LAPORAN KASUS

STROKE INFARK

Pembimbing:

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan Sp.S, M.Sc

Disusun oleh:

Mutia Nurhaliza

1820221118

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA FAKULTAS

KEDOKTERAN UPN “VETERAN” JAKARTA

2020

2

IDENTITAS PASIEN

Nomor RM : 186XXX-20XX

Nama : Tn. MJ

Tanggal Lahir : 19 April 1969

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Alamat : Delik 1/5 Tuntang Kab. Semarang

Pekerjaan : Pegawai Swasta

Agama : Islam

Umur : 50 tahun

Pendidikan : SMU

Status Marital : Menikah

Tanggal Periksa : 02 Maret 2020 di RSUD Ambarawa

Ruangan : Mawar

DATA DASAR

Anamnesa dilakukan dengan pasien dan keluarga pasien (Autoanamnesa dan

Alloanamnesis), dibangsal mawar RSUD Ambarawa pada tanggal 1 Maret 2020

Keluhan Utama :

Kelemahan anggota gerak kanan

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RSUD Ambarawa dengan keluhan kelemahan

anggota gerak kanan secara mendadak sejak 14 jam SMRS pada tanggal 2

maret 2020. Kelemahan anggota gerak kanan yang dirasakan pasien muncul

mendadak saat pasien baru sampai rumah pulang bekerja hendak beristirahat.

Saat kelemahan terjadi pasien tidak dapat berdiri dan berjalan. Saat kejadian,

anggota gerak kanan sama sekali tidak dapat digerakandan tersa berat, pasien

mengatakan sulit atau berat untuk menggerakan tangan dan kaki kanannya.

Pasien sempat mencoba untuk menulis memakai pulpen namun tidak bisa.

Kelemahan anggota gerak kanan yang dirasakan pasien disertai dengan

berbicara menjadi pelo dan kurang jelas tetapi pasien masih mengerti

3

perkataan lawan bicara,dapat menjelaskan kronologi penyakit. Saat tersenyum

ujung bibir sebelah kanan pasien tidak terangkat sehingga terlihat tidak

simetris, begitupun saat mengangkat kedua alis dimana alis sebelah kanan

pasien tidak terangkat sempurna.

Menurut cerita pasien sebelum kejadian, pasien pernah merasakan hal yang

sama 6 hari SMRS tepatnya hari senin pada tanggal 24 Februari 2020.

Kejadian terjadi ketika pasien sedang beristirahat sehabis bermain futsal tiba-

tiba tangan dan kaki kanan pasien mengalami kelemahan tidak dapat digerakan

sampai pasien tidak dapat berdiri maupun berjalan namun kejadian tersebut

berlangsung kurang lebih 30 menit lalu keluhan tersebut menghilang dengan

sendirinya sehingga psien melanjutkan aktivitas sehari-harinya seperti

biasanya kembali.

Tidak didapatkan keluhan lain seperti nyeri kepala, mual, muntah, demam,

kejang maupun penurunan kesadaran.BAK dan BAB tidak ada keluhan. Pasien

dapat berkomunikasi dengan baik, tidak terdapat gangguan orientasi dan

ingatan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa :

a. Riwayat kelemahan anggota tubuh secara tiba tiba : Diakui

Menurut cerita pasien sebelum kejadian, pasien pernah merasakan hal

yang sama 6 hari SMRS tepatnya hari senin pada tanggal 24 Februari

2020. Kejadian terjadi ketika pasien sedang beristirahat sehabis

bermain futsal tiba-tiba tangan dan kaki kanan pasien mengalami

kelemahan tidak dapat digerakan sampai pasien tidak dapat berdiri

maupun berjalan namun kejadian tersebut berlangsung kurang lebih

30 menit lalu keluhan tersebut menghilang dengan sendirinya

sehingga psien melanjutkan aktivitas sehari-harinya seperti biasanya

kembali.

Riwayat anemia : Disangkal

4

Riwayat stroke : Disangkal

Riwayat tekanan darah tinggi : Tidak diketahui

Riwayat penyakit jantung : Disangkal

Riwayat penyakit DM : Tidak diketahui

Riwayat cedera / trauma kepala : Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

a. Riwayat keluhan serupa : Ayah pasien

mempunyai riwayat stroke

b. Riwayat hipertensi : Tidak diketahui

c. Riwayat diabetes melitus : Tidak diketahui

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien merupakan seorang mekanik mesin disebuah perusahaan

Datang dengan status pasien umum, kesan ekonomi baik

Pasien menyangkal pernah minum minuman keras

Pasien teratur dalam berolahraga salah satunya futsal 1 minggu

sebanyak 2 kali

Pasien menyangkal memakai obat obatan rutin dan jamu jamuan rutin

Riwayat Pribadi

a. Riwayat merokok : Mulai sejak SMA sehari dapat

menghabiskan 6 batang rokok sehari

b. Riwayat minum alcohol : Disangkal

c. Riwayat komsumsi obat: Disangkal

5

Anamnesis Sistem

Sistem neurologi : Kelemahan anggota gerak kanan (+), bicara pelo (+)

, bibir dan alis tidak simetris (+), baal (-)

Sistem kardiovascular : Tidak ada keluhan

Sistem respiratorius : Tidak ada keluhan

Sistem gastrointestinal : Tidak ada keluhan

Sistem urogenital : Tidak ada keluhan

Sistem integumen : Tidak ada keluhan

Resume Pasien

Pasien merupakan seorang laki-laki berusia 50 tahun, mengalami kelemahan anggota gerak

kanan sejak 14 jam SMRS pada tanggal 2 maret 2020. Kelemahan anggota gerak kanan yang

dirasakan pasien muncul mendadak saat pasien baru sampai rumah pulang bekerja hendak

beristirahat. Kelemahan anggota gerak kanan bagian kanan disertai berbica pelo, bibir dan

alis tidak simetris. Sempat terjadi kelemahan anggota gerak kanan 6 hari SMSRS, namun

kejadian tersebut berlangsung kurang lebih 30 menit lalu keluhan tersebut menghilang

dengan sendirinya sehingga pasien melanjutkan aktivitas sehari-harinya seperti biasanya

kembali pada hari-hari berikutnya. Tidak didapatkan keluhan lain seperti nyeri kepala, mual,

muntah, demam, kejang maupun penurunan kesadaran. BAK dan BAB tidak ada keluhan.

