FRONTISPICIO DE LA MATERNIDAD DE CHICAGO DONDE SE RESERVA UNA PLACA PARA QUIEN CONSIGA

DESCRIBIR LA ETIOLOGÍA DE LA PRE-ECLAMPSIA

DR. . ADOLFO JORGE ESCOBARDOCENTE DE LA U.T.O. MEDICINA

ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

Considerada por la OMS como un programa prioritario de salud en el mundo.

Incidencia estimada en el rango de 10 a 20 %

Se han reportado cifras inferiores (10 %) y superiores (38 %).

Estas diferencias están dadas por las distintas regiones, razas y factores socio-económicos y culturales.

En Estados Unidos : 1,6 a 12,6 %, Países del tercer mundo : 40 % en grupos humanos

considerados de alto riesgo.

ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

La HIE constituye la principal causa de morbilidad y mortalidad maternas, y el mayor número de muertes maternas se produce en pacientes eclámpticas. En los países en vías de desarrollo es la causa más importante de muerte materna y en los países latino-americanos su incidencia elevada de mortalidad constituye un problema grave de salud pública.

COMPLICACIONES DE LA PRE-ECLAMPSIA.

COMPLICACIONES MATERNAS• Coma.

• DPPNI (25% de los casos se asocian a PE)

• ICC y edema pulmonar agudo

• Insuficiencia renal• Daño hepatocelular

(Ruptura)• CID• AVE hemorragia

cerebral• Eclampsia• HELLP

COMPLICACIONES FETALES

• Parto pretermino• RCIU bajo peso al

nacer• Perdida del bienestar

fetal• Muerte fetal • Muerte neonatal

30%• Oligoamnios• Hemorragia

intracraneanaL

CLASIFICACIÓN DE ESTADOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO

Hipertensión Inducida por el

Embarazo (HIE)

PREECLAMPSIA

Hipertensión

Crónica pre-G

HTC con preeclampsia

agregada (sobre

impuesta)

Hipertensión

Gestacional

Preeclampsia

Eclampsia

No severa (Leve)

Severa

HELLP

PREECLAMPSIA Se desarrolla después de la 20 SDG

Asociación

Hipertensión arterial

Proteinuria> 300mg/24hrs

> 30mg/dl en muestras aisladas

>30 mmHg sistólica y > 15 mmHg diastólica

>140/90 si no se conocían

las cifras previasPresión arterial media >

a105

ECLAMPSIA Aparición de convulsiones o coma en una paciente con preeclampsia sin que pueda ser de otras causas del SNC.

HELLP.

• No severa.

• Severa.

• HELLP.

Hemolysis, Elevated

Liver encimes, Low

Patellets.

CLASIFICACIÓN E H E

A. Preeclampsia

B. Eclampsia

Es aquella que existe previamente a la gestación o antes de la 20 SDG y después de la terminación del embarazo.

HAS Crónica acompañada de proteinuria.

Elevación de la tensión arterial después de la 20 SDG, parto o puerperio sin proteinuria. Desaparece a los tres meses.

Con preeclampsia sobreagregada

HIPERTENSIÓN CRÓNICA

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL

DEFINICION PRE-ECLAMSIA

. Presencia de tensión arterial (TA) es de 140/90 mm de Hg o más, La toma de la presión debe hacerse a la paciente con 20 minutos de reposo, sentada, con el brazo en un ángulo de 45 grados y a nivel del corazón2 veces consecutivas con 6 horas de diferencia.

Existe aumento de la presión sistólica de 30 mm de Hg o más, y de 15 mm de Hg o más de la tensión diastólica sobre niveles previamente conocidos.

. Tensión arterial media = 105 o más: (TAM= TA sistólica + 2 TA diastólica /3. )

Cuando la TA (tensión arterial) es 160/110 mm de Hg no es necesario repetir la toma.

El valor de tensión arterial diastólica es el mejor predictor de resultados maternos perinatales, sin embargo el accidente cerebro vascular se correlaciona con TAS > a 160 mmHg.

