Cele leczenia 

• Zapobieganie zmniejszaniu się masy kostnej• Stabilizacja rozpoznanej już osteoporozy u osób ze 

skłonnością do złamań• Zmniejszenie dolegliwości bólowych• Zwiększenie aktywności ruchowej• Złagodzenie objawów depresji

   

Leczenie farmakologiczne osteoporozy

1. Leki zmniejszające resorpcję kości• Bisfosfoniany• Kalcytonina• Estrogeny i gestageny (HTZ)• Wybiórcze modulatory receptora estrogenowego 

(SERM)• Fitoestrogeny (Flawonoidy – Ipriflawon)

   

1. Leki pobudzające kościotworzenie• Parathormon• Sole strontu• Fluorek sodu• Steroidy anaboliczne, androgeny

Leczenie farmakologiczne osteoporozy

   

1. Leczenie wspomagające• Wapń• Witamina D

Leczenie farmakologiczne osteoporozy

   

Bisfosfoniany• Analogi naturalnych pirofosforanów, w których grupa 

PO3­2­O­PO3

­2 została zastąpiona grupą PO3­2­C­PO3

­2

• Obecne na rynku bisfosfoniany należą do dwóch grup:­ Aminobisfosfoniany, zawierające jeden lub więcej 

atomów azotu (np. alendronian, ibandronian, zoledronian, pamidronian, rizedronian)

­ Bisfosfoniany bezazotowe (np. etidronian, tiludronian, klodronian)

   

• Są najskuteczniejsze u chorych z nasiloną resorpcją kości (osteoporoza pierwotna i wtórna, choroba Pageta, choroby nowotworowe kości, reumatoidalne zapalenie stawów)

• Wiążą się na powierzchni kryształów hydroksyapatytu kostnego i tworząc kompleksy nie poddające się hydrolizie enzymatycznej, chemicznej ani fizycznej, hamują jednocześnie proces rozpuszczania kryształów hydroksyapatytu przez osteoklasty

• Zmniejszają aktywność  i namnażanie się osteoklastów, nasilają ich apoptozę

• Osłabiają działanie parathormonu

• Zmniejszają syntezę prostaglandyn

Bisfosfoniany

   

Mechanizm działania na poziomie molekularnym

• Tworzą w komórkach nieaktywne metabolicznie analogi adenozynotrójfosforanu (ATP), co prowadzi do zablokowania translokazy nukleotydów adeninowych i w efekcie zahamowania wszystkich procesów komórkowych zależnych od ATP, osłabienia aktywności osteoklastów i ich apoptozy, a w efekcie do obniżenia resorpcji kości

Bisfosfoniany bezazotowe

   

Mechanizm działania na poziomie molekularnym

• Zmniejszają przeżywalność osteoklastów i indukują apoptozę dzięki hamowaniu szlaku przemian mewalonianu, co w konsekwencji prowadzi do zniesienia lub znacznego osłabienia prenylacji białek komórkowych (hamują aktywność syntazy bisfosforanu farnezylu i syntazy bisfosforanu geranylogeranylu)

Aminobisfosfoniany

   

Szlak przemian mewalonianuHydroksymetyloglutarylo koenzym A (HMG­CoA)

  Reduktaza HMG­CoA

MewalonianIzomeraza IPP­DMA

Bisfosforan izopentenylu (IPP)         Bisfosforan dimetylallilu (DMA)

Bisfosforan geranylu (GPP)  Reduktaza FPP

Syntaza FPP  Syntaza skwalenu

Cholesterol              Skawalen                    Bisfosforan farnezylu (FPP)Syntaza GGPP

Bisfosforan geranylogeranylu (GGPP)

   

• Bisfosforan farnezylu (FPP)

• Bisfosforan geranylogeranylu (GGPP) są używane w posttranslacyjnej modyfikacji – prenylacji małych białek G (GTPaz), należących do ważnych białek sygnałowych

• Obniżenie poziomu prenylacji małych białek G zaburza prawidłowe funkcjonowanie komórek

   

Małe białka G

• Ras – biorące udział w procesach rozmnażania komórek, regulacji cyklu komórkowego i apoptozy,

• Rho – biorące udział w organizacji cytoszkieletu, procesach apoptozy i przyleganiu osteoklastów do powierzchni kości za pomocą integryn, 

