekcijas slimību izraisītāji – mikroorga-nismi vai iekaisuma mediatori iedarbojas uz iekšējās auss struktū-rām. Etioloģiskie faktori var būt vīrusi vai baktērijas, to toksīni, kā arī sistēmiskas saslimšanas.

3. attēls.

klīniskie simptomi

• Reibonis – pēkšņs, sistematizēts (noteikta virziena)• Pazemināta dzirde

16 17

• Sāpes ausī pie akūta labirintīta, retāk pie hroniska• Slikta dūša, vemšana• Līdzsvara traucējumi – vienpusēja vestibulāra ataksija

(pie akūta bojājuma uz slimās auss pusi, bet pie hroniska, īpaši tumsā, sākumā uz veselās, tad slimās auss pusi)

• Spontāns (kairinājuma) nistagms slimās auss virzienā• Izdalījumi no auss ar nepatīkamu smaku pie hroniska labi-

rintīta


• Anamnēze• Klīniskās pazīmes• Klīniskās un bioķīmiskās analīzes• Otoskopija:

• akūts labirintīts – serozs, strutains vai bullozs vidusauss iekaisums;

• hronisks labirintīts – epitimpanāla perforācija ±holeste-atoma ±laterālā pusloka kanāla fistula (norobežots labi-rintīts).

• CT deniņu kaula piramīdām (4. attēls) – aizauss paugura šūnu skleroze ar pataloģisku substrātu bungu dobumā, antrumā, aizauss pagura šūnās, iespējama norāde par labirinta kaula sienu bojājumu – pie hroniska bojājuma

• Audiogrammā – jaukta tipa vājdzirdība• Kaloriskā reakcija nav nosakāma vidusauss iekaisuma un

bungu plēvītes perforācijas dēļ4. attēls. CT izmaiņas labirintīta gadījumā

Terapija un taktika

• Pie akūta labirintīta ārstēšana stacionārā, paracentēze, anti-bakteriāla un iekšējās auss infūzu terapija, antiemētiķi.

• Pie hroniska labirintīta nepieciešama ķirurģiska ārstēšana un atbilstoša medikamentoza terapija.

Toksisks labirinta bojājumspatoģenēze un etioloģija

Toksisku labirintopātiju izraisa ķīmisku vielu, tai skaitā, medika-mentu iedarbība uz iekšējās auss struktūrām – toksiskais aģents bojā matiņšūnas un/vai vestibulāro un kohleāro nervus. Labi-rinta toksiskais bojājums saistīts ar preparāta dienas un kopējo devu, pacienta vecumu un nieru funkcijas stāvokli, bet arī būtiska nozīme ir ģenētiskai predispozīcijai.

Medikamenti un ķīmiskās vielas, kas izraisa ototoksicitāti: • Aspirīns un hinīns – ototoksicitātes rezultātā var izraisīt

troksni ausīs, var samazināties dzirde, īpaši, ja to lieto lielās devās. Hinīns īslaicīgi rada līdzsvara traucējumus. Kad šo medi-kamentu lietošana tiek pārtraukta, ototoksicitāte parasti pazūd.

• Cilpas diurētiķu (furosemīds – Lasix, torsemide, ethacrynic skābes) ototoksicitāte izraisa troksni ausīs vai dzirdes pazemi-nāšanos, medikamentus pārtraucot, simptomi likvidējas. Lie-tojot cilpas diurētiķus kopā ar aminoglikozītiem, varbūtība, ka ototoksicitāte pieaugs ir lielāka.

• Aminoglikozīdu grupas antibiotiķi (amikacīns, gentami-cīns, streptomicīns, kanamicīns, tobramicīns, netilmicins) un citi ototoksiski antibiotiķi (vankomicīns, eritromicīns, poly-mixin B) – šīs grupas medikamenti visbiežāk izraisa dzirdes un vestibulārus traucējumus vienlaikus.

• Anti-neoplastiskie jeb ķimioterapijas medikamenti: Car-boplatins, Cisplatīns var izraisīt pastāvīgu dzirdes zudumu.

• Ķīmiskās vielas – gan organiskas, gan neorganiskas (butil-nitrīts, dzīvsudrabs, oglekļa disulfīds, oglekļa monok-sīds, alva, heksāns, toluols, trihloretilēns, stirols, mangāns, ksi-lols) – lielākā daļa rada dzirdes traucējumus, kas var būt pastā-vīgi. Dzīvsudrabs var izraisīt ilgstošus līdzsvara traucējumus.

18 19

klīniskie simptomi

• Dzirdes traucējumi (gan vienpusēji, gan abpusēji) – no viegla trokšņa ausīs līdz dzirdes zudumam

• Pie akūta toksiska bojājuma – sistematizēts noteikta virziena reibonis, slikta dūša, vemšana, oscilopsijas

• Pie hroniska toksiska bojājuma – sākotnēji dzirdes un vesti-bulārie simptomi nav izteikti, dominē līdzsvara traucējumi, vēlāk dzirdes traucējumi, oscilopsijas, bet nav izteikts reibonis

• Pie abpusējas vestibulotoksicitātes: • galvassāpes;• oscilopsijas – kas pie smaga bojājuma nemazinās;• reibonis, veģetatīvās reakcijas, nistagms ir mazizteikti.


• Anamnēze• Klīniskās un bioķīmiskās analīzes• Objektīvā atradne• Otoskopija• Audiometrija – paaugstināts tonālā sliekšņa variabls dzirdes

zudums (sākotnēji uz augstajām frekvencēm, bet var būt pil-nīgs dzirdes zudums)

• Abpusēja pilnīga bojājuma gadījumā skata stabilizācija• CT galvas smadzenēm un piramīdām citu patoloģiju izslēg-

šanai• MRI galvas smadzenēm un nn. vestibulocochlearis citu pato-

loģiju izslēgšanai

Terapija un taktika

• Vestibulotoksisko un ototoksisko medikamenta atcelšana, ja iespējams

• Vestibulārā rehabilitācija• Ja dzirdes zudums vidēji ir vairāk kā 30 dB, rekomendē digi-

tālos dzirdes aparātus

Asinsrites traucējumi labirintā patoģenēze un etioloģija

Pilnīga labirinta artērijas oklūzija rada labirinta išēmiju, var būt arī a. labyrinthi viena zara oklūzija. To patoģenēze līdzīga cerebrovasku-lāro išēmisko slimību izcelsmei – aterosklerotiskas asinsvadu izmai-ņas, kardiovaskulāras saslimšanas, mitrāla stenoze, endokardīts, kardiogēnas trombembolijas, gaisa embolija, anēmija, leikēmija u.c.

klīniskie simptomi

• Dažādas intensitātes sistematizēts reibonis (griešanās)

• Dzirdes pasliktināšanās un/vai zudums un tinnitus


• Spontāns nistagms uz veselās auss pusi – pilnīgas asinsvada oklūzijas gadījumā; spontāns, pārsvarā kairinājuma nistagms, saistīts ar galvas stāvokli, atsevišķa zara oklūzijas gadījumā

• Pozitīvi vestibulospinālie testi: sākumā – nespēja nostāvēt un iet, vēlāk novirze

• Samazināta kaloriskā reakcija

• Vēbera tests – laterizācija uz veselās auss pusi

• Neatgriezenisks dzirdes zudums slimajā ausī – pilnīgas asins-vada oklūzijas gadījumā; dažādas pakāpes dzirdes zudums – atsevišķa zara oklūzijas gadījumā

Dzirdes zudums ir svarīgs diagnostikas kritērijs, tas korelē ar asins-rites traucējumu pakāpi.