DEFINICION PRE-ECLAMSIA

• 1. Abstinencia por 30 min de fumar o ingerir alimentos. La paciente no debe estar expuesta al frío o calor ni tener ropas ajustadas. Establecer una buena relación médico-paciente.

• 2. Paciente sentada, con el brazo apoyado sobre una superficie al nivel del corazón, luego de permanecer en reposo 5 min.

• 3. La tensión arterial diastólica (TAD) en fase 5 de los ruidos de Korotkoff, o sea, cuando desaparece el ruido.

• 4. En la primera consulta se tomará la TA en ambos brazos y en caso de que exista alguna diferencia será consignada en la historia clínica.

• 5. El tamaño del manguito debe ocupar las 2/3 partes del brazo.

• 6. Después de tomar la PAD se debe esperar 30 seg antes de volverla a tomar.

TÉCNICA PARA UNA TOMA CORRECTA DE LA PRESIÓN

ARTERIAL

ETIOLOGÍA

Es desconocida.

Los factores mas aceptados son:

- Defecto en la placentación- Fallo en la penetración del sincititrofoblasto a las

A. Espirales.- la invasión decidual a cargo de las vellosidades

trofoblásticas a las A. espirales facilitan el intercambio uteroplacentario,.

- La restricción de la invasión por sincititrofoblasto produce una mala placentación , teniendo como consecuencia el fallo a responder a estímulos presores.

a) Factores Placentarios

Compartimento maternoÚtero Grávidico

10 sem

(1 onda)

16 sem

(2onda)

DOPPLER OBSTETRICO• Compartimiento Materno

• Paciente embarazada anormal:

• Arterias uterinas:

• en las semana 25 o mas tarde

Índices de resistividad elevadosIncisuras protodiastolicas presentes

Normal Alterado

Endotelio en Pre-eclampsia Conclusión

DISFUNCIÓN ENDOTELIALDISFUNCIÓN ENDOTELIAL

Vasodilatadoras

IMBALANCE

Vasoconstrictoras

Oxido NítricoProstaciclina

Agregación plaquetaria

EndotelinaTromboxano

Angiotensina II

Agregación plaquetaria

- Alteración funcional de la placenta y del riñón debido a depósitos del complemento e inmunoglobulinas en sus vasos.

- Edad Mayor de los 40 años- Raza negra- Antecedente de HAS Crónica- Enf. Renal Crónica- Diabetes- Obesidad- Embarazo Gemelar- Sx. Antifosfolípido.

ETIOLOGÍA

a) Factores Maternos

a) Factores Inmunológicos

FISIOPATOLOGÍA

Edema

CefaleaFosfénosConvulsió

n

Epigastralgia

Dolor en HD

Ruptura Hepática

HELLP

Liberación de tromboplastina(microcoágulos y

vasoconstricción)

Compromiso de la circulación útero placentaria

Microinfartos

en SNC

Daño Renal(Endotelosi

s)

Pérdida de

proteínas en orina

Disminución de

la presión coloidosmótic

a

Infarto Hepático Trombosis Intravascular

Destrucción de

Plaquetas

Anemia Microangiopáti

ca(Hemólisis)

Distensión de la

capsula

Elevación de transaminas

as

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: DAÑO EN LA CÉLULA ENDOTELIAL

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: DAÑO EN LA CÉLULA ENDOTELIAL

Prostaciclinaplacentaria

CID + depósitode fibrina

Prostaciclina Tromboxano

Permeabilidadvascular

Placenta SNCSangre Hígado Riñón Vasoconstricción

Renina

HTA

Aldosterona

Hipovolemia

Edema

RCIU Oligohidramnios

CID

IrritabilidadHiperreflexiaEclampsia

ACV NecrosisRuptura

Albuminuria

IRA

Pulmones

Edema

MANIFESTACIONES CLINICAS

Sindrome de Preeclampsia - Eclampsia

PE - E - CAMBIOS ENDOTELIALES EN CEREBRO

Apertura de las uniones endoteliales con salida de plasma y eritrocitos al espacio extravascular EDEMA CEFALEA - TINNITUS - FOSFENOS -HIPERIRRITALIDAD (HIPERREFLEXIA)

