Curs nr
PATOLOGIA ESOFAGULUI Achalazia cardiei
Hernia hiatala
Boala de reflux gastro-esofagian
Esofagita de reflux
Cancerul esofagian
Cancerul gastric
Acalazia cardiei
Definitie
Afectiune de etiologie neelucidata caracterizata prin
insuficienta relaxare a SEI in timpul deglutitiei si
absenta undelor peristaltice propulsive ale esofagului
Epidemiologie
Rara (frecventa = 1 / 100 000 loc.)
la ambele sexe
la toate varstele
Etiopatogenie
Cauza = necunoscuta
Este afectat atat sist nervos enteric cat si cel muscular
Fiziopatologie
Relaxarea insuficienta a SEI in timpul deglutitiei ( obstacol ( esofagul se hipertrofiaza si se dilata.
Spre deosebire de celelalte obstructii ale cardiei, esofagul dilatat este lipsit de unde peristaltice, de aceea evacuarea sa este foarte dificila.
Rezulta o staza esofagiana ( leziuni inflamatorii cu eroziuni si ulceratii ale mucoasei.
Tablou clinic
Disfagie
instalata insidios sau brutal (dupa un soc emotional, o alimentatie mai rapida sau prea fierbinte).
Bolnavul localizeaza jena in zona esofagului inferior, retroxifoidian.
Apare initial la lichide, apoi la solide sau este mai pronuntata la lichide decat la solide.
Este accentuata de alimente prea reci sau prea calde, masticatia rapida si conflictele emotionale
Devine permanenta in stadiile finale
Durerea presternala inferioara
Regurgitatia alimentelor
Daca se produce in arborele traheo-bronsic complicatii bronho-pulmonare
Pirozis
Ex fizic: denutritie, manifestari clinice de avitaminoza
Diagnostic
Radiografia esofagiana cu bariu
Segmentul esofagian inferior contractat filiform
Esofagul mult dilatat, fara peristaltica, cu staza, pereti ingrosati
Vizualizarea complicatiilor: ulceratii, fistule, asocierea cancerului esofagian, pneumonii de aspiratie
Endoscopia digestiva superioara
Cardie sub forma de rozeta care se relaxeaza insuficient, pasaj dificil sau imposibil in stomac, esofagita, ulceratii
Dg d cu cancerul esofagian
Manometria
Cresterea presiunii intraluminale esofagiene si lipsa contractiilor propulsive ale stomacului
Insuficienta relaxare a SEI
Cresterea presiunii bazale a SEI
Scintigrama esofagiana
Alimente sau lichide marcate cu technetiu 99, apreciaza intarzierea evacuarii esofagiene
Complicatii.
Esofagiene
Esofagita
Ulceratii ale mucoasei
Sangerari oculte, Anemie
Perforatii esofagiene
Metaplazii / papiloame
Cancer esofagian (risc de 15 x > decat restul populatiei)
Non-esofagiene
Bronho-pulmonare: brosite, brosiectazii, abcese pulmonare
Tratament
Medicamentos
Nitrati 5-10 mg s.l.
Blocante de Ca (nifedipina, verapamil, diltiazem) cu 45 min inaintea meselor
Toxina botulinica (Tox B) - injectarea endoscopica a 80 u (cate 20 u in fiecare cadran) (rata de succes = 70%)
Dilatatia sfincteriana
rata de succes = 80%
Tratament chirurgical
Cardiomiotomie longitudinala Heller clasica / laparoscopica
( mijloace antireflux (fundoplicatura)
Hernia Gastrica Transhiatala
HERNIA HIATALADefinitie
Trecerea anormala a stomacului in torace prin hiatusul diafragmatic
Clasificare:
Prin alunecare (axiala): 90%
Prin rulare (rostogolire): 10%Etiopatogenie
Slabirea sistemelor de fixare:
Senescenta
Obezitatea
Interventii chirurgicale: vagotomii, rezectii gastrice
Largirea hiatusului diafragmatic:
Defecte congenitale
Traumatisme diafragmatice
Cresterea presiunii abdominale
Tumori
Sarcina
Ascita
Constipatie
Tuse, astm bronsic
Cifoscolioza
Fiziopatologie
In HH prin alunecare:
Dispar sistemele de valva care impiedica refluxul
Apare RGE si esofagita de reflux
In HH prin rulare:
Nu apare reflux, esofagita
Apar gastrite hemoragice ale segmentului herniat sau chiar ulcere de colet
In ambele cazuri:
este posibila o actiune mecanica asupra cordului, plamanilor (tulburari de ritm, crize anginoase, tulburari respiratorii)Tablou clinic
Asimptomatice
Dispepsie
Dureri toracice
Regurgitatii alimentare
Anemie feripriva
Simptome cardiace (extrasistole, dureri precordiale)
Simptome pulmonare (tuse, BPOC, pneumonii recurente)Complicatii
Hemoragii: oculte / manifeste (H, M)
Esofagita peptica
Ulcer esofagian
Gastrita eroziva a pungii herniare
Cancerul pungii herniare
Obstructia esofagiana (stricturi-stenoze)
Incarcerarea supradiafragmatica a stomaculuiExplorari paraclinice
Ex radiologic:
ortostatism / pozitie culcata / Trendelenburg / compresiunea abdomenului
EDSTratament
Masuri dietetice, scadere ponderala la obezi
Masuri posturale
Tratament medical
Pentru simptomele de reflux
Pentru anemie
Interventii chirurgicale
Fundoplicatura Nissen
Boala de reflux gastroesofagian
Definitie
BRGE = Totalitatea simptomelor, insotite sau nu de leziuni ale mucoasei esofagiene, care sunt produse de refluxul continutului gastric in esofag.
RGE = Fenomenul fiziologic
Esofagita de reflux = leziunea esofagiana indusa de RGE.Etiopatogenie.
Incompetenta mecanismelor antireflux
Scaderea presiunii Jonct. E-G (alimente, fumat, medicamente)
Scaderea clearance-ului esofagian
Intarzierea golirii gastrice
HH
Presiunea intraabdominala crescuta (obezitate, tumori abd gigante, acita voluminoasa, femei gravide)
Factorii de producere a leziunilor mucoasei esofagiene
Refluatul gastric in esofag (acid clorhidric, pepsina, acizii biliari)
Scaderea rezistentei mucoasei esofagiene (mucus)
Tablou clinic
Simptome comune:
Pirozis
accentuat de pozitia culcata, aplecarea inainte, ridicarea de greutati (creste pres intraabdominala); alimente
Regurgitatia acida
Durerea retrosternala (? esofagita)
Disfagie (? stenoza)
Odinofagie
Sialoree
Simptome faringiene, laringiene si respiratorii
Prin regurgitatie si aspiratie a refluatului
Simptome respiratorii
Dispnee nocturna, tuse cronica nocturna, senzatie de sufocare, pneumonii recurente, bronsita cronica, crize de astm bronsic
Diagnostic paraclinic
Prezenta RGE
Ex radiologic (in decubit dorsal si in Trendelenburg)
Scintigrafia
pH-metria esofagiana
Metode care stabilesc relatia reflux-simptome
Testul perfuziei cu HCl (testul Bernstein)
Metode pentru dg leziunilor esofagiene si complicatiilor
EDS cu biopsie
Tratament
Tratamentul medical
Masuri generale:
Recomandari posturale
Regim alimentar
Interzicerea fumatului
Interzicerea anumitor medicamente
Tratamentul medical
Medicatia pentru scaderea aciditatii gastrice
Antisecretorii (Nexium, Controloc, Omeprazol)
Antiacide (Maalox, Almagel)
Medicamente prokinetice
Metoclopramida, 10 mg cu 30 min inainte de mese
Domperidom (Motilium), idem
Tratamentul chirurgical
Indicatii:
lipsa de raspuns la trat medical
complicatii esofagiene (stenoza, ulcer)
Fundoplicatura NissesCancerul esofagian
Carcinomul scuamos
Tumora maligna derivata din celulele epiteliale ale epiteliului pluristratificat esofagian
Epidemiologie:
3.5/100 000 loc
Anatomie patologica:
Macroscopic: forma protruziva, ulcerativa, infiltrativa
Microscopic:
Carcinomul scuamos = 50-80% din toate cancerele esofagiene (restul sunt in majoritate ADK)
Etiopatogenie
Factori ereditari:
Anomalii ale genei p53
Factori dietetici
Alimente contaminate (aflatoxine)
Nitrosamine
Alcool, tutun
Factori locali de iritatie:
Acalazia
Diverticuli esofagieni
HH, Esofagita peptica, stricturile
Factori socio-economici
Conditii socio-economice precare
Alti factori
Radiatiile ionizante, papilloma virusTablou clinic
Asimptomatic in etapele incipiente
Disfagie, regurgitatii, dureri retrosternale
In cancerele avansate:
Simptome obstructive:
Disfagie, initial la solide, apoi la semisolide si lichide
Eructatii, regurgitatii
Aspiratie traheo-bronsica: tuse, bronsite, pneumonii de aspiratie
Simptome secundare invaziei tumorale:
Durere presternala
Fistule eso-bronsice, pleurezii
HDS / anemie feripriva
Voce bitonala (compresiunea n recurent)
Sughit (compresiunea diafragmului)Investigatii
Radiografia esofagiana cu bariu
EDS cu biopsie
Ecoendoscopie
Apreciaza gradul de invazie al peretelui stadializeaza tumora
CT, RMN
pentru aprecierea invaziei tumorale, adenopatiilor, metastazelor
Tratament
Chirurgical
Indicatii pentru tratamentul cu intentie curativa:
Absenta extinderii tumorale in afara peretelui esofagian
Absenta metastazelor ganglionare
Varsta < 75 ani
VEMS > 1.5
Fractie de ejectie > 40%
Reconstructia caii digestive se face cu stomac, colon sau IS.
Endoscopic
Curativ:
Ablatia tesutului tumoral sau distrugerea tumorii cu mucosectomie endoscopica, laser, tratament fotodinamic
Paleativ:
Protezare cu proteze de plastic sau metalice, autoexpandabile, dilatatii pneumatice, gastrostomia endoscopica percutana
Radio- sau ChimioterapieCancerul gastric
Introducere Cea mai frecvent localizare a cancerului digestiv.
Incidena maxim la 45 - 60 ani.
M > F
A doua cauz de deces prin cancer, dup cel pulmonar.
