Page 1JC

LIVER (HATI)LIVER (HATI)

ANATOMISecara Mikroskopis Liver dibungkus o/ simpai yg tebal, t.d serabut kolagen & jar elastis yg dsbt Kapsul

Glisson Simpai ini akan msk ke dlm parenchym liver mengikuti pembuluh darah getah

bening dan duktus biliaris. Massa dari liver spt spons yg t.d sel-sel yg disusun di dlm lempengan-lempengan/

plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid

Sinusoid-sinusoid tsbt berbeda dg kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, ok lapisan endotel yang meliputinya t.d sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer.

Sel kupfer lbh permeabel yg artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain

Lempengan sel-sel liver tsb tebalnya 1 sel dan punya hub erat dg sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena

hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari liver) Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli tdp tumpukan jaringan ikat yang disebut

traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris

Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan

Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel liver dan bahkan turut membentuk dinding sel

Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu

Secara Makroskopis Organ tubuh yang paling besar Beratnya 1200 – 1600 gram Permukaan atas terletak bersentuhan di bwh diafragma Permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abd sbl atas Liver difiksasi scr erat oleh tekanan intraabdominal Liver dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah post-sup yang berdekatan

dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dg diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area

Tdpt refleksi peritoneum dr dinding abd ant, diafragma dan organ-organ abd ke liver berupa ligamen

Macam-macam ligamennya:1. Ligamentum falciformis

Menghub liver ke ddg ant abd dan tltk di antara umbilicus dan diafr2. Lig. teres hepatis = round ligament

Merup bag bwh lig falciformis ; merup sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg tlh menetap* Makanan janin diperoleh dr v.umbilicalis

3. Lig gastrohepatica dan lig hepatoduodenalisMerupakan bag dr omentum minus yg terbentang dr curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke liverDi dlm lig ini tdp Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communisLig hepatoduodenale turut membentuk tepi ant dari Foramen Wislow

Page 2JC

4. Lig Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria post ki-kaMerupakan refleksi peritoneum terbentang dr diafragma ke liver

5. Lig triangularis ki-ka Merupakan fusi dari lig coronaria ant dan post dan tepi lat ki-ka dari liver

Secara anatomis, organ liver tltk di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri

Liver dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dpt dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran liver). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae

Lig falciformis membagi liver secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.Selain itu pada permukaan tdpt bbrp fisura dan fossa yg akan tersusun menyerupai “huruf H” dan terbentuk 2 lobus tambahan yaitu lobus quadratus (bag bwh) dan lobus caudatus (bag atas)

Liver mirip dengan paru-paru yg dpt dibagi dlm segmen-segmen anatomis yg kecil – berdasarkan cab-cab a.hepatica, v.porta, duct biliaris. Garis pemisah anatomis tidak tampak pd permukaan liver ttp yg mengikuti grs yg ditarik dr fossa gall bladder ke v.cava inf bag inf

A.hepatika memberikan 3 cabang:1. Arteria gastoduodenalis2. Aa. supraduodenalis3. Aa. gastrica sinistra

Setelah itu ia bercabang 2 : ramus dextra dan sinistra V.hepatika tidak punya katup Di antara lempengan hati dan sinusoid ditemukan persinusoidal spaces dari disse,

dimana tjd pertukaran cairan dr darah dan sel-sel hepar Cairan dari rongga-rongga tsbt akan mengalir ke dlm pembuluh limfe kecil tractus

portalis pembuluh limfe besar Terdpt ± 40% variasi dari aliran darah untuk limfe V.porta juga tidak berkatup, akan membawa darah ke liver yg mengandung nutrisi

yg berasal dr lambung, usus halus, kolon, pankreas, lien Dalam perjalanannya v.porta akan bercabang 2 kanan dan kiri A.hepatika dan ductus biliaris komunis akan terletak sblh dpn dr V.porta Cab-cab v.porta akan berhub dg sistem vena sistemik di bbrp lokasi. Pada orang normal, hubungan ini tidak penting (tidak berfungsi), tetapi bagi mereka