Hemorragia Petequial o Intracraneana ECLAMPSIA - ACV - COMA

CONGESTION PASIVA + NECROSIS

HEMATOMA SUBCAPSULAR DOLOR ABDOMINAL “EN BARRA” EPIGASTRALGIA

DE LDH - AST - ALT

RUPTURA HEPATICA

PE - E - CAMBIOS DAÑO ENDOTELIAL EN HIGADO

Disminución en la perfusión y filtración glomerular:

OLIGURIA - PROTEINURIA - EDEMAS - IRA

LABORATORIO: CREATININA - ACIDO URICO

SINDROME PE –E GLOMERULOENDOTELIOSIS

Pre eclampsia no severa

Gestación mayor de 20 sem . Incidencia 8 % a 40%

HAS: Definida como TA > 140/90 en 2 tomas con un intervalo al menos de 6 horas o el aumento de >30mmHg en la sistólica y >15mmHg en la diastólica sobre los valores normales.

PROTEINURIA: Igual o mayor de 300mg en orina de 24hrs o 30mg/dl en muestra aislada. o reporte de tira reactiva de por lo menos 30mg/dl en dos muestras tomadas al azar no en un lapso mayor de 7 días. Desaparece después del parto.

↓ Plaquetas (<150 x 109 / L).

↑ Uricemia.↑ ASAT (GOT) > 40 < 50 U/l ↑ALAT (GPT > 35 < 50 U/l

CLINICA

*

• TAD igual o mayor a 110 mm Hg, o TAS igual o mayor a 160mm Hg.

• Proteinuria de 05 g o más en 24 horas (3+ en prueba cualitativa).

Criterio de severidadASAT (GOT) y ALAT (GPT) X3Renal : Oliguria menor de 0,3 cc/kg/hora en 6 horas (menos de 500 cc/día) Creatinina aumentada.

Neurológico: Síntomas de inminencia de eclampsia: fosfenos, cefalea, epigastralgia, visión borrosa u otras alteraciones cerebrales o visuales.Eclampsia.

Respiratorio : Edema pulmonar y cianosis.

CLINICA

Pre eclampsia severa

SÍNTOMAS DE ALARMA PARA PREECLAMPSIA/ SEVERA (eclampsismo) • Nausea, vómito, cefalea.• Epigastralgia o dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen• Trastornos de la visión (fosfenos amaurosis)• Hiperreflexia generalizada• Estupor• Irritabilidad•Tinitus•oliguria

CLÍNICA

Hematológico: Trombocitopenia (menor de 150.000 por cc).Hemoglobina aumentada en estados de hemoconcentración o disminuida en estados de hemólisis (HELLP). Tiempo Parcial de Tromboplastina (PTT), Razón Internacional Normalizada (INR) aumentado.

Hepático: Aspartato Amino Transferasa (AST) > 40 UI/L, Alanino Amino Transferasa (ALT) > 40 UI/L, Láctico Dehidrogenasa (LDH) > 600 UI/Ly Bilirrubinas aumentadas. Dolor en cuadrantes superior derecho.

Criterios diagnósticos para síndrome HELLP- Plaquetas < 100.000/mm3- ASAT y/o ALAT > 70 UI/L- LDH > 600 UI/L

DEFINICIÓN DE ECLAMPSIA

• Convulsiones y/o coma.

Sin enfermedad SNC coincidente.

• En: Embarazo o puerperio.

• Con: Criterios de pre-eclampsia.