• Rac – odgrywające rolę w fałdowaniu błony komórkowej i endocytozie, 

• Rab – odpowiedzialne za transport pęcherzyków

   

• Wykazują zróżnicowaną siłę działania i natężenie objawów niepożądanych

• Względna aktywność: ­ minodronian, zoledronian > 10 000

­ ibandronian, rizedronian – 1000 – 10 000

­ aledronian, inkadronian, klimadronian, olpadronian – 100­1000

­ neridronian, pamidronian – 100

­ klodronian, tiludronian – 10

­ etidronian ­ 1

Bisfosfoniany

   

• Źle wchłaniają się z przewodu pokarmowego; głównie w dwunastnicy (zaledwie 1­3% podanej dawki; poniżej 10%)

• Ich wchłanianie jest dodatkowo osłabione na skutek przyjmowania z pokarmem, zwłaszcza bogatym w wapń lub inne dwuwartościowe kationy, prowadzące do chelatacji w przewodzie pokarmowym (Fe)

• Nie ulegają metabolizmowi, są wydalane z moczem i kałem w stanie niezmienionym

• Okres półtrwania w surowicy = ½ ­ 2 h

• Nie wchodzą w interakcje z innymi lekami

Bisfosfoniany

   

• Powinny być przyjmowane na czczo, • 30 min przed pierwszym posiłkiem czy napojem,• W pozycji pionowej (aledronian, etidronianm rizedronian) lub 2 

godz. przed i po jakimkolwiek posiłku lub napoju w dowolnym czasie w ciągu dnia i co najmniej 30 min przed położeniem się spać (rizedronian)

• Popite szklanką czystej, odwapnionej, przegotowanej wody (120­200 ml)

• Sok pomarańczowy lub kawa zmniejszają wchłanianie alendronianu

Bisfosfoniany

   

• Etydronian – terapii nie należy stosować dłużej niż 2 lata i prowadzić ją w sposób cykliczny (400 mg/24h przez 2 tyg., następnie 76 dni przerwy, podczas której podaje się wapń i wit. D)

• Aledronian – podawany w dawce 10 mg/24 h lub 70 mg raz w tygodniu – skuteczność porównywalna

• Rizedronian – podawany w dawce 5 mg/24 h lub 35­50 mg raz na tydzień

Bisfosfoniany

   

• Pamidronian – podany jednorazowo dożylnie, ulega eliminacji z surowicy w ciągu 24 godz. od iniekcji; śladowe ilości wykrywane po 6 m­cach; wlewy dożylne ­ 30 mg w odstępach 3 m­cznych lub leczenie doustne w dawce 300 mg dziennie; stosowany głównie w leczeniu przerzutów osteolitycznych, hiperkalcemii nowotworowej i choroby Pageta kosci

Bisfosfoniany

   

• Zodronian – najsilniejszy z tej grupy;dawkowanie – wlewy dożylne – 0.25, 0.5 lub 1 mg co 3 miesiące; ze wskazań onkologicznych – podawanie leku co 3­4 tygodnie

Spośród preparatów podawanych doustnie najlepsze wyniki terapii osteoporozy – alendronian i rizedronian.

Bisfosfoniany

   

• Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego(działanie drażniące w górnym odcinku przewodu pokarmowego; nudności, zgaga, wymioty, luźne stolce, biegunki, zapalenie przełyku, owrzodzenia)

• Podane dożylnie mogą tworzyć trudno rozpuszczalne agregaty w nerkach i potencjalnie uszkadzać nerki

• Bisfosfoniany bezazotowe mogą:­ zaburzać mineralizację,­ powodować nadmierny przerost chrząstki nasadowej upośledzając jej wapnienie; nie powinny być stosowane u dzieci

• Przeciwwskazania: niemożność utrzymania pozycji pionowej, przepuklina rozworu przełykowego, refluksowe zapalenie przełyku oraz czynna choroba wrzodowa

Bisfosfoniany – działania niepożądane

   

• Odkryta w 1962 r., zwalnia czas działania osteoklastów i skraca ich czas przeżycia

• Kalcytonina ludzka – zbudowana z 32 aminokwasów• Kalcytonina wieprzowa• Kalcytonina łososiowa (syntetyczna): 

30­krotnie silniejsza od wieprzowiny25­krotnie silniejsza od kalcytoniny ludzkiej

