Upload
others
View
7
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
LAPORAN PENDAHULUAN STROKE INFARK
DISUSUN OLEH
RANDI
18112165
STIKes MERCUBAKTIJAYA PADANG
DIII KEPERAWATAN
2019
A. PENDAHULUAN
1
1. Latar Belakang
Stroke adalah infark regional kortikal, subkortikal atau pun infark regional di batang otak yang terjadi karena kawasan perdarahan atau penyumbatan suatu arteri sehingga jatah oksigen tidak dapat disampaikan kebagian otak tertentu. Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Empat juta orang Amerika mengalami defisit neurologi akibat stroke; dua pertiga dari defisit ini bersifat sedang sampai parah. Kemungkinan meninggal akibat stroke inisial adalah 30% sampai 35% dan kemungkinan kecacatan mayor pada orang yang selamat adalah 35% sampai 40%. Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke akan mengalami stroke ulangan pada tahun pertama.
Secara umum stroke dapat dibagi menjadi 2. Pertama stroke iskemik yaitu stroke yang disebabkan oleh penyumbatan pada pembuluh darah diotak. Kedua stroke hemoragik yaitu stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di otak. Faktor-faktor resiko stroke antara lain umur, hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis, penyakit jantung, merokok dan obat anti hamil2.
Melihat fenomena di atas, stroke merupakan penyakit yang menjadi momok bagi manusia. Selain itu, stroke menyerang dengan tiba-tiba. Orang yang menderita stroke sering tidak menyadari bahwa dia terkena stroke. Tiba-tiba saja, penderita merasakan dan mengalami kelainan seperti lumpuh pada sebagian sisi tubuhnya, bicara pelo, pandangan kabur, dan lain sebagainya tergantung bagian otak mana yang terkena. Oleh karena itu penting bagi kita untuk mempelajari tentang patofisologi, mekanisme, manifestasi klinis, prosedur diagnostik dan penatalaksanaan stroke. Karena keterbatasan tempat kali ini penulis hanya akan membahas patofisiologi dan penatalaksanaan stroke disebabkan penulis memandang lebih pentingnya membahas masalah tersebut daripada yang lain. Pertambahan kasus stroke yang tidak diimbangi dengan perbaikan penatalaksanaan di rumah sakit menyebabkan dalam dekade terakhir stroke merupakan penyebab kematian nomor 1 di rumah-rumah sakit di Indonesia (Informasi Rumah Sakit. Depkes RI 1997). Kematian akibat stroke terutama terjadi pada fase akut dan umumnya terjadi pada saat penderita sudah berada di rumah sakit. Oleh karena itu disamping usaha prevensi primer perbaikan penatalaksanaan stroke di rumah sakit merupakan hal yang harus dilaksanakan.
CVA (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi otak yang
timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah
otak yang dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja dengan gejala-gejala
berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabakan cacat berupa
2
kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses berpikir, daya ingat dan
bentuk-bentuk kecacatan lain hingga menyebabkan kematian (Muttaqin,
2008:234).
2. Tujuan
1. Untuk mengetahui patofisiologi penyakit stroke.
2. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari penyakit stroke.
B. TINJAUAN TEORI
1. Pengertian
Menurut WHO 2014 stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang penyebab lain yang jelas selain vaskuler.
CVA Infark adalah sindrom klinik yang awal timbulnya
mendadak, progresif cepat, berupa defisit neurologi fokal atau global yang
berlangsung 24 jam terjadi karena trombositosis dan emboli yang
menyebabkan penyumbatan yang bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh
darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria
karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan
cabang dari lengkung aorta jantung (arcus aorta) (Suzanne, 2002: 2131)
2. Etiologi
Beberapa penyebab CVA infark (Muttaqin, 2008: 235)
a. Trombosis serebri
Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema
dan kongesti disekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua
3
yang sedang tidur atau bangun tidur. Terjadi karena penurunan
aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah. Trombosis serebri ini
disebabkan karena adanya:
1) Aterosklerostis: mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan
elastisitas dinding pembuluh darah.
2) Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental yang akan
menyebabkan viskositas hematokrit meningkat sehingga dapat
melambatkan aliran darah cerebral
3) Arteritis: radang pada arteri
b. Emboli
Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluhan darah
otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal
dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri
serebri. Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan emboli:
1) Penyakit jantung, reumatik
2) Infark miokardium
3) Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalan-
gumpalan kecil yang dapat menyebabkan emboli cerebri
4) Endokarditis : menyebabkan gangguan pada endokardium
3. Faktor resiko terjadinya stroke
Ada beberapa faktor resiko CVA infark (Muttaqin, 2008: 236):
1) Hipertensi.
2) Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung:
Penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi
ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium),
penyakit jantung kongestif.
3) Kolesterol tinggi
4) Obesitas
5) Peningkatan hematocrit
4
6) Diabetes Melitus
7) Merokok
4. Patofisiologi
1. Klasifikasi ( Arief Mansoer, dkk, 2000) berdasarkan Klinik
a. Stroke Hemoragik (SH)
Stroke yang terjadi karena perdarahan Sub arachnoid, mungkin
disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah
tertentu, biasanya terjadi saat pasien melakukan aktivitas atau
saat aktif. Namun bisa juga terjadi saat istirahat, kesadaran
pasien umumnya menurun.
b. Stroke Non Hemoragik (SNH)
Dapat berupa iskemia, emboli dan trombosis serebral, biasanya
terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau dipagi
hari. Tidak terjadi iskemi yang menyebabkan hipoksia dan
selanjutnya dapat timbul edema sekunder, kesadaran pasien
umumnya baik.
2. Berdasarkan Perjalanan Penyakit
a. Trancient Iskemik Attack (TIA) atau serangan iskemik
sepintas
Merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak
dan hilang dalam beberapa menit (durasi rata-rata 10 menit)
sampai beberapa jam (24 jam)
b. Stroke Involution atau Progresif
Adalah perjalanan penyakit stroke berlangsung perlahan
meskipun akut. Munculnya gejala makin bertambah buruk,
proses progresif beberapa jam sampai beberapa hari.
c. Stroke Complete
Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau
permanen, maksimal sejak awal serangan dan sedikit
5
memperlihatkan parbaikan dapat didahului dengan TIA yang
berulang.
5. Manisfestasi klinis
1. Menurut Hudak dan Gallo dalam buku keperawatn Kritis (1996:
258-260), yaitu:
a. Lobus Frontal
1) Deficit Kognitif: kehilangan memori, rentang perhatian
singkat, peningkatan distraktibilitas (mudah buyar), penilaian
buruk, tidak mampu menghitung, memberi alasan atau berpikir
abstrak.
2) Deficit Motorik: hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan
otot-otot bicara), disfagia (kerusakan otot-otot menelan).
3) Defici aktivitas mental dan psikologi antara lain: labilitas
emosional, kehilangan kontrol diri dan hambatan sosial,
penurunan toleransi terhadap stres, ketakutan, permusuhan
frustasi, marah, kekacuan mental dan keputusasaan, menarik
diri, isolasi, depresi.
b. Lobus Parietal
1) Dominan :
a. Defisit sensori antara lain defisit visual (jarak visual terpotong
sebagian besar pada hemisfer serebri), hilangnya respon
terhadap sensasi superfisial (sentuhan, nyeri, tekanan, panas
dan dingin), hilangnya respon terhadap proprioresepsi
(pengetahuan tentang posisi bagian tubuh).
b. Defisit bahasa/komunikasi
- Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara
menjadi pola-pola bicara yang dapat dipahami)
- Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang
diucapkan)
6
- Afasia global (tidak mampu berkomunikasi pada setiap
tingkat)
- Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang
dituliskan)
- Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-
ide dalam tulisan).