• - Primigrávida. - Gestantes tempranas y tardías. Edad materna: es más frecuente antes de los 18 años y después de los 35 años. + - Hipertensión arterial crónica. - Obesidad. - Raza negra. – Antecedente Preeclampsia previa. . Herencia familiar HTA sistólica durante el inicio del Ф.

• . Peso: cuando el peso es muy bajo o cuando hay obesidad.

• . Nutrición: se considera la desnutrición grave así como las deficiencias proteínicas y quizás de algunas vitaminas (hidrosolubles).

• Enfermedad vascular / endotelial.

• Enfermedad renal crónica.

• Lupus eritematoso sistémico.

• Déficit de proteínas.

• Resistencia a la proteína C activada.

• Anticuerpos anticardiolipina circulantes.

2 FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES

• - Nivel socio económico bajo - mala adaptación inmune - Antecedente familiar en 1 o 2 grado de consanguinidad. - Tabaquismo. - Baja ingesta de calcio en la dieta.

FACTORES RIESGO PE/E

3 OTROS FACTORES DE RIESGO.

- Incremento de triglicéridos y colesterol LDL - Disminución del colesterol HDL - Hiperhomocisteinemia - Dieta baja en calcio. - Exposición a dietil etilbestrol.

- - Primipaternidad - Inseminación con donantes

- Co-sanguineidad y ↑↑ compatibilidad HLA.

- Diversas enfermedades crónicas: por ejemplo, la hipertensión arterial, diabetes mellitus y nefropatías.

4 ASOCIADAS AL EMBARAZO

Anomalias cromosomicas, malformacines fetales.

Algunas condiciones obstétricas: por ejemplo, embarazo múltiple, mola hidatiforme, eritroblastosis fetal y polihidramnios.  

FACTORES DE RIESGO OBSTETRICOR PE/E

• 1. Historia clínica (factores de riesgo).

• 2. Test de sensibilidad de la angiotensina II.

• 3. Roll over test (cambio de posición o prueba de Gant).

• 4. Test de ejercicio manual isométrico.

• 5. Presión arterial media.

Los métodos clínicos de prediccióN

• 1. Aclaramiento del sulfato de dihidroisoandrosterona.

• 2. Trombocitopenia.

• 3. Fe sérico.

• 4. Fibronectina plasmática.

• 5. Relación calcio-creatinina urinaria

• 6.Prueba sérica diagnostico precoz de preeclamsia

• Factores angiogenicos derivados d la placenta sFltl Factor soluble tirosina quinasa-I

• Factor de crecimiento placentario PIGF

• 7 . Ecografia dopler 11 a 14 sem.

LOS METODOS DE LABORATORIO

Manejo de crisis hipertensivas en embarazo

Urgencia hipertensiva: Elevación de TA > 160/110 sin lesión deórgano blanco

• Reducción de tensión arterial en 24 a 48 horas. Antihipertensivos orales.• Unidad de Cuidados Intermedios con control continuo no invasivode la tensión arterial.

Emergencia hipertensiva: Elevación de TA > 160/110 con lesiónde órgano blanco• Reducción de tensión arterial de manera inmediata.• Vasodilatadores endovenosos y antihipertensivos orales

• Meta del tratamiento en embarazo: TAS entre 140 a 150 mmHg y la TAD entre 90 y 100 mmHg La disminución de TAD por debajo 90 mmHg está asociada a un mayor riesgo de

• Meta del tratamiento en puerperio:TA menor a 140/90 mmHgen un periodo menor a 24 horas 10-16

• Unidad de Cuidados Intensivos con control continuo invasivo de la tensión arterial.

Manejo de crisis hipertensivas en embarazo

Prevención de eclampsia

Sulfato de magnesio (uso endovenoso)

• Dosis de impregnación: 4 a 6 gramos.

• Dosis de mantenimiento hasta 24 horas postparto: 1 a 2 gramos por hora.