Etiopatogenia Factori genetici
Factori alimentari
alimente incriminate: conservarea prin uscare, afumare (nitrosamine)
factori protectori: legume i fructe proaspete, ceap, usturoi, fibre dietetice, lapte proaspt
Helicobacter pylori
Afeciunilor cu risc crescut
Gastrita cronic atrofic
Anemie Biermer
Boala Menetrier
Ulcerul gastric
Stomacul operat
Polipii gastriciClasificare Cancer gastric precoce invadarea mucoasei, ( submucoasei
Cancer avansat
depete submucoasa, invadeaz organele vecine i metastazeazManifestri clinicea) Simptome digestive Dureri epigastrice
de intensitate variabil, continu sau intermitent, exarcebat postprandial i care nu cedeaz la tratamentul obinuit;
Tulburri dispeptice
balonri postprandiale, eructaii, pirozis, vrsturi
Complicaii
HDS, stenoz gastric, disfagie prin invadarea cardiei, perforaii, fistule;
Diaree cronicb) Manifestri extradigestive
1) semne generale
- anorexia total sau selectiv pentru carne, pine, grsimi;
- anemie
- alterarea strii generale, scdere ponderal
- febr de lung durat
2) sindroame paraneoplazice
a) flebite- superficiale
- profunde
b) acanthozis nigrans
c) sindromul nefrotic
d) afectare neurologic/psihicExamen obiectiv Formaiune tumoral epigastric, dur, neregulat cu sensibilitate variabil
Hepatomegalie dur i neregulat
Ascita
Adenopatie in regiunea supraclavicular stng (semnul Wirchow Troisier)
Examenul ginecologic poate evidenia metastaze ovariene bilaterale (tumora Krukenberg)Investigatii paraclinice
Endoscopia digestiva
precizeaz aspectul macroscopic, localizarea neoplaziei i permite efectuarea de biopsii
Examenul radiologic
imagine lacunar - n tumorile vegetante
zone de rigiditate
nia malign (imagine opac)
mare, cu contururi neregulate, cu baz larg de implantare, cu pliuri ntrerupte la distan, dispus la nivelul unei zone rigide, retras din conturul gastric. Alte investigaii
VSH accelerat > 100 div/h
teste pozitive pentru hemoragii oculte
hipoproteinemie
anemie feripriv
dozarea markerilor: CA 72-4, CA 19 9, ACE
Ecografia abdominal, CT, EUS, Rx
Bilanul extinderii tumoraleEvoluie. Prognostic.
n aproximativ un an, evoluia se face spre:
1. extindere
a) loco-regional cu stenoz gastric, invadarea ficatului, a pediculului hepatic cu icter, ocluzia de intestin subire i gros.
b) metastaze hepatice, pulmonare, ovariene, peritoneale, ganglionare
2. caexie progresiv
3. apariia de complicaii:
- HDS
- perforaii
- suprainfecii
- flebite
- stenoz piloric
Se descriu i cancere cu evoluie lent 4 - 5 ani.TRATAMENTCancerul gastric precocea) endoscopic
-> mucosectomia endoscopic
b) chirurgicalCancerul gastric avansat
- doar chirurgical
1. curativ : gastrectomie total sau subtotal cu evidare ganglionar
2. paleativ : prindere peritoneal i/sau metahepatic
Chimioterapie preoperatorie i postoperatorie:
rezultate discutabile
Radioterapia
- rezultate modesteGastritele acute si cronice
Definitie
Gastritele:
afectiuni gastrice acute sau cronice
caracterizate prin leziuni inflamatorii induse de
factori etiologici si patogenici multipli
pot fi asimptomatice sau insotite de simptome clinice nespecifice
Clasificare
Gastrite acute:
lez inflam ac ale muc gastrice;
majorit se autolimiteaza si se vindeca spontan;
pot evolua si spre cronicizare
Gastrite cronice:
inflam cr ale muc gastrice caracteriz prin: extind proc inflam in prof,
cu distrug epit gland (gastrita atrofica) sau
ale unor componente ale peretelui gastr (atrofia gastr)
Clasificare
Criterii etiologice
Gastrite infectioase
Bacterii, virusuri, paraziti, fungi
C.m.frecv = HP
Gastrite autoimune
In A. Biermer si in gastrita atrofica
Gastrite medicamentoase
AINS, CS (se incadreaza mai bine la gastropatii)
Gastrite specifice
In B Crohn, gastrita eozinofilica
FORME CLINICE DE GASTRITE
Gastritele acute hemoragice si erozive
Leziunile apar la scurt timp dupa contactul mucoasei gastrice cu variate subst agresive
Raspunde de 10-20% din HDS internate in spital
Etiopatogenie:
Aspirina si AINS
Alcoolul
Stress-ul
Manif clinice:
Variabile: asimptomatici / dispepsie / HDS
Profilaxie. Tratament.
Misoprostol 200 mcg x 4 / zi
IPP: Omeprazol 20 mg/zi
Gastrita HP pozitiva
Gastrita acuta HP pozitiva
Clinic: durere epig ac, greata, varsaturi
Evol: se poate rezolva spontan sau progres spre gastr cr HP pozitiva
Tratam = eradicare HP
Gastrita cronica HP pozitiva
Reprezinta > 90% din totalitatea gastritelor cr
Etiopat: HP = bacil gram negativ, spiralat, flagelat la unul din capete, producator de ureaza
Clinic: necaracteristic / dispepsie non-ulceroasa
Dg pozitiv: metode invazive si non-invazive
Tratam: eradicarea HP
Gastropatia portal hipertensiva
Epidemio: 60% la pacientii cu CH si HTP
AP:
Forme usoare: (1) aspect mozaicat / piele de sarpe.
Forme severe: (1) spoturi hemoragice difuze; (2) sangerare difuza gastrica
Etiopat: HTP
Clinic: asimptomatic / sangerari cronice / HDS
Dg: EDS, eventual biopsie
Tratam: Propranolol
ULCERUL GASTRIC I DUODENAL
DEFINIIE
Afeciune cu localizare anatomic diferit, dar cu factori etio-patogenici comuni, evoluie cronic cu episoade de activitate (simptomatic sau nesimptomatic) care alterneaz cu perioade de remisiune cu tendin spontan spre vindecare sau complicaii.
HISTOLOGIC
Intrerupere a continuitii peretelui gastric / duodenal care depete mm. mucoasei, asociat cu reacie inflamatorie local.
EPIDEMIOLOGIE: Inciden= 0,13% pentru UD
= 0,03% pentru UG
Prevalen = clinic 5-10%
= necroptic 20-30% brbai
10-20% femei
ETIOPATOGENIEFACTORI DE MEDIU + FACTORI INDIVIDUALI
1) Factori de mediu
regim alimentar
orezul factor favorizant
grul, vegetalele (varza, bame, legume) factori protectori
laptele nu influeneaz
cafea hiperaciditate
alcoolul factor favorizant
fumatul factor favorizant
medicamente:
Aspirina:
AINS
CS
stress-ul
2) Factori individuali
a. Factori genetici
b. Afeciuni asociate
Digestive:
pancreatita cronica
ciroza hepatica
boala Crohn
Extradigestive:
BPOC
Policitemia vera
Leucemie granulocitara cronica cu bazofile
H. PTH
H. corticism
IRC
FIZIOPATOLOGIA ULCERULUI
Intensificarea factorilor de agresiune
1) Hipersecreia de HCl
- Aforismul lui Schwartz: Fr acid nu exist ulcer
2) Hipersecreie de Pepsin
3) Helicobacter Pylori (HP)
Frecvena HP = 92% in UD si 70% n UG
Fr HP nu exist ulcer = aforismul lui Tytgat
HP= bacil gram (-) de form curb/spiral, cu flageli
transmitere fecal-oral
adaptat la mediul acid
colonizeaz numai mucoas gastric
4) Acizii biliari
reflux -> gastrita de reflux
Diminuarea factorilor de aprare
1) Bariera preepitelial = Mucus + Bicarbonat
2) Bariera epitelial
3) Bariera postepitelial
vascularizarea mucoasei
Tablou clinic
1) Durerea:- intens i vie
- sfredelire, roadere
- epigastru, hipocondrul dr. (e) iradiat post
- particulariti:- ritmicitatea
- episodicitatea
- periodicitatea
Ritmicitatea - f. (ingestia de alimente)
UG: ingestie de alimente calmarea durerii pentru - 1 1/2h durere calmare spontan.
UD: ingestie de alimente calmarea durerii pentru 11/2 -3h, re(a) durerii i persistena ei pn la o nou ingestie alimentar
poate (a) nocturn
vrstura calmeaz durerea
condimentele, alcoolul, temp. extreme -> crete durerea
ameliorat de antiacide
Episodicitatea
- apariia zilnic a durerii cu orarul descris mai sus
- numai la foarte puini bolnavi durerea nu apare zilnic
Periodicitatea
- 1-5 episoade dureroase (recidive)/an
- mai frecvent vara i iarna n UG
- mai frecvent primavara si toamna in UD
2) Alte simptome:
- Vrsturi- alimentare, calmeaz durerea, acide precoce
- tardive -> sugereaz o stenoz organic
- Simptome dispeptice: balonri, eructaii, saietate precoce
- Personalitate i comportament psihic: subieci cu via stresant, crora le lipsete simul umorului.
3) Ex. obiectiv
are mic importan n ulcerul necomplicat
palpare: sensibilitate n epigastru/spre hipocondrul drept sau paraombilical drept
n ulcere penetrante:- hiperestezie cutanat
- decompresiunea brusc foarte dureroas
Diagnostic paraclinic1) Dg. leziunii de ulcer- EDS
- Rx
2) Dg. mecanismelor patogenice
- dg. infeciei cu HP
- determinarea secreiei acide gastrice
- markeri genetici
- markeri hormonali
1) Dg. leziunii de ulcer
a) EDS- acuratee mare (95,98%) de dg.
- urmrete procesul de vindecare (oblig. n UG)
- difereniaz nia bgn. de nia mlg. (oblig. n UG)
b) Dg. Radiologic
UG = plus de umplere n afara conturului gastric, n partea superioar a cruia exist ncarcerat aer
- pliuri convergente
- undele peristaltice trec prin ni
UD = nia + pliuri duodenale lrgite + deformarea bulbului duodenal
2) Diagnosticul mecanismelor etiopatogenice
a) Dg. infeciei cu HP* Metode invazive
- testul rapid cu ureaz fragm. de biopsie + sol. de uree
- ex. HP
- cultura germenului
* Metode neinvazive
- IgG anti-HP serici
- testul respirator
Diagnosticul diferenial
I. Afeciuni funcionale- Dispepsia funcional
- Colonul iritabil
II. Afeciuni digestive organice Cancerul gastric
Bolile pancreatice: pancreatita cronic, cancerul pancreatic
Bolile colecistice
Angorul abdominal
Boala Crohn
III. Afeciuni non-digestive durere neuro-muscular de origine musculo-scheletic (deformri cifo-scoliotice ale coloanei vertebrale, spondiloz).
Evoluie
= perioade de activitate.
Simptomatologie dureroas alternativ cu perioade total asimptomatice.
Complicaii
Complicaiile UG Perforaia
Penetraia (ficat, ci biliare, pancreas, colon -> fistule)
HDS: hematemez, melen
Malignizarea controversat iniial, acceptat acum.
Complicaiile UD HDS
Perforatia
Penetraia
Stenoza piloro-duodenal = vrsturi alimentare, deshidratare, scdere ponderal.
Forme clinice
Forme clinice patogenice care determin o anumit atitudine terapeutic
a) Ulcere gastrice- UG HP (+)
- UG HP (+) AINS (+)
- UG HP (-) AINS (-)
b) Ulcere duodenale- UD HP (+) (90%)
- UD HP (+) AINS (+) (4-6%)
- UD AINS (+) (2%)
- UD HP (-) hipersecretor (4-6%)
- UD asociat cu alte afeciuni
TRATAMENTUL ULCERULUI GASTRIC I DUODENAL
I. Tratamentul medical
Clasificarea medicaiei antiulceroase
A. Medicamente care scad factorii agresivi
a.Medicaie antisecretorie Bloc. de receptori H2: cimetidin, ranitidin, famotidin, nizatidin, roxatidin
Blocanti ai pompei de protoni: Omeprazol, Lanzoprazol, pantoprazol
b.Tratament anti-HP
c.Medicaia antiacid (neutralizarea H+ secretat n lumen): bicarbonat de Na+, carbonat de Ca++, hidroxid Mg, hidroxid Al.