Pasien dapat berkomunikasi dengan baik, tidak terdapat gangguan orientasi dan ingatan.

Riwayat hipertensi dan diabetes mellitus disangkal.

DISKUSI PERTAMA

Berdasarkan anamnesis pasien mengalami kelemahan (paresis) pada anggota gerak satu sisi

atas dan bawah (hemiparesis) yaitu sebelah kanan yang terjadi tiba tiba. Paresis (kelemahan)

merupakan berkurangnya kekuatan otot sehingga gerak volunter sukar tapi masih bisa dilakukan

walaupun dengan gerakan yang terbatas. Hemiparese yang terjadi pada pasien ini timbul dengan

onset mendadak, pasien sempat mengalami kelemahan anggota gerak kanan secara mendadak saat

bermain futsal 6 hari SMRS dan gejala dapat menghilang setelah 30 menit dan pasien beraktivitas

seperti biasanya, kejadian ini menjelaskan berdasarkan waktu terjadinya yang disebut Transient

Ischemic Attack atau TIA merupakan gangguan neurologs fokal yang timbul mendadak dan akan

6

menghilang dalam beberapa menit sampai kurang dari 24 jam.

Defisit neurologis yang terjadi mengenai satu sisi anggota gerak tubuh pasien, hal ini

mengarahkan pada kemungkinan lesi vaskular serebri yang terjadi adalah pada sisi

kontralateralnya, pada pasien ini yaitu di hemisfer sinistra mengingat adanya penyilangan saraf

motorik di batang otak. Defisit neurologis akut pada pasien ini terjadi tanpa adanya pencetus yang

jelas berupa trauma atau infeksi sebelumnya sehingga mengarah pada suatu lesi vaskular, karena

onset lesi vaskular timbul secara mendadak sehingga pada pasien ini mengarah pada suatu keadaan

yang disebut stroke. Selain itu, diketahui bahwa terdapat dua jenis faktor resiko stroke, yang dapat

dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi. Faktor yang tidak dapat di modifikasi adalah usia, jenis

kelamin, herediter, dan ras. Sementara, faktor yang dapat dimodifikasi adalah hipertensi, penyakit

jantung, diabetes mellitus, alkohol, hyperlipidemia, obesitas, kurang olahraga, stress, gaya hidup,

rokok. Pasien ini memiliki beberapa faktor risiko yang mendukung terhadap terjadinya stroke, gaya

hidup dari kebiasaan merokok dan riwayat herediter. Menurut WHO, stroke adalah suatu tanda

klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal atau global dengan gejala-gejala

yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya

penyebab lain yang jelas selain vaskular. Gejala klinis pasien sesuai dengan gejala klinis dari stroke

infark (Stroke Non Hemoragik), namun untuk mendiagnosa stroke infark dibutuhkan pemeriksaan

lebih lanjut yaitu CT- Scan tidak hanya hanya dari anamnesa saja.

STROKE

Definisi

Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak. Stroke atau

cedera cerebrovaskuler adalah  kehilangan fungsi otak yang diakibatkan  oleh berhentinya suplai

darah ke bagian otak.1 Menurut WHO (World Health Organization) stroke didefinisikan suatu

gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal

maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan

oleh gangguan peredaran darah otak.2

Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke

hemoragik.1 Stroke iskemik 2/3 berupa stroke trombotik dan 1/3 berupa stroke embolik, sedangkan

stroke perdarahan terdiri dari perdarahan intraserebral dan perdarahan subarachnoid.

Stroke iskemik

7

Stroke iskemik adalah keadaan penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak

karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak. Aliran darah ke otak terhenti

karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah

yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar

83% mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah

arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteri karotis interna dan dua arteri

vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. Penyumbatan ini

dapat disebabkan oleh :

Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga

menyebabkan berkurangnya aliran darah.

Emboli atau sumbatan bekuan darah yang berasal dari tempat lain yang paling sering terjadi

pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung

atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di

otak dan menyebabkan stroke.

Macam – macam stroke iskemik:4

TIA (Transient Ischemic Attack)

Adalah episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan setempat pada otak

atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta

meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan.

RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)

Progressive Stroke

Perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Kondisi stroke di mana defisit

neurologisnya terus bertambah berat

Completed Stroke

Gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Kondisi

stroke di mana defisit neurologisnya pada saat onset lebih berat, dan kemudiannya dapat

membaik/menetap.

8

Stroke hemoragik

Stroke hemoragik / perdarahan yaitu suatu gangguan fungsi saraf yang disebabkan kerusakan

pembuluh darah otak sehingga menyebabkan pendarahan pada area tersebut.

Hemoragik intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.

Hemoragik subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempit antara

permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).

Faktor Resiko

Berikut adalah faktor risiko stroke yang dapat dirubah atau dikendalikan :

Tekanan darah tinggi

Diabetes mellitus

Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi

Kegemukan (obesitas)

Kadar asam urat yang tinggi

Stress

Merokok

Alkohol

Pola hidup tidak sehat

Berikut adalah faktor risiko tidak bisa dirubah atau dikendalikan :

Usia tua

9

Jenis kelamin

Ras

Pernah menderita stroke

Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan / genetik)

Arteri vena malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak di mana stroke

terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak - anak dan atau remaja).

Patofisiologi

Patofisiologi stroke infark akut meliputi dua proses, antara lain:2

Vaskuler, hematologi atau jantung (atherothromboembolism) yang menyebabkan pengurangan

dan perubahan aliran darah ke otak.

Perubahan kimia seluler yang disebabkan oleh keadaan vaskuler tersebut dan merupakan

penyebab terjadinya nekrosis sel saraf dan glia.

