126
KAZALO PATOLOGIJA CELICE – SPLOŠNO.......................................2 VNETJE............................................................7 OBTOČNE MOTNJE...................................................10 IMUNOPATOLOGIJA..................................................12 NEOPLAZIJA.......................................................26 GENETSKE IN PEDIATRIČNE BOLEZNI..................................29 BOLEZNI OKOLJA...................................................30 INFEKCIJSKE BOLEZNI..............................................32 HEMATOPOETSKI IN LIMFNI SISTEM...................................33 VASKULARNE BOLEZNI...............................................40 SRCE.............................................................44 DIHALA...........................................................46 LEDVICE..........................................................61 ENDOKRINE ŽLEZE..................................................66 GIT..............................................................71 JETRA............................................................80 PANKREAS.........................................................88 ŽENSKA SPOLOVILA + PRSI..........................................89 MOŠKA SPOLOVILA..................................................96 KOŽA............................................................101 -1-

Vprašanja PATA

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Skrbno urejena, popravljena vprašanja za patologijo. Morebiti je še kje kakšna napaka.

Citation preview

Page 1: Vprašanja PATA

KAZALO

PATOLOGIJA CELICE – SPLOŠNO....................................................................................................2

VNETJE..........................................................................................................................................7

OBTOČNE MOTNJE......................................................................................................................10

IMUNOPATOLOGIJA....................................................................................................................12

NEOPLAZIJA................................................................................................................................26

GENETSKE IN PEDIATRIČNE BOLEZNI...........................................................................................29

BOLEZNI OKOLJA.........................................................................................................................30

INFEKCIJSKE BOLEZNI..................................................................................................................32

HEMATOPOETSKI IN LIMFNI SISTEM............................................................................................33

VASKULARNE BOLEZNI................................................................................................................40

SRCE............................................................................................................................................44

DIHALA.......................................................................................................................................46

LEDVICE......................................................................................................................................61

ENDOKRINE ŽLEZE.......................................................................................................................66

GIT..............................................................................................................................................71

JETRA..........................................................................................................................................80

PANKREAS...................................................................................................................................88

ŽENSKA SPOLOVILA + PRSI..........................................................................................................89

MOŠKA SPOLOVILA.....................................................................................................................96

KOŽA.........................................................................................................................................101

-1-

Page 2: Vprašanja PATA

PATOLOGIJA CELICE – splošno

1. Hemoglobinski pigmenti so: a) melanin (tirozinski pigment)b) antrakotični pigment (eksogeni pigment)c) lipofuscin - lipopigmentd) žolčni pigment = BILIRUBIN, hematoidine) ceroid - lipopigment

2. Žolčni pigment: a) je sestavljen iz tirozina b) je podoben hemoglobinu c) je iz iste skupine kot hemosiderin d) njegovo odlaganje v jetrnih celicah je posledica obstrukcijskega ikterusa

3. Koag. nekroza: a) posledica tromboze arterije b) jo opazujemo v podaljšani hrbtenjači ???c) posledica avto- in heterolize SAMO HETEROLIZA!!!d) pogosto jo spremlja karioliza e) večkrat prizadene ledvice (najpogosteje srce, tudi vranica)

4. Degenerativne spremembe mitohondrijev: a) ruptura membran b) kalcijevi precipitati (posledica distrofična kalcifikacije v mrtvih/umirajočih celicah)c) mielinske figure d) hipertrofija – adaptacijska sprememba

5. Katera sprememba je dokaz propada celice: a) piknoza jeder b) dilatacija

6. Adaptacija ni: a) hiperplazija b) hipertrofija c) steatoza d) metaplazija e) atrofija

-2-

Page 3: Vprašanja PATA

7. Za metaplazijo je značilno: a) je reverzibilna b) je ireverzibilna c) prevladuje v mezenhimskih organih (v epitelijih je pogostejša; je tudi – hrustanec, kostinina, maščevje)č) prevladuje v epitelijih d) lahko je podlaga za maligne spremembe e) da zrele epitelijske ali mezenhimske celice ene vrste nadomestijo zrele epitelijske ali mezenhimske celice druge vrste

8. Elektronsko mikroskopijo uporabljamo v medicini za A Ugotavljanje zunajceličnih imunskih depozitov v koži in ledvicah B V diagnostiki bolezni perifernih živcev C Za ugotavljanje potencialne invazivnosti karcinomskih celic D Za dokazovanje prisotnosti določenih virusov v celicah Odgovori: a,b,d (morda tudi c)

9. Nerazvitje organa zaradi odsotnosti genetske zasnove imenujemo:A hipoplazija – premalo razvit organB atrofija – zmanjšanje že razvitega organaC agenezija –popolna odsotnost organa, osnove niD aplazija – nepopolen razvoj organa, osnova jeE atrezija – odsotnost ustja votlega organa

10. Metastatska kalcifikacija je posledica: a) maščobne nekroze (distrofična kalcifikacija)b) frakture kosti c) hiperkalciemije d) maligne neoplazije (neoplazija v kosti oz. kostne metastaze)e) miliarne tuberkuloze (distrofična kalcifikacija)

11. Intermediarni filament ni (le eden): a) Aktin b) Dezmin c) Glialni fibrilarni kisli protein d) Nevrofilamenti

-3-

Page 4: Vprašanja PATA

e) Vimentin

12. Katere intermediarne filamente lahko dokazujemo v tkivu:A vimentin B dezmin C nevrofilament (tudi citokeratine in glialne fibrilarne kisle proteine)D miozin

13. S citopatološkimi preiskavami ugotavljamo A razmerje med zdravim in bolnim tkivom (histološke rezine)B odnose med celicami v tkivu C obliko in velikost celic D ekstracelularni matriks E lastnosti žilja

14. Vitalna reakcija je: (vnetna reakcija pri živem organizmu po poškodbi tkiva, običajno ob nekrozi)A vnetna infiltracija z granulocitiB pogosta pri avtolizi (avtoliza je posmrtni razkroj tkiva oz. celice z lastnimi encimi, brez vitalne reakcije)C najdemo pri možganskem infarktu (heteroliza)D je posledica kemotakse (heteroliza)E nikoli je ni ob anemičnem infarktu ledvice (heteroliza JE prisotna)F hiperplazija celic

15. Žolčni pigment:A sodi v tirozinsko skupino pigmentov (Hb, tirozinski je melanin)B glede na osnovno sestavino je podoben hemosiderinu (Hb)C njegovo patološko odlaganje v jetrih je povezano s holestazo in obstruktivno zlatenicoD nastane zaradi povečanega vnašanja železa s hrano (drži za hemosiderin hemokromatoza)E nastane iz hemosiderina (iz hema)

16. ?Megamitohondriji:A premer 1-2 mikromB opisani so tudi v zvezi s prekomernim uživanjem alkoholaC spremljajo atrofijo organaD lahko dosegajo velikost jederE vidni tudi svetlobno mikroskopsko

17. Karioreksa jea. razkroj citoplazme b. razkroj celične membranec. razkroj jedra

-4-

Page 5: Vprašanja PATA

18. 16-Karioliza pomeni:a. razkroj citoplazemske membraneb. nabrekanje in razpad mitohondrijevc. raztaplanje celičnega jedrad. raztaplanje citoplazme celice. razkroj membrane mitohondrijev

19. Kateri od naštetih pojmov smiselno ne sodi k ostalim:a. hipetrofijab. hiperplazijac. maščobna infiltracijad. metaplazijae. displazija

20. V katerem organu ne pride do involucije? (zmanjšanje organa, npr. uterus po nosečnosti)a. jetrab. timusc. ovarij d. uterus

21. Kolikvacijska nekrozaBakterijske ali glivne okužbe + levkociti purulentno (gnojno) uničenje tkiva; hipoksična smrt nevronov CŽS, po več mesecih ostane na mestu možganskega infarkta le votlina, izpoljnjena s tekočino = PSEVDOCISTA, v možhanih NE nastane vezivna brazgotina

22. Katera dva organela sta znak akutne okvare celice?a. mitohondrijib. membrana c. GERd. Citoskelete. Lizosomi

23. Značilnosti koagulacijske nekroze so:a. aktivacija pankreatičnih lipazb. denaturacija proteinovc. likvefakcija (utekočinjenje) nekrotičnega področjad. dolgo so ohranjeni obrisi celice. pogost vzrok je ishemija

24. 28-Poškodba celične membrane, sporščanje lizosomskih encimov, denaturacija proteino in vnetni odziv organizma soznačilni za:a. apoptozob. nekrozoc. vse oblike celične smrtid. reparacijo

-5-

Page 6: Vprašanja PATA

e. vnetja25. 33.Reverzibilno spremembo, pri katerizrel tip celic nadomesti drug zrel tip celic imenujemo:

a. metaplazijab. hipoplazijac. atrofijad. hiperplazijae. displazija

26. Apoptoza je pomembna histopatološka znacilnosta) akutnega virusnega hepatitisab) rjave atrofije srcac) zavrnitve ledvicnega transplantatad) kronicne alkoholne okvare jetere) bronhopnevmonije

-6-

Page 7: Vprašanja PATA

VNETJE

27. Langhansove velikanke: a) so pri tuberkulozi b) so pri sarkoidozi c) so pri tujkovem granulomu -> Tujkove velikanke, neorganiziraned) imajo jedra postavljena v obliki venčka e) imajo jedra urejena nepravilno na sredini citoplazme Tujkovef) Aschoffov granulom (revmatski granulom)

28. Prehod sestavin krvne plazme skozi razširjene krvne žil pri vnetju je: a. diapedeza (krvne celice – levkociti migrirajo skozi endotelij)b. transudacija (hitrostatki tlak, filtrat plazme z malo beljakovinami, < 1,016g/dm3) c. eksudacija (prepustnost žilja, plazma s proteini in krvne celice, >1,016g/dm3 )d. krvavitev e. izliv

29. Značilnosti tujkovega granuloma so:a. tujek je lahko endogena ali eksogena snovb. tujkov granulom nastane zaradi mehaničnega in kemičnega draženjac. v osrednjem delu tujkovega granuloma je vedno obilen gnojni eksudatd. v tujkovem granulomu pogosto najdemo tudi Langhansove velikanke (tujkove velikanke:

jedra ob tujku ali brez reda v ctpl)e. nastane zaradi sekundarne bakterijske infekcije

30. Difuzno gnojno vnetje imenujemo: a) absces = ognojek/razmejeno gnojno vnetjeb) empiem = gonjno vnetje v telesni votlini, votlem organu (žolčnik, jajcevod)c) flegmona d) granulom = vnetno žariščee) gangrena.

31. Mediatorji vnetja:a. C2b. C3a (anafilatoksin)c. C5a (anafilatoksin)d. C1qe. C5b-9 (MAC)

32. Mediatorji vnetja celičnega izvora:a. kinini (jetra) plazemski mediator vnetjab. ROSc. prostaglandinid. komplementne frakcije (jetra) plazemski mediator vnetjahistamin, sreotonin, metaboliti AA, PAF, citokini, ROS, NO, lizosomalni encimi levkocitov

-7-

Page 8: Vprašanja PATA

33. Purulentno vnetje a. piogene bakterijeb. levkodiapedeza

34. Vnetni granuloma. Posebna oblika vnetjab. Organizacija vnetnega infiltratac. Povzročitelj je lahko tujek lahko je tudi okužba, motena imunost, alergija

35. Nekazeozne granulome povzročajo naslednje bolezni, razen:a. kronična beriliozab. histoplazmoza c. silikoza d. sarkoidoza e. TBC

36. Aschoffov granulom – vnetne lezije v srcu pri akutni revmatični vročici

37. abiranje gnoja v votlem organu ali telesni votlini imenujemoa. gangrenab. abscesc. granulomd. empieme. flegmona

38. Nekazeozni epiteloidnocelični granulom z velikankami tujkovega in Langerhansovega tipa so značilne za:a. tujkov granolomb. sarkoidni granulomc. tuberkeld. revmatoidni granulome. revmatski granolom

39. Med eksudacijska vnetja sodijo:a. fibrozno vnetjeb. serozno vnetjec. abscesd. gangrenae. proliferacijsko vnetje

-8-

Page 9: Vprašanja PATA

40. S katero trditvijo najbolje definiramo vnetje?a. reakcija mikrocirkulacije na poškodbob. oblika nenormalne celične proliferacijec. oblika edemad. celične spremembe, ki imajo za posledico poškodbo tkivae. kemotaksa levkocitov zaradi bakterijake infekcije

41. Značilnosti celjenja z reparacijo a. proliferacija perenhimskih celicb. nastanek vezivne brazgotinec. proliferacija granulacijskega tkivad. popolna ozdraviteve. organizacija

42.

-9-

Page 10: Vprašanja PATA

OBTOČNE MOTNJE

1. Pasivna hiperemija: a) je pogost pojav v jetrih in vranici b) nastane zaradi simpaticne nevrogene stimulacije zaradi oviranega venskega odtokac) je vedno sistemski bolezenski proces sistemski ali lokalizirand) se pojavi v pljučih pri dekompenzaciji levega prekata e) je povezan z lokalnim edemom

2. Z nastankom tromboze so povezani: a) aktivacija koagulacijskega mehanizma b) endotelna okvara c) oblikovanje trombocitnih agregatov d) trombocitopenija e) zastoj krvi

3. Beli (anemični) infarkt je značilen za: ISHEMIČNIa) srce b) pljuča c) ledvica + vranicač) prebavila d) jetra MOŽGANI, PLJUČA, JETRA, GIT -> HEMORAGIČNI INFARKT

4. Hemoragični infarkt je značilen za:a. srceb. pljučac. črevesjed. ledvicoe. spodnje okončinef. vranicag. trebušno slinavko (redek)

5. Najpogostejši izvor sistemskih tromboembolij a) globoke vene nog (pljučna tromboembolija)b) vena safena magna – superficialna vena nogec) aurikule (intrakardialnmi muralni trombi)d) vene prostatičnega pleteža e) spodnja vena kava

-10-

Page 11: Vprašanja PATA

6. Agregacijo trombocitov na mestu žilne poškodbe sproži:a. aktivacija Hagemanovega f. (intrinzična pot)b. Stik trombocitov s subendotelnim kolagenom – ADHEZIJA TROMBOCITOVc. Lizosomski encimi iz nevtrofilcevd. Sprostitev tkivnega tromboplastina (ekstrinzična pot)e. Trombin – veže se na površinske trombocitne receptorje in skupaj s TXA2 in ADP promovira

nadaljno agregacijo trombocitov in nastnek fibrina iz fibrinogena

7. Izberi najpogostejši izvor pljučnih embolij:a. vene prostatičnega pletežab. sp.vena kavac. periuterinski venski pletežd. ileofemoralne venee. desna cervikalna

8. Katero stanje je kronološko 4. po vsrti:a. pljučni infarkt (povečana koagulabilnost venska tromboza pljučna embolija pljučni

infarkt) b. pljučna embolijac. tromboza v venah d. povečana koagulabilnoste. holecistoktomija

9. Pljučna tromboembolijaa. iz v. saphene magneb. iz globokih ven nogc. zaplet je pljučni infarkt (krvavitev; infarkt ponavadi ne - če je nepoškodovana bronhialna

cirkulacija; če odpoveduje levo srce in je bronhialno žilje slabo pa lahko)d. levo pljučno srce (desno)e. pljučna hipertenzija (multipli emboli, sčasoma)

10. Pasivna hiperemijaa. je pogost patološki proces v jetrih in vranicib. nastane zaradi simpatične nevrogene stimulacijec. je vedno sistemski bolezenski procesd. je pogosto povezana z lokalnim edemome. je pojav v pljučih pri dekompenzaciji levega prekata

11.

-11-

Page 12: Vprašanja PATA

IMUNOPATOLOGIJA

43. Amiloidoza:a. generalizirana in lokaliziranab. imunski kompleksisc. v starosti: možgani, srce, pankreas predvsem SRCESistemska – ledvica, srce, jetra, prebavila, vranica, TS, jezik, drugi organi, razen možganov.Lokalizirana – možgani, koža, srce, periferno živčevje, ščitnica, sklepi, TS.Večinoma pridobljena (sporadična), lahko tudi genetsko pogojena (družinska).

44. Značilno odlaganje amiloida:a. ledvica: mezangij, ob BM tubulov (glomeruli = mezangij in stena kapilar, ob BM tubulov, v

žilnih stenah)b. srce: endokard + papilarne mišice (miokard)c. jetra: Kupfferjeve cel + mrežasto vezivo periportalnih področij (Dissejevi prostori, sosednji

parenhim, sinusoidi)d. vranica: limfni folikli + difuzno (folikli, sinusi, pulpa)

45. Pri primarni amiloidozi se amiloid nahaja v:a. srcu + GIT, respiratorni trakt, periferni živci, koža, jezikb. jezikuc. ledvicahd. jetrih

46. Pri amiloidozi v ledvicah v EM lahko dokažemo:a. homogene granularne odlage v mezangijskem matriksu b. mrežasto razporejene fibrile v mezangijskem matriksu in glomerluni bazalni membrani. c. linearne zgostitve ob tubulni BMd. mrežasto razporejene fibrile ob tubulni BM, ob bazalni membrani peritubulnih kapilar in

v intersticijue. prstnim odtisom pdb.odlage

47. Pri amiloidozi jeter se amiloid začne najprej nabirati v:a. portalnih poljihb. Dissejevih prostorihc. hepatocitihd. Kupfferjevih celicah

48. Amiloid se barva selektivno s:a. eozinomb. Kongo rdečim

-12-

Page 13: Vprašanja PATA

c. hematoksilinomd. sudan III

49. Reaktivna amiloidoza:a. amiloid se odlaga v jezikub. je posledica okužb, kroničnih vnetij in avtoimunskih boleznic. odlagajo se imunoglobulinske lahke verige (ne, AA, ki izhaja iz večjega prekurzorja, ki

nastaja v jetrih - SAA)

50. Amiloid lahko dokazemo z vsem razen z: a) Kongo rdečim b) Sudan III c) fluorescentnim barvilom tioflavin T d) s pomočjo polarizacijskega mikroskopa e) s pomočjo monoklonskih protiteles

51. Amiloid je a) fibrilarna, kongofilna beljakovina b) vedno se nalaga generalizirano c) ne nastane nikoli na familiarni osnovi kot genetska motnja d) sestavlja ga škrob e) se nikoli ne odlaga v srcu (senilna amiloidoza)

52. Primarna amiloidozaa) povezana je z multiplim mielomom b) pod elektronskim mikroskopom jo lahko ločimo od sekundarne c) amiloid se odlaga v srcu d) je posledica revmatoidnega artiritisa (sekundrana amiloidoza)e) ne prizadene ledvic f) odlaganje škrobu podobne snovi v parenhimskih org.g) Pri motnjah limfoplazmocitnega sistema, ki stvarja patološke Ig in lahke verige

53. Hialinoza:a. oblika amiloidoze (amiloidoza je oblika hialinoze???)b. razpad kolagenac. v žilah nastane zaradi insudacije sestavin krvne plazmed. nastane zaradi povečanega odlaganja elastinae. elektronsko mikroskopsko je hialin vlaknata snov (homogena snov brez strukture)

54. Sekundarna generalizirana amiloidoza:a. amiloid se odlaga v možganih, kosteh, jeziku (ne v možganih)!!b. kot posledica kroničnih vnetij, avtoimunskih bolezni, tumorjev

-13-

Page 14: Vprašanja PATA

c. amiloid je iz lahkih verig (iz AA verig)d. se ne odlaga v ledvicah (najpogosteje so prizadete ledvice)e. familiarna amiloidoza - posebna skupina

55. Znacilnosti imunodiskrazicne (primarne) amiloidoze so: a) razvije se v povezavi s proliferacijo limfocitov B b) razvije se v povezavi z razlicnimi kronicnimi boleznimi (sekundarna amiloidoza)c) amiloid je grajen iz beljakovine AL d) amiloid v tkivih dokazemo z barvilom Kongo rdece e) amiloid je grajen iz beljakovine AA (sekundarna amiloidoza)

56. Primarna amiloidoza:a. povezana z multiplim mielomomb. pod EM jo lahko ločimo od sekundarne?c. amiloid se odlaga v srcud. je posledica RAe. ne prizadene ledvic