B. Medicamente care cresc factorul de aprare
a. medicaie care formeaz pelicule de protecie: subcitrat coloidal de bismut (De-Nol), Sucralfat
Tratamentul infeciei cu HP
Terapia asociat
tripla terapie (antisecretor + 2 antibiotice)
Omeprazol 20 mg x 2
Claritromicin 500 mg x 2
Metronidazol 250 mg x 2
Omeprazol 20 mg x 2
Amoxicilin 500 mg x 3
Metronidazol 250 mg x 3
Omeprazol 20 mg x 2
Amoxicilin 1000 mg x 2
Claritromicin 500 mg x 2
STRATEGIA TRATAMENTULUI MEDICAL
Tratamentul medical al U.G.
1-7 zile = Antisecretorii + Anti HP
8-28 zile = Antisecretorii
La 5 sptamani
- evaluarea rezultatelor (obligatoriu endoscopic + biopsie)
Tratamentul medical al U.D.
protocol asemntor, fr control endoscopic obligatoriu.
Indicaiile tratamentului chirurgical
I. UG- UG care nu-i modific dimensiuni dup 4 spt. de tratament
- UG echivoce:- diam. > 2 cm
- muc. de vecintate distorsionat, nodular
- pseudotumorale
II. UD- indicaii mult mai rare.
Diareea Cronica
Definitie
Diareea cronica = sindrom caracterizat prin:
Eliminarea > 3 scaune/zi
Scaune cu un continut > de apa
Pe o perioada > 3 saptamani
Simptome asociate:
discomfort intestinal
dureri / crampeFiziopatologie si Etiopatogenie
DIAREEA = dezechilibrul dintre cantitatea de apa si electroliti secretata si cantitatea de apa si electroliti absorbitaFiziopatologie si Etiopatogenie
Dinamica normala a absorbtiei si secretiei de apa si electroliti.
Dg clinic al diareilor cronice
Istoric (anamneza):
Aspecte epidemiologie:
Aparitia diareei la mai multi membrii ai unei colectivitati diaree infectioasa
Modul de debut:
debut insidios cu diaree usoara, de lunga durata cauze neinfectioase
Antecedente chirurgicale:
Rezectii gastrice, vagotomie, colecistectomie, rezectii intestinale, sunturi
Consum de medicamente:
Abuzul de laxative, antiacide pe baza de hidroxid de Mg, antibiotice (selecterea florei intestinale, micoze), medicatia cardiaca (diuretice, digitala)
Obiceiuri alimentare
Legatura intre diaree si lapte, ciuperci etc deficit de dizaharidaze
Consum exagerat de guma de mestecat, produse dietetice sugar free diaree prin abundenta de sorbitol
Habitus sexual:
Homosexualitatea, heterosexualii cu mai multi parteneri infectie HIV Simptome asociate:
Febra:
diaree infectioasa sau complicatii infectioase ale BC, RCUH, Neo colon
Scadere in greutate:
semnifica o afectiune organica si nu functioanala
Congestie faciala:
diareea din sd carcinoid, vipom
Manifestari articulare:
in BC, RCUH, B Whiple (artralgii, artrite, SpA)
Dureri abdominale:
are relevanta diagnostica mica: poate lipsi in afectiuni severe (enteropatia glutenica, RCUH), in schimb este frecventa si mare in sd de colon iritabil
Ex obiectiv
Deshidratarea
In diareea cronica neglijata
Leziuni cutanate
Dermatita herpetiforma in enteropatia glutenica
Sclerodermie diaree prin tulburari ale IS
Pigmentare cutanata insuf CSR
Exoftalmia
In hipertiroidie
Examinarea abdomenului
Palpare: arii impastate, tumori
Semne clinice de malabsorbtie specifice
In diareea de lunga durata: semnele deficitelor de vitamine si mineraleDiagnosticul paraclinic
Investigatii hematologice si biochimice
Toate
In diareea secretorie: hipoK-emie
Hipoproteinemie, hiposideremie, hipocalcemie in sd de malabsorbtie
Examinarea materiilor fecale
Ex microscopic: leucocitele fecale se intalnesc in diareea infectioasa, BC, RCUH; ele nu apar in diareea osmotica si secretorie pura.
Ex coproparazitologic
Coprocultura
Endoscopia digestiva (rectosigmoidoscopia, colonoscopia): biopsie
melanosis coli = abuz de laxative
Ex radiologic
Abdominal pe gol: stenoze cu acumulare de lichid si gaze in ansele intestinale, calcificari pancreatice
Irigografia: BC, RCUH (atunci cand colonoscopia nu s-a putut efectua)
Tratamentul diareei cronice
Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic si acidobazic
Rehidratare i.v. cu sol. Ringer / ser fiziologic
Oprirea diareei si asigurarea confortului bolnavului (tratament simptomatic)
Scaderea nr de scaune:
Loperamida (Imodium)
Scobutil
Cresterea consistentei materiilor fecale
Smecta
Tratamentul etiologic si patogenic
Diareea infectioasa:
Antibiotice: chinolone (Norfloxacin), apoi in functie de coproculturi
Diareea secretorie:
Sandostatin: indicat in tumori carcinoide, Vipom.
Sd de Malabsorbtie
Definitie
Sd de malabsorbtie (SM):
Totalitatea simptomelor care apar ca urmare a tulburarilor din cursul digestiei intraluminale si mucosale,
in captarea si transportul enterocitar si in livrarea in circulatia sanguina sau limfatica a unuia sau mai multor produse rezultate din
procesarea intestinala a principiilor alimentare, substantelor minerale si vitaminelor.
Maldigestia:
Tulburarea digestiei intraluminale sau mucosale (este o componenta a SM).
Fiziopatologie
Compartimentele anatomice si functionale in care se desfasoara absorbtia:
Digestia luminala si mucosala (in lumenul si marginea in perie a IS)
Absorbtia produsilor finali ai digestiei si traversarea enterocitului
Tulburarea acestor procese genereaza:
Mal-digestie
Mal-absorbtie
Fiziopatologia speciala a SM
Malabsorbtia hidrocarbonatelor
Malabsorbtia proteinelor
Malabsorbtia lipidelor
Malabsorbtia vitaminelor
Malabsorbtia metalelor
Tabloul clinic al SM
Manifestarile clinice ale SM sunt polimorfe si depind de severitatea malabs. si de durata sa.
3 categorii de manifestari:
Simptome generale nespecifice
Simptome digestive
- Simptome extradigestive
Simptomele generale nespecifice
Scadere in greutate, uneori deshidratare
Anemie
Astenie
Senzatia de foame si hiperfagia
Simptomele digestive
Diareea
Nr scaunelor variaza in functie de mecanismul fiziopatologic: predomina factorul secretor: 10-15 scaune/zi. De obicei, insa, sunt 4-8 scaune/zi semiconsistente, fara produse patologice (mucus, puroi, sange).
Flatulenta, Borborismele, Distensia abdominala
Apar prin actiunea enzimelor bacteriene asupra principiilor alimentare nehidrolizate. Se intalnesc in malabsorbtia de dizaharide.
Materiile fecale pastoase, grase, cu miros ranced = steatoree (mai ales in insuf. pancr.)
Durerile abdominale difuze = rare (mai ales in stenoze, stricturi, pancreatite)
Simptome extradigestive
Sunt specifice deficientelor de vitamine si minerale
Bolile Inflamatorii Intestinale
BOALA CROHN
RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICA
Cadru Nosologic
BC, RCUH
Afectiuni inflamatorii cronice de etiologie necunoscuta ale tractului GI cu particularitati clinice + endoscopice + histologice relativ specifice
Proces patogenic comun
Trasaturi epidemiologice comune
Definitie
BC:
afectiune cronica
cu etiologie necunoscuta si
patogeneza incomplet elucidata
in care procesul inflamator intereseaza transmural oricare segment al tubului digestiv,
in asociere cu variate complicatii intestinale si manifestari extraintestinale
RCUH:
afectiune inflamatorie cronica idiopatica interesand exclusiv colonul,
limitata la mucoasa,
grevata de numeroase complicatii intestinale / extraintestiale
Caracteristici
BC:
Inflamatia intestinala este transmurala, putandu-se extinde in tesuturile peri-intestinale si ggl. limf. sateliti
Poate interesa oricare segment al tractului digestiv, de la cavitatea bucala pana la anus
Rezectia segmentului inflamat nu este curativa, inflamatia avand tendinta de a recidiva in alte segmente
Tractul GI este interesat segmentar, discontinuu.
RCUH:
Inflamatia intestinala este limitata la mucoasa si rareori, in forme severe, se extinde la submucoasa
Intereseaza exclusiv colonul
Proctocolectomia este o procedura curativa
Inflamatia debuteaza la rect, este continua si se extinde centripet catre valva ileocecala.
Epidemiologie
Sunt afectiuni ubicuitare
Incidenta BC = 1-6 /100.000 loc
Incidenta RCUH = 2-10 /100.000 loc
Frecventa mai mare in N-V Europei
Incidenta in crestere usoara in toate regiunile
Ambele sexe afectate egal
Varfuri ale incidentei intre 15 si 25 de ani si intre 55 si 65 de ani (bimodal).
Albi > Negri
BC mai frecventa la fumatori
RCUH mai frecventa la nefumatori
Exista agregare familiala (istoric familial pozitiv in 6-37% cazuri)
Etiopatogenie
Factorii genetici
Factori endoluminali
Mecanisme imunologice
Factorii endoluminali
Factorii declansatori ai procesului inflamator (factorii trigger): antigene microbiene si alimentare
MANIFESTARI CLINICE B. Crohn
Localizari principale:
Ileon si colon (mai frecvent ceco-ascendent) 40%
Exclusiv la intestinul subtire 30%
Exclusiv la colon 25%
In tractul digestiv superior rar (0.5-13% in studiile mai vechi, 17-75% in articole mai recente)
Simptome principale:
Diareea cronica
Durerea abdominala
Scaderea ponderala
Debutul este insidios: diaree + dureri abdominale luni de zile anterior diagnosticului
MANIFESTARI CLINICE B. Crohn
Diareea:
Cvasiconstanta (~ 100% cazuri)
5-6 scaune semiconsistente / zi (diurn + nocturn)
Durerea abdominala:
55-75% din cazuri
localizata sau
Difuza
Scaderea ponderala:
20% din cazuri scad > 20% din greutate
MANIFESTARI CLINICE B. Crohn
Manifestari perianale: fisuri, fistule, abcese
Stenoze digestive, abcese intraabdominale
Manifestari ale tractului digestiv superior (disfagie, odinofagie, dureri epigastrice, greata, varsaturi)
Manifestari extraintestinale: subfebrilitate, artrite, eritem nodos
EX. OBIECTIV:
Paloare
Denutritie / malnutritie
Mase abdominale palpabile (anse intestinale si mezenter aglutinate)
Ex. paraclinice
Leucocitoza
Sd. inflamator nespecific
Ex. coprologic: leucocite in fecale
ASCA = Anti Saccharmyces cerevisiae
Manifestari Clinice - RCUH
Diareea: scaune de volum mic, numeroase (4-20 / 24 h), diurne si nocturne
Rectoragii (inconstant): sange rosu sau partial digerat, amestecat cu puroi si materii fecale
Emisie de exsudat muco-purulent
Senzatie de defecatie imperioasa
Tenesme rectale, Proctalgii
Durere abdominala (crampe in cadranul inferior stang accentuate de mese si defecatie)
Manifestari sistemice: febra, anorexie, scadere ponderala, astenie, adinamie, stare generala alterata
Manifestari Clinice - RCUH
Ex. Obiectiv: normal / sarac (paloare, denutritie, deshidratare, coarda colica stanga)
Manifestari extraintestinale: artrite
Dg. pozitiv al BII
Ex radiologic:
Pe gol. Indicatie: Megacolonul toxic, Perforatia si Ocluzia intestinala
Cu contrast.
