1 II Klinika Położnictwa I Ginekologii CMKP, Szpital Bielański, Warszawa 2 Oddział Neonatologiczny, Szpital Bielański, Warszawa

Perinatologia, Neonatologia i Ginekologia, tom 3, zeszyt 4, 313-318, 2010 OPIS PRZYPADKU

Wpływ terapii prenatalnej płodu z nieimmunologicznymobrzękiem uogólnionym na przebieg okresu noworodkowego

– opis 3 przypadków

ANNA TARASIUK1, 2, MARZENA DĘBSKA1, URSZULA JĘDRASIAK1, 2,JACEK MICHAŁ WITWICKI2, ROMUALD DĘBSKI1

Streszczenie

Nieimmunologiczny obrzęk płodu (NIHF) definiowany jest, jako nieprawidłowe nagromadzenie płynu w przestrzeni pozanaczynioweji w jamach ciała płodu, nieposiadające związku z obecnością przeciwciał. Najczęstsze przyczyny NIHF to: zaburzenia czynnościukładu sercowo-naczyniowego, problemy hematologiczne, anomalie chromosomowe, zakażenia oraz wady w obrębie klatki piersio-wej. Diagnostyka prenatalna, identyfikacja czynnika powodującego obrzęk oraz terapia przyczynowa mogą zwiększyć szanse przeży-cia zarówno płodu, jak i noworodka. Przedstawiamy trzy przypadki prenatalnie rozpoznanego NIHF. Przyczyną obrzęku w przypadku1 – była ciężka niedokrwistość o nieustalonej etiologii. W leczeniu zastosowano transfuzje dopłodowe masy erytrocytarnej. U płodu2 – wada wrodzona układu oddechowego – sekwestracja oskrzelowo-płucna, leczona za pomocą drenażu opłucnowo-owodniowego.W przypadku 3 – NIHF był skutkiem ciężkiej niedokrwistości, spowodowanej infekcją parwowirusem B19. W pierwszych dwóch przy-padkach, leczonych prenatalnie, noworodki urodziły się w stanie dobrym, bez cech obrzęku. Trzeci noworodek z objawami obrzękuuogólnionego i niedokrwistością zmarł przed podjęciem terapii prenatalnej.

Słowa kluczowe: nieimmunologiczny obrzęk płodu, terapia prenatalna, noworodek

Wstęp

Nieimmunologiczny obrzęk płodu (Non-immune hy-drops fetalis – NIHF) jest stanem, w którym płyn gromadzisię, w co najmniej dwóch przestrzeniach ciała, w tym wjamie opłucnowej, osierdziowej, brzusznej i tkance pod-skórnej, często z towarzyszącym wielowodziem i obrzę-kiem łożyska. Decydujące znaczenie w różnicowaniuobrzęku immunologicznego od nieimmunologicznego jestwykrycie przeciwciał antyerytrocytarnych. W związkuz powszechnie stosowaną profilaktyką immunoglobulinąanty-D, obniżyła się częstość obrzęków immunologicznychw przebiegu konfliktu serologicznego. NIHF występuje zna-cznie częściej – stanowi około 76-87% wszystkich przypad-ków obrzęku [1]. NIHF jest objawem wieloczynnikowychzaburzeń ze strony płodu, łożyska i matki. Według danychz piśmiennictwa [1] wyodrębniono 14 różnych grup diag-nostycznych: zaburzenia sercowo-naczyniowe (21,7%), he-matologiczne (10%), chromosomalne (13,4%), zespoły wad(4,4%), zaburzenia układu limfatycznego (5,7%), wrodzonechoroby metaboliczne (1,1%), infekcje (6,7%), wady klatkipiersiowej (6,0%), wady układu moczowego (2,3%), guzynowotworowe płodu (0,7%), patologie naczyń łożyska(5,6%), wady przewodu pokarmowego (0,5%), inne przy-czyny (3,7%) oraz obrzęki idiopatyczne, o nieustalonejetiologii (17,8%). Szczegółową diagnostykę różnicowąprzedstawiono w tabeli 1.