57. Značilnosti imonodiskrazične amiloidoze so:a. razvije se v povezavi s proliferacijo limfocitov B (B celična neoplazija, diskrazija)b. razvije se v povezavi z različnimi kroničnimi boleznimi =reaktivna, sistemska, sekundarnac. amiloid je grajen iz beljakovine AL d. amiloid v tkivih dokažemo z barvilom Kongo rdečee. amiloid je grajen iz beljakovine AA =sekundarna

58. Imunodiskrazična amiloidoza:a. odlaganju škrobu pdb, snovi v parenhimskih org.b. Pri motnjah limfoplazmocitnega sistema, ki stvarja patološke Ig in lahke verigec. V zvezi z multiplim mielomom

59. Sekundarna amiloidoza najpogosteje z:a. TBCb. RA c. Kronični osteomielitis

včasih, ko še ni blo tolk zdravil, so bile prve tri naštete najbolj pogosted. Hodkingov limfom

60. Sekundarna amiloidoza:a. se razvije pri kroničnih vnetnih obolenjihb. lahko nastane v zvezi s Hodgkinovim limfomomc. prizadane predvsem srce in pljuča

-14-

Page 15: Vprašanja PATA

d. lokalizirana je najpogosteje v jetrih in ledvicah

61. Amiloid se ne barva selektivno:a. z eozinomb. s hematoksilinomc. s Kongo rdečimd. z berlinskim modrilom

62. Za sekundarno amiloidozo je značilno:a. da je lokalizacija atipičnab. da poznamo osnovno obolenjec. da se razvije največkrat pri kroničnih bolnikihd. značilna lokalizacija so pljuča

63. Za sekundarno amiloidozo je značilno:a. da je lokalizacija tipičnab. da se razvije največkrat ob kroničnih vnetnih obolenjihc. da lahko nastane ob nekaterih malignih obolenjih (ja, Mb. Hodgkin, karcinom ledvičnih

celic)d. je lokalizirana predvsem v gladkem in skeletnem mišičju

64. Pri primarni amiloidozi se amiloid nahaja v (to so mogli met v stari knjigi za pato, Robbins in nove knjige delijo na sistemske (kamor sodijo: primarna, sekundarna in familiarna) in lokalne amiloidoze):a. srcub. jezikuc. ledvicahd. jetrih

65. Pri amiloidozi v ledvicah v EM lahko dokažemo:a. homogene granularne odlage v mezangijskem matriksu b. mrežasto razporejene fibrile v mezangijskem matriksu in glomerluni bazalni membrani. c. linearne zgostitve ob tubulni BMd. mrežasto razporejene fibrile ob tubulni BM, ob , ob bazalni membrani peritubulnih

kapilar in v intersticijue. prstnim odtisom pdb.odlage

66. 17-pri bolniku s kronično tuberkulozo so odkrili odlaganje homogenega eozinofilnega acelularnega materiala v ledvico, ki kaže zelenkasto dvolomnost v polarizacijskem mikroskopu. Eozinofilni material jea. amiloidb. antrakotični pigmentc. bilirubin d. hialine. ceroid

-15-

Page 16: Vprašanja PATA

67. Označi, kaj je 1.tip preobčutlj.: a) urtikarija (koprivnica)b) senen nahod c) astma d) kontaktni dermatitis = zakasnjena preobčutljivoste) glomerulonefritis = tip III.

68. Pri katerih boleznih nastane anafilaktična reakcija?a. atopični dermatitisb. astmac. sarkoidozad. seneni nahode. anafilaksa

69. 27-letna ženska je zaradi infekcijskega endokarditisa prejela intravensko injekcijo penicilina, nekaj minut pozneje so se pokazali znaki anafilatičnega šoka. Te simptome je najverjetneje povzročil:a. IL-1b. bradikininc. komplement C5ad. histamine. heparin

70. Za 1. tip preobčutljivostne reakcije-anafilaksijo je značilnoa. odlaganje IK v tkivih (3.tip)b. alergeni izzovejo nastanek specifičnih IgE protitelesc. pomembna je aktivacija komplementa po alternativni poti II. tipd. IgE pritelesa se vežejo na mastocitee. sproščajo se mediatorji mastocitov

71. Za sistemsko anafilaksijo je značilno:a. kot posledica parenteralnega vnosab. izražena urtikarija, eritemc. hemolitična anemija, trombocitopenijad. povečano izločanje sluzie. vazospazem bronhialne muskulature

72. Kaj je značilno za anafilaksijo: a) konstrikcija bronhov b) urtikarija c) pacient lahko umre v nekaj minutah od šoka d) povzroči ga intravask. injiciranje antigena

-16-

Page 17: Vprašanja PATA

73. Sproščeni mediatorji mastocitov povzročijo: a) zvečano sekrec. sluzi b) konstrikcijo bronh. muskulature c) vazodilatacijo in večjo permeab. žilja d) kemotaxo eozinofilcev e) aktivacijo makrofagov z nastankom granulomov (makrofagi se pod vplivom IFNgama aktivirajo – epiteloidne celice, okoli njih so limfociti -> granulom; vendar IFNgama izločajo celice pomagalke TH1)

74. Koristen imunski odg. po 1.tipu preobčutlj. je proti a) spirohetam b) amiloidu c) tumorjem d) prahu e) parazitom

75. Za 2. tip preobčutljivostne reakcie je značilno: a. odlaganje IK v tkivih (III)b. alergeni izzovejo nastanek specifičnih IgE protiteles (I)c. pomembna je aktivacija komplementa po alternativni poti d. IgE pritelesa se vežejo na mastocite (I)e. sproščajo se mediatorji monocitov (I)

76. Označi bolezen, katere nastanek je povezan s pozno celično preobčutljivostjo (4. tip):a) Goodpasteurjev sindrom (2.tip)b) Akutna zavrnitev presadka (+ 2.tip)c) Kontaktni dermatitis d) Gnojna angina e) Glomerulonefritis (3. tip)

77. Pri otroku so dva tedna po streptokokni angini pri preiskavi seča ugotovili hematourijo. Imunohistološka preiskava ledvične biopsije je pokazala zrnčaste depozite IgG in komplementa C v glomerulih. Kateri imunopatogenetski mehanizem je najverjetneje povezan s tem vzorcem?a. anafilaksijab. od protiteles odv.cel.citotoksičnostc. citotoksičnost limfocitov Td. odlaganje imunskih kompleksov (III. tip preobčutljivosti)e. pozna celična preobčutljivost

78. Pri II.tipu občutljivosti jso citotoksična Ab lahko usmerjena proti:a. lastnim Ag na površini celic (avtoimuna hemolitična anemija)b. tujim Ag, ki se vežejo na organele v citoplazmic. lastnim Ag BM (Goodpasturejev sindrom, pemfigus, pemfigoid)

-17-

Page 18: Vprašanja PATA

d. tujim Ag, ki so se vezali na površino celic (virusni Ag, zdravila)e. receptorjem na površini celic (Miastenia gravis, Gravesova b. )

79. I. tip preobčutljivostia. sodelujejo Tcelice tipa Th2, mastociti, eozinofilci b. mastociti sproščajo vazogene aminec. nastanek Ig E protitelesd. najpogosteje so udeleženi makrofagie. značilno je odlaganje imunskih kompleksov

80. III.tip preobčutljivosti.:a. ima pom.vlogo pri nastanku tumorjev II. b. osnovno vlogi imajo Ab IgEc. bolezenske spremembe nastanejo predvsem ob aktivaciji komplementa zaradi odlaganja

imunskih kopleksovd. sinonim zanj je anafilaksijae. sinonim zanj je pozna preobčutljivost

81. Označi bolezen, ki ni povzročena po II.tipu preobčutljivosti – od Ab odv.cel.citotoksičnost:a. Goodpasturejev sindromb. hemolitična anemijac. miastenija gravisd. astma (I. tip)e. avtoimunska trombocitopenija

82. III.tip preobčutljivosti.:a. ima pom.vlogo pri nastanku tumorjevb. osnovno vlogi imajo Ab IgEc. bolezenske spremembe nastanejo predvsem ob aktivaciji komplementa zaradi odlaganja

imunskih kopleksovd. sinonim zanj je anafilaksijae. sinonim zanj je pozna preobčutljivost

83. Kateri od naštetih ugotovkov je najverjtneje povezan s preobčutljivostjo tipa II – od Ab odvisno citotoksičnostjo?a. hemolizab. edem larinksa – anafilaktični šok?c. vaskulitis III. tipd. granulomi III. tipe. sprošanje IL-2

84. Linearni imunski depoziti, ki jih v IF dokažemo v tkivih, govorijo za:a. odlaganje imunskih kompleksov (akutna serumska bolezen)b. vezavo protijedernih Ab (SLE)c. vezavo citotoksičnih Ab usmerjenih proti Ag glomerulne BM

-18-

Page 19: Vprašanja PATA

d. Pri glomerulonefritisu v sklopu Goodpasturejevega sindromae. vezavo anti-nevtrofilnih citoplazemskih Ab (ANCA)f. pozno cel.preobčutljivost

85. Zrnčasti imunski depoziti, ki jih z IF dokažemo v tkivih, govorijo za:a. anafilaktično preobčutljivostno rkcb. vezavo citotoksičnih Ab na tkivne strukturec. Poststreptokokni glomerulonefritis. III. tip.d. preobčutljivost povzročeno s citotoksičnimi limfociti Te. pozno cel.preobčutljivost

86. Kasna preobčutljivosta. kontaktni dermatitisb. akutna zavrnitev presadka (akutna celična zavrnitev) c. GN III. tipd. Goodpasturejev sindrom II.tipe. Gnojna angina

87. Označi bolezen, katere nastanek je povezan s kasno celično preobčutljivostjo:a. Goodpasturejev sindrom (II)b. Akutna zvrnitev presadka (II,IV)c. Kontaktni dermtitis (I)d. Gnojna angina (streptokok)e. Glomerulonefritis (III)

88. Pozna preobčutljivost:a. TBCb. GN III.c. Goodpasturejev sindrom II.d. zavrnitev transplantata

89. Za katero bolezen ženske ne obolevajo pogosteje kot moški?a. RAb. holecistitisc. Goodpasturejev sindrom (najpogosteje zbolijo mladi moški med 20. in 30. letom starosti)

90. Katera imunodeficienca je najbolj pogosta?a. Brutonova agamaglobulinemijab. DiGeorgejev sindromc. selektivna IgA deficiencad. običajna variabilna imunodeficiencae. huda kombinirana imunodeficienca (SCID)

91. Kateri opis velja za MHC II?a. vključuje človeške levkocitne Ag (HLA) lokusov A; B; C (HLA I)b. sestavlja ga 1 transmembranska gp veriga (2 verigi)c. omejuje ekspanzijo CD8+ cel.

-19-

Page 20: Vprašanja PATA

d. vključuje HLA lokuse DR, DP, DQe. ima b2-mikroglobulin kot del gp strukture (HLA I)

92. Kateri je prevladujoči imunski mehanizem pri atopičnem dermatitisu?a. citotoksičnost, posredovana z Abb. bolezen IKc. posredovana hipersenzitivnost I. tipd. celično posredovana citotoksičnoste. hipersenzitivnost zakasnjenega tipa

93. Prevladujoči imunološki mehanizem pri avtoimunski hemolitični anemiji je:a. citotoksičnost, posredovana z Abb. bolezen IKc. posredovana hipersenzitivnostd. celično posredovana citotoksičnoste. hipersenzitivnost zakasnjenega tipa

94. Ab za centromere je povezano s:a. SLEb. Sjogrenovim sindromomc. progresivno sklerodermod. polimiozitisome. CREST sindromom (omejena skleroderma)

95. Avtoimuna protitelesa a. nastanejo proti spremenjenim lastnim molekulamb. navzkrižna reakcija c. vzrok je genetski dejavnik

96. Myasteria gravisa. miopatijab. okvara motorične ploščice – živčno-mišični stikc. distrofija

97. Akutna zavrnitvena rkc (ledvica).a. nekaj dni, mesecevb. humoralni in celični odzivc. spremembe na glomerulih hiperakutnod. vaskulitis (akutno: vaskulitis = B celični odziv; intersticij in epitelijske celice tubulov = T

celični odziv)kronična zavrnitev = arterioskleroza

98. Kaposijev sarkom:a. samo pri AIDSub. samo na kožic. endotelne cel.d. Kaposijev sarkom:

-20-

Page 21: Vprašanja PATA

e. mononuklearna infiltracija

99. Katera izjava opiše sistemski lupus eritematozus?a. organska poškodba posredovana predvsem z NK celicami ubijalkamib. avtoprotitelesa so omejena na avtoprotitelesa proti nativni dvojnovijačni DNA (ANA, AB

proti Ag krvnih elementov, antifosfolipidna-Ab)c. stanje je povezano s pomanjkanjem komponent C2 in C4d. odlaganje IK je redko pogosto, zaradi tega nastanejo tkivne poškodbee. vzorci klinične bolezni so zelo omejeni

100. Pri SLE ne najdemo teles proti BM glomerula

101. Katere okvare ne povzroči SLE: sklepi

102. Kaj je vzrok membranskega GN: SLE

103. Pri kateri avtoimunski bolezni ni Ab? RA

104. Pojav Ab proti Ag pljuč, kosti, kože SS105. Pri kateri bolezni ni imunskih kompleksov: amiloidoza

106. Za polmesečasti GN ni značilno:a. fibrinb. proliferacije celic Bowmanovega prostorac. histamin

107. Če pri tkivni biopsiji identificiramo eozinofilce in matocite iz vnetnega procesa, kateri tip imunske reakcije se verjetno pojavlja:a. tip Ib. tip IIc. tip IIId. tip IVe. tip V

108. Kateri je prevladujoči imunski mehanizem pri atopičnem dermatitisu?a. citotoksičnost, posredovana z Abb. bolezen IKc. posredovana hipersenzitivnostd. celično posredovana citotoksičnoste. hipersenzitivnost zakasnjenega tipa

109. Prevladujoči imunološki mehanizem pri avtoimunski hemolitični anemiji je:a. citotoksičnost, posredovana z Abb. bolezen IKc. posredovana hipersenzitivnostd. celično posredovana citotoksičnoste. hipersenzitivnost zakasnjenega tipa

-21-

Page 22: Vprašanja PATA

110. Značilni Ag pri Sjögrenovem sindromu SS-B Ag Ro (SS-A), Ag La (SS-B)

111. Katero Ab je visokospecifično za Sjogrenov sindrom?a. ANAb. anti-Acl-70 (skleroderma)c. anti-SS-B (+anti-SS-A) Antigena Ro in Lad. anti-Jo-1 (vnetne miopatije)e. anti-Sm (SLE)

112. Sjogrenov sindrom:a. avtoimunska bolezen, kjer so prizdete predvsem slinavke in solznicab. pogosteje moškic. pomemben klinični znak je kserostomijad. večje tveganje za limfoproliferativne boleznie. lahko v kombinaciji z drugimi avtoimunskimi

113. Sjögrenov sindrom:a. spremembe v slinavkahb. razvoj limfoma (SS je dejavnik tveganja za razvoj ne-Hodgkinovega limfoma)

114. DiGeorgejev sindrom vključuje vse naštete lastnosti, razen (glej pediatrične bolezni):a. hipokalcemijeb. tetanijac. manjkajoči timusd. manjkajoče plazmatkee. manjkajoče paratiroidne žleze

115. Žilna zavrnitev presadka:a. nastane izključno kot posledica celičnih imunskih odlaganjb. pri nastanku sodelujejo Ab, usmerjena proti aloantigenom na endoteluc. vezava Ab privede do aktivacije komplementad. nastaja praviloma zaradi odlaganja krožečih imunskih kompleksove. pojavi se v prvem tednu po presaditvi

116. Recipient ledvičnega presadka po 48ih urah ne more več proizvajati urina. Naredi se biopsija. Tubuli kažejo izgubo ščetkaste meje (brush bordera), izgubo jeder in izoblikovanje tubularnega »cast«. Drugih sprememb ni. Kaj je najverjetneje etiologija za pacientovo primarno izgubo funkcije?a. akutna cel.zavrnitevb. hiperakutna zavrnitevc. kronična zavrnitevd. akutna tubularna zavrnitev

-22-

Page 23: Vprašanja PATA

e. rekurentna bolezen

117. Bence-Jonesove beljakovine v urinu so značilne za;a. limfomb. karcinom ledvičnih celicc. multipli mielomd. levkemijoe. pieonefritis

118. Akutna zavrnitev:a. nekaj nekaj dnib. nekaj mesecvc. nekaj let

119. Biopsija ledvičnega presadka pokaže fibrinoidno nekrozo majhnihn žil. Kateri izmed sledečih imunskih mehanizmov je neposredno vpleten?a. celično posredovana citotoksičnostb. poškodba, posredovana s Ab in komplementomc. CD8 posredovana poškodbad. Citotoksičnost preko NK celice. Hipersenzitivnost tipa IV

120. Katero Ab je najboj značilno za sklerodermo?a. antinukleolarno Ab v 15-40%b. antinuklearno Ab v 95% (procenti povzeti po članku: Antibodies in Scleroderma: Direct

Patogenicity and Phenotypic Associations: http://utzlab.stanford.edu/publications/scleroderma.pdf)

c. Ab za dvojnovijačno DNAd. Ab za histone. Ab za Sm

121. Katero Ab je najboj značilno za sklerodermo?a. antinukleolarno Ab b. antinuklearno Ab (Scl-70 – DNA topoizomeraza 1; CREST – anticentromerno Ab)c. Ab za dvojnovijačno DNA (SLE)d. Ab za histon (drug-induced LE)e. Ab za Sm (SLE)

122. Za sklerodermo ni značilno:a. malabsorbcijab. aortna stenozac. zožitev pljučnih arterij

-23-

Page 24: Vprašanja PATA

123. Vaskularni tumor, ki se pojavlja v zvezi z AIDS-om, je:A kapilami hemangiomB glomangiomC Kaposijev sarkomD kavernozni hemangiomE limfangiosarkom

124. Spremembe v ustni votlini, ki se pogosteje pojavljajo v sklopu AIDS-a so vse razen:A aftozne ulceracijeB erozivni gingivitisC Kaposijev sarkomD karcinom malih slinavk (male slinavke so redko prizadete, bolj je obušesna)E lasasta levkoplakija

125. AIDS:a. zelo pogoste okužbe med zdravstvenimi delavcib. ni še zdravilac. je smrtna bolezend. v zdravstvu preprečimo okužbo s preprostimi sredstvi

126. Kdaj pri IS osebah posumimo na AIDS?a. A okužba s Pneumocystis carinii (AIDS-defining)b. B okužba s Aspergillusom c. C okužba s Legionello d. D okužba s Sincicijskim respiratornim virusom e. E okužba s M. tuberculosis (AIDS-defining)(sumimo pa še pri candidi, CMV, hud herpes

simplex, C. neoformans )

127. Pri AIDS-u obicajno ugotovimo: a) limfocitozo b) pomanjkanje T limfocitov pomagalk (CD4)c) pomanjkanje citotoksicnih T limfocitov (CD8)d) pomanjkanje naravnih celic ubijalk (CD16, CD56)e) pomanjkanje/izgubo B limfocitov (CD21, CD40)

128. AIDSa. inf. s hemolitičnim streptokokomb. Kaposijev sarkomc. Non-hodgkinov limfomd. Planocelularni karcinom ustne votline in rektuma (samo ustne votline)

129. AIDS: kandida v požiralniku

130. AIDS+ možgani toksoplazmoza, Criptococcus neoformans

-24-

Page 25: Vprašanja PATA

131. Virus HIV ima posebno afiniteto za okužbo katereg tipa celic: CD4 +

1. Bacterial Infectionsa. Gingivo-Periodontal Disease

i) Linear gingival erythema (LGE) ii) Necrotizing ulcerative

periodontitis (NUP)iii) Necrotizing stomatitis (NS)

b. Other Locations 2. Fungal Infections

a. Candidiasis i) Pseudomembranous ii) Hyperplastic iii) Erythematous iv) Angular cheilitis

b. Other Fungi

3. Viral Infections

a. Epstein-Barr Virusi) Oral Hairy Leu koplakia

b. Herpes Simplex Virusi) Primary herpetic gingivo-

stomatitisii) Recurrent herpetic infection

c. Variacella-Zoster Virusi) Herpes zoster

d. Human Pailloma Virusi) Condyloma accuminatum ii) Multifocal epithelial hyperplasia

e. Cytomegalovirus 4. Neoplasms

a. Kaposi's sarcoma b. Lymphoma c. Other neoplasms – ploščatocelični

rak jezika5. Other Oral Lesions

a. Oral ulcers b. Salivary gland enlargement

-25-

Page 26: Vprašanja PATA

NEOPLAZIJA

132. Znacilnosti mukoepidermoidnega karcinoma sta: a) je vedno hitro rastoc tumor, ki zaseva le hematogeno b) je najpogostejsi karcinom v obusesni slinavki c) histoloska slika je povezana s prezivetjem bolnikov d) karcinom raste pogosto perinevralno e) za to obliko raka sta znacilni ploscatocelicna in hondroidna komponenta.