2) Non Dominan
- Defisit perseptual (gangguan dalam merasakan dengan
tepat dan menginterpretasi diri/lingkungan) antara lain:
- Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal
terhadap ekstremitas yang mengalami paralise)
- Disorientasi (waktu, tempat dan orang)
- Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan
objek-objak dengan tepat)
- Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi
lingkungan melalui indra)
- Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruangan
- Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek
atau tempat
- Disorientasi kanan kiri
c. Lobus Occipital: deficit lapang penglihatan penurunan
ketajaman penglihatan, diplobia(penglihatan ganda), buta.
d. Lobus Temporal: defisit pendengaran, gangguan keseimbangan
tubuh.
3. Penurunan Kesadaran
7
6. Pemeriksaan Penunjang
Periksaan penunjang pada pasien CVA infark:
a. Laboratorium :
b. Pada pemeriksaan paket stroke: Viskositas darah pada apsien CVA
ada peningkatan VD > 5,1 cp, Test Agresi Trombosit (TAT), Asam
8
Arachidonic (AA), Platelet Activating Factor (PAF), fibrinogen
(Muttaqin, 2008: 249-252)
c. Analisis laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL pasien CVA
infark mengalami penurunan HDL dibawah nilai normal 60 mg/dl,
Laju endap darah (LED) pada pasien CVA bertujuan mengukur
kecepatan sel darah merah mengendap dalam tabung darah LED yang
tinggi menunjukkan adanya radang. Namun LED tidak menunjukkan
apakah itu radang jangka lama, misalnya artritis, panel metabolic
dasar (Natrium (135-145 nMol/L), kalium (3,6- 5,0 mMol/l), klorida,)
(Prince, dkk ,2005:1122)
d. b. Pemeriksaan sinar X toraks: dapat mendeteksi pembesaran
jantung (kardiomegali) dan infiltrate paru yang berkaitan dengan
gagal jantung kongestif (Prince,dkk,2005:1122)
e. Ultrasonografi (USG) karaois: evaluasi standard untuk mendeteksi
gangguan aliran darah karotis dan kemungkinan memmperbaiki kausa
stroke (Prince, dkk, 2005:1122).
f. d. Angiografi serebrum: membantu menentukan penyebab dari
stroke secara Spesifik seperti lesi ulseratrif, stenosis, displosia
fibraomuskular, fistula arteriovena, vaskulitis dan pembentukan
thrombus di pembuluh besar (Prince, dkk, 2005:1122).
g. e. Pemindaian dengan Positron Emission Tomography (PET):
mengidentifikasi seberapa besar suatu daerah di otak menerima dan
memetabolisme glukosa serta luas cedera (Prince, dkk ,2005:1122)
h. Ekokardiogram transesofagus (TEE): mendeteksi sumber
kardioembolus potensial (Prince, dkk, 2005:1123).
i. CT scan: pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema,
posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan
posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan
hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar
ke permukaan otak (Muttaqin, 2008:140).
9
j. MRI: menggunakan gelombang magnetik untuk memeriksa posisi dan
besar / luasnya daerah infark (Muttaqin, 2008:140).
k. Penatalaksanaan medis :l. Ada bebrapa penatalaksanaan pada pasien dengan CVA infark
(Muttaqin, 2008:14):a. Untuk mengobati keadaan akut, berusaha menstabilkan TTV
dengan :1) Mempertahankan saluran nafas yang paten2) Kontrol tekanan darah3) Merawat kandung kemih, tidak memakai keteter4) Posisi yang tepat, posisi diubah tiap 2 jam, latihan gerak
pasif.b. Terapi Konservatif
1) Vasodilator untuk meningkatkan aliran serebral2) Anti agregasi trombolis: aspirin untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
3) Anti koagulan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya trombosisiatau embolisasi dari tempat lain ke sistem kardiovaskuler.
