Zespół żyły głównej górnej o obrazie nawracającego obrzęku ... z… · ścianie klatki piersiowej i nasilanie duszności w godzinach poran-nych – wykonano tomografię komputerową

Przegląd Dermatologiczny 2011/3266

Zespół żyły głównej górnej o obrazie nawracającego obrzękuQuinckego. Opis przypadku

Superior vena cava syndrome resembling recurrent Quincke’s oedema. Case report

Magda Pająk-Grot, Jolanta Kozłowska-Murawska, Maria Siwicka

Klinika Dermatologiczna Warszawskiego Uniwersytetu MedycznegoKierownik: prof. dr hab. n. med. Wiesław Gliński

Przegl Dermatol 2011, 98, 266–272

STRESZCZENIE

Wprowadzenie. Zespół żyły głównej górnej (ZŻGG) to zespół obja-wów chorobowych o różnej etiologii, charakteryzujący się obrzękiemtwarzy, sinicą, rozszerzeniem żył górnej połowy klatki piersioweji obrzękiem głośni. Cel pracy. Przedstawienie pacjentki z objawami oraz wywiadem suge-rującym nawracający obrzęk Quinckego po zastosowaniu niesteroido-wych leków przeciwzapalnych, u której ostatecznie rozpoznano ZŻGGw przebiegu patologii śródpiersia.Opis przypadku. W pracy przedstawiono 54-letnią kobietę, u którejw odstępie roku dwukrotnie wystąpił obrzęk twarzy rozpoznawanyi leczony jako nawracający obrzęk Quinckego o etiologii polekowej.Wywiad alergiczny był dodatni – stwierdzono uczulenie na pyłkitraw (katar sienny) i kilka epizodów alergii kontaktowej. Chorą leczo-no lekami przeciwhistaminowymi i kortykosteroidami. Ze względuna niezadowalającą odpowiedź na leczenie podczas drugiego epizo-du zmian obrzękowych, obecność poszerzonych naczyń żylnych naścianie klatki piersiowej i nasilanie duszności w godzinach poran-nych – wykonano tomografię komputerową (TK) klatki piersiowej.W badaniu wykazano obecność mas patologicznych w śródpiersiuoraz skrzeplin w prawym przedsionku, poszerzonej żyle głównej gór-nej i szyjnej prawej. Obraz nasunął podejrzenie chłoniaka i wymagałdalszego różnicowania. Na podstawie wyniku TK ustalono rozpo-znanie ZŻGG.Wnioski. Omawiany przypadek dotyczący pacjentki z obrzękiem twa-rzy rozpoznawanym jako nawracający obrzęk Quinckego, w którymzwiązek przyczynowo-skutkowy z zażywaniem leków przeciwbólo-wych wydawał się wyraźny, wskazuje na konieczność kompleksowe-go traktowania objawów zgłaszanych przez pacjenta oraz jego wnikli-wej obserwacji. Świadczy również o trudnościach diagnostycznych,jakie mogą się pojawić przy wielu procesach chorobowych dającychobjawy pozornie przypominające obrzęk Quinckego.

ABSTRACT

Introduction. Superior vena cava syndrome (SVCS) is a complex ofsymptoms of different aetiology, characterized by facial oedema,cyanosis, phlebectasia of the upper half of the chest and glottis oedema.

SŁOWA KLUCZOWE:zespół żyły głównej górnej,obrzęk Quinckego, diagnosty-ka różnicowa.

KEY WORDS:superior vena cava syndrome,Quincke’s oedema, differentialdiagnosis.

ADRES DO KORESPONDENCJI:lek. med. Magda Pająk-GrotKlinika DermatologicznaWarszawski UniwersytetMedycznyul. Koszykowa 82 A02-008 Warszawae-mail: [email protected]

Przegląd Dermatologiczny 2011/3 267

WPROWADZENIE

Zespół żyły głównej górnej (ZŻGG) charaktery-zuje się obrzękiem twarzy, sinicą, poszerzeniem żyłszyjnych i żył górnej połowy klatki piersiowej [1].Najczęstszą przyczyną zespołu jest upośledzeniedrożności żyły głównej górnej (ŻGG) lub jej głównychdopływów (żył ramienno-głowowych). Zaburzenieprzepływu może być spowodowane przez ucisknaczynia z zewnątrz lub zamknięcie światła naczy-nia od wewnątrz przez skrzeplinę lub czop nowo-tworowy [2–4]. Zespół ten najczęściej ma przewlekłyprzebieg, ciśnienie w żyle zwiększa się powoli,a u pacjenta wytwarza się krążenie oboczne [3, 4].Leczenie oraz rokowanie zależy od etiologii.