Manejo de la Pre-eclampsia severaSulfato de Magnesio-Mecanismos de acción

Manejo de la Pre-eclampsia severaSulfato de Magnesio-Mecanismos de acción

Mg SO4Mg SO4

InhibeEntrada de Ca++ extracelular

Ca++ intracitoplasmático

Relajación neuromuscular

BloqueaReceptores NMDA

(n-metil-aspartato) en cerebro

Inhibe convulsiones ( ? )

CENTRALPERIFERICO

TRATAMIENTO

Se puede utilizar en los siguientes esquemas de administración:

A) Esquema IM de Pritchard: Impregnación: 4G IV en 3-5 minutos + 10g IM Mantenimiento: 5 g IM c/4hrs (en concentración al 50%)

B) Esquema IV de Zuspan: Impregnación: 4G IV en 3-5 minutos + 10g IM Mantenimiento: 1-2 g IV por hora.

C) Esquema IV de Sibal: Impregnación: 6G IV en 10 minutos Mantenimiento: 2-3 g IV por hora.

D) Esquema Zuspan modificado: Impregnación: 4G diluidos en 100-250ml de solución en 20

minutos Mantenimiento: 1-2G /hr. en infusión IV continua

Esquema de uso del Sulfato de magnesio

PresentacionesAmpollas de 10 ml con 5g al 50%, 2 g al 20% o 1g al 10%.

Plan de ataque: Uso endovenoso 4g al 20% a pasar en 20 minutos en 150 cc de Solución salina isotónica.

Plan de mantenimiento: Uso endovenoso 10 ampollas al 10% en 400 cc de Solución salina isotónica al 5% (2 a 3 gramos /hora) por microgotero a 15 microgotas/minuto o uso intramuscular, inyección profunda de 5 gramos al 50% cada 4 horas.

Controles: diuresis, reflejos osteotendinosos maternos y frecuencia respiratoria.

SO4Mg Toxicidad

Desaparicion reflejos osteotendinosos.Debilidad muscular.

Nauseas.Rubefacción cutanea.

Somnoliencia.Diplopia.

Trastornos del habla.Paro respiratorio.

Paralisis.Parada Cardiaca.

Manejo obstétrico

Manejo expectante en gestaciones menores de 32

semanas tras la

estabilización materna con el fin de alcanzar la

maduración pulmonar

si las condiciones maternas y fetales lo permiten; solo en

unidades de

alta complejidad, con terapia intensiva materna y alta

tecnología para

el monitoreo de la salud fetal y neonatal.

Finalización del embarazo

En unidades de alta complejidad y luego de la estabilización

materna.

El parto vaginal debe ser monitorizado de manera continua y

no hay

contraindicación para el uso de la analgesia obstétrica o

anestesia

regional si el conteo de plaquetas está por encima de 75.000

por cc

6 horas antes del parto.

Finalización del embarazo

en gestaciones mayores de 32 semanas o en gestaciones menores

de 32 semanas que no sean pasibles de manejo expectante. En

unidades de alta complejidad y luego de la estabilización materna.

El parto vaginal debe ser monitorizado de manera continua y no hay

contraindicación para el uso de la analgesia obstétrica o anestesia

regional si el conteo de plaquetas está por encima de 75.000 por cc

6 horas antes del parto.

Manejo obstétrico

Otros cuidados

Aporte de líquidos endovenosos a 1 cc/Kg/hora

(incluido el goteo de sulfato de magnesio).

Tromboprofilaxis en pacientes con factores de riesgo

bajos (edad >35 años, IMC>30, insuficiencia venosa,

multiparidad, etc.) o con uno de los factores de riesgo

alto (trombofilias, eventos trombóticos previos,

enfermedades autoinmunes, HTA crónica, Diabetes

Medicamentos en emergencias hipertensivas

Hidralazina Ampollas 20 mg/ 4 cc bolo de 5 - 10 mg cada 15 - 20minutos hasta un máximo de 30 mg o una infusión a 0.5-10 mg/hora.