133. Pri gradaciji tumorja upoštevamo: a) velikost tumorja b) polimorfija in obarvanost jeder c) št.mitoz d) regresivne spremembe e) metastaze

134. Preneoplastični sindrom

135. Carcinoma in situ: a) Vedno ploščatoceličen iz večvrstnega ploščatega ep. (najpogosteje), lahko tudi iz prehodnega ali žleznegab) Lahko prisotne patološke mitoze c) V vsej debelini epitelija d) Nima značilne makroskopske slike ima citološke značilnosti karcinomae) Vdira čez bazalno membrano NI INVAZIJE ČEZ BAZALNO MEMBRANONE ZASEVA, 100% OZDRAVLJIV

136. Benigni epitelijski tumorji: a) Adenom b) Papilom c) Adenomatozni polip – prekanceroza, je to še benigen?

137. Maligni epitelijski a) Carcinoma in situ b) Plazmocitom – maligni plazemski tumor iz mehkega tkiva, MEZENHIMSKIc) Adenokarcinom

138. Karcinoid: a) APUD b) Bolj maligen od karcinomov

-26-

Page 27: Vprašanja PATA

c) Najpogostejši v steni prebavne cevi d) Unimorfne celice

139. Ploščatocelični karcinom je pogost v:A ščitnici B koži C pljučihD želodcuE požiralniku Penis, prostata, mehur, MATERNIČNI VRAT

140. Pri določanju stadija tumorja upoštevamo: VELIKOST, BEZGAVKE, METASTAZIRANJEA velikost tumorjaB zasevanje v področne bezgavkeC angioinvazioD invazivno rast v okolna tkiva E število mitoz v tumorskem tkivu

141. Najpogostejši vzrok povečanja bezgavk je/so:A kronična limfatična levkemijaB Hodgkinova nodulama sklerozaC metastaze karcinomovD ne-Hodgkinov maligni limfomE AIDS

142. Ne-Hodgkinovi limfomi najpogosteje vzniknejo izA limfocitov TB limfocitov BC celic NK (ubijalk)D makrofagovE plazmatk

143. Maligni epitelijski tumorjia) Carcinoma in situb) Plazmocitom

-27-

Page 28: Vprašanja PATA

c) Adenokarcinom

144. Katera znacilnost kaze na zanesljivo maligno naravo tumorja a) Invazivna tumorska rast. b) Jedrna in celicna polimorfija. c) Patoloske mitoze. d) Zasevanje. e) Nekroza in krvavitve v tumorju.

145. Ploscatocelicni karcinom je pogost v: a) scitnici b) kozi c) pljucih d) zelodcu e) poziralniku. f) jezikug) vratu maternice

146. Med benigne epitelijske tumorje sodijo: a) limfom b) adenom c) teratom d) papilom e) bazaliom (počasi rastoč karcinom nizke stopnje malignosti, ki nastane iz bazalnih celic epidermisa)

147. Kapilarni hemangioma. pogosto pride do ulcerjacije b. pogosta lokacija je koža

-28-

Page 29: Vprašanja PATA

GENETSKE in PEDIATRIČNE BOLEZNI

148. Cistična fibrozaa. običajno pankreas ni prizadetb. razvojna anomalija pankreasac. slan znojd. sindahtilija (dedna anomalija rok, včasih tudi nog, kjer so sosednji prsti bolj ali manj

popolno zraščeni)

149. Problem nedonošenostia. Pljuča (RDS – bolezen hialinih membran)b. Možganic. Prepona d. Srce

150. Sindrom dihalne stiske novorojenca se razvije zaradi:a. nezrelosti pljuč pri prezgodaj rojenih otrocihb. intrauterine okužbec. možganske poškodbed. aspiracije amnijske tekočinee. razvojnih anomalij dihal

151. RDS pri otrocih – česa ni?a. hialine membrane b. intersticijski alveolitisc. zmanjšanje surfaktanta

152. DiGeorgejev sindrom vključuje vse naštete lastnosti, razen:a. hipokalcemije b. tetanija c. manjkajoči timus d. manjkajoče plazmatke (B-celični odziv je neprizadet)e. manjkajoče paratiroidne žleze

-29-

Page 30: Vprašanja PATA

Bolezni okolja

153. Vse je posledica kroničnega alkoholizma RAZEN: a) pospesen razvoj aterosklerozeb) kronicni pankreatitis c) oslabljenost skeletne misice d) kardiomiopatija e) atrofija testisov

154. Katere bolezni najbolj ogrožajo kadilcea. poškodba koronark (sistemska ateroskleroza, miokardni infarkt)b. rak debelega črevesa (pljučni rak, rak ustne votline, grla, požiralnika, pankreasa, sečnega

mehurja)c. emfizem (+ kronični bronhitis)

155. Pasivno kajenjea. 1,2 – 2x večja možnost za pljučni karcinom (pri kadilcih je vsaj 10x)b. rak debelega črevesjac. karcinom požiralnikad. KOPB

156. Silikoantrakoza: a) azbest b) silikati c) emfizem d) značilne spremembe povzroči antrakotični pigment e) spada med pnevmokonioze

157. Silikoantrakoza: a) kajenje b) premogov/silicijev prah c) difuzni vozliči d) pljučno srce

158. Značilnosti silikoantrakoze: a) Nastane zaradi vdihavanja premogovega in silicijevega prahu. b) Značilni so fibrohialinizirani vozliči. c) Možen zaplet je kronično pljučno srce.

-30-

Page 31: Vprašanja PATA

-31-

Page 32: Vprašanja PATA

Infekcijske bolezni

159. Infekcija s H.pylori: a) povezana s septikemijo b) v zvezi s kroničnim gastritisom c) okužene je več ko 50% slov. populacije d) predhodnik perniciozne anemije (avtoimunski gastrtis je predhodnik anemije)e) s starostjo manj pogosta

160. Kaj niso virusne okužbe:A condyloma accuminata (HPV)B condyloma latum (Treponema pallidum-sifilis)C verruca vulgaris (HPV)D pemfigus (avtoimuno)E psoriasis (kronična vnetna dermatoza)

161. Z okužbo EBV so povezani:A Burkittov limfomB kožni ploščatocelični karcinomC karcinom materničnega vratuD nazofaringealni karcinomE infekcijska mononukleoza

162. Herpes simplex 2se prenaša med porodomparenteralna okužbav akutni fazi manj aktivennosilci vedno simptomatski

163. Kaj povzroča CMV: AIDS+intersticijska pljučnica+inkluzije v cel.

164. Kateri virus pri pljučnici pri AIDSu dela IC vključke CMV

-32-

Page 33: Vprašanja PATA

HEMATOPOETSKI IN LIMFNI SISTEM

165. Petehija je a. krvavitev v globokih tkivihb. običajna, velika podpludbac. krvavitev v peritonejud. 1-2mm velika podkožna krvaviteve. trombus v kapilari

166. Za DIK velja vse, razen:a. značilne so tromboze v različnih organihb. pogosto gre za primarno(idiopatsko) bolezen (ne, največkrat sledi sepsi, komplikaciji pro

porodu, maligni bolezni in obsežnim poškodbam(predvsem možganov)c. značilne so številne krvavitve razsejane po telesu (ja, zaradi porabe trombocitov in

faktorjev strjevanja krvi in sproščanja aktivatorjev plazminogena)d. najpogosteje so prizadeti možgani (ja, zaradi mikroinfarkotov v možganih)e. vzrok je lahko malignom (ja, ker nekateri sproščajo tkivne tromboplastične snovi v krvni

obtok)

167. Agregacijo trombocitov na mestu žilne poškodbe sproži:a. aktivacija Hagemanovega f.b. Stik trombocitov s subendotelnim kolagenomc. Lizosomski encimi iz nevtrofilcevd. Sprostitev tkivnega tromboplastinae. Trombin

168. Vse našteto velja za plazmocitom, razen:a. Bence-Jones protinurijab. Zmanjšana odpornost do infekcij c. Infiltracija ploščatih kosti s plazmatkamid. Makroglobulinemija (ne, velja za limfoplazmocitni limfom)e. Monoklonska gamopatija (proliferacija enega klona plazmatk, ki prizvaja Ig istega razreda

ali njihove sestavine)

169. Perniciozna anemija je posledica:a. pomanjkanja folne kisline (megaloblastna anemija)b. pomanjkanja Fe c. zmanjšane sinteze globinskih verig (talasemije)d. pomanjkanja intrinzičnega faktorja ali (redko) vitamina B12e. spremenjene zgradbe Hb (anemija srpastih eritrocitov)

170. Lakunarne velikanke so značilne za:a. Hodgkinovo bolezen (tip limfocitne deplecije)b. Hodgkinovo bolezen (tip nodularne skleroze)c. Hodgkinovo bolezen (tip limfocitne predominance) (RS podobne celice s puhastim jedrom

– »pop corn« cell) d. Hodgkinovo bolezen (mešanocelični tip) (tipične Reed-Sternbergove velikanke)

-33-

Page 34: Vprašanja PATA

e. Ne-Hodgkinov difuzni velikocelični limfom B (imunoblasti, centroblasti)

171. V etiopatogenezi levkemij in limfomov igrajo pomembno vlogo:a. ionizirajoče sevanjeb. kajenjec. okužba z nekaterimi virusid. alkoholizeme. prehrana

172. ne-Hodkinovi maligni limfomi so najpogostejši v:a. bezgavkah (nodalni – 60%, ekstranodalni – 35%)b. prebavilihc. CŽSd. Žrelue. Koži

173. Bence-Jonesove beljakovine v urinu so značilne za:a. multipli mielomb. pielonefritisc. limfomd. levkemijoe. karcinom ledvičnih celic

174. Kateri od naštetih tumorjev se pojavlja pri otrocih in odraslih?a. nefroblastomb. nevroblastomc. retinoblastomd. akutna levkemijae. hepatoblastom

175. Kronična limfatična levkemija:a. večinoma izvira iz B limfocitovb. najpogostejša pri otrocih (ne, pri >50 let)c. celice so majhne, podobne zrelim limfocitomd. napredovanje bolezni je hitro (ne, pri akutni)e. levkemične infiltrate najdemo tudi v KM (ja, + še bezgavke, kri in ostala tkiva)

176. Pri igelni biopsiji enega od več periventrikularnih žarišč v možganih, velikosti 1-3cm, ugotovimo monoklonsko proliferacijo imunoblastov. Kateri od navedenih kliničnih podatkov se najbolje sklada s to histološko najdbo?a. 5-letni otrok z levkemijo

-34-

Page 35: Vprašanja PATA

b. 30-letna Ž z radioterapijo v anamnezic. 40-letnik z Downovim sindromomd. 35-letnik z AIDSOme. 15-letno dekle z virusnom encefalitisom

177. Kdaj je malabsorbcija vitamina B12?a. kronični gastritis tip A (avtoimuni propad parietalnih cel zmanjšan IF

zmanjš.B12)b. kronični gastritis tip Bc. gastrični ulkusd. celiakia

178. Etiologija levkemije je vezana na: a. viruseb. kem.agensec. dednostd. ionizirajoče sevanje

179. Kaj je najhujša komplikacija nevtropenije? DISEMINIRNA INFEKCIJA

180. IgM + hiperviskoznost krvi + generalizirana limfadenopatija so značilnosti: MAKROGAMAGLOBULINEMIJEa. Lobanja z degeneriranimi lezijami: MULTIPLI MIELOM

181. Zmanjšano število trombocitov + anemija: APLASTIČNA ANEMIJA

182. Pri Hodgkinovi bolezni ima najsalbšo prognozo:a. mešanocelični tipb. imunska deplecija (limfocitna)c. imunska dominancad. nodularna skleroza

183. Vzroki za pojav limfomov?a. EBVb. Ionizirajoče sevanjec. Prehranad. Kajenje

184. Kaj je značilno za anemijo srpastih celic?a. folna kislinab. IFc. Spremenjena zgradba Hb (mutacija gena, ki kodira beta verigo Hb)

185. Pri otrocih najpogostejša: AKUTNA LIMFOCITNA LEVKEMIJA (+ BURKITTOV LIMFOM)

-35-

Page 36: Vprašanja PATA

186. NHL nastajajo iz:a. limfocitov Tb. plazmatkc. NK celic

187. Pomanjkanje vitamina B12 MEGALOBLASTNA ANEMIJA

188. Kronična limfatična levkemija: (najpogostejša levkemija pri odraslih)a. otroštvob. kostni mozeg infiltriran z mailimi limfocitic. Ph kromosom (ne, kronična mieloična levkemija)d. Ga ne ločimo od limfoma

189. Multipli mielom:a. Mlajši (ne, med 50.in 60.letom, običajno M)b. multifokalna proliferacija enega klona celicc. litične lezije v kostehd. povečan IgA (redko, ponavadi IgG)

190. Nodularna skleroza pri Hodgkinovem limfomu:a. najpogostejša oblikab. hiter potekc. lakunarne velikanked. ni limfocitov (večina tumorja tvorijo limfociti, + še plazmatke, eozinofilci, lakunarne cel.)

191. Trombocitopenija + anemija:a. aplastična anemijab. TTP I (trombocitna trombocitopenična purpura)c. Kronična mieloična levkemija (50 % bolnikov ima trombocitozo)d. Vsi primeri

192. ne-Hodgkinovi limfomi?a. limfatični organib. sekundarno v visceralnih org.c. Za vse oblike značilne lakunarne velikanke

193. Kronična limfatična levkemija:a. ¼ vseh levkemijb. povečane bezgavkec. prizadetost B limfocitov

194. Najpogostejši vzrok smrti pri akutni nelimfocitni (mieloblastni) levkemiji:a. INFEKCIJE

195. Kaj ni značilno za aplastično anemijo? ERITROCITNA HIPERPLAZIJA

-36-

Page 37: Vprašanja PATA

196. Benigna limfoepitelijska lezija:a. atrofija parenhimab. infiltracija z nevtrofilci, limfocitic. metaplazija plazmatkd. planocelularna metaplazija

197. Splenomegalija:a. Sepsa (blaga splenomegalija)b. kronična limfatična levkemija(masivna splenomegalija)c. kronična mieloična levkemija (masivna splenomegalija)d. amiloidoza (srednja splenomegalija)

198. Bezgavke so največkrat povečane pri:a. kronični limfocitni levkemijib. metastaze karcinomovc. Hodgkinova nodularna skleroza

199. Kronična limfatična levkemija:a. otrocib. ¼ vseh levkemijc. prizadetost humoralne imunostid. povečane bezgavkee. ne ločimo od limfoma

200. Kronična mieloična levkemija:a. huda splenomegalijab. prisotnost Ph kromosomac. pojav akutnih blastnih krizd. otrocie. iz limfocitov B (ne, iz pluripotentne matične celice)?

201. Dejavniki pri nastanku aplastične anemije so vsi, razen:a. benzenb. kloramfenikolc. citostatikid. penicilin?e. Fenilbutazon

202. Pomanjkanje vitamina B12 je lahko rezultat vseh naslednjih obolenj, RAZEN a. totalna gastrektomija b. Chronova bolezen c. ezofagealni karcinom d. infestacija z Diphyllobothrium latum e. celiakalna bolezen

-37-

Page 38: Vprašanja PATA

203. Burkittov limfom – EBV (redek v Evropi, videz zvezdnatega neba, veliko mitoz in makrofagov, opis celic) Je endemičen v Afriki in sporadičen drugod. Povezan je z EBV okužbo. Tumorske celice so monotone, malo večje od malih limfocitov. Imajo okroglo ali ovalno jedro z 2-5 jedrci. Citoplazma je srednje obilna. Zelo značilna je visoka mitotična aktivnost in apoptoza, zato so v tumorju prisotni tudi številni makrofagi, ki odstranjujejo odmrle celice. Ker so ti benigni makrofagi pogosto obdani s praznim prostorom, ima tumor videz ''zvezdnega neba''. Značilna je translokacija, ki vključuje MYC gen – to privede do povečane ekspresije MYC proteina, ki ima močno transformirajočo aktivnost. Tumor večinoma prizadene otroke in mlade odrasle (30% otroških NHL). Redko vznikne v bezgavkah. V Afriki sta pogosto prizadeti maxilla ali mandibula, v Ameriki pa abdominalni organi (črevo, retroperitonej, jajčniki). Burkittov limfom je visoko maligen tumor, ki zelo hitro raste, a z agresivno kemoterapijo je lahko ozdravljiv.

204. Najpogostejsi vzrok povecanja bezgavk je/so: a) kronicna limfaticna levkemija b) Hodgkinova nodularna skleroza c) metastaze karcinomov d) ne-Hodgkinov maligni limfom e) AIDS

205. Ne-Hodgkinovi limfomi najpogosteje vzniknejo iz: a) limfocitov T b) limfocitov B c) celic NK (ubijalk) d) makrofagov e) plazmatk.