Drogi podania: dożylnie, domięśniowo, podskórnie (injekcje 100 IU/dz.) i donosowo (200 IU/dz.) w postaci aerozolu w cyklach trzymiesięcznych

Kalcytonina

   

Wskazania:• Osteoporoza pierwotna i wtórna• Hiperkalcemia (przedawkowanie wit. D)• Choroba Pageta• Plamisty zanik kości – algodystrofia• Przerzuty nowotworowe do kości (działanie p/bólowe 

kalcytoniny jest bardzo korzystnym działaniem ubocznym)

• Nadczynność przytarczyc

Kalcytonina

   

• Nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunki• Zaczerwienienie skóry, wypryski, świąd skóry lub reakcje alergiczne• Podwyższona temperatura• Objawy naczyniowe: zaczerwienienie twarzy, uczucie gorąca (twarz, 

dłonie), drętwienie kończyn• Nieprzyjemny metaliczny smak w ustach• Zaczerwienienie i ból w miejscu wstrzyknięcia• Objawy nerkowe: częste oddawanie moczu, wielomocz• Objawy niepożądane nie są uciążliwe i szybko mijają; największe ich 

nasilenie obserwuje się po podaniu dożylnym, słabsze po podskórnym, znikome po donosowym.

Kalcytoniana – działania niepożądane

   

Wskazania• Osteoporoza

­ zapobiega pomenopauzalnej utracie kości• Niedobór estrogenów

­ menopauza naturalna­ interwencja chirurgiczna

Hormonalna terapia zastępcza ­ HTZ

   

Wprowadzenie terapii HTZ wymaga

• badań ginekologicznych z wymazem cytologicznym• ultrasonograficznych z oceną grubości endometrium • mammograficznych• densytometrycznych (gęstość kości)• określenia poziomu estradiolu i FSH, cholesterolu całkowitego, 

HDL, LDL i triglicerydów• ocenę układu krzepnięcia• prób wątrobowych• powtarzania badań co rok

   

Estrogeny stosowane w HTZ mogą być podawane

• Doustnie (estradiol, estriol, sprzężone estrogeny)• Pozajelitowo (jako estry, w postaci undecylenianu, benzoesanu, 

dipropionianu)• Dopochwowo (estriol)• Przezskórnie w postaci plastrów (estradiol)• W postaci implantu podskórnego (estradiol)

Hormonalna terapia zastępcza ­ HTZ

   

Korzyści• Skuteczne znoszenie wczesnych objawów pre­ i 

pomenopauzalnych• Zmniejszone ryzyko wystąpienia osteoporozy• Zmniejszone ryzyko choroby Alzheimera• Poprawa wyglądu i elastyczności skóry• Wydłużenie czasu życia kobiety (o ok. 4 lata)• Obniżenie ryzyka raka okrężnicy• Kwestionowane działanie hipotensyjne, przeciwmiażdżycowe, 

kardioprotekcyjne

Hormonalna terapia zastępcza ­ HTZ

   

• Częstsze wystąpienie inwazyjnego raka­ sutka­ jajnika­ błony śluzowej macicy 

• Czerniaka (Melanoma)• Zapalenie pęcherzyka żółciowego (uszkodzenie wątroby)

Ryzyko stosowania HTZ

   

U kobiet po menopauzie stosujących jedynie estrogeny występuje

• Zwiększone ryzyko raka endometrium• Ryzyko to zmniejsza się wraz ze mniejszeniem dawki 

estrogenów, lub jeśli przez 10 dni dodatkowo przyjmowane są także gestageny (pochodne progesteronu ­ medroksyprogesteron 

•  pochodne 19­nortestosteronu ­ noretysteron)

Hormonalna terapia zastępcza ­ HTZ

   

• Zaburzenia zakrzepowo­zatorowe (zatory płucne, zawały, udary; szczególnie doustne preparaty zawierające estrogeny i gestageny III generacji – dezogestrel, gestoden).

Ryzyko 2­4 x wyższe w 1 roku stosowania

• Krwawienie z jamy macicy; występuje wówczas, gdy do HTZ włączone są podawane cyklicznie gestageny.

Ryzyko stosowania HTZ

   

• aktywny rak gruczołu piersiowego• aktywny rak endometrium• melanoma• ostra faza zakrzepicy głębokich naczyń krwionośnych• ostra niewydolność wątroby

Bezwględne przeciwwskazania

   

Skuteczność  HTZSkuteczność  HTZ

Ryzyko HTZRyzyko HTZ

Hormonalna terapia zastępcza ­ HTZ

?