4) Bila terjadi peningkatan TIK, hal yang dilakukan:c. Hiperventilasi dengan ventilator sehingga PaCO2 30-35 mmHgd. Osmoterapi antara lain:
Infus manitol 20% 100 ml atau 0,25-0,5 g/kg BB/ kali dalam waktu 15-30 menit, 4-6 kali/hari.Infus gliserol 10% 250 ml dalam waktu 1 jam, 4 kali/hari
e. Posisi kepala head up (15-30 )⁰f.Menghindari mengejan pada BABg. Hindari batukh. Meminimalkan lingkungan yang panas
2. Kompliksi
Ada beberapa komplikasi CVA infark (Muttaqin, 2008: 253)a. Dalam hal imobilisasi:
Infeksi pernafasan (Pneumoni), nyeri tekan pada decubitus, Konstipasi
b. Dalam hal paralisis:Nyeri pada punggung,Dislokasi sendi, deformitas
10
c. Dalam hal kerusakan otak:Epilepsy, Sakit kepala
d. Hipoksia serebrale. Herniasi otakf. Kontraktur
4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan radiologi
1. CT scan: didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk
ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak. (Linardi Widjaja,
1993), edema, hematoma, iskemia dan infark (Doengoes, 2000: 292)
2. MRI: untuk menunjukkan area yang mengalami hemoragik.
(Marilynn E. Doenges, 2000: 292)
3. Angiografi serebral: untuk mencari sumber perdarahan seperti
aneurisma atau malformasi vaskuler. (Satyanegara, 1998) atau
membantu menenukan penyebab stroke yang lebih spesifik seperti
perdarahan atau obstruksi arteri, adanya titik oklusi atau ruptur
(Doengoes, 2000: 292)
4. Pemeriksaan foto thorax: dapat memperlihatkan keadaan jantung,
apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah
satu tanda hipertensi kronis pada penderita
Stroke. (Jusuf Misbach, 1999), menggambarkan perubahan kelenjar
lempeng pineal daerah berlawanan dari massa yang meluas
(Doengoes, 2000: 292)
b. Pemeriksaan laboratorium
1. Pungsi lumbal: pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai
pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil
biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari
pertama. (Satyanegara, 1998). Tekanan normal biasanya ada
trombosis, emboli dan TIA. Sedangkan tekanan yang meningkat dan
cairan yang mengandungdarah menunjukkan adanya perdarahan
11
subarachnoid atau intrakranial. Kadar protein total meningkat pada
kasus trombosis sehubungan dengan proses inflamasi (Doengoes,
2000: 292)
2. Pemeriksaan darah rutin
3. Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi
hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan
kemudian berangsur-angsur turun kembali. (Jusuf Misbach, 1999)
4. Pemeriksaan darah lengkap: unutk mencari kelainan pada darah itu
sendiri. (Linardi Widjaja, 1993)
12
1. Pengkajian
a. Identitas
Meliputi :nama , no MR, umur, pekerjaan, agama, jenis kelamin, alamat,
tanggal masuk, cara masuk,penanggung jawab, riwayata lergi dan
diagnose medic.
b. Riwayatkesehatan
1) Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering menjadi alas an klien masuk RS adalah
gangguan motorik kelemahaan anggota gerak sebelah badan, bicara
pelo, tidak dapaat berkomunikasi, nyeri kepala, gangguan sensorik,
kedang dan gangguan kesadaraan
2) Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya klien mengeluh sering kesemutan, rasaa lemah pada salah
satu amggota gerak.
3) Riwayat penyakit dahulu
Biasanya adanya riwayat hipertensi, DM, penyakit jantung, anemia,
riwayat trauma kepala, pengunaan obat-obatan antikoaglan,
aspirin,vasodilator
4) Riwayat penyakit keluarga
13
Biasanya adanya keluarga yang menderita hipertensi ataupin DM atau
adanya riwayat stroke.