Proses iskemia yang terjadi di otak mengalami rangkaian kejadian dimulai dari jaringan

saraf dan seterusnya menyebabkan kematian neuronal dan infark. Penyumbatan pembuluh darah

yang memasuki parenkim otak menyebabkan daerah tersebut mengalami hipoksia sehingga terjadi

daerah infark yang dikelilingi daerah penumbra. Aliran darah otak ≤ 20 ml/100gr/menit merupakan

saat kritis untuk terjadi kerusakan sel otak, sedang daerah penumbra antara 10-20 ml/100gr/menit.

Penyumbatan yang berakibat terjadi iskemia akan diikuti produksi interleukin proinflamasi

(IL-1, IL-2, IL-6 dan TNF-α) yang mengaktifasi reseptor pada permukaan endotel mikrovaskuler

dan leukosit. Dengan bantuan molekul adhesi selektin leukosit, kemudian menempel dan

menggelinding sepanjang permukaan endotel, kemudian migrasi ke dinding pembuluh darah

dengan bantuan molekul adhesi CD-18, maka leukosit akan terikat pada molekul ICAM-1 dan

ICAM-2 dipermukaan endotel dan akhirnya menetap dipermukaan pembuluh darah. Peristiwa ini

terjadi berulang-ulang sehingga dapat menyebabkan penyumbatan arteriola kecil dan menyebabkan

area iskemik yang merangsang produksi sitokin proinflamatori demikian seterusnya. Selain itu,

sitokin dapat memacu terjadinya thrombosis dengan mengikat antikoagulan yang terdapat dalam

sirkulasi seperti protein - C, protein - S dan antithrombin - III dan menghambat pelepasan tissue

plasminogen activator. Migrasi leukosit ke dalam parenkim sel saraf, susunan saraf pusat akan

memacu pelepasan sitokin oleh mikroglia, astrosit dan infiltrasi leukosit, sehingga terjadi neuronal

cytotoxic injury.2,6

10

Saat terjadi iskemia ringan akan terjadi kompensasi berupa penurunan penggunaan energi

dan peningkatan ekstraksi oksigen, sedangkan pada keadaan iskemia berat akan terjadi glikolisis

anaerobik dengan menghasilkan asam laktat, penurunan energi fosfat dan inhibisi sintesa protein

akibatnya terjadi penurunan adenosin trifosfat (ATP), pelepasan neurotransmitter (glutamat,

aspartat), gangguan metabolisme dan akhirnya terjadi depolarisasi anoksik. Keadaan ini akan

diikuti influks ion kalsium dan natrium, serta efluks ion kalium, karena kegagalan pompa pada

membran sel. Ion kalsium dalam sel akan mengaktivasi enzim fosfolipase yang memecah fosfolipid

dan akan membentuk radikal bebas. Selain itu, akan memacu mikroglia memproduksi nitrit oksida

secara besar - besaran dan pelepasan sitokin pada daerah infark yang akan menyebabkan kerusakan

atau kematian sel. Beberapa jam setelah serangan, daerah infark akan dikelilingi daerah penumbra

yaitu sel yang mengalami kerusakan tapi masih dapat hidup kembali. Reperfusi spontan terjadi

pada kurang lebih 33% penderita pada 48 jam sesudah serangan dan 42 % penderita pada satu

minggu pertama. Reperfusi ini akan dapat memperbaiki daerah penumbra, tetapi jika terjadi

keterlambatan akan menyebabkan kematian sel.2,6

Sementara stroke hemoragik (perdarahan serebri) termasuk urutan ketiga dari semua

penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari

semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptur arteri serebri.

Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di

dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan

vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper

otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan

larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan

dapat membengkak dan mengalami nekrosis.2,4

Gejala Klinis

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan

kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi bertambah

buruk dalam beberapa jam sampai 1 - 2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati

(stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan

periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa

perbaikan.

Infark serebral hemisfer kiri (LH) lebih sering jika dibandingkan dengan infark hemisfer

11

kanan (kanan) dan berhubungan dengan hemodinamik antara sirkulasi arteri karotis kanan dan kiri.

Perbedaan kompleks media intima dan kecepatan aliran di arteri karotis kiri, mengakibatkan stres

yang lebih tinggi dan kerusakan intimal di dalamnya. Hal ini dapat menyebabkan perubahan

aterosklerotik, yang mengarah ke kejadian iskemik LH yang lebih berat.13

Gejala stroke yang muncul tergantung dari bagian otak yang terkena.1,3

Gangguan pada pembuluh darah karotis.

Arteria serebri media

a. Gangguan rasa (hipestesia) didaerah muka / wajah kontralateral atau disertai hipestesia di

lengan dan tungkai sesisi

b. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai dari tingkat ringan sampai kelumpuhan total.

c. Gangguan untuk berbicara baik beruba sulit mengeluarkan kata-kata (afasia motorik) atau sulit

mengerti pembicaraan orang lain (afasia sensorik)

d. Gangguan penglihatan berupa kebutaan satu sisi, atau separuh lapang pandang (hemianopsia

homonim)

e. Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)

f. Kesadaran menurun

g. Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenal (prosopagnosia)

h. Mulut perot

i. Pelo (disartria)

j. Merasa anggota badan sesisi tidak ada

Arteria serebri anterior (cabang menuju otak bagian depan)

Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal dapat terkena

Inkontinesia urine

Penurunan kesadaran.