Terapija un taktika

• Vēlams ārstēties stacionārā

• Pentoksifilīns, neirotropie vitamīni, kortikosteroidi, mildro-nāts, betahistīns

• Vestibulārā rehabilitācija

20 21

kinetozespatoģenēze un etioloģija

Individuāls jūtīgums pret kustību – «griešanās», «jūras», «ceļo-juma», «kosmosa» slimības. Kinetoze ir aizsargreakcija, kas radu-sies, konfliktējot informācijai no dažādiem sajūtu orgāniem – labi-rinta, redzes, dzirdes un proprioreceptoriem, un ir vērsta, lai ķer-menis nokļūtu «drošā» situācijā.

klīniskie simptomi

• Reibonis, līdzsvara traucējumi, slikta dūša, vemšana, pastipri-nāta salivācija, auksti sviedri

• Baiļu sajūta ar koordinācijas traucējumiem, kas attīstās noteiktos provocējošos apstākļos – braucot, lidojot, ceļojot pa jūru, šūpojoties, griežoties karuseļos u.c.

profilakse

• Betahistīns• Ingvers• Antihistamīnu un antiholīnerģiskie līdzekļi

CEREBRĀLĀS ASINSRITES TRAUCĒjUMU IzSAUkTS REIBONIS TIL – tranzitori išēmiska lēkme vertebrobazilārajā baseinā. Pārejoši neiroloģiski simptomi, kas saistīti ar cerebrālās asinsrites traucējumiem un ilgst no dažām minūtēm līdz 24 stundām.

CI – cerebrāls infarkts vertebrobazilārajā baseinā. Ir klīnisks sindroms, kas rada smadzeņu audu bojājumu un raksturojas ar akūtu fokālu neiroloģisku deficītu, kas ilgt vairāk kā 24 stundas.


Ja ir neadekvāta asins piegāde kādai smadzeņu daļai (pazeminātas asinsplūsmas, trombozes vai embolijas rezultātā, kas ir saistītas ar asinsvadu, sirds vai asins slimību), tādā gadījumā attīstās išēmisks insults jeb cerebrāls infarkts. TIL ir īsa neiroloģiskas disfunkcijas epizode, ko izraisa fokāla išēmija smadzenēs, ar klīniskiem simp-tomiem, kuru ilgums tipiski ir mazāks par stundu un neizveidojas smadzeņu infarkts. Brīdī, kad attīstās insulta simptomi, diferencēt to no tranzitoras išēmiskas lēkmes nav iespējams.

klīniskie simptomi

Vestibulārs reibonis un disfunkcija raksturīga akūtiem asinsrites traucējumiem vertebrobazilārajā baseinā, jo galvas smadzeņu mugurējā cirkulācija nodrošina vestibulārā aparāta un vestibulā-rās sistēmas asinsapgādi. Klīniskie neiroloģiskie simptomi TIL un CI gadījumos attīstās atbilstoši apasiņošanas baseinam (5. attēls) un apkopoti tabulā.

5. attēls. Vertebrobazilārā baseina apasiņošana

22 23

Apasiņošanas baseins

Vertigo un citu vestibulāro simptomu īpatnības Citi varbūtējie sindromi

Infarkts a. verebralis (V4) un tā zara a. cerebelli inferior posterior vaskularizācijas rajonā:

• izteikts sistematizēts reibonis• slikta dūša, vemšana• horizontāls nistagms • vestibulāra ataksija

Bojājuma pusē:• statiska un dinamiska cerebellāra

ataksija• Hornera sindroms• disfāgija, dizartrija, disfonija

Pretējā pusē:• galvas sāpes• jušanas traucējumi

Infarkts a. basilaris para mediānu, perforējošu un cirkumferentu artēriju vaskularizācijas rajonā

• vestibulārs reibonis izteikts dažādā pakāpē

• slikta dūša, vemšana• horizontāls nistagms • bieži monokulārs Ny• vestibulāra ataksija

• acu ābolu kustību traucējumi (horizontāla skata parēze, vertikāla skata parēze)

• statiska un dinamiska cerebellāra ataksija

• hemibalisms• amnēzija• miega tracējumi

Infarkts a. cerebelli inferior anterior vaskularizācijas rajonā

• bieži ļoti intensīvs reibonis, kā svārstīšanās sajūta – pacienta subjektīvas izjūtas (uz priekšu – atpakaļ, uz sāniem) vai telpas svārstīšanās, izliekšanās apkārt pacientam

• slikta dūša, vemšana • binokulārs horizontāls

nistagms, var būt monokulārs nistagms

• vestibulāra ataksija

• dzirdes pazeminājums• troksnis ausīs• Hornera sindroms• mīmikas muskulatūras perifēra

parēze• dizartrija• Zeldera zona deguna rajonā• cerebellāra ataksija

Infarkts a. cerebelli superior vaskularizācijas rajonā

• reibonis mēreni izteikts, bieži īslaicīgs (svārstīšanās sajūta)

• īslaicīga slikta dūša, vemšana• vertikāls nistagms• mērena vestibulāra ataksija

Bojājuma pusē:• Hornera sindroms• tremors locekļos

Pretējā pusē:• jušanas traucējumi• mīmikas muskulatūras centrāla

parēze• n. trochlearis bojājuma simptomi

Infarkts a. cerebri posterior vaskularizācijas rajonā

• mērens reibonis kā svārstīšanās sajūta

• nav raksturīga slikta dūša, vemšana

• vertikāls nistagms• mērena vestibulāra ataksija

• hemianopsija, var būt sektorāla pretējā pusē

• kortikāls aklums• simptomi kā pie vizuālas migrēnas• sensora afāzija• aleksija• amnēzija• redzes telpisku izjūtu traucējumi


• Anamnēze – akūts, pēkšņs reiboņa un citu simptomu sākums• Klīniskie un neiroloģiskie simptomi• Asins analīzes (klīniskās, bioķīmiskās, koagulogramma)• EKG• CT galvas smadzenēm• Braheocefālo asinsvadu dupleks skenēšana (6. attēls)• CT angiogrāfija braheocefāliem asinsvadiem (7. attēls)• MRI galvas smadzenēm, MRA• Holtera monitorēšana• Ehokardiogrāfija• DSA (digitāla subtrakcijas angio grāfija)

6. attēls. Braheocefālo asinsvadu duplekss skenēšana1-labās vertebrālās artērijas stenoze V0 segmentā

2-labās vertebrālās artērijas stenoze V4 segmentā

7. attēls. CT angiogrāfija – a. vertebralis sin V0 segmenta stenoze

24 25

Taktika

• Pacients neatliekami jāhospitalizē insulta vienībā vai neirolo-ģiskā nodaļā, kas piemērota akūta insulta ārstēšanai

• Pēc izrakstīšanās no stacionāra, tālāka novērošana pie ģime-nes ārsta un neirologa ambulatori

Terapija

• Trombolīze – līdz 4,5 h no saslimšanas sākuma (ja NIHSS 6–22 balles un nav kontrindikāciju)

• Antiagreganti (aterotrombotisks CI)

• Antikoagulanti (kardioembolisks CI)

• Statīni

• Antihipertensīvā terapija

• PTA (perkutāna translumināla angioplastija)

• Simptomātiska terapija – betahistīns, prettūskas līdzekļi u.c.