CEL PRACY

Przedstawienie pacjentki z objawami oraz wywia-dem sugerującym nawracający obrzęk Quinckego pozastosowaniu niesteroidowych leków przeciwzapal-nych (NLPZ), u której po wnikliwej analizie obrazuklinicznego i badań dodatkowych ostatecznie rozpo-znano ZŻGG w przebiegu patologii śródpiersia.

OPIS PRZYPADKU

Kobietę 54-letnią przyjęto do Kliniki Dermatolo-gicznej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

z powodu utrzymującego się od około 2 tygodniobrzęku twarzy, warg, szyi, z towarzyszącą okreso-wo dusznością. Innymi niepokojącymi chorą obja-wami były narastające od kilku miesięcy osłabienieoraz utrzymująca się od około pół roku chrypka.Największe nasilenie zmian chorobowych oraz dole-gliwości pacjentka obserwowała w godzinachporannych. Przez kilka dni przed pojawieniem sięzmian w postaci obrzęków chora stosowała z powo-du bólów w nadbrzuszu o charakterze kolki wątro-bowej diklofenak – lek z grupy niesteroidowychleków przeciwzapalnych, który odstawiono w mo -mencie wystąpienia pierwszych objawów skórnych.Ambulatoryjnie włączono leczenie kortykosteroida-mi oraz lekami przeciwhistaminowymi (hydrokorty-zon w dawce 20 mg/dobę, cetyryzyna w dawce 10 mg/dobę), uzyskując niewielką, krótkotrwałąpoprawę.

Rok wcześniej u chorej wystąpił epizod silnychbólów głowy z towarzyszącym obrzękiem lewejpołowy twarzy, z powodu których to dolegliwościdiagnozowano ją i leczono na oddziale neurologicz-nym. Rozpoznano naczyniopochodne bóle głowyoraz zaburzenia depresyjno-lękowe. Zmiany obrzę-kowe (podejrzewano tło alergiczne, polekowe?)ustąpiły wówczas w trakcie krótkotrwałego stoso-wania kortykosteroidów i leków przeciwhistamino-wych. Chora potwierdziła stosowanie dużej liczbyleków przeciwbólowych przed hospitalizacją.

Objective. To present a case of a woman with symptoms and medicalhistory suggesting recurrent Quincke's oedema of drug-induced aetiol-ogy, who was finally diagnosed with SVCS due to ongoing pathologyin the mediastinum.Case report. We present a case of a 54-year old woman who twice in thelast year experienced oedema of the face, diagnosed and treated as recur-rent Quincke's oedema of drug-induced aetiology. Allergic history waspositive – allergy to grass pollen (hay fever), several episodes of contactallergy. The patient was treated with antihistamines and glucocorticos-teroids. Due to the unsatisfactory response to treatment during the sec-ond episode of oedema, the presence of dilated veins on the chest and theexacerbation of dyspnoea, mainly in the morning, computed tomogra-phy (CT) of the chest was performed. The image showed the presence ofpathological masses in the mediastinum and thrombi in the right atrium,the enlarged superior vena cava and the enlarged right jugular vein. Theimage suggested lymphoma and required further differentiation. Basedon the result of CT of the chest, SVCS was diagnosed.Conclusions. The presented case of the patient with face swelling diag-nosed as recurrent Quincke’s oedema, with seemingly obvious drug-inducted aetiology, demonstrates the necessity of careful observationof the patient and reported symptoms. It also reflects the diagnostic dif-ficulties, because many conditions may give cutaneous reactions super-ficially resembling angioedema.

Zespół żyły głównej górnej


Pacjentka nigdy nie obserwowała wysiewów bąblipokrzywkowych, natomiast w wywiadzie podawałauczulenie na pyłki traw objawiające się alergicznymnieżytem nosa oraz kilka epizodów alergii kontakto-wej po zastosowaniu niektórych kosmetyków.Wywiad rodzinny w kierunku występowania obrzę-ku Quinckego oraz alergii był ujemny.

