Vol.13 - N°4 agosto 2007 · Roxana Solórzano Cordero Dra. Danny Suquilanda 242 Tumor de ... los casos de pacientes con disección aortica ... el corazón a través del tórax por

www.jbg.org.ec

▪ Aneurisma de arteria aorta abdominal.

▪ Características clínicas y epidemiológicas de la hemorragia subaracnoidea, por ruptura de aneurismas cerebrales.

▪ Craniectomía descompresiva en el trauma encefalocraneal grave.

▪ Importancia de la ecografía Doppler color para el diagnóstico de la trombosis venosa profunda.

▪ Manejo de heridas.

▪ Úlcera córnea micótica.

▪ Asociación VACTER e hipoplasia pulmonar.

▪ Biloma, drenaje laparoscópico.

▪ Evaluación de un paciente politraumatizado.

▪ Mediastinitis necrotizante descendente.

▪ Mediastinitis supurativa descendente por abceso dentario.

▪ Neurofibromatosis tipo I: Enfermedad de Von Recklinghausen.

▪ Tumor de Buschkle-Lowenstein en región perianal (condiloma acumulado gigante).

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Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007 • 185

La Revista Médica de Nuestros Hospitales cuenta con el Aval Académico de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universi-dad de Guayaquil, otorgado por la Comisión Académica, según oficio No. 5-SUB de noviembre 14 de 1997, y del Vice-rectorado Académico de la misma mediante oficio No. 896-VR-AC-97 del 4 de noviembre de 1997; y de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, según comunicación No. DM-992-97 de noviembre 13 de 1997.

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Volumen 13 - N° 4julio-agosto / 2007www.jbg.org.ec

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• Revista Médica de Nuestros Hospitales • Vol 13 Nº 4 • 2007186

La Revista Médica de Nuestros Hospitales acepta para su publicación trabajos en idioma español que reúnan los requisitos de originalidad y formato determinados, y que sean aprobados por el Consejo Editorial.

Los trabajos publicados serán de responsabilidad exclusiva de los articulistas, la Revista Médica de Nuestros Hospitales no se responsabiliza por el contenido de los mismos.



Índice187 Editorial Dr. Rodolfo Galán Sánchez

Trabajos de revisión188 Aneurisma de arteria aorta abdominal. Dra. Alexandra Navarrete Freire Dr. Alberto Daccach Plaza194 Características clínicas y epidemiológicas de la

hemorragia subaracnoidea, por ruptura de aneurismas cerebrales.

Dr. Christian Diez Pingel Dr. Gilberto Martínez Carrión Dr. David Martínez Neira Dr. Carlos Matamoros Trujillo202 Craniectomía descompresiva en

el trauma encefalocraneal grave.Dra. Alexandra Navarrete Freire

Dr. David Martínez Neira207 Importancia de la ecografía

Doppler color para el diagnóstico de la trombosis venosa profunda.

Dra. Mónica Súper Yánez Dr. Federico Cedeño Cabanilla Dra. Alexandra Navarrete Freire

219 Asociación VACTER e hipoplasia pulmonar.

Dra. Roxana Solórzano Cordero Dra. Marisol Guaylema del Rosario Dra. Alicia Negrete Argencio Dr. Roberto García Segovia Dr. Juan Zúñiga Bohórquez222 Biloma, drenaje laparoscópico. Dr. Freddy Betancourt Dr. José Zúñiga Bohórquez Dr. Juan Zúñiga Bohórquez Dr. Wilson Aguilar Mero226 Evaluación de un paciente

politraumatizado. Dra. Alexandra Navarrete Freire Dr. Alberto Daccach Plaza

Casos clínicos

231 Mediastinitis necrotizante descendente.

Dra. Yesennia Sánchez Murillo Dr. Marlon González Jiménez Dr. Christian González Jiménez Dr. Jhonny Zamora Moreira Dra. Yuli Sánchez Giler234 Mediastinitis supurativa

descendente por abceso dentario. Dr. Fernando Pólit Dr. Wilson Solórzano Loor Dr. Víctor Medina Revilla Dra. Lucía Pinto Heras Dra. Guisella Andrade de Carbo239 Neurofibromatosis Tipo I: Enfermedad de Von

Recklinghausen. Dra. Marisol Guaylema del Rosario Dra. Roxana Solórzano Cordero Dra. Danny Suquilanda242 Tumor de Buschkle-Lowenstein en región perianal (condiloma

acumulado gigante). Dr. James Neira Borja Dr. Olimpo Acosta Silva Dr. Víctor Medina Revilla

Dra. Lucía Pinto Heras

212 Manejo de heridas. Dr. Peter Aguilera Samaniego Dr. Víctor Villegas Cuesta Dra. Myrian Puente Galeas Dr. José Chávez Campos216 Úlcera córneal micótica. Dra. Viviana Corredores Dieb Dr. Omar Briones Barzola


EditorialDr. Rodolfo Galán SánchezEditor de la Revista Médica de Nuestros Hospitales

Si bien este es un órgano de difusión científica, es también cierto que a pesar de ello no podemos estar aislados a la realidad que está vivien-do nuestro país en estos tiempos. No pretendemos usar esta plataforma

como tribuna política, pero si se vuelve necesario transmitir a través de ella la preocupación que como clase médica tenemos respecto de ciertos temas que tradi-cionalmente han sido relegados por los diferentes gobiernos de turno.

Uno de ellos es la atención a la Salud que el estado brinda a nivel público, es conocido por todos nosotros que los presupuestos aprobados año a año son insufi-cientes para mantener niveles de atención óptima, y que día a día luchamos desde nuestros lugares de trabajo a nivel público por ofrecer calidad de servicio médico a nuestra cada vez más exigente población de pacientes, digo luchamos por la simple razón de no contar con los recursos y logística necesarias para cumplir con este propósito.

Es en este escenario que es justo reconocer que a pesar de todas las falencias que los hospitales de la Junta de Beneficencia puedan tener, en ellos se brinda una atención de calidad, que al contrario de los hospitales del Estado, con el tiempo van mejorando sus estándares de atención y se renuevan tecnológicamente, quizá no con la velocidad que quisiéramos, pero sí con la constancia que se necesita para mantener un nivel acorde a las exigencias de estos tiempos.

Hoy desde los muros de la política mal entendida y con el solo afán de hacer daño y no el de mejorar las condiciones particulares de la Salud Pública en nuestro país, la Junta de Beneficencia ha sido atacada con toda la fuerza del odio incom-prensible, por tal razón hago un llamado a todos los colegas que de una u otra forma laboramos en los hospitales de esta institución a cerrar filas y con mucho y mejor trabajo, brindando lo mejor de nuestra profesión a nuestros pacientes, de-fendamos de esta manera uno de los pocos bienes que para bienestar de nuestro pueblo aún existen, esto es la Junta de Beneficencia.




Trabajos de revisión

Aneurisma de arteria aorta abdominal.Revisión de casos.Dra. Alexandra Navarrete Freire • Doctora Especialista en Cirugía General, Médico Tratante de Ecosonografía del área de Emergencias, HLV.Dr. Alberto Daccach Plaza • Sub-director Técnico 2, Jefe del Departamento de Cirugía y Jefe del área de Emergencias, HLV.

ResumenLa aorta es la principal arteria y la más gruesa del organismo, la cual se ramifica en arterias tributarias a lo largo de su trayecto,

su recorrido abarca desde el ventrículo izquierdo hasta el abdomen inferior a nivel de la pelvis.1A pesar que para que se desarrolle un aneurisma pueden pasar años, muchos casos son descubiertos como hallazgos inciden-

tales de otras patologías; los casos de pacientes con disección aortica generalmente son pacientes que por la severidad de la lesión no sobreviven.2

Se muestran tres casos clínicos de pacientes que ingresan al área de Emergencias con un diagnóstico de dolor abdominal agudo; dentro de este grupo de pacientes, solo dos tenían conocimiento de la patología y no estaban en tratamiento médico.

Palabras clave: Aneurisma, Aorta, Disección.

SummaryThe aorta is the main artery and heaviest of the organism, which have tributaries arteries throughout its passage, its route in-

cludes from the left ventricle to the inferior abdomen at level of pelvis.1To grief that so that it is developed an aneurism can spend years, many cases are discovered like incidental findings of other

pathologies, the cases of patients with aortic dissection are generally Patients who by the severity of the injury do not survive.2Are three clinical cases of patients who enter the area of emergency with I diagnose of acute abdominal pain within this single

group of patients two them had knowledge of the pathology and they were not in medical treatment. Key words: Aneurism, Aorta, Dissection.

Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 13 - N° 4, 2007

IntroducciónLa aorta es una arteria que expulsa la totalidad de la

sangre que recibe el ventrículo izquierdo y la distribuye por todo el organismo a excepción de los pulmones.3 Ana-tómicamente discurre desde el corazón a través del tórax por delante de la columna vertebral y llega a la cavidad del abdomen donde se bifurca más allá de los riñones en las arterias iliacas.

Epidemiología. La mayoría de los casos se presentan en pacientes de entre 50 a 75 años de edad,6 la localización más frecuente es la abdominal sobre la torácica y en una relación de 3:1 en varones y mujeres6,7; pueden presentarse en personas jóvenes producto de enfermedades micóticas, enfermedades congénitas del tejido conectivo, y la sífilis, la presión arterial elevada y el hábito de fumar también son factores desencadenantes. Otras son consecuencia de heri-das por traumas.8

Aunque pueden desarrollarse en cualquier punto de la aorta, las tres cuartas partes aparecen en el segmento que recorre el abdomen.

Generalmente son consecuencia de la arteriosclerosis que debilita la pared de la aorta hasta que la presión dentro de la arteria provoca la protrusión de las paredes, con fre-cuencia se desarrolla un trombo que puede crecer a lo largo de su pared.9,6

Figura 1: Recorrido de la arteria aorta (gráfico obtenido de un artículo de inter-net en Medline Plus sobre aneurisma de aorta abdominal).

Aneurisma. El término aneurisma proviene de la pala-bra griega aneyrisma y significa dilatación.4,5

Un aneurisma arterial es una dilatación o protrusión en la pared de la arteria por lo general la aorta. Los aneurismas son puntos débiles a nivel de las paredes que permiten la formación de una protrusión, las roturas con la consiguiente hemorragia y la separación de las capas de la pared es lo que se conoce como disección.6

Figura 2: Aneurisma de la aorta abdominal (gráfico obtenido de un artículo de Medline Plus sobre aneurisma de aorta abdominal).


Aneurisma abdominalEl diámetro normal de la arteria aorta es de 1.7 a 2.5 cm

aproximadamente, en pacientes que presentan cuadros de hipertensión arterial y la formación del aneurisma; éstos pueden llegar a medir más de 7 cm pudiendo romperse, es decir que se habla de un aneurisma aórtico a una dilatación de más de 4 cm.10,1,2

patología diferente, cuando es sintomático se presenta la triada caracterizada por masa pulsátil, dolor abdominal y/o lumbar e hipotensión arterial; y entre los métodos de screening el diagnóstico inicial es por medio de la ecogra-fía abdominal,15,16 la cual está indicada para posterior se-guimiento, la TAC de abdomen es de utilidad para medir el tamaño del aneurisma, pero la RNM es quizá el mejor método de imagen porque permite realizar medidas muy precisas y buena relación anatómica con los vasos renales y viscerales, la arteriografía es útil pero no es aplicable a todos los pacientes.17,18

Figura 3: Diferentes tipos de aneurismas (gráfico obtenido del libro Cirugía de Michans, sobre aneurismas).

Se habla de un aneurisma verdadero cuando afecta a las tres capas arteriales, y de pseudo aneurisma cuando la ínti-ma y la media están rotas, y la dilatación es a expensas de la adventicia, así pueden tomar forma fusiforme o sacular dependiendo de la porción de la circunferencia de la arteria que se afecte.11,5

Figura 4: Aneu-risma de aorta abdominal (gráfico obtenido de New England Journal, de un artículo sobre tratamiento de aneurisma infrarenal).

Cuadro clínicoLos aneurismas generalmente durante su proceso de

formación no revelan manifestaciones clínicas.12,3,4

Casi tres cuartas partes de los aneurismas de aorta abdo-minal son asintomáticos al momento de ser diagnosticados, cuando estos alcanzan grandes dimensiones se palpa una masa pulsátil generalmente localizada sobre la cicatriz um-bilical,12 a la auscultación la presencia de soplos nos debe hacer sospechar de una enfermedad oclusiva visceral.13,12

DiagnósticoEsta patología como se ha mencionado, se descubre

de manera incidental en pacientes que consultan por una

Foto 1: Imagen tomada de una pa-ciente con masaabdominal por presencia de aneu-risma (caso 1).

Figura 5: A) Muestra una imagen ecografía de un aneurisma de aorta abdo-minal tomada del paciente del primer caso. B) Esquema de la localización de la arteria mediante ecografía para reconocer la localización de la arteria tomada del Manual de Ecografía de Sabat.

A

B


TratamientoEl tratamiento quirúrgico reconstructivo se da en pa-

cientes sintomáticos o en los asintomáticos cuyo diámetro sea mayor a 6 cm.9

Si la reparación estuviera contraindicada, se deben rea-lizar seguimientos semestrales mediante ecografía en los aneurismas de más de 4 o 5 cm, y trimestral si son mayores; si se observa una aumento de más de 0.5 cm se debe recon-siderar la cirugía.20,17,15

La rotura o amenaza de la misma puede producir un 50% de mortalidad en los pacientes, aquí se practica una re-paración con injerto sintético y tratamiento terapéutico para mantener la presión arterial baja para reducir la tensión de la aorta.21

dente de hipertensión arterial no controlada, sin cirugías previas, cuadro clínico de 6 días de evolución.

-Motivo de consulta: dolor abdominal generalizado, nauseas y vómitos.

- Exploración: al examen físico abdomen globuloso, doloroso a la palpación, se ausculta disminución de los ruidos hidroaéreos y presencia de un soplo. PA: 160/90 mmHg.

Presenta un eco abdomino pélvico realizado 7 días posterior a su ingreso hospitalario donde se observa una masa quística en la zona pélvica derecha y presen-cia de un aneurisma de aorta de 6.2x3.5 cm.

-Exámenesdelaboratorio: TP-TPT dentro de los rangos normales, GB 22.000, con predominio de neutrófilos 82; GR 5.5x10*/UL, Hb 12; Hcto 35, plaquetas 308x10*/UL, glicemia, urea, creatinina, gasometría, electrolitos dentro de los rangos normales. HIV negativo.

Rx de abdomen asas intestinales ligeramente di-latadas con borramiento del psoas. Topográficamente presencia de aneurisma de aorta abdominal de 5.7 cm de diámetro, sacular, con paredes calcificadas, además, presencia de masa a nivel de pelvis que compromete ovario derecho y asas intestinales.

-Valoracióncardiológica: riesgo quirúrgico III/IV.-Diagnósticodeingreso: síndrome doloroso abdominal.-Tratamiento: se realiza laparotomía exploradora a las 8

horas posterior a su ingreso encontrándose un plastrón apendicular que comprometía epiplón mayor, asas intestinales, apéndice perforada en su tercio distal, y material purulento 70ncc aproximadamente, se realiza apendicetomía mas omentectomía parcial, lavado de cavidad, paciente sale de cirugía sin complicaciones bajo esquema antibiótico, hipertensivo y curación de la herida quirúrgica.

Permanece 7 días en el área de hospitalización donde posterior a la cirugía se realiza arteriografía, la paciente se encuentra asintomática y se la cita perió-dicamente a controles por el departamento de cirugía vascular al momento de ser dada de alta.

Caso 2Paciente de 86 años sexo masculino con antecedente de

fumador crónico, diabético, hipertenso diagnosticado hace 5 años de un aneurisma aórtico a nivel del abdomen sin con-troles, cuadro clínico de 5 días de evolución.

-Motivodeconsulta: paciente con deshidratación mo-derada, dolor abdominal generalizado, deterioro del nivel de conciencia, vómitos en 2 ocasiones previas al deterioro del sensorio.

-Exploración: al examen físico paciente de bajo peso, presencia de sonda nasogástrica con eliminación de material intestinal, con abdomen globuloso, presencia de un abdomen globuloso, tenso, con masa palpable y pulsátil de gran tamaño, ausencia de ruidos hidroaé-reos, hipotensión arterial 90/40 mmHg, bajo la admi-nistración de inotrópicos.

-Exámenesdelaboratorio: GB 4.1x10/UL, Hcto 21.5, Hb

ComplicacionesInfección: la aortitis es producida por bacterias que co-

lonizan los trombos endoluminales los gérmenes más fre-cuentes son: especies de salmonella y klebsiella23 en el cur-so de una gastroenteritis y estafilococo aureus en pacientes con endocarditis bacteriana. Tienen marcada tendencia a la ruptura.

Trombosis: podrá ser el origen de fenómenos trom-boembólicos en miembros inferiores. Infrecuentemente, se produce la trombosis con oclusión total de la luz aórtica, podrán generar coagulopatía por un consumo local crónico de factores.24

Compresióndeestructurasvecinas: erosiona las vértebras, compromete las vías urinarias o comprime el duodeno.25,18

Isquemiadeórganosintraabdominales: las isquemias intestinales se asocian con una elevada mortalidad. La pre-sencia de íleo paralítico podrá ser expresión de isquemia in-testinal o una reacción refleja al hematoma retroperitoneal.

Aneurisma inflamatorio: es una reacción peri aneuris-mática con tejido infamatorio y fibrosis alrededor de las pa-redes de la aorta, cuya etiología es desconocida.

Casos clínicosCaso 1Paciente de 52 años sexo femenino, obesa, con antece-

Foto 2: Reemplazo de la zona dilatada con material sintético (foto tomada de un artículo de aneurisma de aorta de Internet, en www. wikipedia.org).


de 7.2, plaquetas de 62x10/UL, TP 13, TPT 26, Gasome-tría: pH 7.2; pCO2 21.6, PO2 91, BE-18.6, O2 sat 92%.

-Exámenes de gabinete: Rx de abdomen muestra las asas intestinales dilatadas, es el primer estudio radio-lógico que se realiza en la primera hora al ingreso del paciente.

Se realiza a las 4 horas de su ingreso una tomografía de abdomen donde se observa en múltiples cortes la presencia de una masa a nivel de la aorta abdominal de 7.5 cm aproximadamente.

-Tratamiento: Paciente ingresa al área de reanima-ción donde se le practican los estudios realizados, se mantiene con cánula de O2, bajo la administración de inotrópicos, y antibiótico terapia (cefalosporina de se-gunda generación), se solicita interconsulta a cirugía vascular, pero paciente fallece a las 6 horas posteriores a su ingreso por presentar shock hipovolémico.

Caso 3Paciente de 22 años de edad, sexo femenino, anteceden-

tes de enfermedad de transmisión sexual (sífilis) que recibe tratamiento incompleto posterior a su embarazo, cesárea 4 meses anterior a su ingreso.

-Motivo de consulta: masa palpable a nivel de abdo-men, disnea de mínimos esfuerzos, palidez generaliza-da.

-Exploración: al examen físico palidez generalizada, presencia de cicatriz quirúrgica de la cesárea, presen-cia de masa abdominal que a la palpación es pulsátil, dolor abdominal intenso, PA 100/70 mmHg, FR 22 res-piraciones por minuto.

-Exámenesdelaboratorio: GB 10.2x10/UL, GR 3.5x10/UL, Hb 8.1, Hcto 24.2, plaquetas 219x10/UL. El resto de exámenes solicitados se encuentra dentro de los rangos normales. VDRL reactivo.

Tomográficamente, presencia de aneurisma abdo-minal por debajo de las arterias renales de 7.5 cm de diámetro y 5 cm de longitud.Foto 3: Imagen Rx de abdomen del paciente al momento de su ingreso.

Foto 4: Imagen tomográfica con presencia del aneurisma abdominal (Foto del caso 2).

Foto 5: Imagen tomográfica del aneurisma de la paciente del caso 3.

-Tratamiento: se interconsulta a sala de cirugía vascu-lar donde se decide tratamiento quirúrgico inmediato, se transfunden 2 unidades de sangre previa cirugía, se inicia tratamiento profiláctico con antibiótico terapia, se realiza la colocación de un injerto sintético (tiempo quirúrgico 3 horas y media aproximadamente).

Dentro de los hallazgos quirúrgicos se encuentra un aneurisma de gran tamaño que abarca gran parte de la cavidad abdominal, se procede a clampear la aorta para la colocación de la prótesis con pérdida de 2000 cc aproximadamente de sangre y un trombo a nivel de pared, se transfunden 2U de GRC en el transquirúrgi-co, y se realizan gasometrías de control.

Paciente sale al área de terapia intensiva bajo venti-lación mecánica, drogas inotrópicas y con heparina vía iv, la PA es de 110/70 mmHg. En el área de terapia in-tensiva permanece con ventilación mecánica, se coloca


vía central, bajo sedación, antibiótico terapia (cefazoli-na), analgesia (dolgenal) y heparina sódica.

Se realizan exámenes de control posterior al acto quirúrgico: GB 8.1, GR 4.5; Hcto 35, Hb 12.4, gasome-tría; pH 7.34, PO2 98, BE -2.1, SAT de O2 99%, TP y TPT dentro de los rangos normales, se transfunde GRC 1 unidad a las 3 horas posterior de la cirugía.

Paciente permanece en ventilación mecánica por 5 días aproximadamente y alimentación parenteral, se van reduciendo las dosis de inotrópicos hasta sus-penderlos al 4to día, se cambia esquema de antibiótico terapia al 2do día de la operación por el uso de una ce-falosporina de tercera generación la cual se administra durante 7 días, se cambia a HBPM 0,6cc SC QD al 3er día posquirúrgico, y se traslada a sala al 7mo día de la operación en condiciones estables.

Paciente pasa a sala donde se realiza curaciones diarias de la herida, se realizan exámenes de controles sin novedad, se inicia tolerancia oral, al 3er día en el área de hospitalización se procede a realizar exámenes de laboratorio TP, TPT, VDRL, los dos primeros dentro de los rangos normales, el último negativo.

Paciente es dada de alta y se envía para controles por consulta externa y con tratamiento.