Vertebrālās artērijas disekcijapatoģenēze un etioloģija

A. vertebralis disekcija jeb sieniņas atslāņošanās uzskatāma par relatīvi bieži sastopamu cerebrāla infarkta iemeslu, īpaši gados jau-niem cilvēkiem. Lai gan kakla un muguras trauma var radīt artēri-jas disekciju, aptuveni 50% pacientu, kam insults noticis disekcijas dēļ, nav skaidras anamnēzes par traumu.

Zināma arī hiroprakses un citu manuālo manipulāciju loma tās patoģenēzē. Disekcija var izraisīt arterioarteriālu emboliju un nozīmīgu proksimālu asinsvadu stenozi un oklūziju, taču biežāk artērija tiek bojāta kakla augšējos segmentos.

A. vertebralis disekcijas mehānisms – artērijas iestiepšana (strauja, saistīta ar traumatizāciju, arī atsitienu, kā arī ilgstoša pie-pūle, piemēram, darbs ar paceltām rokām, hiropraktiķu darbība).

klīniskie simptomi

• Vestibulārs reibonis (sistematizēts) – dažādas intensitātes svār-stīšanās sajūta (uz priekšu un atpakaļ, uz sāniem), vai telpas svārstīšanās, izliekšanās apkārt pacientam

• Nespecifisks reibonis (nesistematizēts) kā monosimptoms (nestabilitātes, streipuļošanas, priekšmetu «peldēšanas» sajūta)

• Smadzeņu stumbra, smadzenīšu perēkļaina bojājuma pazī-mes – līdz 24 stundām (vidēji līdz stundai) pie TIL, ilgāk par 24 stundām pie cerebrāla infarkta VBB


• Anamnēze• Klīniskie un neiroloģiskie simptomi• Asins analīzes (klīniskās, bioķīmiskās, koagulogramma)• EKG• CT galvas smadzenēm• Braheocefālo asinsvadu duplekss skenēšana – neatliekamā

kārtā• CT angiogrāfija braheocefāliem asinsvadiem/DSA (digitāla

subtrakcijas angiogrāfija)/MRI galvas smadzenēm, MRA – neatliekamā kārtā

Terapija un taktika

• Antiagreganti/Antikoagulanti – atkarībā no etioloģiskā fak-tora un klīniskām izpausmēm. Ja disekcijas rezultātā attīs-tījies cerebrāls infarkts vai sistēmas saslimšana (vaskulīts), medikamentus lieto pastāvīgi

• Endovaskulāra terapija (PTA – perkutāna translumināla angioplastija)

• Pacientiem, kam bijusi kakla daļā artērijas disekcija, iesaka izvairīties no kakla traumām, sporta aktivitātēm, darbībām, kas saistītas ar kakla hiperekstensiju, svara celšanu, kriopro-cedūrām kakla rajonā, kā arī citām aktivitātēm, kas paaug-stina disekciju risku, tai skaitā jāpārdomā dzemdību vadīšana

26 27

Spontāna intracerebrāla hemorāģijapatoģenēze un etioloģija

Spontāna hemorāģija smadzeņu vielā vai virs tās (primāra intra-cerebrāla hemorāģija – ICH) jeb hemorāģisks insults. Visbiežākais iemesls intracerebrālai hematomai ir arteriāla hipertensija ar krī-zēm, kā arī tās iemesls var būt aneirismas vai arteriovenozas mal-formācijas ruptūra, koagulācijas traucējumi. Centrāls vestibulārs sindroms saistīts ar:

• smadzenīšu intracerebrālām hematomām;• smadzeņu stumbra intracerebrālām hematomām.

klīniskie simptomi

Smadzenīšu intracerebrāla hematomā:

• statiska un dinamiska ataksija;• galvassāpes, slikta dūša, vemšana.

Smadzeņu stumbra ICH:

• hemiparēze vai alternējoša tipa parēze;• hemitipa jušanas traucējumi bojājumam pretējā pusē vai

alternējoši jušanas traucējumi;• acs ābolu kustību traucējumi (strabismus, skata parēzes);• ataksija, statiska un dinamiska;• vestibulārs sindroms;• bulbārs vai pseidobulbārs sindroms.

Kopīgi simptomi jebkuras lokalizācijas intracerebrālai hema-tomai:

• attīstās pēkšņi vai strauji;• vispārējie smadzeņu simptomi (atkarīgi no intracerebrālās

hematomas tilpuma un intrakraniālā spiediena);• samaņas traucējumi (kavējums dažādās pakāpēs, smagos

gadījumos koma);• galvassāpes, slikta dūša, vemšana;

• veģetatīva disfunkcija (raksturīgi lielām hematomām un hematomām smadzeņu stumbrā);

• pastiprināta svīšana, hipertermija, svārstīgs asins spiediens, sirds ritma un frekvences traucējumi.


• Anamnēzes dati• Asins analīzes, koagulogramma• Klīniskie un neiroloģiskie simptomi• CT galvas smadzenēm (8. attēls) un CT angiogrāfija• DSA (digitālā subtrakcijas angio grāfija)

Terapija un taktika

• Ārstēšana insulta vienībā, neiroloģiskajā vai neiroķiruģiskā nodaļā

• Simptomātiska terapija – atbilstoši klīniskajām izpausmēm• ICH gadījumā – apsverama operatīva terapija, stingri indivi-

duāli pēc noteiktām indikācijām

8. attēls. Intracerebrāla hematoma smadzeņu stumbrā – CT galvas smadzenēm

28 29

TRAUMAS IzSAUkTS jEB TRAUMATISkS REIBONIS

deniņu kaula lūzums un labirinta traumapatoģenēze un etioloģija

Galvas trauma ar deniņu kaula piramīdas šķērslūzumu.

klīniskie simptomi

• Pilnīgs labirinta bojājums ar izteiktu griešanās reiboni• Slikta dūša, vemšana• Dzirdes zudums, tinnitus• 50% gadījumu ir sejas nerva parēze• Likvoreja caur tuba auditiva aizdegunē


Pēc traumas akūtā periodā:

• otoskopiski – tumša bungu plēvīte (haematotympanum);• izteikts spontāns nistagms uz veselās auss pusi;• ja iespējams noteikt – izteikti vestibulospinālie testi;• audiogramma – dzirdes zudums lūzuma pusē, svarīgi mas-

kēt dzirdīgo ausi;• sejas nerva parēze.