Przy przyjęciu z odchyleń w badaniu fizykalnymstwierdzono niebolesny obrzęk warg, policzków,powiek, tkanek szyi, okolicy nadmostkowej orazwypełnione doły nadobojczykowe. Węzły chłonneszyjne były powiększone, tarczyca oraz naczyniaszyjne trudne do oceny ze względu na masywnyobrzęk tkanek, a pozostałe obwodowe węzły chłonneniepowiększone. Ponadto w obrębie skóry okolicymostkowej, sutków oraz skóry nadbrzusza widocznebyły drobne, poszerzone naczynia żylne i teleangiek-tazje. Obecne były żylaki kończyn dolnych.

W wykonanych badaniach laboratoryjnych (mor-fologia, OB, proteinogram, parametry nerkowe,wątrobowe, markery nowotworowe, badanie wiru-sologiczne – WZW typu B i C, koagulogram, badanieogólne moczu, hormony i przeciwciała przeciwtar-czycowe) z nieprawidłowości stwierdzono jedynieprzyspieszone OB (30 mm/godz. przy normie do 12 mm/godz.), transaminazę alaninową w górnejgranicy normy (51 U/l, norma do 50 U/l) oraz nie-znacznie zwiększone stężenie D-dimerów (390 µg/lprzy normie do 230 µg/l). W podstawowych bada-niach obrazowych (rentgenograficznym klatki pier-siowej i zatok obocznych nosa) nie stwierdzonoodchyleń od stanu prawidłowego. W badaniu ultra-sonograficznym jamy brzusznej uwidoczniono obec-ność złogu (27 mm) w pęcherzyku żółciowym i nie-powiększoną wątrobę. W naczyniach wątrobowychoraz w żyle głównej dolnej nie stwierdzono cechzakrzepicy. W badaniu stomatologicznym nie zaob-serwowano czynnych ognisk infekcji.

Włączono dietę aspirynową (związek czasowywystąpienia objawów ze stosowaniem niesteroido-wych leków przeciwzapalnych), zastosowano kor tykosteroidy ogólnie (prednizolon w dawce 50 mg/dobę) oraz leki przeciwhistaminowe (klema-styna w dawce 4 mg/dobę, cetyryzyna w dawce10 g/dobę), uzyskując zmniejszenie nasilenia obja-wów, zwłaszcza w godzinach wieczornych (ryc.1A.,1B.).

Ze względu na niezadowalającą odpowiedź nazastosowane leczenie, epizody porannej dusznościoraz utrzymujące się poszerzenie naczyń skórnychklatki piersiowej (ryc. 1C., 1D.), wysunięto podejrze-nie rozwijającego się ZŻGG. Wykonano badanietomograficzne klatki piersiowej, w którym stwier-dzono hipodensyjną masę w obrębie przedsionkaprawego, poszerzonej ŻGG oraz w poszerzonej żyleszyjnej prawej (w opisie: obraz odpowiada skrzepli-

nie). Widoczne było bogate krążenie oboczne – śro-dek kontrastowy podany do kończyny górnej lewejdostawał się do serca przez drobne naczynia ścianyklatki piersiowej, śródpiersiowe, przykręgosłupowe,żyłę nieparzystą do ŻGG. Zaobserwowano równieżrozległe masy guzowate na wysokości rozdwojeniatchawicy i poniżej lewego płata tarczycy oraz licznegrupy powiększonych węzłów chłonnych. W trzo-nach kręgów C7, Th1, Th3 stwierdzono zmianyo charakterze przerzutowym (ryc. 2.).

Rozpoznano ZŻGG spowodowany zakrzepicąŻGG i obecnością masywnej skrzepliny w prawymprzedsionku, najprawdopodobniej w przebiegu roz-ległego procesu nowotworowego toczącego sięw śródpiersiu.