Podstawowym mechanizmem powstawania NIHF sązaburzenia równowagi pomiędzy produkcją i wchłania-niem płynów śródmiąższowych. Obrzęk uogólniony może

być konsekwencją wzrostu ciśnienia żylnego w przebieguniewydolności krążenia płodu, obecności nieprawidło-wych struktur w obrębie klatki piersiowej, zwiększonejprzepuszczalności naczyń włosowatych, utrudnionegoprzepływu limfatycznego czy zmniejszonego ciśnieniaonkotycznego osocza [1].

Rokowanie noworodka uzależnione jest od etiologiiobrzęku, jak również od wieku ciążowego w momencieporodu. Niska punktacja w skali Apgar w 5. minucie życiaoraz konieczność stosowania mechanicznej wentylacji po-garszają rokowanie [2, 3].

W pracy przedstawiamy trzy przypadki noworodkówz prenatalnie rozpoznanym obrzękiem nieimmunologicz-nym płodu.

Przypadek 1

Noworodek płci męskiej z ciąży V, porodu III urodzo-ny siłami natury w 38. tygodniu ciąży; masa ciała 2760 g,długość 52 cm, obwód głowy 33 cm, obwód klatki piersio-wej 33 cm.

Matka lat 39, szwaczka, chorująca na łuszczycę, w cią-ży nie przyjmowała leków. Wywiad położniczy obciążony.Ciąża I – poronienie samoistne w 8. tygodniu. Ciąża II – ob-umarcie płodu płci żeńskiej w 33. tygodniu. W badaniuautopsyjnym nie stwierdzono wad rozwojowych płodu, je-dynie nacieki zapalne w łożysku. Ciąża III – zdrowy nowo-rodek płci żeńskiej. Ciąża IV – poronienie samoistne w 18.tygodniu. W obecnej ciąży, z powodu wieku matki, w 15.tygodniu wykonano amniopunkcję genetyczną. Wynik ka-

A. Tarasiuk, M. Dębska, U. Jędrasiak, J.M. Witwicki, R. Dębski314

Tabela 1. Diagnostyka różnicowa NIHF

Grupa diagnostyczna Przyczyny

Zaburzenia sercowo-naczyniowe

arytmia serca, wady strukturalne: zwężenie i atrezja zastawki aorty, koarktacjaaorty, zespół hipoplazji lewego serca, wspólny kanał przedsionkowo-komorowy,atrezja zastawki płucnej, zespół Ebsteina, wspólny pień tętniczy, kardiomiopatie,przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, hemangioma prawego przedsionka,stwardnienie guzowate z rhabdomyoma, teratoma

Zaburzenia hematologiczneanemie hemolityczne, hemoglobinopatie, niedobory enzymatyczne krwinekczerwonych, choroby mieloproliferacyjne

Anomalie chromosomalne trisomie 13, 15, 18, 21, zespół Turnera

Zespoły wad zespół Smith-Lemliego-Opitza, zespół Noonan

Zaburzenia układu limfatycznego cystic hygroma, lymphangiectasis, zespół Turnera, zespół Noonan

Wrodzone choroby metaboliczne choroba Gauchera, choroba Niemanna-Picka, mukopolisacharydoza

Zakażenia wirusowe (B19, CMV, HSV, Coxackie, różyczka), toksoplazmoza, kiła, listerioza

Wady w obrębie klatki piersiowejzwyrodnienie gruczołowo-torbielowate płuc, przepuklina przeponowa, sekwestracja oskrzelowo-płucna, potworniak śródpiersia

Wady układu moczowego uropatie zaporowe, wrodzone zapalenie nerek, wielotorbielowatość nerek

Nowotworyneuroblastoma, choriocarcinoma, hepatoblastoma,potworniak krzyżowo-ogonowy

Patologie naczyń łożyskachorioangioma, zakrzepica żyły pępowinowej, nieprawidłowości budowy sznurapępowinowego

Wady układu pokarmowego atrezja dwunastnicy, smółkowe zapalenie otrzewnej

Inne obrzęki idiopatycznezespół transfuzji pomiędzy bliźniakami, wady kości, dystrofie mięśniowe, zakrzep żyły nerkowej, brak ciała modzelowatego, przepuklina mózgowa,holoprosencephalia

riotypu płodu był prawidłowy – 46XY. W 30. tygodniu ciążystwierdzono w badaniu ultrasonograficznym (USG) obrzękuogólniony płodu, cechy niedokrwistości – zwiększonaprędkość maksymalna przepływu krwi w tętnicy środ-kowej mózgu płodu (PSV MCA do wartości 2,93 MoM) orazwielowodzie (ryc. 1).