Atveseļošanās periodā:

• iztrūkst kaloriskā reakcija;• audiogramma – pilnīgs dzirdes zudums;• otoskopiski – neizmainīta bungu plēvīte;• sejas nerva parēze izzudusi vai neatgriezeniski paliekoša.

Terapija un taktika

• Simptomātiska terapija pie galvas smadzeņu traumas sekām (dzirdes zudums, n. facialis parēze u.c.)

• Betahistīns• Vestibulāra rehabilitācija• Abpusēja dzirdes zuduma gadījumā – kohleārā implantācija

Akustiska traumapatoģenēze un etioloģija

Akustiska traumu izsauc stipras skaņas vai eksplozijas iedarbība:

• skaņas intensitāte 130–160 dB dažas minūtes vai ilgāk;• eksplozijas trauma >150 dB ar bungplēvītes bojājumu.

klīniskie simptomi

• Dominē dzirdes traucējumi, bet membrānu bojājums var būt arī iekšējās auss vestibulārajā daļā

• Var būt veģetatīvi simptomi un pozīcijas reibonis

Terapija un taktika

• Betahistīns• Iekšējās auss infūzu terapija: Pentoksifilīns 5,0; deksons pēc

shēmas; mildronāts 500 x 2, neirorubīns

galvas smadzeņu trauma un reibonispatoģenēze un etioloģija

Vestibulāra reiboņa attīstība var būt saistīta ar traumatisku intra-cerebrālu hematomu smadzeņu stumbrā vai smadzenītēs, kā arī ar smadzeņu stumbra kontūziju vai dislokāciju. Vieglas galvas

30 31

smadzeņu traumas (satricinājums) vai pusložu lokalizācijas trau-matisku perēkļu gadījumos reibonis parasti ir nevestibulārs jeb nesistematizēts neiromodulācijas un vestibulārās adaptācijas traucējumu rezultātā.

klīniskie simptomi

• Centrāls vestibulārs reibonis – ar dažādas intensitātes svār-stīšanās sajūtu (uz priekšu un atpakaļ, uz sāniem), vai telpas svārstīšanos, izliekšanos apkārt pacientam) – mugurējās bedres traumatiskas hematomas vai kontūzijas gadījumos; nestabilitātes, sliktuma, apdulluma un tamlīdzīgi – vieglas un pusložu traumas gadījumos

• Galvassāpes• Slikta dūša, vemšana• Līdzsvara traucējumi (vestibulāra un cerebellāra ataksija)• Nistagms – binokulārs horizontāls un/vai diagonāls, vertikāls• N. trigeminus, n. facialis, n. abducens bojājuma simptomātika


• Anamnēzes dati• Klīniskie un neiroloģiskie simptomi• CT galvas smadzenēm

Taktika un terapija

• Ārstēšana neiroķirurga uzraudzībā intensīvā palātā vai reani-mācijas nodaļā

• Pēc traumas periodā – citu speciālistu piesaistīšana atkarībā no klīniskajām izpausmēm

Atsitiena (Whiplash) traumapatoģenēze un etioloģija

Kakla daļas trauma saistībā ar pēkšņu, ātru galvas kustības paātri-nājumu un kakla daļas distorsiju, ekstensiju (9. attēls) – autoavā-rijas, sporta traumas, kritieni ar galvas triecienu – no velosipēda, zirga, skrituļslidām, no šūpolēm u.c., bērna kratīšana.

9. attēls. Atsitiena trauma

Tiek skartas saites (plīsumi – lig. longitudinalis anterior) un locītavas, veidojas sekundārs iekaisums, tūska, simpātisko šķiedru reakcija (tai skaitā periarteriālo), saknīšu un vertebrālo nervu zaru iesais-tīšanās (mielīna apvalku plīsumi), likvoreja un likvora hipotensija.

klīniskie simptomi

Simptomi var attīstīties tūlīt pēc traumas, bet tipiski pēc dažām dienām, līdz 2–3 nedēļām. Raksturīgi tas, ka nav samaņas zuduma un muguras smadzeņu simptomu (ir izslēgti lūzumi, dislokācijas, asins izplūdumi, kompresija).

Raksturīgi:

• sāpes sprandā;• galvassāpes;• sāpes plecos;• muskuļu saspringums;• sāpes norijot (kakla-žokļa muskuļi, bet ne bulbārs);

32 33

• neskaidra redze;• troksnis ausīs;• nogurums, vispārējs vājums;• uzbudināmība, nervozitāte;• reibonis var būt gan nevestibulārs, gan vestibulārs (gan cen-

trāls, gan perifērs);• spontāns nistagms – reti;• reiboni un nistagmu provocē kustības.


• Anamnēze

• Neiroloģiskā simptomātika

• Klīniskās, bioķīmiskās analīzes

• Rtg mugurkaula kakla daļai (10. attēls)

• Braheocefālo asinsvadu duplex skenēšana vai CT angiogrāfija

• CT galvas smadzenēm ar kraniospinālo pāreju vai MRI galvas smadzenēm un kakla daļai

• Neirootoloģiska izmeklēšana

Terapija

• Lokāla (blokādes, fizikālā terapija)• Rehabilitējoša terapija – fizioterapija• Medikamentoza (miorelaksanti, NPIL)• Ortozes

10. attēls. Rtg mugurkaula kakla daļai

pAROkSIzMĀLI STĀVOkļI UN REIBONIS

Bazilāra vestibulāra migrēnaTā ir viena no migrēnas ar auru variantiem un norit ar a. basilaris raksturīgiem simptomiem. Nav pierādījumu, ka bazilāra migrēna radītu lielāku insultu risku nekā migrēna ar tipisku auru. Bieži ir apgrūtināta tās diagnostika, īpaši ja ir tikai izolēts, paroksizmāls sistematizēts reibonis (bez galvassāpēm) un saslimšanas sākumā. Visbiežāk sastop meitenēm pusaudzēm un jaunām sievietēm.

Arī šīs migrēnas veida provocējošie faktori var būt alerģijas, spilgtas gaismas, skaņas, noteiktas smaržas, fizisks vai emocionāls stress, neregulārs miegs, smēķēšana vai dūmu elpošana, ēdien-reižu izlaišana, alkohols, menstruālā cikla svārstības, hormonālas svārstības, ēdieni, kas satur tiramīnu (sarkanais vīns, «vecie» sieri, kūpinātas zivis, cāļa aknas, vīģes, pupiņas u.c.)