Wdrożono leczenie przeciwzakrzepowe (enoksa-paryna w dawce 2 × 60 mg s.c.), włączono diuretyki(furosemid w dawce 20 mg/dobę) i kontynuowanopodawanie kortykosteroidów (prednizolon w dawce50 mg/dobę). Ze względu na bardzo duże ryzykowystąpienia zatoru tętnicy płucnej pacjentkę przenie-siono w trybie pilnym na Oddział Intensywnej Opie-ki Kardiologicznej. W wykonanym badaniu ECHOserca potwierdzono rozpoznanie. Dalsze leczeniei diagnostykę patologicznych mas w śródpiersiupodjęto w Klinice Hematologii i Onkologii. Pacjentkazmarła w trakcie prowadzonej diagnostyki.

OMÓWIENIE

Zespół żyły głównej górnej został po raz pierwszyopisany przez Wiliama Huntera w 1757 roku,a nazwę superior vena cava syndrome wprowadziłArmand Trousseau w 1865 roku. Jest to dość rzadkowystępujący zespół objawów spowodowanych upo-śledzeniem drożności ŻGG albo któregoś z jej głów-nych dopływów [4].

Do charakterystycznych objawów klinicznychZŻGG należą: obrzęk twarzy, często także szyii ramion, nadmierne wypełnienie żył szyjnych orazposzerzenie żył górnej połowy klatki piersiowej.Objawom tym może towarzyszyć sinica okolicyobjętej obrzękiem oraz zaczerwienienie skóry twa-rzy (plethora). Obrzęk dotyczy także błony śluzowejdróg oddechowych, zaburzając czynność krtani(duszność, stridor, kaszel, chrypka) i gardła (zabu-rzenia połykania). Upośledzenie odpływu krwi żylnej z głowy może ponadto prowadzić do łagod-nego lub umiarkowanego obrzęku mózgu obja wia-jącego się bólami i zawrotami głowy czy do zabu-rzeń widzenia spowodowanych obrzękiem gałekocznych. Do innych objawów opisywanych w prze-biegu ZŻGG zalicza się: omdlenia, duszność w pozy-cji leżącej, szum w uszach, patologiczną sennośći krwawienia z nosa (tab. I) [3, 5, 6].

Nasilenie objawów zależy od tempa, w jakimnarasta utrudnienie przepływu przez ŻGG, oraz od



A B

C D

Ryc. 1. A, B – Utrzymujący się mimo leczenia niecharakterystyczny obrzęk tkanek miękkich twarzy, szyi, górnej połowy klatki piersio-wej, C, D – poszerzone naczynia żylne ściany klatki piersiowejFig. 1. A, B – Unspecific oedema of the face, neck and upper chest, persisting despite treatment, C, D – dilated veins on the chest

A B

Ryc. 2. Tomografia klatki piersiowej: A – strzałka wskazuje skrzeplinę wypełniającą prawy przedsionek, B – strzałkami zaznaczonokolejno od góry: krążenie oboczne – drobne naczynia ściany klatki piersiowej, przez które środek kontrastowy z wkłucia w lewej koń-czynie górnej dostaje się do serca, skrzeplinę wypełniającą światło powiększonej żyły głównej górnej i patologiczną masę w śródpiersiuz zatarciem struktur prawidłowychFig. 2. Computed tomography of the chest: A – thrombi in the right atrium, B – small vessels of the chest through which contrast flows tothe heart, thrombi in the enlarged superior vena cava and pathological masses in mediastinum



tego, w jakim stopniu i na jakim poziomie uległa onazwężeniu.

Najczęściej zespół rozwija się powoli, a u pacjentawytwarza się krążenie oboczne umożliwiające muw miarę normalne funkcjonowanie – jak to miałomiejsce u przedstawionej pacjentki. Inaczej jestw przypadku nagłego, znacznego zwężenia ŻGGbądź jej całkowitego zamknięcia, np. w ostrej zakrze-picy, czy w przypadku szybko narastającego krwiakaśródpiersia. Rozwija się ostry ZŻGG, który jest sta-nem zagrożenia życia. Dochodzi wówczas do wzro-stu ciśnienia żylnego prowadzącego do groźnego dlażycia obrzęku krtani, nagły wzrost ciśnienia śród-czaszkowego może natomiast powodować obrzękmózgu i w efekcie prowadzić do wgłobienia pniamózgu w otwór wielki i zgonu pacjenta [4–8].