Efectos adversos: taquicardia refleja, palpitaciones, hipotensión (especialmente si hay depleción de volumen), cefalea, ansiedad, temblor, vómitos, epigastralgia y retención de líquidos. No se han identificado efectos teratogénicos o complicaciones neonatales severas.

Medicamentos en emergencias hipertensivas

LabetalolAmpollas de 100 mg/20cc: Inicio con 10 mg (2 cc) o 20 mg (4 cc) endovenosos, si no hay respuesta aumentar a 40 mg (8 cc) y luego a 80 mg (16 cc) cada 10 a 15 minutos hasta dosis acumulada de 300 mg

Mejores resultados con administración en forma de bolos que en infusióncontinua.

Efectos adversos: nauseas, cefalea y fatiga. En neonatos se han reportadohipotensión, hipoglicemia, hipotermia y bradicardia. Contraindicado en pacientes con asma y con falla cardiaca descompensada.

NifedipinaDe corta acción capsulas o tabletas de 10 miligramos víaoral cada 20 minutos hasta 3 tabletas y luego 1 tableta cada6 horas.Nifedipina de acción rápida: se ha descripto crisis hipertensiva difícil decontrolar.NicardipinaInfusión a 5 mg/h Incremento de 2,5 mg/h cada5 minutos hasta un máximo de 10 mg/h.No afecta el flujo uteroplacentario y produce menos taquicardia refleja quela nifedipina.

Medicamentos en emergencias hipertensivas

Nitroprusiato

Infusión continua inicial a 0,2 microgramos/kg/min con un incremento cada 5 minutos, hasta un máximo de 4 microgramos /kg/min.Debe ser usado cuando ha fracasado el esquema de primera línea.Luego de 6 horas de tratamiento pueden aparecer efectos adversos,elevada tasa de muerte fetal, cefalea,palpitaciones, sudoración, ototoxicicidad, disfunción del sistema nervioso central, inestabilidad hemodinámicay acidosis láctica.

Medicamentos en emergencias hipertensivas

Intoxicación por Sulfato de magnesio: se establece con la pérdida progresiva del reflejo patelar, frecuencia respiratoria < 12 rpm y/o diuresis < 30 ml/hora.

Tratamiento de la intoxicación:En paciente no ventilada:Suspender la infusión de sulfato de magnesio. Ventilar en forma manual o mecánica. Administrar Gluconato de calcio 1 gramo intravenoso lento al 10%.

En paciente con ventilación asistida:No es necesario suspender el tratamiento ni administrar Gluconato de calcio.

Manejo de la preeclampsia severa en elembarazo o en las primeras 4 semanas del

puerperio

1. Asegurar dos accesos venosos con catéter 16 o 18, para infusión de volumen total de líquidos a razón de 1 cc/Kg/h (incluido el goteo de sulfato de magnesio).

2. Iniciar combinación de vasodilatador endovenoso (labetalol o hidralazina) más antihipertensivo oral (nifedipina) hasta lograr TAD de 90 mmHg si no ha finalizado el embarazo .

3. Iniciar sulfato de magnésio.

4. Tomar exámenes según la disponibilidad de laboratorio: hemograma con recuento de plaquetas, pruebas hepáticas (LDH, transaminasas, AST y ALT)y creatinina.

5. Remitir a nivel de alta complejidad en ambulancia con médico o personal deenfermería o paramédico que realice:

- Toma de presión arterial cada 5 a 10 minutos durante el transporte-Bolo de sulfato de magnesio 2g al 20% a pasar en 20 minutos en 150cc-Solución salina isotónica, si presenta nuevo episodio convulsivo

Manejo de la preeclampsia severa en elembarazo o en las primeras 4 semanas del

puerperio

Tratamiento de la eclampsia

Reanimación básica y avanzadaLa prioridad es el soporte cardiorrespiratorio.

Colocar cánula de Mayo o similar, para evitar mordedura de lengua y mantener vía aérea libre y asegurar la ventilación.