ConclusiónLos pacientes que presentaron aneurisma de aorta abdo-

minal, presentaron antecedente de hipertensión no contro-lada, no diagnosticados anteriormente a pesar de presentar al examen físico una masa en el área abdominal.

De los tres casos presentados, una tuvo un antecedente infeccioso que valorado oportunamente y por las condicio-nes de la paciente, se resolvió con resultados favorables.

Este tipo de pacientes puede ser diagnosticado mediante un buen examen físico y corroborado con exámenes como eco-grafía simple de abdomen, para poder determinar el tamaño de la luz del vaso. En la actualidad la mayoría de los centros de salud y hospitales cuentan con un equipo de ecografía, el uso de la TAC y estudio Doppler nos ayudará a determinar con mayor precisión el tamaño del aneurisma, la extensión del mismo y la presencia de algún otro tipo de lesión.

Los pacientes no presentaron complicaciones como la fístula aortoentérica, que es rara pero fatal. Ocurre en un 80% en el duodeno y en el 20% restante puede ocurrir en el estómago, el intestino delgado o el colon. La hemorragia gastrointestinal secundaria a un aneurisma de aorta abdo-minal infectado es rara y de una ocurrencia clínica altamen-te letal, representando la tercer causa de fístula aortoduode-nal primaria.22

Uno de los pacientes ingresa con un cuadro de abdo-men agudo, presentando obstrucción intestinal producto del aneurisma.

RecomendacionesLa cirugía del aneurisma de la aorta abdominal (AAA)

asociada a enfermedades no vasculares, ha merecido mayor atención por su incrementada incidencia, dado el aumento

cronológico de la edad de nuestra población y la mejoría de los métodos de diagnósticos (tomografía axial compu-tadorizada helicoidal contrastada y resonancia magnética nuclear), así también como los terapéuticos.

La colaboración entre los cirujanos generales y vascu-lares en busca de soluciones para orientar una cirugía si-multánea o una cirugía secuencial, en función del orden de prioridad y del estado de urgencia o emergencia del proce-so vascular, o de la enfermedad intraabdominal.

En un estudio realizado en el Hospital Docente Saturni-no Lora, de Santiago de Cuba, Cuba, se recomienda:

a. La prioridad del tratamiento.b. El tiempo ideal entre las dos intervenciones.c. El riesgo de las complicaciones postoperatorias de la

lesión aplazada.d. La tasa de mortalidad y morbilidad de las dos inter-

venciones sucesivas con relación a los de una inter-vención única.

e. El carácter benigno o maligno de la lesión asociada al aneurisma de la aorta abdominal (AAA).

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Características clínicas y epidemiológicasde la hemorragia subaracnoidea,por ruptura de aneurismas cerebrales.Tesis doctoral.

Dr. Christian Diez Pingel • Autor de la tesis.Dr. Gilberto Martínez Carrión • Director de tesis.Dr. David Martínez Neira, Dr. Carlos Matamoros Trujillo • Asesores de tesis.

ResumenLa ruptura de aneurismas cerebrales es la causa más común de hemorragia subaracnoidea y se asocia con una alta morbi-

mortalidad global, una proporción importante de los pacientes que sobreviven quedan con secuelas neurológicas severas. Si con-sideramos a los pacientes que sobreviven a la hemorragia inicial y que no son operados, la principal y más temida complicación es la recidiva de la hemorragia (resangrado). El fin primordial del tratamiento quirúrgico es evitar el resangrado, con la adecuada colocación de un clip en el cuello aneurismático. El vasoespasmo es también una grave complicación de la HSA, ya que ocasiona isquemia e infarto cerebral. Se realizó un estudio observacional, descriptivo y retrospectivo de tipo cualitativo, que incluyó revisión de las historias clínicas, protocolos operatorios e imágenes de pacientes ingresados en la sala de neurocirugía del Hopsital Luís Vernaza de Guayaquil, en el año 2004, donde constan 43 pacientes ingresados. Pretendemos establecer tendencias en cuanto al perfil de presentación clínico-epidemiológico de esta enfermedad y, por ser éste un hospital de concentración de pacientes a nivel del litoral ecuatoriano, los datos obtenidos se constituirán en referente a nivel local, sobre el comportamiento real de esta patología en nuestra comunidad.

Palabras clave: Hemorragia subaracnoidea, Aneurisma intracraneal, Resangrado, Vasoespasmo, Cefalea intensa.

SummaryThe rupture of intracranial aneurysms, is the cause most common of subarachnoid hemorrhage and it is associated with a

high global morbimortality, an important proportion of the patients that survive, they remain with severe neurological disability. If we consider the patients that survive the initial hemorrhage and they are not operated, the main and the most feared complication is the relapse of the hemorrhage (Rebleeding). The prime end of the surgical treatment is to avoid the rebleeding, with the appropriate placement of a clip in the aneurismal neck. The vasospasm is also a serious complication of the HSA, because it causes ischemia and brain infarction. It was done an observational, descriptive and retrospective study of qualitative type that it was included revision of clinical histories, operative protocols and patients’ images entered in the room of neurosurgery of the HLV of Guayaquil in 2004, where 43 patients were introduced. We seek to establish tendencies as for the clinical-epidemic presentation profile of this illness; and, being this a concentration hospital of patients at level of the ecuadorian coast, the obtained data will be constituted in a reference respect to local level, about the real behavior of this pathology in our community.

Key words: Subarachnoid hemorrhage, Intracranial aneurysm, Rebleeding, Vasospasm, Severe headache.


Planteamiento del problemaLa HSA aneurismática es una patología que se atiende

inicialmente en el Servicio de Urgencias del Hospital Luís Vernaza, usualmente el paciente acude con deterioro del ni-vel de conciencia, meningismo y antecedentes de intensa cefalea; cuadro que nos hace sospechar de un ECV, lo cual puede deberse probablemente a una HSA aneurismática. Estos pacientes son abordados inicialmente por internos y residentes de guardia; una vez estabilizados y debidamente monitorizados, son conducidos al Departamento de Image-nología, donde se les practica inicialmente una TAC simple de cerebro.

Según los resultados de la TAC, si ésta muestra una patología que amerite el criterio del especialista en neuro-cirugía, como es el caso de la HSA, sólo entonces el neu-

* Esta es una versión abreviada del trabajo original de 200 páginas puesto a consideración del Honorable Consejo Directivo de la Facultad de Ciencias Médicas de la U. de Guayaquil. Se han omitido gran parte de los cuadros estadísticos e imágenes del trabajo original. Esta tesis previa a la obtención del título de Doctor en Medicina y Cirugía obtuvolacalificacióndediez(10),tantoenelinformeescritocomoenlasustentación, ante el Tribunal respectivo designado por el Honorable Consejo Directivo.

rocirujano de llamada es consultado, y es él, quién junto con el médico intensivista, dirigirá las pautas diagnósticas y terapéuticas a seguir.

Usualmente luego de la TAC inicial, y al existir indicios de HSA aneurismática, el siguiente paso es la obtención de imágenes de angiografía selectiva convencional de 4 vasos. En la mayoría de los casos ésta evidencia la topografía y morfología del aneurisma causante de la HSA.

Aunque la angiografía sigue siendo el gold standard en el diagnóstico de aneurismas cerebrales, el surgimiento de nuevas técnicas como la angioresonancia y la angiotomo-grafía, han aportado nuevas perspectivas en la visualiza-ción de tales lesiones.

Según las condiciones clínicas al ingreso, un grupo de pacientes es estabilizado en el área de Observación de


Emergencia y luego es transferido a una sala de hospita-lización, previa estancia en el área de Cuidados Interme-dios; otro grupo de pacientes en estado crítico es internado en la Unidad de Cuidados Intensivos de Emergencia para su debida monitorización y cuidado. Es en este momento cuando se interconsulta al Departamento de Neurocirugía del hospital, para que sea éste quien decida la conducta te-rapéutica a seguir.

En el Hospital Luís Vernaza, la opción quirúrgica es la craneotomía ampliada y el clipaje del aneurisma mediante técnicas de microcirugía con ayuda del microscopio quirúr-gico; ya que no se dispone aún de la opción de tratamiento endovascular para el abordaje de estas lesiones. En la ma-yoría de casos se opta por el abordaje quirúrgico tardío, previa estabilización y evaluación preoperatoria integral, debido a que los pacientes generalmente tardan en reali-zarse los exámenes preoperatorios de rigor y en conseguir los clips, las unidades de sangre y demás implementos ne-cesarios para el acto quirúrgico; todo esto ocasionado por sus condiciones de pobreza (a pesar de la ayuda que trabajo social brinda a este tipo de pacientes).

En el período postoperatorio, los pacientes permanecen en la UCI del pabellón de cirugía del hospital; luego y en ausencia de complicaciones postoperatorias que obliguen su estancia en esta área, es retornado a la sala de hospitaliza-ción de neurocirugía, donde permanecen el tiempo que sea necesario hasta que pueda concedérseles el alta.

Después, el seguimiento de estos pacientes es realizado en la Consulta Externa de Neurocirugía del hospital. En caso de presentarse complicaciones postoperatorias que lo ameriten, el paciente seguirá internado en la UCI el tiem-po que sea necesario. No es fácil obtener datos estadísticos acerca de buena parte de las características clínico-epide-miológicas de quienes ingresaron por esta enfermedad, no existe un protocolo establecido o reportes a la admisión o de seguimiento, lo que limita la investigación del compor-tamiento de esta enfermedad en nuestra comunidad.

JustificaciónLa HSA por ruptura de aneurismas cerebrales constitu-

ye el diagnóstico de ingreso que ocupa una mayor propor-ción de camas hospitalarias en el transcurso del año, en la sala de neurocirugía del HLV.

Al presentar de manera ordenada y sistemática las ca-racterísticas clínico-epidemiológicas que esta enfermedad comporta, pretendemos ofrecer una panorámica real sobre el comportamiento de esta patología en nuestro hospital.

Así, mediante un diagnóstico e intervención oportunas, se podrá disminuir el porcentaje de secuelas neurológicas, y brindar una mejor calidad de vida y autosuficiencia a nuestros pacientes.

ObjetivosObjetivogeneral:Establecer las características clínico-epidemiológicas de

la HSA aneurismática en pacientes ingresados en la Sala de Neurocirugía del HLV, en el año 2004.

Objetivos específicos:1. Establecer tendencias en cuanto al perfil clínico de

presentación de la HSA por ruptura de aneurismas cerebrales en los pacientes ingresados en la sala de neurocirugía del hospital.

2. Determinar tendencias en cuanto al perfil epidemioló-gico de la HSA por ruptura de aneurismas cerebrales, en los pacientes ingresados en la sala de neurocirugía del hospital.

3. Identificar los factores de riesgo asociados, que se pre-sentan con mayor frecuencia en los pacientes con HSA, ingresados en la sala de neurocirugía del hospital.

4. Elaborar una hoja específica de recolección de datos pertinentes a esta patología, con su respectivo respal-do informático.

Universo de estudioSala de Neurocirugía Julián Coronel del Hospital Luis

Vernaza, de la Junta de Beneficencia de Guayaquil.

Pacientes y métodosMuestra:- Se incluirán en el estudio los pacientesquehansido

hospitalizadosyoperadosporHSAdebidaarupturadeaneurismacerebralen la Sala de Neurocirugía du-rante el año 2004.

- Se incluirán en el estudio los pacientesqueingresa-dosenlasaladeneurocirugíacondiagnósticoclíni-coyporimágenesdeHSAporrupturadeaneurismacerebral,fuerondadosdealtaantesdeltratamientoquirúrgico, durante el año 2004.

Tipo de estudio- Observacional- Descriptivo- Retrospectivo de tipo cualitativo.

Métodos empleadosMétodo científico, dialéctico.

Técnicas- Se elaboró una hoja de recolección de datos, para reca-

bar la información de interés sobre esta patología.- Para la selectividad se tomó como registro primario

el protocolo operatorio del archivo de intervenciones quirúrgicas que mantiene la sala de neurocirugía.

- Identificados los casos se seleccionaron los expedien-tes clínicos que se encuentran en el Departamento de Archivo Clínico del HLV. Además se revisaron las pla-cas imagenológicas del archivo de imágenes que man-tiene la sala de neurocirugía.

- Considerando lo establecido en el reglamento gene-ral del Hospital Luis Vernaza se desarrolló el tema de acuerdo a criterios de admisión, de evaluación, de tra-tamiento y de alta.

- Con los objetivos establecidos se procedió a elaborar una base de datos.


Marco teórico referencialLos aneurismas cerebrales son conocidos desde el siglo

XIX a través de las autopsias realizadas en Europa y USA. En 1885, Sir Víctor Horsley operó un aneurisma que com-primía el quiasma óptico y ligó las dos carótidas en el cue-llo. El paciente falleció algunos años más tarde y la lesión fue descrita como un “gran quiste de sangre.”1

La incidencia de HSA ha permanecido estable a lo lar-go de los últimos 30 años, al contrario de otros tipos de eventos cerebrovasculares. Un metaanálisis de los estudios epidemiológicos publicados hasta la fecha demuestra que la incidencia de la HSA se estima en 6-8/100,000 habitan-tes/año. En Finlandia, por motivos desconocidos, se han reportado cifras que triplican esta incidencia.2,3

La HSA por ruptura de aneurisma cerebral es un even-to de aparición súbita y a menudo catastrófico; constitu-ye una patología de aparición muy frecuente (la ruptura y sangrado de aneurismas intracraneales representa el 75%-80% de los casos de HSA espontánea)4,5 y aunque es potencialmente curable conlleva un 50% de mortalidad global.2,5 Se conoce que sólo un 60% de pacientes que reci-ben tratamiento quirúrgico recobran una calidad de vida normal, y más del 20% mueren a pesar de éste, otro 7% sufre secuelas graves.4,2

De los pacientes que sufren una HSA aneurismática, 10% fallece antes de llegar al hospital,4 esto depende de la disponibilidad de su traslado y de las variaciones de es-tablecimientos médicos, en sus niveles de atención.1 Cabe indicar que alrededor de 30% de los pacientes que llegan vivos al hospital fallecen.3

La etiología de los aneurismas cerebrales permanece aún incierta, probablemente intervengan diversos factores tales como: predisposición congénita, ateroesclerosis, hiper-tensión, embolia, infecciones, traumatismos, entre otros.4

Cuadro clínicoLa cefalea es el síntoma más frecuente: está presente

hasta en un 97% de los casos. Por lo general es muy intensa –el paciente suele describirla como “el peor dolor de cabeza que tuve en la vida”– y de aparición repentina. Como los síntomas pueden desaparecer espontáneamente, es proba-ble que el paciente no busque atención médica (se la deno-mina “hemorragia o cefalea centinela” o “cefalea de alar-ma,” se la reconoce en el 45% de los pacientes que tuvieron HSA y es mal diagnosticada en un 60% de los casos)3,4,6

La ruptura mayor del aneurisma sucede a la cefalea centinela entre 1 y 6 semanas. Siempre se debe sospechar la presencia de HSA cuando existe una cefalea intensa.3 Entre los signos clínicos que se asocian a HSA, se pueden men-cionar el meningismo (rigidez de nuca, signos de Kernig y Brudzinski), la hipertensión, los déficits neurológicos foca-les (p. ej., parálisis del III par, hemiparesia), la obnubilación o el coma y la hemorragia ocular.4,6

Complicaciones Si se considera a los pacientes que sobreviven a la he-

morragia inicial y que no son operados, la principal cau-

sa de la morbimortalidad es la recidiva de la hemorragia (resangrado).4 Un aneurisma intracraneal roto, conlleva un riesgo de resangrado con una tasa de fatalidad de aproxi-madamente 70%.4,2 El riesgo de resangrado es de 3%-4% en las primeras 24 horas, luego desciende a 1.5%-2% por día durante el primer mes, luego el riesgo es de 3% por año después de transcurridos 3 meses de la HSA.2,7

El objetivo de realizar tratamiento quirúrgico en la etapa aguda de la hemorragia es precisamente evitar el resangrado. Cerca del 8% de los pacientes fallece debido a deterioro progresivo causado por la hemorragia inicial.4 El déficit isquémico tardío (DIT), debido al vasoespasmo cerebral (VSP) que se presenta luego de la HSA aneuris-mática, es la segunda causa principal de deterioro y mala evolución clínica en estos pacientes. Es la causa de muerte o discapacidad en el 14% de los pacientes que recibieron tratamiento quirúrgico dentro de los tres primeros días post HSA. Este DIT se presenta con mayor frecuencia entre el 4to y 14to día posterior a la HSA, alcanza un pico a los 7 días y es raro observarlo después de las 2 semanas de la HSA (aunque se lo ha observado hasta el día 18).8

La controversia entre cirugía temprana y cirugía tardía obedece a esta circunstancia. La cirugía temprana sin em-bargo, no evita el vasoespasmo; la cirugía tardía por otro lado, favorece el resangrado del aneurisma. Instituciones que se abocan a la cirugía temprana tendrán un alto índice de vasoespasmo, mientras que instituciones que favorecen la cirugía tardía tendrán un alto índice de resangrado.8

Principios de manejo del VSP sintomático9

- La hipervolemia no aumenta el FSC sobre la normo-volemia.

- La hipertensión inducida aumenta el FSC en regiones isquémicas.

- El aumento del gasto cardiaco con PAM estable au-menta el FSC en regiones isquémicas.

El manejo hemodinámico adecuado del paciente (tera-pia “Triple H”: hipertensión, hipervolemia, hemodilución) es primordial para prevenir complicaciones isquémicas. La fibrinólisis intracisternal, los agentes antiinflamatorios y antioxidantes son de valor incierto. El uso de calcioanta-gonistas tópicos (soluciones de nimodipina o nicardipina) es una alternativa, aunque se precisan más estudios al res-pecto.7

Cabe mencionar la existencia de algunos estudios que preconizan el uso de drenaje lumbar continuo con el obje-tivo de lavar continuamente las cisternas basales, los cua-les lograron disminuir la incidencia de vasoespasmo del 51% al 17%, al igual que la ocurrencia de vasoespasmo del 27% al 7%.7 El empleo de procedimientos endovasculares (angioplastia transluminal) está indicado en caso de falla del tratamiento convencional.9

Escalas predictivas de evoluciónPara valorar el estado de conciencia al ingreso, es me-

nester estimar el nivel de conciencia mediante la Escala del Coma de Glasgow, la cual fue diseñada en 1974 por los


doctores Bryan Jennet y Graham Teasdale, directores del programa de investigación del Trauma de Cabeza, en el Southern General Hospital, en Glasgow Escocia.

En esta escala se observan fundamental e independien-temente tres rasgos: apertura ocular,4 respuesta motora6 y respuesta verbal15; donde 15 es el mejor valor y 3 el grado más severo de deterioro. Mediante el empleo de esta es-cala, se puede seguir fácilmente la evolución del paciente hacia el deterioro o la mejoría. En suma, proporciona una sólida base para el diagnóstico, pronóstico y tratamiento a emplear.10,11

La Escala de Fisher para estimar la cantidad de sangre en las cisternas después de una HSA ha sido ampliamente utilizada. El problema con esta clasificación es que hay fre-cuentemente discrepancias entre quienes la aplican.

El sistema más comúnmente utilizado es la Escala de Hunt&Hess (introducida en 1968 por Hunt&Hess); en ella, una puntuación mayor se correlaciona con un peor pro-nóstico.1,2 En 1987, la WFNS propuso un nuevo sistema de clasificación en el cual dos factores han sido asignados para diferenciar los diversos grados: el nivel de conciencia (eva-luado según la escala de Glasgow) y los déficits neurológi-cos focales.2

Métodos de diagnósticoRespecto a los métodos diagnósticos utilizados en la

HSAa, es menester hacer las siguientes precisiones: - La TAC es muy recomendada para el diagnóstico ini-

cial de la HSA.- La punción lumbar es recomendada si la TAC es ne-

gativa y no se presentan contraindicaciones para su uso.

- La angiografía cerebral selectiva de 4 vasos, sigue siendo el examen estándar de primera elección en caso de encontrarse HSA.

- Las secuencias estándar de RMN son prácticamente insensibles a HSA aguda, debido al efecto competitivo con el LCR en T1 y T2. La supresión del LCR por se-cuencia FLAIR en algunos estudios ha mostrado una sensibilidad y especificidad del 100% en HSA.2,13

- Actualmente la angioresonancia y la angiotomografía pueden mostrar los aneurismas cerebrales con una sensibilidad muy parecida a la angiografía cerebral.

- La angioRMN puede servir como estudio de control post-embolización con coils.12

Escalas para valorar la recuperaciónMuchos estudios respecto a la recuperación luego de

una HSAa se han centrado en los casos fatales. Una gran variedad de sistemas de clasificación han sido presentados, sin embargo el “outcome” todavía se refiere a menudo con los términos: pobre, favorable o bueno.

Las escalas más frecuentemente utilizadas son las esca-las de recuperación de Glasgow (cuyo rango va de: 5-buena recuperación a 1-muerte) y de Rankin (valora el estado del paciente en un rango que va de: 0-sin déficit a 5-déficit neu-rológico severo)4,2 También se utiliza la Escala de Karnofsky,

cuyos puntajes van de 0-muerte a 100-normal, no hay signos ni rastros de la enfermedad.4

Topografía de los aneurismas en el Polígono de WillisAneurismasdelacirculaciónanterior.14 - El 80% de los aneurismas se ubican en el circuito an-

terior, el cual comprende: Arteria carótida interna y sus ramas: Art. Cerebral Anterior, Art. Comunicante Anterior, Art. Cerebral media, Arteria oftálmica, Art. Comunicante posterior y la Art. Coroidea anterior.

- En cuanto a la frecuencia y localización de los aneu-rismas en el circuito anterior tenemos: 30% ACI, 30% ACoA, 30% ACM.