yg menderita portal hypertension (mis krn cirrhosis hepatis) hubungan ini punya arti penting (fungsionil). Hubungan ini dikenal degan nama ‘Portal Systemik Anastomosis’1. Melalui v.gastrica sinistra cab v.porta yg akan berhubungan dengan pleksus

venosis esophagus. Hub ini akan meneruskan ke v.azygos, hemiazygos dan ke v.cava supPleksus venosis esophagus pada orang normal tertutup krn darah dr v.porta bisa dimasukkan ke v.hepatika

2. Melalui v.gastrica brevis dan V.gastroepiploica yg merupakan cab-cab dari v.lienalis akan berhub ke pleksus esophagus

3. Vena-vena paraumbilikalis yg merupakan cab-cab vporta dan kadang-kadang masih persisten akan beranastomose dg vena-vena epigastrica sup dan inf. Kalo ada benjolan yg bsr disebut caput medusae. 2 keadaan ini disebut sindrom Cruveilhier – Baumgarten (tjdnya caput medusae pd portal hipertensi pd cavum pleura)

4. Vena haemorrhoidalis sup

Page 3JC

Cabang dari v.mesenterica sup yg akan berhub dg v.haemorrhoidalis med dan inf di sirkulasi sistemik. Pada cirrhosis heparis tjd bendungan shg timbul haemorrhoid yang besar

5. V.retroperitoneal membentuk hub/ komunikasi antara vena porta dan v.mesenterica sup, v.mesenterica inf dan v.parenchym, cabang-cabang vena cava inferior.Bila terjadi bendungan pd liver akibat cirrhosis hepatis maka vena-vena ini akan membesar dan mengeluarkan isinya dlm cavum abd berupa ascites

Fisiologi hati1. Merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh2. Merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25%

oksigen darah Berat hati 4 – 5% dari berat badan Aliran darah ke hati ± 1500 cc/ 1,75 m2 dan 75% berasal dr V. porta, 25% dr

A.hepatica Tekanan pd V.porta 7 – 10 mmHg, tekanan ini dpt meningkat sekali pd cirrhosis

hepatis yaitu 40 – 50 mmHg. Sedangkan tekanan sinusoid hanya 2 – 4 mmHg

Empedu t.a bilirubin, garam-garam asam empedu, kolesterol, fosfolipid, garam-garam inorganik, mucin/ lendir, air dan bbrp metabolit.

Produksi empedu setiap hari ± 600 – 1000 cc Selain dr empedu, hati jg membentuk as empedu dr bahan kolesterol, shg empedu

merupakan rute utama eliminasi kolesterol oleh hati

Bilirubin dibuat dari pemecahan Hb oleh jaringan RES di berbagai tempat, terutama di sum-sum tulang dan limpa

Langkah pembentukan bilirubin:1. Proses pemecahan pembukaan dari cincin tetrapyrole menjadi biliverdin – iron –

globin (tjd dlm jaringan RES)2. Besi/ iron – globin akan dipisahkan terbentuk biliverdin (tjd dlm jar RES)3. Biliverdin yg tjd akn direduksi mjd Unconjugated Bilirubin (tjd dlm jar RES).

Komponen ini (Unconjugated bilirubin) tidak larut dalam air dan tidak memberikan reaksi Van der Berg kecuali bila sebelumnya ditambah bahan yang dapat melarutkannya. Selanjutnya akan dibw msk ke dlm sel-sel liver dan dlm perjalanannya di dlm drh akan diikat dengan albumin dan α – globulin.