Ir izvirzītas vairākas teorijas tās attīstībai:

• asinsvadu teorija – bazilāro vestibulāro migrēnu izraisa intra-kraniālo asinsvadu sašaurināšanās (migrēnas aura) pēc tam notiek vazodilatācija un perivaskulāro nociceptīvo nervu aktivācija, izraisot galvas sāpes;

• nervu šūnu teorija – pamatā ir neirogēns process ar sekundā-rām smadzeņu perfūzijas izmaiņām, serotonīna samazināšanos;

• notiek šūnu depolarizācija garozas līmenī, kas atbilst aurai; tālāk aktivizējas citas nervu šķiedras, izraisot galvas sāpes;

• iedzimtība – kanalopātija.

klīniskie simptomi

Tie var būt visai variabli:

• reibonis (pēkšņas periodiskas reiboņa lēkmes – parasti siste-matizētas, ilgst no minūtes līdz vairākām stundām);

34 35

• redzes traucējumi (60–70% gadījumu);• cita CNS simptomātika (piramidālā trakta simptomātika,

jušanas traucējumi);• galvassāpes (spiedoša sajūta pakausī);• dzirdes traucējumi (troksnis, fonofobija);• slikta dūša, vemšana.

Lēkmes laikā novēro:

• vestibulāra vai cerebellāra ataksija (90% pacientu);• patoloģisks spontāns vai provokācijas Ny (70%).

Starplēkmju laikā var būt:

• perifērs vestibulārs deficīts (10–20%);• neizteikti vestibulookulāri traucējumi (>60% pacientu);• nesistematizēts reibonis.


• Ir bijušas vismaz 2 lēkmes• Auras laikā ir vismaz 2 no sekojošiem pārejošiem simpto-

miem:• dizartrija, troksnis ausīs, reibonis, pavājināta dzirde,

redzes dubultošanās, redzes lauku traucējumi, koordinā-cija traucējumi;

• apziņas traucējumi, vienlaicīgas abpusējas parestēzijas; • bet nav motoru traucējumu.

• Vismaz 1 no sekojošiem simptomiem:• vismaz viens auras simptoms attīstās pakāpeniski

≥5 minūšu laikā, un/vai dažādi simptomi attīstās secīgi ≥5 minūšu laikā;

• katras auras simptoms ilgst 5–60 minūtes, pat līdz 120 minūtēm.

Galvas sāpes var sākties pirms vai auras laikā, vai arī pēc auras un atbilst migrēnas kritērijiem (4–72 stundas, vienpusējas, pulsē-jošas, vidējas vai stipras, izsauc vai pastiprina fiziskas aktivitātes).

Izmeklējumi

• Anamnēze

• Klīniskie un neiroloģiskie simptomi

• Asins analīzes (klīniskās, bioķīmiskās, koagulogramma)

• EKG

• CT galvas smadzenēm

• Braheocefālo asinsvadu duplekss skenēšana

• CT angiogrāfija braheocefāliem asinsvadiem/MRI galvas smadzenēm, MRA

• EEG

• Audiometrija

• SPECT – samazinās reģionālo asins vadu plūsma, mugurējā baseinā, migrēnas lēkmes laikā

profilaktiska terapija

• Beta-blokatori (100 mg d/n metaprolols, propranolols)

• Valproijskābes preparāti (3–6 mēnešus)

• Tricikliskie antidepresanti

• Topiramāts (labi rezultāti pacientiem ar dzirdes simptomiem)

• Lamotrigīns (100 mg 1x dienā, ja reibonis vairāk izteikts kā galvassāpes)

• Diēta

Vestibulārā paroksizmijapatoģenēze un etioloģija

Vestibulāra paroksizmija jeb neirovaskulārs konflikts rodas, kad n. vestibulocochlearis ir kontaktā ar a. cerebelli anterior inferior (11. attēls) vai kādu citu asinsvadu un izsauc noteiktu simptomu kompleksu.

36 37

11. attēls. Neirovaskulārs konflikts – n. vestibulocochlearis sin ar a. cerebelli inferior anterior sin (MRI un MRA)

klīniskie simptomi

• Atkārtotas vestibulāra reiboņa (rotators vai kā svārstīšanās sajūta) epizodes

• Lēkmju laikā rotators spontāns Ny• Lēkmes ilgums – īsas (sekundes–minūtes)• Lēkmju biežums – līdz 30 lēkmēm dienā• Oscilopsijas – apkārtnes nestabilitātes/svārstīšanās sajūta• Reti spiedoša sajūta vai troksnis ausī• Lēkmes var provocēt konkrēta galvas pozīcija


• Anamnēzes dati• Klīniskās un bioķīmiskās analīzes• CT galvas smadzenēm, piramīdām• LOR vai neiroLOR apskate• Audiogramma• MRI galvas smadzenēm, vestibulāriem nerviem un MRA

Terapija

• Pretepileptiskie līdzekļi: karbamazepīns (200–600 mg); oksi-karbamazepīns (300–600 mg)

• Alternatīva terapija: valprojskābe, fenitoīns, gabapentīns

kortikāls reibonisTā ir parciālās jeb fokālās epilepsijas forma ar vestibulāru kom-ponenti.


To izsauc temporālās (gyrus temporalis superior – primārais vesti-bulārais centrs) vai parietālās (gyrus intraparietalis – asociētais ves-tibulārais centrs) garozas kairinājums, kas var izraisīt:

• fokālas vestibulāras lēkmes vai;• sekundāri ģeneralizētas lēkmes ar vestibulāru auru.

klīniskie simptomi

• Reibonis: • nesistematizēts, neizteikts – izpaužas ar nestabilitātes vai

kustības sajūtu; • vai arī krasi izteikts, spilgts – rotācijas sajūta.

• Reiboņa lēkmes ilgums var būt no dažām sekundēm līdz 5 minūtēm

• Reibonis var pāriet bez sekām, vai arī tam seko ģeneralizēta epilepsijas lēkme

• Reiboņa laikā var būt citi epileptiskas lēkmes simptomi: redzes traucējumi, slikta dūša, spiediena sajūta, dunoņa galvā, galvassāpes, apjukums

• Ja parciālām sensorām lēkmēm ir tendence ģeneralizēties, seko citi veģetatīvie un motorie simptomi (mutes čāpstinā-šana, acu pagrieziens, ķermeņa rotācijas kustības, siekalošanās, vemšana u.c.) un ģeneralizēta toniski-klonisku krampju lēkme


• Anamnēze• Klīniskās un bioķīmiskās analīzes (Na līmenis asinīs)• Objektīvais un neiroloģiskais stāvoklis• CT galvas smadzenēm• EEG• MRI galvas smadzenēm pēc epilepsijas programmas

38 39

SMAdzEŅU STUMBRA SLIMĪBAS UN CENTRĀLS REIBONIS

Multiplā sklerozeViena no biežākajām neiroloģiskajām saslimšanām, kas skar sma-dzeņu stumbru un smadzenītes, ir multiplā skleroze (MS).


Tā ir hroniska un progresējoša autoimūna centrālās nervu sistē-mas saslimšana, kuras pamatā ir limfocītu autoreaktīva iedarbība uz mielīna proteīnu, antivielu veidošanās un recidivējoša perivas-kulāra iekaisuma attīstība. Agrīnā stadijā raksturīga imūnšūnu akti-vēšanās ar sekojošu demielinizācijas process CNS, bet vēlākajās stadijās smadzeņu aksonāls deģenerācijas process.