Zespół może powstać z powodu ucisku na ŻGGz zewnątrz (np. przez guz) oraz również w wynikuzwężenia bądź całkowitego zamknięcia naczynia(np. przez skrzeplinę). W większości przypadków(90–95%) powodują go guzy złośliwe (pierwotneraki płuc, chłoniaki śródpiersia; rzadziej nowotworyzłośliwe grasicy i tarczycy). Za 5–10% przypadkówodpowiadają łagodne guzy śródpiersia [4], np. wolezamostkowe, grasiczaki, potworniaki, niedojrzałenerwiaki (neuroblastoma). Bardzo rzadką przyczynąsą swoiste zapalenia śródpiersia w przebiegu gruź-licy, kiły lub sarkoidozy, nieswoiste włókniejącezapalenie śródpiersia albo choroby układu sercowo--naczyniowego (tętniak części wstępującej aorty,samoistne zakrzepy żylne, wady wrodzone ŻGG)[2, 4, 6–11].

Początkowo u pacjentki podejrzewano alergicz-ny bądź niealergiczny obrzęk naczynioruchowyzwiązany z nadwrażliwością na leki, w tym przy-padku NLPZ (ryc. 3.). Obrzęk taki może wystąpićjednocześ nie z pokrzywką (najczęściej) lub bez niej– u omawianej pacjentki nigdy nie pojawiły siębąble pokrzywkowe. Alergiczna postać obrzękuQuinckego w znacznej części powstaje w przebiegureakcji nadwrażliwości typu I (anafilaktycznej) –powtórna ekspozycja na antygen, pod wpływemktórego doszło do wytworzenia przeciwciał IgE,powoduje aktywację i degranulację mastocytów.Uwolnione mediatory (histamina, tryptaza, PGD2,LTC4, LTD4, PAF), poprzez wpływ na przepusz-czalność podskórnych i podśluzówkowych naczyńkapilarnych i postkapilarnych, prowadzą do poja-wienia się objawów klinicznych [12, 13]. ObrzękQuinckego charakteryzuje się szybko powstającymobrzękiem skóry, tkanki podskórnej lub błon śluzo-wych, przede wszystkim twarzy, ale także koń-czyn, tułowia czy okolic narządów płciowych.Utrzymuje się kilka lub kilkanaście godzin (rzadziejdłużej) i ustępuje bez pozostawienia śladów. Skóraobjęta obrzękiem najczęściej jest blada, rzadziejzmieniona rumieniowo, bez towarzyszącego świą-du, może być bolesna [13–15]. Szczególnie niebez-pieczeństwo stwarza obrzęk zajmujący błonę śluzo-wą krtani. Obrzęk błony śluzowej przewodupokarmowego objawia się biegunką, nudnościami,bólem w jamie brzusznej, rzadziej niedrożnością.Może być mylony z zapaleniem wy rostka robacz-kowego lub zawałem krezki [12, 16].

Tabela I. Objawy podmiotowe i przedmiotowe w przebiegu ZŻGG [2, 4–6]Table I. Symptoms and signs of SVCS [2, 4-6]

Układ Objawy Podawany zakres częstości występowania [%]

krążenia obrzęk twarzy i szyi 60–100

obrzęk ramion 27–86

poszerzenie żył szyjnych 14–75

poszerzenie żył klatki piersiowej 38–67

zaczerwienienie/sinica twarzy 13–23

duszność w pozycji leżącej *

krwawienia z nosa *

sinica ust *

oddechowy duszność 23–74

chrypka 17

kaszel 38–70

stridor krtaniowy 4

nerwowy omdlenia 8–13

bóle i zawroty głowy 6–11

zaburzenia świadomości 4

*nie ma danych dotyczących częstości występowania danego objawu



Uwolnienie mediatorów z komórek tucznychmoże się również odbywać na drodze niealergicznejpoprzez bezpośrednie pobudzenie tych komórek.Zdolność bezpośredniej aktywacji mastocytówmają m.in. opioidy, radiologiczne środki cieniujące,neuropeptydy, niektore antygeny bakteryjne orazwłaśnie NLPZ [12–23].

U pacjentki rozważano również możliwośćwystąpienia obrzęku naczynioruchowego związane-go ze zmniejszeniem stężenia lub nieprawidłowąfunkcją inhibitora C1 esterazy – postacią wrodzonąbądź nabytą (ryc. 3.), jednak ze względu na ustalenie

prawidłowego rozpoznania nie przeprowadzonodiagnostyki w tym kierunku.

