Zapaljenje

ZAPALJENE HOT THING

ta je zapaljenje?Zapaljenje Odbrambeni odgovor organizma koji je zaduen za eliminaciju inicijalnog uzroka oteenja elija kao i nekrotinih elija i tkivnog detritusa(raspadnuti materijal tkiva) koji nastaju kao posledica oteenja.Zapaljenje- Lokalni adaptacioni sindrom

Zapaljenje je istovremeno udrueno sa procesom reparacije, procesom koji ukljuuje regeneraciju parenhimskih elija i zaraivanje.

ZAPALJENJE

Proces koji deluje da:1) Neutralie ili uniti napad izazvan nekim oteujuim faktorom (u najvecem broju slucajeva nastao kao lokalni odgovor-LAS)2) Ogranii oteenje tkiva do najmanjih moguih polja (pojava oziljka)3) Pripremi organizam na posledice od tkivnog oteenja4) Pripremi oteeno polje za zarastanje (idealno je da dodje do ozdravljenje)

UZROCI: EGZOGENI ILI ENDOGENI

Infekcija, trauma, hirurke intervencije, kaustina hemijska sredstva,

ekstremna toplota ili hladnoa (promrzline i opekotine), imunski odgovor, ishemijsko oteenje

Akutno zapaljenjeNeposredni i rani odgovor tkiva na dejstvo etiolokog faktora. Ukljuuje:Hemodinamske promene-izmena sastava ECTFormiranje eksudata-dolazi do ekstravazacije tj. do izlaska materija iz krvnog suda. Najpre izlaze mali molekuli vode, pa onda albumin, globulini, fibrinogen pa ER iz kojih se oslobadja gvozdje itd....Imamo aktivnu aterijsku hiperemiju koja prelazi nakon odredjenog vremena u vensku hiperemijuPrisustvo PMN (polimorfo nukleara)

Hronino zapaljenjeZapaljenje je produenog trajanja (nedelje, meseci) u kome aktivna inflamacija, tkivna destrukcija i procesi reparacije se simultano odvijaju.Prisustvo mononuklearnih elija (monociti/makrofagi i limfociti)Rezultat stvaranje oiljkaEKSUDATZAPALJENJE

elije Adhezivne molekule Medijatori, hemokiniCiljno mestoInfekcija ili oteenje tkivaLimfoidni organi/tkiva

GLAVNI ZNACI AKUTNOG ZAPALJENJA TOPLOTA CRVENILO OTOK BOL SMANJENJE FUNKCIJE Celsius (30 BC)-osnovni ili kardialni Virchow (1902)

Akutno zapaljenjeFizioloki odgovor Simptomi Oslobaanje medijatora

Vazodilatacija

Povean protok krvi

Ekstravazacija plazme (permeabilnost)

Influks elija (hemotaksa)

Povean elijski metabolizamToplota (calor)

Crvenilo (rubor)

Otok (tumor)

Bol (dolor)

Functio laesa

Akutno zapaljenjeFizioloki odgovor Simptomi Oslobaanje medijatora

Vazodilatacija

Povean protok krvi

Ekstravazacija plazme (permeabilnost)

Influks elija (hemotaksa)

Povean elijski metabolizamToplota (calor)

Crvenilo (rubor)

Otok (tumor)

Bol (dolor)

bolSpoljni znaci zapaljenja

ODBRANA ORGANIZMAjainaVremeNeutrofiliLimfocitiMakrofagiFibroblastiFibrozaAkutnoHroninoOiljakOteenjereparacija

AKUTNO ZAPALJENJEVaskularne promeneelijske promeneBiohemijske i tkivne promene

STADIJUMI ZAPALJENJAIa NEUROLKI ODGOVOR SIMPATIKI NERVNI SISTEM- VAZOKONSTRIKCIJA (kratkotrajni efekat)