Apraksia dan gangguan kognitif lainnya

Arteria serebri posterior

Gangguan penglihatan pada 1 atau 2 mata berupa sulit memahami barang yang dilihat, namun

dapat mengerti jika meraba atau mendenger suaranya

Kehilangan kemampuan mengenal warna

Hemihipestesia, kadang-kadang adanya nyeri spontan atau hilangnya nyeri dan rasa gerat pada

separuh sisi tubuh

Gangguan pembuluh darah vertebrobasilaris

12

Arteri vertebrobasilaris

Gangguan gerak bola mata, sehingga terjadi diplopia jalan menjadi sempoyongan

Kehilangan keseimbangan

Hemiparese kontralateral

Kelumpuhan nervus kranialis ipsilateral

Vertigo

Nistagmus

Gejala akibat gangguan fungsi luhur

a Afasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Afasia terbagi menjadi dua yaitu afasia

motorik dan afasia sensorik. Afasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara,

mengeluarkan isi pikiran melalui perkataan sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti

bicara orang lain tetap baik (Afasia Broca). Afasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk

mengerti pembicaraan orang lain namun masih bisa mengeluarkan perkataan dengan lancar

walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak.

b Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca dibedakkan menjadi Dyslexia (yang memang

ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi

dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih

dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.

c Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak.

d Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah terjadinya

kerusakan otak.

e Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat kemampuan

yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah

atau menirukan gerakan - gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari

(dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita tidak

boleh melihat jarinya).

f Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan melaksanakan

bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.

Diagnosis

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragik atau non hemoragik antara

keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan

13

penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang.8,2

Anamnesis

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah

menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragik atau stroke non

hemoragik. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.

Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada

tabel di bawah ini.

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

Gejala Stroke hemoragik Stroke non hemoragik

Onset/awitan Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktif Istirahat

Peringatan / warning - +

Nyeri kepala +++ + -

Kejang + -

Muntah + -

Penurunan kesadaran +++ + -

Tanda (sign) Sroke hemorhagic Stroke Infark

Bradikardi ++ (dari awal) + - (hari ke-4)

Udem papil Sering + -

Kaku kuduk + -

Tanda kernig,Brudzinsky ++ -

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.

14

Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara keduanya akan

didapatkan hasil sebagai berikut :

Skoring dan Algoritma

Siriraj Stroke Score (SSS) 9

Tabel 3. Siriraj Stroke Score (SSS)

Hasil:

a. Skore SSS > 1 :

perdarahan supra

tentorial

b. Skore SSS < -1 : infark

serebri

c. Skore SSS -1 s/d 1 :

meragukan

a. Algoritma Gajah Mada

( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x sakit kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik )

- ( 3 x ateroma ) – 12

Keterangan : a. Kesadaran 0 : komposmentis

1 : somnolen

2 : sopor/ komab. Nyeri kepala 0 : tidak ada

1 : adac. Muntah 0 : tidak ada

1 : ada d. Ateroma 0 : tidak ada

1 : ada

15

Skor Gadjah Mada dapat digunakan sebagai diagnosis pengganti dalam menentukan jenis patologi stroke dengan parameter penurunan kesadaran, nyeri kepala, dan refleks babinski. Pada pasien ini tidak didapatkan penurunan kesadaran, dan refleks babinski namun ada nyeri kepala, sehingga termasuk pada sttroke hemoragik

Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan)

untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x

khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari

perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang

memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk menentukan:10

a. jenis  patologi

b. lokasi lesi

c. ukuran lesi

d. menyingkirkan lesi non vaskuler

Tabel 4. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

16

b) MRI scan (Magnetic Resonance Imaging)

Menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang

dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah

pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit,

MRI perlu waktu lebih dari satu jam.

a Tes jantung

Tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien  stroke

untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah  tes dengan gelombang suara yang

dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui

esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter 

sama dengan electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada

selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal.

b Tes darah

Tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk

mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami

peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke

karena pengentalan darah  juga diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab

stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah

screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit

mungkin juga perlu dipertimbangkan.

c Pemeriksaan angiografi

Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem karotis

atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada

pembuluh darah.

Gambar 6. Gambaran Angiografi Pada Penderita Stroke

17

d Pemeriksaan USG

Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial, menentukan

ada tidaknya stenosis arteri karotis.

Gambar 7. Gambaran USG pada Penderita Stroke

e Pemeriksaan pungsi lumbal

Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI. Pada stroke PIS

didapatkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna kekuningan. Pada PSA

didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan

(jernih).

f Pemeriksaan penunjang lain

Pemeriksaan untuk menentukan faktor resiko seperti darah rutin, komponen kimia

darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah, fungsi hepar), elektrolit darah,

thoraks foto, EKG, echocardiografi.

Diagnosis Banding

a. Tumor otak

b. Abses otak

c. Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma

d. Meningitis atau encephalitis

e. Overdosis karena obat tertentu

f. Ketidakseimbangan kalsium atau glukosa dalam tubuh dapat juga menyebabkan perubahan

sistem saraf yang serupa dengan stroke.

18

Tatalaksana

Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

Fase Akut (hari ke 0 - 14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati, dan

agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan

dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru

berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah

dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak

diturunkan dengan drastis), bila gawat balance cairan, elektrolit, dan asam basa harus terus

dipantau.

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi

kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat

mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke

akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :

Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

a. Stroke iskemik

a) Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal, obat

trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen

activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus

kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai

persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah

sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan

inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini. Cara lain memperbaiki aliran

darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang

mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan

dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan

memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv

19

dilanjutkan oral 300 mg/hari

b) Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam

kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin

berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika

jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III

penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.

a) Proteksi neuronal/sitoproteksi

Obat-obatan tersebut antara lain :

CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesa

phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis

asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif.

Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki integritas sel,

memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran.

Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia otak

dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan “downstream dan upstream”. Efek downstream

adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari

arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric

Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat

iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi

dan anti oksidan.

Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain, penghambat caspase

dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi

motorik yang bermakna.

b. Stroke Hemorragik

a) Perdarahan Intraserebral

Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr

untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen.

Evaluasi status koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan

20

heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin dengan

prothrombine time memanjang.

b) Perdarahan Sub Arachnoid

Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien yang sadar,

penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan nyeri

kepala pada pasien sadar.

Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel Blockers dengan dosis

60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian

dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari,

Pengelolaan operatif

Fase Pasca Akut (hari ke 0 - 14 sesudah onset penyakit)

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi

penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Terapi Preventive

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan jalan

antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:

Untuk stroke infark diberikan:

Obat - obat anti platelet agregasi

Obat - obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya

Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

Menghindari rokok, obesitas, stres

Berolahraga teratur

Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang paling

penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental,

dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan psikoterapi. Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau

semua hal di bawah ini:

Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan

Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan

Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan

21

Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang yang mereka

cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.