W rozpoznaniu różnicowym u przedstawionejpacjentki uwzględniono, zgodnie z danymi piśmien-nictwa [19, 24], różne postacie obrzęku naczynioru-chowego, obrzęk limfatyczny, zaburzenia endokry-nologiczne, infekcje oraz ZŻGG. Rozszerzającdiagnostykę różnicową, w zależności od objawówprezentowanych przez pacjenta, należy brać poduwagę także inne jednostki chorobowe, którew swym obrazie klinicznym mogą niekiedy łudzącoprzypominać obrzęk naczynioruchowy.

wrodzony nabyty

typ IIIzależny od estrogenów –

po zastosowaniu doustnych środkówantykoncepcyjnych lub hormonalnej

terapii zastępczej

związany z przyjmowaniem ACEIzwiększenie stężenia bradykininy

w wyniku zahamowania inaktywacji przez ACEI

NLPZ – niesteroidowe leki przeciwzapalne, ACEI (angiotensin converting enzyme inhibitors) – inhibitory konwertazy angiotensyny

Ryc. 3. Podział obrzęku naczynioruchowego [według 12–20]Fig. 3. Classification of Quincke’s oedema [according to 12-20]

typ Izmniejszone stężenie inhibitora C1

pojawia się po urazie, zabiegu stomatologicznym,

chirurgicznym, infekcji, stresie, nadużyciu alkoholu

typ IIzmniejszona aktywność inhibitora C1,

stężenie prawidłowe

typ Izmniejszone stężenie inhibitora C1 w przebiegu chorób układowych –

aktywacja układu dopełniacza (toczeń, choroby limfoproliferacyjne)

typ IIzmniejszone stężenie inhibitora C1 –obecność autoprzeciwciał przeciwko

inhibitorowi C1, nie ma innych choróbukładowych

OBRZĘK NACZYNIORUCHOWY

PRZEBIEGAJĄCY BEZ POKRZYWKI(związany z nieprawidłowym

stężeniem/funkcją inhibitora C1)

PRZEBIEGAJĄCY Z POKRZYWKĄ (lub rzadko bez pokrzywki)

alergiczny– leki (np. penicylina, sulfonamidy)– alergeny pokarmowe

i powietrznopochodne– jady owadów– infekcje (wirusy, bakterie, pasożyty)

niealergiczny– leki (np. NLPZ, ACEI, opioidy)– środki cieniujące– czynniki fizyczne (wibracje, niska

temperatura, światło słoneczne)– infekcje (wirusy, bakterie, pasożyty)– zespół hipereozynofilowy



PODSUMOWANIE

Obrzęk twarzy oraz inne towarzyszące objawy,które wystąpiły u pacjentki, początkowo potraktowa-no jako obrzęk Quinckego, podejrzewając, że reakcjawystąpiła po zastosowaniu NLPZ z powodu kolkiwątrobowej. Diagnozę tę sugerowały równieżdodatni wywiad alergiczny oraz epizod bólów gło-wy z obrzękiem części twarzy o nieznanym pocho-dzeniu, w trakcie którego chora stosowała preparatyprzeciwbólowe. Okresowo pojawiająca się dusznośćoraz chrypka towarzysząca narastającemu obrzęko-wi tkanek miękkich twarzy i szyi także nasuwałypodejrzenie alergicznego podłoża zmian. Prawidło-wy obraz badania radiologicznego klatki piersiowejoraz brak istotnych odchyleń w wynikach badańlaboratoryjnych nie sugerowały również patologiitoczącej się w śródpiersiu.

W przedstawionym przypadku prawidłowe roz-poznanie było możliwe dzięki dokładnej obserwacjipacjentki i skojarzeniu związku pomiędzy pogorsza-niem stanu rano, obecnością poszerzonych naczyńżylnych na ścianie klatki piersiowej a podejrzeniemucisku w klatce piersiowej.

Piśmiennictwo1. Wudel L.J. Jr, Nesbitt J.C.: Superior vena cava syndrome.