206. Kronična mieloična levkemija:a. huda splenomegalijab. prisotnost Ph kromosomac. pojav akutnih blastnih krizd. otrocie. iz limfocitov B (iz pluripotentne matične celice)f. trombocitopenija

207. Akutna limfoblastna levkemijaa. B-prekurzorske celiceb. b)T celicec. NK d. Histiociti e. Plazmatke

-38-

Page 39: Vprašanja PATA

208. Značilnosti hemokromatoze so vse razen:a. Fe se v obliki feritina in hemosiderina kopiči v parenhimskih celicah organov, kot so jetra,

pankreas, srce, sklepne ovojnice, koža, endokrine žlezeb. Bolezen je lahko recesivna dedna ali pridobljena, sekundarnac. Proces intraceularnega kopičenja Fe je iriverzibilen, zaradi česar je bolezen neozdravljivad. Ker je Fe hepatotoksično in direktno okvari parenhimske celice, ni vnetne reakcijee. Postopno portogeno razraščanje veziva v jetrih ob kopičenju Fe razvije mikronodularno

jetrno cirozo

209. Primarna hemokromatoza: a) povečana absorbcija Fe iz črevesa b) pogostejša pri moških c) povečano vnašanje Fe s hrano

210. Sekundarna hemokromatozaa. povečan vnos železab. se nikoli ne odlaga v srcuc. alkoholikid. v mononuklearnem sistemu

211. Hemokromatoza: a) Fe se kopiči v obliki hemosiderina b) zaradi toksičnega učinka Fe se razvije fulminantni hepatitis c) postopno patogeno razraščanje veziva se razvije v mikronodularno cirozo d) se zaradi dedovanja izrazi že v otroštvu

212. Hemokromatoze ni v:a. jetrihb. možganihc. srcud. koži

213. Generalizirana hemosideroza:a. preveč vnosa Feb. v ganglijihc. lahko pride do rakad. ciroza

-39-

Page 40: Vprašanja PATA

VASKULARNE BOLEZNI

1. Kateri od navedenih dejavnikov ni dejavnik tveganja za razvoj ateroma?a. kajenjeb. visoka raven HDL v serumuc. visoka raven LDL v serumud. moški spole. sistemska hipertenzija

2. 48-letni moški ima temperaturo in pozitivna anti-nevtrofilna citoplazemska Ab (c-ANCA). Biopsija pljuč pokaže granulome. Diagnoza?

a. astmab. Goodpastzrejev sindromc. SLEd. Wegenerejeva granulomatozae. TBC

3. Faktor, ki stimulira proliferacija gladko-mišičnih viter v patogenezi ATH, je:

4. trombocitni RF (PDGF) (+ še FGF in TGF-alfa)a. transformirajoči RF beta (TGF-beta)b. IL-1c. IFN-alfad. TNF

5. Vse navedeno velja za varikozne vene, razen:a. predisponirajo k trombozb. so zvijuganec. imajo neustrezne zaklopked. vsebujejo povečano število elastičnih lamel (ne, tu je degeneracija elastičnega tkiva

+ pikčaste kalcifikacije v medii FLEBOSKLEROZA)e. povzročajo vensko stazo in edem ekstremitete

6. Za DIK velja vse, razen:a. značilne so tromboze v različnih organihb. pogosto gre za primarno (idiopatsko) bolezenc. značilne so številne krvavitve razsejane po telesud. najpogosteje so prizadeti možganie. vzrok je lahko malignom

7. Agregacijo trombocitov v primeru žilne poškodbe sproži.a. aktivacija Hagemanovega faktorjab. stik trombocitov s subendotelnim kolagenomc. trombind. sprostitev velikega št.e. Lizonimski encimi iz nevtrofilcev

-40-

Page 41: Vprašanja PATA

8. Varice požiralnika se razvijejo pri: CIROZI JETER

9. Bolezen z granulomi v zg.dihalih in granulomatoznim vaskulitisom v ledvicah je:a. Mb. Buergerb. Nodozni poliarteritisc. Temporalni arteritisd. Churge-Straussov sindrome. Wegenerjeva granulomatoza

10. Receptorji ta katere lipoproteine so na endotelijskih cel.v žili? Rec.za LDL

11. Pri sifilisu nastane anevrizma zaradi: Obliterativnega endartritisa v vaza vazorum

12. Za nastanek anevrizme v Th-delu aorte je najpogostejši vzrok?a. Sifilis?b. ATHc. Cistična medionekroza

13. Za nastanek anevrizme v abdominalnem delu je najpogostejši vzrok? ATH

14. Disekantna anevrizma: CISTIČNA NEKROZA MEDIE

15. Wegenerjeva granulomatoza:a. bolezen se nikoli ne pojavlja v ustni votlinib. zanjo je značilno vnetje v zg.delu dihalne poti in prebavne poti ter prizadetost

ledvic (ni prizadet GIT –ta pri mikroskopskem poliangiitisu)c. vaskulitis s fibrinoidno nekrozo ni sestavni del te boleznid. prizadetost ledvic je zelo redek pojav (ne, fokalni nekrotizirajoči, pogosto

polmesečasti GN)e. nobena trditev ni pravilna

16. Vse trditve, ki so povezane z intrakranialnimi jagodičastimi anevrizmami so pravilne, razen:a. prisotne so ob rojstvu (pridobljena degenerativna lezija zaradi kronične

mehanične – hemodinamične- poškodbe žilne stene)b. subarahnoidlana krvavitevc. lahko se pojavijo pri bolniku dominantno policistično boleznijo ledvic( + še pri

FIBROMUSKULARNI DISPLAZIJI, KOARKTACIJI AORTE, A-V MALFORMACIJAH MOŽGNOV)

d. ruptura anevrizme ni nujno povezana s sistemsko hipertenzijoe. ruptura anevrizme lahko povzroči intracerebralno krvavitev

17. Kaj so značilnosti angiomov?

-41-

Page 42: Vprašanja PATA

a. maligna oblika je angiosarkomb. najdemo jih v hrbtenicic. so pogosti tumorji jeterd. lahko so vzrok intrakranialne krvavitve

18. Star 80 let v 1 % granulomatozno vnetje žil::a. temporalni gigantocelični vaskulitis (arteritis)

19. Pri katerih vaskulitisih nastajajo granulomi?a. Wegenerjeva granulomatoza + še pri temporalnem arteritisu, Takasuyev

arteritisb. Churg-Straussov sindrom

20. Mikroanevrizme se pojavijo pri:a. SLEb. Poliarteritis nodozac. Wegenerjeva granulomatoza

21. Ob delni ali popolni zapori a.renalis pride do:a. hipertenzije

22. Skupen sindrom feokromocictoma in Cushingovega sindroma je:a. Hipertenzija

23. Zaplet hipertenzije ni:a. ATHb. Anevrizmac. Embolija

24. Endarteritis, ki povzroča anevrizmo Th aorte: SIFILIS

25. Vzrok hipertenzije in hipertrofije levega ventrikla:a. Addisonova bolezenb. Hiperaldosteronizemc. Cushing?d. Feokromocitom

26. Sekundarne hipertenzije ni pri:

27. Connovem sindromu – primarni hiperaldosteronizema. Hipertirozib. Feokromocitomc. Cushingd. SB -> hialina arterioloskleroza

28. Zelo boleč vozlič pod nohtom? GLOMANGIOM

-42-

Page 43: Vprašanja PATA

29. Subarahnoidalna krvavitev: RUPTURA KONGENITALNE ANEVRIZME

30. Subarahnoidalna krvavitev:a. pri anevrizmi (jagodičasti)b. trombusuc. dedne žilne motnje

31. Disekantna anevrizma aorte – značilnosti:a. stanjševanje medie s propadom elastičnih vlakenb. limfocitni infiltrat adventicije?c. cistična nekroza medije z izgubo elastike

32. Buergerjeva bolezen (Tromboangitis obliterans):a. najpogosteje so prizadete periferne žile na spodnjih okončinah (ne, tudi radialne in

tibialne a.)b. bolezen je povezana s kajenjemc. mlajši od 35 let

33. Kaj sestavlja kristale v ateromu? HOLESTEROL

34. Na kateri del žilja vplivajo vnetni mediatorji? ARTERIOLE, KAPILARE, VENULE (mikrocirkulacija)

35. Tromb:a. BELI. Osnovni proces pri njegovem nastanku je SEPARACIJA TROMBOCITOVb. RDEČI: osnovni proces pri nastanku je KOAGULACIJA KRVI

36. Virchow-ova triada (poškodba endotela, hemodinamske motnje, hiperkoagulabilnost)

37. Anevrizma pri hipertenziji (Charcot-Bouchardove mikroanevrizme)

38. Arterioskleroza je… (ateroskleroza, arterioloskleroza, Mönckebergova kalcifikantna skleroza medije)

39. Kaposijev sarkom:a. samo pri AIDSub. samo na kožic. endotelne cel.d. mononuklearna infiltracija (limfociti, plazmatke, makrofagi)

-43-

Page 44: Vprašanja PATA

SRCE

214. Najverjetnejsi patogenetski mehanizem pri revmaticni vrocici je: a) navzkrizna reakcija protiteles proti bakterijskim antigenom z lastnimi antigenib) odlaganje imunskih kompleksov c) virusna okuzba d) direkten skodljiv ucinek bakterijskih toksinov e) preobcutljivostna reakcija na virusne antigene

215. Katere srčne hibe so povezane s cianozo:a) tetralgija fallot b) defekt interventrikularnega septuma (L-D šant)c) truncus arteriosus persistens d) koarktacija aorte (cianoza spodnjega dela telesa)e) trikuspidalna atrezija

216. Myocarditis rheumatica: a) asteroidna telesa (Aschoffova telesca)b) Aschoffov granulom c) epikarditis d) endokarditis e) miokarditis

217. Značilnosti ulcerotrombotičnega endokarditisa: nebakterijski trombotičbia) Nastane kot posledica virusne okužbe. b) Nastane kot posledica bakterijske okužbe. c) Lahko se pojavi tudi na zdravem srcu. d) Na robovih zaklopk nastanejo bradavicam podobne strukture (revmatični – verukozni endokarditis)

218. Značilnosti verukoznega endokarditisa: a) Lahko se pojavi na umetnih zaklopkah. (infekcijski endokarditis)b) Povzročajo ga Stafilokoki in Streptokoki. (infekcijski endokarditis)c) Nastane na zaporni strani zaklopk. d) Vnetje se širi na horde. e) Posledici sta stenoza in insuficienca zaklopk. (mitralna zaklopka!)

219. Dejavniki tveganja za infekcijski endokarditis so:a. prirojena srčna hiba

-44-

Page 45: Vprašanja PATA

b. prebolela revmatična vročicac. tromboza povrhnjih ven spodnjih okončind. pljučna trombembolijae. uživanje intravenskih drog

220. Kateri sta acianoticni anomaliji:a) tetralogija fallotb) pljucna stenoza (pozna cianoza)c) transpozicija velikih zild) botallov vod (pozna cianoza)

221. Miokarditis:a) najpogosteje povzrocijo bakterije VIRUSI!!b) se praviloma diagnosticira z biopsijo srcac) se lahko pojavi v okviru nekaterih sistemskih boleznid) se pojavi le v steni levega prekata

222. Hipertrofija levega prekataa. preobremenitev srcab. svetlina je normalna ali zožanac. zadebeljene papilarne in trabekularne mišiced. sist. hipertenzija

223. Verukozni endokarditisa. najpogosteje ga spremlje revmatična vročicab. Aschoffova telescac. Bradavice na ventralni strani mitralne zaklopke (ob zapornem robu)d. Nalaganje fibrina in trombocitov

224. Za duktus areriosus velja vse razen:a. po treh mesecih se popolnoma zapre b. povezuje aorto in pljučno arterijo

-45-

Page 46: Vprašanja PATA

DIHALA

225. Ploščatocelični karcinom pljuč a) hitro zaseva v možgane (izven toraksa zaseva pozno)b) značilne so obsežne nekroze c) je pri nas najpogostejša oblika pljučnega raka d) tumorske celice imajo pičlo citoplazmo in hiperkromna jedra (drobnocelični karcinom)e) značilni so intercelularni mostički

226. Restriktivne pljučne bolezni so: a) sistemska skleroza b) idiopatska pljučna fibroza c) pneumokonioze d) bronhiektazije e) kronični bronhitis

227. Med alveolne pljučnice spadajo: a) intersticijska pljučnica (peribronhiolarna, interalveolarna=alveolitis)b) lobarna pljučnica (+ plevra = plevropneumonija)c) nodularna pljučnica č) bronchopneumonia (=lobularna)d) ARDS

228. Za intersticijsko plučnico je značilno: a) največkrat je vzrok bakterijski (vzrok je največkrat neznan)b) vzrok so največkrat antibiotiki in virusne okužbe c) v intersticiju prevladujejo nevrofilni granulociti č) v intersticiju prevladujejo plazmatke, histiociti, monociti d) v alveolih je specifični vnetni infiltrat

229.Kaj se nabira v alveolih ob pjučnem edemu: a) transudat b) eksudat c) vnetni infiltrat (siderofagi)č) voda d) kri

230. Silikoantrakoza: kombinacija silikoze in antrakozea) azbest ANTRACITb) silikati

-46-

Page 47: Vprašanja PATA

c) emfizem d) značilne spremembe povzroči antrakotični pigmente) spada med pnevmokonioze

231. Silikoantrakoza:a. kajenje b. premogov/silicijev prah c. difuzni vozliči d. Nastane zaradi vdihavanja premogovega in silicijevega prahu. e. Značilni so fibrohialinizirani vozliči. f. Možen zaplet je kronično pljučno srce.

232. Osnovni patološki proces je močno povečana prepustnost alveolnih kapilar, ki nastane zaradi poškodbe alveolnega epitelija in kapilarnega endotela: a) brohopneumonija b) intersticijska pljučnica c) ARDS č) edem pljuč d) nodularna pljučnica

233. Pljučni absces: a) pljučni infarkt b) alveolitis c) bronhopnevmonija d) virusni infekt

234. Intersticijski emfizem: a) umetno dihanje b) poškodbe dihalnih poti c) alfa-1-antitripsin (panacinarni emfizem)

235. Zapleti pri lobarni pljučnici so: a) Empiem (+abcesi)b) Difuzna fibroza. c) Kronična pljučnica. ?d) Septikopiemija.

236. Difuzni mezoteliom plevre:a. je pozna posledica vdihovanja azbestab. zelo maligen tumor

-47-

Page 48: Vprašanja PATA

c. povečano izločanje sluzid. je vedno povezan z azbestome. nikoli ne zaseva izven toraksa (redko)

237. Tuberkulozni granulom:a. asteroidna telesca ?b. epiteloidne celicec. feruginozna telescad. limfocitie. fibrinoidna nekroza (kazeozna nekroza)

238. Acinonodozna tuberkuloza:a. s širjenjem po dihalnih potehb. prizadete predvsem zgornje dele pljučc. značilne kaverned. limfogeni razsoje. deteljici podobni skupki vozličev ob dihalnih poteh

239. Primarna atelektaza:a. je običajno popolnab. je posledica obstrukcije dihalnih potic. večkrat jo najdemo pri doraslihd. je povezana s pomanjkanjem surfaktantae. prizadeto je običajno le eno pljučno krilo

240. Difuzna alveolarna okvara: a) predstavlja morfoloske spremembe pri ARDS b) v zgodnjem stadiju bolezni so pogoste hialine membrane c) povzroca jo lahko pnevmotoraks d) lahko se razvije difuzna intersticijska pljucna fibroza e) pljuca so prekomerno zracna. abd

241. Kateri od nastetih dejavnikov NE povzroca difuzne alveolarne okvare a) Septicni sok. b) Aspiracija zelodcne vsebine. c) Virusna okuzba. d) Pnevmotoraks. e) Radiacijski pnevmonitis.

242. Pljučni absces je kombinacija vsega, razen:a. aspiracije orofaringealne vsebine

-48-

Page 49: Vprašanja PATA

b. bronhalne obstrukcije s tujkomc. bronhiektazijed. organizirane pljučnicee. septičnih pljučnih embolizmov

243. Katera od naštetih bolezni je značilno povezana s pljučno TBC?. a. Antrakozab. Bronhiektazijac. Silikozad. Centrolobularni emfizeme. Lipidna pnevmonija

244. Običajne lokalizacije metastaz primarnega pljučnega karcinoma so vse naštete, razen?a. nadledvičnicab. kostic. c)možganed. jetra e. vranica

245. ARDS srečamo lahko pri vseh naštetih stanjih, razen:a. možganska poškodbab. prekomerna doza heroinac. visoke konc.kisikad. pljučna embolija (lahko vzrok tudi maščobna embolija)e. šok

246. Katera trditev drži za bronhialni karcinom?a. histološko je najpogosteje planocelularni karcinomb. incidenca tumorja upadac. pogosto pri ženskah (pri ženskah pogostejši adenokarcinom)d. pogosto komplikacija cistične fibrozee. 5-letno preživetje je 50% (<15%)

247. Lobularna pljučnica (bronhopnevmonija):a. pogosti zapleti so ognojkib. pogosto pride do empiema in vezivnih prirastlin na steno prsne votline (pri lobarni

pljučnici)

-49-

Page 50: Vprašanja PATA

c. značilna je obsežna vnetna eksudacija, ki zajame celotne režnje (žariščna prizadetost – razmetana žarišča)

d. pogosto jo povzročajo G- bakterije (stafilokoki, streptokoki, pnevmokoki)e. običajno so žariščno spremenjene dihalne poti in pljučni parenhim

248. Ekstrinzični alergični bronhoalveolitis (= hipersenzitivni pnevmonitis)a. je posledica preobčutljivosti na različne vdihane Agb. sodi med alveolarne pljučnice (alveolitis = interalveolarna p. = intersticijska p.)c. včasih ga spremlja granulomsko vnetje (intersticijski nekazeozni granulomi)d. zaradi te bolezni zbolijo gojilci papige. v intersticiju prevladuje vnetna infiltracija z nevtrofilci (mononuklearne cel)

249. Bronhogene ciste:a. ležijo najpogosteje na periferiji pljučb. njihovi zapleti so lahko pljučni ognojkic. lahko so multipled. v njih se večkrat razvije rake. so posledica nenormalnega razvoja pračrevesa

250. Panacinarni pljučni emfizem:a. izključno posledica kajenja (tudi pomanjkanje alfa-antitripsina)b. povezan s pomanjkanjem antiproteazc. pogosteje prizadeti spodnji deli pljučd. pljučno tkivo propade predvsem okrog terminalnih bronhiolov (centroacinarni emfizem)e. v dihalnih poteh so pogosto sluznični čepif. Bronhioalveolarni rak:g. širi se bronhogenoh. je posebna oblika žleznega rakai. makroskopsko izgleda kot alveolarna pljučnicaj. pogosto kaže endokrino izločanjek. pogosto zaseva v področne bezgavke

251. Cigaretni dim sodeluje v patogenezi pljučnega emfizema:a. stimulira sproščanje elastaze iz nevtrofilnih granulocitovb. slabi dejavnost alfa1-antitripsinac. pospešuje kopičenje nevtrofilcev in makrofagov v pljučihd. slabi dejavnost elastaze iz makrofagov (ojača)e. pospešuje vnetne spremembe v malih dihalnih poteh

252. Žlezni pljučni rak:a. vedno kaže izločanje sluzi

-50-

Page 51: Vprašanja PATA

b. pogosto raste na periferiji pljučc. lahko vzročno povezan s kajenjem (manj kot ploščatocelični)d. lahko zraste v tuberkulozni brazgotinie. redko zaseva v področne bezgavk (rastejo počasi in hitro metastazirajo)

253. Intersticijski pljučni emfizem:a. predstavlja prekomerno razširitev dihalnih prostorov distalno od terminalnih bronhiolovb. pogosta posledica serijskih prelomov reberc. zaradi njega se lahko razvije podkožni emfizemd. pogoste so subplevralne bule e. lahko posledica eksplozij

254. Karcinoid:a. lahko povzroča endokrine motnjeb. lahko izvira iz nevroendokrinih celicc. pogosto zaseva v področne bezgavked. najpogosteje ga najdemo na periferiji pljuč (glavni bronhi)e. redke mitoze

255. Pri cistični fibrozi v dihalnih poteh nastane:a. emfizemb. atelektazac. bronhiektazije

256. Pri narkomanu,umrlemu zaradi prevelike doze, najdemo:a. embolijo s kristalib. hud pljučni edem

257. Maligni mezoteliom:a. ekspozicija azbestub. najpogostejši primarni tumor plevre (redek tumor mezotel.cel)c. ugodna prognoza

258. Silikoza:a. pljučna bolezenb. povezana z antrakozo

-51-

Page 52: Vprašanja PATA

c. 10-15-letna ekspozicija SiO2d. silikotični vozliči s sarkoidnim granulomom

259. Sekundarna intersticijska TBC:a. požiranje inficiranih delcevb. v jejunumu (v ileumu)c. ulkusi pravokotno na vzdolžno os črevesad. strikture, fisure, TBC-peritonitis

260. Bronhogena cista:a. pogosto maligno alterirab. v ostenju ščitnično tkivoc. pri odraslih (pri otrocih)

261. Bronhiektazije:a. v zvezi z nekrotizirajočo pljučnicob. obstrukcija (tumor, mukozni čepi, tujek)c. kongenitalne bolezni (cistična fibroza, kartagenerjev sindrom)

262. Bronhialni karcinomi – zasevanje:a. ledvica b. pankreasc. suprarenalka (+kosti, možgani, jetra)d. vranica

263. Značilnost bronhialnega karcinoma pljuč:a. najpogosteje planocelularni NE _ ADENOKARCINOMb. ni povezan s kajenjem (zelo)c. pogotejši pri ženskah (pri moških)

264. Dvolomne kristale obdane s fibroznim tkivom najdemo pri:a. silikozi b. azbestozic. siderozi

265. Med intersticijske pljučnice spadajo:a. alveolitis (interalveolarna)b. interlobularnac. peribronhialna

-52-

Page 53: Vprašanja PATA

266. Azbestoza:a. povečana možnost nastanka rakab. pri delavcih v kamnolomihc. fibroza poleg odlaganja azbestnega prahu

267. Pneumocistis carinii pneumonia:a. tipična oportunistična infekcijab. najpogosteje jo srečamo pri bolnikih z AIDSomc. vnetni infiltrat predvsem iz nevtrofilcev (mononuklearnih vnetnic)d. ima sorazmerno ugodno prognozo (če je odkrita pred diseminacijo)

268. Planocelularni karcinom v pljučih:a. bazalnob. centralno

269. Progradientna primarna TBC:a. limfogeno zasevab. hematogenoc. primarni (Gohnov kompleks)d. pljučni hilus

270. Najpogostejši vzrok pljučnega edema je:a. desnostranka srčna odpovedb. jetrna odpovedc. ledvična odpovedd. odpoved pankreasae. levostranska srčna odpoved

271. Drobnocelični plučni rak:a. pozno zaseva b. lahko pojavlja skupaj s ploščatoceličnim rakomc. zaseva v možgane

272. Katerim terminom označujemo skupino pljučnih bolezni, ki nastanejo zaradi kronične inhalacije delčnih ali plinskih agensov, kot rezultat poklicne izpostavitve? a. granulomatozna bolezen b. pneumokonioza c. mikobakterioza d. psevdolimfom e. bronhiektazije