Ryc. 1. Wodobrzusze u płodu z obrzękiem uogólnionym

Dodatkowo badanie echokardiograficzne uwidoczniłopowiększoną sylwetkę serca płodu z cechami krążenia

hiperkinetycznego. Wykluczono wady anatomiczne, kon-flikt serologiczny oraz toksoplazmozę, różyczkę i kiłę wro-dzoną. Profilaktycznie podano kortykosteroidy. Wykonanokordocentezę diagnostyczną, potwierdzono niedokrwis-tość oraz dodatkowo stwierdzono małopłytkowość u pło-du (RBC 0,43 106/μl, HGB 1,5 g/dl, HCT 4,4%, PLT 18 103/μl).Jednoczasowo wykonano transfuzję dopłodową masyerytrocytarnej. Na podstawie wyników badań z próbkikrwi płodu wykluczono wrodzoną cytomegalię oraz zaka-żenie parwowirusem B19. W trakcie hospitalizacji wyko-nano łącznie trzy zabiegi transfuzji dopłodowej ubogo-leukocytarnego koncentratu krwinek czerwonych (UKKCz)oraz jedną koncentratu krwinek płytkowych (KKP). Już podrugiej transfuzji zaobserwowano zmniejszanie się obrzękutkanki podskórnej i wodobrzusza płodu. Badanie ultraso-nograficzne przed porodem nie wykazało odchyleń od nor-my. Czysty płyn owodniowy odpłynął w trakcie porodu.

Noworodek urodzony w stanie dobrym, oceniony we-dług skali Apgar na 8-8-9 punktów. pH krwi pępowinowej7,37, BE – 4,2. W badaniu przedmiotowym z odchyleństwierdzono bladość powłok skórnych. Badania laborato-ryjne krwi, pobrane po urodzeniu wykazały mierną niedo-krwistość i małopłytkowość (RBC 3,37 106/μl, HGB 9,7 g/dl,HCT 28,5%, PLT 75 103/μl). Nie mogąc wykluczyć przyczynimmunologicznych małopłytkowości zastosowano w lecze-niu preparat immunoglobuliny IgG 7S. W surowicy matki

Wpływ terapii prenatalnej płodu z nieimmunologicznym obrzękiem uogólnionym... 315

nie wykryto jednak swoistych przeciwciał płytkowych.W diagnostyce różnicowej NIHF wykluczono zakażeniewrodzone, w tym wirusem opryszczki, najczęstsze choro-by metaboliczne oraz choroby tarczycy. Ze względu naprenatalną terapię preparatami krwi, diagnostyka niedo-krwistości uwarunkowanych genetycznie nie była już moż-liwa. W badaniu USG przezciemiączkowym stwierdzonoobustronnie wylewy dokomorowe II stopnia. Z powoduznacznej niedokrwistości i małopłytkowości, noworodekwymagał kolejnej transfuzji UKKCz oraz KKP. Wykonanobadanie szpiku, w którym stwierdzono hipoplastycznyukład czerwonokrwinkowy, bogaty układ granulocytarnyz podwyższonym odsetkiem granulocytów kwasochłon-nych oraz obecnością dużych płytek. W 19. dobie życianoworodka przekazano pod opiekę do Oddziału Hemato-logii Szpitala Klinicznego w Warszawie. W wieku 6 miesię-cy rozwój dziecka przebiega prawidłowo. Nadal nie zostałaustalona przyczyna utrzymującej się niedokrwistości i ma-łopłytkowości.