Ib VASKULARNI ODGOVOR TROSTRUKI ODGOVOR A. VAZODILATACIJAB. KAPILARNA PERMEABILNOST, EDEMC. BOL

TROSTRUKI ODGOVOR 1) 3-50 SEK. tanka crvena linija (vazodilatacija kapilara) 2) 30-60 SEK. - crvenilo (vazodilatacija arteriola) 3) 1-5 MIN - poveana vaskularna propustljivost, edem

svetla, vlana, oteena polja nastala kao posledica izlaska tenosti iz kapilara

VazokonstrikcijaVazodilatacijaPoveana vaskularna propustljivostHemokoncentracija i staza krviMarginacijaKotrljanje LeuAdhezija leukocitaTransmigracijaHemotaksaFagocitozaAKUTNO ZAPALJENJESLED DOGAAJA

Vaskularne promeneProlazna vazokonstrikcija (sek)Vazodilatacija Eksudacija tenosti bogata u proteinimaStaza krvi

Akutna inflamacija ukljuuje:Promenu vaskularnog kalibra nakon vrlo kratke vazokonstrikcije (sek), nastaje vazodilatacija koja dovodi do poveanog protoka krvi dovodei do crvenila i toplote (rubor i calor)Promene u mikrovaskulaturi poveanje permeabilnosti za proteine plazme i elije i nastaje otok (tumor). Smanjenje intravaskularne tenosti dovodi do hemokoncentracije i usporenog protoka krvi (staza)Migracija leukocita iz mikrocirkulacije migracija u intersticijum i kretanje ka ognjitu zapaljenja

Vaskularne promene i izlazak tenosti u toku akutne inflamacije dovode do razvoja Edema procesom koji se naziva EksudacijaTransudat Nastaje kao rezultat poremeaja ravnotee izmeu hidrostatskog i onkotskog pritiska Ultrafiltrat plazmeNizak sadraj proteina Specifina teina < 1.015

Eksudat Rezultat inflamacijeVaskularna permeabilnost Visok sadraj proteinaSpecifina teina >1.020

Kontrakcija endotelnih elijahistamin se vezuje za receptore na endotelnim elijama uzrokujui njihovo razdvajanje

Direktno oteenje endotela dovodi do nekroze elija sa izlivanjem tenosti iz svih nivoa mikrocirkulacije (venule, kapilari i arteriole) Ova reakcije nastaje odmah nakon oteenja

Odloeni prolongirani izlazak tenosti nastaje posle 2-12 sati i moe trajati nekoliko dana usled X zraenja ili ultravioletnog ozraivanja (sunanje) koje zahvata venule i kapilare.

Leukocit-zavisno endotelno oteenje - Leukociti adheriraju za endotel, i oslobaaju ROV koje dovode do oteenja endotela.

Transcitoza tenostiVEGF poveava broj i veliinu endotelnih kanala koji se sastoje od vezikula i vakuola

Izlazak tenosti iz novih krvnih sudova u toku tkivne reparacije (angiogeneza) usled nerazvijenog endotela

II ELIJSKI ODGOVORLeukociti u zapaljenjuMarginacijakotrljanjeAdhezija i transmigracija

usporenjekoncentrovanjeMarginacijaKotrljanjeAdhezijaTransmigracija

MarginacijaNormalni protok krvi eritrociti i leukociti se kreu u centru krvnog suda

U zapaljenju protok krvi se usporava i leukociti se skupljaju uz endotel marginacija

Selektini Selektini prisutni na endotelnim elijama (E-Selektin)Selektini prisutni na leukocitima (L-Selektin)Selektini prisutni na trombocitima (P-Selektin)

Slabo i prolazno vezivanjeRezultat je kotrljanje

SelectinsCAMSIntegriniMucinu slini glikoproteini (Sialyl-Lewis X PSL-1 i ESL-1) Slabo i prolazno vezivanjeRezultat je kotrljanje Integrini poveavaju afinitet leu za elijske adhezivne molekule (CAMS)Resultat je adhezijaSelektiniIntegrini