c. Pemeriksaan fisik
1) Tingkat kesadaran : biasanya tingkat kesadaran klien menurun
Tandatanda vital
Tekanandarah : biasanya tekanan darah meningkat
Nadi : biasanya nadi meningkat
Pernafasan :biasanya ekspirasi 20-24x/menit
Suhu :biasanya suhu normal (36,5-37,5)
2) Kepala dan rambut
Biasanya ,tidak ada benjolan, tidak ada lesi dan
perdarahan. Rambut hitam bersih, tidak berketombe
3) Mata
Biasanya ditemukan mata simetris, konjungtiva tidak
anemis, sclera tidak ikterik
Nervus optikus : biasanya terjadi gangguan lapang
pandang disebaabkan lesi padaa bagiaan tertentu dari
lingkaran visual
Nervus okulomotunus, abdusen : biasanya danya
keluhan unilateral/ bilateral
4) Hidung
Biasanya hidung simetris kiri dan kanan, biasanya nafas
meningkat
14
Nervus alfaktorius : biasanya tidak ada kelainan pada
fungsi penciuman
5) Telinga
Biasanya simetris kanan dan kiri,
Nervus akustikus/vestibularis : gangguan pendengaran/
pendengaraan kurang
6) Mulut
Biasanya mukosa bibir klien kering dan pucat tidak ada
karies gigi.
Nervus glosofaringeus, vagus : biasanya kemampuan
menelan kurang baik, kesungkaran membuka mulut
Nervus hipoglorus : lidah simetris, terdapat deviasi pada
satu sisi dan fasikulasi
7) Leher
Biasanya tidak terdapat pembesaran kelenjer tiroid atau
getah bening dan tidak ada kaku kuduk
8) Dada/thorax
Inspeksi :biasanya dada simetris kiri dan kanan ,
Palpasi : biasanya saat dipalpasi fremitus kiri dan
kanan, nyeri dada ada
Perkusi : biasanya pekak,
Auskultasi : biasanya terdapat bunyi vesikuler
15
9) Jantung
Inspeksi : iktus tidak terlihat, tidak adanya benjolan
Palpasi : iktus teraba, tidak ada nyeri tekan
Perkusi : rbiasanya redup
Auskultasi :biasanya tidak aadaa bunyi tambahan
10) Abdomen
Inspeksi : biasanya tidak ada
bengkak/pembesaran
Auskultasi : bising usus normal 5- 35x/menit
Palpasi : biasanya nyeri abdomen kuadran
atas.
Perkusi :biasanya tympani
11) Genetalia
Genetalia bersih, tidak ada kelainan, perdarahan tidak
ada
12) Ekstremitas
Biasanya tidak ditemukan edema, CRT <2, akral hangat
dan kelemahan pada ekstermitas
13) Kekuatan otot penuh
222 222
222 222
14) Sistem musculoskeletal
16
Kesulitan dalam pergerakan ada, nyeri pada
sendi/tulang tidak ada, serta tidak ada kelainan bentuk
tulang
15) Neorosensorik
a) Adanya sinkop atau pusing, sakit kepala
berat
b) Kelemahan, kesemutan, kebas padaa sisi
terkena stroke infark mati rasa
c) Penglihatan menurun : buta total,
kehilangan daya lihat sebagian (kebutaan
monokuler), penglihatan ganda (displusi)
d) Sentuhan : hilangnya rangsangan sensorik
kontra lateral
e) Gangguan rasa pengecapan/penciuman
f) Gangguan fungsi kognitif
d. Pola kebiasaansehari-hari
No
Pola Sehat Sakit
1 Nutrisia. Makan
Frekuensi
Komposisi
Jenis
Biasanya frekuensi makan klien normal 3x sehari dan habis satu porsiBiasanya komposisi makan klien seimbang
Biasanya 3x sehari dan habis ½ porsi
Biasanya klien makan dengan diit yang diberikan RS
Biasanya bersifat padat
17
Kebiasaan
b. MinumFrekuensi
Jenis
Kebiasaan
Biasanya bersifat padat
Biasanya klien suka mengkomsumsi makanan yang mengandung garam dan lemak yang tinggi serta makanan cepat saji seperti junk food.