Reibonis var parādīties, ja autoimūnais iekaisuma/deģenerāci-jas process skāris vestibulāro sistēmu.

MS izšķir šādas formas:• remitējoši recidivējoša;• sekundāri progresējoša;• primāri progresējoša;• progresējoši recidivējoša.

Klīniskie simptomi: • tipiskie pirmie un izolēti neiroloģiskie simptomi ir: redzes

traucējumi, dubultošanās un reibonis;• reibonis – 20% MS slimnieku ir pirmais simptoms:

• epizodisks;• biežākais reiboņa raksturs ir nestabilitātes, nedrošības

sajūta, kas pastiprinās aizverot acis, vai pārvietojoties tumsā (saistīts ar bojājumu muguras smadzeņu mugu-rējos stabos, kā arī smadzenītēs, iegarenajās smadzenēs), ko pacienti bieži traktē kā reiboni;

• var būt arī centrāls vestibulārs reibonis ar spontānu dažāda virziena nistagmu;

• vēlāk vai vienlaikus pievienojas arī citi smadzeņu stumbra un/vai muguras smadzeņu simptomi.


• Anamnēzes dati• Klīniskie simptomi un tipiska slimības norise• MRI galvas un muguras smadzenēm, redzes nerviem

(12. attēls) ar un bez kontrastvielas (gadolīns) – obligāts izmeklējums ar pietiekošas jaudas aparātiem, lai verificētu demielinizācijas un aktīva iekaisuma perēkļus

• Izsauktie redzes potenciāli (VEP)• Likvora analīze• Imunoloģiskās analīzes

12. attēls. MRI galvas smadzenēm – demielinizācijas perēkļi

Terapija un taktika

• Pacients nosūtāms konsultācijai un novērojams Multiplās sklerozes centros

• Patoģenētiska terapija – individuāla un pēc noteiktām indikā-cijām (kortikosteroīdi, imunosupresanti vai imūnmodulatori)

• MS komplikāciju ārstēšana (spasticitāte, urinācijas traucē-jumi., impotence utt.)

• Vestibulāra reiboņa simptomātiska terapija – betahistīns

40 41

Stumbra encefalītspatoģenēze un etioloģija

Sastop salīdzinoši reti, etioloģija dažāda, biežāk izraisa vīrusi. Simp-tomi atkarīgi no tā, kurā stumbra daļā perēklis lokalizējies.

klīniskie simptomi

• Hipertermija un gripai līdzīgi simptomi – infekcijas sindroms (var būt maz izteikts vai iztrūkt)

• Galvassāpes• Mērens reibonis – centrāls sistematizēts ar svārstīšanās sajūtu

gan miera stāvoklī, gan pie kustībām• N. trigeminus (ar laiku zūd korneālais reflekss), n. facialis,

n. abducens kodolu bojājuma simptomātika• Slikta dūša, vemšana• Acs ābolu kustību traucējumi• Bulbārs sindroms• Dažādas pakāpes centrāla tipa parēzes• Miegainība, apziņas traucējumi


• Anamnēzes dati• Neiroloģiskie simptomi• Lumbālpunkcija• MRI galvas smadzenēm – informatīvākā vizuālās diagnosti-

kas metode diagnozes apstiprināšanai• Klīniskās, bioķīmiskās, seroloģiskās, virusoloģiskās, bakterio-

loģiskās un bakterioskopiskās analīzes – pēc klīniskām indi-kācijām

• CT galvas smadzenēm, deguna blakusdobumiem, deniņa kaula piramīdām/ Rtg vai CT plaušām/TE-EhoKG/USG vai CT vēdera dobumam/onkomarķieri, antiGAD antivielas (aizdo-mas par paraneoplastisku encefalītu) – pēc klīniskām indikā-cijām encefalīta patoģenēzes precizēšanai

Terapija un taktika

• Smagos gadījumos slimnieks jāstacionē intensīvā palātā vai RAN nodaļā

• Nepieciešamības gadījumā infektologa, LOR u.c. speciālistu konsultācija

• Antibakteriāla vai antivirāla terapija• Dehidratācija un dezintoksikācija• Pretsāpju un pretiekaisuma terapija• Atsevišķos gadījumos kortikosteroīdi• Simptomātiska terapija

CNS deģeneratīvās slimībaspatoģenēze un etioloģija

Viena no biežāk sastopamajām progresējošām deģeneratīvām centrālās nervu sistēmas slimībām ir Parkinsona slimība. Parkinso-nisms kā simptomu komplekss novērojams arī daudzu citu prog-resējošu deģeneratīvu CNS slimību gadījumos (progresīva supra-nukleāra paralīze, multisistēmu atrofija, kombinācija ar cerebellā-rām ataksijām u.c.). Neirodeģeneratīvo slimību gadījumos reibonis parasti ir nesvestibulārs jeb nesistematizēts neiromodulācijas un vestibulārās adaptācijas traucējumu rezultātā.

klīniskie simptomi

• Reibonis – viena no vadošajām sūdzībām pacientiem gan slimības sākumā, gan vēlākās stadijās. Pacients reiboni rak-sturo kā nestabilitāti, kuras dēļ ar grūtībām notur ķermeņa līdzsvaru un nespēj precīzi noiet, kam pamatā ir primāro automātisko kustību traucējumi – akinēzija (oligokinēzija, bradikinēzija), kā arī propulsija, retropulsija

• Ekstrapiramidālie simptomi – rigiditāte, zobrata fenomens, fleksorā poza

• Agrīni pievienojas dažādas autonomās nervu sistēmas dis-funkcija – ortostātiska hipotensija, impotence, urinācijas traucējumi, aizcietējumi, hiperhidroze

42 43

• Mentālie traucējumi – garastāvokļa labilitāte, afektīvie trau-cējumi, demence

• Bulbāri traucējumi• Agrīni gaitas traucējumi, krišana jau pirmajā gadā• Miega apnoja• Apraksija


• Anamnēzes dati• Tipiskie klīniskie un neiroloģiskie simptomi• Analīzes – pēc klīniskajām indikācijām• MRI galvas smadzenēm un MRA• Neiropsiholoģiskie testi• Radionukleīdās izmeklēšanas metodes t.sk. scintigrāfija, sma-

dzeņu SPECT ar «Datscan»