ADHEZIJA LEUKOCITA

Da bi leukociti napustili krvni sud, endotelne elije neophodno je da budu aktivirane kao i adhezivni molekuli koji reaguju sa komplementarnim adhezionim molekulima na leukocitimaregulacija na gore adhezivnih molekula na endotelnim elijama je indukovana nizom imflamatornih medijatora TNF, IL-1, histamin i drugi koji se oslobaaju iz tkivnih makrofaga.SelektiniIntegrini

AdhezijaPosredovana integrinima ICAM-1 i VCAM-1

TransmigracijaDijapedeza (puzanje elija)Uslovljena/potpomognuta ICAM-1 i VCAM (Integrini)Primarno u venulamaKolagenaze razgrauju BM(bazalna membrana) permeabilnost

Familije adhezivnih molekula koji su ukljueni u migraciji leukocitaSelektniE-selektin (na endotelnim elijama) P-selektin (na endotelnim elijama i trombocitima)L-selektin (na leukocitima)Ligandi za E- i P-Selektine su glikoproteini (e.g Sialylated Lewis X)Ligandi za L-Selektin su glikan vezujui molekuli kao to je GlyCam-1, CD34, MadCam-1Imunoglobulini ICAM-1 (intercelularni adhezivni molekul 1)VCAM-1 (vaskularni adhezivni molekul 1)Eksprimirani na aktivnim endotelnim elijamaLigandi su integrini na leukocitima Integrini (a + b lanac)Heterodimerni molekuliVLA-4 (b1 integrin) vezuje se za VCAM-1LFA1 i MAC1 (CD11/CD18) = b2 integrin vezuje se za ICAMEksprimirani na leukocitimaMucinu -slini glikoproteiniHeparan sulfat (endotel)Ligandi za CD44 na leukocitimaVezivanje hemokina

Migracija neutrofila

HemotaksaKretanje leukocita ka ognjitu zapaljenja

Hemotaksijski faktoriKomponente komplementa (20 serumskih proteina)Metaboliti arahidonske kiselineRastvorljivi bakterijski produktihemokini, citokini

Kretanje leukocita ka ognjitu zapaljenja-HEMOTAKSA.Egzogeni i endogeni inioci koji mogu biti HEMOATRAKTANTIEgzogeni: bakterijski produkti

Endogenianafilatoksini (C5a), leukotrijeni (LTB4), hemokini (IL-8)

Veina hemotaksinih signala preko G protein-vezan- 7 transmembranskih receptora dovodi do aktivacije fosfolipaze C to dovodi do poveane intraelijske koncentracije Ca2+ i aktivacije GTPaza. Ovo zatim uzrokuje polimerizaciju aktin/miozin sa formiranjem pseudopodaCa2+ pokrece svet

FAGOCITOZAVid nespecifine odbrane organizma u kome uestvuju elije mikrofagno/makrofagnog sistema. faze fagocitozePREPOZNAVANJE I VEZIVANJEOBUHVATANJE (GUTANJE)UBIJANJE I DEGRADACIJAkiseonik zavisno- reaktivni kiseonini radikali-kiseonini prasak-AEROBNI uslovikiseonik nezavisno- enzimi lizozoma, laktoferin... -ANAEROBNI uslovi

Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 23 February 2006 03:37 AM) 2005 Elsevier Prepoznavanje i vezivanjeObuzimanje (gutanje)Ubijanje i degradacija

MAKROFAGfagozombakterija

OTEENJE TKIVA

Neutrofili imaju oksidativni i neoksidativni mehanizam ubijanjaNADPH okidaza sistem, enzimski kompleks vezan za membranu, redukuje O2 do superoksid anjon (02-), vodonik peroksid (H2O2), i hidroksil radikal (OH) = Oksidativni prasakBaktericidi i enzimi lizozomalnih granula (azurofilnih- i specifinih granula) fagozom-fagolizozom

