Universidad Mariano GálvezFacultad de Ciencias Médicas y de la Salud

Patología I

Karen ToledoGladys ChitayDebora Lindo

Rosario SunMa. José Avila

Sección: B

Comentario del artículo

De acuerdo con el artículo se cree que es de vital importancia realizar jornadas oftalmológicas periódicas para control y prevención de enfermedades y evitar la pérdida de la visión, una de estas enfermedades es el glaucoma ya que como se lee en el artículo es una enfermedad que afecta al nervio óptico por aumento de presión intraocular y que en la mayoría de los casos no se detecta temprano ya que las personas no conocen la enfermedad y como esta se va desarrollando. Con estas jornadas se busca promover la participación de la población a consultar y de esta manera las personas pueden llevar un control adecuado. Estas jornadas tendrían también como fin disminuir la incidencia de casos, ya que el artículo menciona que en 2010 se observaban 60.5 millones de casos y que se estimaba que en 2020 este número aumentara a 80 millones.

Marco teóricoGlaucoma

El término glaucoma designa un conjunto de enfermedades caracterizadas por cambios característicos del campo visual con excavación de la papila óptica. La mayoría de los glaucomas se asocian a hipertensión ocular, aunque algunos individuos con presión intraocular

normal pueden sufrir los cambios típicos en el campo visual y el nervio óptico (glaucoma nomotensional o de baja tensión) la relación entre presión intraocular y lesión del nervio óptico se comenta más adelante, en el epígrafe “nervio óptico”

Para comprender la fisiopatología del glaucoma conviene repasar la formación y el drenaje del humor acuoso. El humor acuoso se produce en el cuerpo ciliar y pasa desde la cámara posterior a través de la pupila hacia la cámara anterior. Aunque existe múltiples vías de salida de líquido de la cámara anterior, la mayoría del humor acuoso se drena a través de la malla trabecular, situada en el ángulo formado por la intersección entre la periferia corneal y la superficie anterior del iris. Según esto, el glaucoma puede clasificarse e dos categorías principales. En el glaucoma de águalo abierto, el humor acuoso puede acceder totalmente a la malla trabecular y la elevación de la presión intraocular se debe al incremento de la resistencia ala drenaje del humos acuosos en el ángulo abierto. En el glaucoma por cierre angular, la zona periférica del iris se adhiere a la malla trabecular e impide físicamente la salida del humor acuosos del ojo. Tanto en glaucoma de Angulo abierto como el del ángulo cerrado pueden dividirse, a su vez en primarios y secundarios.

En el glaucoma primario de ángulo abierto, la forma más común del glaucoma, en ángulo está abierto y se observan pocos cambios ultraestructuralmente. Se han identificado mutaciones del gen MYOC en un subgrupo de individuos en glaucoma primario de ángulo abierto juvenil y adulto. No se conoce bien función de la proteína codificada pro este gen, la miocilina. El MYOC está presente en la malla trabecular, otros tejidos del segmento anterior y el nervio óptico. La patogenia del glaucoma primario de ángulo abierto podría estar relacionada con varios genes, aunque hasta ahora sólo se han identificado en un pequeño porcentaje de individuos con esta enfermedad. No se conoce bien el papel de estos genes en la patogenia de glaucoma. El glaucoma secundario de ángulo abierto puede deberse a múltiples causa. Las partículas precedentes de proteínas facoliticas de alto peso molecular, los eritrocitos generados en casos traumáticos (glaucoma por células fantasma), los gránulos de pigmento epitelial del iris (glaucoma pigmentario), fragmento de fibras de oxitalano (glaucoma seudoexfoliativo) y los tumores necróticos (glaucoma melanomalítico) pueden taponar la malla trabecular en presencia de un ángulo abierto. El aumento dela presión en la superficie del ojo (presión venosa epiescleral) en presencia de un ángulo abierto también puede dar lugar a un glaucoma secundario de ángulo abierto. Este tipo de glaucoma se asocia a malformaciones vasculares del ojo, como las del síndrome de Sturge-weber o las debidas a arterialización de las venas epiescleralres por una fistula carotidocavenosa espontánea o traumática. El glaucoma pro cierre angular primario aparece típicamente en ojos con cámara anterior poco profunda, como ocurre a menudo en pacientes hipermétropes. La opción transitoria del borde pupilar del iris sobre la superficie anterior del cristalino puede provocar una obstrucción del flujo del humor acuoso a través de la abertura pupilar (bloqueo pupilar). La producción continuada de humor acuoso por el cuerpo ciliar eleva entonces la presión en la cámara posterior y puede abombar hacia delante el iris periférico (iris bombé), pegándolo a la malla trabecular. Esto cambios anatómicos inducen una acusada elevación de la presión intraocular. Como el cristalino es a vascular y su epitelio recibe su nutrición el humo acuoso, la elevación mantenida de la presión intraocular en el glaucoma por cierre angular primario puede dañar al epitelio del cristalino, dando lugar a diminutas opacidades subscapulares anteriores visibles con la lámpara de hendidura (copos del glaucoma). Aunque los individuos afectados pueden tener una