Przypadek 2

Noworodek płci żeńskiej z ciąży III, porodu II, uro-dzony cięciem cesarskim w 39. tygodniu ciąży; masa ciała3540 g, długość 53 cm, obwód głowy 35 cm, obwód klatkipiersiowej 34 cm.

Matka lat 37, dziennikarka, zdrowa. W 30. tygodniuciąży stwierdzono w badaniu USG obrzęk uogólniony pło-du, płyn w lewej jamie opłucnowej oraz zmianę o charak-terze sekwestracji oskrzelowo-płucnej. Badanie echokar-diograficzne wykazało przesunięcie sylwetki serca naprawą stronę. Wykluczono inne wady anatomiczne płoduoraz wykonano kordocentezę diagnostyczną. Wynik kario-typu płodu był prawidłowy. Profilaktycznie podano korty-kosteroidy. W 31. tygodniu ciąży założono lewostronnieshunt opłucnowo-owodniowy, uzyskując stopniowe ustą-pienie obrzęku oraz zmniejszanie się objętości płynu w ja-mie opłucnowej. Ciążę ukończono planowym cięciem cesar-skim. Czysty płyn owodniowy odpłynął w trakcie operacji.Shunt opłucnowo-owodniowy wypadł w trakcie porodu.

Noworodek urodzony w stanie ogólnym dobrym, oce-niony według skali Apgar na 10 punktów. Ocena paramet-rów równowagi kwasowo-zasadowej krwi pępowinowej:pH 7,29, BE (!2,5). W badaniu przedmiotowym, z odchyleńod normy stwierdzono niewielką zmianę na skórze okolicypachowej lewej po założonym shuncie. W obrazie radio-logicznym klatki piersiowej stwierdzono nieznaczniezmniejszoną powietrzność dolnego płata płuca lewego orazzatarte zarysy lewej kopuły przepony (ryc. 2). Badanialaboratoryjne i bakteriologiczne nie odbiegały od normy.W trakcie pobytu w Oddziale Neonatologicznym noworo-dek był wydolny krążeniowo i oddechowo. Ze względu nakonieczność dalszej diagnostyki i leczenia, w piątej dobieżycia pacjenta przesłano do Kliniki Chirurgii IP CZD.W tomografii komputerowej potwierdzono obecność duże-go sekwestru u podstawy lewego płuca. W 21. dobie życia

wykonano torakotomię lewostronną i usunięto w całościsekwestr. Przebieg pooperacyjny bez powikłań. W 28. do-bie życia noworodka wypisano do domu.

Ryc. 2. Zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej noworodka z lewo-stronną sekwestracją płuc, stan po leczeniu prenatalnym

Przypadek 3

Wcześniak płci żeńskiej z ciąży I, urodzony cięciemcesarskim w 31. tygodniu ciąży; masa ciała 2000 g, długość48 cm, obwód głowy 31 cm, obwód klatki piersiowej 29 cm,obwód brzucha 40 cm.

Matka lat 24, sprzedawca, zdrowa. Z powodu zwiększo-nej przezierności karkowej płodu, w 15. tygodniu ciąży wy-konano amniopunkcję genetyczną. Wynik kariotypu płodubył prawidłowy – 46XX. W 22. tygodniu ciąży pacjentkaprzebyła infekcję „grypopodobną”. W kolejnym badaniuUSG, w 30. tygodniu stwierdzono obrzęk uogólniony i nie-dokrwistość płodu (PSV MCA – 2,45 MoM). Badanie echo-kardiograficzne wykazało powiększone serce płodu z obec-nością płynu w worku osierdziowym i cechami niewydol-ności krążenia. Wykluczono wady anatomiczne, konfliktserologiczny oraz infekcje wrodzone: toksoplazmozę i cy-tomegalię. Pobrano krew matki na badanie w kierunkuzakażenia parwowirusem B19. Pacjentkę zakwalifikowanodo zabiegu kordocentezy i transfuzji dopłodowej masyerytrocytarnej. Zastosowano profilaktycznie kurs betame-tazonu. W przeddzień zabiegu, z powodu nieprawidłowegozapisu kardiotokograficznego (ciągła milcząca oscylacja,okresowa bradykardia) ciążę ukończono cięciem cesar-skim. W czasie cięcia odpłynął zielony płyn owodniowy.