Biohemijske i tkivne promeneIshemija-hipoksijaAnaerobni metabolizamAnaerobna glikolizaLokalna metabolika acidoza (Oslobadjanje toksicnosti tkivnog detritusa)Lokalna hiperkalijemijaProteolizaEdem-nekroza elija

AKUTNO ZAPALJENJE5-6 hMIP1a, bKRVTKIVO

GroznicaHladnoaMijalgija (bolovi u misicima)MalaksalostAKUTNO ZAPALJENJESISTEMSKE MANIFESTACIJE

Leukocitoza (granulocitoza ili limfocitoza)Poveanje proteine akutne faze u serumu (C-reaktivni protein, fibrinogen)Poveana sedimentacija eritrocita Hiperkoagulabilnost krviAKUTNO ZAPALJENJELABORATORIJSKI PARAMETRI

SEKVELE-poslediceOTEENJEREZOLUCIJAAutoimunske bolestiHronino zapaljenjeAkutno zapaljenjeVirusna infekcijaHronina iritacijaMedijatoriMedijatoriMedijatori

HEMIJSKI MEDIJATORI ZAPALJENJAMedijatori su supstance koje deluju na krvne sudove, imflamatorne elije i druge elije i doprinose inflamatornom odgovoru. EgzogeniEndotoksiniEndogenielijskiMedijatori plazme

MEDIJATORI ZAPALJENJA

MEDIJATORI ZAPALJENJA1) Vazoaktivni amini - histamin

2) Plazma proteaze - koagulacijski faktori - kinini - sistem komplementa3) Lipidni medijatori - eikosanoidi (prostaglandini, leukotrijeni) - trombocitni faktor aktivacije (PAF)

4) Citokini i hemokini - IL-1, IL-6, TNF - IL-8

5) Azot monoksid (NO)

VAZOAKTIVNI AMINI

Histamin i serotonin

Vazodilatacija i poveana vaskularna propustljivostKontrakcija ekstravaskularne glatke muskulatureStimulie elije da produkuju eotaksine

Medijatori akutnog zapaljenjaPlazma faktori se uglavnom sintetiu u jetriPlazma proteiniFaktor XII = koagulacijski sistem aktivacija (Hageman faktor) Kininski sistemKoagulacijski sistemAktivacijakomplementa C3a C5a

C3b

C5b-C9anafilatoksiniopsoniniMAC-

PLAZMA PROTEAZEKininski sistem Veoma vazoaktivanSistem komplementa Vazoaktivan hemotaksian Koagulacijski sistem Vazoaktivan Cepa C3TRI MEUSOBNO POVEZANA SISTEMA

INTERAKCIJA KININSKOG, KOAGULACIONOG SISTEMA I SISTEMA KOMPLEMENTA U TOKU AKUTNOG ZAPALJENJAKalikreinHMWKPlazminogen PrekalikreinFaktor XII (Hagemanov)XIIakolagen, bazalna membrana, trombociti Kininska kaskadaKoagulacijska kaskadaFibrinolizaPlazminkomplementBradikininAkutno zapaljenjeFibrinFibrinogenC3C3aProtrombinTrombinPAR*Unutranji put* Protease activated receptors

KOAGULACIJSKI SISTEMPlazma proteini Mogu biti aktivirani Hageman-ovim faktorom

Trombin (II faktor koagulacije) konvertuje fibrinogen u fibrin Fibrinopeptidivaskularnu permeabilnostHemotaksini su za leukocite

Plazmin je znaajan za lizu fibrinskih ugruaka,Aktivira Hageman-ov faktor (XII) bradikininCepa C3 C3a "fibrin-razgradni produkti" formiraju se razgradnjom fibrina vaskularnu permeabilnost