- La HSA resultante de la ruptura de un aneurisma de la ACoA, puede ser muy ligera y se manifiesta sólo por cefalea severa, como resultado de un pequeño desga-rro del saco aneurismático, o muy grande con inunda-ción ventricular a través de la lámina terminal del III ventrículo, reflejada por déficits neurológicos severos, coma y muerte. Aunque el pronóstico de aquellos que se localizan en la ACoA es peor que el de aquellos si-tuados en la ACI o la ACM, el tratamiento precoz pue-de mejorar ostensiblemente los resultados.15

Aneurismasdelacirculaciónposterior.16

El circuito posterior comprende: las arterias vertebrales, el tronco de la basilar, y las arterias cerebrales posteriores. Entre los abordajes empleados para clipar estos aneurismas tenemos: Abordaje Pterional Ampliado, de base de cráneo y craniotomías suboccipitales, entre otros; dependiendo de la ubicación del aneurisma.

A pesar del advenimiento de la cirugía endovascular, los aneurismas de la circulación posterior se pueden y se siguen operando por la vía convencional. Sin embargo, es menester la experiencia del neurocirujano, primero en la circulación anterior y luego dar el paso a la circulación pos-terior, éstos se pueden clipar mediante un abordaje pterio-nal transilviano, para lo cual es esencial dominar la técnica de la Apertura de la Cisura de Silvio.

Cirugía de aneurismas vs. Tratamiento endovascular El tratamiento endoarterial de la ruptura de aneurismas

intracraneales de forma aguda, con GDC coils, es técnica-mente factible en un grupo selecto de pacientes, la morbi-mortalidad relacionada con el procedimiento es igual a la del grupo sometido a clipaje quirúrgico. Sin embargo, las fallas con el tratamiento con GDC ocurren más a menudo que con el clipaje quirúrgico. El clipaje quirúrgico presenta mejores resultados en la mayoría de aneurismas de la circu-lación anterior, mientras que los de la circulación posterior son mejor tratados con GDC.17

El seguimiento angiográfico a menudo revela una oclu-sión inestable de los aneurismas tratados por vía intraarte-rial. Sin embargo, constantes innovaciones en el desarrollo de las técnicas endoarteriales podrán mejorar los resulta-dos morfológicos y reducir la necesidad de frecuentes se-guimientos angiográficos.17


Foto 1: Aneurisma de la bifurcación carotídea.

Foto 2: Gran aneurisma cerebral trombosado.

Foto 3: Aneurisma de arteria comunicante anterior.


Foto 4: Aneurisma de la bifurcación carotídea y de la arteria carótida interna izquierda.

Foto 5: Craneotomía pterional ampliada.

Foto 6: Aneurisma micótico.


ResultadosEn cuanto a las tendencias del perfil clínico de presen-

tación de esta patología encontramos que: Respecto a las escalas predictivas de evolución tanto clínicas (Glasgow, Hunt&Hess, WFNS) como radiológicas ( Fisher tomográfico y angiográfico) al ingreso, el estudio mostró que un mayor porcentaje de pacientes presentaron valores que implicaban de cierta forma una mejor evolución y respuesta al trata-miento instaurado; lo que sin duda contribuyó a que el 100% de los pacientes egresaron vivos de la institución.

En cuanto a la morbimortalidad en pacientes mayores de 60 años, 2 pacientes presentaron una evolución poco satisfactoria, con puntuaciones de 50 y 60 en la Escala de Karnofsky. Si bien sólo 4 pacientes (9.3%) de la muestra pre-sentaron cefalea centinela, en un porcentaje importante de pacientes (69.7%), este dato no se consignó en la historia clí-nica. Sin embargo, 95% de los pacientes presentaron cefa-lalgia intensa al momento del ingreso.

En cuanto al vasoespasmo preoperatorio, 14 pacientes lo presentaron (1 fue diagnosticado clínicamente y el resto de modo angiográfico sin traducción clínica). Éste se presentó en promedio 15 días después de la aparición de la cefalalgia intensa. En lo que se refiere a los signos y síntomas neu-rológicos de presentación, presentaron rigidez de nuca 37 pacientes (aprox. 86%), los déficits neurológicos focales es-tuvieron presentes en el 34.88% de los casos (15 pacientes), seguidos de las crisis convulsivas con el 32.5% de los casos (14 pacientes).

La TAC simple de cerebro fue el método diagnóstico más utilizado (en el 100% de los pacientes) y se constituyó en el método diagnóstico de elección frente a la sospecha de una HSA. La angiografía convencional se realizó en el 76.7% de los casos (33 pacientes) y fue sin duda el Gold Standard para el diagnóstico imagenológico de los aneurismas cerebrales. En el pequeño porcentaje restante se realizó angioresonancia o angiotomografía para llegar al diagnóstico de la lesión.

Ningún paciente presentó resangrado o muerte preope-ratoria. Un solo paciente presentó hidrocefalia en el preope-

ratorio, la cual se detectó el mismo día que presentó la cefa-lalgia intensa. Al 100% de los pacientes operados (39), se les clipó el aneurisma mediante cirugía abierta convencional guíada por microscopio quirúrgico y empleo de técnicas de microcirugía. El 41.8% de ellos (18 pacientes) precisó de clipaje transitorio, el cual se acompañó de las debidas medi-das de protección cerebral por parte del anestesiólogo. Sólo 10 pacientes (23.2%) presentaron ruptura transoperatoria, la cual fue superada en el acto quirúrgico.

Cuatro pacientes no optaron por el tratamiento quirúr-gico (9.3%). El 81.3% de los pacientes permanecieron en UCI durante el postoperatorio inmediato, el resto pasó a sala de hospitalización de neurocirugía, luego de ser monitoriza-dos y vigilados algunas horas en el Área de Recuperación de Postoperatorio. El 65.1% de los pacientes que pasaron a UCI, permanecieron menos de 4 días en dicha área, previo a su pase a sala. Únicamente 2 pacientes (4.6%) presentaron hidrocefalia postoperatoria, a los cuales se les colocó una válvula de derivación ventriculoperitoneal.

En cuanto al vasoespasmo postoperatorio, éste se pre-sentó únicamente en 2 pacientes, a quienes se les instauró tratamiento médico, el diagnóstico fue clínico, ya que no se realizó angiografía postoperatoria de control. No hubieron casos de resangrado y muerte postoperatoria.

La hipertensión arterial sistémica se constituyó en el factor de riesgo asociado que se presentó con mayor fre-cuencia, pues 30 pacientes que representaron el 69.7% de la muestra presentaron antecedentes de esta enfermedad, en la mayoría de los casos no controlada.

En cuanto a las tendencias epidemiológicas más re-levantes encontradas en nuestro estudio tenemos que: el promedio de edad de los pacientes fue de 45 años, con afec-tación predominante en miembros del sexo femenino (58%), en su mayoría amas de casa, pues éste fue el grupo ocu-pacional más afectado (41.8%). Los lugares de procedencia más frecuente fueron las provincias de Guayas, Manabí y Los Ríos (38 pacientes, 87%). La mayor parte de los casos ingresó por Emergencia (95.4%) y sólo el 50% de los pacien-

Foto 7: Aneurisma de la arteria oftálmica pre y postoperatorio.


tes pasó inicialmente a sala de neurología o neurocirugía, ya que el porcentaje restante pasó a otras salas de medicina interna. El 44% de los pacientes fue trasladado en menos de 10 días a la Sala de Neurocirugía, y el tiempo promedio de preoperatorio fue de 25 días. El promedio de estancia hos-pitalaria fue de 38 días.

En cuanto a la topografía de los aneurismas cerebrales la distribución fue la siguiente: bifurcación y sifón carotí-deo (25.5%), A. comunicante posterior (23.2%), A. cerebral media (20.9%), A. comunicante anterior (16.2%); y en cuanto a los aneurismas de la circulación posterior, éstos constitu-yeron apenas el 4.6% de los casos. Cabe indicar que los da-tos relacionados con la topografía de los aneurismas están en concordancia con los datos reportados al respecto en la literatura internacional.

Conclusiones1. La ruptura de aneurismas cerebrales es la causa

más común de HSA, la cual se asocia con una alta morbimortalidad global. La principal y más temida complicación es la recidiva de la hemorragia (Resan-grado). El fin primordial del tratamiento quirúrgico es evitar el resangrado. El vasoespasmo es también una grave complicación de la HSA. Sólo mediante el diagnóstico precoz y el adecuado manejo de esta pa-tología; podremos brindar una mejor calidad de vida y autosuficiencia a nuestros pacientes.

2. Con la hoja de recolección de datos que se elaboró, queda sentado un protocolo de registro integral de datos pertinentes a esta patología, lo cual servirá para poder realizar en el futuro estudios de caracter pros-pectivo.

3. El Hospital Luis Vernaza de Guayaquil es un centro especializado de concentración de pacientes afectos de esta enfermedad cerebrovascular a nivel del litoral ecuatoriano, y debido a la experiencia y preparación de los neurocirujanos de planta en el área de hospitali-zación, sumado a la adecuada utilización de las técni-cas microquirúrgicas de vanguardia; este centro hos-pitalario está en capacidad de brindar una atención integral y de alta calidad a este tipo de pacientes.

Sin embargo, la incursión dentro de las técnicas de embolización de aneurismas cerebrales median-te abordaje intravascular, es el próximo paso que esta institución debe dar, aplicando por supuesto, criterios estrictos en la selección de los pacientes para tal procedimiento.

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Craniectomía descompresivaen el trauma encefalocraneal grave.Metodología.Dra. Alexandra Navarrete Freire • Doctora Especialista en Cirugía General, Médico Tratante de Ecosonografía del área de Emergencias, HLV.Dr. David Martínez Neira • Neurocirujano de la Sala de Neurocirugía Julián Coronel, HLV. Profesor titular, Departamento de Neurocirugía, Universidad de Guayaquil.

ResumenEl Trauma Encéfalo Craneal (TEC) es un problema de salud pública en todo el mundo, afecta principalmente adultos jóvenes.1Los servicios de salud deberían ser organizados de tal forma que un diagnóstico oportuno y un tratamiento adecuado eviten el

daño cerebral secundario; de esta manera se logrará disminuir la mortalidad y sobre todo las secuelas.2El Hospital Luis Vernaza, regentado por la Junta de Beneficencia de Guayaquil, Ecuador, tiene un alto grado de complejidad

técnica y administrativa, cuenta con un área de Emergencias donde son atendidos aproximadamente 15 pacientes con TEC cada día y este número se incrementa durante fines de semana y feriados, lo cual hace necesario establecer un sistema para la atención de estos pacientes.

Palabras clave: Craniectomía descompresiva, Trauma encefálico.

SummaryThe Trauma Encèfalo - Craneal (TEC) it is in the entire world a problem of public health, it affects mainly mature young. The services of health should be organized in such a way that an opportune diagnosis and an appropriate treatment avoid the

secondary cerebral damage; this way it was possible to diminish the mortality and mainly the sequels. The Luis Vernaza Hospital governed by the Honorable Meeting Of Charity Of Guayaquil – Ecuador has a high degree of techni-

cal and administrative complexity, it has an emergency area where they are assisted 15 patients approximately with TEC every day and east number is increased during weekends and traded, that which necessary restitution to establish a system for the attention of these patients.

Key words: Craniecthomy descompresive, Craneal trauma.


IntroducciónLas lesiones traumáticas constituyen la principal causa

de muerte en personas menores de 45 años de edad, siendo el trauma craneoencefálico la variedad que mayor relación tiene con las cifras de mortalidad; las personas con mayor riesgo son aquellas ubicadas en el rango de 15 a 24 años de edad y la causa más frecuente son los accidentes de tránsito, responsables por la mitad de los casos, seguido por caídas (12%), violencia (10%) y lesiones deportivas (10%) según es-tadísticas internacionales.3,4

La elevación de la PIC a valores cercanos a la presión de perfusión cerebral (PPC), interfiere con la circulación intra-craneal y provoca deterioro neurológico progresivo.5,6,7

Cuando los valores de dicho parámetro están por encima de 40 mmHg los resultados son pobres, y en el caso de que fluctúen entre 20 y 40 mmHg la correlación con el estado al egreso no está bien definida. Sin embargo, esta relación no es tan sencilla y descansa sobre un gran número de dudas y contradicciones.

Craniotomía descompresivaLa craniectomía descompresiva consiste en la resección

de la bóveda craneana con el objetivo de dar más espacio al cerebro y así aliviar la hipertensión endocraneana producida por diversas patologías como traumatismos, accidentes cere-bro vasculares, tumores, hemorragias subaracnoideas, etc.8,9

En la actualidad, se ha considerado como una herra-mienta más en el tratamiento de la presión endocraneana

que no respondieron al tratamiento médico.10 La elección de pacientes para este tipo de cirugía debe ser cuidadosa, ya que es un procedimiento invasivo.11

La craniectomía frontal bilateral llevada a cabo en pacien-tes con trauma encéfalo craneal e hipertensión intracraneal de 40 mmHg, por periodos prolongados sin responder a ma-nejo médico agresivo y dentro de las primeras 48 horas del insulto, parece disminuir las tasas de mortalidad comparado con aquellos pacientes que no reciben dicho tratamiento.11

Foto 1: Insición de la craniectomía descompresiva en un paciente con trau-matismo craneal grave del área de Emergencias.


Pacientes con apoplejías cerebrales masivas del hemisfe-rio no dominante, han sido sometidos a hemicraniectomías decompresivas con reducciones en las tasas de mortalidad a <35% y alcanzando, en individuos de menos de 50 años, un estilo de vida independiente. Basados en estos datos pre-liminares algunos centros llevan a cabo craniectomías de-compresivas en pacientes con trauma encéfalo craneal que no responden a tratamiento médico antes de someterlos al coma barbitúrico.12,6,2

Se pueden establecer algunas pautas y acciones para la indicación de craniectomìa descompresiva:

1. El objetivo primordial en la indicación de una descom-presiva es lograr limitación de la injuria secundaria y mejoría del pronóstico neurológico.12

2. No se debe indicar descompresión en pacientes con daño troncal irreversible. Bajo estas condiciones po-demos valorar parámetros como la presión arterial media, siendo útil también el Doppler transcraneano para determinar este tipo de lesión.

3. Realizando un juicioso análisis de cada caso particular, considerar la craniectomía descompresiva en primer lugar como terapéutica de segunda línea, sin esperar a que se agoten todas las medidas médicas citadas arri-ba para implementarla.13

4. Con los conocimientos actuales sobre el tema, no se puede especificar fehacientemente determinaciones etáreas de indicación y mejor pronóstico.

5. Un desarrollo paulatino de deterioro neurológico pre-vio a la descompresiva (días), acarrea mejor pronósti-co final, que un deterioro brusco (horas).

6. Es importante planificar una craniectomía amplia (los trabajos publicados sobre el tamaño de la craniecto-mía, sugieren que la misma tenga un diámetro mayor de 12 cm., con apertura y plástica dural para evitar la herniación y subsecuente aumento de la PIC).14,15

Diagnóstico del traumatismo cranealLa GOS (Glasgow out come scale) categoriza los pacien-

tes en 5 grupos y esta escala se suele utilizar para evaluar la

evolución clínica de pacientes que fueron víctima de trau-matismos craneoencefálicos.16,17 La valoración se basa en la sumatoria de estos valores obtenidos mediante el examen físico, lo que nos ayudará a la clasificación, tratamiento y pronóstico del paciente18:

1. Leve para los pacientes que se encuentren entre 15 y 13 en la escala.

2. Moderado para los pacientes que se encuentren entre 9 y 12.

3. Severo para los pacientes que tengan una clasificación en la escala de Glasgow de 8 o menor.19,20

Foto 2: Imagen tomogràfica de un paciente que presenta indicaciones para realizar craniectomía descompresiva del área de Emergencias.

Foto 2: Imagen tomogràfica de un paciente que presenta indicaciones para realizar craniectomía descompresiva del área de Emergencias.

Ocular - Nunca- Abre ante un estímulo doloroso- Abre tras un estímulo verbal- Espontáneamente

1234

Verbal - No responde- Emite sonidos incomprensibles- Palabras inapropiadas- Conversa, pero está desorientado- Conversa y está orientado

12345

Motora - No responde- Extensión (rigidez de descerebración)- Flexión anormal (rigidez de decorticación)- Flexión de retirada- Localiza dolor- Obedece órdenes

123456

Tabla 1: Escala de valoracion del coma según Glasgow.16

TratamientoLos pacientes con trauma craneoencefálico severo deben

ser reanimados, en los primeros minutos si es posible, me-diante una serie de estrategias que incluyen intubación endo-traqueal, sedación, hiperventilación, y con frecuencia también relajación muscular y administración de diuréticos osmóti-cos.21,22 Con esto es posible prevenir algunas de las lesiones secundarias y el aumento de la presión intracraneana.24


Al mismo tiempo, el paciente debe ser sometido a una exploración física rápida para determinar la extensión del daño neurológico, descartar hipoxia, hipotensión y lesión traumática de otros órganos y sistemas. Sin embargo, es ne-cesario tener presente que la sedación y relajación muscular tienen como desventaja que alteran los hallazgos clínicos. En todos los casos deben ser utilizados otros procedimien-tos diagnósticos como radiografía cervical, torácica y de pelvis. De igual manera, practicar lavado peritoneal en los casos con sospecha de trauma abdominal cerrado.25

Materiales y métodosEl siguiente trabajo es analítico y está basado en la recolec-

ción de datos obtenidos de las fichas clínicas de los pacientes

Medidas terapéuticas

Hiperventilación

Drenaje ventricular

Barbitúricos y propofol

Salino hipeertónico

Manitol

TAC CRANEAL

Gráfico 1: Pasos para el tratamiento del trauma encefalo-craneal grave.23

2002

33

2003

40

2004

75Leve

68 120 108Moderado

59 92 123Grave

Foto 3: Cortes tomogràficos de paciente con hematoma epidural.

Tabla 2: Pacientes ingresados con diagnostico de trauma cráneo encefálico.

CD

PIC

2002

12

2003

29

2004

31

0 4 2

Tabla 3: Pacientes sometidos a craniectomía descompresiva y colocación de catéter para medición de presión intracraneal.26

con TEC; consiste en un estudio retroprospectivo elaborado en el área de Emergencias del Hospital Luis Vernaza.26

El siguiente trabajo se realiza en un período de 3 años que abarcan desde enero de 2002 hasta diciembre de 2004, se tomaron los pacientes ingresados con un diagnóstico de trauma encéfalo craneal que incluyeron para su diagnós-tico TAC.27


Procesamiento de informaciónSe elaboró una ficha para la recolección de datos basán-

donos en los caracteres más importantes para la elaboración de la tesis, los cuales fueron obtenidos por los protocolos operatorios y la historia clínica de los pacientes ingresados con un diagnóstico de lesión por trauma encéfalo craneal.

Conclusiones1. La craniectomía descompresiva es un procedimiento

quirúrgico efectivo para pacientes con trauma encéfalo cra-neal grave, los cuales fueron valorados de forma tomográfi-ca donde un 60% presentaba una lesión grado III.

2. La mortalidad de los pacientes operados se da en aproximadamente un 16% de los pacientes.

3. El porcentaje de pacientes que se han beneficiado con este procedimiento ha variado desde un 20% en el 2002, has-ta descender en un 25% del total de pacientes con trauma encéfalo craneal grave.

4. Los accidentes de tránsito son el mecanismo de pro-ducción que se presenta con mayor frecuencia en estos 3 años, con predominio del sexo masculino, el grupo etáreo más afectado es de 36-45 años en el 2002; sin embargo, du-rante el periodo 2003-2004 la edad predominante de los pa-cientes afectados oscila entre los 15-35 años.

5. Las complicaciones que se dieron con mayor frecuen-cia en pacientes con craniectomìa descompresiva fue la neumonía, escaras abscesos cerebrales e infección a nivel de abdomen donde se colocaron los tejidos óseos extraídos du-rante el acto quirúrgico, en ese orden de frecuencia, lo que afectó el tiempo de estadía de los pacientes, esto agregado al mal manejo de los pacientes por el personal de enfermería.

6. Se realizó control de PIC a tan sólo 6 de los 72 pacien-tes con TEC grave en un período de 3 años, el tiempo de duración del catéter varió de 3 a 6 días.

Recomendaciones1. Establecer un protocolo de actuación para los pacien-

tes con traumatismo encefalocraneal grave.

0 2 4 6

15 A35 A

35 A45 A

> 45 A

2002 Femenino

2002 Masculino

Masculino Accidentes de tránsito

Golpes

Caídas

20

10

0

2004

2002

> 90 días

45 a 60 días1 a 15 días

0

5

10

15

Gráfico 3: Mecanismo de producción de los pacientes con traumatismo encé-falo craneal grave que fueron craniectomisados.

Gráfico 2: Porcentaje de incidencia según el sexo de los pacientes.

Escaras

2002

7

2003

6

2004

3

Neumonías 8 5 5

Abscesos 2 4 2

Traqueo 5 8 5

Gastro 5 4 4

Ninguna 2 17 23

Infecc Her 3 2 1

Gráfico 4: Tiempo de hospitalización de pacientes craniectomizados.

Tabla 4: Complicaciones de los pacientes con craniectomía descompresiva en el trauma EC grave.


2. Que se realice una ejecución rápida del tratamiento quirúrgico de los pacientes.

3. Establecer centros de diagnósticos alternos para la realización de imágenes tomográficas cuando la institución falle, y de esta manera realizar un diagnóstico temprano y un tratamiento precoz para disminuir las secuelas que se presenten por la demora del tratamiento.

4. Capacitar al personal de enfermería en el manejo de pacientes neuroquirúrgicos para evitar la formación de es-caras y de esta manera disminuir el tiempo de hospitaliza-ción de los pacientes.

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Importancia de la ecografía Dopplera color para el diagnóstico de latrombosis venosa profunda.Estudio.Dra. Mónica Súper Yánez • Médico Radiólogo, Ecosonografista Adscrito del Departamento de Imágenes del Hospital Luis Vernaza.Dr. Federico Cedeño Cabanilla • Médico Radiólogo, Jefe del Departamento de Imágenes del Hospital Luis Vernaza.Dra. Alexandra Navarrete Freire • Doctora Especialista en Cirugía General, Ecosonografista del área de Emergencias del Hospital Luis Vernaza.