DIAGNOSIS SEMENTARA

Diagnosis klinik : Hemiparese dextra akut, bicara pelo, ujung bibir dan alis tidak simetris

Diagnosis topis : Hemisfer sinistra

Diagnosis etiologi : Gangguan cerebrovascular (stroke infark dd neoplasma)

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan di IGD tanggal 01 Maret 2020

a) Keadaan umum : Tampak sakit sedang

b) Kesadaran : Compos Mentis/ GCS = E4M6V5= 15

c) Tekanan Darah : 190/90 mmHg

d) Nadi : 84x/menit, regular, isi cukup, kuat angkat

e) Pernafasaan : 20x/menit, regular

f) Suhu : 36,6oC

g) SpO2 : 99% tanpa O2

h) GDS : 295

A. Status Generalis (02/03/2020)

Kepala : Bentuk kepala normocephal, rambut hitam, terdistribusi merata, tidak

mudah dicabut.

Leher : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening pada leher. Kaku kuduk (-),

burdzinsky I (-)

Wajah : Kedua alis saat mengangkat dan ujung bibir saat tersenyum tidak simetris

Mata : Edema palpebra (-/-), alis mata hitam tersebar merata dan simetris (-/+)

konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor Ø 3mm/3mm, refleks

cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+), refleks kornea (+/+)

THT : Dalam batas normal

22

Mulut : Mukosa gusi dan pipi tidak hiperemis, ulkus (-) , perdarahan gusi (-),

sianosis (-), Perot (-), ujung bibir saat tersenyum tidak simetris (-/+)

Thoraks :

a. Cor :

1) Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

2) Palpasi : kuat angkat, ictus cordis teraba 2 cm medial di ICS 5 linea midclavicula

sinistra

3) Perkusi :

Kanan jantung : ICS IV linea sternalis dextra

Pinggang jantung : ICS III linea parasternalis sinistra

Kiri jantung :ICS V, 2cm medial linea midclaviculasinistra

4) Auskultasi : BJ I-II regular, mumur (-), gallop (-)

b. Pulmo :

1)  Inspeksi :Simetris, retraksi dinding dada (-/-)

2)  Palpasi :vocal fremitus kanan = kiri

3)  Perkusi : sonor (+/+)

4)  Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)

Abdomen : Datar, timpani, BU (+) normal, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)

Kelamin : Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas : Akral hangat (+/+/+/+), CRT < 2 detik, Edema (-/-)

B. Status Psikiatrikus

Tingkah laku : Normoaktif

Perasaan hati : Normotimik

Orientasi : Baik

Kecerdasan : Normal

Daya Ingat : Normal

C. Status Neurologis

23

a. Sikap tubuh : Lurus dan simetris

b. Gerakan Abnormal : Tidak ada

c. Cara berjalan : Tidak dapat dinilai

d. Ekstemitas : Lateralisasi Dekstra

e. Nervus Kranialis

Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri

N. I. Olfaktorius

Daya penghidu N N

N. II. Optikus

N. II. Optikus

Daya penglihatan N N

Pengenalan warna N N

Lapang pandang N N

N. III. Okulomotor

N. III. Okulomotor

Ptosis - +

Gerakan mata ke medial + +

Gerakan mata ke atas + +

Gerakan mata ke bawah + +

Ukuran pupil 2 mm 2 mm

Bentuk pupil Bulat Bulat

Refleks cahaya langsung + +

N. IV. Troklearis

N. IV. Troklearis

Strabismus divergen - -

Gerakan mata ke lat-bwh - -

Strabismus konvergen - -

N. V. Trigeminus

N. V. Trigeminus

Menggigit N N

Membuka mulut N Tampak lemah

Sensibilitas muka N N

Refleks kornea + +

Trismus - -

24

N. VI. Abdusen

Gerakan mata ke lateral N N

Strabismus konvergen - -

N. VII. Fasialis

N. VII. Fasialis

Kedipan mata + +

Lipatan nasolabial - -

Sudut mulut Lebih rendah Dbn

Mengerutkan dahi Dbn Dbn

Menutup mata - +

MeringisTampak

KelemahanNormal

Menggembungkan pipi Normal Normal

Daya kecap lidah 2/3 ant Tdk dilakukan Tdk dilakukan

N. VIII.

Vestibulokoklearis

N. VIII.

Vestibulokoklearis

Mendengar suara bisik Dbn Dbn

Tes Rinne Tdk dilakukan Tdk dilakukan

Tes Schwabach Tdk dilakukan Tdk dilakukan

N.IX (GLOSSOFARINGEUS) Keterangan

Arkus Faring Simetris

Daya Kecap 1/3 Belakang Tdk dinilai

Reflek Muntah Dalam batas normal

Sengau Ya

Tersedak Tidak

N. X (VAGUS) Keterangan

Arkus faring Dalam batas normal

Reflek muntah Dalam batas normal

Bersuara Dalam batas normal

Menelan Sulit menelan

25

N. XI (AKSESORIUS) Keterangan

Memalingkan Kepala Dalam batas normal

Sikap Bahu Dalam batas normal

Mengangkat Bahu Dalam batas normal

Trofi Otot Bahu Tidak

N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan

Sikap lidah Dalam batas normal

Artikulasi Disartria

Tremor lidah Dalam batas normal

Menjulurkan lidah Dalam batas normal

Kekuatan lidah Dalam batas normal

Trofi otot lidah Dalam batas normal

Fasikulasi lidah Dalam batas normal

f. Fungsi Motorik

g. Refleks Fisiologis

Refleks Biceps Normal Normal

Terbatas

Terbatas Bebas

Bebas Gerakan

2/2/2/2

4/4/4/4 5/5/5/5

5/5/5/5Kekuatan

Normal

Normal Normal

Normal Gerakan

26

Refleks Triceps Normal Normal

Refleks ulna dan radialis Normal Normal

Refleks Patella Normal Normal

Refleks Achilles Normal Normal

h. Refleks Patologis

h. Fungsi sensorik

Babinski - +

Chaddock - -

Oppenheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

Mendel Bachterew - -

Rosollimo - -

Gonda - -

Hofman Trommer - -

27

Kanan Kanan

Eksteroseptif Terasa Terasa

Rasa nyeri Terasa Terasa

Rasa raba Terasa Terasa

Rasa suhu Terasa Terasa

Propioseptif Terasa Terasa

Rasa gerak dan sikap Terasa Terasa

Rasa getar Terasa Terasa

Diskriminatif Terasa Terasa

Rasa gramestesia Terasa Terasa

Rasa barognosia Terasa Terasa

Rasa topognosia Terasa Terasa

28

i. Rangsang Meningeal

l. Alogaritma Gajah Mada

Nyeri Kepala (-)