Endoscopia digestiva:
Rectosigmoidoscopia cu biopsie
Colonoscopia
Pentru dg localizarilor BC pe IS in absenta stenozelor:
Enteroscopia
Videocapsula Given
Tomografia computerizata si Ecografia
Indicata in detectarea abceselor si fistulelor
RMN anoperineal
Util in detectarea abceselor si fistulelor ano-perianale (sensibilitate > 90%)
Complicatii Extraintestinale ale BII
Artritele periferice
Sacroileita si Spondilita anchilozanta
Complicatii cutanate
Eritemul nodos
Pioderma gangrenosum
Complicatii oculare
Uveite (irite), Episclerite
Complicatii hepatobiliare
Steatoza hepatica
Hepatita cronica
Ciroza hepatica
Colangita sclerozanta primitiva
Colangiocarcinomul
Complicatii reno-urinare
Litiaza renala oxalica
Amiloidoza renala
Ureterohidronefroza
Fistule entero-urinare cu Infectii urinare trenante (in B.C.)
Complicatii Colonice si Intestinale - RCUH
Megacolonul toxic
5% din pacienti
Dilatatia acuta toxica a colonului asociata cu:
Manifestari sistemice: febra > 38.6 g C, tahicardie > 120 b/min, L > 10500 / mm3, anemie
Manifestari toxice: deshidratare, diselectrolitemie, hipotensiune, tulburari mentale
Ex obiectiv: abdomen destins, meteorizat, dureros, zgomote intestinale diminuate/absente
Dg: Rx abd pe gol (dilatarea colonului)
50% din pacienti sunt non-responsivi la tratament necesitand colectomie de urgenta
Perforatia
Hemoragia digestiva inferioara severa
Stenozele
Complicatii Colonice si Intestinale B.C.
Abcesele
Fistulele
Entero-enterale sau entero-cutanate. Rar entero-vezicale sau entero-vaginale.
Tratament: rezectia segm interesat
Stenozele
Manifestari subocluzive
Manifestari perianale
Fisurile
Hemoroizii
Fistulele
Abcesele
Cancerul colo-rectal
Tratamentul medical al BII
Medicamente folosite in tratamentul BII
Derivati ai acidului salicilic (Aminosalicilati)
Corticosteroizi (CS)
Antibiotice
Imunosupresive
Derivatii acidului salicilic
SALAZOPIRINA
Doza: 4-6 g/zi (1-2 g/zi ca tratament de intretinere)
MESALAZINA
Mai bine tolerata, RA mult reduse, dar mai scumpa
Comprimate, supozitoare, clisme
Doza: 1 g 5-AS = 2.5 g SZP
Corticosteroizii
Corticosteroizi cu actiune sistemica:
PREDNISON, PREDNISOLON
Doza: 40-60 mg/zi
Nu se folosesc ca tratament de intretinere
Scaderea dozei se face progresiv, cu 5 mg la 7 zile
METILPREDNISOLON
HEMISUCCINAT DE HIDROCORTIZON
se indica in formele fulminante
200-300 mg/zi i.v.
RA ale CS: facies in luna plina, crestere ponderala, HTA, DZ, osteoporoza
Corticosteroizi cu actiune non-sistemica/locala:
BUDESONIDE
In BC activa se adm 9 mg/zi.
Antibioticele
METRONIDAZOL
Doza: 800 mg/zii
CIPROFLOXACINA
500 mg x 2/zi
Imunosupresoare
AZATIOPRINA (IMURAN) 1-1.5 g/zi, efectele apar dupa mai multe saptamani
CICLOSPORINA
5-7.5 mg/kg/zi, efectele apar in cateva zile
TACROLIMUS
Terapia imunomodulatoare
Indicatie: formele refractare la 5-AS si CS
Ac anti TNF alfa
INFLIXIMAB Ac monoclonali anti TNF alfa
Indicatiile tratamentul chirurgical in RCUH
Formele acute cu severitate mare care nu raspund la tratamentul medical
Formele extinse la intregul colon cu evolutie cronica, fara remisiune endoscopica si histopatologica
Tratamentul chirurgical in RCUH
Tipuri de operatii:
Proctocolectomie totala cu ileostomie permanenta.
Proctocolectomie totala cu ileo-ano-anastomoza si crearea unui rezervor ileal.
Indicatiile tratamentului chirurgical in B. Crohn
Aparitia de abcese si fistule
Ocluzia intestinala
Megacolonul toxic
Leziunile anale
Lipsa de raspuns la tratamentul medicamentos
PROBLEMA: recidiva bolii postoperator (70% la 1 an, 85% la 3 ani).
Constipatia cronica
Definitie
Constipatia = sindrom ce apare ca urmare a incetinirii tranzitului intestinal si/sau dificultatilor de defecatie
se caracterizeaza prin senzatii subiective si obiective
Componenta subiectiva:
senzatia de evacuare incompleta
necesitatea efectuarii unui efort semnificativ pentru realizarea defecatiei
durerea abdominala in timpul scaunului
Componenta obiectiva:
Nr redus de scaune (< 2 / saptamana)
Materii fecale cu continut foarte scazut de apa, de consistenta foarte mare
Durata defecatiei depaseste cu > 25% durata normala
Epidemiologie
Prevalenta = 1.2 2%, creste cu varsta:
4 - 5% la grupa de varsta 65-74 ani
6 - 7% la populatia > 75 ani.
Este de 3 x mai frecventa la femei decat la barbati.
Fiziopatologie si patogenie
Incetinirea tranzitului colonic
Constipatia apare cand se produce o diminuare a miscarilor propulsive (peristaltice) ( accentuarea miscarilor non-propulsive.
In afectiuni neurologice, musculare, endocrinologice
Tulburarea defecatiei
Anomalii anatomice ano-rectale
Boli neurologice
Dg paraclinic
Metode care exploreaza permeabilitatea colonului si intestinului:
sunt necesare pentru excluderea obstructiilor mecanice prin tumori benigne sau maligne, stenoze inflamatorii sau compresiuni extrinseci
Irigografia
Rectosigmoidoscopia
Colonoscopia
Forme clinice de constipatie
CONSTIPATIA IDIOPATICA
Simptome continue de peste 1 an
Absenta obstructiei mecanice apreciata prin rectosigmoidoscopie si irigografie
Timp de tranzit prelungit, obiectivat printr-o metoda
Lipsa unei etiologii
Constipatia idiopatica la copii
Constipatia idiopatica la femei (preclimax / climax)
In antecedente au numeroase interventii ginecologice si chisturi ovariene
Profil psihologic asemanator bolnavilor cu colon iritabil
Asociaza alte tulburari functionale: dismotilitate esofagiana, tulburari mictionale
Constipatia idiopatica la batrani
Diminuarea ingestiei de alimente bogate in fibre dietetice
Scaderea ingestiei de lichide
Lipsa activitatii fizice Absenta obstructiei mecanice apreciata prin rectosigmoidoscopie si irigografieForme clinice de constipatie
CONSTIPATIA SIMPLA
Se datoreaza unei alimentatii sarace in fibre
Bolusul fecal este extrem de mic si nu mai poate declansa miscarile peristaltice deoarece nu se mai produce stimularea mecanoreceptorilor.
Se adauga ignorarea senzatiei de scaun si tocirea sensibilitatii rectale.
Complicatii
Complicatii colonice:
(Pseudo)Obstructia colonica
Impactul fecal: ulcere rectale
Prolapsul rectal
Hemoroizii: sangerari rectale
Diverticuloza colonica
Complicatii
Complicatii extracolonice:
Infectii de cai urinare inferioare
Hernie inghinala prin cresterea presiunii intraabdominale
HH si RGE
Tratament
Masuri generale
Informarea pacientului
Schimbarea modului de viata si a habitusului alimentar
Inlocuirea sedentarismului cu miscari active, plimbari etc.
Reeducarea pacientului pentru a da un orar fix defecatiei, pentru a crea un reflex conditionat, fara amanari.
Regimul dietetic
Cantitate crescuta de fibre vegetale. Ajunse in cec, absorb o cantitate mare de apa; se realizeaza un reziduu crescut care stimuleaza miscarile propulsive si accelereaza tranzitul intestinal.
15 20 g/zi de fibre (tarate de grau)
Tratamentul medicamentos
Se indica in constipatia grava, la care masurile generale si dieta nu au dat rezultate.
Laxative care maresc bolul fecal:
Ispagula (Psillium, Metamucil)
Dizaharide hidrosolubile: efect osmotic
Lactuloza: 15 ml sirop x 2/zi; efectul apare in 3-4 zile
Lactitol: indicat la diabetici.
Sorbitol
Laxative antranoide:
senna, aloe, cascara, frangula (stimuleza motilitatea si secretia de apa si electroliti)
Compusii polifenolici:
fenolftaleina, bisacodil (1-2 tb seara) se folosesc in tratamente de scurta durata.
Laxative osmotice: saruri de Mg
Supozitoare si clisme: glicerina, bisacodil
Sd de Intestin Iritabil
Definitie
O combinatie de simptome GI, cronice sau recurente, atribuite intestinului:
durere abdominala
tulburari de tranzit intestinal
balonare
neexplicabile prin anomalii de structura sau biochimice.
Epidemiologie
Prevalenta in populatie = 20%
De 2 x mai frecvent la F
Fiziopatologie
Tulburari de motilitate intestinala
diaree
constipatie
Motilitatea intestinala creste dupa anumiti factori exogeni (stress, anumite alimente)
Sensibilitate viscerala crescuta
Axa neurologica entero cerebrala poate fi alterata la orice nivel
Tablou clinic
Durere abdominala
Tulburari de tranzit
modificari in frecventa scaunului
modificari in consistenta scaunului
pierderi de mucus
Distensie abdominala
Borborisme
Simptome continue sau recurente cel putin 3 luni.
Prezenta rectoragiei presupune existenta unei afectiuni organice primare sau asociate SII si necesita explorari adecvate (colonoscopie, irigografie, eventual angiografie)
Debutul recent, starea generala alterata, varsta > 50 ani presupun existenta unei boli organice
Tulburarile psihice sunt frecvent asociate (50%): predomina anxietatea si depresia.
Ex fizic = negativ
Diagnostic
Dg de excludere
Pasi de urmat:
Efectuarea unui set limitat de investigatii biologice: hematologie, biochimie, ex coproparazitologic
Rectosigmoidoscopie
Peste 50 ani irigografie si/sau colonoscopie
Tratament
Masuri generale:
Relatia de incredere medic pacient
Recunoasterea si evitarea factorilor declansatori: factori alimentari, psihici, efort fizic
Regim alimentar:
In caz de diaree se evita grasimile, alimentele bogate in celuloza, dulciurle concentrate, alimentele care fermenteaza, alcoolul, cafeaua si lactatele
La cei cu constipatie se recomanda consumul de tarate de grau, paine graham sau integrala
Tratament
Medicamente:
Durere:
Scobutil
Mebeverine (colospasmin, duspataline)
Balonare:
Prokinetice (metoclopramid, motilium)
Constipatie:
Prokinetice
Laxative osmotice
Diaree:
Loperamid (Imodium)
Medicatie psihotropa:
Antidepresive (amitriptilina, imipramina)
Inhibitori ai serotoninei (fluoxetine, sertraline, paroxetine)
Benzodiazepine
Tratamentul psihologic (hipnoza, psihoterapie de grup)
CANCERUL COLORECTAL (C.C.R.)