A) Koagulacija - Zgruavanje

Trombin

- Direktno aktivira endotel

- Stvaranje fibrina fibrinopeptidiKontrakcija endotelnih elijaAdhezija PMN hemotaksa

A) Koagulacija - Fibrinoliza

Plazmin

- degradacija fibrina degradacioni produkti fibrina- Cepa kom. kompl. C3a, C3b- aktivira faktor XII

HAGEMANOV FAKTOR FAKTOR XII unutranji putUZROKUJEKoagulacijuAktivaciju fibrinolitikog sistemaProdukcija bradikininaAktivira komplementAktivirani Hagemanov faktor (faktor XIIA):

zapoinje aktivaciju koagulacijskog,fibrinolitikog i kininskog sistema. Produkti ove inicijacije (kalikrein, faktor XIIA, i plazmin, a naroito kalikrein) mogupovratnom spregom da aktivirajuHagemanov faktor, dovodei do znaajneamplifikacije efekata inicijalnog stimulusa.

KININSKI SISTEMBRADIKININAktivacijom Hageman-ovog faktora (XIIa) Snaan vazodilator Poveava vaskularnu permeabilnostKontrakcija glatke ekstravaskularne muskulatureIzaziva oseaj bolaStimulie oslobaanje histaminaAktivira kaskadu arahidonske kiseline

Kininski sistemXIIaPrekalikrein KalikreinHMWK Bradikinin

Sistem komplementa

Sistem komplementa Liza elije: - C5-C9 (Membranski kompleks)

Vaskularne promene: vaskularna propustljivost, vazodilacija- C3a, C5a, (C4a) (anafilatoksini) - C5a - metabolizam arahidonske kiseline

Adhezija Leu, hemotaksa i aktivacija- C5a

Fagocitoza- C3b opsonizacija partikula, bakterija

SiSTEM KOMPLEMENTAKlasian putAlternativni putZajedniki putZnaajni inflamatorni medijatoriC3a i C5a (anafilatoksini)Uzrokuju oslobaanje histamina iz mastocitaOslobaanje lizozomalnih enzima u inflamatornim elijamaC5aAktivira lipooksigenazni puthemotaksaPoveava adheziju leukocitaC5b-9 membranski kompleksLiza elijaStimulie metabolizam arahidonske kiselineProdukuje reaktivne metabilite kiseonika

Eikosanoidi u inflamacijiDejstvaMetaboliti

Vazokonstrikcija Thromboksan A2, Leukotrijen C4, D4, E4

VazodilatacijaPGI2, PGE1, PGE2, PGD2

Poveana vaskularna permeablnost LTC4, LTD4, LTE4

Hemotaksa, adhezija LeuLTB4, 5-HETE

BronhospazamLeukotrijen C4, D4, E4

Agregacija trombocitaTromboksan A2

Bol, groznica PGE2 Metaboliti arahidonske kiseline

LIPIDNI MEDIJATORI

PGG2 PGH2PGI2ProstaciklinTXA2TromboksanPGD2 ; PGE2 PGF2

Vazodilatacija

Inhibiira agregaciju trombocitaVazokonstrikcija

stimulie agregaciju trombocita

CIKLOOKSIGENAZNI PUT2 ciklooksigenazna enzimaCOX-1COX-23 znaajna produktaTromboksan A2 Agregacija trombocita i vazokonstrikcijaProstaciklin (PGI2)Endotelne elije-inhibiraju agregaciju i uzrokuju vazodilatacijuProstaglandini PGE2, PGF2 i PGD2 Razliita dejstva na vaskularni tonus i permeabilnost

LIPOOKSIGENAZNI PUTLeukotrijeniLeukotrijeniLeukotrijen B4 je snaan hemotaksijski faktorLeukotrijeni C4, D4, E4 Snani vazokonstriktoriSnani mediatori poveanja vaskularne permeabilnosti samo na venulama