Penurunan Kesadaran (-)

Refleks Babinski (-)

Dalam kasus ini didapatkan hanya reflex Babinski yang positif yang artinya stroke

yang terjadi adalah stroke infark atau stroke non hemoragik.

( 2,5 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 0,1 x 90 ) - ( 3 x 1 ) – 12 = -6

Hasil dari Siriraj < -1 yang berarti mengarah kepada stroke non hemoragik

Kaku kuduk : negatif

Kernig sign : negatif

Pemeriksaan Brudzinski:

Brudzinski I : negatif

Brudzinski II : negatif

Brudzinski III : negatif

Brudzinski IV : negative

j. Fungsi Luhur

Fungsi Luhur

Fungsi Vegetatif

k. Skor Siriraj

: Normal: BAK lancer menngunakan pispot, BAB (-)

29

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium (1/03/20)

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hematologi

Darah perifer lengkap

Hb 16.0 12,5 – 16,1 gr/dl

Ht 41.7 36 - 47%

Eritrosit 5.48 4,0– 5,2 juta/µL

MCV 76.1 78 – 95 fL

MCH 27.3 26 – 32 pg

MCHC 36.9 32 – 36 gr/dL

Trombosit 331.000 150.000 – 350.000/µL

Leukosit 9.8 3800 –10.600/µL

Hitung Jenis

Eosinofil 0.06 1-3 %

Basofil 0.02 0-1%

Neutrofil 6.29 5.2-7.6 %

Limfosit 2.58 2.0-4.0 %

Monosit 0.88 2-8 %

RDW-CV 11.5 <14,5

Kimia Klinik

GDS 166 74-106

SGOT 14 5-34 U/L

SGPT 19 0-55 U/L

Ureum 16 13-43 mg/dL

Kreatinin 0.06 0,6-1,2 mg/Dl

Hba1C 8.80 4-6 =NORMAL

7-8=TERKONTROL BAIK

>8 = TIDAK TERKONTROL

ASAM URAT 4.18 2-7

CHOLESTEROL 222 <200

TRIGLISERIDA 148 70-140

GDS 166 70-110

30

CT SCAN (2/03/20)

Gambar 8. Hasil CT Scan Kepala Axial Tanpa Kontras

Ekspertise: Tampak lesi hipodens kecil pada nucleus lentiformis kiri, genu crus posterior

kapsula interna kiri, korona radiate kiri

Sulci corticalis dan fissure sylvii kanan kiri normal

Differensiasi white-grey matter jelas

Tak tampak midline shifting

Sistem ventrikel III dan IV normal

Sisterna perimesensefalic normal

31

Batangotak dan serebelum normal

Kesan :

Infark pada nucleus lentiformis kiri genu crus posterior kapsula interna

kiri, korona radiate kiri

Tak tampak pendarahan maupun peningkatan intra kranial

DIAGNOSIS AKHIR

Diagnosis klinik : Hemiparese dextra, Parese N.VII dan N.XII

Diagnosis topis : Hemisfer sinistra

Diagnosis etiologi : Stroke Infark

DISKUSI II

Pada pemeriksaan fisik status generalisata ditemukan kesadaran E4V5M6 atau kesadaran penuh (compos mentis), dimana pasen memiliki orientasi yang baik terhadap diri maupun lingkungan. Pasien dapat membuka secra spontan dan terdapat kontak dengan mata periksa, mampu berkomunikasi dengan orientasi baik dan mampu mengikuti perintah pemeriksa.

Saat dilakukan pemeriksaan tanda vital, tekanan darah pasien 190/90 mmHg dimana menurut JNC8 termasuk hipertensi grade II, nadi 84x/menit dengan irama regular isi cukup, laju nafas 20x/menit dalam batas normal, suhu 36.6 derajat (Afebris), dan saturasi oksigern dalam keadaan baik walaupun tanpa bantuan oksigen kanul maupun nrm. Pada pemeriksaan fisik lokalis tidak ditemukan adanya kelainan. Selanjutnya pemeriksaan status psikiatri tidak ditemukan adanya kelainan seperti perilaku yang tidak normal atau hilangnya ingatan. . Pada pemeriksaan neurologis saraf kranialis ditemukan adanya parese nervus VII ditemukan adanya deviasi sudut bibir yang saat tesenyum serta alis pada saat megangkat alis sebelah kanan tidak dapat diangkat . Pada pemeriksaan fungsi motorik didapatkan adanya gerak yang terbatas, kelemahan kekuatan otot, dan peningkatan tonus pada lengan dan tungkai kanan. Hal ini di sebabkan adanya lesi pada korteks motorik yang mengatur pergerakan otot.