Epidemiologie
- A treia localizare a cancerelor la brbai i a patra la femei.
- Prevalena = 25 cazuri / 100.000 locuitori.
- Incidena crete cu vrsta, devine semnificativ dup 45 ani i maxim spre 70 ani.
- Incidenta este mai crescuta in tarile dezvoltate, la populatia favorizata din punct de vedere socio-economic, in mediul urban.
- Peste 50% din cancere au localizare sigmoidiana
EtiologieA. Factori alimentari
a) predispozani
consumul crescut de grsimi animale i de colesterol
consumul redus de fibre vegetale
fumatul
b) protectivi
- alimentele bogate n caroten, Vitamina C si E, selenium
- calciu
- aspirina
B. Patologia colonica favorizant
Polipul adenomatos - este considerat ca stare precanceroas.
Rectocolita ulcero-hemoragic
Boala Crohn
Antecedentele de cancer colic
C. Factori genetici
- polipozele colonice familiale, afeciuni ereditare cu transmitere autosomal dominant
- cancerele polipoidale nonereditare
- exist mutaii n gena A.P.C. gena polipozei adenomatoase a colonului si alte gene.
ANATOMIE PATOLOGICMicroscopic:
- 95% adenocarcinoame
- sarcoamele: rare - limfosarcoame
- leiomiosarcoame
- tumori endocrine (carcinoide).Extensia tumoral:- local - cu extindere concentric n peretele colic
- la distan
- spre ganglionii limfatici: dup depirea muscularei mucosae.
- metastaze viscerale: hepatice, pulmonare, osoase, cerebrale.CANCERUL DE COLON STANGDefinitie
Cancerele de colon stng sunt, n general, stenozante, responsabile de constipaie sau sindroame subocluzive.Manifestri clinice1. rectoragii cantitativ reduse
- hemoragii oculte (rar)
2. tulburari de tranzit:
- diaree/constipatie
- constipatie de aparitie recenta sau agravata recent.
3. durerea
de obicei de intensitate redusa perceputa sub forma de jena dureroasa intermitenta in flancul stang
Examenul clinic palparea unei mase in fosa iliaca stanga;
alterarea starii generale;
tuseu rectal - este frecvent normal sau poate depista o tumora sigmoidiana prolabata in fundul de sac Douglas.
( hepatomegalie
ascitaExamene Paraclinice Radiografia cu substanta baritata poate indica:
imagini lacunare circumferentiale ce realizeaza o stenoza excentrica
ulceratii in lacuna;
lacune marginale cu baza de implantare larga;
rigiditate parietala. Colonoscopia evidentiaza formatiunea si permite efectuarea de biopsii cea mai utila pentru diagnosticAlte examene:
- radiografia toracica (metastaze)
- dozarea antigenului carcinoembrionar (CEA)
- determinarea antigenului CA 19 - 9
- bilantul functional hepatic (FA, gama GT)
- echografie hepatica.
Tratament este de principiu chirurgical, interventiile fiind:
1. radicale a. rezectii segmentare
b. hemicolectomie stanga cu restabilirea
continuitatii colo-colice
2. paleative a. colostomie in amonte de tumoraCANCERUL DE COLON DREPTManifestari clinice
- tulburari de tranzit - diaree;
- hemoragii digestive joase;
- dureri in fosa iliaca sau in flancul drept.Examenul fizic perceperea unei mase in fosa iliaca dreapta sensibila, putin mobila.
meteorismDiagnostic paraclinic 1.Radiografia cu substanta de contrast poate indica:
- imagine lacunara, iregularitatea cecului, umplere cecala deficitara
- stenoza neregulata pe ascendent;
- imagine lacunara burjonata.
2. Colonoscopia ce evidentiaza formatiunea tumorala si permite efectuarea de biopsii.
3. Echografia poate sa evidentieze tumorile cecale.
4. Bilantul extensiei tumorale: radiografie pulmonara, echografie ficat, ACEPrincipii de tratament chirurgicalInterventiile chirurgicale pot fi:
- radicale: hemicolectomie dreapta cu continuitate ileocolica
- paleative: anastomoza ileo-transversa latero-laterala scurtcircuitand tumora.CANCERELE CU LOCALIZARE RECTAL - PARTICULARITI se manifesta prin rectoragii, tenesme, scaune de aspect creionat, alterarea tranzitului, diaree/constipatie;
dureri cu iradiere in pelvis, perineu, coapse;
se poate complica cu fistule recto-vezicale sau recto-vaginale.- Tratamentul chirurgical comporta:
* interventii mutilante cu colostomie
a. amputatie abdomino-perineala, cu doua cai de abord;
b. interventia tip Hartman care consta in: exereza tumorii pe cale abdominala si cu inchiderea restului rectal;
* interventii conservatoare:
a. rezectia anterioara cu restabilirea continuitatii;
b. amputatie abdomino-transanala cu conservarea sfincterului anal.
- Radioterapie pre si post operatorie- Supravegherea postoperatorie:
colonoscopie anual n primii 5 ani postoperator apoi la 2 - 3 ani
monitorizarea: ACE i CA 19-9- Chimioterapie administrata:
- Pe cale sistemica: adjuvant chirurgical
LITIAZA BILIARADefinitie. Epidemiologie.
Prezenta calculilor la nivelul VB si/sau cailor biliare
10-30% din populatia > 40 ani
De 2-3 x mai frecventa la sexul F
Poate apare din copilarie
Frecventa creste cu varsta
Etiologie
Influente genetice
Varsta
Sexul F
Sarcina
Obezitatea, Regimul alimentar hipercaloric
Dislipidemie
Diabet Zaharat
Infectiile biliare
Patogenie
Formarea calculilor de colesterol presupune:
Alterarea proportiei normale dintre principalii constituenti lipidici biliari:
A) Formarea bilei litogene (cristalele de colesterol)
Apare printr-un defect de solubilitate al colesterolului biliar
B) Nucleerea, cu precipitarea cristalelor de colesterol
Se produce prin precipitarea acestora pe factorii de nucleere:
Carbonat de calciu
Celule epiteliale descuamate
Corpi bacterienei
C) Cresterea in dimensiuni a calculilor
Se face prin apozitie de cristale de colesterol pe cristalele nucleate
Noroiul biliar este considerat un precursor al colelitiazei
Apare pe fondul unor anomalii de motilitate asociate tulburarilor de secretie-excretie veziculara a mucusului: La gravide
Scadere ponderala rapida
Alimentatie parenterala prelungita
Tablou clinic
Un calcul care migreaza in canalul cistic sau CBP produce:
( obstructie, inflamatie
( contractii repetate ale segmentelor afectate in scopul invingerii obstacolului
clinic: durere colicativa biliara
COLICA BILIARA
Debut brusc, precedat de ingestia unor alim. colecistochinetice
Durere in hc. dr. / epig.
Intensitatea creste rapid ( paroxism care se mentine constant pe toata durata colicii (1/2 ( 3-4 h)
Iradiere:
Spre dreapta, in spate
Ascendent, spre umarul drept
Se insoteste de greturi, varsaturi bilioase, transpiratii
Exista posibilitatea repetarii ulterioare
Fenomene asociate (dispepsia biliara):
Intoleranta la alimente grase
Gust amar
Balonari postprandiale
Discomfort epigastric
Eructatii
Pirozis
Flatulenta
Ex. fizic:
Durere la palpare in hc. dr.
Sensibilitate cutanata in zona colecistului
Contractura musculaturii abdomnale in zona colecistului
Manevra Murphy = pozitiva (palparea fundului VB in inspir profund)
In caz de complicatii:
Prelungirea colicii > 4-6 ore
Febra si frisoanele
Icterul
Scaune decolorate + urini hipercrome
Iradierea durerilor spre hc. stg.
Palparea si delimitarea colecistului
Explorari paraclinice
Ecografia
Cea mai larg utilizata pentru identificarea litiazei
Acuratetea dg. = 95-98%
Radiografia simpla:
Utilitate limitata: identifica numai calculii radioopaci (10-15% din cazuri)
Colecistografia orala:
Subst. de contrast iodata adm. per os, care se elimina prin bila si se concentreaza in VB
Utilizata in trecut pentru litiaza VB
Colangiocolecistografia intravenoasa:
Subst. iodata este adm. i.v.
Vizualizeaza si caile biliare
Nu se practica la bilirubina > 3 mg/dL
Colangiografia endoscopica retrograda
Subst. de contrast este introdusa in coledoc printr-un cateter plasat endoscopic in ampula Vater
Indicata in litiaza CBP
Tratament: sfincterotomie + extractie de calcul
Colangiografia percutana transhepatica
Presupune injectarea cu ac fin a subst. de contrast in caile biliare dilatate, pe cale transparietala.
Scintigrama biliara
HIDA, PIPIDA marcat cu Tc99m
Permite vizualizarea VB si a CBP, inclusiv la cei cu icter obstructiv
Datele sunt inferioare ecografiei
Tomografia computerizata
Sensibilitate redusa in decelarea litiazei
Identifica calculii ce au in compozitie saruri de calciu
Rezonanta magnetica nucleara
Pentru litiaza CBP (Colangio RM)
Cost ridicat
Examenele biologice curente
Analize normale in litiaza necomplicata
In complicatiile infectioase:
Leucocitoza
Sd. inflamator biologic
In colica biliara:
Pot creste transaminazele, amilazele si testele de colestaza
In obstructia CBP:
Cresc enzimele de colestaza
Complicatii.
Complicatiile litiazei veziculare:
Colecistita acuta / cronica
Peritonita acuta
Fistule bilio-biliare / bilio-digetsive
Fistule externe
Ileus biliar
Cancerul VB
Hidrops vezicular
Litiaza coledociana
Litiaza intrahepatica
Pancreatita acuta biliara
Sd Mirizzi
Complicatiile litiazei coledociene
Pancreatita acuta biliara
Angiocolita acuta
Oddita scleroasa
Ciroza biliara secundara
Tratament
Profilaxia primara
Combaterea factorilor cu risc litogen
Regim igieno-dietetic (combaterea obezitatii, dislipidemiilor, stazei biliare)
Tratamentul in colica
Anticolinergice: Scobutil
Antispastice: Papaverina, No-Spa
Analgetice: Algocalmin, Piafen
Combaterea greturilor: Metoclopramid, Torecan, Emetiral
Colecistectomia
Clasica
Laparoscopica
Terapia de dizolvare orala a calculilor
Pt calculi radiotransparenti sub 5 mm
Acidul ursodezoxicholic 10 mg/kg/zi, 12-18 luni
Reducerea cu 1 mm / luna a diam.
Recidiva de 43% dupa 4 ani si 49% dupa 11 ani
PANCREATITA ACUTA
DEFINIIE
proces inflamator acut al pancreasului, caracterizat prin durere abdominal insotita de creterea enzimelor pancreatice n snge si urin
EPIDEMIOLOGIE
Incidena = 20 / 100,000 cazuri/an
Raportul brbai: femei este de 1 : 3 la cele de cauz biliar i 6 : 1 la cele de cauz etanolic.
