ECLAMPSIA Y HELLPLIZZY CHÁVEZ ABANTO
Eclampsia
Inicio de convulsiones que no pueden atribuirse a otras causas en una mujer con preeclampsia.
Crisis convulsivas generalizad
as
Antes, durante o después del
TdP
Incidencia de eclampsia
1 en 2000 partos en países desarrollados. La incidencia suele ser mayor en centros de atención de tercer
nivel, en embarazos de alto orden fetal y en poblaciones sin control prenatal.
Fisiopatología
2 TEORÍAS GENERALES
Como respuesta a la hipertensión aguda y grave, la regulación vascular cerebral excesiva produce espasmo vascular (Estrechamientos segmentarios difusos o multifocales sugestivos de vasoespasmo en angiografía). Al disminuir el flujo sanguíneo cerebral causa isquemia, edema citotóxico, y al final infarto del tejido.
Elevaciones súbitas de PA rebasan la capacidad cerebrovascular de autorregulación: Se crean regiones de vasodilatación y vasoconstricción forzada, sobre todo en las zonas de límites arteriales.
Clasificación
Se clasifica en:
Eclampsia anteparto temprana (< 28 SDG).Eclampsia anteparto (>28 SDG)Eclampsia intraparto.Eclampsia postparto precoz (<48 hrs).Eclampsia postparto tardía (>48 hrs).
Kaplan P. Neurologic aspects of eclampsia. Neurol Clin 2004;22:841-861
Presentación clínicaConvulsión tónico clónica generalizada o coma
• Pérdida abrupta de la conciencia acompañada generalmente de un grito
Inicio
• Rigidez muscular de brazos, piernas, pecho y espalda• Puede haber cianosis
Fase tónica
• 1 a 2 minutos, puede producirse mordedura de lengua.
Fase clónica
• Al finalizar movimientos, sueño profundo, respiraciones profundas, y despierta gradualmente (a los 10-20 minutos) + cefalea.
• Generalmente no hay déficits focales.
Fase postictal
Estudios paraclínicos
Puede encontrarse hemoconcentración, trombocitopenia, hipoalbuminemia, con o sin proteinuria, aumento de uricemia y creatinina, y alteraciones de las enzimas hepáticas.
Es frecuente la acidosis metabólica con hiperlactacidemia.
Niveles elevados de la enzima creatininfosfoquinasa (CPK)
Sibai BM: Diagnosis, prevention, and management of eclampsia. Obstet Gynecol 2005, 105: 402– 410.
Estudios paraclínicos
El trazado electroencefalográfico resultó anormal en el 75% de los estudios efectuados post-crisis.
Los cambios son inespecíficos e incluyen ondas lentas denominadas delta.
Koos B, Purcell K. Judicious use of magnesium sulfate for eclampsia. OBG Management 2003;June:38-56
TRATAMIENTO (Clinic Barcelona)
1- Soporte vital (vía aérea, constantes, vía intravenosa...)
2- Tratamiento de la hipertensión como en la preclampsia grave por vía iv.
3- Tratamiento anticonvulsivante con SO4Mg.
4- Acabar la gestación en cuanto la situación clínica materna esté estabilizada y lo permita.
Tratamiento de convulsiones
Sulfato de magnesio Reduce la tasa de recurrencia de 1/3 a 2/3 Ventajas: el más efectivo, bajo costo, fácil administración, no hay sedación. Dosis de carga: 4-6g i.v. en 15-20 minutos Dosis de mantenimiento: 1-3g/hora i.v.
Si convulsiones persisten: Bolo adicional de 2g de SO4Mg por 5 a 10 minutos, monitoreando toxicidad, u otras
opciones: diazepam 5-10mg iv, lorazepam 4mg iv.
COMPLICACIONES
Complicaciones neurológicas
La eclampsia aumenta 13 veces el riesgo de infarto cerebral.
El infarto cerebral puede presentarse en el 5% de las madres fallecidas.
El riesgo relativo de sufrir infarto cerebral en el puerperio, luego de padecer eclampsia, es 28.3 y el de sufrir hemorragia es 8.7 veces.
Das M, Sharma S. Hemiplegic stroke following preeclamptic intracerebral haemorrhage: challenges of multidisciplinary. J Obstet Gynaecol 2007;27(2):192-193
Complicaciones fetales
Se vinculan en su mayor parte con la prematurez, la severa restricción del crecimiento intrauterino y el desprendimiento prematuro de placenta.
El nacimiento pretérmino afecta al 50% de los casos, y el 25% ocurre antes de las 32 semanas de gestación.
Sibai BM: Diagnosis, prevention, and management of eclampsia. Obstet Gynecol 2005, 105: 402– 410.