ResumenLa Trombosis Venosa Profunda (TVP), es un problema clínico común y potencialmente fatal, tanto en las extremidades superi-

ores como en las inferiores.1 Es primordial un método exacto de diagnóstico no invasivo por la variable presentación de la TVP y la falta de fiabilidad del examen físico. La significativa morbilidad y mortalidad del embolismo pulmonar (EP) ha hecho necesario un diagnóstico preciso para lo cual la importancia radica en un estudio de ecografía Doppler color,2,3 utilizando técnicas no invasivas con la cual es posible recorrer todo el trayecto venoso utilizando maniobras fáciles para el galeno que realiza el examen,4 el mismo que debe ser minucioso, puesto que puede existir la presencia de trombos pequeños que pueden pasar desapercibidos, para lo cual se utilizan transductores lineales en eco Doppler color.5

Palabras clave: Trombosis venosa profunda, Doppler, Embolismo pulmonar.

SummaryDeep the Vein Thrombosis, is a common and potentially fatal clinical problem, as much in the superior extremities as in the inferior

ones.1 An exact method of noninvasive diagnosis by the variable presentation of the deep the vein thrombosis and the lack of reliability of the physical examination are fundamental. The significant morbidity and mortality of the pulmonary embolism to necessary fact a precise diagnosis for which the importance is in a study of Doppler color,2,3 using technical noninvasive with which it is possible to cross all the veins passage using easy maneuvers for doctors who makes the examination,4 the same one that must be meticulous, since the presence of small thrombus can exist that can happen unnoticed. For which linear transducers in echo Doppler are used Color.5

Key words: Vein thrombosis, Doppler, Pulmonary embolism.


IntroducciónPara apreciar el papel de la Ecografía Doppler en la eva-

luación y el tratamiento de la enfermedad venosa, se necesi-ta comprender minuciosamente la anatomía y fisiología del sistema venoso,6 para lo cual un cuidadoso examen físico puede determinar si el paciente necesita dicho examen.7

En el paciente obeso el tejido subcutáneo puede ocul-tar el trayecto de la vena, así como un paciente con edema de miembro inferior. La trombosis venosa profunda puede afectar una gran área de la vena pudiéndose romper y viajar por el sistema a lugares distantes como el pulmón.7

La trombosis venosa profunda es común en pacientes de sexo femenino, de más de 60 años; sin embargo, puede afec-tar a diversos grupos de edades.

Para su diagnóstico se pueden usar diferentes métodos de estudio entre los cuales tenemos:

1. Venografías2. Pletismografía3. Estudio Doppler color

Una introducción al estudio de las imágenes de las ve-nas incluye8:

1. Revisión de términos seleccionados que se aplican en el diagnóstico venoso.

2. Enumeración de las características que requieren los aparatos utilizados para el examen de las venas.

Gráfico 1: Anatomía del sistema venoso (gráfico tomado de internet en Medli-ne Plus sobre trombosis venosa).

Gráfico 2: Circulación venosa (gráfico obtenido de internet en Medline Plus sobre circulación venosa).


3. Revisión de las características en modo B y Doppler de las venas normales de las extremidades.9,10

En un estudio de examen Doppler color en este tipo de pacientes se necesitan tener claros los siguientes términos:

-Coágulo frente al trombo: los términos coágulo y trombo son sinónimos y a menudo se usan de forma distinta, pero coágulo se refiere a cualquier masa coa-gulada de sangre y trombo es más específico de un coágulo que se ha formado in situ, dentro de un vaso sanguíneo, por tanto con respecto a sistema venoso se prefiere trombo.11

- Trombosis venosa aguda y crónica: ambos son ries-gos a un embolismo pulmonar. Agudo se refiere a un período de dos a tres semanas, el cual se asume que el trombo venoso se ha adherido a la pared venosa y no tiene propensión a embolizar.12 Pero los términos agudos, subagudos y crónicos no están bien definidos cuando se aplican a la trombosis venosa. Uno se puede referir de forma apropiada a la secuela crónica de la trombosis venosa pero no a un trombo crónico o a una trombosis crónica; de hecho un trombo crónico es una cicatriz fibrosa.13

-Trombosisvenosaprofunda: Es una afección en la que se forma un coágulo sanguíneo en una vena profunda en el interior del cuerpo.14 La trombosis venosa profun-da (TVP) afecta principalmente las venas en la parte inferior de la pierna y el muslo. Un coágulo (trom-bo) se forma en las venas más grandes del área. Este trombo puede interferir con el flujo sanguíneo y puede desprenderse y viajar a través del torrente sanguíneo (embolizar). El coágulo sanguíneo que viaja (émbolo) puede alojarse en el cerebro, los pulmones, el corazón o en otra área, causando daño grave a ese órgano.

Algunos de los riesgos para la trombosis venosa profunda son: permanecer sentado (como por ejemplo, viajes prolonga-dos en avión o en auto) o reposar en cama. También puede ser causada por cirugía (especialmente cirugía de la cadera, de la rodilla o de los órganos reproductores femeninos), fracturas, haber dado a luz en los últimos 6 meses y el uso de medica-mentos tales como estrógenos y píldoras anticonceptivas.15,16

Gráfico 3: Imagen demostrativa de la colocación del transductor en un es-tudio Doppler (gráfico tomado de internet en Medline Plus sobre trombosis venosa).

Foto 1: Estudio doppler de una vena normal de uno de los pacientes en estudio.

Foto 2: Imagen en estudio Doppler color de una vena trombosada (foto tomada del libro de Ultrasonografía Vascular de William J).

Foto 3: Apariencia ecográfica del sistema venoso profundo, a nivel de la unión safeno femoral normal imagen modo B (imagen obtenida del libro Ultrasound of Common Femoral Vein).

Otros riesgos son producción excesiva de glóbulos ro-jos en la médula ósea (policitemia vera), tumor canceroso y padecer una afección en la cual es más probable que la sangre se coagule (hipercoagulabilidad).


Diagnóstico mediante ecografía DopplerEste examen se realiza como una alternativa a la arte-

riografía y a la venografía, y puede ayudar a diagnosticar un coágulo de sangre, insuficiencia venosa, oclusión arte-rial (bloqueo) o anomalías en el flujo sanguíneo en la arteria carótida, ocasionada por estrechamiento, así como evaluar algún traumatismo a las arterias.

Así mismo, se puede utilizar el examen para vigilar una reconstrucción arterial e injertos de derivación.17

Materiales y métodosEl estudio retrospectivo se realizó durante los tres pri-

meros meses de este año 2007, los mismos que fueron eva-luados en diferentes áreas de este hospital, siendo una po-blación de 230 pacientes sospechosos de trombosis venosa profunda según el criterio clínico, los que tenían que ser diagnosticados por ecografía Doppler color.Foto 4: Sistema venoso profundo normal. Maniobra de compresión, valsal-

va y aumentación normal. Llenado de flujo venoso completo, en imagen doppler color (imagen obtenida del libro de Van Ramshorst sobre desarrollo valvular competente en las TVP).

Foto 5: Trombosis venosa profunda parcial de un paciente con presencia del trombo que permite el paso parcial del flujo a ese nivel.

Foto 6: Imagen de estudio Doppler en un paciente con trombosis venosa parcial, se observa una respuesta parcial a la maniobra de Valsalva.

Hombres 99

150

100

50

0Mujeres 131

Gráfico 1: Clasificación de acuerdo al sexo de los pacientes.

Ms.Is.Bs. 42

150

100

50

0

M.I.D. 68

M.I.I. 130

Gráfico 2. Clasificación de los pacientes en quienes se realizó un estudio de ecografía doppler con TVP. Ms. Is. Bs. (miembros inferiores bilaterales), M.I.D (miembro inferior derecho); M.I.I (miembro inferior izquierdo).


ConclusiónEn el estudio realizado a pacientes con sintomatología

de trombosis venosa en ambas extremidades, se concluyó que el nivel más afectado de los 22 pacientes que se diagnos-ticaron como trombosis venosa profunda parcial y comple-ta, cuya lesión se presentó en ambas extremidades indepen-diente del sexo del paciente, fueron:

- Unión Safeno femoral 5%- V. femoral común 8%- V. femoral superficial 4%- V. femoral profunda 0.09%- V. poplítea 4%- V. tibial anterior * 0.1%- V, tibial profunda 0.8%•Paciente se complicó y falleció al tercer día de su ingre-

so al hospital por el área de emergencia.

De los miembros, el más afectado es el lado izquierdo como se mencionó anteriormente, y en el miembro inferior derecho se encontraron 26 casos con la siguiente distribu-ción:

- Unión Safeno femoral 3%- V. femoral común 9%- V. femoral superficial 13%- V. femoral profunda 0.1 %

Pacientes

20

Diagnóstico

Normal

10 TVP - parcial

12 TVP - D - I

42 Total

Tabla 1: Total de pacientes en quienes se realizó estudio Doppler en ambas extremidades inferiores.

Pacientes

20

Diagnóstico

Normal

22 TVP - parcial

26 TVP

68 Total

Tabla 2: Total de pacientes en quienes se realizó estudio doppler de miem-bro inferior derecho.

Pacientes

10

Diagnóstico

Normal

46 TVP - parcial

74 TVP

130 Total

Tabla 3: Total de pacientes en quienes se realizó estudio Doppler de miem-bro inferior izquierdo.

- A nivel de la vena poplítea 0.2%- A nivel de la vena tibial anterior 0.1%- A nivel de la vena tibial profunda 0.6%

El mayor número de pacientes presentó trombosis veno-sa a nivel del miembro inferior izquierdo coincidiendo que el mayor porcentaje de ubicación del trombo fue a nivel de la vena femoral común:

- A nivel de la unión Safeno femoral 8%- A nivel de la vena femoral común 16%- V. femoral superficial 4%- A nivel de la vena femoral profunda 1%- A nivel de la vena poplítea 10%- A nivel de la vena tibial anterior 2%- A nivel de la vena tibial profunda 5%

De los 74 pacientes restantes, todos presentaban TVP diagnosticadas por ecografía Doppler, de los cuales es la-mentable decir que el diagnóstico tardío de la enfermedad fue la causa de muerte de una población de 15 pacientes por embolia pulmonar.

Por las estadísticas ya mencionadas de este estudio re-trospectivo, hemos podido constatar la importancia en que radica un diagnóstico precoz ante la más mínima sospecha de una trombosis venosa, ya que es lamentable poner en es-tadística la pérdida de pacientes que afecta a la población de nuestro país. Pero también hay que recalcar que el mismo paciente en ocasiones por falta de información o por su si-tuación económica no acude a tiempo a centros hospitala-rios ya que esperan complicarse para decidirse a tener un criterio médico.

Y es satisfactorio poder volver hacer un control cuando la sintomatología clínica ha mejorado y poder completar con el diagnóstico el alta de un paciente.

RecomendacionesSe debería dar información sobre esta enfermedad TVP,

en especial a mujeres mayores de 45 años que son las más propensas a desarrollarla, para lo cual es necesaria la prácti-ca de ejercicio (caminata de al menos 1 hora diaria), evitar el sedentarismo y malos hábitos (cigarrillo).


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Manejo de heridas.Importancia sobre el cumplimiento del protocolo hospitalario establecido para el adecuado manejo de heridas por parte del personal médico y paramédico.Dr. Peter Aguilera Samaniego • Médico Asociado a las Salas de Cirugía Plástica Santa Ana y San Andrés, Hospital Luis Vernaza.Dr. Víctor Villegas Cuesta, Dra. Myrian Puente Galeas, Dr. José Chávez Campos • Médicos Postgradistas de Cirugía Plástica, Estética y Reconstructiva, UESG.

ResumenTodas las áreas quirúrgicas de un hospital manejan diferentes tipos de heridas, muchas de ellas con diversos grados de evolu-

ción y complejidad, y por lo tanto requieren un tratamiento específico para obtener el mejor resultado.1-4-10-14

El protocolo hospitalario establecido para dicho tratamiento debe ser cumplido a cabalidad por parte del personal médico y paramédico para solucionar satisfactoriamente la patología que afecta a nuestro paciente, evitando complicaciones, disminuyendo costos hospitalarios y consiguiendo una adecuada rotación de camas del respectivo servicio.10-14

Presentamos en el siguiente trabajo normas y recomendaciones actualizadas sobre los materiales y técnicas utilizados para el mejor tratamiento de las heridas.

Palabras clave: Protocolo, Herida, Debridamiento.

SummaryEvery hospital areas have to handle different wound types, each one in a different degree and evolution step. That is why the

hospitals require keeping and following specific treatments lines always with the specific purpose to obtain the best possible results.This is what we call: Hospital Internal Protocols, which has to be kept, and followed perfectly for medical and paramedical per-

sonnel. The result has to be the same always: “the best for the patients and obviously for their problems,” avoiding complications, decreasing hospital costs and finally reach perfect patients rotation, without long term periods that cause money loss.

This is a brief presentation of the rules and procedures, actualized about the wounds treatment techniques and the modern mate-rial used at the present time.

Key words: Protocol, Wound, Debridement.


IntroducciónTodos los días los médicos de un servicio quirúrgico pa-

san visita a los pacientes hospitalizados evaluando la evolu-ción y los resultados de los tratamientos que se han realiza-do en los mismos; generalmente en compañía del personal paramédico (enfermeras, auxiliares, etc.) a los cuales se les da instrucciones específicas sobre la medicación, limpieza de las heridas, extracción de suturas, etc. Existen en la actua-lidad, un gran número de productos que actúan en diversas fases de las heridas y que deben ser utilizados de manera correcta por el personal a cargo para evitar retrasar el trata-miento y alcanzar un óptimo resultado.1,2-4-6,7,8,9

A continuación detallamos parámetros que deben ser considerados y aplicados para un correcto tratamiento de las heridas hospitalarias:

Características de la herida• Evaluacióndelportadordelaherida Examen clínico: entrevista y examen físico.10-14

• Evaluacióndelaherida- Característica del tejido: tejido necrótico, tejido de

granulación y tejido de epitelización (foto 1).- Aspecto de la secreción: serosa, sero-sanguinolenta,

sanguinolenta, purulenta.- Exposición de estructuras anatómicas: músculo, tendón,

vasos sanguíneos, hueso, cavidad/órganos.18

• Clasificación de la herida- Profundidad-compromiso estructural

1. Superficial: hasta la dermis

2. Profunda superficial: hasta subcutáneo3. Profunda total: músculo y estructuras adyacentes. En el caso de tejido necrótico, clasificar después

del desbridamiento.1-4-11-13,14-16,17

- Compromiso del tejido (esta clasificación se aplica solamente a la úlcera de presión):a. Estadio 1: compromiso de la epidermis.b. Estadio 2: compromiso de la epidermis e dermis.c. Estadio 3: compromiso de la epidermis, dermis e

subcutáneo.

Foto 1: Herida con tejido de granulación en pierna.


d. Estadio 4: compromiso de la epidermis, dermis, subcutáneo y tejidos adyacentes.

En caso de tejido necrótico, los estados deben ser reevaluados (foto 2).5-10-12-14

- Presencia de microorganismos Limpia, contaminada, infectada.- Tiempo de existencia Aguda o crónica.

•Tratamiento - Limpieza

- Herida aguda: remoción de suciedades y microorga-nismos existentes en el lecho de la lesión. Es permi-tido en este caso el uso de soluciones antisépticas.

- Herida crónica: remoción de tejido, exceso de secre-ción, residuos de agentes tópicos y microorganis-mos existentes en el lecho de la lesión, además de preservar el tejido de granulación. Se usa para tal, solamente el suero fisiológico 0.9% tibio, en chorro (fuerza hidráulica), independientemente de pre-sentar infección o no.1,2,3-8,9,10-18,19,20

- DesbridamientoRemoción de material extraño o desvitalizado del te-jido de lesión traumática, infectado o no, o adyacente a esta, hasta exponer el tejido saludable circundan-te.19,20,21

Manejo de heridas con apositos especializados•Heridasconnecrosis

- Apósitos: hidrogel amorfo, colagenasa.- Acción: desbrida las membranas y tejido muerto de

heridas. Favorece la formación de tejido de granula-ción; crea un ambiente húmedo para la curación de la herida que asiste con la desbridación autógena na-tural por más tiempo con respecto a otros tipos de apósitos o gasas impregnadas con solución salina.

- Observación: Curación cada tres días; debe fijarse con apósito secundario: Sin exudado con apósito transpa-rente semioclusivo; con exudado con hidropolimero; o con apósito vaselinado según el caso.1,2-5-8-10-13-19,20

•Heridasconnuloexudado- Apósitos: hidrogeles amorfos, películas transparen-

tes, vaselinados.- Acción: los hidrogeles amorfos proveen humedad

por mas tiempo que las gasas húmedas hasta por 72 horas, hidratando constantemente los tejidos; los apósitos transparentes preservan los fluidos evitando la pérdida de humedad y temperatura por su acción semioclusiva; los vaselinados evitan la adherencia de la gasa u otros materiales a la herida.

- Observación: con hidrogeles la curación es cada 72 horas, y con los vaselinados y transparentes hasta por 7 días.3-13,14-10

•Heridasconbajoexudado- Apósitos: hidrocoloides.- Acción: este tipo de material al hacer contacto con

el poco exudado forma un gel el cual mantiene hi-

dratado el tejido, dando así condiciones óptimas para la cicatrización, fomentando el desbridamien-to auto lítico.

- Observación: cambio hasta por 7 días.3•Heridasconmoderadoaabundanteexudado

- Apósitos: hidropolímeros, alginatos.- Acción: absorben el exceso de humedad para evitar la

maceración de los tejidos creando condiciones ópti-mas para el proceso de cicatrización.

- Observación: cambios hasta por 7 días.3-15,16,17

•Heridasdesvitalizadas- Apósitos: colágeno. - Acción: contribuye a la formación de tejido de granu-

lación y de epitelización dando apoyo estructural a estos tejidos.

- Observación: curación cada 4 días, debe tener apósito secundario.10-13

•Heridasinfectadasocolonizadas- Apósitos: carbón activado y plata.- Acción: este apósito es bactericida, actuando única-

mente con el microorganismo causante de la infec-ción, además ayuda a eliminar el mal olor de la he-rida.

- Observaciones: curación hasta por 7 días, debe tener apósito secundario.3-10-13,14

•Heridascontejidodegranulacióny/oepitalización- Apósitos: transparentes, vaselinados, hidrocoloides

extradelgados.- Acción: crear condiciones optimas de humedad para

que los tejidos no pierdan humedad, ni temperatura.- Observación: curación hasta por 7 días, sólo vaselina-

do necesita apósito secundario para soporte.3,4,5-10-13-15

Manejo quirúrgico de heridas•Fricción

- Friccionar la gasa o esponja embebida con solución salina en el lecho de la lesión en un único sentido.

- Indicación: lesiones agudas con suciedad.- Contra-indicación: lesión crónica.

Foto 2: Úlceras de presión G IV.


•Coninstrumentalcortante- Retirar el tejido necrótico utilizando instrumentos

cortantes (láminas y/o tijeras).- Indicación: lesiones que comprometen hasta el tejido

subcutáneo–profunda, superficial o úlceras de pre-sión de estadio 3.

- Contra-indicación: úlceras isquémicas y aquellas sin posibilidad de cicatrización, úlceras fúngicas y neoplásicas, disturbios de coagulación, con exposi-ción de tendón o con pacientes en terapia anti-coa-gulante.10-13,14-17

- Técnica necrosis coagulativa (ex.: escara)1. Pinzar el tejido necrótico en el borde, con la pinza

de disección.2. Disecar el tejido necrótico en finas láminas, en un

único sentido, utilizando la lamina de bisturí.3. En el caso de tejido intensamente adherido o profe-

sionales con poca habilidad, se recomienda la deli-mitación del tejido necrótico en pequeños cuadra-dos (escarotomía), utilizando la lámina de bisturí y procediendo al desbridamiento.

4. Interrumpir el procedimiento antes del apareci-miento de tejido viable, en caso de sangrado, queja de dolor, cansancio (del cliente/paciente o del pro-fesional), tiempo prolongado, inseguridad del pro-fesional.1-3-8,9,10 -15-19-22

- Necrosis húmeda (blanda)1. Pinzar el tejido necrótico con pinza de disección y

cortar con la tijera.2. Interrumpir el procedimiento antes del apareci-

miento de tejido viable en caso de sangrado, dolor, cansancio (cliente/paciente o del profesional), tiem-po prolongado e inseguridad del profesional.10-13,14

•Autolítico- Por autolisis, ósea, auto degradación del tejido necró-

tico bajo acción de las enzimas lisosomas, liberadas por macrófagos.

- Indicación: heridas con tejido necrótico, resaltando que, en casos de escaras, este proceso puede ser pro-longado. Se entiende por escara el tejido necrótico ad-herido al lecho de la lesión de consistencia dura, seco y petrificado, generalmente de color oscura.

- Contra-indicación: úlceras isquémicas1,2,3-8,9,10-18,19,20 y fúngicas.4-8,9,10,11,12,13,14-20,21

- Material necesario: suero fisiológico 0.9%. Cobertu-ras que garanticen un ambiente propicio a la autólisis, ósea, un ambiente con humedad fisiológica, tempera-tura en torno a los 37°, manteniendo la impermeabi-lidad u oclusión de la herida, propiciando la hipoxia en el lecho de la misma.1,2,3

- Técnica: limpieza del lecho de la herida con suero fi-siológico 0.9%; tibio, en chorro. Secar la piel íntegra, por la herida y aplicar la cobertura indicada.10-13,14

•Químico- Por acción de enzimas proteolíticas, que remueven

el tejido desvitalizado a través de la degradación del colágeno.4

- Indicación: heridas con tejido necrótico, indepen-diente de sus características.

- Contra-indicación: úlceras isquémicas, fúngicas y neoplásicas; pacientes con disturbios de coagulación.

- Material necesario: suero fisiológico 0.9%. Medica-mentos tópicos con base de enzimas proteo líticas tales como, colagenasa.

- Técnica: limpieza del lecho de la herida con suero fi-siológico 0.9%, tibio, en chorro.