ETIOLOGIE
I. Cauze obstructive
A. LITIAZA BILIAR
B. Tumori pancreatice
C. Parazii care obstrueaz papila
D. Anomalii structurale ale ductului pancreatic: stricturi
II. Cauze toxice / medicamentoase
A. Toxice
1. ALCOOL ETILIC
2. Alcool metilic
3. Venin
4. Insecticide
B. Medicamente
III. Cauze metabolice
A.Hipertrigliceridemie
B. Hipercalcemie
IV. Traumatisme
V. Ereditare
VI. Infecii (parazitare, virale, bacteriene)
VII. Idiopatic
PATOGENIE
In mod normal, enzimele pancreatice sunt eliminate in duoden sub forma inactiva (proenzime).
La acest nivel, sub actiunea unei enzime din mucoasa intestinala (enterochinaza) tripsinogenul este transformat in tripsina,care la randul ei activeaza restul enzimelor pancreatice: tripsina, fosfolipaza, elastaza.
Orice mecanism care va permite prezenta tripsinei active in interiorul pancreasului va conduce la activarea intraglandulara a celorlalte proenzime cu autodigestia consecutiva a acesteia.
ANATOMO-PATOLOGIE
Leziunile fundamentale din PA sunt inflamatia interstitiala, hemoragia si necroza. Se disting 2 forme:
1. Pancreatita acuta interstitiala (forma edematoasa)
2. Pancreatita acuta necrotico-hemoragica
TABLOU CLINIC
durerea puternic epigastric cu iradiere posterioar sau n bar ce apare adesea dup un exces etanolic sau dup o mas bogat in grasimi i se nsoete de grea i vom.
Durerea:
simptomul major, aproape constant al bolii (90-95% cazuri).
debutul = acut, atinge intensitatea maxima in 10-30 min.
Localizare = epigastric sau n etajul abdominal superior; ocazional retrosternal, hipocondrul drept, n spate, n flancuri.
iradiere posterioara, n bara sau in centura. intensitatea poate fi moderat sau sever, atroce, continuua, rezistenta la antialgicele obisnuite;
durata > 24 ore si se poate intinde de la cteva zile pn la mai mult de 1 sptmn pn dispare treptat.
exacerbata de: alimentaia, alcoolul, voma si respiratie profunda.
ameliorata de: repausul alimentar, flexia trunchiului i poziia genu-pectoral.
Grea i vom
La examenul fizic se constata:
abdomenul destins datorit prezenei ileusului dinamic
zgomotele intestinale sunt diminuate sau absente
sensibilitatea epigastric este mare
ocazional poate aparea rigiditate i aprare muscular date sugestive pentru abdomen acut (peritonita acuta)
subicter scleral
echimoze n flancuri
semne de hipocalcemie i/sau hipomagneziemie (tetanie, semnul Chwosteck, spasm carpopedal)
O dat cu extinderea inflamaiei i apariia necrozei pancreatice apar alte semne: generale: anxietate, febra abdominale: durere abdominal severa
respiratorii: dispnee, tahipnee, scderea murmurului vezicular i submatitate (pleurezie) cardiovasculare: tahicardie, hipotensiune, tablou clinic de oc hipovolemic.
renale: insuficienta renala acuta.
TESTE PARACLINICE
Amilazele
O cretere a amilazelor serice mai mare de 2-3 ori dect limita superioar a normalului la un pacient cu durere abdominal acut cel mai adesea indic PA.
Totui sunt nespecifice, putnd crete uor i n procese patologice extrapancreatice.
Lipaza
are o mai mare specificitate i sensibilitate dect amilazemia.
ncepe s creasc odat cu amilaza, dar persist mai mult timp dect aceasta
Alte teste sanguine
leucocitoz moderat (< 20,000/mm3)
hemoconcentraie
hiperglicemie
hipocalcemie
hipomagneziemie
hiperlipemie; hipertrigliceridemie
hiperbilirubinemie
acidoz metabolic
Teste urinare
Amilazuria
Paracenteza i determinarea amilazelor n lichidul peritoneal
Teste imagistice
Ecografia abdominal
Se pot vizualiza: calculi, dilataia cailor biliare, ascita, inflamaia pancreatic (edemul)
Computer tomografia abdominal
vizualizeaz cu o mai mare acuratee pancreasul i spaiul peripancreatic
Radiografia abdominal pe gol poate detecta:
anse jejunala destinse, calcificri pancreatice (pancreatite cronice)
Radiografia toracic poate decela:
efuziune pleural (mai ales pe stnga);
atelectazie in baza plamanului stang;
aspect de edem pulmonar acut;
COMPLICAII
La cei mai muli pacieni PA este uoar necesitnd mai puin de o sptmn de spitalizare, dar 5-25% din pacieni au o evoluie marcat de complicaii. Locale
Colecii lichidiene
Pseudochist pancreatic
Necroz pancreatic steril / suprainfectat / abces
Hemoragie pancreatic
Sistemice
CV: instabilitate tensionala, oc, pericardita
Respiratorii: hipoxie, atelectazie, pleurezie
Renale: Insuficien renal
Digestive: Hemoragie digestiv, icter
Tulburri metabolice - hiperglicemie, acidoz, hipocalcemie, hipomagneziemie
Encefalopatia pancreatica
TRATAMENT
Toti pacienii trebuie s primeasc ingrijiri atente cuprinznd:
controlul durerii
reechilibrare hidroelectrolitic
repaus alimentar cu suport nutritional i.v.
Principii de tratament in PA uoara
Punerea n repaus a pancreasului (eliminarea aportului alimentar oral)
Perfuzii pentru hidratare i.v: solutii cristaloide, albumina, plasma
Tratament antialgic parenteral
Dac durerea este sever, la acest tratament se adaug intubaia nazogastric cu aspiraie
Aspiraia nazogastric e indicat i la pacienii cu vrsturi repetate, incoercibile
De obicei, dup 2-4 zile de tratament durerea cedeaz, pacienii nu mai necesit antialgice i ncep s tolereze lichidele per os. Realimentarea va ncepe n momentul cnd au disprut durerea abdominal i ileusul (au reaprut sunetele abdominale). Deoarece glucidele stimuleaz secreia pancreatic exocrin mai puin dect lipidele i/sau proteinele, se vor folosi mese mici compuse n principal din carbohidrate.
Principii de tratament in PA severa
PA sever necesit tratament n STI (reechilibrare hidroelectrolitic agresiv, susinere respiratorie)
stabilizarea TA i meninerea volumului intravascular cu soluii perfuzabile de glucoz, substitueni de plasm
Nutriia parenteral total se va folosi la pacienii cu PA sever i care vor fi n repaus alimentar cel puin 7-10 zile
Analgezie i.v.
Insuficiena respiratorie poate necesita oxigenoterapie, ventilaie asistat cu presiune expiratorie pozitiv. Epanamentele pleurale mari la pacienii hipoxemici vor fi evacuate.
Insuficiena renal organic este de prognostic foarte prost. Poate fi necesar dializa.
Complicaiile metabolice cum ar fi hiperglicemia, hipocalcemia i hipomagneziemia pot necesita insulin i suplimentare corespunztoare cu calciu i magneziu.
Sonda de aspiratie nazogastrica vizeaza varsaturile si amelioreaza ileusul
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Este de obicei rezervat urmtoarelor situaii (indicaii):
Pacieni cu abdomen acut de etiologie incert, la care nu poate fi exclus o urgen chirurgical (ex: viscer perforat).
Pentru rezolvarea afeciunilor tractului biliar dup rezoluia PA litiazice.
Pacieni ce necesit drenaj pentru o colecie lichidian infectat sau debridarea esutului necrotic infectat.
Pancreatita acut posttraumatic.
PANCREATITA CRONICA
DEFINIIE
Pancreatita cronica este un proces inflamator progresiv al pancreasului care produce lezarea ireversibil a acestuia cu pierderea definitiv a funciilor exocrine i endocrine si care se manifesta clinic, n principal, prin durere. EPIDEMIOLOGIE
Prevalena este cuprinsa intre 0.04 5%, cu variaii geografice, aflata n cretere n ultimii ani.
Raportul brbai / femei este n favoarea brbailor.
Vrsta medie la care debuteaz boala tinde s scad.
Explicaia modificrilor n epidemiologia bolii se datoreaz n principal modificrii consumului de alcool n rile vestice n ultimii 40 de ani: creterea cantitii consumate n general, n special la femei i la tineri.ETIOLOGIE
Alcoolismul cronic este cauza major a pancreatitei cronice (70-90% din cazuri).
Pancreatita cronic etanolic apare dup 10-15 ani de abuz etanolic, este mai frecvent la brbai iar vrsta medie de debut este 35-40 ani. Tipul buturilor alcoolice i modul de consum (paroxismic sau continuu) nu are nici o influena asupra riscului de a dezvolta boala. ETIOLOGIE
Alte cauze:
Cauze metabolice sunt : - hipercalcemie;
- hiperlipemie;
-insuficienta renala.
Cauze congenitale (pancreas divisum)
Factori obstructivi:
- leziuni dupa pancreatita acuta severa
- carcinom, chistadenom;
- stenoza sfincterului Oddi.
n 10-30% din cazuri etiologia este necunoscut.MORFOPATOLOGIE
Pancreatita cronic se caracterizeaz printr-o scleroz (fibroza) focal, segmentar sau difuz cu distrugerea (atrofia) permanent a parenchimului pancreatic i care se poate asocia cu dilatarea n grade variate a sistemului ductular; in plus, un infiltrat inflamator si modificari vasculare.MANIFESTARI CLINICE
Caracteristic este durerea abdominal recurent sau persistent.
Clasic, durerea este epigastric cu iradiere posterioar.
Alteori, durerea poate fi maxim n hipocondrul drept sau stng, posterior sau difuz n tot abdomenul superior; uneori poate fi localizat toracic sau n flancuri.
Durerea este accentuat de consumul de alcool i grsimi i este ameliorat de flexia anterioar a trunchiului.
Pot fi prezente semne ale insuficienei pancreatice: steatoree, diabet.
Dac boala este mai avansat apar semne ale malabsorbiei: scdere ponderal, scaune modificate, semne ale deficienei de vitamine liposolubile.
EVOLUIE. PROGNOSTIC
Pancreatita cronic este o boal sever. Factorii care influeneaz evoluia bolii i supravieuirea nu sunt deplin clarificai.
Stoparea consumului etanolic poate preveni atacurile recurente dureroase dar nu oprete distrucia progresiv a glandei.
Cea mai critic perioad este perioada primilor 5 ani dup debutul clinic al bolii. Toate complicaiile mai importante (atacuri de pancreatit acut, pseudochiste, icter, etc) tind s apar acum.
EVOLUIE. PROGNOSTIC
Dup 10 ani, frecvena i severitatea episoadelor dureroase tinde s scad cu timpul.
Incidena calcificrilor pancreatice, a insuficienei pancreatice exocrine i a diabetului crete progresiv dup debutul bolii.
Rata mortalitii este aproximativ 50% la 20-25 ani dup primul diagnostic.
n aproape 4% din cazuri, la 20 de ani de la diagnostic apare cancerul pancreatic.
COMPLICAII
Pseudochisturi pancreatice
Se pot complica, la randul lor, cu: hemoragie, ruptura, infecie, icter, obstrucie intestinal sau fistul.
Multe pseudochisturi regreseaz spontan.