dotación totalmente normal de células endoteliales cornéales, el aumento presistente de la presión intraocular puede producir edema corneal y queratopatía ampollosa.

Existen muchas causas de glaucoma por cierre angular secundario. La contracción de diversos tipos de membranas patológicas que se forman sobre la superficie del iris puede arrastrar el iris sobre la malla trabecular y ocluir el drenaje de humor acuoso. Por ejemplo, la isquemia retiniana crónica se asocia con un aumento del factor de crecimiento de endotelio vascular (VEGF) y otros factores angiogénicos. Se cree que la aparición de VEGF en el humor acuoso induce la formación de finas membranas fibrovasculares clínicamente trasparentes sobre la superficie del iris. La contracción de los elementos miofibroblásticos de esta membrana hace que el iris ocluya la malla trabecular, dando lugar a un glaucoma neovascular. Los tumores necróticos, sobre todo retinoblastomas, pueden inducir también una veovascularización del iris y glaucoma. El glaucoma por cierre angular secundario puede deberse, además, a otros mecanismos; por ejemplo, los tumores del cuerpo ciliar pueden comprimir mecánicamente el iris sobre la malla trabecular, cerrando la principal vía de drenaje del humor acuoso.

Comentario del artículo

Es importante conocer la función cardiaca, en especial el funcionamiento de las válvulas de este, y que estas regulan el sistema circulatorio y una deficiencia en la válvula que se encuentra del lado izquierdo llamada mitral puede provocar acumulación dentro del pulmón líquido y con esto puede ocasionar problemas cardiacos y respiratorios, produciendo la muerte o daños severos que pueden dejar secuelas al paciente, también es importante conocer las enfermedades de las válvulas. Este tipo de enfermedades muchas personas las desconocen y es por esta razón que es de suma importancia los medios de comunicación como estos artículos que informan sobre enfermedades que tienen como fin que la población tome conciencia y haga visitas periódicas al médico para prevenir enfermedades o detectarlas a una temprana fase.

Insuficiencia ventricular izquierda

Causa más frecuente de la insuficiencia ventricular izquierda son las siguientes: cardiopatía isquémica, hipertensión, valvulopatia aortica y mitral, y miocardiopatias.

Efectos estructurales y clínicos de una ICC izquierda principalmente derivan de la congestión producida en las cavidades izquierdas y la hipoperfusión de los tejidos, que provoca una disfunción en los órganos.

Corazón

Los hallazgos varían según el proceso patológico, puede haber alteraciones estructurales macroscópicas, como infartos en el miocardio o una deformación, una estenosis o una insuficiencia valvular.Insuficiencia provocada por una estenosis de la válvula

mitral o por miocardiopatias restrictivas atípicas, el ventrículo izquierdo suele estar hipertrofiado y muchas veces dilatado, en ocasiones hasta un extremo enorme. Cambios microscópicos inespecíficos. Consiste sobre todo en una hipertrofia de los miocitos y un grado variable de fibrosis intestinal. Defecto en el ventrículo izquierdo menudo causa una dilatación de la aurícula izquierda y agrava el riesgo de fibrilación auricular. (Estancamiento, especialmente en la oreja auricular, que es un punto habitual para la formación de trombos).