Biasanya klien minum 7-8 gelas sehari (±1000-1500 cc/hari)
Biasanya minum air putih, teh manis dan kopi
Biasanya klien minum dengan jumlah banyak dan sering
Biasanya klien makan yang sudah dianjurkan
Biasanya klien minum 6-7 gelas sehari
Biasanya minum air putih
Biasanya minum klien tidak dibatasi kecuali sudah komplikasi pada ginjal
2 Eliminasia. Miksi
Frekuensi
Jenis
Kebiasaan
b. DefakasiFrekuensi
Warna
Konsistensi
Bau
Kebiasaan
Biasanya sering kira-kira 6-7x/ hari
Biasanya kuning jernih
Biasanya tidak terjadi masalah dengan BAK klien
Biasanya normal 1x sehari
Biasanya bewarna kecoklatan
Biasanya padat
Biasanya berbau khas
Biaanya klien BAB tidak
Biasanya terjadi penurunan frekuensi urine
Biasanya warna urine kuning pekatBiasanya mengalami penurunan jumlah urine
Biasanya 1x sehari
Biasanya kuning kecoklatanBiasanya padat
Biasanya berbau khas
Biasanya tidak ada masalah pada BAB
18
menentu
3 Istirahat dan tidur Biasnaya klien tidur teratur dan cukup jam tidur serta tidak mengalami gangguan saat tidur
Biasanya tidur klien kurang lebih 6 jam sehari, tidur tidak teratur, gelisah.
4.
Aktivitas sehari-hari dan perawatan diri
Biasanya klien selalu melakukan kebutuhan dirinya sendiri tanpa bantuan dari orang lain.
Biasanya saat sakit semua aktifitas klien dibantu oleh keluarga karena mengalami kelemahan fisik
e. Data social ekonomi
Biasanya klien tidak mengalami penghasilan karena penyakit yang
diderita, biasanya kebutuhan klien dipenuhi oleh keluarga dan biasanya
klien mempunyai hambatan dalam bersosialisasi akibat proses penyakit.
f. Data psikososial
Biasanya perasaan tidak berdaya, emosi yang labil, kesedihan, gangguan
dalam memutuskan, adanya rasa takut dan putusasa.
g. Spiritual
Ibadah yang dilakukan klien dengan cara berbaring dan kadang dengan
cara duduk jika penyakit hipertensi sudah parah
2). Diagnosa Keperawatan
a. ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhungan dengan kurangnya
suplai oksigen ke otak
b. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neorologi
19
c. Hambatan komunikasi verbal berhungan dengan hiperventilas
Rencana keperawatan
n
o
Diagnosa
Keperawatan
NOC NIC
1 Ketidakefektifan
perfusi jaringan
serebral
Perfusi jaringan serebrral
Kreteria hasil :
1. Perfusi
jaringan
serebral baik
2. Mempertahanl
kan tekanan
intracranial
3. Tekanan darah
normal
4. Tidak ada
nyeri kepala
5. Tidak gelisah
6. Tidak ada
muntah
7. Tidak ada
penurunan
kesadaran
8. Reflek saraf
tidak
terganggu
Monitor peningkatan intracranial
Aktivitas-aktivitasnya:
1. Monitor tekanan perfusi serebral
2. Catat respon pasien terhadap
stimulasi
3. Monitor tekanan intracranial pasien
dengan respon neorologi tehhadap
aktivitas
4. Monitor intake dan output cairan
5. Kalaborasi dalam pemberian
antibiotic
6. Evaluasi kepala sehingga15-30
derajat
7. Menimalkan stimulasi dari
lingkungan
2. Hambatan Mobilitas Pergerakan sendi Terapi aktivitas : pergerakan
20
fisik Kreteria hasil :
1. Pasien mampu
melakukan
pergerakaan rahang,
leher, punggung, jari-
jari pergelangaan
tangan, siku bahu,
pergelangan kaki,
lutut, panggul
2. Keseimbangan
3. Pasien mampu
mempertahankan
keseimbangaa saat
duduk
4. Keseimbangan ketika
berdiri
5. Tidak pusing
6. Tidak meerasa goyang
Aktivitas-aktivitasnya :
1). Tentukan bantuan pergerakaan seni