Faktor aktivacije trombocitaAgregacija trombocitaBronhokonstrikcijaVazodilatacija i vaskularna permeabilnost adhezija leukocitaHemotaksa leukocita

PRODUKTI ELIJA BELE KRVNE LOZE

NEUTROFILI - Proteaze, reaktivne kiseonine vrste, thromboksan A2, PGE2, hidrolaze MONOCITI/MAKROFAGI Reaktivne kiseonine i nitrozativne vrste, LTs, IL-1, IL-6,TNF-a, faktori stimulacije kolonija LIMFOCITI- T HELPER ELIJE - IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-8, g-Interferon, faktori stimulacije kolonija, TNF-a T CITOTOKSINE ELIJE TNF-a, perforine B ELIJE Imunoglobuline Pored ovih elija: MASTOCITI Histamin, serotonin, LTB4, Prostaglandine, faktor aktivacije trombocita, IL-8, Hemotaksijski faktor za eozinofile

CITOKINITransmiteri za meuelijsku komunikacijuModuliu elijske funkcijePrimarno potiu od aktiviranih makrofaga i limfocitaIL-1, IL-8, TNF

CitokiniPolipeptidi koji se sekretuju iz raznih elijaReguliu ponaanje elijeAutokrini, parakrini ili endokrini efektiOvi bioloki modulatori odgovora aktivno se ispituju i prouavaju u terapeutske svrhe u konroli inflamatornog odgovora.

IL-1 i TNFMaster CitokiniPorekloMonocitiMakrofagiSlina dejstvaEndotelProteini akutne fazeFibroblasti

DRUGI CITOKINIIL-5EozinofiliIL-6B i T elijeIL-8 Neutrofili U manjem stepenu monociti i eozinofili

FAKTORI RASTAFaktor rasta trombocitaTransformiui faktor rasta Hemokini -Leukociti i mezenhimne elijeZnaajni u regeneraciji i reparaciji

AZOT MONOKSID (NO) medijator inflamacijeNO je inicijalno otkriven kao endotelni relaksirajui faktor

NO produkuju mnoge elije ukljuujui:Endotelne elijeNeki neuroni fagocitiSintetie se od L-arginina pod dejstvom: azot monoksid sintaze (NOS)Tri razliite NOS: endotelna eNOS neuralna nNOS inducibilnaiNOS (fagociti)** peroksinitrat

Fizioloki regulator vaskularnog tonusaOsnovna odbrana (peroksinitriti)Signalina molekula-naroito u mozguRedukuje agregaciju i adheziju trombocita Baktericidni efekat

Nekontrolisana produkcija NO Moe dovesti do masivne periferne vazodilatacije i okaAZOT MONOKSID

NO modulie inflamatorni odgovorNO je snaan vazodilatator

Redukuje agregaciju trombocita

Antimikrobni efekat

KOMPONENTE LIZOZOMANeutrofili, Monociti/MacrofagiEnzimi i proteini unutar granulaKatjonski proteini vaskularna propustljivostHemotaksaNeutralne proteaze Razgrauju ECM

REAKTIVNI KISEONINI RADIKALIUzrokuju oteenje endotela Destrukcia proteina inhibicijom antiproteazaOteenje razliiti elijaAntioksidansi ih neutraliuCeruloplazminTransferinSuperoksid dismutazaKatalazaGlutation peroksidaza

Oteenje tkiva

Oteenje i oslobaanje medijatora Izlazak tenosti i fagocitaEdem i formiranje gnoja Reparacija

ISHOD AKUTNOG ZAPALJENJAKompletna restitucija

Formiranje apscesa

Hronina inflamacija

Ozdravljenje sa formiranjem oiljka

Lipoksini se stvaraju iz arahidonske kiseline

Rezolvini se stvaraju iz Omega-3 polinezasienihMasnih kiselina Skretanje lipooksgenaznih medijatoraod proinflamatornih ka anti-inflamatornimmedijatorimaNature Immunology 2005