   

• można stosować niskie dawki HTZ

• nie dłużej niż 5­10 lat

• dobór preparatu musi być indywidualny, po szczegółowej ocenie klinicznej i wykonaniu wszystkich zalecanych badań kontrolnych

Hormonalna terapia zastępcza – HTZa osteoporoza

   

• ograniczyć do kobiet, u których stwierdza się objawy ostrej menopauzy

• preparaty HTZ stosować w możliwie najmniejszych dawkach 

• maksymalne skrócić czas ich stosowania

Hormonalną terapię zastępczą zaleca się

   

• Selektywne modulatory receptorów estrogenowych (SERM) – raloksyfen, tamoksyfen, doloksyfen, idoksyfen

• Fitoestrogeny pochodzenia naturalnego ­ izoflawony, flawony, lignany, kumestany

Terapia alternatywna do HTZ

   

Wyeliminowanie działania stymulującego na: • gruczoł sutkowy• błonę śluzową macicy

Zachowanie korzystnego działania na:• pochwę• układ sercowo­naczyniowy• kostny• centralny układ nerwowy

Selektywne modulatory receptorów estrogenowych (SERM) 

   

Tamoksyfen• Działa antagonistycznie na gruczoł sutkowy• Zwiększa gęstość kości• Działa agonistycznie na macicę (przerost endometrium)• Stosowany w leczeniu estrogenozależnego raka sutka, zapobiega 

osteoporozie

Doloksyfen ­ w leczeniu raka sutkaRaloksyfen – w leczeniu osteoporozyKlomifen, cyklofenil – w leczeniu bezpłodności spowodowanej brakiem owulacji

Selektywne modulatory receptorów estrogenowych (SERM) 

   

• Działa agonistycznie na receptory zlokalizowane w tkance kostnej, zwiększa gęstość mineralną kości i wykazuje skuteczność przeciwzłamaniową 

• Jest antagonistą receptorów estrogenowych w macicy i w gruczole sutkowym; redukcja częstości występowania nowotworów sutka i macicy 

• Stymuluje ekspresję genu dla TGF beta3 – białka o właściwościach antyosteoklastycznych, występujące obficie w macierzy kostnej

Raloksyfen

   

• Nie zwiększa stężenia triglicerydów, nie wpływa na stęż. frakcji HDL cholesterolu, zmniejsza stęż. cholesterolu całkowitego i jego frakcji LDL

• Działa przeciwoksydacyjnie

Wady• Nie likwiduje pomenopauzalnych objawów wypadowych: 

uderzenia gorąca, występowanie kurczy łydek

• Częstość incydentów zakrzepowo­zatorowych identyczna jak po stosowaniu estrogenów

Raloksyfen

   

• Idoksyfen – pochodna jodowa tamoksyfenu• Lewormeloksyfen – pochodna benzopiranu• Lasofoksyfen• Basedoksyfen• MDW 103323• TSE­424• LY353381­HCL

(SERM) w toku badań

   

Rośliny lecznicze zawierające fitoestrogeny

• Fitoestrogeny – selektywne modulatory aktywności receptorów estrogenowych ­ występują w wielu roślinach (np.warzywa stączkowe, granat, koper włoski, nawrot lekarski, janowiec barwierski, marchew, cebula, czosnek, różne gatunki czerwonej koniczyny, lukrecja, orzeszki ziemne, kiełki alfalfa, wiśnie, gruszki, jabłka itp.)

• Najbardziej poznane i opisane to: soja uprawna (izoflawony­ genisteina, daidzeina, kumestrol), pluskwica groniasta (izoflawony – formomonetynę, glikozydy triterpenowe – acteina, cimifugozyd, kwasy aromatyczne), niepokalanek mnisi (lipofilne flawony, ketosteroidy)

   

Dieta sojowa (poziom zawartości izoflawonów 20­100 mg/dobę) skutkuje:

• wielokrotnie niższą zapadalnością na nowotwory (szczególnie hormonozależne)

• niższym poziomem zagrożenia osteoporozą i chorobami układu krążenia • spożywanie białka i oleju sojowego prowadzi do zmniejszenia stężenia LDL­