Síndrome HELLP
DEFINICIÓN
Variante o complicación de la preeclampsia severa
HEMÓLISIS (H)
ELEVACIÓN DE ENZIMAS
HEPÁTICAS(EL)
TROMBOCITOPENIA
(LP)
EPIDEMIOLOGÍA
El síndrome HELLP se presenta en alrededor de 0,5 a 0,9% de todos los embarazos.
Se presenta en 4 a 12% de los casos con preeclampsia severa.
El 70% de los casos ocurre antes del parto
10% ocurre antes de 27 SDG y 20% ocurre después de 37 SDG
31% puerperioVázquez-Rodríguez JG, Flores- Granados CX. Complicaciones maternas en pacientes con síndrome de HELLP. Ginecol Obstet Mex 2011;79(4):183-189.
Fisiopatología del Sd HELLP
La Tríada del Sd HELLP. Hemólisis
La hemólisis es debido a una anemia hemolítica microangiopática (MAHA).
La fragmentación de los glóbulos rojos es causada por la alta velocidad de paso a través del endotelio dañado.
La Tríada del Sd HELLP. Hemólisis
La presencia de fragmentos de glóbulos rojos (esquistocitos) o glóbulos rojos con espiculas en el frotis de sangre periféricarefleja el proceso hemolítico y sugiere fuertemente el desarrollo de MAHA.
Hemólisis
La destrucción de los eritrocitos de la sangre por hemólisis ocasiona aumento de lactato deshidrogenasa (LDH) y disminución de la concentración de hemoglobina.
La hemoglobinuria es macroscópicamente reconocibles en alrededor del 10% de las mujeres.
Hemólisis
La hemoglobina liberada es convertida a bilirrubina no conjugada en el bazo.
El complejo haptoglobina-hemoglobina se elimina rápidamente por el hígado.
Concentración de haptoglobina baja (<1 g / L - <0,4 g / L) se puede utilizar para diagnosticar hemólisis.
Hemólisis
El diagnóstico de hemólisis se basa en los niveles de DHL elevados, niveles elevados de bilirrubina no conjugada pero el indicador más específico es el nivel bajo o indetectable de haptoglobina.
Elevación de enzimas hepáticas
La elevación de las enzimas hepáticas puede reflejar el proceso hemolítico, así como también una afectación hepática.
La elevación de los niveles de aspartato aminotransferasa (AST) y alanino aminotransferasa (ALT) se deben principalmente al daño hepático.
Elevación de enzimas hepáticas
La glutatión S-transferasa-a1 (α-GST o GST-a1) puede proporcionar un indicador más sensible para el daño agudo en el hígado y permitir el reconocimiento precoz.
Trombocitopenia
La trombocitopenia (PLAQ <150,000/ul) en el embarazo puede ser causada por trombocitopenia gestacional (59%), púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI) (11%), preeclampsia (10%), y el síndrome de HELLP (12%).
Trombocitopenia
Los conteos de PLAQ <100, 000/ul es obligatorio en el síndrome HELLP (De acuerdo con la definición de Sibai).
Disminución del conteo de PLAQ en el síndrome de HELLP se debe a su mayor consumo.
Cuadro clínico
El aumento de peso excesivo y edema generalizado preceden el síndrome en más de 50% de los casos.
En el período post-parto, el síndrome HELLP usualmente se desarrolla dentro de las primeras 48 horas en mujeres que han tenido proteinuria e hipertensión antes del parto.
Sibai BM, Ramadan MK, Usta I, Salama M, Mercer BM, Friedman SA: Maternal morbidity and mortality in 442 pregnancies with hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets (HELLP syndrome). Am J Obstet Gynecol 1993, 169:1000-1006.
Cuadro clínico
La hipertensión y la proteinuria, pueden estar ausentes en 10-20% de los casos de Síndrome HELLP.
Los síntomas clínicos típicos son dolor abdominal en región superior, dolor en el cuadrante derecho o epigástrico, náuseas y vómitos.
Sibai BM, Ramadan MK, Usta I, Salama M, Mercer BM, Friedman SA: Maternal morbidity and mortality in 442 pregnancies with hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets (HELLP syndrome). Am J Obstet Gynecol 1993, 169:1000-1006.
Cuadro clínico
El dolor abdominal superior puede ser fluctuante, de tipo cólico.
Hasta 30-60% de las mujeres presenta dolor de cabeza.
Audibert F, Friedman SA, Frangieh AY, Sibai BM: Clinical utility of strict diagnostic criteria for the HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets) syndrome. Am J Obstet Gynecol 1996, 175:460-464.
Cuadro clínico
El síndrome HELLP es caracterizado por la exacerbación durante la noche y la recuperación durante el día.
Las mujeres con síndrome de HELLP incompleto tienen menos síntomas y desarrollar menos complicaciones que las que desarrollan la forma completa.