-53-

Page 54: Vprašanja PATA

273. Velike nepravilne zgoščine in očitne kavitacije z nivoji zraka in tekočine, ki jih opazimo na prsnem posnetku rudarja z x žarki sugerirajo: a. kronično silikozo z jajčastimi kalcifikacijami b. superimponirano tuberkulozo c. preprosto rudarsko premogovniško pnevmokoniozo (CWP) d. azbestozo e. Caplanov sindrom

274. Z azbestozo povezano bolezen najbolje opiše naslednja izjava: a. azbestoza je pogosta pri pacientih z mezoteliomom b. mezoteliom se lahko pojavi leta po delu na ladji (ladjedelnici?), ki je trajalo 6 tednov c. tip in oblika fibril nista značilni d. feruginozna telesca so nespecifična odkritja e. izpostavljenost azbestozi poveča tveganje za tuberkulozo

275. Za vsak patološki odgovor izberi bolezen, s katero je najverjetneje povezan. a. silikoza - polarizirani madeži v nodulihb. azbestoza - pleuralne kalcifikacije c. tuberkuloza - kazeantni granulomi d. kronična berilioza e. rudarska pnevmokonioza (CWP)

276. Pri kronicnem bronhitisu obicajno lahko najdemo: a) hipertrofijo submukoznih zlez ?? MUKOZNIH ŽLEZ?b) povecan upor pretoka zraka po dihalnih poteh c) vnetno infiltracijo z eozinofilnimi granulociti (astma)d) produktivni kaselj e) izrazito zadebeljeno bazalno membrano epitelija dihalnih poti (ni rečeno, da je sploh zadebeljena, bolj značilno za astmo)

277. Difuzni mezoteliom plevre: A je pozna posledica vdihovanja azbesta (razvije se po 25-40letih po izpostavitvi)B zelo maligen tumor C povečano izločanje sluzi D je vedno povezan z azbestom (50 % bolnikov bilo predhodno izpostavljenih azbestu)E nikoli ne zaseva izven plevralnega prostora (zaseva, ampak redko)

278. Sekundarna atelektaza a. pomankanje sulfaktanta (primarna)

-54-

Page 55: Vprašanja PATA

b. pomik mediastinuma (pri kompresijski na na nasprotno stran, pri obstrukcijski na prizadeto stran)

c. neoplazma v bronhialnem delu (kompresijska)d. zaradi mehanskega pritiska na pljuča (kompresijka)e. tujek v bronhu (obstrucijsko-resorbcijska)

279. Lobarna pljučnicaa. alveolitis (interalveolarna – intersticijska)b. intersticijska pljučnicac. pneumokokd. več acinusov

280. V pljuča najhitreje zaseva:a. karcinom dojkeb. nefroblastomc. nevroblastom

281. Najpogostejša pljučna bolezen pri otrocih

282. Zapleti pri lobarni pljučnici so: a) Empiemb) Difuzna fibroza.c) Kronična pljučnicad) Septikopiemija.

283. Nekazeozne granulome povzročajo naslednje bolezni, razen:a. kronična beriliozab. silikozac. sarkoidozad. histoplazmozae. TBC

284. ARDS srečamo lahko pro vseh naštetih stanjih, razen: ? men se zdijo vsi možnia. možganska poškodbab. prekomerna doza heroinac. visoke konc.kisikad. pljučna embolija (v Robbinsu piše, da lahko vzrok tudi maščobna embolija)???e. šok

285. Sindrom dihalne stiske novorojenca se razvije zaradi:a. nezrelosti pljuč pri prezgodaj rojenih otrocih

-55-

Page 56: Vprašanja PATA

b. intrauterine okužbec. možganske poškodbed. aspiracije amnijske tekočinee. razvojnih anomalij dihal

286. Kazeokavernozna TBC:a. predstavlja napredujočo postprimarno TBCb. najpogosteje na pljučnih vršičkihc. širi se limfogeno (ne, samo primarna)d. značilne so obsežne kazeozne nekrozee. okrog nekroz je obilna fibroza

287. Izberi najpogostejši izvor trombembolij?a. ileofemoralne veneb. vene prostatičnega pletežac. spodnja vena kavad. periuterinski venski pleteže. desna avrikula

288. Panacinarni pljučni emfizem:a. izključno posledica kajenja (ne, pomanjkanja alfa-antitripsina)b. povezan s pomanjkanjem antiproteazc. pogosteje prizadeti spodnji deli pljučd. pljučno tkivo propade predvsem okrog terminalnih bronhiolov (ne, to je pri

centroacinarnem, tu alveoli in laveolarni vodi, pa tudi terminalni bronhioli)e. v dihalnih poteh so pogosto sluznični čepi

289. Ploščatocelični rak:a. pogosto hitro zaseva v možganeb. značilne obsežne nekrozec. pri nas najpogostejša vrsta pljučnega raka ??d. tumorske celice imajo pičlo ctpl.in hiperkromna jedra – drobnocelični rake. značili so intracelularni mostički

290. Bronhioalveolarni rak:a. širi se bronhogenob. je posebna oblika žleznega rakac. makroskopsko izgleda kot alveolarna pljučnicad. pogosto kaže endokrino izločanjee. pogosto zaseva v področne bezgavke

Plevralni izliv je najpogosteje:a. fibrinozen

-56-

Page 57: Vprašanja PATA

b. purulentenc. hemoragičend. serozen

292. Bolezen z granulomi v zg.dihalih in granulomskim vaskulitisom v ledvicah je:a. Mb.Buergerb. Poliarteritis nodosac. Temporalni arteritisd. Churg-Straussov sindrome. Wegenerjeva granulomatoza

293. Za azbestozo so značilni:a. plevralni plaki

294. Mezoteliom je povezan z:a. izpostavljenostjo azbestu

295. Silikoza:a. pljučna bolezenb. pvezana z antrakozoc. 10-15letna ekspozicija SiO2d. silikotični vozliči s sarkoidnim granulomom

296. Planocelularni karcinom:a. pljučab. jezikc. vrat maternice

297. Planocelularni karcinom v pljučih BAZALNO

298. Empiem : nabiranje gnoja v telesni votlini

299. Primarna progredientna TBC:a. nagnjenost k ozdravitvib. Ghonov primarni nodul (pri primarni TBC)

300. Kateri organi so pri hemoragiji najbolj prizadeti:a. srceb. jetrac. pljučad. ledvica

301. Bronhiektazije:a. v zvezi z nekrotizirajočo pljučnicob. obstrukcija (tumor, mukozni čepi, tujek)c. kongenitalne bolezni (cistična fibroza, kartagenerjev sindrom,...)

-57-

Page 58: Vprašanja PATA

302. Hidrotoraks:a. lahko ga povzroča tumor, anevrizmeb. tekočina v plevralnem prostoruc. lahko vsebuje mlečno tekočino (hilotoraks)

d. zaradi odpovedi srca, jeter

303. Bronhialni karcinomi – zasevanje:a. Ledvica (+ še kosti, možgani, jetra)b. pankreasc. suprarenalka ?? -> paraneoplastični sindromd. vranica

304. Kateri organ je poleg pljuč najbolj prizadet zaradi toksičnega kisika v inkubatorju?a. OKO (fibroza leče)

305. Hiperplazija čašic v pljučih, zadebelitev mišičnega sloja bronhialne stene in BM epitelija, eozinofilci, sluz, ...so morfološki zanki: ASTME

306. Plevralni plaki, feruginozna telesca in pljučna fibroza so znaki: AZBESTOZE

307. Najpogostejši periferni plučni rak je : ADENOKARCINOM

308. Morfološke karakteristike ARDS: HIALINE MEMBRANE

309. Dezmosomi, monofilamenti?, rak v pljučih PLANOCELULARNI KARCINOM

310. Pomanjkanje alfa1-antitripsina: PANACINARNI EMFIZEM

311. Čepki sluzi + razširjeni bronhioli BRONHIEKTAZIJE312. omanjkanje surfaktanta ATELEKTAZA MIKROATELEKTAZA

313. Eksudat v plevralnem prostoru se imenuje: PIOTORAKS, EMPIEM

314. Za Goodpasturejev sindrom so značilne: ALVEOLARNE KRVAVITVE

315. Sekundarna atelektaza je največkrat: PARCIALNA

316. Med intersticijske pljučnice spadajo:a. Alveolitis (interalveolarna)b. interlobularnac. peribronhialna

317. Azbestoza:a. povečana možnost nastanka rakab. pri delavcih v kamnolomihc. fibroza poleg odlaganja azbestnega prahu

-58-

Page 59: Vprašanja PATA

318. RDS pri otrocih – česa ni?a. hialine membrane b. intersticijski alveolitis?????????c. zmanjšanje surfaktanta

319. Planocelularni karcinom v pljučih:a. bazalnob. centralno

320. Progradientna primarna TBC:a. limfogeno zasevab. hematogenoc. primarni (Gohnov kompleks) d. pljučni hilus???

321. Drobnocelični plučni rak:a. pozno zasevab. lahko pojavlja skupaj s ploščatoceličnim rakomc. zaseva v možgane

322. S katerim terminom označujemo skupino pljučnih bolezni, ki nastanejo zaradi kronične inhalacije delčnih ali plinskih agensov, kot rezultat poklicne izpostavitve? a. granulomatozna bolezen b. pneumokonioza c. mikobakterioza d. psevdolimfom e. Bronhiektazije

Pnevmokonioza je patološko stanje pljuč, ki ga povzroča inhalacija delčne ali plinske snovi, ki se običajno pojavlja pri določenih poklicih. Antrakozo vidimo pri rudarjih in občasno pri ljudeh, ki živijo v preplavljenih urbanih okoljih. Silikoza je prisotna pri rudarjih, kovinostrugarjih in drugih, ki so kronično izpostavljeni silikatnim delcem. Azbestoza je posebno razširjena oblika pnevmokonioze in lahko vodi do razvoja malignega mezotelioma.

323. Velike nepravilne zgoščine in očitne kavitacije z nivoji zraka in tekočine, ki jih opazimo na prsnem posnetku rudarja z x žarki sugerirajo: a. kronično silikozo z jajčastimi kalcifikacijami b. superimponirano tuberkulozo c. preprosto rudarsko premogovniško pnevmokoniozo (CWP) d. azbestozo e. Caplanov sindrom

Vsakršne kavitarne lezije, najsi bo pri kronični silikozi, preprosti rudarski pnevmokoniozi (CWP) ali progresivni masivni fibrozi, lahko osumimo za superimponirano tuberkulozo. Jajčasti izgled hilusnih bezgavk pri kronični silikozi nastane zaradi zunanje kalcifikacije in ne kaže na infekcijo. Preprosti CWP

-59-

Page 60: Vprašanja PATA

ima le majhne nepravilne gostote, kot tudi azbestoza, ne vidimo pa nobene kavitacije. Čeravno se granulome opazi pri revmatoidnem artritisu kompliciranega CWP (Kaplanov sindrom), niso videti kot kavitarne lezije.

324. Z azbestozo povezano bolezen najbolje opiše naslednja izjava: a. azbestoza je pogosta pri pacientih z mezoteliomom b. mezoteliom se lahko pojavi leta po delu na ladji (ladjedelnici?), ki je trajalo 6 tednov c. tip in oblika fibril nista značilni d. feruginozna telesca so nespecifična odkritja e. izpostavljenost azbestozi poveča tveganje za tuberkulozo

Četudi obstaja groba povezava med totalnim bremenom azbesta in razvojem malignosti, ni krivulje odvisnosti doze - odgovora in ni pravega praga izpostavljenosti, ki bi bolezen povzročil. Dobro je znano, da je že 6 tedenska izpostavljenost azbestu povzročila mezoteliom 20 let kasneje, vendar so mnogi pacienti z mezoteliomom bili zelo visoko izpostavljeni. Čudno, vendar pacienti z mezoteliomom ne kažejo pogosto azbestoznih intersticijskih pljučnih nodulov. Pomembni so fibrilni tipi, npr. rak je najbolj pogosto povezan z amfibolami. Feruginozna telesca so dokaj tipična in karakteristična za izpostavljenost azbestu, a so redko vidna pri drugih inhaliranih substancah – tako lahko usmerijo patologa k domnevi izpostavljenosti azbestu. Tuberkuloza ni pogostejša pri pacientih, izpostavljenih azbestu.

325. Za vsak patološki odgovor izberi bolezen, s katero je najverjetneje povezan. a. silikoza polarizirani madeži v nodulihb. azbestoza plevralne kalcifikacijec. tuberkuloza kazeozni granulomd. kronična berilioza e. rudarska pnevmokonioza (CWP) centrilobularni emfizem

-60-

Page 61: Vprašanja PATA

LEDVICE

326. Za diabeticno glumerulosklerozo velja vse razen: a) je posledica metabolnih motenj

327. Glomerulonefritis: a) je vnetje omejeno na ledvicne zile b) nastane zaradi bakterijske infekcije iz secnih poti zg. dihalnih potic) ni nikoli povezan z imunskimi mehanizmi d) najpogosteje nastane zaradi patoloskega odlaganja imunskega kompleksa e) ne povzroci nikoli nefrotskega sindroma

328. Pielonefritis: a) je zelo redka bolezen ledvic b) navadno je posledica ascendentne infekcije z gram (–) bakterijami c) je imunokompleksna bolezen d) nikoli ni purulentno vnetje ponavadi je supurativna nekrozae) ne more nastati kronicna oblika te bolezni

329. Izginotje nozic podocitov pri nefrotskem sindromu: a) je reverzibilna okvara b) je ireverzibilna okvara c) je hipoksična okvara

330. Akutni postinfekcijski glomerulonefritis: a) nastane zaradi neposrednega ucinka bakterij na glomerule b) nastane najpogosteje kot posledica streptokokne infekcije c) hemoliticni streptokok direktno napade glomerul d) je neozdravljiva bolezen e) histomorfolosko ga oznacuje glomerulno endokapilarni proliferacijski eksudat

331. Ekstrakapilarni proliferacijski glomerolnefritis : a) oznacuje ga polmesecasti kapsulni proliferat b) nastane kot posledica hude glomerulne poskodbe c) je lahko imunokompleksne narave d) bolezen se ponavadi naglo konca z ledvicno odpovedjo e) nikoli ne nastane zaradi delovanja avtoprotiteles proti antigenom v glomerulni bazalni membrani (Goodpasturejev sindrom – anti-GBM – tip I)

-61-

Page 62: Vprašanja PATA

332. 44. Najpogostejsi tumor secnega mehurja pri otrocih: WILMSOV TUMOR a. mezodermb. sporadično/familiarno (AD)

333. Idiopatski nefrotski sindrom z minimalnimi spremembami: Iipoidna nefrozaa) je najpogostejsa oblika nefrotskega sindroma pri otrocih do 4. leta b) je oblika imunokompleksnega glomerulonefritisa c) pod elektronskim mikroskopom ga oznacuje difuzno izginotje nozic podocitov d) bolezen lahko uspesno zdravimo s kortikosteroidi e) je imunokompleksna bolezen zaradi T-celične preobčutljivosti

334. Intersticijski nefritis: a) oznacuje intersicijske vnetne spremembe b) ob intersticiju so navadno prizadeti tudi ledvicni tubuli c) je najpogostejsa imunokompleksna ledvicna bolezen d) pielonefritis je ena od oblik intersticijskega nefritisa e) nastane lahko zaradi skodljivih vplivov nekaterih zdravil

335. Karcinom ledvicnih celic: CLEAR CELL, PAPILARNI, KROMOFOBNI a. iz celic tubularnega epitelija, večinoma v skorjib. najpogostejši maligni tumorji ledvicc. večkrat moški, 60 – 70 let, hipertenziki, kadilci, debeli, kadmij

336. Akutni intersticijski nefritis: a) je neozdravljiva bolezen zdravimo z antibiotikib) vzrok so nekatera zdravila c) vzrok so virusne in bakterijske infekcije d) v ledvicnem intersticiju ugotovimo vnetni celicni infiltrat e) glometur je vedno prizadet ze na zacetku -> glomeruli so lahko prizadeti proti koncu bolezni

337. Karcinom ledvicnih celic a) najpogosteje iz celic dist.tubula PROKSIMALNEGA TUBULAb) tum.cel. so mašč.vakuolizirane c) lahko vrašča v obl. blast.tromba v ledvične vene d) histo je ponavadi zelo anaplastičen LAHKO je anaplastičene) anaplazijo določamo po videzu jeder

338. Najpogostejsi tumor secnega mehurja pri otrocih: a) embrionalni rabdomiosarkom

-62-

Page 63: Vprašanja PATA

b) leiomiosarkom c) ca. prehodnega urotelija d) ploščatocelični ca. e) adenokarc.

339. 5 letni otrok z okroglasto izrastlino v steni mehurja-kaj bi lahko bilo

340. Akutni glomerulonefritis: a) odlaganje imunskih kompleksov b) predvsem proliferacija mezangija ENDOTELIJSKE CELICE + MEZANGIJc) eozinofilci LEVKOCITId) prizadeti vsi glomeruli e) sinehije

341. Za ledvični karcinom velja: A pojavlja se med 2. in 3. dekado življenja B makroskopsko gre za homogen tumor C Lahko se pojavlja v sklopu von Hippel - Lindau sindroma D je najpogostejši maligni tumor ledvice E Pojavlja se predvsem pri ženskah

342. Hialinoza: A oblika amiloidoze B razpad kolagena C v žilah nastane zaradi insudacije sestavin krvne plazme D nastane zaradi povečanega odlaganja elastina E elektronsko mikroskopsko je hialin vlaknata snov

343. Akutni intersticijski nefritis: a) je neozdravljiva bolezen b) vzrok so nekatera zdravila c) vzrok so virusne in bakterijske infekcije (zdravila, hipokaliemija, sevanje, imunske reakcije)d) v ledvicnem intersticiju ugotovimo vnetni celicni infiltrat e) glomerul je vedno prizadet ze na zacetku

344. Akutni postinfekcijski glomerulonefritis: a) nastane zaradi neposrednega ucinka bakterij na glomerule

-63-

Page 64: Vprašanja PATA

b) nastane najpogosteje kot posledica streptokokne infekcije c) hemoliticni streptokok direktno napade glomerul d) je neozdravljiva bolezen e) histomorfolosko ga oznacuje glomerulno endokapilarni proliferacijski eksudat

345. Izginotje nozic podocitov pri nefrotskem sindromu: a) je reverzibilna okvara (terapija s kortikosteroidi)b) je ireverzibilna okvara c) je hipoksična okvara (ne, zamašena fenestra podocitov z lipidi)

346. Najpogostejsi tumor secnega mehurja pri otrocih: a) embrionalni rabdosarkom b) leiomiosarkom c) karcinom prehodnega urotelija d) ploščatocelični karcinom. e) adenokarcinom

347. Za ledvični karcinom velja: A pojavlja se med 2. in 3. dekado življenja (60-70 let)B makroskopsko gre za homogen tumor C Lahko se pojavlja v sklopu von Hippel-Lindau sindroma (hemangioblastomi v malih možganih, angiomi retine, feokromocitom, visceralne ciste, tumorji nadmodka)D je najpogostejši maligni tumor ledvice E Pojavlja se predvsem pri ženskah

348. Značilnosti glomerulonefritične nefroskleroze: a. Ponavadi sta prizadeti obe ledvici. b. Na površini so široke brazde, ki se širijo iz hilusa navzven. (pielonefritična nefroskleroza)c. Iz hilusa izhajajo proti zunanjosti ozke in zvezdasto oblikovane brazde. (arteriosklerotična

nefroskleroza)d. Ledvica je znatno pomanjšana.e. površina je enakomernao nagrbana, brazgotinice so sorazmerno plitve.

349. Značilnosti ledvičnih kamnov: a) Nastanejo zaradi obarjanja različnih snovi v seču. b) Povzročijo hidronefrozo. Zaradi obstrukcije iztoka, kadar kamne zanese v ureter

350. Z elektronsko mikroskopijo lahko v ledvicah gledamo:

-64-

Page 65: Vprašanja PATA

a. ultrasktrukturo celiceb. lokalizacijo imunskih kompleksovc. lokalizacijo neimuskih kompleksovd. molekularna genetska analizae. sestavo depozita

351. Najbolj verjetni povzročitelj akutnega pielonefritisa je: ascendentna infekcija iz sp. urinarnega traktaa. nosečnost predisponizirajoči dejavnikb. hipertenzijac. veziko-uretralni refluks d. septikemija bakterije lahko dosežejo ledvice po krvi (hematogena infekcija)e. diabetes bolj izpostavljeni

352. Maligni tumor v secnem mehurju je najpogosteje: a) ploscatocelicni karcinom b) adenokarcinom c) karcinoid d) tranziciocelularni karcinom e) papilom.