Noworodek urodzony w stanie skrajnie ciężkim, oce-niony według skali Apgar na 1-3-3 punkty. W badaniu rów-nowagi kwasowo-zasadowej krwi pępowinowej: pH 7,17,BE (!6,6). W badaniu przedmiotowym stwierdzono bla-

A. Tarasiuk, M. Dębska, U. Jędrasiak, J.M. Witwicki, R. Dębski316

dość powłok skórnych oraz uogólniony obrzęk tkanki pod-skórnej z olbrzymim wodobrzuszem (ryc. 3). Dziecko wy-magało resuscytacji oddechowo-krążeniowej. Dominują-cymi problemami klinicznymi były: ciężka niewydolnośćoddechowa wymagająca zastosowania mechanicznej wen-tylacji o wysokich parametrach oraz niewydolność krąże-nia. W badaniu morfologii krwi stwierdzono ciężką nie-dokrwistość (RBC 0,43 106/μl, HGB 1,9 g/dl, HCT 5,9%).Łożysko naczyniowe wypełniono początkowo solą fizjolo-

Ryc. 3. Noworodek z obrzękiem uogólnionym w przebieguparwowirozy wrodzonej

giczną, a następnie po stwierdzeniu hipoproteinemi (białkocałkowite 1,5 g/dl) wlewem 10% albumin. Pod koniecpierwszej godziny życia przetoczono uzupełniająco 44 mluniwersalnego grupowo koncentratu krwinek czerwonych.Zastosowano aminy katecholowe: dopaminę i dobutaminę.Po potwierdzeniu ultrasonograficznym i radiologicznymmasywnego wodobrzusza i obecności płynu w jamachopłucnowych (ryc. 4), wykonano punkcje odbarczające.

Uzyskano płyn o cechach wysięku – 160 ml z jamyotrzewnowej i 22 ml z jam opłucnowych. Nie mogącwykluczyć zakażenia wrodzonego (leukocytoza 39,7 103/μl,kolejna 56,8 103/μl) stosowano antybiotykoterapię empi-ryczną. Pomimo prowadzonych intensywnych procedurmedycznych oraz poprawy wskaźników czerwonokrwin-kowych (RBC 2,9 106/μl, HGB 9,6 g/dl, HCT 29,5%) stanpacjenta nie poprawił się. Ze względu na ciężką kwasicęoddechową w ocenie parametrów równowagi kwasowo-zasadowej krwi, odstąpiono od terapii surfaktantem. W 8.godzinie życia nastąpił zgon noworodka.

W badaniu autopsyjnym, poza cechami obrzęku uogól-nionego, stwierdzono rozproszone nacieki zapalne w tkan-ce śródmiąższowej płuc. Post mortem otrzymano potwier-dzenie serologiczne zakażenia parwowirusem B19 – dodat-ni wynik przeciwciał klasy IgG i IgM.

Ryc. 4. Zdjęcie radiologiczne noworodka z obrzękiem uogólnio-nym, wodobrzuszem i płynem w jamach opłucnowych

Dyskusja

Diagnostyka i leczenie płodów oraz noworodków z nie-immunologicznym obrzękiem uogólnionym jest ogromnymwyzwaniem dla położników, perinatologów i neonatolo-gów. Prenatalna próba terapii płodu, niejednokrotnie zwię-ksza szansę przeżycia noworodka. Proces terapeutycznymożliwy jest jedynie w przypadkach, w których znana jestprzyczyna NIHF. Niestety, aż w 30-50% przypadków etiolo-gia obrzęku pozostaje albo niewyjaśniona, albo niemoż-liwe jest leczenie przyczynowe. Według danych z piśmien-nictwa [4], zasadne jest podejmowanie próby wewnątrz-macicznego leczenia płodów z obrzękiem uogólnionymw przypadkach rozpoznanej niedokrwistości, w zaburze-niach rytmu serca, w zespole transfuzji między płodami,wadach układu oddechowego z towarzyszącym wysiękiemw opłucnej oraz niektórych guzach. W prezentowanej pra-cy przedstawiamy dwa przypadki obrzęków spowodo-wanych niedokrwistością u płodu (przypadek 1 i 3) orazprzypadek 2, w którym czynnikiem wywołującym obrzękbyła sekwestracja oskrzelowo-płucna.