Jika diaplikasikan pada perasat skor Siriraj yang mengandung penilaian kesadaran, ada tidaknya muntah, atheroma dan nilai tekanan diastolik didapatkan skor pada pasien ini adalah -6, yang interpretasinya adalah skor < -1 adalah stroke non hemoragik. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin, kimia klinik dan profil lipid untuk mencari faktor resiko lain yang kemungkinan terlibat pada perjalanan penyakit stroke

32

pada pasien ini. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan nilai yang signifikan adalah kadar kolesterol,trigliserid, GDS serta Hba1C meningakat. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang CT Scan kepala tanpa kontras yang merupakan Golden Diagnosis dalam penegakkan diagnosis jenis stroke. Hasil CT Scan menunjukkan adanya infark pada pada nucleus lentiformis kiri, genu crus posterior kapsula interna kiri, korona radiate kiri. kelainan pada hemisfer sinistra inilah yang menyebabkan hemiparesis dextra karena jalur saraf motorik yang berasal dari korteks ini bersilangan di dekusasio piramidalis sehingga mempersarafi ekstremitas kontralateralnya.

TATALAKSANA

Pada penderita ini diberikan terapi:

1. Non Medika Mentosa

Tirah baring

Edukasi

o Mengendalikan factor resiko

o Minum obat secara teratur

o Edukasi kelurga mengenai penyakitnya:

- Diagnosis pasien

- Tatalaksana yang dilakukan

- Prognosis dari penyakit yang diderita pasien

Rehabilitasi medic rutin

Monitoring

o Keadaan umum

o GCS/Tanda vital/deficit neurogis/pemeriksaan penunjang

2. Medikamentosa

IVFD Asering 20 tpm

Inj. Piracetam 4 x 3 gr

Inj. Mecobalamin (Kalmeco) 1 x 1 amp

Inj. Citicolin (Brainact) 2 x 500 mg

Inj. Ranitidin 1 x 1 amp

P.o Clopidogrel 1 x 75

P.o Atrovastatin 1 x 20

33

P.o Plasmin 2 x 1 mg

P.o. Metformin 3x500

PROGNOSIS

Death : Bonam

Disease : Dubia ad bonam

Dissability : Dubia

Discomfort : Dubia

Dissatisfaction : Dubia ad bonam

Distutition : Dubia ad bonam

DISKUSI III

Tata laksana pada pasien ini meliputi tatalaksana non medikamentosa dan medikamentosa.

Tata laksana non medikamentosa meliputi tirah baring, edukasi dan rehabilitasi medik.

Pemberian medikamentosa pada pasien stroke terbagi atas fase akut dan fase pasca akut dilihat

dari hari onset penyakitnya. Pada pasien ini karena onsetnya hari - 0 maka diberikan terapi fase

akut.

a. IVFD Asering 20tpm

Stabilisasi hemodinamik dilakukan dengan pemberian cairan kristaloid secara intravena

b. Inj. Citicolin 2 x 500 mg

Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui peningkatan

sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak melalui

potensiasi dari produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan kemampuan untuk

meningkatkan kemampuan kognitif, Citicoline diharapkan mampu membantu

rehabilitasi memori pada pasien dengan luka pada kepala dengan cara membantu

dalam pemulihan darah ke otak.

c. Inj Meticobalamin 1 x 1

Metilkobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai koenzim

dalam proses pembentukan methionin dari homosystein. Reaksi ini berguna dalam

pembentukan DNA, serta pemeliharaan fungsi saraf. Metilkobalamin berperan pada

34

neuron susunan saraf melalui aksinya terhadap reseptor NMDA dengan 32 perantaraan

S-adenosilmethione (SAM) dalam mencegah apoptosis akibat glutamate-induced

neurotoxicity. Hal ini menunjukkan adanya kemungkinan peranan metilkobalamin

pada terapi stroke, cedera otak, penyakit Alzheimer, Parkinson, termasuk juga dapat

dipakai untuk melindungi otak dari kerusakan pada kondisi hipoglikemia dan status

epileptikus (Meliala & Barus, 2008).

d. Inj Piracetam 4x3gr

Piracetam berfungsi untuk meningkatkan deformabilitas eritrosit yang merupakan elastisitas dan kemampuan sel darah merah melewati mikrovaskuler tanpa mengalami perubahan bentuk dan fungsi. Dengan meningkatnya deformabilitas eritrosit maka akan mempermudah aliran darah melewati pembuluh darah otak yang kecil sehingga memperbaiki keadaan iskemia

e. Inj Ranitidin 2x1

Ranitidine merupakan antagonis histamin dari reseptor H2 dimana sebagai antagonis histamin, ranitidine dikenal lebih potensial daripada cimetidine dalam fungsinya untuk menghambat sekresi asam lambung pentagastrin-stimulated. Fungsi ini dikarenakan antagonis histamin dari reseptor histamin H2 ini bekerja untuk menghambat sekresi asam lambung. Pada pasien ini diberikan rantidine untuk menghambat sekresi asam lambung, sehingga dapat mengurangi keluhan mual pada pasien.

f. P.o Clopidogrel

Clopidogrel adalah inhibitor fungsi platelet yang bersifat ireversibel dengan hambatan

pada reseptor adenosine diphosphat untuk mencegah agregasi platelet. Clopidogrel

memiliki profil kemanan yang sama dengan aspirin pada penderita dengan resiko

tinggi pada kejadian iskemin yang berulang namun disebutkan angka kejadian

perdarahan gastrointestinal dan intracranial yang lebih rendah. Tolerabilitas copidogrel

telah ditunjukkan pada studi CAPRIE dan MATCH dimana copidogrel diberikan untuk

jangka waktu 1,5 hingga 3 tahun. The Copidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of

Ischemic Events (CAPRIE) studi merupakan penelitian terkontrol yang meelibatkan

sekitar 20000 penderita yang diberikan aspirin 325 mg atau copidogrel 75 mg per hari.

Studi ini menunjukkan penurunan resiko absolute 0,5% dan sebesar 8,7% penurunan

resiko relative untuk kelompok copidogrel pada primary end point.

35

g. P.o Atorvastatin

Obat yang digunakan untuk menurunkan kadar kolesterol, dan mencegah penyakit

yang berhubungan dengan penyakit kardiovaskuler (jantung), Atorvastatin merupakan

inhibitor reduktase HMG-CoA, yang mengambat langkah dari biosintesis

(pembentukan) kolestrol dengan cara inhibisi kompetitif enzim HMG-CoA reduktase.