353. Za polmesečasti GN ni značilno:a. fibrinb. proliferacije celic Bowmanovega prostorac. histamin

354. Karcinom ledvičnih celica. v obliki tromba v veneb. nekroze in krvavitvec. pri moških pogostejši

355. Ledvični kamnia. najpogosteje iz uratov (75% Ca-oksalat ali Ca-oksalat Ca-P, 15% Mg-amonije-P, 10% sečna

kislina ali cistin)b. sprememba pH sečac. okužba kot zaplet

356. Nefroblastom (Wilmsov tumor)a. otrocib. omejen z ledvično kapsulo

-65-

Page 66: Vprašanja PATA

ENDOKRINE ŽLEZE

1. Kaj ne povzroča Addisonove bolezni:A tuberkuloza B metastazeC avtoimuni adrenalitisD povečana sekrecija ACTH (povzroča jo pomanjkanje ACTH sekundarna adrenokortikalna insuficienca)E amiloidoza

2. Za medularni karcinom ščitnice, ne velja:A vznikne iz parafolikularnih C celicB v stromi se nahaja amiloidC je najpogostejši maligni tumor ščitnice (najpogostejši je papilarni karcinom)D ali je sporadičen/ali spada med MEN 2 (MEN 2a ali MEN 2b sindroma, mlajši bolniki, sporadični: 5., 6. dekdada)

3. Miksedem: + kretenizemA hipertiroidizemB hipotiroidizemC paratiroidizem

4. V odstranjenem režnju ščitnice s tirotoksikozo je 2cm velik inkapsuliran vozlič, ki najverjetnjeje predstavlja:

a. medularni karcinomb. papilarni karcinomc. multinodozno golšod. folikularni karcinome. folikularni adenom

5. Medularni karcinom ščitnice:A. je najpogostejši maligni tumor ščitnice (papilarni)B. vznikne iz parafolikularnih C celicC. v stromi se nahaja amiloidD. klinično se kaže s hipertiroidizmom

6. Značilnosti nevroblastoma:a. tumor otroške dobe (< 5 let)b. vznikne iz celic zone fasciculate nadledvičnice (iz sredice nadledvičnice)c. tumorske celice so povečini unimorfne in majhned. možna je histološka diferenciacija v smeri gangljiskih celic

-66-

Page 67: Vprašanja PATA

7. Za tumorje hipofize ni značilno:a. Povečanje konc.RFb. Hipokalcemija

8. Hiperaldosteronizem:a. adenom zone retikularisb. adenom zone fasciculatec. adenom zone gromerulose

9. Papilarni karcinoma ščitnice:a. izloča kalcitonin (medularni)b. dobra prognozac. resolutio s hormonsko terapijod. v starosti (20-40 let)e. bolj pogost pri moških

10. Vzrok hipertenzije in hipertrofije LV:a. Addisonova bolezenb. Hiperaldosteronizemc. Feokromocitom d. Cushing

11. Medularni karcinom ščitnice:a. ground-glass jedra (papilarni)b. iz parafolikularnih celicc. MEN IIA (in MEN 2B)d. Proizvaja kalcitonin

12. Miksedem pri:a. popuščanju srcab. nefrotskem sindromu c. ščitnična bolezen hipotiroidoza

13. Mb. Basedow (Gravesova bolezen)a. Ab proti TSHr

-67-

Page 68: Vprašanja PATA

b. Ni mikstofolikularen

14. Primarni hiperaldosteronizem je značilen za:a. tumor hipofzec. tumor sredice nadledvičniced. hiperplazijo zone glomerulosee. hiperplazijo z.fasciculatef. hiperplazijo z.retikularis

15. Najpogostejši vzrok za Addisonovo bolezen je:a. amiloidoza nadledvičniceb. hiperplazija skorje nadledvičnicec. idiopatska atrofija nadledvičniced. metastaza karcinoma pljuč v nadledvičnicahe. TBC nadledvičnic

16. Hashimotov tiroiditis:a. Hipertiroidizem (hipotiroidizem)b. avtoimunac. limfatična infiltracija, fibroza, atrofija foliklovd. mlajši moški (ženske v starosti 45-65 let)

17. Hipotiroidizem je značilna posledica:a. Hashimotovega tiroiditisab. Poškodb hipotalamusac. Hipopituaritizmad. Basedowe bolezni

18. Papilarni karcinom ščitnice:a. najpogostejšib. soliden tumor (lahko mehak, čvrst, cističen)c. psamomska telescad. ugodna prognoza

19. Struma Basedow – histološke značilnosti:a. v foliklih je malo koloida in je bledb. epitel tvori papilarne poganjke v svetlino foliklovc. v vezivni stromi so limfocitni skupki

20. Papilarne poganjke žleznega epitelija v svetlino vidimo:a. pri hiperplaziji prostate

-68-

Page 69: Vprašanja PATA

b. v strumi Basedow

21. Najpogostejši vzrok hipertiroidizma jea) avtoimunost -> Gravesova bolezen (bazedovka)b) tumor

22. Posledica hipotiroidizma med nosečnostjo je:a. kretenizemb. miksedemc. struma ovarijad. infiltrativna oftalmopatija s posledičnim eksoftamusome. Mb. Basedow

23. Kaj od naštetega ne povzroča Cushingovega sindroma:a. adenom nadledvične žlezeb. karcinom nadledvične žlezec. avtoimunski adrenalitis (Addison)d. zdravljenje z glukokortikoidie. adenom hipofize, ki izloča ACTHf. povzroča ga vse vsaka motnja, ki poviša nivo glukokortokoidov

24. Bolezen, pri kateri AB povzročajo hiperfunkcijo organa je BAZEDOVKAa. Za tumorje hipofize ni značilno:b. Povečanje konc.RFc. Hipokalcemija

25. Hiperaldosteronizem zaradi:a. adenom zone retikularisb. adenom zone fasciculatec. adenom zone gromerulose

26. Kretenizem je posledica pomanjkanja JODA

27. Sekundarni hiperparatiroidizem:A. pri pomanjkanju vit.D

28. Najbolj pogost tumor v sprednjem mediastinumu: Timom

29. Sek.hiperparatiroidizem – najpogostejši vzrok: KRONIČNA ODPOVED LEDVIC

30. Gigantizem – adenom acidofilnih celic hipofize

31. Addisonova bolezen idiopatski propad nadledvičnice

-69-

Page 70: Vprašanja PATA

32. Primarni hiperaldosteronizem je značilen za:a) tumor hipofzeb) tumor sredice nadledvičnicec) hiperplazijo zone glomerulosed) hiperplazijo z.fasciculatee) hiperplazijo z.retikularis

33. Nevroblastom najpogosteje pojavi:a) 0-5 letb) 5-10letc) 10-20let

34. Najpogostejši vzrok za Addisonovo bolezen je:a) amiloidoza nadledvičniceb) hiperplazija skorje nadledvičnicec) idiopatska atrofija nadledvičniced) metastaza karcinoma pljuč v nadledvičnicahe) TBC nadledvičnic

-70-

Page 71: Vprašanja PATA

GIT

357. Pljučna aspiracija je posledica: a) divertikla požiralnika b) ahalazije c) Barretovega požiralnika d) Displazije sluznice požiralnika e) Stenozirajočega karcinoma požiralnika

358. Značilnosti avtoimunskega gastritisa: a) najpogostejša oblika kroničnega gastritisa pri nas (samo 10%)b) prizadane samo antralno sluznico želodca c) v serumu so zvišana protitelesa za parietalne celice d) lahko se pojavi kot zaplet želodčni karcinom

359. Celiakija: a) obolevajo izključno otroci b) resice v tankem črevesu atrofirajo c) ni etioloških povezav s hrano d) pri otrocih povzroči zastoj rasti e) v epiteliju resic so pomnoženi limfociti T

360. Warthinov tumor = papilarni limfomatozni cistadenoma. benignib. najpogosteje v obušesni slinavkic. redko obojestransko, multifokalnod. 60. do 80. let, MOŠKI, KADILCIe. Nastane iz heterotropnih žleznih izvodil v bezgavkah (tkivo slinavke ujeto v bezgavki),

stroma – obilo limfatičnega tkivaf. Maligna transformacija je redkag. Povezan s predhodnim obsevanjem, se ne ponavlja

361. Ploscatocelicni karcinom v ustih a. Prevladuje, starejšib. Etiologija: levkoplakija, tobak, HPV, alkohol, kronična draženjac. Med ustnico in sluznico spodnje ustnice/ustno dno/lateralne meje jezikad. Sivobele spremembe, podobne levkoplakijie. Eksofitično/endofitično z ulceracijof. Diferenciirani kerotinizirajoči tumorji

-71-

Page 72: Vprašanja PATA

g. Atipije, diplazijah. Širjenje v regionalne bezgavke, odkriti pozno, zato imajo že metastaze

362. Pleomorfni adenom obušesne slinavkea. Benigen, ženskeb. Heterogenc. Razraščanje in sekrecijska aktivnost epitelijskih in mioepitelijskih celicd. Infiltrira kapsulo, se ponavljae. Redko preide v maligno obliko

363. Vse je rizični faktor za karcinom požiralnika razen: a) pomanjkanje cinka b) hrana kontaminirana z aspergilusom c) alkoholizem d) hrana z vlakninami e) nitrozamini v hrani

364. Kateri faktor ne predisponira k nastanku pept. ulkusa? a. okužba s helicobacter pylori b. kajenje c. prekomerno izločanje gastrina d. nsaid e. aklorhidrija hiperkalciemija povzroči povečano sproščanje gastrina!

365. Sveza kri na blatu od kot verjetno prihaja (hemoroidi in deb. crevo)

366. Karcinom kolona (pozor mastna hrana je risk faktor se mi zdi)

367. Če pacient bruha kri je to najverjetneje (Malllory weiss sindrom)

368. Helicobacter pylori, kaj povzroca - perniciozne anemije ne

369. Kaj vse povzroča stenozo poziralnika: ahalazija, GE refluks, karcinom,...

370. Kaj vse je posledica GE refluksa: Barettov poziralnik, ...

371. Akutni gastritis

-72-

Page 73: Vprašanja PATA

a. NSAID, alkohol, kajenje, stres, ishemija, …b. Lokaliziran (NSAID)/difuzenc. Superficialen/celotna debelina sluznice (+krvavitve, nekroze, erozije -> akutni erozivni

gastritis)d. Mukozni edem + NGe. Močna regeneracija

372. Mb.Crohna. celotna prebavila, segmenta prizadetost b. transmuralno vnetjec. odziv na normalno črevesno florod. fistule, adhezijee. tveganje za nastanek adenokarcinomaf. končni del ileuma in DČg. sarkoidni (nekazeozni) granulomi

373. Varice požiralnikaa. so kolaterale skozi vene požiralnika, veno azygos in zgornjo veno kavo, ki se pojavijo ob

zmanjšanem portalnem obtoku (ciroza jeter) b. so razširitve žil, ki ležijo v submukozi distalnega požiralnika in proksimalnega želodcac. ruptura! Velikokrat pridružen HepatoCelični karcinom

374. Epulis: tumorji dlesni ali pa epulis fissuratum (slednji je prekomerna rast dibroznega vezivnega tkiva v ustih, lahko prisotno pri Mb. Crohn)a) posledica mehanskega draženja b) povezava s tumorjem epiglotisa c) je granulomatozna tvorba na dlesni

375. Adenoma tubulovilosum intestini crassi: a) Najpogosteje v sigmi in rektumu b) Displazija epitelija c) Invazija v submukozo -> pri maligni alteraciji, sicer samo TUNICA MUCOSAd) starejšie) posamični/polipoza

-73-

Page 74: Vprašanja PATA

376. Za adenokarcinom intestini crassi velja vse, razen A 60-75 tumorjev zraste v rektumu in sigmi B Ne pojavlja se pred 50.letom starosti C Je pogost karcinom D Dobro do zmerno diferenciran tumor E Odgovor, ki se ga ne spomnim Odgovor: e

377. Značilnosti kronične peptične razjede želodca: a) Razjeda ima oster rob. Sega globlje od MMb) Iz razjede se vedno razvije karcinom. NE VEDNOc) Najpogosteje nastane v področju male krivine in antruma. ZAČETEK DUODENUMA, nato antrum in mala krivinad) V primeru predrtja želodčne stene pride do bakterijskega peritonitisa.

378. Ločevanje akutnega in kroničnega ulkusa: a) Makroskopsko. b) Mikroskopkso. c) Po granulacijskem tkivu. In fibrozi.d) Po nekrozi.e) Po fibrozi.

379. Značilnosti ulceroznega kolitisa: a) Pri mladih odraslih se pojavlja bolj pogosto kot pri odraslih in otrocih. b) Sega čez vso debelino črevesja. c) Začne se v ozkem črevesju in se širi oralno. d) Spremljata ga maščobna metamorfoza in ciroza jeter. e) Iz sluznice pogosto vznikne rak.

380. Za karcinom debelega črevesa velja:A je najpogostejši vzrok smrti zaradi raka pri človeku (1. – pluča, 2. – kolon, 3. – dojke, 4. – TS)B patogenetsko je v zvezi s hrano, ki ima malo vlakninC najpogostejši je ploščatocelični karcinom ADENOKARCINOMD večina se jih razvije iz adenomovE stadij bolezni je najpomembnejši prognostični faktor

381. Za raka požiralnika je značilno:A pogosto nastane iz adenomaB prehrana je pomemben etiološki dejavnikC navadno oži svetlino požiralnika in ovira požiranje

-74-

Page 75: Vprašanja PATA

D kot zaplet se pojavi Krukenbergov tumorE za vznik je obvezna okužba s HPV

382. Barretov požiralnik pomeni:A displazijo sluznice požiralnikaB metaplazija sluznice požiralnika v žlezno sluznico kot je normalno v želodcu ali

črevesjuC stenozo v srednji tretjini požiralnikaD divertikularno izbočenje v zgornji tretjini požiralnikaE pojav številnih cističnih prostorov v sluznici požiralnika

383. Značilnost aftoznega stomatitisa je:A v svetovni populaciji je to izredno redka bolezen; prizadene manj kot 1 % ljudi ZELO POGOSTOB klinično se kaže v treh oblikah: minor, major in verukozni oblikiC za minor obliko so značilni drobni bradavičasti poganjki epitelija in stromeD za minor obliko so značilni majhni boleči ulkusi z značilnim rumenkastim dnomE major oblika se pojavi izključno na ustnem dnu sluznica, jezik, ustnice, lica

384. Med bolezni, ki jih spremlja zvišana incidenca raka, štejemoa. Barettov požiralnikb. peptični ulkus dvanajstnika (ne, <1% pri želodčnem ulkusu)c. ulcerozni kolitisd. kronični atrofični gastritis

385. E divertikulitis ( abces, prirastline, stenoza, perforacija s peritonitisom, krvavitve)

386. Pleomorfni adenoma. je pravi mešani tumor, ker izvira iz različnih kličnih pol b. je najpogostejši tumor slinavkc. se ne ponavlja (v 10%)d. je grajen iz epitelijskih in mioepitelijskih celic ter limfatičnega tkiva (epitelijske in

mioepitelijske celice + stroma)e. najpogosteje se pojavlja v obušesni slinavki in v malih žlezah slinavkah (60% tumorjev

obušesne slinavke)

387. Pleomorfni adenoma. najpogostejši tumor v drobnih slinavkahb. nikoli ne preide v maligno obliko (redko)c. vedno je obdan z vezivno ovojnicod. lahko vsebuje ciste

-75-

Page 76: Vprašanja PATA

e. v stromi je lahko hrustančno in kostno tkivo

388. Značilnosti Warthinovega tumorja so:a. cističen tumor, svetline cist openja večvrsten visokoprizmatičen epitelij, pod epitelijem je

limfatično tkivo (dvovrsten epitelij: notranje visokoprizmatske in zunanje kuboidne celice)b. najpogosteje se pojavlja v submandibularni žlezi slinavki (obušesni slinavki)c. v 10% se pojavlja obojestransko v obušesni slinavki (lahko obojestransko in

multifokalno)d. zanj so značilni cistični prostorie. v adenomu se pogosto razvije limfom

389. Značilnost ploščatoceličnega karcinoma ustne votline je:a. najpogosteje se pojavlja do 25.leta (po 40. letu)b. klinično se vedno kaže v obliki eksofitične tvorbe (tudi kot endofitične, invazivne)c. najpogosteje se pojavlja na spodnji ustnici (lateralni robovi sp. ustnice, dno ustne votline,

lateralni rob jezika)d. etiološko ni povezan s kajenjem in slabo prehranoe. oddaljeni zasevki so najpogostejši v jetrih regionalne bezgavke, abdomen

390. Razvoj ploščatoceličnega karcinoma ustne votline je etiološko povezan z:a. kajenjem in prekomernim uživanjem žganih pijačb. žvečenjem tobakac. hiperpigmentacijo ustne sluzniced. pogosto izpostavljenostjo sončnim žarkom (ustnice)e. infekcijo z virusom HIV (HPV 16, 18, 33)

391. Tri najpogostejše lokalizacije ploščatoceličnega karcinoma ustne votline so:a. sluznica alveolarnega grebenab. lateralno-ventralna stran jezikac. mehko nebod. spodnja ustnicae. ustno dno

392. Pravilna trditev za levkoplakijo je:a. na jeziku se ne pojavljab. je redka sprememba na ustni sluznicic. je po definiciji bela lisa na ustni sluznici, vedno povezana z razvojem ploščatoceličnega

karcinomad. v histološki sliki praviloma prevladuje zadebeljen keratinski sloj z atrofičnim ploščatim

epitelijem

-76-

Page 77: Vprašanja PATA

e. pod klinično sliko bele lise se lahko skriva poroženevajoč invazivni karcinom

393. Značilnosti infekcije s kandido so:a. lahko se pojavlja kot akutno psevdomembransko vnetje ustne sluzniceb. pri kronični hiperplastični kandidiazi se pojavljajo hife izključno v bazalnem sloju epitelijac. zdravljenje s citostatiki ne vpliva na pogostejšo obolevnostd. kronična hiperplastična kandidiaza se pojavlja kot bela lisa na ustni sluznicie. v histoloških preparatih dokažemo glivične hife s srebritvenim barvanjem Groccotu

394. Driska je tipični klinični znak za:a. celiakijob. divertikulozo c. kronično vnetno bolezend. intersuscepcijo (ugrezanje dela črevesa v samega sebe ali v sosednjo črevesno vijugo ->

ileus)e. peptični ulkus dvanajstnika

395. Obstrukcije ne povzroči:a. intersuscepcija b. tumorc. Whipplova bolezend. volvulus (zasuk črevesja, ki zaradi stisnjenja žil okvari cirkulacijo in vodi v ileus)e. ingvinalna kila

396. Stenoza požiralnika je:a. znak karcinomab. znak ahalazijec. povezan z Helicobacter pylorid. zaradi gastroezofagealnega refluksa (zaradi kronične vnetne bolezni)

397. Hematohezija: sveža kri v blatua. varice požiralnikab. nekaj v zvezi z želodcemc. ulceracija peptične razjeded. kolorektalni rak

-77-

Page 78: Vprašanja PATA

e. hemeroidi (odvajanje svetlordeče krvavega fecesa, navadno znak sveže krvavitve distalno od ileocekalne zaklopke)

398. Ploščatocelični karcinom ustne votline se klinično kaže kot:a. levkoplakijab. neboleča razjeda sluznice na ustnem dnuc. izključno eksofitična tvorbad. pri velikem primarnem tumorju na lat strani jezika so pogosto vidni zasevki na vratue. eritroplakija na ustnem dnu

399. Za primarne GIT maligne limfome je značilno vse razen:a. najpogosteje se pojavljajo v želodcu b. skoraj vedno gre za B-celične limfome c. imajo boljšo prognozo kot limfomi, ki vznikajo v bezgavkah d. običajno vznikajo v mezenterialnih bezgavkah (MALT limfomi v mukozi)e. želodčni limfomi so patogenetsko lahko v zvezi z H.Pylori infekcijo

