Ateroskleroos
Jekaterina Andrejeva
Ateroskleroos Väga üldistatult on ateroskleroos prostess, milles tõsised
pataloogilised muutused põhiliselt veresoonte sisekesta ja keskkesta tasandil tekitavad naaste, millede põletikulised mutused viivad tasapisi veresoone sulgumisele
Sõltuvalt veresoone sulgumise kohast arteris tekivad kas akuutne müokardi infarkt, insult, gangreen või mitmed seniilse dementsuse ilmingud
Ateroskleroos on arenenud riikides surma põhjuste hulgas juhtival kohal
Tema patogenees on multifaktoorne fenomen Ateroskleroosi etiopatogeneesi põhibaasiks on järgmine
integreerunud kompleks: kroonilise põletiku foonil olev endoteeli düsfunktsionaalsus, häired LDL-retseptorite tasemel, tugevalt oksüdeeritud LDL partiklite kestev teke ning nende kestev ülemäärane subendoteliaalne akumulatsioon
Ateroskleroosi puhul saab eristada pärilikke otseseid põhjusi ja mittepärilikke põhjusi
Pärilikud põhjused Kaasasündinud häired LDL-retseptorite sünteesis,
„valmimises“ ja talitluses Kaasasündinud LPL ja/või tema aktivaatori apoC-2
puudus/osaline defitsiit Kaasasndinud apoE isovormide düsbalanss või apoE
ehitusdefektid Kaasasündinud apoB sünteesi täielik puudumine Kaasasündinud LCAT või CEPT defitsiit Kaasasündinud anormaalne apoA metabolism
Ateroskleroosi pärilikke primaarsete põhjustega inimeste koguhulk on 2000-3000 ühe miljoni inimese kohta. Seega: totaalne enamik ateroskleroosijuhtudest on mittepärilikud
Mittepärilikud põhjused
Ateroskleroosi patogeneesis on kaalukas roll endoteeli düsfunktsionaalsusel ja LDL metabolismi probleemidel
Faktorid, mis põhjustavad endoteeli düsfunktsionaalsust: Endoteeli pärilikud lokaalsed ehitushäired Suitsetamine, kõrgvererõhktõbi, suhkrutõbi, kestev
hüperhomotsüsteineemia Plasminogeeni aktivaatorite inhibiitorite osakaalu kestev
oluline tõus veres Kestvalt liigrasvane toit ja kroonilised düslipideemiad LDL kuhjumine, oxLDL tekke kestev liigsus ja kestvalt
liigkõrge kolesteroolitase veres Vananemine, vähene kehaline aktiivsus, östrogeenide
sünteesi/sisalduse häired Ksenobiootikumite kestev toime
Tulemused: paksenemine, proliferatsioon, vererakkude adhesioon ja infiltratsioon, tromboosid, vasokonstriktsioon, oxLDL akumuleerimine, häired immuunsüsteemi funktsioneerimises
LDL metabolismi häirumisest
Pärilikud LDL-retseptorite sünteesi, valmimise ja talitluse häired
LDL partiklite pikk eluiga ja modifitseerimise võimaluste rohkus ja võimendatus sügava kestva OxS tingimustes
Ateroskleroosi patogeneesi üldkirjeldus I Patoloogilised muutused põhiliselt veresoonte
sisekesta ja keskkesta tasemel tekivad aterogeensed naastud, millide põletikulised muutused viivad tasapisi veresoone sulgumisele
Sõltuvalt veresoone sulgumiskohtadest arterites tekivadakuutne müokardi infarkt, insult, gangreen ja mitmed seniilse dementsuse ilmingud
Ateroskleroosi patogeneesis võib tinglikult eristada järgmisi põhimomente:
a) Endoteelibarjääri kroonilised kahjustused b) Endoteeli düsfunktsionaalsusc) Väikesed ja tihedad LDL partiklid
Ateroskleroosi patogeneesi üldkirjeldus IId) Makrofaagid genereerivad ROS, mis tekitavad
subendoteliaalkihti tunginud modifitseeritud LDL-st rohkesti oxLDL
e) Makrofaagid transformeeruvad vahtrakkudeks f) Rasvtriipude kujunemine vahtrakkude ja silelihasrakkude
proliferatsiooni baasil Väljaulatuad rasvtriibud on ateroskleroosi esmased
morfoloogilise tuvastamise markereidg) Vahtrakkude nekroos, lipiidsete põhikarkasside teke ja
aterosklerootilise naastude teke h) Naastu rebestumine ja tromboos Tekkiv tromb tingib veresoone sulgumise ja vahetu
põhjus infarktiks, insuldiks, gangreeniks ongi käes
oxLDL partiklite võimas multivalentne aterogeensus avaldub järgnevas
Otsene tsütotoksiline toime endoteelirakkudele Põhjustab intima-media paksendite arengut ja teket Vasodilatatsiooni häirimine Põhjustab monotsüütide kleepumist endoteelile, soodustab
nende migratsiooni subendotoliaalkihti ja muundumist makrofaagideks; makrofaagidest vahtrakkude tekke soodustamine
Veresoonte silelihasrakkude proliferatsiooni ja intimasse migratsiooni soodustamine
Initsieerib ateroomis põletikku OxLDL agregaatidel on otsene naastude põhisüdamiku teket
soodustav toime Soodustab aterosklerootiliste naastude rebenemist; põhjustab
trombotsüütide kleepumist endoteelile ja soodustab trombogeneesi
Immuunsüsteemi talitluse häirumine
Kokkuvõtteks Indiviid on erinevalt eksponeeritud kardiovaskulaar-
probleemidele ja see sõltub mitmetest aspektidest 70-80% indiviide kuulub fenotüüpi A, mida
iseloomustab suuremate, madalama tihedusega ja oksüresistentsemate LDL partiklite oluline ülekaal veres –ApoE
Vaid parameetrite koondkompleks võimaldab riski ja probleemi tõsidusastet objektiivselt hinnata ja võtta kasutusele parim patsiendi aitav pikema-ajalisem profülaktiline ja ravi strateegia
Tervislik eluviis ja õige raviainete kasutamine võimaldavad ohtlikku ateroskleroosiprotsessi efektiivselt pärssida/pidurdada totaalse osa inimese puhul
Recommended