Secar la piel íntegra por la herida, aplicar una fina camada del producto indicado sobre el lecho de la lesión, y ocluir la lesión.10-13,14

•CoberturasLas coberturas a indicar deben garantizar los princi-pios de mantenimiento de la temperatura en el lecho de la lesión alrededor de los 37ºC, de mantenimiento de la humedad fisiológica y de promoción de hipoxia en el lecho de la misma, además la cobertura debe pre-sentar las siguientes características:- Llenar el espacio muerto;- Ser impermeable a microorganismos y otros fluidos;- Propiciar hemostasia;- Ser de fácil aplicación y remoción, evitando trauma

en el lecho de la lesión;- Ser confortable y estéticamente aceptable;- Absorber el exceso de secreción;- Reducir el dolor y el olor.2-13,14,15

Material e instrumental quirúrgico- Paquete conteniendo pinza hemostática recta, anatómi-

ca y de disección, tijera delicada recta, con punta (iris).- Lámina de bisturí y cabo correspondiente.- Paquetes de compresas esterilizadas.- Guantes quirúrgicos.- Equipamiento de protección individual (gafas, bata,

gorro y máscara).- Suero fisiológico a 0.9% y anti-séptico.10-13,14

Espacio físico- Sala de tratamientos.- Ambulatorios- Pisos de hospitalización.- El ambiente debe ser privado, limpio, luminosidad a-

decuada, tranquilo y confortable, tanto para el paciente cuanto para el profesional.1,2,3-6,7,8,9-13-17-19,20-22

RecomendacionesEs necesario establecer un protocolo de manejo de heri-

das en un servicio quirúrgico hospitalario, y que se tenga co-nocimiento del mismo por parte de todo el personal médico y paramédico que trabaja directamente con las heridas.

El conocimiento de la correcta aplicación de los mate-riales de curación modernos y el uso inapropiado de los mismos, el desconocimiento de la etapa de la herida o tra-tamientos inadecuados o aplicados a destiempo, conllevan a un retraso en la recuperación del paciente, aumentan los


costos del tratamiento, retrasan la rotación de camas del ser-vicio y aumenta innecesariamente el trabajo del personal de planta.1-3-8-10-13-16,17,18

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Úlcera córneal micótica.Etiología, manejo y tratamiento.Dra. Viviana Corredores Dieb • Médico Asociado del Servicio de Oftalmología del Hospital Luis Vernaza.Dr. Omar Briones Barzola • Médico Observador del Servicio de Oftalmología del Hospital Luis Vernaza.

ResumenDesde hace muchos años en Oftalmología, la presentación de úlcera córneal micótica entre pacientes oftalmológicos ha sido

motivo de constante estudio para los médicos de esta especialidad. La úlcera córneal micótica se la define como la pérdida de con-tinuidad del epitelio córneal, debido a una erosión o úlcera abierta en la capa externa de la córnea, que es producida por hongos. La córnea sana parece ser resistente a la colonización fúngica, los hongos pueden implantarse en su superficie a través de pequeñas soluciones de continuidad, provocando úlcera corneal que puede llevar incluso a la pérdida del globo ocular.

Palabras clave: Úlcera, Epitelio, Hongos, Globo ocular.

SummaryLong time ago in Opthalmology the presentation of micotic córneal ulcer between ophtalmologic patients has been the cause of

constants studies for the medics in this specialization. The micotic córneal ulcer is defined as the lost of continuity of córneal epi-thelium, a cause of erosion or open ulcer in the external lay of córneal, that is produced by fungus. The healthy córneal seems to be resistant to micotic colonization, the fungus can live in the superficial córneal with a little continuity solutions, provoking córneal ulcer, an that it`s the way to loose the ocular globe.

Key words: Ulcer, Epithelium, Fungus, Ocular globe.


IntroducciónDesde hace muchos años en Oftalmología, la presen-

tación de la úlcera córneal micótica entre los pacientes of-talmológicos ha sido motivo de constante estudio para los médicos de esta especialidad, es así que en el año 1986, en el servicio de Oftalmología del Hospital Luís Vernaza, rea-lizaron un estudio a cerca de la etiología y el tratamiento de la úlcera córneal micótica; con esta base, pretendemos hoy con el presente artículo revisar la literatura actual, a fin de comprender mejor su etiología, manejo y tratamiento.

La úlcera córneal micótica se la define como la pérdida de continuidad del epitelio córneal, debido a una erosión o úlcera abierta en la capa externa de la córnea, la cual es pro-ducida por hongos. La incidencia de esta patología ocular, la indica como un serio problema de salud, especialmente entre nuestros trabajadores agrícolas, por ser ellos quienes están mayormente expuestos a traumas oculares causados por material vegetal, el cual, es uno de los factores causales más importantes; aunque en la actualidad las úlceras cór-neales micóticas se han vuelto más frecuentes en la pobla-ción urbana, especialmente por la inmunodepresión indu-cida por el indiscriminado uso de corticoides empleados en oftalmología.1,2

EtiopatogeniaAunque es rara, la úlcera córneal micótica llamada tam-

bién queratomicosis, puede tener efectos devastadores. Los hongos pueden causar intensa necrosis estromal y penetrar en la cámara anterior atravesando la membrana de Desce-met intacta. Una vez en la cámara anterior, la infección es de difícil control, en parte debido a la baja penetración de los agentes antimicóticos. En el año 1986, el Dr. Aldo Semi-glia y Col. realizaron en el Hospital Luís Vernaza un valioso estudio llamado “Úlceras córneales micóticas: Etiología y

clínica de 24 casos,” en el cual se encontraron que los micro-organismos más frecuentes que presentan los pacientes que sufren de úlcera córneal micótica son hongos filamentosos y Candida albicans; a su vez, dentro de los hongos filamento-sos, los microorganismos más frecuentes encontrados fue-ron Aspergillus fumigatus, Aspergillus níger, Aspergillus sp. y Fusarium sp.1

Manifestaciones clínicasEs conocido que la córnea sana parece ser resistente a la

colonización fúngica, los hongos pueden implantarse en su superficie a través de pequeñas soluciones de continuidad; o en profundidad, a través de heridas perforantes; además puede recibir el agente infectante por vía hematógena o por vecindad. La prevalencia de esta patología es de 4-1 relación hombre mujer, lo cual se atribuye a que por lo general quie-nes realizan mayormente el trabajo agrícola son los varones, y la edad en la que se encuentra más frecuentemente la afec-tación ocular por úlcera córneal micótica es entre los 20-40 años de edad, edad propia de integración al trabajo (foto 1).

Foto 1: Ulcera corneal micotica en OI, de tipo central.


Para predecir la etiología de la úlcera córneal micótica, lo primero y más importante es realizar una buena historia clínica en la cual por lo general, el dato que nos orienta es la procedencia, pues el paciente proviene del área rural, el cual va a referir haber recibido previamente trauma ocular con madera o plantas. Ó, en el área urbana, la de pacientes que han sido tratados con corticoides tópicos, inmunodepri-midos, diabéticos, alcohólicos y drogadictos.

La presentación de la úlcera córneal micótica por lo ge-neral es indolora, y tiene un infiltrado con bordes irregula-res o también llamados bordes en encaje, el cual es blanco-grisáceo, a menudo también encontramos hipopion (foto 2), inflamación notable del globo ocular, inyección conjuntival, secreción muco-purulenta, reacción en cámara anterior, úl-ceración superficial y lesiones satélites que rodean al infil-trado primario3,4 (foto 3).

Diagnóstico En relación al diagnóstico de esta patología oftalmológi-

ca es necesario realizar una diferenciación entre lo que es la úlcera córneal micótica de la úlcera córneal de otra etiología, aunque bien es cierto, por lo general las úlceras córneales no son de etiología puramente micótica, sino, por el contrario generalmente se presentan con “mezcla” de microorganis-mos tanto bacterianos, como virales o fúngicos.

En cuanto a la úlcera córneal bacteriana, esta se va a pre-sentar por lo general a partir de una erosión córneal con-taminada, con borde ulceroso progresivo de aspecto claro, infiltración purulenta, con o sin hipopion, mientras que la úlcera córneal de etiología viral, generalmente herpéticas, se las puede identificar por presentar al momento de la tinción con fluoresceína una lesión de tipo ramificada, típica, simi-lar a la que se observa en queratitis dendríticas; mientras que las úlceras producidas por acantoameba se presentan después de semanas, con síntomas como infiltrado anular que muchas veces se acompaña de dolor extremo, despro-porcionado respecto a los hallazgos.1,5,7

El diagnóstico definitivo de la úlcera córneal micótica se establece por medio de la toma de muestras a través del raspado córneal para el estudio en fresco, el cual se realiza en láminas de vidrio, y se utiliza la tinción de Gram e hi-dróxido de potasio (KOH). También es recomendable tomar muestras para cultivo, el cual se los realiza en Agar sangre, Agar chocolate y thioglicolato,1 los cuales finalmente determi-narán si el agente causal de la úlcera córneal es micótico y que al correlacionarlo con la sintomatología del paciente, se está en capacidad de establecer el tratamiento adecuado.

Tratamiento médico, complicacionesy tratamiento quirúrgicoComo ya se mencionó anteriormente, es de suma im-

portancia instaurar tratamiento antimicótico si existe la sos-pecha de úlcera córneal micótica, con la finalidad de que el paciente preserve lo mejor posible su visión y su globo ocular; previo a que se establezca el tratamiento definitivo, siempre es necesario recordar la toma de muestras para el estudio histológico.

Foto 2: Úlcera corneal micótica con hipopion.

Foto 3: Úlcera Corneal con lesiones satélites e hipopion.

Foto 4: Úlcera corneal por Candida.


Ante la presencia de úlcera córneal por hongos filamen-tosos es necesario utilizar natamicina al 5% de manera tó-pica; además se debe mencionar el uso de la amfotericina B al 0.15% de manera tópica en casos de úlcera micótica por candida y aspergillus, y en casos graves se recomienda el uso de amfotericina B de manera subconjuntival, intraveno-sa, intracamerular o intravítrea.

En el tratamiento de las úlceras córneales causadas por candida (foto 4) se utiliza imidazol al 1% o flucitosina al 1% de manera tópica, además de voriconazol que es un antifun-gico que se encuentra en estudio pero que promete ser de gran utilidad.3

En cuanto a las complicaciones más frecuentes encon-tradas en esta patología tenemos perforación córneal, en-doftalmitis, cicatriz córneal, pérdida severa de la visión, e incluso la pérdida total del contenido del globo ocular; para lo cual, ante la presencia de estas complicaciones, se recu-rre al tratamiento quirúrgico de los pacientes a los cuales se les practica recubrimiento conjuntival,6 queratoplastia pene-trante terapéutica, transplante de membrana amniótica, el

cual promueve epitelización córneana y evita la perforación y evisceración posterior.

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Asociación VACTER e hipoplasia pulmonar.A propósito de un caso.Roxana Solórzano Cordero, Marisol Guayalema del Rosario, Alicia Negrete Argencio, Roberto García Segovia • Médicos Residentes 3, Postgrado Pediatría, UCSG. Juan Zúñiga Bohórquez • Médico colaborador de Sala Santa Cecilia, HLV.

ResumenSe informa de un caso de un neonato de sexo femenino con displasia de radio, hemivértebras, malformación ano rectal, fístula

recto-vestibular, cardiopatía congénita, que cumple criterios de asociación VACTER, presentando además hipoplasia pulmonar. Palabras clave: Displasia, Malformaciones, Fístula, Cardiopatía, VACTER.

SummaryCase report about a newborn, female with radio displasy, anorectal malformation, recto-vestibular fistula, and congenital heart

disease that search criteria for VACTER association that also presents pulmonary hypoplasy.Key words: Displasy, Malformation, Fistula, Heart disease, VACTER.


IntroducciónLa asociación VACTER fue descrita por primera vez en

1973 por Linda Quan y David Smith1 y fue definida como un espectro de defectos asociados que incluye alteraciones ver-tebrales, atresia anal, fístula con atresia esofágica y displasia renal y radial2; se observó que estas anomalías no ocurrían al azar. A partir de entonces, se han agregado otras anoma-lías que han sido sumadas al acrónimo VACTER: C para las cardiacas, L para las alteraciones de las extremidades y H cuando existe hidrocefalia.

Se informa de un caso clínico que, además de tener todas las características que nos llevaron a encasillarlo como VAC-TER, presenta y se le asocia también un cuadro de hipopla-sia pulmonar que pese a todas las medidas terapéuticas que se le realizaron concluye con su fallecimiento.

Caso clínicoSe trata de un neonato femenino a término de 2.2 Kg de

peso, somatometría acorde a la edad, que ingresa al quinto día de vida, por fiebre e irritabilidad de 24 horas de evolu-ción. Llama la atención al examen físico ausencia del dedo pulgar de la mano derecha, ano imperforado, fístula recto vestibular, campo pulmonar izquierdo hipo ventilado, y so-plo holosistólico III/VI.

Caso clínico

Es producto de madre de 35 años de edad, procedente de La Libertad, multípara con 6 gestaciones, 5 por parto vaginal y 1 por cesárea, cuyo embarazo fue controlado en centro de salud por 5 ocasiones, fue obtenido por cesárea en el Hospital de Libertad con llanto inmediato sin complica-ciones y es dado de alta conjuntamente con la madre.

En la radiografía de tórax se observa radio opacidad del parénquima pulmonar izquierdo con imagen aérea única en el ángulo costo frénico izquierdo y hemivértebras.

En el tránsito esófago-gastro-duodenal no se observa fís-tula traqueo-esofágica, pero imagen aérea única persiste en el campo pulmonar izquierdo; en la TAC de tórax, donde se evidencia hipoplasia pulmonar izquierda, el reporte del ecocardiograma reporta CIV grande no restrictiva, CIA tipo osteum secundum y PDA de mediano tamaño y la ecografía transfontanelar revela hemorragia intraventricular grado I.

Es intervenida quirúrgicamente realizándole colosto-mía a doble boca distal y proximal. La evolución clínica es tórpida con exámenes caracterizados por leucocitosis, con neutrofilia, trombocitopenia, y acidosis metabólica, hemo-cultivo positivo para Klebsiella pneumoniae y pese a trata-miento con soporte ventilatorio, antibióticos de amplio es-pectro, paciente fallece a los 19 días de vida.

Foto 1: Obsérvese la ausencia del dedo pulgar. Foto 2: Se demuestra la ausencia de perforación anal.


DiscusiónLa asociación VACTER fue descrita por primera vez en

1973 por Quan y Smith,1 quienes al analizar a los neonatos con malformaciones congénitas observaron que estas ano-malías no ocurrían de forma aislada, sino como parte de un amplio espectro de malformaciones.

Se define a la misma como una asociación de defectos que incluye:

- Alteraciones vertebrales.- Atresia anal.- Fístula con atresia esofágica. - Displasia renal y radial.Requiriéndose tres o más de los criterios antes descritos

para el diagnóstico.3,4,5 A partir de entonces, se han agregado otras anomalías que han sido sumadas al acrónimo VAC-TER, como C para las cardiacas, L para las alteraciones de las extremidades y H cuando existe hidrocefalia.6,7

Las malformaciones que se asocian a las anorectales con mayor frecuencia son las esqueléticas, las que ocupan el primer lugar con 26%. Sin embargo, las del tracto urinario (renales 18,5% y génitourinarias 24%), las que en conjunto (42.5%) constituyen las anomalías que tienen una asocia-ción preferencial.8,9 Las cardiovasculares y las digestivas le siguen en importancia.

Recientemente se han agregado otras anomalías, tales como anestesia corneal congénita, malformaciones geni-tourinarias como triplicación ureteral bilateral, riñones ec-tópicos fusionados, agenesia, ectopia, hipoplasia y displasia renal, riñones poliquísticos, hipoplasia y duplicación útero vaginal, pseudohermafroditismo, escroto bífido y displasia peniana entre otras.8,10,11

Los componentes principales de la asociación VACTER se han asociado con otras malformaciones poco comunes como microgastria y la tríada de Goldenhar,12,13 que consiste en quistes dermoides epibulbares, apéndices preauriculares y anomalías vertebrales.

La combinación VACTER e hidrocefalia13 es una condi-ción poco frecuente que ha sido descrita con herencia auto-sómico recesiva, dominante y ligada al sexo, aunque también se han descrito casos esporádicos. Las principales causas de hidrocefalia informadas previamente en la literatura se deben casi siempre a estenosis congénita del acueducto de Silvio. Los pacientes con síndrome VACTER-H tienen peor pronóstico que aquellos sin hidrocefalia. Hay evidencia de que existe una relación entre la asociación VACTER-H y la anemia de Fanconi.13

Foto 3: Rx Standard de tórax: apréciese el velamiento del campo pulmonar izquierdo con imagen aérea única en el ángulo costo frénico izquierdo, y hemivértebras.

Foto 4: TAC de tórax donde se evidencia hipoplasia pulmonar izquierda.

Grupo de malformaciones

Esqueléticas

%

26.0

Genitourinarias 24.0

Renales 18.5

Cardiovasculares 18.5

Digestivas 14.8

Respiratorias 14.8

Sindrómicas 13.0

Sistema nervioso central 9.3

Otras 16.7


La etiología de la asociación VACTER es incierta en la mayoría de los casos; sin embargo, se cree que estas altera-ciones ocurren antes del día 35 del desarrollo embrionario y se ha descrito una mutación puntual en la asociación VAC-TER; además, forma parte de la displasia mesodérmica axial que agrupa a varios síndromes que comparten defectos en el desarrollo del mesodermo caudal.14 Se ha asociado ade-más a ingesta materna de alcohol, hidantoína, estrógenos y progesterona.

El estudio patológico post mortem es importante para conocer si existen nuevas malformaciones. También es nece-sario el estudio molecular de pacientes con malformaciones graves incompatibles con la vida. El pronóstico depende en cada caso del número de anomalías y de la gravedad de és-tas, para lo cual será útil el diagnóstico prenatal en etapas tempranas del desarrollo embrionario.

En cuanto a hipoplasia pulmonar afecta predominan-temente al pulmón izquierdo.15 Puede originarse alrededor de las 10 a 12 semanas de gestación, pero también existen casos con alteraciones alrededor de las 20 semanas, especial-mente los casos con defectos del diafragma.15,6,8 La mayoría de los pacientes fallece antes del año de vida. La hipoplasia puede interpretarse en estos casos como consecuencia de los siguientes mecanismos:

1. Disminución del espacio para el desarrollo del órga-no.

2. Hipoplasia sincrónica con malformaciones orgánicas graves.

3. Hipoplasia en oligohidroamnios con o sin malforma-ciones renales.

4. Hipoplasia con aplasia de la arteria pulmonar o este-nosis bronquial congénita.

Radiológicamente el pulmón conservado está aumen-tado de tamaño, desviando y elongando el mediastino ha-cia la zona contralateral. En el 50% de los casos hay otras malformaciones como anencefalia, atresia esofágica, fístula tráqueo-esofágica, defectos septales ventriculares, agenesia del aparato urogenital, defecto gastrointestinal. Histológica-mente, pueden encontrarse tanto alteraciones en la cantidad de bronquios y alvéolos como en el estado de maduración de los mismos. Así se reconocen dos grandes grupos:

a. Hipoplasia con bronquios y alvéolos bien conforma-dos, pero con disminución del número.

b. Hipoplasia pulmonar con alteración cuantitativa y cualitativa de bronquios y alvéolos; en esta forma el pulmón presenta un aspecto similar al del pulmón de 16 a 20 semanas de gestación.

ConclusionesAnte los hallazgos de malformaciones anorectales (que

son las más evidentes), se debe descartar la presencia de mal-

formaciones asociadas (VACTER), completando el estudio con un equipo multidisciplinario, tanto para el diagnósti-co, como para el tratamiento y pronóstico del paciente.

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Biloma, drenaje laparoscópico.Reporte de un caso.Dr. Freddy Betancourt • Jefe del área de Emergencias del Hospital Luis Vernaza.Dr. José Zúñiga Bohórquez • Jefe de Guardia 1, Hospital Luis Vernaza.Dr. Juan Zúñiga Bohórquez, Dr. Wilson Aguilar Mero • Médicos colaboradores de la Sala Santa Cecilia, Hospital Luis Vernaza.

ResumenLa laparoscopía se ha convertido en la actualidad en un método muy confiable, con mayores ventajas en múltiples tipos de

cirugías y en el caso de la colecistectomías no podía ser la excepción. Le presentamos el caso de un paciente de 24 años de edad con antecedente de colecistitis calculosa crónica, se le practica colecistectomía vía laparoscopía, 48 horas después en el postope-ratorio, presenta dolor en región de hipocondrio derecho y hombro del mismo lado, con drenaje de abundante líquido bilioso, que fue disminuyendo paulatinamente, es dado de alta al séptimo día; dos semanas después ingresa por emergencia presentando dolor agudo de iguales características pero de mayor intensidad, TAC abdominal revela presencia de colecciónes subfrénica derecha y región pélvica se realiza relaparoscopía, observando biloma, practicando drenaje, lavado de cavidad y colocación de dren, paciente presenta buena evolución posquirúrgica y al 5to día después es dado de alta sin complicaciones.

Palabras clave: Luschka, Colección, Lapasroscopía, Biloma.

SummaryNowadays laparoscopic surgery has become a very reliable method, with many advantages in multiples types of surgeries includ-

ing cholecystectomy. This is the case of a 24 year old patient with antecedents of a chronic calculus cholecystits that underwent a laparoscopic cholecystectomy. In the post surgery, 48 hours later, he experienced a pain in the right hipocondry and in the shoulder of the same side in addition to an abundant drain of bilious liquid that gradually diminished. He returned home at the seventh day, but two weeks later the patient came in emergency with a pain of similar characteristics but of greater intensity. Subsequent exams were made and a big right collection was detected from TAC. A diagnostic laparoscopy was executed and a big biloma was observed, proceeding to drain and wash the cavity and put a drén. The patient presented a good post surgery evolution and, was released after five days without complications.

Key words: Luschka, Collection, Lapharoscopy, Biloma.


