CAMBIOS MORFOLÓGICOS CELULARES EN
LA NECROSIS.
Profesor: Dr. Nicolás A. Ramos P. Integrantes: Valeria Andana.
Isidora Pallares.
Patología General Diego Durán.
Daniel Rubio.
Facultad de Ciencias de la SaludEscuela de Odontología
INTRODUCCIÓN
Como hemos visto
anteriormente…
Es por esto mismo…
Muerte celular.
LOS 2 CAMINOS DE LA MUERTE CELULAR
DIFERENCIAS MORFOLÓGICAS ENTRE
APOPTOSIS Y NECROSIS
¿QUÉ ES LA NECROSIS?
Muerte celular irreversible.
Reconocida por los signos de la
Necrofanerosis.
Asociada a lesiones
mitocondriales graves, rotura
de las membranas de los
lisosomas y las membranas.
NECROSIS
NECROBIOSIS
Corresponde al proceso celular que va entre la muerte celular y
el momento en que se presenta la necrofanerosis.
Durante este periodo la célula NO muestra alteraciones a la
microscopía corriente.
Duración: 6 a 8 horas.
NECROFANEROSIS
Definidos claramente con microscopía de luz.
Se presentan, por lo general, no antes de 6 horas de ocurrida la
muerte celular.
Duración: días, semanas e incluso meses.
SIGNOS DE LA NECROFANEROSIS
La picnosis (al medio).
La cariolisis (abajo).
La cariorrexis (arriba).
La picnosis, cariolisis y
cariorrexis no constituyen
etapas de la alteración
nuclear; representan,
aparentemente, formas
distintas de reacción.
NECROLISIS
Corresponde al proceso de desintegración y disolución de la
célula necrótica
CARACTERÍSTICAS DE LA NECROSIS
Característica Necrosis
Tamaño nuclear Aumentado de tamaño (edema)
Núcleo Picnosis – cariorrexis – cariólisis
Membrana plasmática Rota
Contenido celular Digestión enzimática; puede salir de la
célula
Inflamación adyacente Frecuente
Papel fisiológico o patológico Invariablemente patológico (culminación
de una lesión celular irreversible)
(Robbins y Cotran)
CAMBIOS MORFOLÓGICOS CELULARES
Tumefacción celular.
Hinchazón.
Rotura de lisosomas.
Mitocondrias hinchadas con densidades amorfas.
Rotura de las membranas celulares.
Cambios nucleares profundos.
Cambios a nivel nuclear
Mitocondrias
hinchadas con
densidades amorfas
Protrusiones de
la membrana
Condensación
nuclear
Fragmentación de la
membrana celular y
el núcleo
Muerte
Recuperación
Célula
NormalCélula.
Normal
Agrupamiento
de grumos de
cromatina
Tumefacción del R.E.
y perdida de
ribosomas
Rotura lisosomal
Lesión
Necrosis
Figuras de mielina
Tumefacción
del R.E. y
mitocondrias
Le
sió
n c
elu
lar
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vers
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RM
AL
Le
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TIPOS DE NECROSIS
Necrosis caseosa.
Necrosis grasa.
Necrosis fibrinoide.
Necrosis coagulativa.
Necrosis licuefactiva.
Necrosis gangrenosa.
NECROSIS COAGULATIVA
También denominada necrosis
avascular o isquémica.
Se manifiesta con hinchazón
celular intensa. Resultado de una
desnaturalización de las proteínas
después de una hipoxia.
Una de sus causas puede ser el
uso de anticoagulantes orales.
Miocardio normal y Miocardio con Necrosis por coagulación
NECROSIS LICUEFACTIVA
Transformación del tejido a una
masa viscosa y liquida, producida
por infecciones micoticas y
bacterianas.
Presencia de PUS.
Recurrente en el SNC.
Infarto cerebral
NECROSIS GANGRENOSA
Se suele aplicar para una
extremidad del cuerpo.
Cuando se superpone alguna
infección bacteriana, se produce
una necrosis licuefactiva por acción
de enzimas degradantes de
bacterias, lo que lleva a una
GANGRENA HÚMEDA.
NECROSIS CASEOSA
Producida en focos de infección
tuberculosa.
El termino caseosa deriva del
aspecto blanquecino y friable de la
zona necrótica.
Aspecto característico de
granuloma
Necrosis caseosa en un tubérculo pulmonar (arriba),
Corte de pulmón con granuloma, obsérvese células
fragmentadas (abajo),
NECROSIS GRASA
Se refiere a áreas focales de
destrucción de grasa.
Histológicamente se observan los
adipocitos necróticos con
depósitos basófilos, rodeados de
una reacción inflamatoria.
Necrosis grasa en pancreatitis aguda
NECROSIS FIBRINOIDE
Se suele encontrar en reacciones
inmunitarias en las que participan
vasos sanguíneos.
Los depósitos de antígenos,
anticuerpos y fibrina, condicionan un
aspecto amorfo y rosa brillante en
tinciones con H-E, parecidos a la
fibrina.
Microscopia óptica en la que se observa, en el centro, un vaso
de pequeño tamaño con vasculitis y área de necrosis fibrinoide
en su pared.
CONCLUSIONES
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Paginas web:
http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/patol_031.html
GRACIAS…
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