Cele care necesit terapie pot fi tratate prin rezecie chirurgical sau drenaj percutan sau endoscopic.
Obstrucia ductului biliar principal ( asociaz colestaz, icter.
Obstrucia biliar cronic poate duce la colangit i n final la ciroz biliar secundar.
Pacienii cu obstrucie biliar cronic semnificativ necesit protezare endoscopic sau decompresie chirurgical.
Hemoragii gastrointestinale datorate unor leziuni precum: ulcer peptic, gastrit, pseudochist ce a erodat duodenul, ruperea varicelor esofagiene.
Complicaii mai rare:
Fistul pleuro-pancreatic i efuziuni pleurale cu coninut bogat n amilaze
Efuziuni pericardice sau peritoneale cu coninut bogat n amilaze
Obstrucionarea evacuarii gastrice datorit inflamaiei pancreatice
Necroza gras subcutanat (noduli roii dureroi la extremitile inferioare)
Dureri osoase secundare necrozei grase intramedulare.
Artrite migratoare ale extremitilor superioare i inferioare, adesea asociate cu febr i eozinofilie.
INVESTIGATII PARACLINICE
Radiografia abdominal pe gol: semnul radiologic aproape patognomonic al pancreatitei cronice este reprezentat de calcificrile pancreatice.
Ecografia abdominala: de obicei este prima metod imagistic la care se recurge atunci cnd se suspecteaz o afeciune pancreatic.
adesea se poate efectua diagnosticul diferenial cu cancerul pancreatic.
aduce date utile despre bolile concomitente hepato-biliare, colecii fluidice peripancreatice, mase retroperitoneale.
aproape toate chisturile, pseudochisturile i abcesele sunt uor detectabile ecografic.
Tomografia computerizat: este superioar altor tehnici imagistice n detectarea calcificrilor pancreatice i a imaginilor chistice.
aduce date extrem de utile n evaluarea celorlalte organe intraabdominale.
Colangiopancreatografia endoscopic retrograd (ERCP): Leziunile caracteristice ce pot fi identificate n pancreatita cronic sunt:
duct pancreatic principal i colaterale dilatate, tortuoase, neregulate, cu ngustri i dilatri
calculi intraductali; calcificri intraparenchimatoase
pseudochisturi
Ecoendoscopia: metod promitoare n diagnosticul pancreatitei cronice deoarece evit problemele legate de prezena gazelor intestinale i a esutului adipos.
are o sensibilitate i o specificitate mai mare chiar i pentru formele uoare de pancreatit cronic
Rezonana magnetic nuclear: are o sensibilitate mai mare dect computer tomografia pentru diagnostiul de pancreatita cronica, precum i n diferenierea acesteia de carcinomul pancreatic.
Analiza funciei pancreatice
Teste funcionale directe
Testul cu secretin
Testul cu secretin-colecistokinin sau colecistokinin-octapeptid (CCK-8)
Testul cu secretin-cerulein
Testul cu secretin-bombesin
Teste funcionale indirecte
Care necesit intubaie duodenal Testul Lundh
Lactoferina i ali markeri proteici din sucul pancreatic sau duodenal
Care nu necesit intubaie duodenal Determinarea grsimilor fecale
Determinarea azotului fecal
Determinarea chimotripsinei fecale
Testul cu bentiromid (NBT-PABA)
Testul cu fluorescein dilaurat
Tripsina seric
Polipeptidul pancreatic seric
Testul elastazei-1 pancreatice
Alte Teste Biochimice
Nivelurile amilazei i lipazei serice nu sunt de obicei crescute, cu excepia momentelor de exacerbare a bolii.
Creterea fosfatazei allcaline i bilirubinei poate indica colestaza.
Muli pacieni prezint o alterarea a toleranei la glucoz, iar o parte au glicemia jeun crescut.
TRATAMENT
Tratamentul pancreatitei cronice const n ndeprtarea factorilor cauzali, tratamentul simptomelor i al complicaiilor.
ndeprtarea factorilor etiologici: abstinena complet de la ingestia de alcool
dezobstrucia (endoscopic sau chirurgical) n cazul pancreatitelor obstructive;
tratarea hiperlipidemei, a hipercalcemiei
Tratamentul durerii:
pacienii cu atacuri dureroase intermitente vor fi tratai la fel ca cei cu pancreatit acut;
cei cu durere sever i persistent trebuie s evite complet alcoolul i mesele bogate, cu coninut mare n grsimi. n plus, sunt necesare antialgice
uneori terapia cu enzime pancreatice poate scdea durerea
Antialgicele n pancreatita cronic. Acetaminophen (paracetamol)
Combinaie codein fosfat + acetaminophen
Algocalmin, Piafen
Tramadol, Pentazocin (derivate opioide)
Insuficiena exocrin : Terapia cu Enzime Pancreatice
Scopul terapiei este meninerea unui status nutritiv adecvat, eliminarea malabsorbiei, a simptomelor digestive asociate steatoreei.
Terapia enzimatic devine obligatorie dac pacientul slbete i/sau are diaree i acuze abdominale.
Controlul Secreiei Acide a stomacului:
Antiacidele (bicarbonatul de sodiu)
Antisecretoriile (ranitidina, omeprazol)
Terapie cu vitamine i minerale
Insuficiena endocrin
Diabetul zaharat secundar pancreatitei cronice se trateaz cu diet i insulin.
Intervenii terapeutice nonchirurgicale
Litotritia extracorporeal
Dezobstrucia Endoscopic a Ductului Pancreatic
Drenajul Pseudochistelor Pancreatice
Intervenii chirurgicale
Modaliti terapeutice: rezecia pancreatic, decompresia ductal.
Complicaii: hemoragie, infecii, fistule (15-30%).
CANCERUL DE PANCREASINTRODUCERE
90% cazuri = ADENOCARCINOM
Incidenta = 11-12 / 100 000 loc.
Mai frecv. la barbati (de 1.5 2x)
Rareori apare inainte de 50 ani
ETIOLOGIE
Fumat (legatura sigura)
Pancreatita cronica (factor de risc probabil)
Factori de risc posibili:
Consumul crescut de cafea
Alcool
Litiaza biliara
Diabet zaharat
Alimentatia hiperlipidica
Carcinogeni industriali
ANATOMIE PATOLOGICA
70%: cap de pancreas
20%: corp de pancreas
10%: coada de pancreas
TUMORA CEFALICA:
Poate invada duodenul ( zona vegetanta / ulceratie
Infiltreaza / comprima extrinsec coledocul, ampula Vater ( staza biliara ( distensia VB, icter obstructiv, colangita, ciroza biliara
Infiltreaza / comprima extrinsec ductul pancreatic ( dilatarea W. ( pancreatita
CANCERUL DE CORP SI COADA DE PANCREAS:
In momentul dg este voluminoasa ( infiltreaza regiunile peripancreatice, spatiul retroperitoneal, vasele sanguine, nervii, splina, glanda SR, stomacul, colnul transvers, ggl
Tromboze arteriale si venoase
Tromboza VS ( spenomegalie varice gastrice, esofagiene
Tromboza VP ( ascita
TABLOU CLINIC
Durere
75% din cancerele de cap
90% din cancerele de corp si coada
Se datoreaza invaziei nn. splanhnici si/sau invaziei organelor retroperitoneale si indica inoperabilitatea tumorii
Epigastrica, cvasipermanenta, surda, profunda, viscerala, chinuitoare
Iradieri: spre dreapta (cancer de cap), spre stanga (cancer de corp si coada), in spate
Mai intensa in decubit dorsal si noaptea, dupa ingestia de alimente
Se amelioreaza in pozitie sezanda si la flexia trunchiului, pozitie genupectorala
Scadere ponderala datorata:
Anorexie
Aversiune pentru carne
Gust metalic
Malabsorbtie pentru grasimi, proteine (in cancerul de cap, prin obstructie ductala) ( tardiv: diaree cu steatoree
Reducerea ingestiei de alimente ( constipatie
Greata, varsaturi (datorate metastazelor peritoneale sau invaziei gastro-duodenale cu obstructie la evacuare)
Icter
Apare precoce in 80% din cancerele de cap, de tip obstructiv, prin compresia / invazia CBP
Se instaleaza lent si progresiv
Urina hipercroma
Fecale hipocrome (acolice)
Prurit frecvent
Semnul Courvoisier-Terrier (VB dilatata, palpabila, nedureroase)
Apare tardiv in cancerele de proces uncinat
Apare in 10% din cancerele corpului si cozii, tardiv
Datorita compresiei ggl din hilul hepatic / metastazelor
Diabet zaharat
Rareori clinic manifest
De obicei toleranta scazuta la glucoza
Uneori precede cancerul , fiind expresia pancreatitei cronice precursoare
Hepatomegalie
Datorita distensiei ficatului in cadrul obstructiei coledociene / metastazelor
Splenomegalie
Prin invazia v. splenice
Ascita
Datorate invaziei v. porte / v. splenice sau metastazelor peritoneale
Suflu /Zgomot vascular abdominal
Prin compresie tumorala a aortei / altor artere
Masa tumorala abdominala
Tulburari psihice
Labilitate emotionala
Tulburari de personalitate
Depresia
Tromboflebita superficiala migratorie (semnul Trousseau)
Hemoragia digestiva
Prin invazia peretelui gastro-duodenal
Prin ruptura varicelor gastrice / esofagiene secundare obstructiei sistemului venos port
Paniculita
Noduli rosii subcutanati ( poliartralgii, artrite
Manifestarile metastazelor
Hepatice (hepatomegalie, icter, F.Alc)
Osoase (dureri)
Peritoneale (ascita)
Pulmonare
Sd anemic
Prin deficit nutritiv, pierderi oculte digestive, sd inflamator cronic
EXAMENE DE LABORATOR
Probe biologice curente:
VSH crescut
Anemie
Leucocitoza
Trombocitoza
Amilaza, Lipaza, Glicemia cresc frecvent
F.Alc, Bilirubina, AST cresc in obstructie biliara / metastaze
Rx gastrointestinal
Derularea potcoavei duodenale
Marirea spatiului retrogastric
Deformari si indentari ale conturului gastroduodenal (invazie)
Semnul treiului intors (impingerea conturului D2 cu punct fix la ampula Vater)
Calcificari pancreatice (cancer, dar mai ales pancreatita cr)
PARACLINIC
Ecografia si CT abdominal
Evidentiaza mase tumorale, adenopatii, metastaze
RMN
Idem + colangioRM
Ecoendoscopie
Idem
ERCP
Stenoza ductului pancreatic, a CBP, a ambelor ducte
Stenoze multiple : in Pancreatita cronica
Stenoza unica, abrupta, neregulata: in Cancerul pancreatic
Angiografia selectiva
A truchiului celiac, hepatica, splenica, gastroduodenala, AMS ( deplasari vasculare, ingustare vasculara (invazie)
Biopsia pancreatica:
Percutana, sub ghidaj eco / CT
Ecoendo-ghidata
Laparatomia exploratorie
Markeri tumorali serologici:
CA 19-9 (Sb = 75%)
CEA (Sb = 62%)
CA 50 (Sb = 75%)
CA 125 (Sb = 75%)
DIAGNOSTIC
Dificil in stadii precoce
Manifestari clinice (durere abdominala, scadere ponderala, icterul)
Teste imagistice:
Eco
CT
RMN
Markeri tumorali
Biopsie percutana
Laparotomie
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Pancreatita acuta / cronica
Bolile hepatobiliare
Icterul colestatic intrahepatic sau subhepatic de alte cauze (litiaza, ampulom vaterian)
Alte neoplazii abdominale
Alte boli benigne ale tubului digestiv
EVOLUTIE. PROGNOSTIC.