Oxigenoterapia (5 Litros/minuto) para mantener saturación mayor del 95%, aún estabilizada la paciente.

Derivación a centro de atención de alta complejidad, que les permita una vigilancia continúa de presión arterial, saturación de oxígeno, diuresis y balance horario de líquidos.Después del parto, las pacientes deben ser monitorizadas durante un periodo no menor a 48 horas, la redistribución de líquidos durante el puerperio aumentan el riesgo de edema pulmonar e HTA.

Manejo obstétrico

Finalización del embarazo según las condiciones obstétricas, maternasy fetales. Las pacientes no deben ser llevadas a cesárea de emergencia si hay inestabilidad materna, la primera meta es buscar la recuperación de la gestante. Si después de 10 minutos de la convulsión hay bradicardia persistente a pesar de los esfuerzos de reanimación, se debe proceder a la interrupción de la gestación.

Durante el parto, no existe contraindicación para analgesia obstétrica(técnica epidural o combinada) si no hay coagulopatía o trombocitopenia severa con menos de 75 mil plaquetas.

c o n d u c t a: como actuar?

Estado

materno

Edad

gestacional

1

Prevención de convulsiones

Sulfato de magnesio endovenoso. • No monitorizar niveles de magnesio porque no existe un punto de corte establecido para definir el rango terapéutico y su correlación con los resultados clínicos.

• En nuevos episodios convulsivos después de recibir el sulfato de magnesio, administrar un nuevo bolo de 2 gramos en un periodo de 3 a 5 minutos.

El sulfato de magnesio debe ser administrado al menos 48 horas después del parto y/o de la última convulsión.

Manejo antihipertensivo

Monitoría continua invasiva de TA. El objetivo de tratar la hipertensión es controlar la pérdida de la autorregulación cerebral sin llevar a hipoperfusión del sistema uteroplacentario.

Vasodilatadores endovenosos y antihipertensivos orales:

• Meta del tratamiento en embarazo: TAS entre 140 a 150 mmHg y la TAD entre 90 y 100 mmHg.

• Meta del tratamiento en puerperio: menor a 140/90 mmHg (tabla 3).

Manejo de la eclampsia en el embarazo o en las primeras horas

del puerperio

1. Asegurar vía aérea.

2. Iniciar soporte con oxigeno de 5 L/min para saturación de oxigeno mayora 95%.

3. Asegurar 2 accesos venosos con catéter 16 o 18.

4. Iniciar cristaloides 1 cc/k/h (como volumen total administrado incluido elgoteo de sulfato de magnesio).

5. Colocar sonda vesical.

6. Iniciar sulfato de magnesio .

7. Iniciar tratamiento antihipertensivo con combinación de vasodilatador endovenoso mas antihipertensivo oral hasta lograr tensión arterial diastólica(TAD) de 90 mHg antes de finalizar el embarazo .

8. Tomar exámenes: hemograma con recuento de plaquetas, pruebas hepáticas (LDH, Trasaminasas, AST y ALT) y Creatinina9. Remitir a nivel de alta complejidad en ambulancia con médico o personalde enfermería o paramédico que realice:

1. Toma de presión arterial cada 5 a 10 minutos durante el transporte

2. Nueva dosis de nifedipino o labetalol o hidralacina si la TAS es igual o > a 160 mm de Hg o TAD es igual o > a 110 mm de Hg.

3. Bolo de sulfato de magnesio 2g al 20% a pasar en 20 minutos en 150 cc Solución salina isotónica, si presenta nuevo episodio convulsivo.

Manejo de la eclampsia en el embarazo o en las primeras horas

del puerperio

Diagnósticos diferenciales

Hígado graso del embarazo.Microangiopatías

trombóticas (púrpura trombocitopénica

trombótica y síndrome urémico-hemolítico).

Lupus eritematoso sistémico.

Síndrome anticuerpo antifosfolipídico

catastrófico.

Conducta en pacientes con embarazo > a 20 sem. De gestación