Dr. Guillermo Urquizo Ayala
El hiperparatiroidismo es un estado
hipercalcémico que resulta de la excesiva
secreción de la hormona paratiroidea
(PTH ) por una o más glándulas
paratiroides.
Clasificación
Primario : paratiroides
Secundario : patología previa
Terciario : automatización funcional
Cuaternario : automatización funcional
neoplásica ?
Hormonas que participan en la regulación
del calcio sérico
PTH
Vitamina D
Calcitonina
¿Como detectan las paratiroides
si la calcemia es normal o
anormal?
Sensor de calcio
Está presente en paratiroides, riñón,
hueso, hipófisis, corteza cerebral,
intestino.
En túbulos predomina del lado
basolateral, aunque también existe del
lado luminal.
PTH en la regulación del calcio
sérico
Efectos directos : aumento en la
resorción ósea y aumento en la
reabsorción tubular renal distal de calcio.
Efecto indirecto : incrementar la
conversión de 25 (OH) D a 1,25 (OH)2 D
Causas más frecuentes de
hipercalcemia
Más de 90 % de los casos se deben a HPT
primario o a hipercalcemia de origen maligno
La historia clínica y la revisión de exámenes
anteriores puede orientar al diagnóstico.
Mecanismos de producción de
hipercalcemia
PTH
PTH-RP
Citoquinas
Vitamina D
HPT primario
La causa en alrededor de 80% de los casos es
un adenoma.
15-20% de los casos se deben a hiperplasia.
Poco frecuentes: carcinomas y adenomas
dobles.
Mecanismos de hipercalcemia en HPT
primario
Aumento en la resorción ósea
Aumento en la reabsorción tubular distal de calcio
Aumento en la absorción intestinal de calcio por
el incremento en las concentraciones de calcitriol.
REABSOSRCIÓN SUBPERIOSTICA
LESIONES EN SAL Y PIMIENTA
TUMOR PARDO DEL FEMUR Y TIBIA
Hueso normal Hiperparatiroidismo
Diagnóstico de HPT primario
Calcio corregido alto
Calcio ionico ( 1- 1,4 mmol/L )
PTH i alta ( 17-65 pg/mL)
Fósforo normal o bajo ( < 3,5 mg/dL)
Calcio urinario normal o elevado
Calcio corregido
Por cada unidad entera por arriba o por
debajo de 4 de albúmina, disminuya o
aumente 0.8 la cifra de calcio sérico.
Calcio total ( mg/dL) + [ 0,8 ( 4 – alb (g/dL) ]
Localización en HPT primario
Gammagrafia con MIBI
Ultrasonido de cuello
¿TAC y RMN?
Gammagrafía de paratiroides
Tratamiento
Quirúrgico si hay síntomas
(litiasis, fracturas, datos neuro-psiquiátricos,
antecedente de pancreatitis).
Cirugía en HPT primario
asintomático
Calcio sérico corregido mayor que 1 mg/dl con
respecto al valor normal alto del laboratorio
Calcio urinario mayor a 400 mg/día-ELIMINADO
Edad menor a 50 años
Densidad ósea menor a –2.5 DS de puntaje T en
columna, cadera o hueso cortical en antebrazo
Disminución en la TFG de al menos 30%-
CAMBIADO a “TFG MENOR A 60 ml/min”
Hipercalcemia por citoquinas
Está mediada por resorción.
Las concentraciones de PTH están bajas.
En mieloma múltiple, aunque se ha probado
que las células neoplásicas son capaces de
producir PTH-RP, el mecanismo in vivo es
incremento en la resorción por citoquinas, que
activan el sistema RANKL-RANK.
Hipercalcemia mediada por vitamina D
Ingesta excesiva de vitamina D
Ingesta excesiva de calcitriol
Enfermedades granulomatosas (conversión de 25 D a 1,25 D)
Rara vez algunos linfomas de células B (mecanismo semejante al de las enfermedades granulomatosas).
El diagnóstico de laboratorio varía dependiendo de la causa (medir 25 D versus medir 1,25 D).
Tratamiento médico
Indicado cuando no se cumplen criterios de cirugía o el
paciente rechaza la misma
Hidratación abundante (1.5 – 2 lts/d)
Aporte de calcio : 800-1000mg/d
Aporte de vit d si 25oh < 20 ng/dl (400 UI/d )
Control de presión arterial
Actividad física
Retirar tiazidas y litio de ser posible
Tratamiento médico
Bifosfonatos :
Alendronato /pamidronato/risendronato
DMO Lumbar / DMO Cuello
Cas Cau Ps Pu
PTH
Tratamiento médico
TRH
Reduce el turn over óseo en mujeres conHPTP, aumento DMO y disminuye riesgo defractura
Efecto en DMO comparable aparatiroidectomia
Indicación :
HPTP + menopausia sintomática que nodeseen cirugía.
Tratamiento médico
Raloxifeno
Disminución de turn over en menor
magnitud
Reduce Cas 0.4 +/- 0.2 mg/ dl y
marcadores
PTH, FAL ; Cau =
DMO ?
Solo en casos especiales
Tratamiento médico
Calcimimeticos- cinacalcet
Se une al Receptor sensor de calcio en las
paratiroides
Aumenta la sensibilidad al calcio por lo que
disminuye PTH y la calcemia
Descenso significativo (de 0.52 mg/dl) o
normalización de la calcemia en el 73% de los
pacientes
Descenso de PTH de hasta el 13%
No cambios significativos en niveles de 1,25
dihidroxiD, calciuria o marcadores bioquímicos de
turn over óseo.
No cambios significativos en DMO
Pacientes tratados
- Calcemia, calciuria, creatininemia, fosfatemia cada 4-6
meses
- Marcadores de recambio óseo a los 3 meses de iniciado
el tratamiento y luego anualmente
- 25(OH) vitamina D, depuración de creatinina y PTH
anualmente
HPT 1° SIN CRITERIOS QUIRÚRGICOS
Tratamiento de la hipercalcemia severa
Corregir la deshidratación con solución
salina; medir PVC y llevarla a 10-12.
Furosemida: su uso debe iniciarse después
de haber “precargado” al paciente.
Bifosfonato parenteral: considere riesgo de
convulsiones si coexiste deficiencia de vitamina
D.
Calcitonina: utilidad solamente al inicio.
Tratamiento de la hipercalcemia
severa
Plicamicina o nitrato de de galio
Glucocorticoides
Dialisis