Supravietuirea medie dupa dg = 3-8 luni (in lipsa rezectiei)
Tumorile de corp si coada de pancreas sunt nerezecabile
COMPLICATII
Hemoragia digestiva
Colangita, Ciroza biliara
Invazia neoplazica a duodenului, stomacului, colonului transvers
Obstructia duodenului
Invazia vaselor vecine
Varicele gastro-esofagiene
Ascita
Invazia peritoneala
Metastaze
TRATAMENT
Rezectia chirurgicala = singura terapie care prelungeste semnificativ viata
Chimioterapia + radioterapia = in tumorile nerezecabile si nemetastazate
Cancerul pancreatic rezecabil
10-15% din cancerele pancreatice
Pancreatoduodenectomia (operatia Whipple)
Cancerul pancreatic inoperabil
Cancerele de corp si coada
O parte din cancerele de cap
Terapie simptomatica
Durerea: opiacee, radioterapie
Malabsorbtia: enzime pancreatice
Prurit: colestiramina, fenobarbital
Icter: stent biliar endoscopic, anastomoze bilio-digestive
Sindromul icteric
ICTERUL
DEFINITIE
METABOLISMUL BILIRUBINEI
CLASIFICARE
DIAGNOSTIC
EXEMPLE
DEFINITIE
Sd. caracterizat prin coloratia galbena a tegumentelor si mucoaselor, datorita depunerii de bilirubina, ale carei valori sunt crescute in sange.
Coloratia icterica - Bilirubina > 2-3 mg%
CLASIFICARE
Ictere cu H.bilirubinemie indirecta (neconjugata)
Ictere cu H.bilirubinemie directa (conjugata)
A. Icter cu H.bilirubinemie indirecta (neconjugata)
Mecanism de producere - depasirea capacitatii normale a ficatului de a conjuga cantitati masive de bilirubina indirecta.
Tipuri:
icter hemolitic
icter de rezorbtie
1. Icterul hemolitic
cel mai frecvent
anemii hemolitice ==> hemoliza ==> bilirubina neconjugata
Clinic:
anemie
icter moderat (icter pai)
scaune si urini hipercrome
hepatomegalie, splenomegalie, litiaza biliara, ulcere cutanate, tromboze vv. periferice.
Paraclinic:
reticulocitoza (> 10xN)
H.bilirubinemie predominant indirecta < 5 mg%
H.UBG-urie (dg. d. icter mecanic)
H.sideremie
H.hemoglobinemie
hemosiderinemie
scaderea haptoglobinei serice
bilirubinurie absenta
2. Icterul de rezorbtie
rar
hemoliza extravasculara ==> rezorbtia bilirubinei indirecte
icter moderat
H.bilirubinemie < 10 mg%
Conditi clinice de aparitie:
hematoame mari
infarcte pulmonare
infarcte cu alte localizari (rar)
B. Icter cu H.bilirubinemie directa (conjugata)
Mecanism de producere: colestaza (= oprirea / diminuarea secretiei biliare)
Dg. de icter colestatic
Dg. etiologic de icter colestatic
Anamneza
mod de debut, fatigabilitate, durere (localizare, iradiere), scadere ponderala, sd. hemoragic
Ex. fizic
stelute vasculare, eritem palmar, ginecomastie, atrofie testiculara, flapping tremor, alterarea senzoriului; colecist palpabil (Courvoisier-Terrier); semnul Murphy; xantelasme, xantoame; inel Kaiser-Fleischer
Ex. biologice
teste de colestaza (bilirubina, FA, GGT, LAP, 5NT)
teste de citoliza hepatica (TGO, TGP)
teste de proteosinteza (albumina, fibrinogen, IP)
sd. inflamator-imun: gamaglobuline, imunograma, Ac. anti-tisulari (AAM, AAN, Ac.anti: SMA, LKM, SLA)
markeri tumorali: AFP, ACE
indicatori etiologici (markeri virali, feritina, cerulopalsmina, alfa1-AT)
Tehnici imagistice
Ecografie
CPRE (pentru colestaza extrahepatica)
Colangiografia percutana
CT
RMN
Angiografia
Scintigrafia
PBH (pentru colestaza intrahepatica)
Laparascopia
ECOGRAFIA
procedeul initial in icter
sensibilitatea pentru dg. LB = 95%
sensibilitatea pentru dg. litiazei coledociene = 25%
informatii despre CBIH, CBP
tumori, ganglioni limfatici
optiuni suplimentare:
punctii-biopsii percutane ghidate ecografic
ecografie Doppler
ecoendoscopie
ecografie peroperatorie (pentru aprecierea marginilor rezectiei)
CPRE
de electie la pacientii cu CB dilatate (ecografic)
dg. anatomic precis
terapie temporara sau definitiva (extractie calculi, protezare)
citologie biliara, biopsii biliare
CT
al II-lea procedeu pentru leziunile inlocuitoare de spatiu
ridicarea eficientei diagnostice prin administrarea de substanta de contrast oral sau i.v.
ANGIOGRAFIA
in prezent inlocuita pe scara larga de ecografie si CT
ramane totusi o metoda valoroasa in bilantul preoperator
tehnici speciale: splenoportografie, portografie transhepatica
C. H.bilirubinemii constitutionale
1. Ictere constitutionale cu H.bilirubinemie indirecta
2. Ictere constitutionale cu H.bilirubinemie conjugata
1. Ictere constitutionale cu H.bilirubinemie indirecta
a. Boala Gilbert
- afectiune benigna cu caracter familial, transmitere autosomal dominanta, B:F = 4:1
- deficit de captare a bilirubinei de catre hepatocit (deficit de glucuronil-transferaza)
- Clinic: icter moderat, cu urini clare, declansat de infectii, consumul de alcool, unele medicamente, eforturi deosebite. Nu exista hepatomegalie, insuficienta hepatica sau HTP.
- Biologic: cresteri moderate ale bilirubinei neconjugate; transaminaze, FA, TQ = N.
- PBH, ecografia = N
- Tratament: -
Hepatite cronice
DEFINITIE
= sindrom clinico-paologic avand multiple etiologii, caracterizat prin inflamatia cronica a parenchimului hepatic, necroza hepato-celulara si adesea fibroza hepatica care persista fara ameliorare cel putin 6 luni.
CLASIFICARE ETIOLOGICA
HC virale tip B / B+D / C
Hepatita autoimuna (HAI)
Hepatita medicamentoasa
Hepatite asociate cu deficite metabolice
Boala Wilson
Deficitul de alfa 1-AT
Hepatita criptogenetica (idiopatica)
MANIFESTARI CLINICE COMUNE
Hepatitele cronice realizeaza un tablou clinic comun, cu anumite particularitati in functie de etiologie.
Boala poate fi asimptomatica mult timp. Subiectiv: sd. asteno-adinamic
debut insidios
oboseala, stare de rau
sd. dispeptic de tip dispepsie gazoasa sau de staza, inapetenta, intolerante alimentare
hepatalgii postprandiale sau de efort Obiectiv:
hepatomegalie cu consistenta de organ sau usor crescuta, cu suprafata neteda, sensibila
frecvent splenomegalie
posibil: icter, sd. endocrin (stelute vasculare), manifestari hemoragipare (purpura, echimoze)
INVESTIGATII PARACLINICE
1. Sd.de citoliza:
Transaminaze (TGO, TGP, LDH, Sideremie)
2. Sd. de colestaza
Bilirubina T, D, I
F. Alc.
GGT
LAP
5NT
3. Sd. hepatopriv
Albumina, TQ, Colinesteraza
4. Sd. inflamator-imunologic
Gamaglobuline, Imunograma
Auto Ac.
5. Sd. mezenchimal
Tymol
6. Analize pt. depistarea etiologiei
Markerii virali
Sideremie
Cupremie, Cuprurie, Ceruloplasmina
Alfa 1 - AT
7. Teste imagistice
8. Punctie biopsie hepatica
Biopsia hepatica este in continuare utilizata pentru determinarea gradului de activitate si a stadiului in care se afla hepatita.
Gradul
- apreciaza activitatea necroinflamatorie
- defineste severitatea bolii
Stadiul
- reflecta extinderea fibrozei
- indica progresivitatea bolii.
Este necesar un sistem de scor semicantitativ ca argument ajutator in noua clasificare, de evaluare numerica a modificarilor histologice.
SISTEME DE SCOR SEMICANTITATIV PENTRU HEPATITELE CRONICE
Knodell et al. 1981* Inflamatie periportala cu sau fara bridging necrosis
0 - 10
* Degenerare intralobulara si necroza focala
0 - 4
* Inflamatie portala
0 - 4
* Fibroza
0 - 4
* TOTAL
0-22
SISTEME DE SCOR SEMICANTITATIV PENTRU HEPATITELE CRONICE
Ishak et al. 1995* Hepatita de interfata periportala sau periseptala
0 - 4
* Necroza confluenta
0 - 6
* Necroza focala, apoptoza si inflamatie focala
0 - 4
* Inflamatie portala
0 - 4
* Fibroza/ciroza
0 - 6
* PUNCTAJ MAXIM POSIBIL
24
SISTEME DE SCOR SEMICANTITATIV PENTRU HEPATITELE CRONICE
Grupul francez METAVIR
Necroza parcelara periportala sau periseptala ( PMN)
0-3
Necroza lobulara focala
0-2
Inflamatia portala sau septala
0-3
Fibroza in spatiile porte
0-4
Steatoza
0-3
SISTEME DE SCOR SEMICANTITATIV PENTRU HEPATITELE CRONICE
GRADUL se masoara prin Indexul de Activitate Histologica (HAI) ce insumeaza scorurile leziunilor necro-inflamatorii, dupa cum urmeaza:
HAI
Grad
1-3
HC minima
4-8
HC usoara
9-12
HC moderata
13-18
HC sevara
SISTEME DE SCOR SEMICANTITATIV PENTRU HEPATITELE CRONICE
STADIUL este dat de scorul fibrozei:
Scor
Stadiu
0
Absenta fibrozei
1
Fibroza usoara
2
Fibroza moderata
3
Fibroza severa
4
Ciroza
HEPATITA CRONICA VIRALA TIP B
Virusul hepatitei B
hepadnavirus ce contine ADN
Structura
anvelopa externa unde este expus AgHBs
nucleocapsida interna ce contine AgHBc, AgHBe, ADN viral, ADN polimeraza
Semnificatia clinica a markerilor VHB
AgHBs
prezent in infectia acuta sau cronica
persistenta > 6 luni indica cronicizarea
exista atat in ser cat si in hepatocit
Ac. Anti-HBs
indica imunitatea
AgHBc
nu exista in forma circulanta
poate fi detectat prin PBH
IgM anti-HBc
crescut in infectia acuta / acutizari ale infectiei cronice
Markeri ai replicarii virale si ai infectivitatii:
AgHBe, AND viral, AND-polimeraza
Virusuri mutante: Mutatii in regiunea pre-c ( inhiba expresia AgHBe ( pacienti infectati sunt AgHBe (-), desi pot fi infectanti
Patogenie VHB nu este direct citopatic. Afectarea hepatica este cauzata de raspunsul imun celular ( distructia hepatocitelor infectate care exprima antigene ale VHB la suprafata lor.
E
Recommended