Pulmones Congestión pulmonar y el edema determinan que los órganos sean más pesados y blandos. Los cambios pulmonares; ordenados de los más leves a los más graves:

Edema perivascular e intersticial, fundamentalmente en los tabiques interlobulillares, que es el responsable de las características líneas B de Kerley observadas en la radiografía de tóraxEnsanchamientos edematosos progresivos de los tabiques alveolaresAcumulación de serosidad en los espacios alveolares

Algunos glóbulos rojos pasan desde los vasos al líquido del edema contenido en estos espacios alveolares, donde resultan fagocitados y dirigidos por los macrófagos, que almacenan el hierro recuperado de la hemoglobina en forma de hemosiderina. Estos macrófagos repletos de hemosiderina son signos reveladores de un episodio anterior de edema pulmonar (células de la insuficiencia cardiaca).

ClínicaInsuficiencia ventricular izquierda insipiente los síntomas pueden ser bastante sutiles y mucha veces guardan una relación con la congestión pulmonar y el edema.La tos y la disnea, al principio son vinculadas con el ejercicio y más tarde en reposos, son dos de los aspectos más tempranos.A medida que avanza el agravamiento del edema pulmonar puede originar una ortopnea (disnea en decúbito que mejora en bipedestación), cuando el paciente está dormido en posición incorporada; disnea paroxística nocturna; suele darse por la noche y es tan intensa como para provocar una sensación de ahogo.El estancamiento multiplica el riesgo de trombosis e ictus tromboembolico, especialmente en el seno una fibrilación auricular, una arritmia caracterizada por la contracción caótica y descoordinada de la aurícula.La disminución del gasto cardiaco reduce la perfusión renal, fenómeno que activa el sistema de la renina-angiotensina-aldosterona. Esto a su vez propicia la retención de sal y de agua, y la expansión de los volúmenes de líquido intersticial e intravascular, efectos compensadores que pueden favorecer o agravar el edema pulmonar.Hipoperfusión del riñón alcanza la suficiente gravedad, la alteración en la excreción de los productos nitrogenados puede generar una hiperazoemia.En la ICC muy avanzada, la hipoxia cerebral puede dar lugar a una encefalopatía hipoxica, con irritabilidad, una merma en la capacidad de concentración e inquietud.En la ICC terminal, el proceso todavía puede llegar hasta el estupor y el coma.

ClasificaciónInsuficiencia sistólica; se caracteriza por un gasto cardiaco deficiente (fallo de la bomba) y, por tanto, sus causas serán cualesquiera de los múltiples trastornos que afectan o perturban la actividad contráctil del ventrículo izquierdo.Insuficiencia diastólica: el gasto cardiaco está relativamente conservado en reposo, pero el ventrículo izquierdo es anormalmente fuerte o se presenta registrado en su capacidad para relajarse durante la diástole.Por esta razón, el corazón no consigue aumentar su caudal como respuesta a los incrementos de las necesidades metabólicas en los tejidos periféricos (durante el ejercicio). Como el ventrículo izquierdo no puede distenderse con normalidad, los incrementos de la presión de llenado repercuten al momento hacia la circulación pulmonar, lo que produce un edema pulmonar de rápido comienzo (edema pulmonar fulminante), que a veces es grave. Esta predomina entre los pacientes mayores de 65 años y por razones desconocidas es más frecuente en las mujeres. La hipertensión es su causa subyacente más habitual.

Otros factores de riesgo: Diabetes mellitus, obesidad y estenosis bilateral de la arteria renal.

La reducción en la capacidad del ventrículo izquierdo para relajarse y llenarse puede deberse a una fibrosis miocardica (miocardiopatias y cardiopatías isquémicas) y a la pericarditis reactiva. La insuficiencia diastólica también aparece en ancianos sin ningún factor conocido de predisposición, tal vez por una exageración del endurecimiento normal que experimenta el corazón con la edad.