Terapija un taktika

• Novērošana pie neirologa un psihiatra• Specifiska patoģenētiska un simptomātiska terapija

pontīna mielinolīzepatoģenēze un etioloģija

Tās attīstība saistīta ar hiponatriēmiju un tās korekcija – Na līmeņa koncentrācija asins serumā zem 132 mmol/l un ir saistībā ar hipo-osmolaritāti, izņemot pacientiem ar hiperlipidēmiju vai hiperglikē-miju. Hiponatriēmiju sastop pie pārmērīga sāls un ūdens zuduma (hipovolēmijas), ko iedala renālā un nerenālā. Renālas hipovolēmi-jas iemesli ir primāras nieru saslimšanas, osmotiska diurēze (manni-tols, glikoze) vai adrenāla nepietiekamība. Tāpat hipovolēmiju var radīt nerenāls sāls un ūdens zudums, kas var būt gastrontestināls (caureja, vemšana), transkutāns (svīšana, apdegumi) vai sekvestrā-cija (ascīti, peritonīti). Hiponatriēmija bez ūdens zuduma sastopama pie tūskām, ko rada ūdens un Na aizture, tāpat tā var būt jatrogēna, hiperosmotiska, neadekvāta antidiurētiskā hormona sekrēcijas, kā

arī pie «sauso šūnu» sindroma. Biežākie hiponatriēmija iemesli ir alkoholisms vai malnutrīcija, taču visbiežākais iemesls ir jatrogēna izcelsme. Strauja hiponatriēmijas korekcija var būt cēlonis centrālai pontīnai mielinolīzei. Neiroloģiskā stāvokļa pasliktināšanās pie cen-trālas pontīnas mielinolīzes var būt saistīta ar simptomu neatpazī-šanu, kuras rezultātā var attīstīties hiponatriēmiska encefalopātija.

klīniskie simptomi

• Centrāls vestibulārs reibonis ar svārstīšanās un streipuļoša-nas sajūtu, apkārtnes nestabilitāti

• Nistagms – binokulārs abpusējs horizontāls, diagonāls, monokulārs

• Spastiska vai šļaugana tetraparēze• Bulbārs vai pseidobulbārs sindroms• Apziņas traucējumi, krampji


• Anamnēze• Klīniskās un bioķīmiskās analīzes (Na līmenis asinīs)• Objektīvais un neiroloģiskais stāvoklis• MRI galvas smadzenēm (13. attēls)

13. attēls. MRI galvas smadzenēm – pontīna mielinolīze

Terapija un taktika

• Na līmeņa korekcija ne vairāk kā 12 mmol/l diennaktī• Tālākā terapija saistīta ar patoģenētiskā cēloņa korekciju• Simptomātiska terapija

44 45

galvaskausa mugurējās bedres patoloģijaspatoģenēze un etioloģija

Ir zināmas vairākas to formas un veidi, kas ietekmē stumbra struk-tūru un vestibulārās sistēmas funkcijas.

Bazilāra invaginācija

Klīniskie simptomi veidojas sakarā C2 skriemeļa migrāciju uz augšu, kas izsauc foramen magnum sašaurināšanos, tādējādi radot neiroloģisko struktūru kompresiju cervikomedullārajā savieno-jumā (iegareno smadzeņu, kraniālo nervu – n. glosopharyngeus, n. vagus, n. hypoglossus, kakla saknīšu, muguras smadzeņu).

Klīniskie simptomiProgresējoša tetraparēze, disfāgija, respiratora mazspēja, nistagms un subokcipitālas galvassāpes, ko rada 2. cervikālā nerva kompresija.

• Reibonis – vestibulārs vai nespecifisks• Nistagmu provocē galvas kustības

platibāzija un Arnolda-Chiari malformācija

Platibāzija: iedzimta anomālija ar pakauša kaula dislokāciju uz augšu, foramen magnum izmēri izmainīti. Šī anomālija pati simp-tomus nerada, bieži ir vienlaikus ar bazilāro impresiju, kas izsauc klīniskos simptomus.

14. attēls. Arnolda-Chiari malformācija

Arnolda-Chiari malformācija (14. attēls) – ir iedzimta smadze-nīšu mandelīšu noslīdēšana foramen magnum, smadzenīšu un iegareno smadzeņu kompresija, hidrocefālijas veidošanās.

Klīniskie simptomi • Reibonis – paroksizmāls, kā svārstīšanās sajūta, ko provocē

galvas kustība – atpakaļ, uz sāniem• Nistagms – horizontāls vai vertikāls biežāk lejupvērsts (biežāk

sastopams pie Chiari un siringomielijas kombinācijas)• Galvassāpes• Stīvums vai sāpes sprandā, pakausī• Smadzenīšu un stumbra simptomātika• Samazināta jušanas sajūta rokās un kājās


• CT galvas smadzenēm• Standarta MRI• Likvora cirkulācijas dinamika galvas-muguras smadzeņu pār-

ejā ar MR

Terapija un taktika

• Novērošana pie neirologa vai neiroķirurga• Operatīva terapija, ja ir likvora cirkulācijas traucējumi• Simptomātiska terapija

46 47

MUgURĒjĀS BEdRES AUdzĒjI

VIII nerva neirinoma, smadzeņu stumbra un smadzenīšu audzējipatoģenēze un etioloģija

Simptomi atkarīgi no audzēja lokalizācijas vietas. Reibonis, kā simptoms parādās jau agrīni, biežāk sastopams pie pons cerberi audzējiem. Audzējs tilta līmenī radīs n. vestibulocochlearis kodolu bojājumu, bet tilpumprocess pontocerebellārā leņķī radīs nerva kompresijas tipa bojājumu. Biežākais pontocerebellārā leņķa audzējs ir vestbulokohleārā nerva neirinoma (švannoma), bet var būt arī meningeomas, lipomas, angiomas, metastātiski procesi, arahnoidālas cistas, arteriovenozas malformācijas.

klīniskie simptomi

• Progresējoša dzirdes pazemināšanās, troksnis ausīs – vadošais dzirdes nerva neirinomas simptoms

• Reibonis – centrāls vestibulārs ar dažādas intensitātes svārstī-šanās sajūtu (uz priekšu un atpakaļ, uz sāniem), vai telpas svār-stīšanos, izliekšanos apkārt pacientam

• Viegli līdzsvara traucējumi, kas pakāpeniski pieaug (vestibulāra un cerebellāra ataksija)

• Nistagms• Var parādīties n. trigeminus (ar laiku zūd korneālais reflekss),

n. facialis, n. abducens bojājuma simptomātika• Galvassāpes• Audzēja tilpumam progresējot – centrāla hemiparēze un tetra-

parēze, bulbārs sindroms, likvora ceļu obstrukcijas epizodes


• Anamnēzes dati• Klīniskie un neiroloģiskie simptomi

• Audiogramma• CT galvas smadzenēm• MRI galvas smadzenēm, pontocerebellāram leņķim (n. trige-

minus, n. facialis, n. abducens, n. vetibulocochlearis) (15. un 16. attēls)

16. attēls. N. vestibulocochlearis neirinoma

15. attēls. Smadzeņu stumbra audzējs

Terapija un taktika

• Apsverama operatīva terapija – pacients nosūtāms pie nei-roķirurga

48 49

VESTIBULĀRĀS kOMpENSĀCIjAS TRAUCĒjUMI jEB NEVESTIBULĀRS REIBONIS (NESISTEMATIzĒTS, pSEIdOVERTIgO, dIzzINESS)patoģenēze un etioloģija

Saistīts ar citu nervu sistēmas daļu bojājumu vai kompensācijas mehānismu disfunkciju, kuru rezultātā traucēta vestibulārā adap-tācija un neiromodulācija.

klīniskie simptomi

Parasti šādu reiboni raksturo kā nestabilitātes, šūpošanās, nereali-tātes, priekšmetu svārstīšanās un tuvošanās, bieži neprecīzi defi-nējamas sajūtas.