4. Sampai ke dlm sel-sel liver, bilirubin tsb akan mengalami konjugasi dg glukuronidase + sulfat dan akan menjadi bilirubin diglukuronide dan bilirubin sulfat. Kedua bahan ini disebut Conjugated Bilirubin larut dalam air dan memberikan reaksi Van der Berg yang langsung yang disebut juga Bilirubin Direct

5. Conjugated bilirubin akan disekresi ke dalam canaliculi billier dan akan dibawa ke dlm ductus bilier, msk ke dlm usus halus. Di dlm usus halus, oleh flora usus akan diubah menjadi mesobilirubinogen dan sterkobilirubinogen, urobilinogen. Urobilinogen tidak berwarna

Kebanyakan dari urobilinogen akan diekskresi melalui faeces di mana sebagian akan direduksi menjadi urobilin yang berwarna, sedangkan 1/3 – ½ dari urobilinogen akan diresorpsi kembali melalui v.porta dan dibawa ke liver yg kemdn akan dieksresi kembali/ diubah kembali menjadi BILIRUBIN

Fungsi hati sbg metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1

sama lain sehingga mereka dimasukkan ke dalam 1 nama = METABOLIC POOL Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,

mekanisme ini disebut GLIKOGENESIS

Page 4JC

Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut GLIKOGENOLISIS

Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh Selanjutnya hati mengubah glukosa melalui HEKSOSA MONOPHOSPHAT SHUNT

dan terbentuklah PENTOSA Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:

1. Menghasilkan energi2. Biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP3. Membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat

diperlukan dalam siklus krebs)Fungsi hati sbg metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)3. Pembentukan cholesterol4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol Serum Cholesterol standar pemeriksaan metabolisme lipidFungsi hati sbg metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino Dg proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino Dg proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non

nitrogen Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ -

globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein ∂ - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin HANYA dibentuk di dalam hati albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan

koagulasi darahMisalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X

Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsikBila ada hub dg katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik

Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII Vit K dibutuhkan utk pembentukan protrombin dan bbrp faktor koagulasiFungsi hati sbg metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, KFungsi hati sbg detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh Proses detoksikasi adalah misalnya proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi

dan konjugasi thd berbagai macam bahan spt zat racun, obat over dosis (juga racun) Contoh zat-zat toksik: steroid (dipakai sbg obat tapi klo kebykan jadi racun), drugs,

chemical substancesFungsi hati sbg fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui

proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sbg imun livers mechanism

Page 5JC

hemodinamik Hati menerima ± 25% dari cardiac output Jantung mengeluarkan darah = STROKE VOLUME

Cardiac output = Stroke Volume x Frekuensi (1 menit) Aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit Darah yang mengalir di dlm a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari

seluruh aliran darah ke hati Tekanan darah v.porta ± 10 mmHg

Tekanan darah a.hepatica = tekanan darah arteri sistemik Tekanan darah sinusoid (kapiler-kapiler, endotel mudah ditembus oleh sel dengan

molekul besar) ± 8,5 mmHg sedangkan v.hepatica 6,5 mmHg Tekanan darah v.cava inferior di level diaphragma ± 5 mmHg O2 yg terkandung di dlm v.porta lebih tinggi dari O2 di dalam vena-vena biasa Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan

hormonal Aliran darah berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah

PENYAKIT-PENYAKIT LEVERJaundice/ icterus Merupakan gejala utama pada penyakit hati = sakit kuning = sering disertai kencing coklat tua, kadang-kadang dengan feses pucat menangani os icterus, hal-hal yang perlu dicari :

1. Apakah os pernah transfusi atau terima suntikan-suntikan (tmsk suntikan ilegal)2. Cari kontak dg penderita icterus3. Kontak dengan bahan-bahan kimia (pabrik sabun)4. Pemandu pariwisata5. Intoleransi thd lemak6. Serangan kolik7. Sering kembung (meteorisme)8. sering bersendawa9. sering gatal (pruritus)10. sering fatigue (lemah), malaise, sakit kepala, myalgia, arthralgia, febris (srg krn

hepatitis akut)11. nyeri hypochondrium kanan12. menderita hematemesis, melena13. ascites, oedema, BB hilang tanpa sebab14. Gangguan mental (cepat lupa), tidak dapat berkonsentrasi15. perubahan kepribadian (biasanya pasien cirrhosis)16. kebiasaan minum alkohol