Zavretak akutnog zapaljenjaNeutrofili imaju kratak ivot u ognjitu zapaljenja (nekoliko sati- 1 dan)

Veina medijatora kratko opstaju i brzo se degradiraju

Anti-inflamatorni citokini (TGF-beta, i IL-10) mogu infibirati produkciju pro-inflamatornih citokina (TNF)

Metabolizam arahidonske kiseline-nastaju lipoksin i rezolvini koji imaju anti-inflamatorno dejstvo

Meutim egzaktni mehanizamprestanka akutnog zapaljenja jo uvek je prilino nejasan

SeroznoKataralnoFibrinoznoHemoraginoSupurativnoGangrenoznoPseudomembranoznoAKUTNO ZAPALJENJE

AKUTNO ZAPALJENJE

SEROZNO

KATARALNO

FIBRINOZNO

HEMORAGINO

SUPURATIVNO / PURULENTNO

HRONINO ZAPALJENJEZapaljenje je produenog trajanja (nedelje, meseci) ukome SE aktivna inflamacija, tkivna destrukcija i procesireparacije simultano odvijaju.

Primeri: Perzistentna infekcija - AFB, gljivice, TreponemaOdloena hipersenzitivnostGranulomatozna inflamacija Prolongigano izlaganje potencijalno toksinim agensimaEgzogeno - SilicijumEndogeno- aterosklerozaAutoimunitet - RA, lupus

HRONINO ZAPALJENJE

Infiltracija sa mononuklearnim elijama (makrofagi, limfociti i plazma elije)Tkivna destrukcijaReparacija koja ukljuuje angiogenezu i fibrozuMakrofagi su glavni igrai!!!!!

Maturacija mononuklearnih fagocita

1. Popunjavanje iz cirkulacije-monociti/makrofagi2. Fiksni na mestu inflamacije3. Diferencijacija (mikroglija, kupferove elije jetre, alveolarni makrofagi, osteoklasti).MakrofagToksinost O2 Proteaze Kolagenaze hemot. faktori factori koag. Metaboliti AA NO PDGF FGF TGF-Ukljuen je sa mnogim faktorima

Efekti aktivacije makrofaga

Granulomatozna inflamacijaAgregacija epiteloidnim histiocitima

BakterijaTuberkuloza

Parazitiistozomijaza

GljiviceHistoplazmoza

Metal/prainaBeriliozaSilikoza

Strano teloSuturaGraft materijal

Sarkoidoza

ReparacijaRegeneracija oteenog tkiva parenhimskim elijama istog tipaZamena vezivnim tkivomGranulaciono tkivo - 3 - 5 dana4 komponente:AngiogenezaMigracija i proliferacija fibroblastaDepozicija ekstraelijskog matriksa (ECM)Remodeliranje (Maturacija i organizacija fibroznog tkiva)

Proliferativni potencijalLabilne elije kontinuirano se dele Epidermis, mukozni epitel, epitel GIT

Stabilne elije nizak nivo replikacijeHepatociti, renalni tubulski epitel, acinusne elije pankreasa, slezina

Permanentne elije ne dele seNervne elije, kardiomiociti, skeletni miii

Komponente procesa fibroze

Angiogeneza novi krvni sudovi

Fibroza-migracija i proliferacija fibroblasta i depozicija ECM

Oiljno remodelovanje regulisano proteazama i inhibitorima proteaza

*******************Figure 2-11 A, Phagocytosis of a particle (e.g., bacterium) involves attachment and binding of Fc and C3b to receptors on the leukocyte membrane, engulfment, and fusion of lysosomes with phagocytic vacuoles, followed by destruction of ingested particles within the phagolysosomes. Note that during phagocytosis, granule contents may be released into extracellular tissues. B, Production of microbicidal reactive oxygen intermediates within phagocytic vesicles.

***

****************

Documents

Zapaljenje