dan efeknnya terhadap fungsi sendi
2. jelaskan pada pasien atau keluarga
manfaat dan tujuan melakukan latihan
sendi
3. monitor lokasi dan ketidaknyamanan
selama pergerakan atau aktivitas
4. bantu pasien mendapat posisi tubuh
yang optimal untuk pergerakan sendi
pasif/aktif
5. dukung latihan ROM aktif sesuai
jadwal yang teratur dan terencana
3 Hambatan komunikasi
vderbal
Komunikasi
Kreteria hasilnya :
1). Menggunakan bahan
tertuliis
2. menggunakan bahasa lisan
Mengunakan foto atau gambar
3. Menggunakan bahasa
isyarat
4. Menggunakan bahasa
asing
5. Menggunakan bahasa
Peningkatan Komunikasi: kurang
berbicara
Aktivitas-aktivitasnya :
1). Beri satu kalimat simple saat setiap
bertemu jika diperlukan
2. konsultasikan dengan dokter
kebutuhan terapi bicara
3. dorong pasien u/ berkomunikasi
secara perlahaan dan untuk mengurangi
21
non verbal
6. Mengenali pesan yang
diterima
7. Interpratasi akurat
terhadap pesan yang
diterima
permintaan
4. dengarkan dengan penuh perhatian
5. berdiri didepaan pasien ketika
berbicara
6.gunakan kartu baca,
kertas,pensil,bahasa tubuh, gambar
daftarkan
7. anjurkan bicara dengan asofahgus
jika diperlukan
8. berikan tanggapan positif
22
DAFTAR PUSTAKA
Ali, Wendra, 1999, Petunjuk Praktis Rehabilitasi Penderita Stroke, Bagian
Neurologi FKUI /RSCM, UCB Pharma Indonesia, Jakarta.
Carpenito, Lynda Juall, 2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC,
Jakarta.
Depkes RI, 1996, Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem
Persarafan, Diknakes, Jakarta.
Doenges, M.E., Moorhouse M.F.,Geissler A.C., 2000, Rencana Asuhan
Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta.
Engram, Barbara, 1998, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, Volume
3, EGC, Jakarta.
Harsono, 1996, Buku Ajar Neurologi Klinis, Edisi 1, Gadjah Mada University
Press, Yogyakarta.
Harsono, 2000, Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada University Press,
Yogyakarta.
Hudak C.M., Gallo B.M., 1996, Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Edisi
VI, Volume II, EGC, Jakarta.
23
Ignatavicius D.D., Bayne M.V., 1991, Medical Surgical Nursing, A Nursing
Process Approach, An HBJ International Edition, W.B. Saunders Company,
Philadelphia.
Ignatavicius D.D., Workman M.L., Mishler M.A., 1995, Medical Surgical
Nursing, A Nursing Process Approach, 2nd edition, W.B. Saunders Company,
Philadelphia.
Islam, Mohammad Saiful, 1998, Stroke: Diagnosis Dan Penatalaksanaannya,
Lab/SMF Ilmu Penyakit Saraf, FK Unair/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.
Juwono, T., 1993, Pemeriksaan Klinik Neurologik Dalam Praktek, EGC, Jakarta.
Lismidar, 1990, Proses Keperawatan, Universitas Indonesia, Jakarta.
Mardjono M., Sidharta P., 1981, Neurologi Klinis Dasar, PT Dian Rakyat,
Jakarta.
Price S.A., Wilson L.M., 1995, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Edisi 4, Buku II, EGC, Jakarta.
Satyanegara, 1998, Ilmu Bedah Saraf, Edisi Ketiga, Gramedia Pustaka Utama,
Jakarta.
Susilo, Hendro, 2000, Simposium Stroke, Patofisiologi Dan Penanganan Stroke,
Suatu Pendekatan Baru Millenium III, Bangkalan.
Widjaja, Linardi, 1993, Patofisiologi dan Penatalaksanaan Stroke, Lab/UPF Ilmu
Penyakit Saraf, FK Unair/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.
24
25