400. Barettov požiralnika. večinoma ploščatocelični karcinomb. spodnja tretjina požiralnikac. kajenje, alkohol d. povezan z adenokarcinomom (intestinalna metaplazija)

401. Warthinov tumora. najpogosteje v parotidib. pogostejši pri moških + kadilcihc. cistični prostorid. opet z dvovrstnim epitelijem

402. Krvavitvea. peptični ulkusb. erozijec. karcinomd. apendicitis - rupturae. celiakija

403. Akutna črevesna (mezenterična) ishemija je pogosto povezana z:a. splošno dobro prognozob. trombozo celiakalne arterijec. prisotnosjo spanhnične vazokonstrikcijed. prizadene mlajše paciente (starejše)

-78-

Page 79: Vprašanja PATA

e. ni povezave med stopnjo muralne poškodbe in agresivnostjo nastopa ali resnostjo ali trajanjem inzulta

404. Definicija zgodnjega gastričnega raka.a. tumor manjši od 2 cm premerab. pacient s simptomi manj kot 2 letic. nevpletenost bezgavkd. tumorska invazija ne seže dlje kot do submukozee. tumor z dvignjenim makroskopskim izgledom

405. Akutni apendicitis – katera trditev ne velja:a) je najpog. vzrok akutnega abdomna, ki se zdravi kirurško b) se pretežno pojavlj v adolescenci c) diagnostična histo značilnost je hiperplazija limf. tkiva (diagnostični so nevtrofilci v muskularis mukozi)d) običajno je povzročen z obstrukcijo svetline e) v hujših primerih pride do perforacije

406. Infekcija HP je navadno: A povezana s septikemijo B v zvezi s kroničnim aktivnim gastritisom C predhodnik perniciozne anemije D prisotno v več kot 50 slovenske populacije E s staranjem vse manj pogosto

-79-

Page 80: Vprašanja PATA

JETRA

407. Hemokromatoza a) fe se kopiči v obliki hemosiderina b) zaradi tox učinka fe se razvije fulminantni hepatitis c) postopno potogeno razraščanje veziva se razvije v mikronodularno cirozo d) se zaradi dedovanja izrazi že v otroštvu

408. Neki klinicni primer pacienta ki se slabo počuti, ma zvišan bilirubin in jetrne encime in se nekaj kaj je diagnoza (alkoholni hepatitis) povišana alkalna fosfataza

409. Histološke značilnosti alkoholne jetrne okvare: a) difuzna kapljična metamorfoza jetrnih celicb) malloryev hialin c) panlobularne nekroze hepatocitov z granulocitno infiltracijo d) jedrna glikogenoliza v centrolobularnih hepatocitihe) perilobularna, gigantocelična transformacija hepatocitov (balooning)f) nekroza hepatocitov z granulocitozno vnetno reakcijog) jetrna glikogenoza v centrolobularnih hepatocitih

410. Jetrna ciroza (dva najznačilnejša): a) alkohol b) virusi c) avtoimuno d) hemokromatoza

411. Holangitični abscesi: a) hematogeni razsoj b) posledica infekcije c) širjenje vnetja iz žolčnih vodov

412. Carcinoma cholesystae: a) posledica žolčnih kamnov b) širjenje na jetrni parenhim c) kronično vnetje

413. Značilnosti primarnega karcinoma v jetrih: a) Etiološka dejavnika sta infekcija z virusom hepatitisa A in jetrna ciroza. (HBV, HCV, HDV)b) Pogosto se pojavi na cirotičnih jetrih.

-80-

Page 81: Vprašanja PATA

c) Vznikne iz nevroepitelnih celic.

414. Za ciste pri hepar cysticum congenitum velja: a) So razširjene vene. b) Nastanejo kot posledica vnetja pred rojstvom. c) So prave ciste, ki nastanejo ob rojstvu.

415. Kronični hepatitis se lahko razvije pri:a. okužbi z bakterijo H.pylorib. nekaterih podedovanih boleznih (pomanjkanje alfa-antitripsina, Wilsonova bolezen)c. Marfanov genopatijad. Okužbi z virusi B-G (ne, samo pri B, C, D)e. Zdravljenje z izbranimi zdravili (izoniazid, metotreksat)

416. Kronični hepatitis B:a. infekcijska bolezen, ki jo povzroči okužba z RNA virusom (DNA virus)b. je kronično vnetje, ki se lahko razvije pri asimptomatičnoh nosilcih s serumskim Ag HBVc. histološko aktivnost označujejo piece-meal nekroze hepatocitov

417. Maščobna metamorfoza je značilna za vse bolezni, razen za:a. Reyev sindrom b. SB c. Akutni virusni hepatits Bd. Tetraciklinska toksičnost e. Popolna parenteralna prehrana

418. Hidropična degeneracija se pojavi pr:a. zastrupitvi s CCl4b. alkoholnem hepatitisu

419. Maščobne metamorfoze ne povzročajo:a. alkohol b. debelost c. SB d. adenome. stradanje f. Reyev sindrom g. perniciozna anemijah. HCV i. akutni virusni hepatits B

-81-

Page 82: Vprašanja PATA

420. Primarni hepatocelularni karcinom:a. Redek v EU & ZDAb. V cirotičnih jetrihc. Def. adenokarcinomd. AFP (alfa-fetoprotein) (90% bolnikov ima povišanega)

421. Intrahepatični ikterus je posledica:a. gen.motnje v prehodu bilirubina v žolčne vodeb. nezrelost hepatocitovc. okvare AER in jedrne memb.hepatocitov (glukuronilztransferaza)d. megamth.v hepatocitih

422. Najpog.vzrok jetrne ciroze pri nas?a. dobra prehranab. alkoholc. diabetes mellitus

423. Abscesi v jetrih nastanejo zaradi:a. holangitisab. žolčnih tumorjev

424. Kronični hepatitis nastane zaradi a. okužba s Hpb. hepatitis B-Gc. marfanova genopatijad. določene kemikalije ccl4

425. Histološke značlnost kroničnega hepatitisa C:a. portalno-septalna fibroza, ki pogosto napreduje v posthepatično cirozo jeterb. portalno vnetje tvorijo limfociti, zbrani ..v. foliklec. maščobno degenerirani centrolobularni hepatociti, ki vsebujejo Malloryjev hialind. vnetje poškoduje in uničuje interlobulne žolčne vode (zlasti pri HCV epitelij žolčnih

duktulov proliferira!!!!!!!!!!)e. v citoplazmi perifernih hepatocitov se kopiči siderin (ne, žolč)

426. Kronični hepatitis se lahko razvije pri:a. okužbi z bakterijo H.pylorib. nekaterih podedovanih boleznih (pomanjkanje alfa-antitripsina, Wilsonova bolezen,...)

-82-

Page 83: Vprašanja PATA

c. Marfanov genopatijad. Okužbi z virusi B-G (ne, samo pri B;C;D)e. Zdravljenje z izbranimi zdravili (izoniazid, metotreksat)

427. Okvara jeter pri alkoholikih nastane zaradi:a. Vzdraženja CŽS pri alkoholnem opojub. količinsko in vsebinsko polnovredne hranec. odlaganje siderina v centrolobularnih hepatocitihd. hepatotoksičnega delovanja etanola in njegovih presnovnih produktove. tromboz v portalnem in hepatičnem venskem obtoku

428. Značilnosti hemokromatoze:a. Fe se v obliki feritina in hemosiderina kopiči v parenhimskih celicah organov, kot so

jetra, pankreas, srce, sklepne ovojnice, koža, endokrine žlezeb. Bolezen je lahko recesivna dedna ali pridobljena, sekundarnac. Proces intraceularnega kopičenja Fe je iriverzibilen, zaradi česar je bolezen neozdravljivad. Ker je Fe hepatotoksično in direktno okvari parenhimske celice, ni vnetne reakcijee. Postopno portogeno razraščanje veziva v jetrih ob kopičenju Fe razvije mikronodularno

jetrno cirozo

429. Kronični hepatitis B:a. infekcijska bolezen, ki jo povzroči okužba z RNA virusomb. je kronično vnetje, ki se lahko razvije pri asimptomatičnoh nosilcih s serumskim Ag HBVc. histološko aktivnost označujejo piece-meal nekroze hepatocitov

430. Histolške značilnosti alkoholne jetrne okvare:a. difuzna grobokapljična maščobna metamorfoza lipogranulomi – mikrovezikularna jetrna

steatozab. malloryjev hialinc. nekroza hepatocitov z granulocitozno vnetno reakcijod. perilobularna gigantocelična transformacija hepatocitove. jetrna glikogenoza v centrolobularnih hepatocitih

431. Maščobna metamorfoza je značilna za vse bolezni, razen za:a. Reyev sindromb. SBc. Akutni virusni hepatits Bd. Tetraciklinska toksičnoste. Popolna parenteralna prehrana

432. Pomanjšana rdečkasta jetra, ohlapna ovojnica, zabrisana zgradba so morfološko znaka. fulminantnega hepatitisa

433. Komplikacije žolčnih kamnov so vse, razen:

-83-

Page 84: Vprašanja PATA

a. adenokarcinom papile Vaterib. akutni intrahepatični holangitisc. akutni pankreatitisd. gangrenski holecistitise. intestinalna obstrukcija (gallstone ileus – včasih večji kamen zapre lumen tankega črevesa)

434. Najpogostejši maligni tumor je METATASTATSKI KARCINOMa. Solitaren, rumen žolčni kamen, sestava pretežno..? HOLESTEROLb. Katere celice v jetrih so pri malariji hiperplastične? KUPFFERJEVE

435. Kateri znak ni značilen za cirozo jeter'a. ascitesb. driska

436. Holelitiaza : ni pileflebitis

437. Karcinom žolčnika – najpog. Posledica: Žolčnih kamnov

438. Žolčni kamni pri srpasti anemiji: PIGMENTNI

439. Jetrna ciroza, retenca Na+ v tubulih, kateri hormon? aldosteron

440. Izid HAV ozdravitev

441. Ciroza + simptomi NI DIAREJE

442. Hepatitis B PARENTERALEN PRENOS

443. Aktivni kronični hepatitis NI ZNAČILEN TROMB V VENI

444. Pri kateri bolezni ni žolčnih kolik?a. pilefelbitisb. holecistitisc. holelitiaza

445. Za primarno biliarno cirozo ni značilno:a. pogosteje prizadene Ž b. fibroza c. zožitev skupnega žolčnega vodad. Ab proti MTH

446. Vedno prisotna značilnost ciroze? razrast veziva

447. Katera dva sindroma se najpogosteje pojavljata skupaj?a. granuloza teka tumorji + ginekomastijab. Addison + primarna biliarna cirozac. Sjogren + biliarna ciroza (ja, in to primarna bililarna ciroza)

-84-

Page 85: Vprašanja PATA

448. Pri cirozi jeter ni: migrarirajočega tromboflebitisa (Trussaoujev sindrom )

449. Kronični virusni hepatitis C:a. limfatični foliklib. Malloryjev hialinc. Granulacijed. Maščobna metamorfoza (ja, značilna le za HCV, pri drugih hepatitisih nepogosta)e. Žolčni vodi (proliferacija epitelija žolčnih vodov)

450. Hemosideroza jeter:a. najdemo tudi apoptotska telesca

451. Generalizirana hemosideroza:a. preveč vnosa Feb. v ganglijihc. lahko pride do rakad. ciroza

452. Ciroza se lahko razvije pria. Marfanov sindromb. Zmanjšana konc.alfa-antitripsina (redko)

453. Ogrožene skupine hepatitisa:a. narkomanib. zobozdravnikic. bolniki pri hemodialzi

454. Piece- meal nekroza kronični aktivni hepatitis - agresivni

455. Hepatitis, ki se najpogosteje prenese s transfuzijo: A, B, C, D

456. Hemokromatoza ne v:a. jetrihb. možganihc. srcud. koži

457. Najpogostejše neoplazme v jetrih metastaze

458. Pri maščobni metamorfozi jeter, se maščobe nabirajo v obliki: a. TAGb. MK

-85-

Page 86: Vprašanja PATA

459. Kaj poveča možnost za razvoj karcinoma jeter?a. aflatoksin

460. Pri Rayevem sindromu ni maščobe v:a. Ledvici (jetra, ledvica, skeletne mišice, srce)b. vranici

461. Kronični agresivni hepatitis:a. HAVb. Piece-meal nekrozec. Mononuklearna infiltracija v portalnih poljihd. Redko povezan s cirozo

462. Kje ni obstrukcijske zlatenice?a. obstrukcija d.choledocusb. karcinom glave pankreasa, papile Vateric. sklerozirajoči holangitisd. obstrukcija d.cysticusa

463. Med naštetimi označi AIB:a. primarna biliarna ciroza

464. Žolčni kamni + splenomegalija:a. srpasta anemija

465. Maščobna metamorfoza:a. alkoholb. stradanjec. zastrupitved. Reyev sindrom

466. Mešani žolčni kamni:a. redkib. holesterolno jedro, ovojnica iz Ca-karbonata (ni nujno)c. vnetjed. obstrukcija žolča

467. Maščobne metamorfoze ni pri:a. alkoholnem hepatitisub. virusnem hepatitisu (HCV)c. perniciozni anemijid. obesitas

468. Intrahepatični ikterus je posledica:a. gen.motnje v prehodu bilirubina v žolčne vode

-86-

Page 87: Vprašanja PATA

b. nezrelost hepatocitovc. okvare AER in jedrne memb.hepatocitov (tu glukuronilztransferaza)d. megamth.v hepatocitih

469. Ateroskleroza ni pospešena pri:a. SBb. Hipertiroidizmuc. Nefrotskem sindromud. Cushingue. Cirozi jeter

470. Karcinom žolčnika najpogosteje posledica: ŽOLČNIH KAMNOV

471. Populacije, ki jih najbolj ogroza okuzba z virusom B/C hepatitisa so: a) narkomani b) delavci v tovarnah azbesta, vinilklorida in anilinskih barv (holangiokarcinom)c) novorojencki (vertikalen prenos)d) zobozdravstveni delavci e) zdravstveni delavci na oddelkih za dializo, kirurgijo, patologijo in sodno medicino

472. Žolčni pigment: a. sodi v tirozinsko skupino pigmentov b. glede na osnovno sestavino je podoben hemosiderinu c. njegovo patološko odlaganje v jetrih je povezano s holestazo in obstruktivno zlatenico d. nastane zaradi povečanega vnašanja železa s hrano e. nastane iz hemosiderina

473. Megamitohondriji: a. premer 1-2 mikrom b. opisani so tudi v zvezi s prekomernim uživanjem alkohola c. spremljajo atrofijo organa d. dosegajo velikost jeder e. vidni tudi svetlobno mikroskopsko

474. Zolcni pigment: a) je sestavljen iz tirozin b) je podoben hemoglobinu c) je iz iste skupine kot hemosiderin

-87-

Page 88: Vprašanja PATA

PANKREAS

475. Najpomembnejša etiološka dejavnika pri akutnem pankretitisu sta:a. alkoholizemb. vaskulitisc. okužba z bakterijami ali glivicamid. aterosklerozae. žolčni kamni

476. Vse naštete spremembe v očesu lahko nastopijo kot zapleti pri SB, razen:a. katarktab. eksudat v retinic. glavkomd. mikroanevrizme retinalnih kapilare. edem papile vidnega živca

477. SB je povezana z naslednjimi ledvičnimi spremembami, razen:a. difuzna glomerulosklerozab. nodularna glomerulosklerozac. benigna nefrosklerozad. uratna nefropatijae. akutni pielonefritis

478. Za diabetično glomerulosklerozo velja vse, razen:a. je posledica metabolne motnjeb. glomerulna bazalna membrana se stanjša do 100 nmc. gomerulna bazalna membrana se zadebeli do 1000 nmd. zniža se vsebnost proteoglikanov v glomerulni BMe. spremeni se naboj glomerulne BM

479. Steatonekroza je:a. posledica aktiviranja lipolitičnih encimov v trebušni slinavkib. nekroza maščevja v pankreasu in okolicic. nekroza trebušne slinavke, omejena izključno na Langerhansove otočked. posledica kopičenja endogenih pigmentov

480. Verjetne komplikacije hudega hemoragičnega pankreatitisa so vse naštete, razen:a. ARDSb. DIKc. Šokd. Renalna tubulna nekrozae. Avtoimuni gastritis

-88-

Page 89: Vprašanja PATA

ŽENSKA SPOLOVILA + PRSI

481. Najpogostejši vzrok smrti pri karcinomu materničnega vratu:a. odpoved jeter zaradi metastazb. hiperkalcemija zaradi kostnih metastazc. intestinalna obstrukcijad. pljučna embolijae. uremija zaradi urinarne obstrukcije in infekcije

482. 20-letnica ima v desnem ovariju 10 cm velik tumor. Makroskopsko najdemo veliko cisto, ki je izpolnjena z lasmi in oljnato vsebino, najdejo pa se tudi zobje. Mikroskopsko ni znakom primitivnega embrionalnega tkiva. Najverjetnejša diagnoza je:a. embrionalni karcinomb. zreli cistični teratomc. disgerminom – seminom na jajčnikud. Brennerjev tumor – benigni, čvrstie. Serozni cistadenokarcinom

483. Kateri spremembi ne sodita v fibrocistično spremembo dojke?a. apokrina metaplazija žleznega epitelijab. oblikovanje cistec. fibroadenom (benigni tumor)d. Pagetova bolezen bradavice (razširitev DCIS v laktiferantni vod in v kožo bradavice)e. Sklerozna adenoza

i) Tudi epitelijska/atipična hiperplazija

484. Večina karcinomov dojke vznikne iz:a. maščobnega tkivab. lobularnega epitelijac. duktalnega epitelijad. vezivne stromee. večskladnega ploščatega epitelija mamile

485. Za benigne teratome je značilno, da:a. so grajeni iz zrelih tkivb. so grajeni iz nezrelih (embrionalnih tkiv)c. lahko metastazirajod. ne metastazirajoe. vzniknejo v gonadah in vzdolž mediane linije telesa

486. Leiomiosarkom maternice:a. vzniknejo iz prej eksistenčnega leiomioma (iz mezenhimskih cel.)b. ima asimptomatski potekc. je običajno solitaren tumord. histološko je lahko zelo dobro diferenciran, pa tudi popolnoma anaplastičene. makroskopsko je lahko podoben leiomiomu

-89-

Page 90: Vprašanja PATA

487. Izvenmaternična nosečnost:a. se najpogosteje razvije v mali medenicib. v 50% je posledica ovir na poti jajčeca v maternično votlinoc. v začetku jo lahko zlahka ločimo od normalne nosečnostid. kot posledica lahko nastopi ruptura jajcevodov

488. je posledica policistične bolezni ovarijev

489. Kateri virus je povezan z nastankom invazivnega karcinoma materničnega ustja?a. HPVb. HSV

490. Zpleti pri leiomiomu maternice so:a. spontani splavb. izvenciklične krvavitvec. maligna alteracijad. povečana možnost nastanka adenokarcinomae. povečana možnost nastanka ploščatoceličnega karcinoma

491. Vzroki neplodnosti?a. razvojne nepravilnosti rodilb. kronična vnetjac. mentalna prizadetostd. tumorjie. endometrioza

492. Mucinozni tumorji jajčnika:a. so običajno maligni (80% benigni, 10% nizki maligni potencial, ostali maligni)b. so povezani z razvojem psevdomiksoma peritoneja (ko se ob rupturi mukus razlije po

peritonealni votlini – implantacija tumorskih celic v peritonej)c. papilarna struktura je znak njihove benignosti (ne, malignosti - + penetracija seroze in čvrsa

področja)d. so pogostejši pri pripadnicah rumene rasee. so najpogostejši tumorji ovarija (ne, to so serozni)

493. Karcinom dojke je redek:a. po 60.letub. pred 30.letomc. v obdobju menopavzed. okrog 40.letae. v puberteti

494. Najpogostejši benigni tumor dojke je:a. lipomb. cistični fibrom

-90-

Page 91: Vprašanja PATA

c. fibroadenomd. intraduktalni papilome. hemangiom

495. Označi oblike karcinoma dojke:a. medularnib. mucinoznic. duktalnid. lobularnie. folikularni

496. Ženska, 38 let, z gručasto maternico (uterus myomatosus) in krvavitvami iz nožnice LEIOMIOM