C o 6­15%

Wyciąg z soi (genisteina, daidzenina) – łagodzi objawy pomenopauzalne, działa chemo ­prewencyjnie (rak sutka, gruczołu krokowego, jelita grubego)

Soja uprawna

   

Fitoestrogeny

STANOWIĄ SKUTECZNĄ I BEZPIECZNĄ ALTERNATYWĘ DO HORMONALNEJ TERAPII ZASTĘPCZEJ

• w łagodnych i umiarkowanie nasilonych objawach menopauzy

• w zmniejszeniu obrotu kostego w osteoporozie• jeśli istnieją przeciwwskazania do HTZ• pacjentka preferuje leczenie środkami pochodzenia 

naturalnego

   

• Wydzielany w nadmiarze przez przytarczyce w sposób ciągły, nasila resorpcję kości (nadczynność przytarczyc)

• Podawany cyklicznie, pulsacyjnie, we wstrzyknięciach podskórnych (20 mg lub 40 mg) przejawia

­ silne działanie anaboliczne na kość­ przywraca odporność tkanki kostnej na złamania poprzez stymulację 

kościotworzenia na powierzchni kości, pogrubienie warstwy korowej i zwiększenie średnicy zachowanych beleczek kostnych

• Stosowany jest rekombinowany ludzki parathormon, fragment 1­34 (rhPTH 1­34, teraparatyd ), wraz z doustną podażą wapnia i witaminy D; w Polsce jeszcze nie stosowany

Parathormon

   

• Otrzymywany na drodze inżynierii genetycznej fragment ludzkiego parathormonu (1­34 PTH)

• Wykazuje działanie anaboliczne­ Nasila aktywność osteoblastów w większym stopniu niż 

osteoklastów, obrót kostny oraz zwiększa przestrzeń remodelingową

­ Moduluje wydzialanie czynników parakrynnych (transformujący czynnik wzrostu b)

Teriparatide (Forteo) ­ Eli Lilly

   

• Podawany podskórnie jest szybko absorbowany i eliminowany

• Szczyt stężenia osiągany po ok. 30 min• Dawka 20 mg, biodostępność ok. 95%• Metabolizm: wątroba, nerki i kości• Całkowity wzrost BMD w odcinku lędźwiowym kręgosłupa – 

13%, w kości udowej – 2.7%• Czas leczenia – od 18 do 24 miesięcy

Teriparatide (Forsteo)

   

• Działania niepożądane­ Kurcze łydek­ Nudności­ Zawroty głowy­ Podwyższone stężenia wapnia w surowicy, moczu 

(hiperkalcemia)­ U zwierząt – wzrost częstości występowania osteosarcoma­ Nadwrażliwość na lek

Teriparatide (Forteo, Forsteo)

   

• Przeciwwskazania:­ Niezrośnięte nasady (dzieci, nastolatki)­ Choroba Pageta­ Niewyjaśnione podwyższenie aktywności fosfatazy alkalicznej­ Choroby metaboliczne kości inne niż osteoporoza­ Pierwotna nadczynność przytarczyc­ Osteosarcoma­ Przebyte leczenie radioterapeutyczne­ Ciąża i okres karmienia piersią­ Niewydolność nerek (klirens kreatyniny poniżej 30 ml/min)

Teriparatide (Forsteo)

   

• Najstarszy lek używany w anabolicznej terapii osteoporozy (zawiera 45.2% fluoru elementarnego)

• Zwiększa liczbę i aktywność metaboliczną osteoblastów• Zastąpienie grup hydroksylowych w hydroksyapatycie zwiększa

­ odporność na kwas solny, ­ stymuluje wytwarzanie i mineralizację kolagenu

• Skuteczność terapii zależy od preparatu, jego dawki (powyżej 75 mg liczba nowych złamań nie zmniejsza się), czasu leczenia oraz indywidualnej reakcji pacjenta (25­30% pacjentów reaguje pozytywnie na leczenie) 

Fluorek sodu (NaF)

   

• Powoduje głównie wzrost masy kości gąbczastej (zwiększenie gęstości kręgów od 3 do 24% rocznie, masa kości długich nie zmienia się)

• Ryzyko złamań obwodowych można zminimalizować przez równoczesne podawanie wapnia i witaminy D.