Pemeriksaan fisik icterus/ jaundice Nampak jelas pada sclera Hepatomegaly dan nyeri pada lever Splenomegaly (dd/ dg malaria) Ada kalanya agak demam Spider angioma di wajah, leher, tubuh bag atas dan lengan (merah-

merah) Telangiectasis kulit merah di hidung dan pipi Palmar erythema: telapak tangan, juga bisa di dinding abdomen Ascites : bila tiduran, cairan kumpul di bwh/ perifer

Page 6JC

Ascitesnya disebut = shifting dullness = dependent edema

Demping dr perifer, mendekati ke tengah jd tympani

Terdapat gynecomastia (pada pria) Atrofi testis Menghilangnya rambut axilla dan pubis Otot-otot mengecil (krn faktor hormon) Ggn neurologis (tremor) Neuritis Hilang kesadaran hingga koma Sering xanthoma di daerah konjungtiva superior ekstremitas dan tubuh bagian

atas Keringat dan napas berbau (musty odor/ bau amoniak/ Foetor Hepaticus)

Icterus = jaringan berwarna kuning karena timbunan oleh karena bilirubin Biasanya di jaringan longgar/ elastik (sclera, kulit muka, leher) Icterus br nampak bila kadar serum conjugated bilirubin mencapai 2 – 3 mg/ 100 cc

atau unconjugated bilirubin mencapai 3 – 4 mg/ 100 cc

Portal Hypertension Tekanan normal v.porta waktu istirahat setinggi 3 – 13 mmHg Disebut hipertensi portal bila tekanan vena porta ≥ 18 mmHg di mana tekanan

dalam vena cava inferior tetap normal Dpt mengakibatkan krisis keadaan pasien meninggal misalnya o.k pecahnya varises

esofagus, pembesaran lien (hipersplenism), peningkatan tekanan v.porta dan collateral-collateralnya

2 sebab utama peningkatan tekanan v.porta:1. Intrahepatic obstructive disease

90% disebabkan karena cirrhosis hepatis2. Ekstrahepatic obstructive disease

Biasanya disebabkan krn trombosis. Contohnya pada bayi atau anak kecil (mis krn kelainan congenital)

v.hepatica

v.portaa.hepatica

BUDD CHIARI SYNDROME disebabkan krn infeksi atau neoplasma yg menyebabkan trombosis dari v.hepatica atau pangkal VCI

= Budd Chiari Syndrome V.cava

= usus = jantung = hativ.hepatica AH VP

Pada cirrhosis terdapat destruksi yg luas dari parenkim hati sehingga terbentuk jaringan ikat dan pembentukan yang disebut REGENERATIVE NODULES sehingga merusakkan struktur dr jar lever

Pembuluh-pembuluh darah akan terjepit dan mengalami distorsi. Yang paling duluan kena dampaknya adalah vena-vena hepatica karena dindingnya sangat tipis dan

Page 7JC

obstruksi post sinusoidal yg terjadi merupakan lesi hemodinamik yang fundamental pada cirrhosis

Hal ini menyebabkan tekanan di dalam sinusoid meningkat dan tekanan v.porta ikut meningkat, mengakibatkan aliran darah ke lever berkurang sehingga terbentuklah shunt antara vena porta melalui collateral-collateral ke sirkulasi vena umum, terjadi:

- hematemesis- plexus haemorrhoid – haemorrhoid- umbilicus (caput meducae)- pembuluh darah peritoneum – ascites- Pbsaran lien

Collateral yang paling utama yang bisa kena varices adalah: submukosa esofagus bag bwh, bagian atas dari lambung, sekitar umbilicus, dinding abdomen anterior

Kematian cirrhosis hepatis terjadi karena: Perdarahan ± 30% Kegagalan lever ± 30% Kegagalan ginjal 10% Infeksi 9%

Pecahnya varices esofagus/ lambung (penyebab utama kematian) tjd krn erosi dari asam pepsin lambung dan juga oleh krn tekanan hidrostatik yang meningkat

