• Docente: Dr. Víctor Mendiola

• Alumna: Daysi Malpartida Zevallos

• Código: 063001-F

• Semestre 2011-II

Introducción.

EPIDEMIOLOGÍA

Introducción.

EPIDEMIOLOGÍA

• 2da causa de muerte materna en el Perú. (1)

• La mortalidad perinatal sobrepasa el 50 por mil, la incidencia de prematuridad el 12% y el crecimiento intrauterino retardado (CIR) el 10% (2)

(1) Comisión de la Mujer y Desarrollo Social del Perú 2011(2) Revista: Apuntes de Ginecología y Medicina, Perú 2008

Introducción.Clasificasión:Seguiremos la clasificación aceptada por el VII Informe del JNC, por

las Guías Europeas de Hipertensión Arterial y por el Programa Nacional Cubano de HTA

• HTA crónica – Primaria – Secundaria

• HTA gestacional – HTA transitoria (normalización de la PA < 12 sem del posparto) – HTA posiblemente crónica (HTA continua > 12 sem del posparto)

• Preeclampsia - eclampsia – Preeclampsia leve – Preeclampsia grave – Eclampsia

• Preeclampsia sobreañadida a HTA crónica

PREECLAMPSIA

• Desaparece después del parto o tras la primera semana de puerperio.

• Además de HTA incluye proteinuria y edemas.

• Aparece después de la 20 semana.

• Si la PE se agrava −› E.

• La PE y la E esenciales son características de primigestas, sobre todo si son < de 20 años.

• También en > de 35 años.

PREECLAMPSIA

ETIOPATOGENIA

• PLACENTA:

– Los vasos miometriales no sufren la invasión trofoblástica.

PREECLAMPSIA

ETIOPATOGENIA

• RIÑÓN:

– Endoteliosiscapilar glomerular

PREECLAMPSIA

ETIOPATOGENIA

• ENDOTELIO:

– Disminución de la liberación de sustancias vasodilatadoras e incremento de sustancias vasopresoras.

• METABOLISMO DE LÍPIDOS:

– Aumento de los lípidos totales, triglicéridos, LDL y VLDL.

PREECLAMPSIA

ETIOPATOGENIA

• VASOESPASMO GENERALIZADO:

– El aumento de la RVP −−› mala PR y placentaria −−› HTA.

– Hay una reactividad exagerada a Ag2.

• HEMOCONCENTRACIÓN

– HASTA 40%

– Vº Pl disminuye hasta 6.7%

– MC: PNA aumentado

• ACTIVACIÓN DEL PROCESO DE COAGULACIÓN

– ↓ Plaquetas y antitrombina III

– ↑TXA2 y ↓PgI2

Distribución de líquidos en los distintos compartimentos orgánicos. A) Fuera del embarazo; B) En el embarazo

normal; C) En preeclampsia.

Usandizaga Beguiristan, J. Antonio; Tratado de Obstetricia y Ginecología

PREECLAMPSIA

ETIOPATOGENIA

• REDUCCIÓN DE LA PERFUSIÓN PLACENTARIA:

– El útero y el feto no son imprescindibles para que aparezca esta enfermedad.

• MALA ADAPTACIÓN INMUNITARIA:

– Neutrófilos→↑superóxidos

– Los radicales libres tienen acción citotóxicay vasoconstrictora directa e indirecta a través de la endotelina.

Cuadro clínico

Preeclampsia

LEVE

-PS: 140-165 mmHG

-PD: 90-105mmHG

-Aumento mantenido de

30mmHg en la PS y 15mmHg en la PD

GRAVE

-PS superior a 165mmHg o PD

superior a 105mmHg

HIPERTENSIÓN

Cuadro clínico

Preeclampsia

LEVE

-0.5 a menos de 5g/L en orina de

24 hrs.

-1 ó 2 +

- 1g/L en orina recogida al azar por cateterismo.

GRAVE-De 5g/L ó más en orina de 24

hrs.

PROTEINURIA

Cuadro clínico

Preeclampsia

LEVE

En manos y párpados o en

MMII si persiste después de 8hrs de

reposo o un aumento rápido de peso entre 0.5 y 1

Kg x semana.

GRAVE

Generalizado y visible que persiste

tras el descanso nocturno.