Biežākie cēloņi, kas izraisa vestibulārās kompensācijas traucē-jumus:

1. nevestibulārs kardiovaskulāras ģenēzes reibonis;2. psihogēns reibonis;3. citas etioloģijas reibonis.

Nevestibulārs kardiovaskulāras ģenēzes reibonis• «Ortostatisks» ar troksni ausīs, svīšanu, aizdusu, «aptum-

sumu» acu priekšā• Arteriālā asins spiediena svārstības – kombinējas ar galvas-

sāpēm, sirds ritma traucējumi – īslaicīgs apjukums, Adams-Stoks lēkme, sirds mazspēja

• Karotidālā sinusa sindroms (hipersensitāte) – provocē spie-doša apkakle, masāža, galvas kustības

• Medikamenti (beta-blokatori, diurētiķi, vazodilatatori)

psihogēns jeb fobisks posturāls reibonis Fobisks posturāls reibonis – reakcija uz noteiktu situāciju (iešana pār tiltu, transporta līdzekļa vadīšana, bailes no plašas telpas), tā ir nedrošības sajūta. Nav raksturīgs reibonis, kam ir noteikts virziens, taču ir nemiers, bailes nokrist, pacienti baidās zaudēt samaņu, bet pie šī veida reiboņa parasti nekrīt un samaņu nezaudē. Šis reibonis ir raksturīgs pie obsesīvi-kompulsīviem, depresīviem vai histēris-kiem personības traucējumiem. Iespējams, ka šī reiboņa attīstības pamatā ir hiperventilācija.

Neiroloģiski bez fokālas CNS simptomātikas, pie histērijas ir savdabīga astāzija, abāzija, Romberga pozā stipri svārstās, taču nekrīt.

Citas etioloģijas reibonis• Hematoloģiskas saslimšanas (anēmija, leikēmija u.c.)

• Endokrīnās slimības (diabēts, vairogdziedzera slimības) para-lēli nogurums, adinamija, kolapss

• Oftalmoloģiskas saslimšanas (diplopija, redzeslauka izkropļo-jumi, ierobežojumi)

• Arteriovenoza malformācija kakla asinsvados, aneirismas galvas un/vai kakla asinsvados, aortas aneirismas krūšu un vēdera daļā

• Sistēmas un autoimūnas vaskulāras saslimšanas

Cervikogēns reibonis• Reibonis, ko izsauc noteikts kakla stāvoklis jeb poza neatka-

rīgi galvas orientācijas virziena pret gravitāciju, un to provocē kakla kustība (piemēram, galvas pagriešana, sēžot taisni)

• Izpaužas kā nespecifiskas telpiskas orientācijas un līdzsvara traucējumu sajūta, īslaicīga lēkme kā sagrīļošanās («sanes») vai svārstīšanās («peld»)

50

ATSAUCES 1. Walter G. Bradley, Robert B. Daroff, Gerald M. Fenichel, Joseph Jankovic Neurology

in clinical Practice, 5 th Edition 2007; Part 3, Chapter 60, Toxic and Metabolic Enchepalopaties, Disorders of Water and Electrolyte Metabolism p.1637.

2. Walter G. Bradley, Robert B. Daroff, Gerald M. Fenichel, Joseph Jankovic Neurology in clinical Practice, 5 th Edition 2007; Electrolyte disturbances.

3. Diane M. Wrisley, Patric J. Sparto, Susan L. Whitney, Joseph M. Furman; Cervicogenic Dizziness: A Review of Diagnosis and Treathment; Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 2000; 30(12):pp. 755– 766.

4. Walter G. Bradley, Robert B. Daroff, Gerald M. Fenichel, Joseph Jankovic Neurology in clinical Practice, 5 th Edition 2007; Part1; Chapter18 Dizzines and vertigo; Central Nervous system Disorders p. 246.

5. C.F.Claussen, Bad Kissingen, Germany B. Franz, Melnbourne Australia, Contemporary & practical neurootology, Chapter 15 Neurootological aspects of head and neck trauma, pp. 278–287.

6. Strupp and Brandt; Pharmocological advances in the tratment of neuro-otological and eye movement disorders; Current Opinion in Neurology 2006; 19:33–35.

7. Hesham M Samy, MD, PhD; Chief Editor: Robert A Egan, MD; Dizzines, Vertigo, and Imbalance; Medscape Reference; 2011 WebMD, LLC.

8. Michael Strupp; Diferentiating between central and peripheral vertigo; Vertigo news; april 2011; 26:6–7.

9. Pedro J Macedo; Vertigo; Nine clinical cases; Psychological understanding of vertigo Phobic postural vertigo; 2000; pp 44, 71, 75.

10. Prof. Ģertrūde Eniņa, prof. Andrejs Millers, dr Biruta Tilgale; Cerebrāla infarkta un transitoras išēmiskas lēkmes sekundārās profilakses vadlīnijas; Latvijas neirologu biedrības insulta panelis; Neiroloģijas attīstības fonds 2009. gads.

11. Clinical practice guideline: Benign paroxysmal positional vertigo; 2008; pp S52–S55; S63–S66.

12. Michael Underbrink, MD; Shawn Newlands, MD, PhD, Francis B.Quinn, Jr., MD and Matthew W. Ryan, MD; Medical Management of Vestibular Disorders and Vestibular Rehabilitation: Grand Rounds Presentation, UTMB, Dept. of Otolaryngology: March 24, 2004.

13. Timothy L. Thompson, MD, Ronald Amedee, MD Department of Otolaryngology – Head and Neck Surgery, Ochsner Clinic Foundation, New Orleans, Vertigo; A LA The Review of Common Peripheral and Central Vestibular Disorders Ochsner Journal 9:20–26, 2009.

14. Allan H.Ropper, Robert H. Brown; Adams and Victors: Principles of Neurology. Eight Edition; Toxic and Idiopathic Bilateral Vestibulopathy; p. 264; 2005.

• Attīstās saistībā ar patoloģisku aferento proprioreceptīvo iri-tāciju no kakla apvidus pacientiem ar cervikālu disfunkciju – cervikalģiju, bieži vienlaikus ar galvassāpēm

• Nav tipiski pavadoši dzirdes traucējumi (izņemot tinnitus), bet var būt sāpes ausīs

• Izslēgti citi iespējamie reiboņa cēloņi

Documents

VESTIBULĀRĀ REIBOŅA CĒLOŅI UN ASOCIĒTĀS SLIMĪBAS · Vestibulārā nerva deģenerāciju izraisa infekcija, parasti Herpes dzimtas vīrusi, bet var arī izraisīt baktērijas