Bila kita menghadapi keadaan darurat1. Transfusi, sebaiknya fresh blood umur 12 jam2. Cegah coma hepaticum

Matikan flora usus supaya jgn terbentuk banyak bhn-bhn (dg neomycin p.o)Buang semua bhn-bhn nitrogenContoh: dimasukkan air garam ke lambung sehingga asam-asam lambung, lalu diberi neomycin. Krn bahan-bahan nitrogen bisa diubah menjadi urea

3. Support LeverInfus: glukosa hipertonik (20%) dengan vitamin K, vitamin B-complex, vitamin C

4. Monitoring keadaan pasien

Tindakan Khusus Emergency Kasus paling banyak adalah hematemesis Tindakan sementara:

1. Masukkan Esophageal Balloon Tamponade atau disebut juga SENGSTAKEN – BLAKEMORE TRIPLE LUMENBiasanya hanya utk tindakan sementaraAda 3 saluran :a. Stomach Tube – mengisap sekret darah lambung lalu dimasukkan es,

neomycinb. Tube To Stomach Balloonc. Tube To Esophageal Balloon – menekan perdarahan

2. Usaha lain suntik Pitrecyn (ekstrak kelenjar pituitary) – untuk vasokonstriksi pembuluh darah yang pecah

3. Melalui stomach tube dimasukkan es dan neomycin Tindakan operasi:

1. Transesophageal Varix Ligation2. Porta Caval Shunt ; melakukan anastomose misalnya:

- splenorenalis (v.lienalis dg v.renalis)- v.porta dengan v.cava

Dengan tindakan shunt ini, pembuluh darah tidak akan pecah lagi tapi hanya sebentar saja oleh karena walau tidak terjadi hipertensi portal, tapi bahan-bahan racun tadi sudah menyebar ke peredaran darah umum sebelum ke lever. Contohnya urea langsung ke otak.Bahayanya : Post Encephalopathy – orangnya bisa spt org gilaOperasi dengan porta caval shunt ini tidak memperbaiki keadaan liver

Sekarang ada tindakan yang lebih efektif lagi : CANGKOK LIVER

Page 8JC

ASCITES Gejala dari kegagalan liver bisa juga karena gagal jantung tapi jarang Ascites diatasi dengan mengurangi aliran darah ke liver, a.hepatica diikat Dilakukan shunting utk mengurangi ascites sehingga tekanan vena porta menurun

Coma Hepaticum Gangguan SSP oleh karena kegagalan fungsi lever Disebabkan karena intoksikasi amoniak dan merupakan stadium akhir dari cirrhosis

hepatis Gejala Precoma Hepaticum

Euphoria Lama-lama sulit konsentrasi, susah tidur, bingung Depresi, disorientasi, coma, kejang-kejang Mati

Terapi : supportive, tidak spesifik

Trauma Liver Biasanya karena trauma tajam 25% dan trauma tumpul 5 – 10% Gejala:

Perdarahan dan shock Nyeri kuadran kanan atas (nyeri spontan maupun nyeri tekan) Paralitic ileus Peningkatan hemidiaphragma kanan

Foto abdomen Tap/ aspirasi darah di daerah kanan atas Therapy SEGERA. Sebelumnya atasi shocknya dulu (cairan, O2) Tujuan operasi : menghentikan perdarahan yaitu melakukan penjahitan langsung

atau dengan reseksi Eksisi seluruh jaringan mati untuk mencegah infeksi dan perdarahan lanjut Drainage

Pyogenic Liver Abcess Jarang oleh karena banyak antibiotik dan sebagainya Invasi bakteri ke liver melalui beberapa rute :

1. Ascending Billiary Infection (melalui saluran empedu)2. Hematogen (mis mell v.porta, sekitarnya ada infeksi – app, diverticulitis)3. Mell a.hepatica (mis dr tpt yg jauh – tonsilitis, endocarditis)4. Direct – persinggungan (peritonitis, cholisistitis, dsb)5. Trauma