497. Karcinom dojke (napačna trditev):a. najpogosteje infiltrativni duktalni (70-80%) invazivnib. zaseva v aksilo aksilarne bezgavkec. hormonsko odvisen (ne, npr. fibroadenom, leiomiom)d. receptorji za estrogene in progestone

498. Nožnične krvavitve ne povzroča:a. leiomiomb. karcinom vratuc. hidrosalpinx

499. Kateri tumor ne zaseva v možgane?a. mola hydatiosa

500. Katera bolezen se pojavlja oboje stransko v dojki?a. fibrocistične spremembe

501. Tumor trofobastnih celic posteljice:a. horiokarcinom

502. Komplikacija endometrioze NEPLODNOST

503. Karcinom dojke se razvije največkrat iz DUKTALNEGA EPITELIJA

504. Prognoza karcinoma dojke je odvisna od PRIZADETOSTI REGIONALNIH BEZGAVK (+ še velikost primanega karcinoma, gradusa karcinoma – formacija tubulov, jedra, mitoze, histološkega tipa karcinoma – tubularni, medularni, lobularni, papilarni, mucinozni – boljša prognoza kot duktalni; nedoločene, proliferativne st.karcinoma – št.mitoz, bolj proliferativni imajo slabšo prognozo, anevplodije –abnormalna DNA>slabša prognoza, overekspresija ERBB2 – poslabša prognozo in določa odzivnost na monoklonska Ab proti genu>za terapijo)

505. Za horiokarcinom ne drži: BOLJŠA PROGNOZA V TESTISU KOT V MATERNICI

-91-

Page 92: Vprašanja PATA

506. Najpogostejši tumor jajčnika: SEROZNI CISTADENOM

507. Najpogostejši maligni tumor dojke: INVAZIVNI DUKTALNI KARCINOM

508. Dermoidna cista nima:a. horionskih resicb. ščitničnega tkiva

509. Ektopična nosečnost napogosteje v JAJCEVODIH

510. Karcinom endometrija vznikne iz:a. polipov endometrija (redko)b. adenomiozec. cistične hiperplazijed. atipične hiperplazije

511. Karcinom dojke-ne drži:a. najpogostejši tip je invazivni duktalni tipb. fiksacija dojke na prsno stenoc. receptorji za estrogen in progesterond. hormonska aktivnost

512. V kost najpogosteje zaseva:a. karcinom materniceb. hepatocelularni karcinomc. karcinom dojke

513. Najpogostejše spremembe v dojkah so:a. vnetjeb. fibroadenom – najpogostejša benigna neoplazma v dojkic. fibrocistične spremembe

514. Najpogostejši karcinom dojke:a. invazivni duktalni karcinomb. zunanji zgornji kvadrant

515. Katere oblike tumorjev dojke so maligne?a. intraduktalni karcinomb. intralobularni karcinom in situc. Adenom

516. Najpogostekša lokalizacija ektopične nosečnosti?a. cervix

-92-

Page 93: Vprašanja PATA

b. tuba uterinac. jajčnikd. abdomen

517. Fibroadenom dojke:a. proliferacija žleznih elementovb. prolifercija vezivih elementovc. infiltrativna rastd. maligna alteracijae. DOBRO OMEJEN

518. Preklampsija in eklampsija:a. v 1.trimesečju nosečnosti (ne, v 3.)b. značilen razvoj edemov, hipertenzija, proteinurijac. posledica EBV infekcije (ni posledica infekcije!!!!!)d. v placenti lahko najdemo anemični infarkt in krvavitve

519. Katera sprememba najpogosteje najhitreje maligno alterira?a. adenomatozna hiperplazija endometrijab. polipi endometrija

520. Zgodnji zacetek spolnega zivljenja in menjavanje spolnih partnerjev sta rizicna dejavnika za nastanek: a) karcinom maternicnega vratu b) endometrijski karcinom c) leiomiom maternice d) karcinom dojke e) karcinom ovarija

521. CIN 2 (ali je invazivni rak>ne, je lahko regresiven >da, ali se lahko razvije karcinom materničnega ustja .>da…)

522. Condyloma lata (sifilis - 2.stadij)

523. 1.CIN - kaj je, klasifikacija CIN3 (ali je invazivni tumor) – ne, je in situ

524. Za Botiroidni (sarcoma botryoides) sarkom velja: a) pojavlja se predvsem pri otrocih in adolescentih (dojenčki, otroci, mlajši od 5 let)b) bogosto se razvije v predelu genitourinalnega trakta in glave ter vratu c) makroskopsko je mehak, zelatinast in grozdast d) pojavlja se pri starejsih zenskah e) spada med maligne tumorje mascevja (ne, mišičja)

525. Endometrioza (področja materničnega tkiva ne nepravilnih mestih (ovariji, Douglas, maternični ligamenti,…pljuča, bezgavke, srce,…. >lahko povzroča neplodnost)

-93-

Page 94: Vprašanja PATA

526. Krukenbergov tumor: a) Nespecifični karcinom želodca, ki zaseva v jajčnika b) Nespecifični karcinom želodca, ki zaseva v peritonej c) Karcinom črevesa, ki zaseva v jajčnika d) Karcinom cerviksa, ki zaseva v jajčnika

527. Fibroadenom dojke: Pojavlja se pri starejših b) Je redek tumor c) Večinoma sestavljen iz epitelija (obilna intalobularna vezivna stroma, dvoslojni kubični epitelij tvori žleze)d) Redko maligno alterira e) Dobro razmejen od okolice (obdan z vezivno ovojnico)

528. Ovula Nabothi: a) Nastanejo zaradi zamašitve žleznih izvodil. b) tumor c) mikrocistične endocervikalne žleze d) cista ovarija

529. Choriocarcinom: a) zelo maligen b) limfogeni razsoj (hematogeni) LIMFOGENO NE ZASEVAc) lahko se pojavi pri moških (v testisu ali v medialni liniji)d) hemoragičen videz

530. Katere dva najbolj maligna histološka tipa karcinomov v dojki poznamo a) Invazivni duktalni karcinomb) invazivni lobularni karcinom

531. Značilnosti leiomioma: a) Je visoko maligen tumor. (benigen)b) Nanj vplivajo hormoni in v nosečnosti se lahko poveča. c) Redko spontano izgine. d) Pogost je pri ženskah v menopavzi (v rodni dobi)

532. Značilnosti horiokarcinoma: a) Lahko vznikne iz teratoma. 50% iz kompletne hidatidne mole.b) V modu ima ugodnejšo prognozo kot pa v maternici. c) Zaseva predvsem limfatično (hematogeno)d) Obsežne nekroze in krvavitve.

533. Kaj ne velja za karcinom dojke:a. najpogosteje invazivni duktalni (70-80%)b. zaseva v aksiloc. hormonsko aktiven (ne, npr. fibroadenom, leiomiom)

-94-

Page 95: Vprašanja PATA

d. receptorji za estrogene in progestonee. fiksacija dojke na prsno steno

534. Karcinom endometrija:a. mlajše ženske (55-65 let)b. podaljšana estrogenska stimulacijac. adenokarcinomd. planocelularna metaplazija (pri raku mater.vratu)

535. CIN 2 a. invazivni rakb. je lahko regresivenc. razvoj karcinoma materničnega ustja

536. Endometriozaa. povzroča bolečineb. krvavitvec. se širi na ovarijed. je eden najpogostejših vzrokov za neplodnost v razvitem svetu

537. Leomioma. iz njega nastane leomiosarkom – pogosto maligno alterirab. vpliv spolnih hormonovc. po meni se poveča (pogosto regresira)d. najpogostejši tumor v rodni dobi ženske. povzroča krvavitve v trebušno votlino

-95-

Page 96: Vprašanja PATA

MOŠKA SPOLOVILA

Za karcinom prostate je značilno:a. da je najpogostejši med 40im in 50im letom (65-75 je vrh)b. da je histološko adenokarcinomc. da je biološko zelo maligend. da je etiološko povezan z benigno hiperplazijo (ne, ni prekanceroza)e. da običajno najprej metastazira v jetra (ne, v kosti)

Prostatična intraepitelijska neoplazija (PIN):a. pogosto spremlja karcinom prostateb. najpogosteje jo odkrijemo v perifernem delu prostatec. je etiološko povezana s prostatično hiperplazijod. je lahko morfološki ekvivalent karcinoma in situe. se pojavlja predvsem pri starejših

Značilnosti tumorjev testisa:a. pojavijo se v mlajših starostnih obdobjih (15-34 let)b. najpogostejši je embrionalni karcinom (ne, seminom, 50% tumorjev testisa)c. germinativni tumorji zajemajo 50 % vseh tumorjev testisa (ne, 95%)d. so povečini malignie. metastazirajo v paraaortne bezgavke

Za karcinom prostate je značilno, da:a. najpogosteje vznikne med 4o. In 50. letomb. je histološko najpogosteje nediferenciran tumor?(zato pa dokazujemo s SPA in SPKFc. je biološko zelo maligen tumord. v kosteh tvori najpogosteje osteolitične metastazee. v kosteh tvori najpogosteje osteoblastične metastaze

Metastaze v kosti + alkalna fosfataza v serumu – iz katerega organa?a. prostata

Alfa-fetoprotein; v otroški dobi je hormon katerega tumorja testisa?a. tumorja embrionalne vrečke

Metastaza v retroperitonealne bezgavke + večskladni ploščati epitelij + hrustaneca. teratom

Condiloma acuminata pri moških na penisu?a. HPV

Karcinom prostate:a. iz urotelnega epitela (kubični epitel)b. parauretralno (ne, na perifernem delu)c. stalno zaseva

-96-

Page 97: Vprašanja PATA

Kateri tumor se ne pojavlja v otroštvu?a. Seminom (40-50 let)

Katera celica v testisu najpogosteje maligno alterira?a. Klična – zarodna (ti tumorji večinoma maligni; če pa tumor iz Leydigove ali Sertolijeve

benigni tumorji, redki)

Kam metastazira karcinom prostate?a. pljuča, hrbtenicab. jetra, hrbtenicac. jetra, pljučad. periferne bezgavke, hrbtenicae. kostiKje ne vidimo nevroendokrinih granul?a. Leydigove celice

Posledica mumpsa na testisih je:a. Sterilnost?b. orhitis

Karcinom prostate:a. zasevki v kostib. pogostejši osteoblastični defektic. osteolitični defekti (tudi, a manj pogost)d. nediferenciran je najpogostejši

Teratoma. iz zrelih kličnih pol (zreli teratom)b. iz nezrelih (embrionalnih kličnih pol)(nezreli teratom)

Karcinom prostate je ADENOKARCINOM

Zančilnost karcinoma prostate:incidenca narašča s starostjovznika v periuretralnem delu žleze (na perifernem delu)histološko je najpogosteje mucinozni adenokarcinomrad metastazira v kosti, kjer najpogosteje tvori osteolitične metastaze (ne, osteoblastične)

Za karcinom prostate je značilno:povečana konc.serumske kisle fosfataze, dokler je karcinom omejen na prostatobenigna prostatična hiperplazija je prekancerozapovečanje konc.serumske alkalne fosfataze pri kostnih metastazah

Pri dečku s prezgodnjo puberteto ugotovimo tumor v modu:a. seminomb. tumor rumenjakove vrečke

-97-

Page 98: Vprašanja PATA

c. tumor Sertolijevih celicd. horiokarcinome. tumor Leydigovih celic

Metastaze v kosteha. karcinom dojke in pljučb. karcinom prostate in ščitnice

Karcinom prostate:a. spodnji delb. centralni delc. posterolateralni del

Tumorji testisa:a. Benigni (teratom)b. bilateralnic. zasevajo retroperitonealnod. 20-40 let (vrh od 15- 34 let))

Karcinom prostate:a. dokazujemo z Ag na tumorskih celicahb. dokazujemo s PAP in specifično kislo fosfatazo

Značilnost tretjega stadija sifilisa so:a. prizadetost različnih organovb. kronično difuzno intersticijsko vnetjec. sifilitične gume (da, značilne za benigni terciarni sifilis)d. kazeozni granulomi (ne, ni kazeozne nekroze, ampak koagulacijska, obdana z mešanim

vnetnim infiltratom iz limfocitov, plazmatk, makrofagov, včasih cel.velikank in fibroznega tkiva))

e. eksantem in eritem (ne, 2. stadij)

Seminom testisa:a. najprej zaseva v pljuča (ne, v regionalne bezgavke retroperitonealno ob aort in v.kavi)b. raste hitro (ne, dokaj počasna)c. je germinativni tumord. vznikne iz matičnih celice. makroskopsko je cističen z obsežnimi hemoragijami (nekroze in krvavitve redke!)

Značilnost hiperplazije prostate so:a. izražena predvsem v perifernem delu (ne, periuretralni del – centralni in prehodni del)b. hitro zoži svetlino sečnice

-98-

Page 99: Vprašanja PATA

c. povzroči trabekularno hipertrofijo mehurjad. pogosto iz hipertrofije zraste tumor (ne, ker hiperplazija ni prekanceroza)

Za benigne teratome je značilno:a. so grajeni iz zrelih tkivb. so grajeni iz nezrelih tkivc. lahko metastazirajod. ne metastazirajoe. vzniknejo v gonadah vzdolž mediane linije telesa

Najpogostejši izvor kostnih metastaz pri moških je:a. karcinom prostateb. karcinom dojkec. karcinom želodcad. karcinom ščitnicee. karcinom ledvice

Za mešani tumor testisa velja: A obojestranski embrionalni karcinom B povezan s skrotalnim karcinomom C sestavlja ga horiokarcinom in seminom D sestavlja ga teratom in embrionalni tumor

Herpes simplex 2 (se prenaša med porodom, parenteralna okužba, v akutni fazi manj aktiven (ne, simptomi blažji pri rekurentnih b.), nosilci vedno simptomatski…)

Bowenova bolezen (karcinom penisa in situ)

Značilnosti hiperplazije prostate:a) povzroča motnjo mikcije pri mladih moških (lahko že pred 40. letom)b) izražena predvsem v perifernem delu (periuretralni del – centralni in prehodni del)

nastane zaradi hormonskega neravnovesja s prevlado estrogenov (androgenov) a. pomnožijo se žleze, okolno vezivo in mišičninab. povzroči trabekularno hipertrofijo mehurja

Iz hiperplazije prostate se pogosto razvije karcinom. (ni prekanceroza)a. Povečana prostata hitro zoži sečnicob. Hiperplazija prostate se razvije v kratkem času.

za adenokarcinom prostate velja A Je najpogostejši vzrok smrti pri moških (2. najpogostejši , 1. pljučni rak)B Pojavlja se med 45. in 70. letom (med 65. in 75.)C Tumorski epitelij sestavlja ga en sloj kubičnih celic

-99-

Page 100: Vprašanja PATA

D pojavlja se pretežno na periferiji prostate

Karcinom prostatea. Je vedno zelo slabo diferenciran (ne vedno)b. zaseva v obtorutorne bezgavke (kosti)c. na periferiji

Tumorji testisa:a. benigni (teratom)b. bilateralnic. zasevajo retroperitonealnod. 20-40 let (vrh od 15- 34 let)

Za benigne teratome je značilno:a. so grajeni iz zrelih tkivb. so grajeni iz nezrelih tkivc. lahko metastazirajod. ne metastazirajoe. vzniknejo v gonadah in vzdolž mediane linije telesa

Za adenokarcinom prostate velja A Je najpogostejši vzrok smrti pri moških B Pojavlja se med 45. in 70. letom C Tumorski epitelij sestavlja ga en sloj kubienih celic D pojavlja se pretežno na periferiji prostate

-100-

Page 101: Vprašanja PATA

KOŽA

585. Označi akutne inflamatorne dermatoze:a. A utrikarijab. B psoriasis (kronična)c. C lupus erytematosusd. D erythema multiformee. E mycosis fungoidesf. F akutni ekcematozni dermatitis

586. Obkroži pravilno trditeva. Bowenova bolezen je kožni karcinom in-situb. B seboreična keratoza je kožni karcinom in-situc. C bazalnocelični karcinom je počasi rastoči d. D bazalnocelični karcinom zelo redko zasevae. E bazalnocelični karcinom nikoli ne zaseva

587. Označi tumorje dermisa:a. A benigni fibrozni histiocitomb. B dermatofibrosarcoma protuberansc. C trichoepitheliomd. D ksantome. E kapilarni hemangiom

588. Maligni melanom: a) vretenaste celice b) nastane večinoma iz nevusov (samo v 20%)c) nastane iz keratocitov (iz melanocitov)d) na koži ima pravilno obliko in je enakomerno pigmentiran e) nastane lahko v koži in meningah (+ v sluznicah, očesu)f) najpogosteje v ustih, očeh, sluznicahg) iz bazalnih celic epidermisa

589. Maligni melanom lahko zraste kot primarni tumor v: a) kozi in nekaterih sluznicah b) pljucih c) retini d) leptomeningah e) jetrih.

-101-

Page 102: Vprašanja PATA

590. Levkoplakija je histološko lahko:a. zadebeljen keratinski sloj na površini hiperplasticnega plošcatega epitelija (zadebelitev epidermisa + hiperkeratoza) akantotičen epidermisb. številne diskeratoticne celice v hiperplasticnem plošcatem epitelijuc. infekcija ustne sluznice s Candido (tobak, draženje, alkohol, dražeča hrana, HPV)d. Širok sloj parakeratoze na površini hiperplasticnega epitelija

591. Znacilnosti lihen planusa soa. lahko se pojavlja na ustni sluznici in kozi ali izkljucno na ustni sluznici

b) klinicno locimo retikularno in erozivno obliko ter obloge ali plak c) znacilna histoloska slika kaze na epitelijsko–stromalni meji gosto infiltracijo s plazmatkami d) znacilna histoloska slika kaze na epitelijsko–stromalni meji gosto infiltracijo z limfociti T e) pri diagnostiki so v pomoc imunofluorescentne preiskave, ki so pri vseh oblikah lihen planusa na epitelijsko-stromalni meji negativne z IgG, IgM in IgA protitelesi ter pozitivne s fibrinogenom

592. Lichen planus:a. redko akutno vnetje (kronično)b. destrukcija bazalnih celicc. najpogostejša retikularna na licu (v ustih)d. povezano s celično imunostjo (citotoksično)

593. Okužbe kože in infekcije:a. verrucae vulgarisb. impetigoc. pediculosis (uši)d. mycosis fungoides – kožni T-celični limfom.e. tinea = kožne mikoze

594. Za intradermalni nevus velja vse, razen:a. je pogosta patološka sprememba b. izvira iz melanocitov c. redke mitoze

-102-

Page 103: Vprašanja PATA

d. infiltracija globoko v dermisu kaže na agresivnost tumorjae. redko maligno alterira

595. Kaj ni značilnost bazalioma? Bazalnocelični karcinoma. počasna rastb. redko zasevanjec. včasih je lahko pigmentirand. vzročno je lahko povezan z okužbo s HPVe. je lahko posledica pretiranega sončenja

596. Kaj ne velja za maligni melanom?a. etiopatogenetsko je povezan s sončenjemb. je značilno enakomerno pigmentiranc. zgodnja diagnoza izboljša preživetjed. praktično ne zaseva med horizontalno rastjoe. verjetnost zasevanja se veča z globinsko infiltracijo v dermis

597. Iz verrucae vulgaris značilno vznikne:a. bazalnocelični karcinomb. skvamozni karcinomc. KSd. Mycosis fungoidese. nobeden od navedenih

598. Označi akutne inflamatorne dermatoze:a. urtikarijab. psoriasisc. herpes eritematosusd. erythema multiforme

599. Maligni melanoma. tumor vznikne iz bazalnih celic epidermisa (iz melanocitov)b. usta, spolovila, meningec. pomembna je debelina tumorja (pri nevusu ni pomembna)d. sonce pospeši razvoje. je enakomerno pigmentiran

600. Tumorji epidermisaa. seboroična keratozab. ploščatocelični karcinomc. benigni fibrozni histiocitom (dermis)

601. Kateri niso povzročeni z virusom (psoriaza,pemfigus itd).

-103-

Page 104: Vprašanja PATA

602. Katera od navedenih sprememb ni virusna okužba kože?a. condyloma acuminatab. molluscum contagiosumc. verruca vulgaricd. pemfigus vulgarise. herpes zooster

603. Poleg kože maligni melanom najpogosteje pojavlja v.a. OČEH

604. Maligni melanom ni pri AIDSU

-104-