Działanie niepożądane­ Zaburzenia żołądkowo­jelitowe (niestrawność, silne bóle w nadbrzuszu, 

nudności, wymioty, owrzodzenia błony śluzowej żołądka)­ Silne bóle stawowe, niekiedy osteomalacja ­ Niedokrwistość

Przeciwwskazanianiewydolność nerek, osteomalacja, czynna choroba wrzodowa, okres przed zakończeniem wzrastania i zarośnięciem chrząstek nasadowych

Fluorek sodu (NaF)

   

• Stront wywiera działanie pobudzające kościotworzenie, jak i na procesy resorpcyjne

• Ranelinian strontu (S12911) – Protelos podawany doustnie w dawce 2.0 g/24 h kobietom z osteoporozą pomenopauzalną zmniejszał ryzyko nowych złamań kręgów o 49­41% oraz wzrost BMD o 8.3­14.4%, a złamań pozakręgowych o 16%, w tym złamań biodra o 41% (badania SOTI i TROPOS)

• Preparat ­ do leczenia osteoporozy zarejestrowany na zasadach wzajemnego zaufania

Sole strontu

   

• Metandrostenolon• 17b­Dekanian nandrolonu• Stanazolol• Metandienon (Metanabol)

Stosowane rzadko i niechętnie z powodu znanych działań niepożądanych (działanie wirylizujące, zaburzenia czynności wątroby i ryzyko raka wątroby)

Steroidy anaboliczne, androgeny

   

• Preparaty wapnia: węglan wapnia, cytrynian wapnia, mleczan wapnia, glukonian wapnia, glukobionian wapnia, fosforan triwapniowy

• Ilość wymaganego spożycia wapnia zależy od wieku:­ 0 – 0.5 roku ­ 400 mg/24h­ 0.5 – 1 roku ­ 600 mg/24 h­ 1 – 3 lat ­ 800 – 1000 mg/24 h­ 4 ­ 9 lat ­ 800 mg/24 h­ 10 – 18 lat ­ 1200 mg/24 h

• Jedna szklanka mleka = 240 mg wapnia

Lecznie wspomagające

   

• Witamina D3 (cholekalcyferol) – prekursor aktywnych postaci witaminy D powstających w wątrobie i nerkach tj. 25(OH)D3, 1,25(OH)2D3, 24,25 (OH)2D3; dzienne zapotrzebowanie 400­800 jm. co odpowiada 10 mg cholekalcyferolu

• Przyczyną niedoboru wit. D może być:­ Niedostateczna podaż z pokarmem (400 j.m./24 h)­ Niedostateczna ekspozycja skóry na promieniowanie słoneczne­ Zaburzenia wchłaniania­ Upośledzone wytwarzanie 25(OH)D3 w wątrobie­ Upośledzone wytwarzanie 1,25(OH)2D3 w nerkach

Lecznie wspomagające

   

• Przedawkowanie:­ Kamica nerkowa i uszkodzenie nerek (poliuria, upośledzenie filtracji)­ Odkładanie się złogów soli wapniowych w naczyniach krwionośnych i 

w tkankach miękkich­ Osteopenia jako wynik zwiększonej resorpcji wapnia w obrębie układu 

kostnego­ Przy znacznym zwiększeniu stęż. wapnia we krwi: zmęczenie, senność, 

zaburzenie pracy serca, psychozy i niekiedy nawet śpiączka• Niedobór:

­ Krzywica (nadmierny rozrost chrząstki na skutek zaburzenia jej wapnienia i zaburzenia mineralizacji tkanki kostnej)

­ Osteomelacja (zaburzenie mineralizacji tkanki kostnej)

Witamina D

   

• Ostatnio zwraca się uwagę na• Witaminę K

­ bierze udział w karboksylacji osteokalcyny – białka produkowanego przez osteoblasty, a niezbędnego w procesie tworzenia kości

­ blokuje apoptozę osteoblastów ( Japonki spożywające duże ilości witaminy K2 występującej w sfermentowanej soi mają znacznie zredukowane ryzyko złamań kości)

Inne opcje leczenia osteoporozy

   

• Osteoporozę można skutecznie leczyć

• Sole wapnia i wit. D odgrywają ważną rolę zarówno w profilaktyce jak i w leczeniu osteoporozy

• Bisfosfoniany są lekami pierwszego wyboru w leczeniu osteoporozy; postępem jest wprowadzenie doustnych preparatów podawanych raz w tygodniu oraz podawanych dożylnie (zoledronian) w odstępach 3­12 miesięcy

Podsumowanie