IntroducciónEn el año 1982 Karl August Langenbuch1 fue el primero

en describir este procedimiento, además, que el desarrollo de esta técnica así como el de la tecnología quirúrgica logró in-corporarla en las patologías abdominales y primordialmente en los procedimientos biliares, es así que en 1985 Mühe rea-liza la primera colecistectomía laparoscópica en Alemania. Phillipe Mouret ejecuta la primera colecistectomía videola-paroscópica en 1987 llegando a su primera publicación sobre esta técnica en el año de 1989, a cargo de Dobais.1

Este avance quirúrgico fue opacado por el renacimiento de las lesiones quirúrgicas de vías biliares llegando a cifras de hasta el 2%2; se le responsabiliza el aumento de yatroge-nias a que los cirujanos muchas veces aprendieron en cur-sos cortos y hasta practicaban con animales, pero una vez incorporada la técnica como método de aprendizaje en las residencias actuales, este índice bajó a 1% en la década de 1990 llegando a la actualidad a cifras menores del 0.2%.2

Es por esto que la colecistectomía por vía laparoscópica desplazó poco a poco a la cirugía tradicional y son pocos los pacientes que escogen ésta como primera opción quirúrgica. Así, vemos que actualmente un 90% de los procedimientos biliares son realizados de un acto quirúrgico mínimamente invasivo,3 con la finalidad de brindarle al paciente una mejor recuperación con una menor estancia postoperatoria; pero aun así el índice de manifestaciones y de complicaciones postoperatorias no disminuye, más bien va tomado de la mano con el aumento en la incidencia de yatrogenias,3 lle-

Caso clínico

gando a un índice de mortalidad de un 0.015%4 con lo que incrementó la importancia en realizar estudios más minu-ciosos con respecto a las complicaciones posquirúrgicas tras la colecistectomía laparoscópica.

Las causas principales de las manifestaciones clínicas presentes en el posquirúrgicos de los pacientes colecistec-tomizados son3:

- Fugas y fístulas biliares.- Lesiones intestinales.- Ictericia postoperatoria (estenosis y/o procesos obstruc-

tivos recidivantes).Como una de éstas, encontramos las fugas biliares dada

que aquellas se pueden presentar tanto por lesión de la vía biliar, lesión duodenal durante la disección del área subhe-pática, fallo de ligadura o el clipaje del conducto cístico y la forma más silente que es a través de unos canalículos que drenan directamente del lecho hacia la vesícula los conduc-tos cistohepáticos de Luschka.3,5 Strasberg clasifica en 5 tipos de lesiones biliares de los cuales solo 3 tipos tienen relación con las fugas biliares es así que las menciona de la siguiente manera:

- Tipo A: Fugas biliares de conductos menores en conti-nuidad con la vía biliar principal.

- Tipo C: Fugas biliares de conductos sin comunicación con la vía biliar principal.

- Tipo D: Lesión lateral de la vía biliar extrahepática.Cuando se produce la llamada ¨bilirragia¨ presente en

aproximadamente en un 0.8% a 1.1% de los pacientes co-


lecistectomizados5 es de gran importancia, ya que se han demostrado mediante estudios la presencia de microorga-nismos patógenos los cuales varían en los cultivos de 30% y 50% hasta un 75% y 90% los más frecuentemente culti-vados son E. Coli, Klebsiella Pneumoniae y Enterococos; Bacteroides Fragilis y otros anaerobios se presentan en un 25% a 30%,6 debido a esto es de considerable importancia la presencia de bilis dentro de la cavidad abdominal la que además de actuar como irritante puede provocar un cuadro clínico condicionalmente originado por la pérdida de bilis esta bilirragia se puede conducir a los siguientes puntos2:

- Bilirragia dirigida: por el orificio de drenaje previo o por la herida abdominal, que si persiste se transforma en una fístula biliar externa.

- Biloma: colección biliar localizada que si se infecta se transforma en un absceso abdominal.

- Coleperitoneo: derrame biliar libre en la cavidad abdo-minal que si se infecta se transforma en una peritonitis biliar

Esto a su vez crea un proceso infeccioso que si no se lo detecta a tiempo culmina en peritonitis y su posterior shock séptico.

Existen varios métodos por el cual se puede detectar fu-gas biliares y dentro de estos tenemos como el ultrasonido y la tomografía axial computarizada (TAC), cuya ayuda en estos procesos son muy limitadas y por ende menos utiliza-das; pero existen procedimientos más específicos y común-mente empleados como la colangioresonancia y la colangio pancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE),7 ya que és-tas últimas pueden incluso determinar específicamente el si-tio de la lesión en más de 95%5 de los pacientes y concluir si existe la presencia de estenosis o cálculos biliares que condi-cionan hipertensión biliar. El conocimiento exhaustivo de la distribución de las vías biliares así como de sus variaciones anatómicas es primordial y fundamental ya que mediante esto se detectará cuál es el sitio específico de la bilirragia para su posterior abordaje terapéutico selectivo.

Caso clínicoPaciente de 24 años de edad de sexo masculino con ante-

cedente de colecistectomía laparoscópica aproximadamente 2 semanas antes de su ingreso. En el postoperatorio, presen-ta bilirragia, dolor y ditensión abdominal: la bilirragia fue abundante, no cuantificada, que cede paulatinamente, cuyo drén es retirado a las 72 horas; el dolor abdominal fue de tipo cólico en región de epigastrio y parte del hipocondrio derecho se exacerbaba a la inspiración profunda, cede junto a la distensión abdominal y el séptimo día es dado de alta.

24 horas después reingresa con igual sintomatología pero de mayor intensidad, se decide realizarle videoendoscopía alta que reporta gastropatía leve no erosiva más duodenitis erosiva leve, una colangioresonancia realizada a las 24 horas confirman la ausencia de vesícula biliar con permeabilidad de vías biliares intra y extra hepáticas de parámetros nor-males, llama la atención la presencia de líquido tanto en el lecho como en la región subhepática.

Nuevamente es dado de alta pero a pesar de la terapéuti-ca recibida y los exámenes realizados persiste cuadro clínico por lo que al 5to día se realiza ecografía abdominal donde reporta en región suprahepática una imagen anecoidea tra-beculada de 16.3 x 15 cm y colección de moderada cantidad en región pélvica.

Ingresa por el área de Emergencias con intenso dolor a nivel de epigastrio e hipocondrio derecho que se irradiaba esta vez a hombro derecho, además de presentar fiebre de 38°C, náuseas y vómitos por dos ocasiones. Al examen físi-co llama la atención la gran palidez generalizada además de presentar el abdomen doloroso a la palpación superficial y profunda con bastante signos de irritación peritoneal, se realiza TAC de abdomen a doble contraste que detecta pre-sencia de gran colección a nivel de la región suprahepática de 13.6 x 5.4 x 13 cm, y en moderada cantidad en el área pélvica conjuntamente con exámenes de laboratorio que re-portan lo siguiente:

Foto 1: Colangioresonancia en la cual se aprecia la permiabilidad de los conductos hepáticos y colédoco

Foto 2: TAC de abdomen a doble contraste: Obsérvese la gran colección que desplaza lóbulo derecho del hígado.


Leucocitos 12.200Eritrocitos 4’490.000Hb 12.6gr/dlHtc 39.8%Neutrófilos 85% Linfocitos 13%Proteínas Totales 6.4g/dlGlobulina 1.8g/dlAlbúmina 4.6g/dlBilirrubina Total 1.02mg/dlBilirrubina Directa 0.43 mg/dlBilirrubina Indirecta 0.59 mg/dlGOT 31.0U/LGPT 50.3 U/LFosfatasa Alcalina 579 U/LAmilasa 40.6 U/LGamma Gt 123.3U/LCon los resultados complementarios, de laboratorio e

imágenes encontrados, se decide practicar relaparoscopía.

Foto 3: Laparoscopía: Obsérvese múltiples adherencias a nivel de la cavi-dad abdominal en relación al lóbulo derecho hepático, liberación de bridas mediante bisturí armónico.

Una vez en el acto quirúrgico se visualiza la presencia de múltiples adherencias, se liberan bridas utilizando bisturí armónico para poder llegar a la cápsula quística, se incide la cápsula y se observa la presencia de abundante líquido de consistencia biliar en relación subfrénica derecha; se drena aproximadamente 600 cc de dicha colección además de 100 cc de líquido de iguales características en región pélvica,

Se realiza lavado de cavidad concluyendo con la coloca-ción de drén de Blake calibre 19, a nivel de la región supra-hepática.

Se aprecia gran mejoría de cuadro clínico en posquirúr-gico con la eliminación de bilis por dren de 300 cc a las 24ho-ras, 110 cc a las 48 horas, 42 cc a las 72 horas disminuyendo paulatinamente, los exámenes de control realizados al 4to día reportan normalización de la fórmula leucocitaria, en-zimas hepáticas, y fosfatasa alcalina; al 5to día drena 20 cc cuya consistencia fue más clara y de menor densidad; reti-rando dicho dren ese mismo día, dándole el alta estable, en buenas condiciones y sin complicaciones.

Foto 4: Laparoscopía: Se logra apreciar la cavidad del biloma, se demues-tra drenaje con cánula de succión de 5 mm.


ConclusionesLa cirugía laparoscópica se ha vuelto en la actualidad en

el método de elección para los procedimientos quirúrgicos y en especial los biliares y aunque las ventajas son muchas tenemos que visualizar y entender que con su llegada au-mentó el índice de yatrogenias de este tipo, pero aun así, si se la utiliza de una forma responsable en la cual el cirujano tiene la experiencia necesaria y conoce a cabalidad la técni-

Foto 3: Laparoscopía, observese multiples adherencias a nivel de la cavi-dad abdominal en relación al lobulo derecho hepático, liberación de bridas mediante bisturí armónico.

ca quirúrgica, las complicaciones y cómo saber resolverlas, puede ser incluso de ayuda en la resolución de estos casos y aunque existen varios métodos de elección primaria muchas veces se elige a este como la primera elección, ya que nos permite visualizar de una forma amplia la afección y a su vez actúa como procedimiento minimamente invasivo.

En lo concerniente a este caso no se decidió tomar como primera alternativa la punción guiada por TAC debido a que tomográficamente el paciente revelaba otras coleccio-nes diseminadas en la zona pélvica, colecciones que con la laparoscopía tuvieron una completa resolución.

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Evaluación de un paciente politraumatizado.Análisis de varios casos.Dra. Alexandra Navarrete Freire • Doctora Especialista en Cirugía General, Médico Ecosonografista del Área de Emergencias del Hospital Luis Vernaza.Dr. Alberto Daccach Plaza • Subdirector Técnico 2, Jefe del Departamento de Cirugía, Jefe del Área de Emergencias, del Hospital Luis Vernaza.

ResumenEl politraumatismo constituye una de las primeras causas de muerte en las 4 primeras décadas de vida. La evaluación inicial

del paciente politraumatizado basado en el ABC nos va a dar a conocer las situaciones de riesgo para el paciente. La hemorragia es la causa principal de muerte tras un politraumatismo severo, la hipotensión debe ser considerada por hipovolemia mientras no se demuestre lo contrario.1

El presente trabajo nos va a orientar, en especial a médicos jóvenes que manejan el área de urgencias, en el manejo de los pacientes traumatizados con politraumatismos múltiples y que incluyen lesiones vasculares.

Palabras clave: Trauma, Fracturas.

SummaryThe politrauma constitutes one of the first causes of death in the first 4 decades of life. The initial evaluation of the patient with

severe trauma based on the ABC will give us to know the situations of risk for the patient, the hemorrhage it is the main cause of death after a severe trauma, the hypotension should be considered by shock while the opposite is not demonstrated.

The present work will guide us especially to young doctors that manage the area of urgencies of the handling of the patients traumatized with several trauma and those they include in the great majority of the cases vascular lesions.

Key words: Trauma, Fractures.Revista Médica de Nuestros Hospitales, Vol. 13 - N° 4, 2007

IntroducciónSe define como politraumatizado a todo enfermo con

más de una lesión traumática, alguna de las cuales indique un riesgo vital para el accidentado.1 Se habla de que el meca-nismo de muerte de estos pacientes se produce en 3 estadios bien delimitados. El primero ocurre a los pocos minutos de la agresión producida por lesiones cerebrales o trauma de grandes vasos. El segundo se produce dentro de las pri-meras horas por presencia de traumas viscerales, fracturas múltiples y pérdida significativa de sangre. El tercero se produce días o semanas después del trauma debido a sepsis o fallo multiorgánico.

Los traumatismos producen fracturas, la gran mayoría pueden ser tan severas que pueden afectar vasos y nervios que, como la osteomielitis, es una de las complicaciones que se presentan en las fracturas expuestas.2

DiagnósticoLa evaluación inicial del paciente traumatizado basado

en el ABC nos puede dar a conocer las situaciones de riesgo.3 Se pone en práctica las normativas del ATLS que indica:

1. Control de vía aérea.2. Respiración3. Circulación con control de la hemorragia.4. Discapacidad5. Exposición2,3

El paciente politraumatizado debe ser constantemente evaluado para asegurar que no haya sido pasado por alto al-gún tipo de hallazgo de importancia o descubrir el deterio-ro de los síntomas valorados inicialmente. En pacientes con traumatismo abdominal cerrado con inestabilidad hemodi-námica, es urgente la realización de ecografía abdominal o lavado peritoneal. En pacientes con traumatismos craneales se considera prioritario pacientes con signos neurológicos.4

Caso clínico

Vía aéreaLa disminución del nivel de consciencia provoca inesta-

bilidad de la vía aérea por dos causas: la caída de la lengua hacia atrás, y aumento de riesgo a bronco aspirar. Debemos buscar la causa en un transtorno ventilatorio para determi-nar qué pacientes son candidatos a intubación traqueal y ventilación mecánica desde el primer momento.5

La valoración adecuada de los pacientes sin que se esca-pen signos o síntomas de gran interés nos permitirá deter-minar el tratamiento operatorio de este tipo de pacientes. Se debe tener presente que existen diferentes grados de lesión arterial, así tenemos:

Tabla 1: Criterios de intubación.1


- Laceración- Sección- Sección incompleta- Contusión y espasmo segmentario- Contusión y trombosis- Contusión y aneurisma verdadero- Hematoma pulsátil o falso aneurisma- Fístula arteriovenosa- Compresión externaLos pacientes politraumatizados presentan diferentes

Indican cirugía

Hemorragia pulsátil

Evaluación

Frémito palpable Lesión en proximidad deuna arteria importante

Ruido audible Pulso disminuidopero palpable

Hematoma expansivo

Evidencia de isquemiaregional, palidez,parestesia, parálisis

Antecedentes dehemorragia moderada

Déficit del nervio periférico

Trauma maxilofacial severo

Tabla 2: Criterios para cirugía vascular.6

Grado

I

Lesión

IIFractura simple del anillo pélvico,ocurre en la rama sacro iliaca osubluxación de la sínfisis del pubis

III

Doble fractura del anillo pélvico:1. Fractura de doble rama o las denominadas fracturas en alas de mariposa.2. Fracturas múltiples

IV

Fractura de un solo hueso sincompromiso del anillo pélvico

Fractura del acetábulo

Tabla 3: Clasificación de Cryer para fracturas de la pelvis.13

Gráfico 1: Esquema de los tipos de fracturas de pelvis: Tile A1 sin compro-miso del anillo pelviano; A2 fractura con compromiso pelviano; B1 inesta-bilidad rotacional externa; B2 interna; C1 inestabilidad rotacional y vertical unilateral; C2 bilateral (esquema tomado de la Sociedad de Trauma sobre fracturas de pelvis).

tipos de lesiones, entre las cuales tenemos los traumas encé-falo craneales que no están en consideración en este artículo; los traumatismos de tórax, donde se pueden presentar neu-motórax, hemotórax, fracturas múltiples que conllevan a un tórax inestable, compromiso de grandes vasos en esa cavi-dad.7,8 Traumas abdominales que pueden comprometer vís-ceras sólidas, se describen aquí los traumas de pelvis debido a que las fracturas pélvicas producen hemorragias masivas en un 30% de los casos, por lesiones del sistema vascular y nervioso o de vísceras sólidas a ese nivel.9,10

Gráfico 2: Fractura de acetábulo: A2 compromiso de pared posterior; A3 de pared anterior; B1 componente transversal con o sin compromiso de la pa-red posterior; B3 pared anterior con fractura hemitransversa posterior; C1 fractura de ambas columnas con proyección hacia la cresta iliaca; C3 con proyección a la articulación sacro iliaca (esquema tomado de la Sociedad de trauma sobre fracturas abiertas de pelvis).


La fijación externa y la embolización angiográfica son herramientas útiles en el manejo de pacientes con trauma de pelvis severo.11,12,13

Trauma de extremidadesLa mayoría de los politraumatismos afectan a uno o va-

rios de los miembros, sean estos superiores o inferiores, y es decisión del cirujano salvar un miembro o amputarlo.14,15

Existe un sistema que se basa en la sumatoria de puntos según las lesiones encontradas mediante el examen físico de los pacientes en donde existe compromiso de tejido óseo, muscular, tiempo de tratamiento, shock, edad y presencia de enfermedades preexistentes.17

Se recomienda que un puntaje de 20 sea el límite para determinar si el miembro es o no viable, otros autores indi-can que un puntaje de 7 o más tendrían un 100% de posibi-lidades de amputación.19

Las lesiones articulares expuestas son aquellas que po-nen en contacto la cavidad articular con el ambiente externo mediante un mecanismo traumático.

El manejo de este tipo de lesiones se basa en el trata-miento quirúrgico; realizando el desbridamiento no se de-ben hacer grandes resecciones óseas que involucren la su-perficie articular; las lesiones que muestran contaminación deben ser suturadas posterior a la desbridación cerrando la cápsula articular.20

De existir retardo en la atención, traslado o algún o-tro factor que produzca la demora del ingreso a quirófano de este tipo de pacientes, en donde existe un compromiso com-pleto del paciente, deberá reducirse el miembro y comenzar el tratamiento antibiótico para realizar posteriormente un tratamiento definitivo; se recomienda el uso de una cefalos-porina de primera generación más un aminoglucósido.21,22,23

Tabla 4: Clasificación de Gustillo.16

Tabla 5: Clasificación de MESS (Mangled Extremity Severety Store).18

El tratamiento de este tipo de pacientes, y basados en las clasificaciones antes mencionadas, es la amputación del miembro lesionado.

Se debe tener presente que el tejido muscular es capaz de mantenerse isquémico durante 3 a 6 horas a diferencia del tejido nervioso que es mucho más sensible, no más de 3 horas.24,25,26

Foto 1: Trauma de miembro superior de un paciente que muestra separa-ción del hombro, con lesión ósea y pérdida de tejido.


Trauma vascularLa prioridad del tratamiento en los pacientes politrau-

matizados con compromiso vascular es detener el shock he-morrágico y tratar de restaurar la circulación normal.25

Se debe reanimar al paciente en un lapso de minutos, lle-vando la PA a niveles adecuados que aseguren la perfusión cerebral (cifras de referencia entre 60–70 mmHg).

Foto 2: Exposición de la articulación del hombro, compromiso muscular, ausencia de piel y gran material extraño (vidrios, piedras, tierra) del mismo paciente de la foto anterior.

Foto 3: Trauma de miembro inferior izquierdo por accidente en moto de un paciente que ingresa con fractura a nivel de tobillo, desgarro muscular, colgajo de toda la piel de la pierna y exposición de tendones.

Foto 4: Paciente anterior con trauma del miembro inferior izquierdo, pre-sencia de torniquete para evitar shock hemorrágico por el compromiso vascular.

Foto 1: Trauma de miembro superior de un paciente que muestra separa-ción del hombro, con lesión ósea y pérdida de tejido.

El tratamiento quirúrgico consiste en ligaduras o shunts.26,27 En presencia de un trauma con compromiso vas-cular existe una serie de exámenes de gabinete que nos van a permitir evaluar la vascularización del miembro afecto como la oximetría de pulso, el eco Doppler que se realiza en au-sencia del pulso al momento del examen físico y la angiogra-fía que sigue siendo el gold standard en cuanto a exámenes de apoyo cuando las condiciones del paciente lo permiten.27

Conclusión- Es una indicación de amputación las lesiones vascula-

res irreparables o isquemia caliente de más de 8 horas.- Los miembros destrozados, cuya preservación compro-

meta la vida del paciente.- Diferentes estudios estadísticos concluyen que a pesar

de la ayuda que muestran las clasificaciones de Gustillo y MESS, éstas no reflejan el compromiso nervioso.

- Se debe tener presente que la recuperación de la vo-lemia puede conllevar a un mayor sangrado y que se debe aplicar antibiótico terapia inmediatamente se restablezca una vía periférica en los pacientes.

- Se recomienda tener en áreas fijas las diferentes tablas que van a ayudar al personal médico a tomar una decisión inicial, en especial en los centros donde no se acostumbra a recibir este tipo de pacientes.

- Las decisiones adecuadas y a tiempo llevarán a que no se produzca la sepsis de los pacientes.

- Si bien en la actualidad los grandes avances médicos inclinan al personal médico y de trauma a salvar el miem-bro afecto, se debe tener en cuenta implicaciones de tipo social, económico, psicológicas y médico legales al tomar la decisión.

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Mediastinitis necrotizante descendente.Reporte de un caso.Dra. Yesennia Sánchez MurilloDr. Marlon González JiménezDr. Christian González JiménezDr. Jhonny Zamora MoreiraDra. Yuli Sánchez Giler

ResumenSe presentan dos casos de mediastinitis necrotizante descendente, secundarios a absceso retrofaríngeo. Se revisa esta patolo-

gía infrecuente con el fin de que sea reconocida como una posible complicación mortal de faringoamigdalitis.Palabras clave: mediatinitis necrotizante descendente, absceso retrofaríngeo. Faringoamigdalitis.

SummaryTwo cases of descending necrotizing mediastinitis are presented as retrofaringe abscess causes. This pathology is infrequent.

This complication of faringoamigdalitis disease has a mortal evolution.Key words: descending necrotizante mediatinitis, retrofaringe abscess, faringoamigdalitis.


IntroducciónLa mediastinitis necrotizante descendente generalmente

se produce después de una lesión oral o faríngea.1-4,15 Es un cuadro clínico severo que se puede acompañar de empiema y/o pericarditis. Se pensaría que es infrecuente en la actua-lidad por la disponibilidad de antibióticos, pero continúa apareciendo como una enfermedad casi mortal1-5,15 debido a la falta de educación especialmente en sectores marginales.