Koenen SV, Huisjes AJ, Dings J, van der GY, Visser GH, Bruinse HW: Is there a diurnal pattern in the clinical symptoms of HELLP syndrome? J Matern Fetal Neonatal Med 2006, 19:93-99.Martin JN Jr, Rose CH, Briery CM: Understanding and managing HELLP syndrome: the integral role of aggressive glucocorticoids for mother and child. Am J Obstet Gynecol 2006, 195:914-934.
Sibai BM: Diagnosis, controversies, and management of the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count. Obstet Gynecol 2004, 103:981-991.Martin JN Jr, Rose CH, Briery CM: Understanding and managing HELLP syndrome: the integral role of aggressive glucocorticoids for mother and child. Am J Obstet Gynecol 2006, 195:914-934.
Criterios diagnósticos para síndrome HELLPClase HELLP
Clasificación de Tennessee Clasificación de Mississippi
1 Plaquetas ≤100,000/ulAST ≥70 UI/LDHL ≥ 600 UI/L
Plaquetas ≤ 50,000/ulAST o ALT ≥ 70 UI/LDHL ≥ 600 UI/L
2 Plaquetas ≤ 100,000/ul - ≥ 50,000/ulAST o ALT ≥ 70 UI/LDHL ≥ 600 UI/L
3 Plaquetas ≤ 150,000/ul - ≥ 100,000/ulAST o ALT ≥ 70 UI/LDHL ≥ 600 UI/L
Sibai BM: Imitators of severe pre-eclampsia/eclampsia. Clin Perinatol 2004, 31:835-852.
Diagnóstico diferencial del síndrome HELLPEnfermedades relacionadas al embarazo
Trombocitopenia gestacionalFalla hepática aguda del embarazo
Enfermedades infecciosas o inflamatorias no relacionadas específicamente con el embarazo
Hepatitis viralColangitisColecistitis
Infecciones del tracto urinario superiorGastritisÚlcera gástricaPancreatitis aguda
Trombocitopenia Púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI)Deficiencia de folatoLESSAAF
Enfermedades raras que pueden simular síndrome HELLP
Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)Síndrome hemolítico-urémico
Haddad B, Barton JR, Livingston JC, Chahine R, Sibai BM: Risk factors for adverse maternal outcomes among women with HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count) syndrome. Am J Obstet Gynecol 2000, 183:444-448.
Complicaciones maternas en el síndrome HELLPComplicación Frecuencia (%)
Eclampsia 4-9DPPNI 9-20CID 5-56Falla Renal Aguda 7-36Ascitis severa 4-11Edema cerebral 1-8Edema pulmonar 3-10Hematoma o infección 7-14Hematoma subcapsular hepático
0.9-2
Ruptura hepática >200 casos o 1.8Infarto hepático >30 casosTrombosis recurrente Asociado a mutación del gen
protrombina 20210aDesprendimiento de retina 1Infarto cerebral Pocos casos reportadosHemorragia cerebral 1.5-40Muerte materna 1-25
Haddad B, Barton JR, Livingston JC, Chahine R, Sibai BM: Risk factors for adverse maternal outcomes among women with HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count) syndrome. Am J Obstet Gynecol 2000, 183:444-448.
Complicaciones fetales en el síndrome HELLP
Complicación Frecuencia (%)Muerte perinatal 7.4-34
RCIU 38-61
Parto pretérmino 70 (15% < 28 SDG)
Trombocitopenia neonatal 15-50
TRATAMIENTO
La curación definitiva es la INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO
1) Hospitalización inmediata y protocolo
de preeclampsia severa. 2) Interrupción inmediata
del embarazo como primera opción en gestaciones de 34
semanas o más o en menores de 24 semanas.
3) Interrupción dentro de las 48 horas después de
la evaluación, estabilización de la condición materna y
tratamiento clínico con corticoesteroides en
embarazos entre las 24 y 34 semanas.
OBJETIVO: MANTENER PAD 90 – 110 mmHg
Sulfato de Magnesio
• 4 – 6 g IV (10%) diluidos en 50 – 100 cc Dextrosa 5%
• Transfundido en 10 – 20 minutos
• Dosis mantenimiento: 1 – 2 g/h hasta 24h post parto
Corticoides
MADURACIÓN PULMONAR FETAL:-Betametasona 12 mg/d IV (2 dosis)-Dexametasona 6 mg/12h IV (4 dosis)MEJORA RCTO DE PLAQUETAS Y DISMINUYE ESTANCIA HOSPITALARIA:-Dexametasona «dosis alta» 10 mg/12h IV o IM (3 dosis)
HIDRATACIÓN
NaCl- 0,9% 40 gotas/minuto
TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS˂ 50 000/mm3 + descenso rápido de plaquetasAntes de la cesárea en HELLP clase 1Antes del parto vaginal con plaquetas ˂ 25 000/mm3