Formación y Liberación de Acetilcolina
Fig. 6-3 Esquema de la unión colinérgica generalizada(no se muestra a escala). La colina se transporta al interior dela terminación nerviosa presináptica por un transportador de colina que depende del sodio, este puede ser inhibido por fármacos hemicolinicos. En el citoplasma , la acetilcolina se sintetiza a partir de la colina y la acetil Co-A por la enzima colina acetiltransferasa.
Clasificación de los fármacos directos
Fig. 7-2 Estructuras moleculares de cuatro esteres de colina. La acetilcolina y la metacolina son esteres de acido acético de colina y β-metacolina, respectivamente. El carbacol y el betanecol son esteres de acido carbámico, de los mismos alcoholes.
Farmacocinética: Principalmente la absorción
Fig.7-3 Estructuras de algunos alcaloides parasimpaticomiméticos.
Clasificación de los fármacos indirectos
Fig. 7-6 Inhibidores de colinesterasa. La neostigmina es el ejemplo del típico éster, compuesto de ácido carbámico ([1]) y un fenol que posee un grupo de amino cuaternario ([2]). La fisostigmina, carbamato natural, es una amina terciaria. El edrofonio no es un éster, pero se une al sitio activo de la enzima.
Farmacodinamia: Principalmente la absorción
Fig. 7-7 Estructura de algunos inhibidores colinesterásicos de organofosforados. Las líneas de guiones señalan el enlace que es hidrolizado al unirse con la enzima. Los enlaces de ésteres sombreados representan los puntos de destoxicación de la molécula en mamíferos y aves.
Efecto en Órganos y Sistemas
Sistema Nervioso Central: En bajas concentraciones de los inhibidores liposolubles de colinesterasa producen activación difusa en los trazos encefalográficos y en mayores concentraciones convulsiones seguidas de coma y paro respiratorio.
Ojos, Vías Respiratorias y urinarias, tubo digestivo: efectos semejantes a los parasimpaticomiméticos de acción directa.
Aparato Cardiovascular: Intensifican la actividad en los ganglios simpáticos y parasimpáticos que envían fibras al corazón, bradicardia leve, disminución del gasto cardíaco e incremento de la resistencia vascular que culmina en el aumento de la presión arterial.
Unión Neuromuscular: efectos terapéuticos y tóxicos. Pequeñas cantidades prolongan e intensifican la s acciones de acetilcolina liberada, intensificando la potencia de contracción; en concentraciones mayores puede causar fibrilación de fibras musculares.
Efectos en Órganos, Aparatos y Sistemas.
Sistema Nervioso Central: en dosis toxicas, la escopolamina y en menor grado la atropina, originan excitación, agitación, alucinaciones y coma.
Ojo: la atropina y otros antimuscarínicos producen midriasis, el segundo efecto ciclopejía y el tercero disminuye el lagrimeo.
Aparato Respiratorio: atropina produce broncodilatación y disminuir la secreción de tales vías.
Tubo Digestivo: Relajación de las paredes de las vísceras, aminora el tono y los movimientos de propulsión. Produce parálisis intestinal transitoria.
Vías Genitourinarias: atropina relaja el músculo liso de los uréteres y la pared vesical y lentifica la micción.
Glándulas Sudoríparas: suprime la generación de sudor con fines termorreguladoras.
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