Gejala : Nyeri perut kanan atas, anorexia, BB menurun, panas meningkat, liver sering ikut membesar dan nyeri, icterus, pleural effusion, leukositosis, anemia

Terapi: antibiotik dan drainase

Echinococcus Cysts Ada 2 jenis tergantung cacingnya:

1. Echinococcus granulossus2. Echinococcus multilocularis

Cacing dewasa pada usus anjing dan telur keluar melalui faeces lalu berjalan masuk ke manusia (embrio ke duodenum) dan berjalan ke v.porta hepar paru, dll

Di dalam hepar, embrio berkembang asexual dan bentuk kista multilobularis Kista berdinding jelas dan lapisan luar tebal, mengandung cairan embrional scolices

yang disebut huga hydatit cell

Page 9JC

Siklus pertumbuhan lengkap jika anjing makan jaringan yang terkontaminasi dan scolices masuk ke usus anjing dan jadi cacing dewasa

Kematian karena ruptur dari kista tersebut dan isinya masuk ke dalam saluran empedu, cavum pleura, peritoneum, dll

Pasien akan gatal-gatal, urticaria, icterus, demam panas, benda asing gatal Therapy: operasi – harus hati-hati scolices yang keluar, bila terkena apapun akan

jadi embrio. Kista yang dibelah dicuci dengan formalin dan H2O2

neoplasma Terbagi menjadi:

1. Tumor jinak (benigna)2. Tumor ganas (maligna)

Tumor jinak (benigna):1. Hemangioma

Biasanya kongenitalTersusun oleh pembuluh-pembuluh darah

Pusat proses fungsi hatiSatu-satunya jalan adalah dengan cangkok, menyambung 3 pembuluh darah (A dan V hepatica, V.porta)

Klo dibuang bs tumbuh lagi

2. Adenoma dari epitel3. Hamarthoma

KongenitalBerasal dari macam –macam sel : sel hati, empedu, jaringan ikat yang semuanya tdpt dalam 1 massa tumorTidak ganas, bisa jadi besar sekali

4. Kista dari hatiBiasanya krn traumaEchinococcus infection

Malignancy Neoplasm1. Ca primer dari liver

Di amrik jarang Banyak di Asia dan Afrika Dpt juga menyerang infants atau pada umur 40 – 50 tahun 2/3 – ¾ dapat diakibatkan oleh cirrhosis hepatis (pada advance case) dpt

menjadi hepatoma 2 jenis Ca primer:

o Liver cell Ca = hepatoma (dari sel hati)o Bile Duct Ca = Cholangicarcinoma (dari saluran empedu)

Dalam pertumbuhannya bisa metastase ke paru

Page 10JC

Khas pada Ca liver adalah pada palpasi terdapat NODULER HEPATOMEGALY – permukaan hepar berbenjol-benjol, disertai dengan ascites

Terdapat peningkatan enzym hepar dan yang paling konsisten (selalu ada) adalah:a. Alkali Phosphataseb. SGOTc. Brom Sulphalen Retention Test

Klo tumor kecil dan terletak di daerah yang bisa dicapai dilakukan operasi reseksi. Tapi kalo uda besar sekali, diberikan obat-obat chemotherapy Methotrexate + 5-Fluorouracyl.

Radiasi tidak berguna Usaha-usaha lain yaitu dengan embolisasi.

Kateter masuk melalui v.porta terus sampe muara v.porta, lalu dimasukkan bahan utk menutup (biasanya a.hepatica) tujuannya utk menutup perfusi/ aliran darah supaya supply makanan ke tumor terhambat

Biasanya ditutup memakai metal tapi biasanya pasiennya meninggal juga Bila penderita Ca hepar tanpa therapy – umurnya 3 – 4 tahun saja

2. Metastatic Ca Ca dari tempat lain Bisa juga per-continuitatum misalnya Ca usus, Ca paru bersinggungan

langsung dengan hepar