Materiales y métodosCasoclínico1Paciente femenina, 29 años que consulta por dolor para

la deglución con una evolución aproximada de 8 días. Se diagnosticó faringoamigdalitis. Es reingresada por presen-

Caso clínico

Foto 1: Rx de tórax: Se inicia tratamiento con ampicilina-sulbactam.

Foto 2: TAC de cuello. Se observa gas en el espacio parafaríngeo.

Foto 3: TAC de tórax. Se observa gas paratraqueal que persiste en el mediastino ante-rior y posterior.

tar alza térmica y dolor torácico severo. Se ordenan exáme-nes complementarios. La radiografía de tórax evidencia gas en mediastino anterior y derrame pleural izquierdo. Al exa-men físico presentó enfisema cervical.

La propuesta quirúrgica fue recomendada. Se realizó una incisión de drenaje en el cuello y toracotomía anterola-teral izquierda encontrando empiema e infección retroester-nal. Se reseca grasa mediastinal necrótica y se diseca espa-cio retroesternal y cervical.

Se lavó con abundante solución salina y se colocaron tu-bos de toracotomía a succión permanente, y drenes de pen-rose, uno cervical y otro que va hacia el espacio retroesternal y torácico; similar a lo reportado por Caicedo y cols.1


Quedan comunicados el cuello, espacio retroesternal y ca-vidad torácica. En el postoperatorio la paciente presenta bur-bujeo continuo sin colapso pulmonar. Se realiza fibrobroncos-copia descartando fístula traqueo-bronco-pleural. Al décimo día postoperatorio se realiza nueva exploración cervical sin encontrar lesiones en traquea. Se practicó traqueostomía.

Se comprueba que el burbujeo se produce por ingreso de aire a través de heridas que se ocluyen con apósitos imper-meables. Se maneja con ventilación mecánica e inotrópicos y se empieza esquema antibiótico con vancomicina y cefa-losporina de tercera generación. Recibe el alta hospitalaria 30 días después.

Casoclínico2Paciente masculino de 43 años de edad, que consultó

por síndrome febril y deterioro del estado general. Antece-dentes de alcoholismo y diabetes mellitus descompensada. Evolucionó rápidamente con un síndrome de insuficiencia respiratoria que necesitó ventilación mecánica.

La radiografía de tórax y la TAC (foto 5) mostraron un ensanchamiento mediastinal con derrame pleural bilateral.

Se hizo una impresión diagnóstica primaria de medias-tinitis necrotizante. Se realizó toracotomía, drenaje medias-tinal, cervicotomía derecha con drenaje y tubo de tórax izquierdo, encontrando derrame pleural derecho seropuru-lento. Se aisló Klebsiella pneumoniae en los cultivos.

El ventilador con parámetros bajos solo se pudo retirar hasta el noveno día postoperatorio. Recibe el alta al día si-guiente de salir de la UCI.

DiscusiónLa mediastinitis necrotizante descendente es una enti-

dad rara, con una mortalidad elevada posterior a lesiones orofaringeas adquiridas o traumáticas.

Es la extensión de una infección dental (segundo o tercer molar), absceso periamigdalino, absceso retrofaríngeo, trau-ma por intubación orotraqueal o endoscopia.1-4

Se encuentran reportes desde 19784 y en la actualidad se sigue presentando a pesar de un tratamiento adecuado.

La etiología está dada principalmente por flora mixta constituida por bacterias aerobias y anaerobias1-4 como:

- Estreptococo beta hemolítico del grupo A (a veces el único presente)

-Estreptococo-viridans- Anaerobios no estreptocócicos: - Bacteroides melaninogénico - Peptoestreptococo - Fusobacteria - Eikenella corrodens - Estreptococos anaerobios- Estafilococo aureus - Haemophilus influenzae- Bacilos grampositivos (no Clostridium)- Candida albicans- Histoplasma - Gramnegativos en pacientes inmunosuprimidos, diabéticos y ancianos.

Foto 4: Drenaje cervical y torácico.

Foto 5: TAC de tórax. Se observa ensanchamiento mediastinal y derrame pleural.

Foto 6: Absceso en el cuello.


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Mediastinitis supurativa descendentepor abceso dentario.Reporte de un caso.Dr. Fernando Pólit • Cirujano Cardiotorácico de Emergencias, Hospital Luis Vernaza.Dr. Wilson Solórzano Loor • Cirujano Adscrito, Sala Santa Teresa, Hospital Luis Vernaza.Dr. Víctor Medina Revilla • Médico Residente 2 de Cirugía General, Hospital Luis Vernaza.Dra. Lucía Pinto Heras • Médico Residente 1 de Anestesiología, Hospital Luis Vernaza.Dra. Guisella Andrade de Carbo • Médico Cirujano, Hospital Luis Vernaza.

ResumenSe describe el caso de un paciente que se recibe en el área de emergencia del Hospital General Luis Vernaza, el 16 de sep-

tiembre del 2005, diagnosticado de absceso de cuello de origen odontógeno que progresó a mediastinitis y empiema pulmonar para recalcar cuán importante es el diagnóstico y tratamiento precoz completo y agresivo (quirúrgico y antibioticoterapia) de este tipo de infecciones, que se inician como consecuencia de la gran diversidad microbiana bucal más la compleja anatomía funcional de la cavidad oral, y tienen una acelerada extensión a mediastino que puede acontecer antes de conocer el origen de la infección, lo cual retrasa el diagnóstico y tratamiento, dando lugar a múltiples complicaciones que van desde afecciones locales hasta compromisos sistémicos.

Palabras clave: Absceso de cuello odontogénico, Mediastinitis.

SummaryIt describes the case of 1 patient who is received in the area of emergency of the General Hospital Luis Vernaza, at September

16th of the 2005, diagnosed of Abscess of neck for dentistry origen, it progress to Mediastinitis and Lung Empiema to emphasize the importance of an early diagnostic and an aggressive treatment (surgical and antibiotic therapy) of this kind of infections, they starts for big variety of oral microbs, and the complex and functional anatomy of the cavity oral, and they have an accelerated extension to mediastino, it can be before to know the infection´s origen, it delays diagnostic and treatment, and it produces multiple complications, since local affections until systemic agreement.

Key words: Abscess of neck for dentistry origen, Mediastinitis.


IntroducciónLos procesos infecciosos de piezas molares inferiores

son la causa de origen odontógeno que con mayor frecuen-cia progresa a espacios cervicales contiguos o hacia espacios mediastínicos.1,2,3 En la boca existe una microbiota saprofita endógena compuesta por más de 500 especies bacterianas.4

La proporción de las especies bacterianas varía en fun-ción de diversos factores como: edad, dieta, higiene oral, presencia de caries o de enfermedad periodontal, tratamien-to antimicrobiano previo y/o concomitante, estado de inmu-nosupresión y determinados factores genéticos y raciales. Los géneros Streptococcus, Peptostreptococcus, Veillonella, Lactobacillus, Corynebacterium y Actinomyces representan más del 80% de toda la microbiota cultivable y algunos de ellos son productores de betalactamasas, lo que supone el principal problema en el tratamiento con antibióticos beta-lactámicos.5,6 La naturaleza polimicrobiana de las infecciones odontógenas favorece la simbiosis y sinergia bacteriana.

Generalmente, el proceso infeccioso se desencadena por bacterias aerobias a partir de caries que progresan a través del esmalte y la dentina, hasta invadir la pulpa dentaria. Sin embargo, su proliferación origina condiciones de anae-robiosis y la necrosis del paquete vasculonervioso pulpar, creándose así condiciones favorables para el crecimiento de bacterias anaerobias facultativas y, posteriormente, de anae-robias estrictas, principales responsables de los procesos in-fecciosos que afectan, entre otras localizaciones, a los planos profundos cervicofaciales.

Caso clínico

El manejo eficaz resulta de una correcta y completa his-toria clínica que proporcione suficiente información, con el objeto de descartar y/o identificar patologías de base o procesos silentes concomitantes que puedan agravar o en-mascarar la situación en sus primeros estadios, con el fin de realizar una aproximación diagnóstica y etiológica lo más exacta posible. Resulta esencial el momento en el que se instaura el tratamiento del proceso infeccioso, ya que en situaciones de procesos patológicos cronificados, el manejo terapéutico de las especies que han ido evolucionando hasta crear un estado de anaerobiosis estricto resulta mucho más complejo y tedioso. Se podrá emplear enfoque terapéutico-odontológico, farmacológico o quirúrgico o una aproxima-ción que sincronice los 3 anteriores en distintos momentos y con mayor o menor intensidad.

El carácter polimicrobiano de las infecciones odontóge-nas justifica el uso y combinación de antibióticos de amplio espectro para bacterias aerobias y anaerobias. Tradicional-mente, se han usado antibióticos betalactámicos (penicilina, ampicilina, amoxicilina) en infecciones odontógenas debi-do a que su espectro de actividad presenta especial coinci-dencia con las bacterias de la cavidad bucal, tanto aerobias como anaerobias.7 Entre las múltiples complicaciones está la diseminación directa a través de los diferentes planos anatómicos cervicales; especial mención merece la vía de diseminación para y retroesofágica, hacia mediastino8 con el consiguiente aumento de la morbi-mortalidad, pudiendo llegar a ser de hasta un 50%.9,10


Caso clínicoPaciente de 24 años de sexo masculino, de procedencia

y residencia: Samborondón. De profesión: agricultor. Acude al área de Emergencias del Hospital Luis Vernaza por pre-sentar cuadro clínico de 8 días de evolución debido a trau-ma contuso en región cervical derecha, presentando edema y dolor en dicha región y en maxilar inferior derecho, disnea de mínimos esfuerzos acompañada de alza térmica no cuan-tificada de 2 días de evolución. Además de dolor en región dorsolumbar y cefalea habiendo recibido tratamiento anti-biótico particular.

Paciente refiere que concomitantemente al cuadro antes descrito (aproximadamente una semana antes del ingreso) presentó además dolor en región molar derecha. Al examen físico: destaca el edema en región cervical derecha y maxi-lar inferior derecho. Tórax: zona eritematosa en hemitórax derecho, estertores crepitantes bilaterales, campos pulmo-nares hipoventilados. Corazón: Taquicardia.

Otros: Cultivo: rivalta +. Hemocultivo: 1° y 2° muestras tomadas: Resultados negativos. Cultivo de líquido pleural: muestra tomada. Tinción de Gram. (-): no presencia de bac-

Leucocitos (con desviación a la izquierda)

29/09/05

Glóbulos rojos

Hto

HCo3

PCo2

PO2

12/10/05 14/10/05

17.51

3.39

29.7

17

27

145

10.20

3.92

35

13.10

4.20

37

Tabla 1: Exámenes de diagnóstico.

terias. Tinción de Ziehl Neelsen: negativo para BAAR hasta las 72 horas. Cultivo de orina: sin crecimiento bacteriano. Cultivo de catéter: germen aislado: candida SRR. Intercon-sulta a cirugía torácica: Proposición quirúrgica.

Diagnóstico de ingreso: absceso de cuello. Diagnóstico definitivo: mediastinitis más empiema pulmonar e hiper-tensión pulmonar leve por ecocardiograma

Foto 1: Rx. St. de tórax: Al ingreso. Foto 2: Rx. St. de tórax: A las 4 horas del ingreso.

Foto 3: Absceso de cuello.


Procedimientos quirúrgicos realizados1. Drenaje de absceso cervical: líquido purulento 30 cc.2. Toracotomía derecha + cervicotomía lateral bilateral

+ drenaje torácico cervical – dren tubular espacio re-troesofágico

3. Luego de doce días del procedimiento anterior se rea-liza: retoracotomía ampliada derecha + toracostomía mínima derecha + pericardiostomía + decorticación pleuropulmonar +clavado, drenaje y cierre.

Postoperatorio: Se realiza limpieza quirúrgica por una ocasión. Pasa a UCI, en donde permanece intubado oro-traquealmente con ventilación mecánica asistida, con tubo anterior y posterior de tórax, después de 30 días de hospita-lización en esta área recibe el alta y pasa a sala en donde con-tinua hospitalizado por 8 días. La antibioticoterapia que re-cibió durante la hospitalización fue la siguiente: ceftriaxona de 1 g. por 2 días. clindamicina 600 mg. IV 7 días. Cefepime 1g. IV 5 días. Metronidazol 500 mg. IV 2 días. Ciprofloxaci-na 400 mg IV 13 días. Vancomicina 1g. IV 2 días. Imipenem 500 mg. IV 19 días. Amikacina 1 g. IV 1 día. Oxacilina 1 g. IV 3 días. Gentamicina 160 mg. IM 3 días. Ciprofloxacina 500 mg. V.O 5 días. Recibe el alta médica luego de 40 días de hospitalización.

DiscusiónLa mediastinitis descendente purulenta es un proceso

letal originado de fuentes de infección odontogénicas, fa-ríngeas o cervicales, que desciende a lo largo de los planos faciales hacia el mediastino.11 En este caso hay un dato im-portante en la historia clínica, que de inicio fue considerado irrelevante, es el dolor en pieza molar 7 días antes del in-greso lo que denota la existencia del origen odontógeno de este cuadro. La estancia hospitalaria promedio descrita en la literatura es de 35 días11; este paciente requirió 40 días.

La mediastinitis secundaria a infección descendente de cuello se sospechará en pacientes con abscesos extensos que afecten predominantemente los espacios visceral anterior, retrofaríngeo o espacio peligroso; en pacientes que inicien

Foto 4: TAC de tórax con contraste: Mediastino aumentado de tamaño. Foto 5: Paciente permanece intubado orotraquealmente postdrenaje de absceso.

Foto 6: Cervicotomía lateral.

con síntomas como disnea, ortopnea o dolor retroesternal; o en aquellos que no mejoren las condiciones o empeoren a pesar de un drenaje cervical y esquema antibiótico adecua-dos.12,13 Las infecciones cervicales que evolucionan a medias-tinitis requieren drenaje quirúrgico abierto; y cuando existe invasión a mediastino, drenaje mediastinal o toracotomía abierta o drenaje toracoscópico.13

En este paciente se realizaron los siguientes procedi-mientos quirúrgicos: drenaje de absceso cervical obteniendo 30 cc de líquido purulento. Toracotomía derecha y cervico-tomía lateral bilateral más drenaje torácico cervical, dejando un dren tubular en el espacio retroesofágico. Retoracotomía ampliada derecha más toracotomía mínima derecha, más pericardiostomía más decorticación pleuropulmonara más lavado, drenaje y cierre.

Además de la sospecha clínica, el diagnóstico debe in-cluir la realización de tomografía axial computarizada de tó-rax, ya que ésta presenta alta sensibilidad para la detección de invasión a mediastino.14 La TAC de tórax que se realizó al paciente reportó una imagen de absceso pleural. La identifi-


cación de infecciones mediastinales al momento del ingreso y el abordaje quirúrgico temprano influyen en la supervi-vencia.15 Se realizará una toma de cultivo inmediatamente para conocer la identidad exacta de los microorganismos presentes. Así, se rectificará la antibioticoterapia empírica en caso de no ser adecuada, o bien continuarla si es apropia-da para los patógenos causantes de la infección.

La antibioticoterapia actual recomendada en infecciones orofaciales es amoxicilina/ác. clavulánico por su facilidad de administración y su acción bactericida, especialmente fren-te al grupo de los Streptococcus. En las infecciones graves puede administrarse amoxicilina/ác. clavulánico por vía pa-renteral. En casos de hipersensibilidad, la alternativa sería la clindamicina asociada con un aminoglicósido.16 La antibioti-coterapia que recibió el paciente durante la hospitalización fue la siguiente: Ceftriaxona de 1 g por 2 días. Clindamicina 600 mg IV 7 días. Cefepime 1 g IV 5 días. Metronidazol 500 mg IV 2 días. Ciprofloxacina 400 mg IV 13 días. Vancomici-na 1g IV 2 días. Imipenem 500 mg IV 19 días. Amikacina 1 g IV 1 día. Oxacilina 1 g IV 3 días. Gentamicina 160 mg IM 3 días Ciprofloxacina 500 mg VO 5 días.

Otros factores a considerar en el tratamiento:1. Características individuales de cada paciente (edad,

talla, peso, estado inmunológico, etc.) y la localización y naturaleza del foco infeccioso, pues las concentracio-nes y tipo de antibiótico variarán, fundamentalmente, en función de ambos factores.

2. Mecanismos de resistencia del microorganismo, inde-pendiente de que sean expresados o no por parte de la bacteria patógena, con el fin de adelantarse a un posi-ble fracaso terapéutico.

3. Funciones sociales. Los esquemas de antibióticos más utilizados incluyen medicamentos de amplio espectro administrados en combinación para sinergismo, dis-minuir la resistencia bacteriana, o para asegurar am-plia cobertura de microorganismos aerobios y anae-robios.

Ante cualquiera de los siguientes aspectos, el paciente con

Foto 7: Drenaje torácico. Foto 8: Decorticación.

Foto 9: Piotórax.

infección odontógena ha de ser derivado al hospital:- aparición de trismos.- dificultad respiratoria.- trastornos fonatorios o deglutorios.- sospecha de afectación de espacios anatómicos pro-

fundos.- afectación progresiva del estado general del paciente

(fiebre alta y malestar).- respuesta inadecuada al tratamiento ambulatorio

previo.16

El manejo de la vía aérea en este tipo de pacientes es crucial, la intubación orotraqueal es difícil y cuando es fa-llida se pone en peligro la vida del enfermo, y en ocasiones se necesita efectuar traqueostomía de urgencia.17 En nues-tro paciente se realizó intubación orotraqueal y permaneció intubado por 30 días mientras estuvo en UCI, conectado a ventilación mecánica asistida.

Los espacios del mediastino mayormente afectados en este tipo de procesos infecciosos invasivos son el mediastino superior y anterior.


En general, los pacientes presentan complicaciones in-fecciosas, pulmonares, metabólicas y nutricionales. La leta-lidad se relaciona más con los estados comórbidos, la edad del paciente y el retraso en el diagnóstico. Se reporta morta-lidad entre 40% y 50%.18 En este caso el paciente fue dado de alta en excelentes condiciones.

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Caso clínico

Neurofibromatosis Tipo I:Enfermedad de Von Recklinghausen.Reporte de un caso.Dra. Marisol Guayalema Del Rosario, Dra. Roxana Solórzano Cordero • Médicos Residentes 3 del Postgrado de Pediatría, Hospital Dr. Roberto Gilbert E.Dra. Danny Suquilanda • Médico Tratante del Servicio de Dermatología del Hospital Dr. Roberto Gilbert E.

ResumenLa neurofibromatosis (NF) es un desorden genético autosómico dominante; es un desorden progresivo del sistema nervioso el

cual causa tumores, afecta todas las razas, todos los grupos étnicos y ambos sexos por igual, afecta a uno de cada tres mil a cuatro mil nacimientos.

Aproximadamente el 50% de los afectados con NF tiene una historia familiar de NF. Los otros 50% son el resultados de mutacio-nes genéticas espontáneas, cuyas lesiones patognomónicas son máculas café con leche en el 100% de los casos.1,2,3

Este es el reporte del caso de un paciente de 13 años que consulta por presentar imposibilidad para la marcha dolor y limitación para la movilidad del cuello y oliguria. Al examen físico observamos manchas de color café con leche, más de 10, de localización difusa, acompañado de cifosis y escoliosis dorso lumbar; asociado a lesiones micóticas oportunistas.

Palabras clave: Neurofibromatosis tipo 1 (NF1), Manchas café con leche, Manifestaciones cutáneas, Neurofibromas.

Summary


IntroducciónLa neurofibromatosis, descrita en 1882 por Von Rec-

klinghausen, afecta a uno de cada tres mil recién nacidos; en el 50% de los casos la herencia es autosómica dominante y en el otro 50% es por mutaciones de novo.1,2,3

La NF se debe a un trastorno de la diferenciación y mi-gración de la cresta neural en las primeras fases de la em-briogénesis, posiblemente por la influencia de factores de crecimiento neural o glial.2

El gen responsable se encuentra en el brazo largo del cromosoma 17 (17q11, 2), que codifica una proteína llamada neurofibromina que tiene un papel modulador del creci-miento celular y la diferenciación de la cresta neural.1,2

Es un síndrome heterogéneo porque puede afectar vir-tualmente a todos los órganos y sistemas que se originen en cualquiera de las tres hojas blastodérmicas de forma pro-gresiva, aunque sus manifestaciones pueden estar presentes al nacer y la aparición de complicaciones puede retrasarse decenios.1,2,3,5

Caso clínicoPaciente de sexo masculino de 13 años de edad, con un

peso de 34 kg aproximadamente, que reside en la zona rural de Loja, quien consulta por imposibilidad para la marcha (5 meses), dolor y limitación a la movilidad del cuello (un mes) y oliguria (una semana).

Al examen biofísico se observa cabeza asimétrica con placas de alopecia en cuero cabelludo, ptosis palpebral bila-teral, cuello lateralizado hacia la derecha con limitación a los

Neurofibromatosis (NF) is an autosomal dominant genetic condition; is an disorder progressive of the nervous system which causes tumors, affects all races, all ethnic groups and both sexes equally, affect one in every 3,000 to 4,000 births.

Approximately 50% of those affected with neurofibromatosis have a prior family history of NF. The other 50% are the result of spontaneous genetic mutation which characteristicall lesion are cafe au-lait macules in 100% of cases.

This is the report a case of a 13 year old patient who presented difficult to walk with pain and discapacity to move the neck yoliguria. To the fisical exam saw café au-lait macules(10) with cifosis and escoliosis dorso lumbar, associate to a micotic lesions.Key words: Neurofibromatosis type I (NF1), Cutaneous manifestations, Cafe au-lait macules, Neurofibromas.

movimientos, tórax asimétrico con cifosis y escoliosis dorso lumbar, manchas de color café con leche de localización múltiple a predominio toracoabdominal, de bordes netos, de forma irregular, de diferentes tamaños, hepatoespleno-megalia y globo vesical, extremidades inferiores asimétricas con manchas hipocrómicas de bordes irregulares con halo eritematoso y lesiones micóticas en uñas.