Najczęstszą przyczyną ciężkiej niedokrwistości płodusą infekcje wirusowe, w szczególności wywołane parwo-

Wpływ terapii prenatalnej płodu z nieimmunologicznym obrzękiem uogólnionym... 317

wirusem B19. W przypadku zakażenia tym patogenem, ane-mia spowodowana jest uszkodzeniem przez wirusa ko-mórki progenitorowej układu czerwonokrwinkowego. Cięż-ka niedokrwistość, hipoalbuminemia oraz współistniejącyproces zapalny wątroby, mięśnia sercowego i naczyńwłosowatych, prowadzą do niewydolności krążenia i roz-woju NIHF [5]. Największe ryzyko powstania zmian obrzę-kowych występuje w drugim trymestrze ciąży. Jest to czasnajaktywniejszej hematopoezy w wątrobie płodu. Zahamo-wanie jej wraz z fizjologicznym skróceniem do 45-70 dniokresu życia erytrocytów, prowadzi do ciężkiej niedo-krwistości.

W trzecim omawianym przypadku, do zakażenia płoduparwowirusem B19 doszło prawdopodobnie w drugim try-mestrze ciąży, o czym świadczy przechorowanie przezmatkę infekcji „grypopodobnej”. Okres pomiędzy zakaże-niem ciężarnej, a wystąpieniem objawów u płodu wynosinajczęściej około 6 tygodni [5]. Zastanawiający jednak jestfakt zwiększonej przezierności karkowej płodu, która przyprawidłowym kariotypie, może przemawiać za zakażeniemparwowirusem B19 w pierwszym trymestrze.

Wrodzone zaburzenia hematologiczne procesu syn-tezy i budowy krwinek czerwonych to również duża grupaschorzeń, których objawem może być ciężka niedokrwis-tość płodu i NIHF. Zaburzenie może dotyczyć nie tylkoukładu czerwonokrwinkowego szpiku, ale również pozos-tałych: granulocytarnego i płytkotwórczego. Diagnostykaróżnicowa i ustalenie etiologii zaburzeń są często utrud-nione, ze względu na konieczność terapii preparatamikrwiopochodnymi. Pomimo braku określenia jednoznacz-nej przyczyny niedokrwistości, transfuzje wewnątrzmacicz-ne są zabiegiem ratującym życie płodu i noworodka (przy-padek 1). Ukończenie ciąży, przed podjęciem próby pre-natalnego leczenia obarczone jest dużym ryzykiem niepo-wodzenia. Noworodek urodzony przedwcześnie, z niskąpunktacją w skali Apgar, z ciężką niedokrwistością i w jejprzebiegu niewydolnością krążenia, dodatkowo zostajeobciążony niewydolnością oddechową. Dziecko umiera,ponieważ zmiany w organizmie są zbyt duże, żeby je od-wrócić (przypadek 3).

Optymalnym sposobem monitorowania płodów z nie-dokrwistością jest ultrasonograficzna ocena prędkościprzepływu krwi w tętnicy środkowej mózgu. Na jej pod-stawie pacjenci są kwalifikowani do zabiegu kordocentezyi transfuzji dopłodowej masy erytrocytarnej. Najskutecz-niejszym sposobem prenatalnego leczenia płodów z ob-rzękiem uogólnionym w przebiegu niedokrwistości jestterapia transfuzjami wewnątrzmacicznymi. Powodują onewyrównanie parametrów morfologicznych krwi płodu orazstopniowe ustępowanie obrzęku. U płodów z obrzękiemi/lub anemią, terapia transfuzjami wewnątrzmacicznymizmniejsza umieralność z około 50% do 18% [5]. Noworodkirodzą są w dobrym stanie, bez cech obrzęku i niedokrwis-tości.