Curr Treat Options Oncol 2001, 2, 77-91.2. Baker G.L., Barnes H.J.: Superior vena cava syndrome:

etiology, diagnosis, and treatment. Am J Crit Care 1992, 1,54-64.

3. Eren S., Karaman A., Okur A.: The superior vena cava syn-drome caused by malignant disease. Imaging with multi-detector row CT. Eur J Radiol 2006, 59, 93-103.

4. Kozak J., Turwoń A.: Zespół żyły głównej górnej. OnkolPol 1998, 3-4, 153-157.

5. Yu J.B., Wilson L.D., Detterbeck F.C.: Superior vena cavasyndrome – a proposed classification system and algorithmfor management. J Thorac Oncol 2008, 3, 811-814.

6. Nowak Ł.R., Krzakowski M.: Zespół żyły głównej górnej.Propozycja nowej klasyfikacji i algorytmu postępowania.Med Prakt Onkol 2009, 4, 21-27.

7. Kuczmik W., Szaniewski K., Kaletka Z., Zejc D., Kostyra J.,Ludyga T. i inni: Zespół żyły głównej górnej. Chir Pol2001, 3, 195-201.

8. Aleszewicz-Baranowska J., Komorowska W.: Zespół żyłygłównej górnej. Forum Med Rodz 2007, 1, 358-361.

9. Bhimji S.: Superior vena cava syndrome. Hosp Phys 1999,63, 42-46.

10. Wan J.F., Bezjak A.: Superior vena cava syndrome. EmergMed Clin North Am 2009, 27, 243-255.

11. Adegboye V.O., Ogunseyinde A.O., Obajimi M.O., Brim-mo A.I., Adebo O.A.: Superior vena cava obstruction: dia-gnosis, management and outcome. East Afr Med J 2008, 85,129-136.

12. Czarnecka-Operacz M., Jenerowicz D.: Obrzęk naczynio-ruchowy – aktualny stan wiedzy (część I). Alergia 2004, 22,46-48.

13. Nowicki R.: Obrzęk naczynioruchowy. Angioedema. Aler-gia Astma Immunologia 2006, 11, 115-121.

14. Kurowski M., Pawliczak R.: Pokrzywka i obrzęk naczy-nioruchowy – co jest ważne dla lekarza praktyka? Alergia2007, 34, 9-15.

15. Bork K.: Recurrent angioedema and the threat of asphyxia-tion. Dtsch Arztebl Int 2010, 107, 408-414.

16. Banerji A., Sheffer A.L.: The spectrum of chronic angio-edema. Allergy Asthma Proc 2009, 30, 11-16.

17. Kaplan A.P., Greaves M.W.: Angioedema. J Am Acad Der-matol 2005, 53, 373-388.

18. Gliński W., Rudzki E.: Alergologia dla lekarzy dermatolo-gów. Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2002, 381-383.

19. Braun-Falco Dermatologia. W.H. Burgdorf, G. Plewig, H. Wolf, M. Landthaler (red.). Czelej, Lublin, 2010, 387-390.

20. Welon D.: Differential diagnosis of angioedema. ImmunolAlergy Clin N Am 2006, 26, 603-613.

21. Arkuszewska C., Słowik-Rylska M., Sysa-Jędrzejowska A.,Lesiak A., Narbutt J.: Zespół Melkerssona-Rosenthala myl-nie rozpoznawany jako nawracający obrzęk Quinckego.Post Dermatol Alergol 2007, 24, 202-205.

22. Muller B.A.: Urticaria and angioedema: a practical appro-ach. Am Fam Physician 2004, 69, 1123-1129.

23. Frigas E., Park M.A.: Acute urticaria and angioedema: dia-gnostic and treatment considerations. Am J Clin Dermatol2009, 10, 239-250.

24. Bożek A., Krajewska J., Hadas E., Filipowska B., Jarząb J.:Opis przypadku. Objawy obrzęku naczynioruchowegoi pokrzywki w przebiegu endokrynopatii. Post DermatolAlergol 2006, 23, 244-247.

Otrzymano: 10 III 2011 r.Zaakceptowano: 19 IV 2011 r.


Documents

Zespół żyły głównej górnej o obrazie nawracającego obrzęku ... z… · ścianie klatki piersiowej i nasilanie duszności w godzinach poran-nych – wykonano tomografię komputerową