Exámenes realizados: el recuento leucocitario, hemoglo-bina, función hepática, función renal, monograma; estaban en rangos normales. El urocultivo reportó cocos gram po-sitivo, estafilococos coagulasa negativa con más de 100,000 colonias. El fondo de ojo indica edema de papila bilateral. La ecografía abdominal demuestra hepatoesplenomegalia

Foto 1: Manchas café con leche en un caso de NF1.


más nefropatía inflamatoria bilateral. Las radiografías de columna indican la presencia de escoliosis dorso lumbares, acentuada de concavidad izquierda con ligera disminución de los espacios intervertebrales. La TAC de cerebro revela asimetría de la base del cráneo e hidrocefalia moderada.

La RMN de columna vertebral revela lesión intramedu-lar expansiva con lesiones quísticas y tabicadas que se pro-longan desde D2 hasta el cono medular, inclusive de señal intermedia en T1 a T2, con hiperdensidad de las áreas quís-ticas dando como impresión diagnóstica astrocitoma intra-medular y hemangioblastoma.

La biopsia de médula espinal indica que los cortes muestran tejido neural fibrilar con marcado edema, con-gestión de vasos capilares, con presencia de hemoside-rófagos y leucocitos polimorfonucleares más neutrófilos peri-capilares, células de citoplasma eosinófilas de carac-terísticas genistocíticas.

Durante la estancia hospitalaria (52 días) se consultó a los siguientes departamentos: Dermatología, Neurología, Neurocirugía, Traumatología y Ortopedia, Oftalmología, Rehabilitación, Genética y Oncología.

Fue tratado con ampicilina/amikacina por 10 días, itra-conazol por 14 días, prednisona previo 72 horas de realizar-se la toma de biopsia de médula espinal, es dado de alta con transferencia al hospital oncológico.

DiscusiónEl diagnóstico de NF1 se basa en el cumplimiento de dos

o más de los criterios de consenso del Nacional Institutes of Health (NIH) 1988,en la mayoría de los niños a los 8 años de edad, pero en niños pequeños estos criterios a menudo son insuficientes para confirmar una sospecha diagnóstica.2,8

CriteriosdiagnósticosdelaNFtipo1Son necesarios dos o más de los siguientes signos:- Seis o más manchas café con leche de tamaño superior

a 5 mm de diámetro en prepúberes, y más de 15 mm en adultos.

Foto 2: Cifosis y escoliosis dorso lumbar de concavidad izquierda en un caso de NF1.

Foto 3: TAC de cráneo de un paciente con NF1.

Foto 4: RM de columna en un caso de NF1.

Foto 5: Biopsia de tumor de medula espinal.


- Dos o más neurofibromas, o un neurofibroma plexifor-me.

- Efélides en axilas e ingles.- Lesión ósea distintiva, como displasia esfenoidal, al-

teración de la cortical de los huesos largos con o sin pseudoartrosis.

- Glioma del nervio óptico o del quiasma.- Dos o más hamartomas melanocíticos en el iris (nódu-

los de Lisch).- Un familiar de primer grado con diagnóstico de neuro-

fibromatosis tipo 1.Clínicamente se caracteriza por:•Lesionescutáneas

- Manchas café con leche: son el sello de la NF1 y pueden aparecer en cualquier sector de la piel, pero son excepcionales en cuero cabelludo, cejas, palmas, plantas y pene. Están presentes desde el nacimiento, poco después aumentan en diámetro y número con la edad; son máculas de forma irregular de bordes netos, color marrón claro uniformes, la intensidad del color depende del tipo de piel del individuo, el tamaño es muy variable, desde 0.5 cm hasta 50 cm de diámetro.2,5,6,7

- Neurofibromas dérmicos y subdérmicos: aparecen en la infancia o adolescencia, predominan en el tronco, son blandos y pediculados.2,5,6,7

- Neurinomas plexiformes: son más frecuentes en el párpado superior y área temporal, deformando la zona donde se localizan, de aspectos arrugados y vo-luminosos.2,5,6,7

•Manifestacionesextracutáneas- Sistema nervioso central: Retardo mental asociado

a macrocefalia, cefaleas, convulsiones, hidrocefalia, parálisis.

- Sistema nervioso periférico: Tumores malignos de la vaina nerviosa, neurofibromas, compresión de cor-dones nerviosos.

- Oculares: Nódulos de Lisch, glaucoma, glioma ópti-co, disminución de la agudeza visual

- Esqueléticas: Displasias óseas, escoliosis, pseudoar-trosis, baja estatura

- Cardiovascular: Angiodisplasia (estenosis de la ar-teria renal e hipertensión arterial).

- Gastrointestinales: Constipación, obstrucción intes-tinal

- Tumorales: Tumores del SNC (astrocitoma, neuri-noma, schwannoma) linfomas, leucemias, neurofi-brosarcoma, fibrosar- coma, rabdomiosarcoma, feo-cromocitoma.2,5,6,7

La RM es esencial para la detección de lesiones neuro-lógicas, en la NF1 la afección predomina a nivel de los dos nervios ópticos, con un ensanchamiento tubular o tortuoso del nervio, o presentándose como una masa fusiforme.

En un 50% a 70% de los casos, las RM revelan otras ano-malías intrataparenquimatosas, de tipo displásicas o hamar-tamatosas, con ocasionales heterotopias.2,7

En la actualidad la NF1 se puede diagnosticar por gené-tica molecular y el diagnóstico prenatal es posible.2 La NF1 debe diferenciarse de la tipo 2 aunque no es frecuente en la infancia, y la lesión característica es el neurinoma bilateral del nervio acústico, que aparece hasta en el 95 % de los casos y un familiar de primer grado con NF2, y presencia de un neurinoma del VIII par unilateral.2,7 El tratamiento es sinto-mático farmacológico y o quirúrgico.

ConclusionesGracias a los avances en la biología molecular, el diag-

nóstico genético de estas enfermedades puede ser precoz, aunque tienen buen pronóstico; no obstante, es una afección potencialmente severa, produciendo defecto estético u or-topédico e inclusive originar tumores del SN o extraneural con capacidad de malignización.

En nuestro caso el diagnóstico fue basado en dos criterios diagnósticos y en manifestaciones extracutáneas como ma-crocefalia con hidrocefalia, astrocitoma y hemangioblastoma.

Como no existe un tratamiento específico para la NF1, las medidas terapéuticas consisten en el consejo genético y en el diagnóstico precoz de los procesos de las complicacio-nes tratables.

El paciente sintomático debe ser revisado anualmente por aparatos y sistemas en búsqueda de las posibles com-plicaciones.

De allí la importancia del conocimiento por parte del pe-diatra, quien tiene la responsabilidad de conducir el equipo multidisciplinario constituido por dermatólogo, neurólogo, ortopedista, oftalmólogo, neurocirujano y genetista, quienes deberán controlar a los pacientes afectados por NF1 durante toda su infancia.

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Caso clínico

Tumor de Buschkle-Lowenstein en regiónperianal (condiloma acuminado gigante).Excisión quirúrgica.Dr. James Neira Borja • Cirujano de Planta, Sala San Aurelio, Servicio de Cirugía General, Hospital Luis Vernaza.Dr. Olimpo Acosta Silva • Cirujano Coloproctólogo, Servicio de Cirugía General, Hospital Luis Vernaza.Dr. Víctor Medina Revilla • Médico Residente 2 de Cirugía General del Hospital Luis Vernaza.Dra. Lucía Pinto Heras • Médico Residente 1 de Anestesiología del Hospital Luis Vernaza.

ResumenSe reporta el caso de un paciente de sexo masculino de 44 años de edad, soltero, de vida sexual activa, bisexual, que ingresa

por el servicio de Emergencias al Hospital Luis Vernaza el 27 de junio de 2006 por presentar tumoración gigante que abarca toda la región perianal hasta la base escrotal, en un tamaño de 15 x 12 cm y 7 cm de espesor. El resultado de la biopsia reveló el diagnóstico de condiloma acuminado. Los marcadores tumorales no revelan malignidad. La serología de anticuerpos virales para hepatitis A, B y C, y HIV resultó negativa. La radiografía estándar de tórax, al igual que la TAC abdomino–pélvica, resultan normales. Se realizó ex-cisión quirúrgica completa de condiloma acuminado gigante sin colostomía de descarga. La histopatología postquirúrgica demostró condiloma acuminatum sin rasgos de malignidad. El paciente fue dado de alta del Servicio de Cirugía a los 21 días del postoperatorio sugiriéndole controles posteriores. Se expone este caso por la llamativa presentación de este tumor en un varón VIH negativo con aparentes factores predisponentes, y la importancia del tratamiento quirúrgico.

Palabras clave: Tumor de Buschkle–Lowenstein, Condiloma acuminado gigante, Excisión.

Summary


IntroducciónEl condiloma acuminado gigante (Tumor de Buschkle-

Lowenstein) es una rara entidad variante del condiloma acu-minado ordinario y a menudo representa un desafío terapéu-tico. Los condilomas acuminados ordinarios, los condilomas gigantes y los carcinomas de células escamosas, representan 3 entidades que deben ser netamente diferenciadas, ya que poseen dificultades para su diagnóstico y tratamiento.

El condiloma gigante fue descrito por Buschke y Lo-wenstein en 1925, como un tumor benigno producido por papovavirus humano (HPV) en el pene y desde entonces se conoce como tumor de Buschke-Lowenstein (TBL). El TBL es una proliferación epitelial de aspecto pseudoepitelioma-toso rara, de origen viral y de transmisión sexual, que puede presentar degeneración a carcinoma escamoso.1

El condiloma acuminado gigante presenta característi-cas clínicas de malignidad, pero histológicamente es benig-no. Aparece en múltiples localizaciones anatómicas.En el hombre suele localizarse sobretodo en el pene (81% a 94%), en la región anorectal (10% a 17%), y uretra (5%). En las mu-jeres la localización es esencialmente vulvar (90%), aunque también puede verse en la región anorectal,2 hay otras más infrecuentes como la vejiga e incluso la región oral.3

Caso clínicoPaciente de sexo masculino de 44 años de edad, proce-

dente de Esmeraldas y residente en Posorja (Guayas), soltero,

It reports the case of 44 years old male patient, he was single and bisexual, that was admitted into the Hospital Luis Vernaza´s emergency because he presents giant tumor includes all perianal region until scrotal base, it has a size of 15 x 12 and its thickness is 7 cm. The biopsy demonstrated the condiloma acuminatum´s diagnostic. The markers tumoral were negatives for malignancy. The serology anti hepatitis A, B, C, and HIV was negative. The standard x–ray of thorax the same as the abdomen-pelvic tomography was normal. The postoperative histopathology demonstrated Condiloma Acuminatum without malignancy. The patient was discharge 21 days of postoperative. It suggested subsequent controls. It shows this case for showy presentation of this tumor in a VIH negative male, and the treatment surgical importance.

Keywords: Buschkle-Lowenstein tumor, Giant condyloma acuminatum, Excision.

de raza mestiza, de vida sexual activa y conducta bisexual. Motivo de consulta: tumoración gigante en región perianal, dolor en región perianal y prurito intenso. Enfermedad ac-tual: paciente refiere haber presentado sangrado transrectal en varias ocasiones, al cuadro acompaña la presencia de tu-mor gigante en región perianal que tiene aspecto de coli-flor, con secreción de olor fétido, acompañado de dolor en región perianal y prurito de gran intensidad, al momento del ingreso no se evidencia sangrado transrectal. Al examen físico: paciente estable hemodinámicamente; destacan gran-des lesiones condilomatosas en región perianal dolorosas y con secreción de olor fétido. Diagnóstico: condilomatosis de Buschkle Lowenstein perianal.

Otros exámenes: Inmunología: HIV: no reactivo. Herpes tipo I IgM: 0.8 Herpres Tipo II IgM 0.9. Hepatitis B y C: no reactivo, C3: 128.6 mg/dL, C4: 48.2. Citomegalovirus IgG 149.3. Citomegalovirus IgM: 0.263. Hemostasia: TP: 12.3’’. TPT: 33’’. Electrolitos: Na: 139 mEq/L. K: 4.84 mEq/L. Cl: 106 mEq/L. Química sanguínea: Glicemia: 93 mg/dL. Úrea: 30 mg/dL. Creat: 0.87 mg/dL.

Protocolo de la cirugíaPrevio bloqueo raquídeo simple, paciente en posición

proctológica se visualiza condiloma acuminado gigante que ocupa toda la región perianal hasta la base escrotal en un ta-maño de 15 x 12 cm aproximadamente por 7 cm de espesor.


Se introduce espéculo de Pratt y se visualiza condiloma en el conducto anorectal, se reseca el condiloma en el conducto anal, y el condiloma de la región perianal que cubre hasta la base escrotal lo resecan totalmente. Se revisa hemostasia. Cabe recalcar que no fue necesario realizar colostomía.

DiscusiónEn la aparición del Tumor Buschkle-Lowenstein, además

de su origen viral principalmente (papiloma virus 6 y 11) se invocan como factores predisponentes la mala higiene, la promiscuidad, la preexistencia de recidivas de vegetaciones venéreas,4 tratamiento con inmunosupresores sistémicos5,6 y otros cofactores carcinogénicos. En este paciente estaban presentes los 3 primeros factores citados.

El condiloma acuminado perianal es más frecuente en hombres (3:1) y a edades jóvenes menores de 50 años. La mayoría se presentan como una masa perianal (50%) y sólo el 18% se diagnostican por sangrado activo.7 Es una enferme-dad de transmisión sexual causada por el virus del papiloma humano (HPV), y en el varón homosexual se ha relacionado la infección de este virus con la del VIH y el desarrollo de carcinoma ano-rectal invasivo a largo plazo. Los avances en el tratamiento del paciente infectado por el VIH hacen que la esperanza de vida de estos pacientes haya aumentado y por tanto, también la posibilidad de degeneración en los pa-cientes con condiloma acuminado perianal.8

La entidad se presenta como una masa de verrugas que semeja una coliflor, fungosa, que desprende mal olor, exu-dando pus de las hendiduras del tumor. Es una rara varie-dad del carcinoma epidermoide que tiene poca malignidad, son tumores que producen invasión local, pero rara vez ori-ginan metástasis.9,10

En 1925 Buschkle y Lowenstein descubrieron la mayor diferencia entre el condiloma acuminado gigante, los condi-lomas ordinarios y el carcinoma de células escamosas. Clí-nicamente esas tres lesiones presentan hallazgos similares y sólo pueden ser diferenciadas por el examen histológico. In-cluso histológicamente, el condiloma acuminado ordinario

Fotos 1 y 2: Paciente al momento del ingreso presenta condiloma acuminado gigante en región perianal.

Foto 3: Paciente en decúbito ventral para examen físico, se observa la ex-tensión del condiloma gigante.

y el condiloma acuminado gigante presentan formas muy similares. El condiloma acuminado gigante es principal-mente reconocido por su espeso estrato córneo y la marcada proliferación papilar. Algo muy importante es que este tien-de a invadir profundamente, desplazando a los tejidos sub-yacentes. Por esta razón el condiloma acuminado gigante es también conocido por algunos autores como el carcinoma verrucoso.11 Sin embargo, éste raramente presenta signos de malignidad tales como la infiltración de la membrana basal, frecuentes figuras mitóticas, linfático o angioinvasión, y me-tástasis a distancia.

Esta representa la principal diferencia con el carcinoma de células escamosas. Sin embargo, el carcinoma de células escamosas y el condiloma acuminado gigante pueden co-existir en el 30% al 56% de pacientes,12,13 porque de la talla y grado de invasión local de esas lesiones depende el trata-miento. El índice global de recurrencia varía en diferentes series basado en la modalidad del tratamiento. Han sido reportados el índice de recurrencia que es alto de 67% y el índice de mortalidad que es del 20% al 30%.12,13


La excisión quirúrgica, cuando es factible, continúa sien-do el principal pilar del tratamiento. La aplicación tópica de podofilina ha demostrado ser de gran ayuda para el condi-loma acuminado ordinario, pero no controla al condiloma acuminado gigante por su gran tamaño.14

En nuestro paciente, se aplicó nitrato de plata al 10% tópi-camente, después de la excisión quirúrgica cuando el pacien-te acude a consulta para control por dos ocasiones, logrando el control del crecimiento del condiloma acuminado gigante, luego de los dos controles realizados el paciente abandona el tratamiento y se pierde el contacto definitivamente.

La inmunoterapia con la vacuna autóloga del condilo-ma del mismo paciente ha sido reportada con buen índice de éxito y ha sido sugerida para las lesiones recurrentes del condiloma acuminado gigante.15,16

La quimioterapia tópica con el 5–fluouracilo ha sido usa-da para el tratamiento del condiloma genital,17 pero parece que funciona pobremente con las lesiones gigantes. La re-gresión total de un condiloma gigante perianal tratado con radioterapia también ha sido reportada.18

El interferón ha sido usado por una vía tópica, intralesio-nal, o vía sistémica19. La aplicación tópica ha sido probada que no tiene ninguna ventaja sobre una crema placebo.20 La inyección de interferón, directamente en la lesión, es segura

Tabla 1: Exámenes de diagnóstico.

Foto 4: Se introduce espéculo de Pratt y se visualiza condiloma en el con-ducto anorectal.

Foto 6: Histopatología postoperatoria no reporta cambios neoplásicos ma-lignos y diagnóstica.

Foto 5: Resección de condiloma en el conducto anal y el condiloma de la región perianal que cubre hasta la base escrotal resecándolo totalmente.


y tiene un índice de erradicación del 47% al 62%, pero rela-cionándolo con el alto costo su índice de recurrencia es alto: del 40%. El interferón sistémico puede ser considerado para esas lesiones grandes, también para ser inyectado cuando son extraídas quirúrgicamente, en conjunto con otros trata-mientos para bajar la recurrencia. Éste es caro, sin embargo, con una alta incidencia de efectos colaterales y un índice va-riable de respuesta.21,22

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2. Los trabajos remitidos no podrán ser sometidos a conside- ración de otras publicaciones, hasta que el Consejo Editorial haga conocer al autor del rechazo de su trabajo.

3. El Consejo Editorial se reserva el derecho de rechazar total o parcialmente los artículos ó, indicar al autor las correccio- nes adecuadas antes de su publicación.

4. Los artículos deben ser enviados escritos en procesador de texto, mediante diskette o CD, y no deben exceder de 6 pági- nas, con texto a 12 puntos y escritos a una sola columna e in- terlineado sencillo.

5. La hoja frontal deberá presentar: a) El título del trabajo en español, que debe ser breve y re- presentativo del contenido del artículo. b) El nombre del autor o los autores, esto es: nombre, primer y segundo apellido; coordinación, servicio o departamen- to de procedencia, así como créditos institucionales; el lugar donde se realizó el trabajo; la dirección postal o elec- trónica y el número telefónico del autor o los autores responsables.

6. Debe incluirse un resumen en castellano e inglés, con un máximo de 100 palabras cada uno.

7. Al final de cada resumen deberán señalarse de 3 a 10 palabras claves, en español e inglés respectivamente, que per- mitan la integración del trabajo a bancos de datos.

8. Enviar las fotografias digitales en formato JPEG, a color, en diskette o CD, con calidad excelente a 300 dpi, indicando en forma clara la leyenda de cada ilustración o pie de foto. Además, respaldar digitalmente (diskette o CD) las tablas y/o gráficos utilizados. En caso de fotografías, gráficos e ilustraciones tomados de libros o revistas, adjuntar la auto- rización escrita del autor.

9. Las referencias bibliográficas deberán ser en un mínimo de 6 y enumeradas en orden consecutivo, conforrne se men- cionen en el texto, con números arábigos entre paréntesis.

Use el formato de la US National Library of Medicine que utiliza el index medicus. Si son más de tres autores, se agrega las palabras “y col”; las comunicaciones personales no de- berán ser incluidas en las referencias bibliográficas, pero sí pueden ser mencionadas, entre paréntesis en el texto. Ejemplo:

1. Smith K, Skelton H, De Russo D y col. Clinical and histo- pathologic features of hair loss in patients with HlV-l infections. JAm Acad Dermatol. 1996; 34: 63-8.

10. Los capítulos de libros incluirán lo siguiente: Autor(es) y título del capítulo, referencia del libro —tal como se señaló anteriormente—, indicando después del (los) autor(es) del libro su carácter de editores. Ejemplo:

1. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenic properties of invad- ing microorganisms. En: Sodeman Wa Jr, Sodeman WA, Eds. Pathologic Physiology: mechanisms of disease. Philadel- phia; W. B. Saunders, 1974; 457-472.

11. El contenido del artículo estará dividido en los siguientes apartados: a) Introducción b) Materiales y métodos c) Resultados d) Discusión e) Conclusiones f) Referencias g) Apéndices

Cuando se trate de un Caso Clínico o Comunicación Bre- ve, bastará con usar los apartados: Introducción, Caso Clí- nico, Discusión y/o Comentario.

12. Sección ¿Cuál es su diagnóstico?

Las contribuciones deben referirse a casos clínicos de in- terés. El trabajo debe constar mínimo de 4 páginas y máxi- mo de 6, a doble espacio. El trabajo no debe haber sido publicado antes en otra revista. En la primera página debe anotarse:

a) ¿Cual es su diagnóstico? b) Nombre y título del (los) autor(es), especialidad, grado académico si corresponde y lugar de trabajo.


La correspondencia relacionada con la revista debe ser enviada a:

Revista Médica de Nuestros HospitalesCentro Comercial Garzocentro 2000, local 507, 1ra etapa

Teléfonos: 2 278946 - telefax 2 278939E-mail: [email protected] - Ecuador

Deben incluirse dos diapositivas a color: Una de tipo clíni- co y otra del estudio histopatológico. Mediante una flecha se debe señalar la parte superior. Con la discusión del caso, debe hacerse una revisión del cuadro clínico, que incluya diagnóstico diferencial, tratamiento, etc. Debe incluirse también un comentario final.

13. Cartas al editor: Consta de preguntas, observaciones o experiencias breves del lector, relacionadas a los trabajos publicados.

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Vol.13 - N°4 agosto 2007 · Roxana Solórzano Cordero Dra. Danny Suquilanda 242 Tumor de ... los casos de pacientes con disección aortica ... el corazón a través del tórax por