Inną grupą zaburzeń, prowadzącą do NIHF, są wadyukładu oddechowego. Ucisk nieprawidłowych strukturw obrębie klatki piersiowej powoduje przesunięcie i upo-śledzenie funkcji mięśnia sercowego. W efekcie utrudnio-nego powrotu żylnego, wzrostu ciśnienia w układzie żyl-nym oraz upośledzonego drenażu limfatycznego, dochodzido gromadzenia płynu w jamie opłucnowej, a następnie doobrzęku uogólnionego [6]. Najgroźniejszym następstwemtego procesu jest hipoplazja płuc, która pogarsza rokowa-nie noworodka. Terapia prenatalna – drenaż opłucnowo-owodniowy, zapobiega narastaniu płynu w jamach opłuc-nowych, tworzeniu się obrzęku oraz hipoplazji płuc płodu.Przeżywalność perinatalna płodów z NIHF, po zastoso-waniu prenatalnego drenażu wzrosła z 45-65% do 70-100%[7].

W prezentowanym przypadku 2, prenatalne założenieshuntu, spowodowało wycofanie objawów obrzęku. Wpły-nęło również pozytywnie na rozwój płuc, pomimo wadywrodzonej układu oddechowego.

Wniosek

Terapia prenatalna płodu z nieimmunologicznym obrzę-kiem uogólnionym zwiększa szansę przeżycia płodu i no-worodka.

Piśmiennictwo [1] Bellini C., Hennekam R.C.M., Fulcheri E. et al.(2009). Etio-

logy of nonimmune hydrops fetalis: A systematic review.Am. J. Med. Genet. Part A 149A: 844-851.

[2] Abrams M.E., Meredith K.S., Kinnard P. et al. (2007). Hy-drops fetalis: A retrospective review of cases reported toa large national database and identification of risk factorsassociated with death. Pediatrics 120: 84-89.

[3] Huang H.R., Tsay P.K., Chiang M.C. et al. (2007) Prognosticfactors and clinical features in liveborn neonates with hy-drops fetalis. Am. J. Perinatol. 24: 33-38.

[4] Coulter D.M. (2005) Hydrops fetalis. [W:] Spitzer A.R. Inten-sive caer of the fetus&neonate. Philadelphia, Pennsylvania,Elsevier Mosby: 149-157.

[5] Tolfvenstam T., Broliden K. (2009) Parvovirus B19 infection.Semin. Fetal Neonatal Med. 14(4): 218-21.

[6] Rocha G. (2007) Pleural effusions in the neonate. CurrentOpinion in Pulmonary Med. 13: 305-311.

[7] Yinon Y., Kelly E., Ryan G. (2008) Fetal pleural effusions.Best Practice&Reserch Clinical Obstetrics and Gyneaecolo-gy 22(1): 77-96.

J Anna TarasiukII Klinika Położnictwa i Ginekologii CMKP Szpital Bielański01-809 Warszawa, ul. Cegłowska 80e-mail: annatarasiuk@tlen.pl

A. Tarasiuk, M. Dębska, U. Jędrasiak, J.M. Witwicki, R. Dębski318

The influence of prenatal treatment of fetus with non-immune hydropson course of neonatal period – three case reports

Non-immune hydrops fetalis (NIHF) is defined as an abnormal accumulation of fluid in the fetal extravascular compartments and bodycavities, as a result of nonimmune factors. The most frequent NIHF causes are: cardiovascular, hematologic and chromosomaldisorders, infections and intrathoracic defects. Prenatal diagnosis, detection of cause and guided fetal therapy can increase the chanceof fetal and neonatal survival. We present three cases of prenatal diagnosis of NIHF. The reason of hydrops in the first fetus wasserious anemia of unknown etiology. The fetus was treated with intrauterine transfusions. In the second fetus – congenital respiratorydefect – bronchopulmonary sequestration. In this fetus pleuroamniotic shunting was used in the treatment. In the third case NIHFwas a result of severe anemia, resulting from Parvovirus B19 infection. The first two infants, treated prenatally, were born in a goodcondition, without hydrops. The third neonate, with hydrops and anemia died because the prenatal treatment was not introduced.

Key words: non-immune hydrops fetalis, prenatal treatment, neonate