EDEMA

Cuadro clínico• En preeclampsia grave también se presenta:

Renal: Oliguria menos de 500mL en 24hrs y aclaramiento de creatinina menor de 60-70 ml/minuto

Síntomas subjetivos del sistema nervioso: cefalea, somnolencia, somnolencia, vértigos, desorientación, síntomas visuales, nauseas, vómitos, epigastralgia en barra y disnea de e.

Síntomas objetivos del sistema nervioso: hiperreflexia, cianosis, excitación motora, electrocardiograma de isquemia miocárdica, retinopatía hipertensiva.

DATOS DE LABORATORIO• Alteración de la función renal: oliguria,

↓aclaramiento de creatinina, ↑ uremia. BUN puede ser normal pero terminan ↑ cuando el cuadro es muy grave.

• Alteración de la función hepática: solamente en las formas graves se ↑ las transaminasas séricas (SGPT y SGOT) y la LDH.

• Alteraciones sanguíneas: ↑Hb y del HTO. En las graves se produce trombocitopenia.

Población de riesgo

• Valoración anamnésicay epidemiológica:

– Nuliparidad: riesgo 5-6%

– Madre con preeclampsia: 20-25%

– Hermanos con preeclampsia: 35-40%

– Hipertensión arterial (HTA) crónica o nefropatía: 10-40%

• Prueba de la angiotensina II por vía intravenosa continua.

Población de riesgo

• Test de la "rodada": Consiste en tomar la PD en la 30 semana primero en decúbito lateral y luego en decúbito supino.

• La prueba es + si la PD aumenta más de 20 mmHg.

• La PAM en el 2do trimestre

Población de riesgo

• Calcio en orina de 24 horas menor de 12 mg/dl.

• Fibronectinaaumentada en plasma.

• Aumento del ácido úrico en plasma.

• "Doppler" de las arterias útero-placentarias.

Diagnóstico de la preeclampsia

• Clínico y laboratorial.

Complicaciones de la preeclampsia

• Las más importantes son: el síndrome HELLP y la eclampsia. Además pueden aparecer otras complicaciones:

• Edema pulmonar.• Fracaso renal.• Shock circulatorio.• Rotura hepática.• Desprendimiento prematuro de la placenta.• Hemorragia cerebral.• Trastornos visuales.

SÍNDROME HELLP

• Hemoglobina inferior a 10 g/dl

• Bilirrubina > 1.2 mg/dl

• LDH > 600 IU/l

• SGOT > 70 IU/l

• Plaquetas < 100.000/ mm cúbico

• Aproximadamente 2/3 de los casos suceden en el embarazo y 1/3 en el puerperio.

• La presencia de HELLP debe ser considerada un factor de riesgo de la eclampsia.

• Clínicamente aparece dolor en epigastrio y zona hepática, náuseas, vómitos. Es habitual la presencia de edema generalizado con aumento del peso corporal.

ECLAMPSIA

• El 50% de los casos aparece en el embarazo, el 15% durante el parto y el resto en las primeras horas del puerperio.

• Su patogenia es debido a hipoxia o pequeñas hemorragias pericapilares cerebrales como consecuencia del vasoespasmo generalizado de la preeclampsia.

• Clínicamente se caracteriza por convulsiones y coma, se anuncia por dolor epigástrico, confusión, trastornos de la visión y otros síntomas neurológicos.

ECLAMPSIA• El ataque convulsivo se desarrolla en 3 fases,

seguidas de coma:

• a) Fase de invasión: (dura menos de 0.5 minutos).

• b) Fase de contracción tónica: (dura 15-20 segundos).

• c) Fase de contracciones clónicas: (2 minutos).

• d) Fase de coma: cesa la convulsión, la paciente queda inconsciente, inmóvil, las pupilas en midriasis. La duración es variable y depende de la eficacia del tratamiento.

Pronóstico

• La eclampsia tiene una mortalidad para la madre del 10% .

• Pronóstico perinatal: la incidencia de CIUR oscila entre un 15-20%.

• La incidencia de neonatos con acidosis al nacer o con test de Apgar inferior a 7 es unas 10 veces superior a la de la población general.