Pada pasien ini didapatkan ada peningkatan Cholestrol dan trigliserid sehingga

diindikasikan pemberian obat penurun kadar kolestrol yaitu atorvastatin.

h. P.o Plasmin

Obat yang digunakan untuk menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan

plasmin sehingga berfungsi untuk mencegah degradasi fibrin, peningkatan platelet

serta pemecahan faktor koagulasi.

i. P.o Metformin

Obat ini merupakan golongan biguanid yang digunakan untuk menurunkan kadar

glukosa dalam darah dengan cara meningkatkan reseptor insulin dilemak dan di otot

dan efeksamping yang diberikan sangat minimal. Pada pasien ini didapatkan ada

peningkatan glukosa darah sewaktu dan Hba1C sehingga diindikasikan pemberian obat

penurun kadar glukosa yaitu metformin.

RESUME FOLLOW UP

Pada perawatan hari ke - 2, kekuatan motorik pasien masih tetap yaitu 4. Dari hasil CT -

Scan ditemukan tanda infark lacunar pada putamen kiri, dokter meningkatan dosis citicolin

dari 2x500 mg menjadi 2x1000 mg. Pada hari ke 5 perawatan, kekuatan motorik pasien

meningkat menjadi 5 - , pasien sudah dapat berdiri dan menopang tubuhnya serta jalan

secara perlahan. Pada hari ke 6 pasien diizinkan untuk pulang.

36

FOLLOW UP

37

02/03/20

HP 2

S : lemah anggota gerak kanan, berbicara pelo (+) namun masih

menjelaskan lumayan jelas, kontak mata dan mengerti

pembicaraan (+), nyeri kepala (-), pusing(-), mual (-), muntah

(-), alias dan ujung bibir tidak simetris (+), saat makan tidak

tersedak, BAB (+) N, BAK (+) N.

O :KU : Compos mentis. E4M6V5

TD :140/70 mmHg

Nadi :70 x/mnt

RR : 20 x/mnt

Suhu : 36,6 0C

Ekstremitas:

motorik gerakan terbatas / bebas dan terbatas / bebas

motoric kekuatan 2 / 5 dan 4 /5

Hasil lab darah rutin, profil lipid, gula darah, fungsi ginjal

dan fungsi hati terlampir

A :

Stroke Infark dd Stroke hari ke II

P :

- INF Asering 20 tpm

- Inj. Piracetam 4x3 gr

- Inj. Brainact 2 x 500 mg

- Inj. Ranitidine 2x1 amp

- Inj. Mecobalamin 1x1

- P.o Clopidogrel 1x75 mg

- Po. Antrovastatin 1x20 mg

CT Scan Axial

Konsul IPD

03/03/20

HP 3

S : lemah anggota gerak kanan membaik, tangan kanan sudah

dapat mengeser kanan kiri dan kaki sudah melawan gravitasi.

berbicara pelo (+) membaik masih menjelaskan lumayan

jelas, kontak mata dan mengerti pembicaraan (+), nyeri

kepala (-), pusing(-), mual (-), muntah (-), alias dan ujung

bibir tidak simetris (+), saat makan tidak tersedak, BAB (+)

N, BAK (+) N.

O :

KU : KU Lemah Kes: GCS E4M5V5

TD :150/90 mmHg

Nadi :80x/mnt

RR : 20x/mnt

Suhu : 36,4 0C

Ekstremitas:

motorik gerakan terbatas / bebas dan terbatas / bebas

motoric kekuatan 3 / 5 dan 4/ 5

Hasil lab darah rutin, profil lipid, gula darah, fungsi ginjal

dan fungsi hati terlampir

Hasil CT Scan terlampir

A :

Stroke Infark H-3

P :

- INF Asering 20 tpm

- Inj. Piracetam 4x3 gr

- Inj. Brainact 2 x 500 mg

- Inj. Ranitidine 2x1 amp

- Inj. Mecobalamin 1x1

- P.o Clopidogrel 1x75 mg

- Po. Antrovastatin 1x20 mg

- (+) P.o Plasmin 2x1

- (+) Inj. Lamison 2x 62,5

(1 kali saja)

CT Scan Axial, hasil (+)

Konsul IPD (+) mendapatkan P.o

metformin 3 x 500 mg

04/03/20

HP 4

S : lemah anggota gerak kanan membaik, tangan kanan sudah

dapat mengeser kanan kiri dan kaki sudah melawan gravitasi.

berbicara pelo (+) membaik masih menjelaskan lumayan

jelas, kontak mata dan mengerti pembicaraan (+), nyeri

kepala (-), pusing(-), mual (-), muntah (-), alias dan ujung

bibir tidak simetris (+), saat makan tidak tersedak, BAB (+)

P :

- INF Asering 20 tpm

- Inj. Piracetam 4x3 gr

- Inj. Brainact 2 x 500 mg

- Inj. Ranitidine 2x1 amp

38

DAFTAR PUSTAKA

39

1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional Pengelolaan

Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.

2. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta : EGC.

3. Ridharta, Priguna; Mardjono, Mahar. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat.

4. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of cerebrovascular disease III.

Stroke 1990, 21: 637-76.

5. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000 Seri Pertama,

Jakarta, Mei 2000.

6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.

7. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan, Surabaya 2002.

8. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke (terjemahan). cetakan

kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006

9. Pertemuan Nasional III Nyeri, Nyeri Kepala & Vertigo PERDOSSI, Solo, 4-6 Juli 2008

10. Price Sylvia. Patofisiologi. Edisi 6. Volume 1. EGC: Jakarta. 2006. hal : 231- 236 & 485-90.

11. Ginsberg, L. 2008. Lecture Notes: Neurologi. Edisi-8. Erlangga Medical Series. Jakarta. 74-75

12. Rasad, Sjahriar. 2009. Radiologi Diagnostik. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Halaman 359.

13. Hedna VS, Bodhit AN, Ansari S, Falchook AD, Stead L, Heilman KM, Waters MF. Hemispheric Differences in Ischemic Stroke: Is Left-Hemisphere Stroke More Common?. University of Florida. USA. Halaman 97.