Profilaxis• Dietas pobres en sodio y

control de peso. • Dieta rica en proteínas junto

con un suplemento vitamínico y mineral.

• Administración de aceite de hígado de bacalao: vitamina A, vitamina D, ácidos grasos insaturados.

• Administración de antioxidantes (vitamina C, vitamina E)

• La administración de ASPIRINA (60- 150 mg/día): inhibe la síntesis de tromboxanoA2 (TXA2) pero no de las prostaciclinas.

• Ingestión de calcio.

Tratamiento y conducta obstétrica 1. Medicación utilizada en el tratamiento de la preeclampsia y eclampsia:

• Diuréticos

• Antihipertensivos: para controlar el vasoespasmoprevenir la HIC y la IVI:

• I. Hidralazina

• II. Labetalol

• III. Nifedipina.

• IV. Alfametildopa.

• V. Diazóxido, nitroprusiatosódico y nitroglicerina.

Tratamiento y conducta obstétrica 1. Medicación utilizada en el tratamiento de la preeclampsia y eclampsia:

• Anticonvulsionantes: se usan en el tratamiento de la eclampsia y para prevenir en la preeclampsia grave.

• I. Sulfato de magnesio: es el fármaco ideal. El antídoto es el gluconato cálcico.

• I. Diazepam: actúa deprimiendo el SRA en los ganglios basales del cerebro sin deprimir los centros bulbares.

• III. Fenitoína: se utiliza en el tratamiento y prevención de las convulsiones.

Tratamiento y conducta obstétrica

• Hospitalización, reposo y la dieta adecuada.

• Control de la madre:

• a) Toma de la presión arterial 3 veces/día.

• b) Exploración clínica diaria con valoración de constantes y atención a edemas y síntomas clínicos.

• c) Registro de peso cada 3 días.

• d) Valoración de la función renal 2 veces/semana.

• El control del feto por RCTG cada 2d, fluxometría útero-placentaria 2 v/sem y biometría fetal semanal.

2. Normas generales de tratamiento.

Tratamiento y conducta obstétrica

• Reposo en decúbito lateral (mejor izquierdo). Si existe ansiedad se pueden dar benzodiacepinas: diazepam 5 mg 1 o 2 veces al día. Si la hipertensión arterial (HTA) no cede en 1 semana de reposo, se administra hidralazina. El embarazo se interrumpe en la semana 37º o antes.

3. Conducta en los casos de preeclampsia leve.

Tratamiento y conducta obstétrica

• Interrumpir el embarazo.

• Estudio analítico completo, comprobación de la diuresis, medición de la presión venosa central, balance hídrico y pruebas de coagulación. Para controlar la subida de la presión arterial hidralazina.

• Sulfato de magnesio EV lenta seguida de 1g/hora mediante goteo endovenoso.

4. Conducta en los casos de preeclampsia grave.

Tratamiento y conducta obstétrica

• Administrar hematíes si el hematocrito es inferior al 28% y plaquetas si están por debajo de 20000 milímetros cúbicos.

• Plasmaféresis.

• Corticosteroides .

• Interrupción de la gestación por cesárea si la inducción va a durar más de 12 horas.

5. Conducta en el síndrome HELLP

Tratamiento y conducta obstétrica

• Controlar rápidamente las convulsiones y disminuir la PA si es muy elevada .

• Atención en UCIO. Se debe tomar una vía EVE y sondas vesicalmente a la paciente. T

• Antihipertensivos.

• medidas adicionales: oxígeno, la vigilancia del corazón, el control hídrico cuidadoso y la administración profiláctica de antibióticos. Se debe interrumpir el embarazo, mejor mediante vía vaginal y si va a durar mucho, se realizará una cesárea.

6. Conducta en la eclampsia.

• Referencias bibliográficas:

• Comisión de la Mujer y Desarrollo Social del Perú, 2011 http://www.perureporta.pe/mundo/news/2333-peru-tiene-la-mas-alta-tasa-de-mortalidad-materna.html

• Revista: Apuntes de Ginecología y Medicina, Perú, 2008 http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1035/1/Enfermedad-hipertensiva-del-embarazo.-Hipertension-en-la-gestante

• Usandizaga Beguiristan, J. Antonio; Tratado de Obstetricia y Ginecología